universidade estadual de campinas faculdade de...
TRANSCRIPT
UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS
PRISCILA FRANCISCO MARQUES Estado nutricional, ingestão alimentar e velocidade de crescimento de crianças e adolescentes
com Obstrução extra-hepática de Veia Porta (OEHVP) e Hipertensão Portal (HP).
Nutritional status, dietary intake and growth rate in children and adolescents diagnosed
with Extra hepatic portal vein obstruction (EHPVO) and Portal hypertension (PH).
CAMPINAS
2016
PRISCILA FRANCISCO MARQUES
Estado nutricional, ingestão alimentar e velocidade de crescimento de crianças e adolescentes
com Obstrução extra-hepática de Veia Porta (OEHVP) e Hipertensão Portal (HP).
Nutritional status, dietary intake and growth rate in children and adolescents diagnosed
with Extra hepatic portal vein obstruction (EHPVO) and Portal hypertension (PH).
Dissertação apresentada à Faculdade de Ciências Médicas da
Universidade Estadual de Campinas como parte dos
requisitos exigidos para a obtenção do título de Mestra em
Ciências na área de concentração em Saúde da Criança e do
Adolescente.
Paper presented to School of Medical Sciences of
Universidade Estadual de Campinas as part of the
requirements to obtain Master`s degree in Science,
concentration area Children and Adolescents Health. ORIENTADORA: MARIA ANGELA BELLOMO BRANDÃO COORIENTADORA: ELIZETE APARECIDA LOMAZI ESTE EXEMPLAR CORRESPONDE À VERSÃO FINAL DA DISSERTAÇÃO DEFENDIDA PELA ALUNA PRISCILA FRANCISCO MARQUES, E ORIENTADA PELA PROFA. DRA. MARIA ANGELA BELLOMO BRANDÃO.
CAMPINAS
2016
Agência(s) de fomento e nº(s) de processo(s): CAPES, 01-P-2173/2012
Ficha catalográficaUniversidade Estadual de Campinas
Biblioteca da Faculdade de Ciências MédicasMaristella Soares dos Santos - CRB 8/8402
Marques, Priscila Francisco, 1982- M348e MarEstado nutricional, ingestão alimentar e velocidade de crescimento de
crianças e adolescentes com obstrução extra-hepática de veia porta (OEHVP)e hipertensão portal (HP) / Priscila Francisco Marques. – Campinas, SP : [s.n.],2016.
MarOrientador: Maria Angela Bellomo Brandão. MarCoorientador: Elizete Aparecida Lomazi. MarDissertação (mestrado) – Universidade Estadual de Campinas, Faculdade
de Ciências Médicas.
Mar1. Veia porta. 2. Insuficiência de crescimento. 3. Criança. I. Brandão, Maria
Angela Bellomo. II. Lomazi, Elizete Aparecida,1957-. III. Universidade Estadualde Campinas. Faculdade de Ciências Médicas. IV. Título.
Informações para Biblioteca Digital
Título em outro idioma: Nutritional status, dietary intake and growth rate in children andadolescents diagnosed with extra hepatic portal vein obstruction (EHPVO) and portalhypertension (PH)Palavras-chave em inglês:Portal veinFailure to thriveChildÁrea de concentração: Saúde da Criança e do AdolescenteTitulação: Mestra em CiênciasBanca examinadora:Maria Angela Bellomo Brandão [Orientador]Antonio Fernando RibeiroJosé Espin NetoMarcelo Barciela BrandãoJulia Laura Delbue BernardiData de defesa: 22-11-2016Programa de Pós-Graduação: Saúde da Criança e do Adolescente
Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)
BANCA EXAMINADORA DA DEFESA DE MESTRADO PRISCILA FRANCISCO MARQUES
Orientador (a) PROF(A). DR(A). MARIA ANGELA BELLOMO BRANDÃO
Coorientador (a) PROF(A). DR(A). ELIZETE APARECIDA LOMAZI
MEMBROS:
1. PROF(A). DR(A). MARIA ANGELA BELLOMO BRANDÃO
2. PROF(A). DR(A). ANTONIO FERNANDO RIBEIRO
3. PROF(A). DR(A). JOSÉ ESPIN NETO
Programa de Pós-Graduação em Saúde da Criança e do Adolescente da Faculdade de
Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas.
A ata de defesa com as respectivas assinaturas dos membros da banca examinadora
encontra-se no processo de vida acadêmica do aluno.
Data: 22 de novembro de 2016
À minha mãe
Maria Terezinha Pereira Francisco,
pelo amor e pela dedicação em ser mãe e pai.
Aos meus avós
Antônio Francisco(in memorian) e Albertina Pereira Francisco
pelos valores e pela constante presença em minha vida.
Ao meu marido
Flavio Kazuo Hiraide,
pelo amor e companheirismo.
DEDICATÓRIA
AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiramente à Deus, pela vida, pela saúde e pelas oportunidades
concedidas. À minha mãe Terezinha, pelo árduo esforço em criar os filhos sozinha e ter me
proporcionado toda educação para que eu pudesse chegar até aqui. Agradeço ao meu irmão
Rafael e à minha avó Albertina, pelo carinho e pela torcida.
À minha orientadora Profa. Dra. Maria Angela Bellomo Brandão, pela excelente
orientação, pelo apoio que sempre me deu, pelo carinho e paciência que sempre teve, pela
dedicação e disponibilidade em me atender e auxiliar nas dúvidas, por ter compartilhado parte
de seu conhecimento e de seu tempo comigo. Agradeço também pela amizade e por não ter
me deixado desistir desse sonho.
À minha coorientadora Profa. Dra. Elizete, pelas valiosas sugestões e correções ao
longo do estudo. Agradeço grandemente pelo apoio e troca de conhecimentos.
Ao Prof. Dr. Gabriel Hessel e à Dra. Roberta de Alcantara Vacari por compartilharem
informações de grande importância para esse estudo.
À Profa. Dra. Denise Barbieri Marmo pelas sugestões incorporadas nesse estudo.
À todos os professores do curso de Mestrado em Saúde da Criança e do Adolescente
pelos ensinamentos e pela troca de experiência.
À equipe de enfermagem do Ambulatório de Gastroenterologia Pediátrica do Hospital
das Clínicas da UNICAMP pela constante disponibilidade em ajudar durante a coleta de
dados.
À atual secretaria da Pós-Graduação em saúde da criança e do adolescente, Márcia e
ao antigo Walmir pelas orientações durante o mestrado.
RESUMO
INTRODUÇÃO: A obstrução extra-hepática da veia porta (OEHVP) e a Hipetensão
Portal (HP) é frequentemente relacionada com déficit pondero-estatural em crianças e
adolescentes, embora sua causa permaneça indefinida. O presente estudo teve como objetivo
avaliar o consumo alimentar, o estado nutricional e a velocidade de crescimento em crianças e
adolescentes com OEHVP e HP.
CASUÍSTICA E MÉTODO: Participaram do estudo pacientes com idades entre 1 a 18
anos diagnosticados com OEHVP e HP, sem patologias associadas, que não tenham sido
submetidos a shunt venoso. Estudo longitudinal, em que foram avaliados ingestão energética
em comparação às recomendações para sua faixa etária e classificação nutricional utilizando
os critérios da Organização Mundial da Saúde (OMS,2007) para Z-escore.
RESULTADOS: 22 pacientes participaram do estudo. A média de idade foi 8.08 anos.
O tempo médio de intervalo entre as avaliações foi de 10.55 meses. Apenas 1 paciente foi
classificado como baixo peso ao início do estudo e adequou seu peso durante o estudo. Três
pacientes permaneceram acima do peso durante todo o estudo. Houve aumento significante
nas medidas de circunferência muscular do braço (CMB) (p=0,0018) e na relação entre o
consumo e a recomendação energética (I/R) (p=0,0001).
CONCLUSÃO: O presente estudo não verificou comprometimento em ganho de peso
e retardo na velocidade de crescimento nos pacientes acompanhados.
PALAVRAS-CHAVES: veia porta, retardo de crescimento, criança
ABSTRACT
INTRODUCTION: Extrahepatic Portal Vein Obstruction (EHPVO) and Portal
Hypertension (PH) in children are often related to deficit in weight and height gain although
its cause remains controversial. This study aims to evaluate dietary intake, nutritional status
and growth rate of children and adolescents with EHPVO and HP.
PATIENTS AND METHODS: Outpatients aged from 1 to 18 years diagnosed with
EHPVO and HP, with no associated pathologies and who have not been subjected to a venous
shunt, were included in this study. The study was longitudinal, with two evaluations of dietary
intake assessment and the daily energy recommendation; anthropometric data by using the
World Health Organization (WHO, 2007) growth standards.
RESULTS: Twenty-two patients participated in the study. The mean an age was 8.08
years. The mean interval between assessments was 10.55 months. Only one patient was
classified as underweight at the beginning of the study witch improved his weight during the
study. Three participants remained overweight from the start to the end of study. A significant
difference between the first and second evaluation for the AMC measurements (p = 0.0018),
and for the relation of dietary intake and energy recommendation (I / R) (p = 0.0001) was
noted.
CONCLUSION: EHPVO and PH is not related to a deficit on weight gain or to
growth impairment in our patients.
KEY WORDS: portal vein , failure to thrive, child
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Pág Ilustração 1 Sistema Venoso Portal .............................................................................................. 14
Principais causas de hipertensão portal classificadas de Ilustração 2
acordo com o local de aumento da resistência vascular ................................. 15
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 Clinical characteristics of patients with com Extrahepatic Portal Vein Página
Obstruction at initial assessment……………………………………... 31
Tabela 2 Nutritional classification of patients with EHPVO, at first and
second evaluations…………………………………………………… 32
Tabela 3 Arm muscle circumference (MAMC) índex values in centimeters of
patients with EHPVO, at first (1) and second (2) evaluations; and
the difference between the fist (1) and the second (2) evaluation
(Diff. MAMC 1 and 2)……………………………………………….. 33
Tabela 4 Z-score values for Weight to Age (W/A), Height to Age (H/A), and
body mass index (BMI) for patients with EHPVO, at first (1) and
second (2)evaluations and the growth rate…………………………... 33
Tabela 5 Relation between the intake and the recommended daily energy
consumption (I / R) in kilocalories at first (1) and second
(2)evaluations………………………………………………………… 34
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
CB Circunferência do braço CMB Circunferência muscula do braço CPER Colangeopancreatografia endoscópica retrógrada E Estatura HAD Hemorragia Digestiva Alta HP Hipertensão portal IMC Índice de massa corporal OEHVP Obstrução extra-hepática de veia porta P Peso PCT Prega cutânea triciptal TMB Taxa metabólica basal TVP Trombose De Veia Porta UNICAMP Universidade Estadual de Campinas VP Veia Porta
SUMÁRIO
Introdução ………….......................................... 13
Objetivos ………….......................................... 21
Metodologia ………….......................................... 22
Resultados ………….......................................... 26
Discussão Geral ………….......................................... 36
Conclusão ………….......................................... 38
Referências ………….......................................... 39
Apêndices ………….......................................... 46
Anexos ………….......................................... 49
13
1. INTRODUÇÃO
A Trombose de Veia Porta (TVP) é a principal causa de obstrução da veia porta. É
considerada por alguns autores como a causa mais comum de hipertensão portal na
infância,10,11 sendo identificada em 40% das crianças com hemorragia digestiva devido a
varizes esofagianas e hemorragia digestiva alta (HDA), sua principal complicação. Há pouca
informação sobre a evolução dessa doença em crianças e as casuísticas brasileiras são
escassas. 12,13 Entretanto, estudos mostram que cerca de 80% das crianças com diagnóstico
de TVP apresentarão pelo menos um episódio de HDA durante suas vidas. 4,10
Segundo o consenso publicado por Sarin et al., em 2006, 14 a terminologia utilizada
para TVP não relacionada à hepatopatia crônica deve ser obstrução extra-hepática da veia
porta (OEHVP).
1.1 Anatomia do sistema venoso portal e fisiopatologia da hipertensão portal
O sistema venoso portal é constituído por veias que coletam o sangue da porção intra-
abdominal do trato alimentar, baço, pâncreas e vesícula biliar. A veia porta (VP) é formada
pela junção da veia mesentérica superior e veia esplênica, com trajeto de 5 a 8 cm até o hilo
hepático, dividindo-se, então, em ramos direito e esquerdo. O ramo direito supre de sangue o
lobo direito do fígado, e o esquerdo leva sangue para os lobos esquerdo, caudado e quadrado.
As veias esplênicas originam-se no hilo esplênico, unem-se com as veias gástricas curtas para
formar a veia esplênica principal que recebe sangue da veia gastroepiplóica esquerda e de
várias tributárias que drenam o pâncreas. A veia mesentérica inferior drena o sangue do cólon
esquerdo e do reto e, geralmente, penetra no terço médio da veia esplênica. A veia gástrica
esquerda une-se à veia porta, na sua origem, mas pode drenar para a veia esplênica. A veia
mesentérica superior é formada por tributárias que drenam o lado direito do cólon, intestino
delgado e cabeça do pâncreas. O sangue portal é levado pelos ramos terminais da veia porta
até os sinusóides e, desses, para as veias centrolobulares que drenam para as veias hepáticas e
estas para a veia cava inferior. (Ilustração 1).
14
ILUSTRAÇÃO 1. Sistema venoso portal
A pressão portal normal é de 5 a 10 mmHg, de acordo com o método empregado. A
hipertensão portal (HP) é definida quando existe um aumento persistente da pressão portal
acima desses níveis. 1
A HP pode ser classificada em pré, intra e pós-hepática. 2 Entre as causas de HP pré-
hepática podem ser citadas a trombose de veia porta, a estenose congênita da VP, a
compressão extrínseca da VP e fístulas arteriovenosas. Como causas de HP intra-hepática
estão doenças como a esquistossomose, a esclerose hepato-portal e a fibrose hepática
congênita, além de hepatopatias crônicas de etiologias virais (hepatites B, C e D), metabólicas
( deficiência de alfa-1-antitripsina, doença de Wilson), atresia biliar, hepatite auto-imune,
fibrose cística, hipoplasia de vias biliares, colestase familiar intra-hepática progressiva , entre
outras . As causas de HP intra-hepática pós-sinusoidal incluem Doença Veno-Oclusiva,
Síndrome de Budd-Chiari e pericardite constrictiva (Tabela 1).1,2,3
15
ILUSTRAÇÃO 2. Principais causas de hipertensão portal classificadas de acordo com o
local de aumento da resistência vascular
Trombose da veia esplênica
Trombose da veia porta Pré-hepática Cavernomatose da veia porta
Esquistossomose
Fibrose hepática congênita Cirrose hepática
Intra-hepática Hepatite crônica
Síndrome de Budd-Chiari Malformações congênitas na veia cava inferior
Pós-hepática Pericardite constrictiva
A obstrução da VP por um trombo pode gerar aumento do fluxo ou sua inversão nas
conexões entre as tributárias da porta e as veias sistêmicas, sendo essa alteração responsável
pela maior parte das manifestações clínicas. Os sítios venosos que podem estar envolvidos
são: veia mesentérica inferior e veia cava inferior e suas tributárias; veias gástricas e veia cava
superior e suas tributárias; veias retroperitoneais e sistemas cava e ázigos; veias
paraumbilicais e subcutâneas. 4 A manifestação clínica pode variar de acordo com a extensão
e a velocidade da formação do trombo, podendo ser aguda ou crônica. 5,6,7
Enquanto a obstrução aguda pode resultar em insuficiência hepática grave e até óbito,
a obstrução com evolução crônica é geralmente bem tolerada pelos pacientes, que
permanecem assintomáticos por longos períodos. 5 Na evolução crônica, a hipertensão portal
(HP) é definida por pressão venosa acima de 10 mmHg e é responsável pela maior parte das
complicações observadas na Trombose de Veia Porta (TVP). 6,7 Essa condição pode ser
explicada pela existência de alguns mecanismos compensatórios, que tentam manter o fluxo
sanguíneo hepático, como a vasodilatação reflexa imediata da artéria hepática. 6,8 Outro
mecanismo decorre da formação de vasos colaterais que envolvem e ultrapassam a região
trombosada, que, após aproximadamente três a cinco semanas, transforma-se numa
neoformação venosa denominada cavernoma. 5,6 Essas alterações podem ainda ser
insuficientes para aliviar a pressão no sistema porta, o que pode levar então à formação dos
fluxos hepatofugais através dos shunts espontâneos, podendo-se tornar proeminentes, com
manifestações clínicas e até necessitar de correção cirúrgica. 4 Além desses mecanismos
compensatórios, o fígado consegue manter funcionamento adequado por certo tempo, mesmo
16
com fluxo sanguíneo reduzido. Essa redução estimula a apoptose de alguns hepatócitos em
regiões com menos fluxo de forma gradual e aumenta a atividade mitótica em regiões mais
bem irrigadas. A perda gradual de hepatócitos pode resultar na ocorrência de quadros leves a
moderados de insuficiência hepática nos estágios avançados da doença. 9
1.2 - Possíveis etiologias da OEHVP
Há diversos fatores causais possíveis na OEHVP. A avaliação da etiologia da
trombose vem sendo aprimorada ao longo dos anos. 8 É possível que haja associação de
fatores pró-trombóticos e fatores locais desencadeantes. 4,6,7,15 As possíveis causas podem
ser dividas em três grupos: lesão direta da veia porta, com consequente formação de trombo;
malformação vascular, incluindo estenose da veia porta ou até sua atresia; estados de
hipercoagulabilidade, que favorecem a formação de trombos e as idiopática, quando não se
identifica fator causal. 6,15 Nas crianças e adolescentes, as principais causas detectadas são a
lesão direta da veia porta (onfalite e cateterismo da veia umbilical) e sepse com foco
abdominal. 4 Outras causas possíveis são trauma abdominal, trauma cirúrgico, cistos e
tumores porta hepático, sepse neonatal, desidratação, malformações cardiovasculares e ex
sanguíneo transfusão. 4,6,15 Apesar disso, a maioria dos casos na infância ainda permanece
como idiopática. 14
Sobre a pesquisa de trombofilia, há poucos estudos disponíveis na literatura avaliando
casuísticas pediátricas e trombofilias hereditárias ou adquiridas em crianças, com resultados
controversos. Mais importância tem sido dada atualmente aos distúrbios de coagulação nessa
faixa etária, seja como possível causa ou fator predisponente. A pesquisa dessas alterações
quando houver suspeita deve ser realizada quando houver clínica ou história familiar de
trombose. 16,17
O cateterismo umbilical tem sido cada vez mais utilizado no suporte de vida neonatal
e possível fator de risco para a OEHVP, vezes apresentando em alguns casos resolução
espontânea com desaparecimento do trombo.18 Estão associados a maior risco: peso ao
nascer abaixo 1,5 kg, choque de diversas etiologias, distúrbios da coagulação e hipóxia,4,7
além de introdução tardia, tempo de permanência prolongado (acima de três dias),
posicionamento inadequado do cateter, trauma na introdução do cateter e tipo de soluções
infundidas (cálcio/hemoconcentrados). 18,19 Pode haver associação entre sepse intra-
abdominal e OEHVP em recém-nascidos, mesmo quando não há cateterismo umbilical.
17
1.3- Complicações relacionadas à OEHVP
A principal forma de apresentação clínica da OEHVP, ao diagnóstico, é o sangramento
das varizes esofagogástricas que se formam a partir da tentativa de descompressão por meio
da formação de colaterais portossistêmicas. Cerca de 90 a 95%
desses pacientes apresentam varizes de esôfago e 35 a 40%, varizes gástricas. 4,20,16 As
varizes gástricas costumam sangrar com menor frequência do que as esofágicas, mas o
sangramento costuma ser mais grave e possuir maior chance de recorrência. 21,22,23
Alguns pacientes podem não ter as varizes esofagogástricas, mas desenvolvem varizes
ectópicas em locais como duodenais, anorretais, de cólon ou vesícula. Essas varizes ectópicas
são frequentemente observadas em pacientes com TVP crônica.24,25,26,27
A taxa de mortalidade pela hemorragia digestiva secundária ao rompimento de varizes
é de cerca de 2 a 5% nos pacientes com TVP. Esses pacientes, geralmente, apresentam
sangramento das varizes nos primeiros anos de vida e o risco de hemorragia digestiva parece
não diminuir com o avançar da idade, sendo que aqueles que não receberam tratamento
adequado apresentam risco de sangramento elevado na segunda década de vida. 4,28
A esplenomegalia é a segunda principal manifestação clínica inicial da TVP e resulta
da congestão esplênica. O hiperesplenismo moderado pode ser evidenciado pela leucopenia e
trombocitopenia em cerca de 40 a 80% dos pacientes. Apesar da redução do número das
plaquetas, elas são funcionalmente normais. 4,16,29
A biliopatia na TVP tem sua formação também a partir da congestão ocasionada pela
formação de colaterais no sistema porta hepático e ao redor dos ductos biliares, que
comprimem os canais biliares. A biliopatia é mais comumente observada na idade adulta,
sendo uma manifestação silenciosa e progressiva e geralmente é diagnosticada sob forma de
cirrose biliar, sua complicação mais frequente. 4, 30,31
18
Outras formas de diagnosticar a biliopatia portal seria através da
colangiopancreatografia endoscópica retrograda (CPER), capaz de identificar 80 a 100% dos
pacientes acometidos com biliopatia, e da elevação da fosfatase alcalina que em duas a cinco
vezes mais elevada que o valor de referencia auxilia no diagnóstico dessa complicação. 4,29
Crianças com o diagnóstico de TVP podem apresentar déficit de crescimento.4,30,33
O mecanismo que leva a este quadro ainda não está claro mas alguns autores relacionam a
anemia crônica secundária aos sangramentos e ao hiperesplenismo, a congestão venosa
intestinal com má-absorção secundária e a distensão abdominal possam colaborar para a
redução da taxa de crescimento. Também existe outra teoria de que a redução na taxa de
crescimento em pacientes com TVP ocorreria através da redução do suprimento do fluxo
sanguíneo hepático pela formação das colaterais sistêmicas que levaria a privação de
hormônios hepatotróficos com interferência no crescimento global dessas crianças.
4,29,33,34,35 Entretanto a ocorrência do retardo do crescimento permanece
controversa,existindo estudos que sugerem que os cuidados pediátricos e o tratamento
adequado de complicações com as varizes esofagogástricas poderiam assegurar o bom
crescimento dessas crianças. 4, 36
As manifestações mais frequentes da HP são hemorragia digestiva e esplenomegalia.
Outros sinais e sintomas dependem da etiologia da HP. A apresentação e a evolução da
hemorragia digestiva alta (HDA) também podem orientar o diagnóstico etiológico da HP.
Bernard et al., 1985, estudaram 398 crianças com HP e observaram antecedente de HDA em
80% das crianças com trombose de veia porta, 46% das crianças com fibrose hepática
congênita e apenas 32% das que apresentavam cirrose hepática. 3 Arora et al., 1998, também
estudaram que crianças com HP extra-hepática apresentam mais precocemente a primeira
HDA e que o número de episódios nesses pacientes é maior quando comparado às crianças
com HP intra-hepática.37
Há pouca informação sobre a evolução dessa doença em crianças e as casuísticas
brasileiras são escassas. 12,13 Entretanto, estudos mostram que cerca de 80% das crianças
com diagnóstico de OEHVP apresentarão pelo menos um episódio de HDA durante suas
vidas. 4,10 Atualmente, o diagnóstico é estabelecido por meio da ultrassonografia de
abdômen 15,38 e o tratamento da OEHVP inclui suporte nutricional, controle e prevenção do
sangramento de varizes do trato gastrointestinal e identificação e manejo das complicações. O
tratamento cirúrgico (shunt) é uma opção na tentativa de aliviar a hipertensão portal, 39 mas a
redução do risco de sangramento com o tratamento endoscópico tem menor morbi-
mortalidade e parece ter a mesma efetividade no controle dos episódios de sangramento. 24
19
Na última década, houve uma retomada na realização do shunt portossistêmico, com a
realização do Rex-shunt, 40 um shunt considerado mais fisiológico, porém que requer
condições anatômicas favoráveis.
As indicações cirúrgicas incluem: falha no controle de sangramento digestivo (apesar
do tratamento endoscópico), hiperesplenismo grave e síndrome hepatopulmonar. Entre as
indicações relativas estão: esplenomegalia (sintomática ou que interfere nas atividades
diárias), varizes de grande calibre e difícil acesso a atendimento médico, biliopatia portal e
déficit de ganho pondero-estatural. 41
Foi observado por alguns autores déficit no crescimento, 42,43 mas não foi
confirmado por outros. 36 A razão para o déficit de ganho pôndero-estatural quando presente
permanece indefinida, podendo estar associada à má-absorção de nutrientes, anemia
relacionada aos sangramentos, resistência ao hormônio de crescimento e à inadequada e
insuficiente qualidade e quantidade da alimentação. De forma geral, o
crescimento é influenciado por fatores tanto endógenos (genética) quanto exógenos
(alimentação, ocorrência ou não de patologias). 45
O crescimento é definido como aumento do tamanho corporal e, portanto, ele cessa
com o término do aumento em altura (crescimento linear). De modo geral, pode-se dizer que
o crescimento do ser humano é um processo dinâmico e contínuo que ocorre desde a
concepção até o final da vida. Considera-se o crescimento como um dos melhores indicadores
de saúde da criança, em razão de sua estreita dependência de fatores ambientais, tais como
alimentação, ocorrência de doenças, cuidados gerais e de higiene, condições de habitação e
saneamento básico, acesso aos serviços de saúde, refletindo assim, as condições de vida da
criança, no passado e no presente.46,57
Todo indivíduo nasce com um potencial genético de crescimento que poderá ou não
ser atingido, dependendo das condições de vida a que esteja submetido desde a concepção até
a idade adulta. Portanto, o crescimento sofre influências de fatores intrínsecos (genéticos,
metabólicos e malformações, muitas vezes correlacionados) e de fatores extrínsecos, dentre os
quais se destacam a alimentação, a saúde, a higiene, a habitação e os cuidados gerais com a
criança. 46,48,49 Como consequência, as condições em que ocorre o crescimento, em cada
momento da vida da criança, incluindo o período intra-uterino, determinam as suas
possibilidades de atingir ou não seu potencial máximo de crescimento, dotado por sua carga
genética.46,47
Nas crianças menores de cinco anos, a influência dos fatores ambientais é muito mais
importante do que a dos fatores genéticos para expressão de seu potencial de crescimento. Os
20
fatores genéticos apresentam a sua influência marcada na criança maior, no adolescente e no
jovem. 49
Habicht, em 1974, demonstrou que crianças menores de 5 anos de diversas
nacionalidades, crescem num ritmo semelhante (a exceção dos orientais e algumas tribos
africanas), desde que submetidas a boas condições de vida. 50 O mesmo não acontece com
crianças de mesma nacionalidade, porém sob condições socioeconômicas diferentes (as de
nível alto crescem de modo similar às crianças de países desenvolvidos, enquanto as de baixo
nível socioeconômico crescem em ritmo mais lento). Cada vez mais, existem evidências sobre
a uniformidade genética da espécie humana e o peso crescente de outros condicionantes
favorecendo ou impedindo a expressão do potencial genético. 4
Num estudo com 300 pares de gêmeos homozigotos criados separados, e em
condições socioeconômicas bem diferentes, observou-se uma variação média de 6 cm de
altura quando adultos, sendo que os indivíduos criados em ambientes carentes e com acesso
limitado às ações de saúde foram sempre mais baixos que seus irmãos. 46,51
A velocidade de crescimento pós-natal é particularmente elevada até os dois primeiros
anos de vida com declínio gradativo e pronunciado até os cinco anos de idade. A partir do
quinto ano, a velocidade de crescimento é praticamente constante, de 5 a 6 cm/ano até o início
do estirão da adolescência (o que ocorre em torno dos 11 anos de idade nas meninas e dos 13
anos nos meninos). A velocidade de crescimento geral não é uniforme ao longo dos anos.
Quando ocorrem doenças infecciosas e/ou problema social, há uma desaceleração no
ritmo de crescimento normal. Entretanto, corrigida a causa, se as condições ambientais forem
adequadas, observa-se um aumento da velocidade de crescimento superior ao esperado para a
idade, como um crescimento compensatório. Esse fenômeno é observado na reabilitação de
crianças com desnutrição grave, principalmente nas menores de 2 anos.46
O presente estudo tem como objetivo avaliar nutricionalmente crianças diagnosticadas
com OEHVP e HP em tratamento endoscópico das varizes de esôfago, sem comprometimento
da função hepática, considerando fatores antropométricos (peso, estatura e índice de massa
corporal) e aspectos qualitativos e quantitativos da alimentação.
21
2. OBJETIVOS 2.1- Objetivo geral Este estudo teve por objetivo avaliar o Estado Nutricional e a Velocidade de Crescimento de
pacientes com obstrução extra-hepática de veia porta diagnosticada na faixa etária pediátrica.
2.2- Objetivos específicos Avaliar o estado nutricional de crianças e adolescentes com OEHVP fazendo uso de
parâmetros antropométricos.
Avaliar a evolução do estado nutricional desses pacientes. Avaliar o crescimento, através do calcula da velocidade de crescimento. Verificar se há
relação entre patologia em questão e o estado nutricional. Verificar se há relação entre
patologia em questão e a velocidade de crescimento.
22
3. METODOLOGIA 3. 1 - Casuística
Participaram do estudo pacientes com OEHVP e HP, independente do gênero, com
idade entre 1 e 18 anos, que foram admitidos no ambulatório de Hepatologia Pediátrica do
Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp entre maio de 2010 e
agosto de 2012 e que fizeram seguimento por pelo menos seis meses.
O estudo foi realizado obedecendo aos princípios da Declaração de Helsinki e
aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp
sob parecer nº270/2010. O termo de consentimento livre e esclarecido foi obtido dos
responsáveis pelos pacientes (ANEXO 1).
Foram excluídos os pacientes que apresentavam outras patologias além da OEHVP e
HP e pacientes que passaram por realização prévia de shunt portossitêmico. Vinte e dois
pacientes foram incluídos no estudo (n=22).
3. 2 – Métodos
Foi realizado um estudo longitudinal.
Uma ficha de coleta de dados, preenchida com auxílio dos pacientes incluídos, foi
elaborada, e constou dos seguintes itens: identificação, data de nascimento, medicações em
uso, ocorrência de sangramentos, avaliação nutricional antropométrica e avaliação de
consumo alimentar e questionário de freqüência alimentar (ANEXO 2).
Para verificar a ocorrência de sangramentos, foi questionado ao paciente, levando em
consideração o período que compreende desde o diagnóstico até a data da primeira entrevista,
considerando apenas duas respostas: afirmativa e negativa.
Para a avaliação nutricional antropométrica, foram realizadas medidas de peso(kg),
estatura(cm), circunferência do braço não-dominante(cm), prega cutânea triciptal(mm) através
do uso de equipamento específico para cada medida e devidamente calibrados. Os
participantes do estudo passaram por duas avaliações, respeitando um intervalo mínimo de
três meses entre a primeira e a segunda.
23
Para as medidas de peso (P) e de estatura (E) foi utilizada balança mecânica da marca
Welmy® com capacidade de 150 kg, e estadiômetro fixo com 200 cm e precisão de 0,5cm. A
circunferência do braço (CB) foi medida com auxílio de fita métrica de 200 cm com precisão
de 0,1cm e a prega cutânea triciptal (PCT) foi aferida com uso de adipômetro mecânico da
marca Lange® com precisão de 1mm.
Todas as medidas antropométricas foram aferidas por uma única pesquisadora que
utilizou como norma a aferição do peso e da estatura dos pacientes descalços e vestindo
roupas leves, sendo orientados a permanecerem eretos, com os pés juntos posicionados ao
centro da base da balança e olhando à frente, com os braços ao longo do corpo.
A medida da circunferência do braço foi realizada utilizando o ponto médio da
distância entre o acrômio e o olecrano, aferida com o cotovelo flexionado 90°. O mesmo
ponto foi utilizado para aferir a prega cutânea triciptal (PCT).
Através das medidas de peso e estatura foi possível calcular o índice de massa corporal
(IMC). Com o uso das curvas da World Health Organization (WHO) 48 posteriormente
aplicamos as medidas do peso, da estatura e do IMC às curvas de Peso para idade (P/I),
Estatura para idade (E/I) e de IMC para idade (IMC/I), utilizando seus valores como
referência e obedecendo a seguinte classificação:
Classificação peso para idade (P/I): Z< -3: muito baixa peso para idade, z> = -3 e z< -
2 : baixo peso para idade, z>= -2 e z < = +2: peso adequado para idade, z> +2: peso elevado
para a idade.
Classificação estatura para idade (E/I): Z< -3: muito baixa estatura para idade, z> = -3
e z< -2 : baixa estatura para idade, z>= -2 : estatura adequada para idade.
Classificação IMC para idade (IMC/I): Z< -3: magreza acentuada, z> = -3 e z< - 2 :
magreza, z>= -2 e z < = +1: eutrofia, z>= +1 e z < = +2: risco de sobrepeso ( sobrepeso para
maiores de 5 anos de idade), z>= +2 e z < = +3: sobrepeso ( obesidade para maiores de 5 anos
de idade), z> +3: obesidade ( obesidade grave para maiores de 5 anos de idade). 48
As medidas da circunferência do braço e da prega cutânea triciptal foram realizadas na
altura do ponto médio entre o acrômio e o olécrano do braço não-dominante. A partir dessas
duas últimas foi também calculada a Circunferência Muscular do Braço (CMB), sendo este
24
um parâmetro que avalia a reserva de tecido muscular, sem a correção da área óssea, que é
obtida através da seguinte equação: CMB (cm) = CB (cm) – π X (PCT (mm) / 10).
A avaliação de consumo alimentar e o questionário de freqüência alimentar integraram
juntos o que denominei “Dia Alimentar Habitual” e foi realizado através do questionamento
ao paciente com auxílio do responsável presente. Esse tipo de avaliação usualmente inclui
informações similares às coletadas pelo Recordatório de 24 horas e o questionário de
frequência alimentar, sendo normalmente vantajoso pois considera alterações sazonais,
levando em consideração aspectos quantitativos e qualitativos da alimentação, sendo uma boa
descrição da ingestão usual. Entretanto, esse tipo de avaliação depende da memória do
paciente, podendo dessa forma haver erros de esquecimento. Também é possível a
superestimação ou subestimação de consumo por parte do paciente, ocasionando também
alguns vieses.
A partir do Dia Alimentar Habitual, foi possível estimar a ingestão energética diária
em kilocalorias (kcal) de cada paciente, fazendo uso do Programa de Apoio à Nutrição
(Nutwin). Essa estimativa foi posteriormente comparada com a estimativa da Recomendação
diária de Consumo Energético em kcal, calculada a partir da equação de Harris & Benedict
52, conforme segue:
Homens: TMB (kcal/dia) = 66 + (13,7 X P) + (5 X E) – (6,8 X I);
Mulheres: TMB (kcal/dia) = 655 + (9,6 X P) + (1,7 X E) – (4,7 X I);
Onde: TMB é Taxa Metabólica Basal; P é o peso em quilogramas; E é a estatura
medida em centímetros e I é a idade em anos.
Da mesma forma, o consumo de macronutrientes (carboidrato, proteína e lipídeos)
também pôde ser calculado e, posteriormente ser comparado à distribuição recomendada pelo
Institute of Medicine que sugere as proporções de 45 a 65% de carboidratos, 20 a 35% de
lipídeos e 10 a 35% de proteínas que devem ser calculados com base no valor da
recomendação energética total. 53
25
Na análise estatística dos dados, foram feitas tabelas de frequência das variáveis
categóricas (classificação nutricional segundo IMC, velocidade de crescimento e ingestão
recomendada), com valores de frequência absoluta (n) e percentual (%),
também foram realizadas estatísticas descritivas das variáveis numéricas (idade, peso,
estatura, IMC, CMB, E/I, P/I, recomendação e ingestão energética), com valores de média,
desvio padrão, valores mínimo e máximo, mediana e quartis.
Para comparar as variáveis numéricas entre 2 grupos foi utilizado o teste de Mann-
Whitney, devido à ausência de distribuição normal das variáveis. Para analisar a relação entre
as variáveis numéricas foi utilizado o coeficiente de correlação de Spearman.
Para comparar as variáveis categóricas entre as avaliações inicial e final foi utilizado o
teste de Mc Nemar para amostras relacionadas para variáveis com 2 categóricas e o teste de
simetria de Bowker para variáveis com 3 ou mais categorias. E para comparar as variáveis
numéricas entre as avaliações inicial e final foi utilizado o teste de Wilcoxon para amostras
relacionadas, devido à ausência de distribuição Normal das variáveis. O nível de significância
adotado para os testes estatísticos foi de 5%, ou seja, P<0,05.
Para a análise estatística foi utilizado o programa computacional “The SAS Sytem for
Windows (Statistical Analysis System), versão 9.2. SAS Institute Inc, 2002-2008, Cary, NC,
USA.
26
4. RESULTADOS Nutritional status and Growth rate in children and adolescents with Extrahepatic Portal Vein Obstruction (EHPVO) and Portal Hypertension (PH) PRISCILA F MARQUES – Data collection and research execution MARIA ANGELA BELLOMO-BRANDÃO –Patient assistance and selection, creator of study, data collection GABRIEL HESSEL –research execution ROBERTA V
ALCANTARA – Data collection MARCELA LINDEN
FERREIRA –research execution DENISE BARBIERI
MARMO –research execution ELIZETE A LOMAZI –Assisted in editing text and interpretation/discussion of results
Departamento de Pediatria do Hospital das Clínicas da Faculdade Estadual de Campinas
Priscila F Marques, (11) 96736006, [email protected] This research was funded by CAPES. There were no conflicts of interest.
Key Words: portal vein , failure to thrive, child
27
INTRODUCTION: Extrahepatic Portal Vein Obstruction (EHPVO) and Portal Hypertension
(PH) in children are often related to deficit in weight and height gain although its cause
remains controversial. This study aims to evaluate dietary intake, nutritional status and growth
rate of children and adolescents with EHPVO and HP.
PATIENTS AND METHODS: Outpatients aged from 1 to 18 years diagnosed with EHPVO
and HP, with no associated pathologies and who have not been subjected to a venous shunt,
were included in this study. The study was longitudinal, with two evaluations of dietary intake
assessment and the daily energy recommendation; anthropometric data by using the World
Health Organization (WHO, 2007) growth standards.
RESULTS: Twenty-two patients participated in the study. The mean an age was 8.08 years.
The mean interval between assessments was 10.55 months. Only one patient was classified as
underweight at the beginning of the study witch improved his weight during the study. Three
participants remained overweight from the start to the end of study. A significant difference
between the first and second evaluation for the AMC measurements (p = 0.0018), and for the
relation of dietary intake and energy recommendation (I / R) (p = 0.0001) was noted.
CONCLUSION: EHPVO and PH is not related to a deficit on weight gain or to growth
impairment in our patients.
28
INTRODUCTION
The extrahepatic obstruction of the portal vein (EHPVO) is the main cause of portal
vein obstruction and can also occur due to presence of hepatocellular carcinoma or due to
compression caused by extra-hepatic malignant tumors. Some authors consider EHPVO as the
most common cause of portal hypertension in children, identified in 40% of gastrointestinal
(GI) bleeding caused by esophageal varices, its main complication 1,2,22. Considered as
multifactorial, the EHPVO can occur in patients with hereditary predisposition to
thrombophilic disorders, umbilical catheterization history, neonatal sepsis, among other
causes. 20,25
First presentations of EHPVO are Splenomegaly and GI bleeding, often diagnosed
from abdominal pain or complications related to hypersplenism. 9,25
Some authors indicate that children diagnosed with EHPVO may present growth
retardation 9, 13. They also considered malnutrition as a result of chronic anemia due to
bleeding and hypersplenism, intestinal venous congestion causing malabsorption, and
visceromegaly that interferes with their acceptance of the food. Another theory associated
with a reduction in growth rate in patients with EHPVO relates to the reduction of the liver
blood flow supply by the formation of portal-systemic collateral vessels leading to deprivation
of hormones hepatotrophic interfering with the overall growth of these children. 6,13,15,20,22
Low food intake could also be a cause of growth failure and developmental deficiencies 15.
However, the occurrence of growth retardation remains controversial, with studies suggesting
that pediatric care and appropriate treatment of complications with esophagogastric varices
could ensure the proper growth of these children. 5.22
29
This study aimed to evaluate the nutritional status, dietary intake and growth rate in
children and adolescents with extrahepatic portal vein obstruction.
Patients and Methods
Patients diagnosed with EHPVO and HP aged 1 to 18 were selected, then followed up
at the Pediatric Hepatology outpatient sector of the College of Medical Sciences Hospital of
Unicamp, between May 2010 and August 2012 and continued to follow-up for at least six
months.
The study was performed according to the principles of the Declaration of Helsinki and
approved by the Research Ethics Committee of the College of Medical Sciences of Unicamp
observed in document nº270/2010. The free and informed consent was obtained from the
people responsible for the patients. Patients with other diseases beyond EHPVO and HP and
those who were previously submitted to a portosystemic shunt were excluded.
The material used for the evaluations was a Welmy® anthropometric mechanical scale with
a 150kg capacity divided in 100g intervals and an integrated stadiometer, a 2m tape measure with
millimeter intervals, and a Lange® scientific adipometer.
This is a longitudinal study in which two anthropometric evaluations and a
questionnaire containing questions about identity, age, medication use, the occurrence of
bleeding, food consumption and its frequency were conducted.
Through weight and height measurements it was possible to calculate the body mass
index (BMI). With the use of the World Health Organization (WHO) reference curves, weight
by age (W/A), height by age (H/A) and BMI by age (BMI/A) were subsequently applied in our
patients as described below:
Weight to age classification (W / A): Z <-3: very low weight to age; z> = -3 z <-2: low
weight to age;z> = -2 z <= +2: proper weight to age; z> +2: high weight for age.
Height to age classification (H / A): Z <-3: very low height to age; z> = -3 z <-2: low
height to age; z> = -2: suitable height to age.
BMI to age classification (BMI / A): Z <-3: Severe thinness; z> = -3 z <-2: thinness; z>
= -2 z <= +1: eutrophic; z> = +1 and z < = +2: risk of overweight (overweight for those more
30
than 5 years old); z> = +2 z <= +3: overweight (obesity for those more than 5 years old); z>
+3: obesity (severe obesity for those more than 5 years old) 27.
The muscular arm circumference (MAMC) was calculated from the measurements of
arm circumference and triceps skinfold thickness (TST), using the equation: MAMC (cm) =
AC (cm) - π X (TST (mm) / 10) and later performed the nutritional classification based on the
percentage of adequacy, according to the MAMC Adequacy equation (%) = (MAMC obtained
(cm) / MAMC 50th percentile) X 100, using MAMC values in the 50th percentile of
Frisancho’s (2009) table as a reference point 10.
Dietary intake was evaluated through an dietary questionnaire which compared
consumption with the daily energy recommendation (I / R). The patient intake values were
obtained in kilocalories (kcal) of each patient, making use of the Nutrition Support Program
(Nutwin®), then compared with the Daily Recommendation of Energy Consumption (kcal),
obtained from the Harris & Benedict equation 11.
Growth rate was calculated by using the height by age z scores measured in the first and
second evaluations and then subtracting the first value from the second, as it was proposed by
Cole 7.29.
RESULTS
Among 58 patients diagnosed with EHPVO and HP treated in the Outpatient
Hepatology Sector of Pediatrics Clinical Hospital at the State University of Campinas, 22
patients were included in the study. There was a predominance of males (15/22). Ages
ranged from 1.58 years to 16.50 years with 8.08 years mean age. The first clinical
manifestations were splenomegaly (N = 15) or hematemesis (N = 6) (Table 1). The average
time between assessments was 10.55 months (SD: 6 months).
31
Table 1. Clinical characteristics of patients with com Extrahepatic Portal Vein Obstruction
at initial assessment.
Gender n Average Age Median Age Hematemesis Splenomegaly
(Years) (Years)
Female 7 8.83 8.50 2 3
Male 15 7.75 7.25 4 12
32
Most patients were classified as having normal weight, thus only one patient was
classified as underweight but improved his weight till the second evaluation. Three participants
remained overweight during all study (Table 2).
Table 2. Nutritional classification of patients with EHPVO, at first and second evaluations.
Nutritional Initial
Classification
Final
Low Weight 1 0
Eutrophic 18 19
Overweight 2 2
Obese 1 1
The average interval between assessments was 11 months (SD = 6 months). There was
a significant difference between the first and second evaluation only for the measurement of
MAMC (p = 0.0018) (Table 3). Measurements of weight, height and BMI had no significant
variation with p values: 0.1255; 0.0882 and 0.4680 according to the Wilcoxon method,
respectively (Table 4).
33
Table 3. Arm muscle circumference (MAMC) índex values in centimeters of patients with
EHPVO, at first (1) and second (2) evaluations; and the difference between the fist (1) and the second (2) evaluation (Diff. MAMC 1 and 2)
MEAN ±DP MEDIAN MIN MAX
MAMC 1 15.42±2.98 15.65 8.40 20.60
MAMC 2 16.60±3.18 16.10 11.80 24.80
Diff MAMC 1 1.18±1.51 1.51 -0.80 4.70
e 2 Table 4. Z-score values for Weight to Age (W/A), Height to Age (H/A), and body mass index
(BMI) for patients with EHPVO, at first (1) and second (2)evaluations and the growth rate.
MEAN ±DP MEDIAN MIN MAX
W/A (1) 0.16±1.80 -0.41 -2.40 4.58
H/A (1) -0.01±1.36 -0.16 -2.68 3.48
BMI/A (1) -0.08±1.27 -0.07 -3.38 2.80
W/A (2) 0.29±1.93 -0.26 -2.28 5.59
H/A ( 2) 0.25±1.69 -0.09 -2.98 4.76
BMI/A ( 2) 0.09±1.05 0.14 -2.39 2.90
Growth Rate -0.13±0.47 -0.06 -1.18 1.10
There was a significant difference in the intake and recommended daily energy
consumption (I / R) (p: 0.0001) (Table 5).
34
Table 5. Relation between the intake and the recommended daily energy consumption (I / R)
in kilocalories at first (1) and second (2)evaluations.
MEAN±DP MEDIAN MIN MAX
I/R 1 701.59 ±506.32 662.00 -354.00 1848.00
I/R 2 747.00±747.00 622.00 -50.00 2097.00
DISCUSSION
Most patients were characterized as well-nourished according to the nutritional
parameters used. When we compare the anthropometric measurements from the begining and
end of this study, we noted a significant increase in the MAMC. The importance of this
measure is based on the fact that it represents muscle gain, free from edema and fat, which
allows us to show a real improvement in nutritional status. This might be due to the greater
attention given by the family to the patient’s diet as a consequence of the nutritional interview
and the detailed anthropometric examination.
Sarin et al. noted significant loss in H/A comparing children with EHPVO to healthy
controls. This data also showed a statistical difference, with a loss in height gain. The author
suggests that endoscopic treatment does not prevent growth retardation. It should be noted,
however that EHPVO is a long-term illness and that in Sarin et al ’patients, only 9.8% of
patients had H/A below 85% of the expected value, while 36% could be classified as having
acute malnutrition, i.e. less than 10% of the malnutrition cases could be due to portal vein
thrombosis, which is suspected of being a chronic growth aggravator for the duration of its
occurrence or associated phenomena 21.
35
Similarly, Mehrotra et al identified significantly lower values of Z score for H/A
for patients with EHPVO. It was also observed that half of the patients presented weight
and height below the 5th percentile, and the weight by height ratio, an indicator of a
worsening acute nutritional status, was preserved in relation to the Nacional Center for
Health Statistics (NCHS). These data indicate that this damaged growth would not be seen
at the time of evaluation, and being more likely related to a previous injury during the
height evolution of these children 15.
Nevertheless, Alvarez et al. not found growth retardation in a group of 40 children
with EHPVO. In addiction, this study there was an increase in growth rate after surgical
shunt, however there is no reference to H/A scores before or after surgery. 1.2
An original article published by our group in 2003 found no malnutrition in
children and adolescents with EHPVO, however there was no evaluation of dietary intake
5.
Assessing whether dietary intake could influence these results, we concluded that
caloric intake greater than or equal to their recommendation (Table 5). However, dietary
intake was not associated with the growth rate at both the beginning and the end of the
study. Frequent consumption of foods with high energy density, which does not
necessarily have good nutritional content, can justify patients with overweight and
obesity.
We noted satisfactory growth rate and nutritional status which did not interfere
significantly in the growth rate (p = 0.599).
CONCLUSION
The patients in this study presented dietary intake greater than or equal to their
Dietary Reference Intake and have not presented deficit on weight gain and growth
impairment. This finds suggests that nutritional status and growth rates are not associated
with EHPVO although we can`t confirm its association once all studied patients were all
nourished.
36
5. DISCUSSÃO GERAL
A OEHVP é um distúrbio raro, que não apresentou até o momento uma incidência
bem definida mas que existem estudos autopsiais que indicam que em crianças seja de
0,05 a 0,5%. 29,54 Cateterismo umbilical foi o antecedente pessoal mais freqüente nesses
casos e, segundo alguns autores, a incidência de TVP relacionada à cateterização
umbilical variam de 1,3 a 43%. 11,18,55 Em um estudo pós-natal precoce foram
realizadas ultra-sonografias de abdome nos primeiros 79 dias de vida nos pacientes que
tinham sido submetidos à cateterização umbilical e detectada trombose de veia porta em
95% . 56
Para a realização do presente estudo, foram reunidos os 58 pacientes atualmente
atendidos no Hospital das Clínicas da Universidade de Campinas e que representam a
maioria dos acometidos pela patologia na região de Campinas, interior do Estado de São
Paulo. Contudo, a presença de patologias adversas que comprometam o funcionamento
hepático foi elevada nesse grupo de pacientes, o que limitou nosso número amostral
(n=22).
Em contrapartida, quando buscamos estudos que avaliem o crescimento de
crianças com OEHVP e HP, também encontramos limitações no numero n amostral,
havendo estudos realizados com mínimo de vinte e dois (n=22) e máximo de sessenta e
seis (n=66) na casuística, assemelhando-se da nossa casuística. (1,13,23) .
O estado nutricional dos pacientes estudados estava adequado para a maioria
(86,36%) e, embora houvesse um caso de baixo peso (4,55%), foi corrigido antes do final
do estudo. Contrariamente do que muitos autores afirmam, a OEHVP não está atrelada ao
baixo peso, havendo em nosso estudo dois casos de sobrepeso (n=2) e um caso de
obesidade (n=1) que se mantiveram até o final do estudo.
Apesar de autores afirmarem que qualidade de vida das crianças com OEHVP não
é tão satisfatória como a de crianças saudáveis, mesmo com o controle dos sangramentos
ou com a erradicação das varizes 57 a casuística do presente estudo mostrou significativo
aumento do peso, da estatura, do IMC e da CMB contradizendo estudos como o de Sarin e
colaboradores que analisaram 61 crianças com OEHVP 14 ou de Mehrotra e
colaboradores que avaliaram o escore Z da relação estatura/idade de 22 crianças indianas
e controles saudáveis. 35
37
Sarin e seus colaboradores notaram prejuízo significativo na relação altura/idade
comparando as crianças doentes com controles saudáveis. O comprometimento nesse
índice nutricional também demonstrou diferença estatística, com prejuízo no incremento
em altura. O autor sugere que o tratamento endoscópico não previna o retardo de
crescimento. Cabe ressaltar, entretanto que OEHVP é uma doença de longa duração e que
na casuística de Sarin e colaboradores apenas 9,8% dos doentes tinham estatura/idade
inferior a 85% do valor esperado, enquanto 36% poderiam ser classificados como tendo
desnutrição aguda, ou seja, em menos de 10% dos casos a desnutrição poderia ser
imputada como decorrente da trombose venosa portal, que se espera ser um agravante
crônico do crescimento em razão da duração de sua ocorrência e/ou fenômenos
associados. 14
Mehrotra e colaboradores identificaram valores significativamente inferiores de
escore Z de E/I para os pacientes com OEHVP. Observou-se também que a metade dos
pacientes apresentava percentis de peso e estatura inferiores ao percentil 5 e que a relação
P/E, um indicador de agravo nutricional agudo, estava preservada em relação ao
NCHS. Estes dados indicam que o agravo do crescimento não estaria em vigência no
momento da avaliação, sendo, provavelmente, mais relacionado a um agravo incidido
anteriormente na evolução ponderal dessas crianças. 35
Em contraste, uma terceira casuística, de ALVAREZ e colaboradores, não foi
observado retardo de crescimento, num grupo de 40 crianças estudadas. Neste mesmo
grupo observou-se um incremento na velocidade de crescimento após a derivação
cirúrgica, porem não há referência ao escore Z em estatura, antes ou após a cirurgia. 11
Ao longo da evolução, os pacientes com OEHVP e HP podem apresentar-se com
esplenomegalia assintomática ou com hemorragia digestiva por rompimento de varizes
esofagianas, sendo que os sinais podem aparecer desde o nascimento até os 15 anos de
vida. 21 A hemorragia digestiva alta é um evento que envolve risco de vida, podendo
repetir-se a intervalos irregulares, tornando-se menos frequente com a idade e com o
desenvolvimento de circulação colateral. 58
A abordagem endoscópica terapêutica diminui os riscos de hemorragia digestiva.
A realização de derivação venosa cirúrgica é, por sua vez, uma alternativa que pode
resolver definitivamente o problema e diminuir a morbidade em longo prazo, porém não é
isenta riscos. 11 Um argumento que tem sido utilizado em favor da realização de
derivações cirúrgicas é a recuperação dos índices antropométricos evidenciada em
algumas casuísticas, 10 enquanto que o tratamento endoscópico não teria o mesmo efeito.
38
43 Á partir da década de 1990 estudos com a derivação Rex shunt tem sido descrita como
o tratamento de escolha para OEHVP, pela restauração do fluxo sanguíneo portal ao
fígado através do recesso venoso de Rex. Uma das indicações relativas para esse
procedimento é o retardo de crescimento. 41
Os dados obtidos do Dia Alimentar Habitual que foram comparados com a
ingestão recomendada atendia as necessidades energéticas, havendo apenas dois pacientes
com ingestão energética inferior à recomendação no início do estudo e que, ao final do
estudo um já havia corrigido sua alimentação para um consumo energético superior à
recomendação.
Sendo a OEHVP e HP uma patologia que altera o fluxo hepático, o esperado seria
encontrarmos pacientes com baixo peso, provavelmente devido a déficit metabólico,
entretanto, não foi encontrado déficit ponderal em nossa casuística. 6. CONCLUSÃO
As crianças e adolescentes que participaram deste estudo, diagnosticados com
OEHVP e HP e que não passaram por shunt venoso e que estavam em seguimento
ambulatorial, apresentaram consumo alimentar igual ou superior às recomendações e não
apresentaram déficit de crescimento.
39
7. REFERÊNCIAS
1. SHERLOCK S & DOOLEY D. The portal venous system and portal hypertension.
Diseases of the liver and biliary system. 11th ed., Blackwell Science, Oxford,
2002. p. 147-186.
2. DENK H. Pathology of portal hypertension. J Gastroenterol Hepatol 2004; 19:
S346-8.
3. BERNARD O, ALVAREZ F, BRUNELLE F, HADCHOUEL P, ALAGILLE D.
Portal hypertension in children. Clin Gastroenterol 1985; 14: 33-55.
4. SCHETTINO GC, FAGUNDES ED, ROQUETE ML, FERREIRA AR, PENNA
FJ. Portal vein thrombosis in children and adolescents. J Pediatr (Rio J ). 2006
May; 82(3):171-8.
5. PRIMIGNANI M. Portal vein thrombosis, revisited. Dig Liver Dis. 2010 Mar;
42(3):163-70.
6. BAYRAKTAR Y, HARMANCI O. Etiology and consequences of thrombosis in
abdominal vessels. World J Gastroenterol. 2006 Feb 28; 12(8):1165-74.
7. PONZIANI FR, ZOCCO MA, CAMPANALE C, et al. Portal vein thrombosis:
insight into hysiopathology, diagnosis, and treatment. World J Gastroenterol. 2010
Jan 14; 16(2):143-55.
8. BAYRAKTAR Y, HARMANCI GJ, BURROUGHS AK, RIORDAN SM. Review
article: portal vein thrombosis -- new insights into aetiology and management.
Aliment Pharmacol Ther. 2005 Jan 1; 21(1):1-9.
9. BILODEAU M, AUBRY MC, HOULE R, BURNES PN, ETHIER C. Evaluation
of hepatocyte injury following partial ligation of the left portal vein. J Hepatol.
1999 Jan; 30(1):29-37.
40
10. ALVAREZ F, BERNARD O, BRUNELLE F, HADCHOUEL P, ODIÈVRE M,
ALAGILLE D.Portal obstruction in children. I. Clinical investigation and hemorrhage
risk. J Pediatr. 1983;103(5):696-702.
11. ALVAREZ F, BERNARD O, BRUNELLE F, HADCHOUEL P, ODIÈVRE M,
ALAGILLE D. Portal obstruction in children. II. Results of surgical portosystemic
shunts. J Pediatr. 1983;103(5):703-7077.
12. SILVEIRA TR, PINTO RB. Trombose da veia porta em crianças e adolescentes: série
de 14 casos. Revista AMRIGS, Porto Alegre 2002; 46(1,2): 47-52.
13. YAMADA RM. Características clínicas, laboratoriais e ultra-sonográficas de pacientes
com trombose de veia porta na faixa etária pediátrica [Dissertação]. Campinas (SP):
Universidade Estadual de Campinas, 2005.
14. SARIN SK, SOLLANO JD, CHAWLA YK, AMARAPURKAR D, HAMID S,
HASHIZUME M, KUDO M, LESMANA LA, SHARMA BC, SHIHA G, SILVA HJ,
and members of the APASL Working Party on Portal Hypertension. Consensus on
extra-hepatic portal vein obstruction. Liver Int 2006; 26: 512-9.
15. WEBB LJ, BERGER LA, SHERLOCK S. Grey-scale ultrasonography of the portal
vein.Lancet 1977; 2: 675.
16. GURAKAN F, EREN M, KOCAK N, et al. Extrahepatic portal vein thrombosis in
children: etiology and long-term follow-up. J Clin Gastroenterol. 2004 Apr;
38(4):368-72.Arq Gastroenterol. 1999 Jan-Mar;36(1):49-53.
17. SEIXAS CA, HESSEL G, SIQUEIRA LH, MACHADO TF, GALLIZONI AM,
ANNICHINO-BIZZACCHI JM. Portal vein thrombosis in children: clinical and
laboratory study of 26 cases .Haematologica. 1998 Oct;83(10):955-6
41
18. KIM JH, LEE YS, KIM SH, LEE SK, LIM MK, KIM HS. Does umbilical vein
catheterization lead to portal venous thrombosis? Prospective US evaluation in 100
neonates. Radiology. 2001 June; 219(3):645-50.
19. PACIFICO L, PANERO A, COLARIZI P, MATRUNOLA M, SIMONETTI AF,
CHIESA C. Neonatal Candida albicans septic thrombosis of the portal vein followed
by cavernous transformation of the vessel. J Clin Microbiol. 2004 Sep; 42(9):4379-
82.
20. JANSSEN HLA, WIJNHOUD A, HAAGSMA EB, UUM SHM, NIEUWKERK CMJ,
ADANG RP, et al. Extrahepatic portal vein thrombosis: aetiology and determinants of
survival. Gut. 2001; 49:720-4.
21. PINTO RB, SILVEIRA TR, ROSLING L, BANDINELLI E. Distúrbios trombofílicos
em crianças e adolescentes com trombose da veia porta. Jornal de Pediatria
2003;79(2):165-172.
22. GROSZMANN RJ, DE FRANCHIS R. Portal hypertension. In: Schiff ER, Sorrel MF,
Maddrey WC (Eds.)Diseases of the liver. 8 ed. Baltimore: Lippincott-Raven, 1999. P.
387-442.
23. HILL ID, MALCOM D, BOWIE MD. Endoscopic sclerotherapy for control of
bleeding varices in children. Am J Gastroenterol 1991; 86(4):472-6.
24. CHAWLA YK, DILAWARI JB, RAMESH GN, KAUR U, MITRA SK, WALIA
BNS. Scleroterapy in extrahepatic portal venous obstruction. Gut 1990; 31: 213-6.
25. CHAWLA YK, DILAWARI JB. Anorectal varices their frequency in cirrotic and non
cirrhotic portal hypertension. Gut 1991; 32: 309.
26. CHAWLA YK, DILAWARI JB. Gall Bladder varices in portal vein thrombosis. AJR
1994; 162: 643-5.
42
27. GANGULY S, SARIN SK, BHATIA V, LAHOTI D. The prevalence and spectrum of
colonic lesions in patients with cirrhotic and non cirrhotic portal hypertension.
Hepatology 1995; 21:1226-31.
28. LYKAVIERIS P, GAUTHIER F, HADCHOUEL P, DUCHE M, BERNARD O. Risk
of gastrointestinal bleeding during adolescence and early adulthood in children with
portal vein obstruction. J Pediatr. 2000;136:805-8.
29. SARIN SK, AGARWAL SR. Extrahepatic portal vein obstruction. Semin liver Dis.
2002; 22:43-58.
30. FERRI PM, FERREIRA AR, FAGUNDES DT, LIU SM, ALBUQUERQUE NN,
BOTELHO FC, MELO MCB, PENNA FJ. Trombose de veia porta em crianças e
adolescentes: revisão de literatura. Rev Medica de MG 2011; 21(4 Supl 1):S36-S44.
31. RANGARI M, GUPTA R, JAIN M, MALHOTRA V, SARIN SK. Hepatic
dysfunction in patients with extrahepatic portal venous obstruction. Liver Int. 2003;
23:434-9.
32. PEREGO P, COZZI G, BERTOLINI A. Portal biliopathy. Surgy Endosc.
2003;17:351-2.
33. KATO T, ROMERO R, KOUTOUBY R, MITTAL NK, THOMPSON JF,
SCHLEIEN CL, et al. Portosystemic shunting in children during the era of endoscopic
therapy: improved postoperative growth parameters. J Pediatr Gastroenterol Nutr.
2000; 30:419-25.
34. BUCUVALAS JC, CUTFIELD W, HORN J, SPERLING MA, HEUBI JE,
CAMPAIGNE B, et al. Resistance to the growth hormone in children with chronic
liver disease. J Pediatr 1990;117:397-402.
43
35. MEHROTA RN, BHATIA V, DABADGHAO P, YACHHA SK. Extrahepatic Portal
Vein Obstruction in children: Anthropometry, Growth Hormone and Insulin-like
Growth Factor I. J Pediatr Gastroenterol & Nutriton 1997; 25(5):520-23.
36. BELLOMO-BRANDÃO MA, MORCILLO AM, HESSEL G, CARDOSO SR,
SERVIDONI MFPC, COSTA-PINTO EAL. Growth assessment in children with
extra-hepatic portal vein obstruction and portal hypertension. Arq Gastroenterol 2003;
40(4):247-250.
37. ARORA NK, LODHA R, GULATI S, GUPTA AK, MATHUR P, JOSHI MS,
ARORA N, MITRA DK. Portal hypertension in north Indian children. Indian J
Pediatr, 1998; 65(4): 585-91.
38. SASSOON C, DOUILLET P, CRONFALT AM, ODIEVRE M, CHAUMONT P,
DOYON D. Ultrasonographic diagnosis of portal cavernoma in children: a study of
twelve cases. Br J Radiol 1980;53(635):1047-51.
39. FONKALSRUD EW. Surgical management of portal hypertension in childhood: long-
term results. Arch Surg 1980; 115(9):1042-5.
40. DE VILLE DE GOYET J, D'AMBROSIO G, GRIMALDI C. Semin Pediatr Surg.
2012 Aug;21(3):219-32. Surgical management of portal hypertension in children.
41. SUPERINA R, SHENEIDER B, EMRE S, SARIN S, DE GOYET JV. Surgical
guidelines for the management of extra-hepatic portal vein obstruction. Pediatr
Transplantation 2006; 10: 908-13.
42. COHEN J, EDELMAN RR, CHOPRA S. Portal vein thrombosis: a review. Am J Med
1992; 92: 173-82.
43. SARIN SK, BANSAL A, SASAN S, NIGAM A.Portal-vein obstruction in children
leads to growth retardation. Hepatology. 1992;15(2):229-33.
44
44. TANNER JM. A History of the Study of Human Growth. London: Cambridge
University Press; 1981.
45. ROMANI SAM, LIRA PIC. Fatores determinantes do crescimento infantil. Revista
Brasileira de Saúde Materno Infantil, Recife, 4(1): 15-23, jan./mar., 2004.
46. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Secretaria de Políticas de Saúde. Saúda de criança.
Acompanhamento do crescimento e desenvolvimento infantil. Brasilia (DF): O
Ministério;2002. (Série Caderno de Atenção Básica,11.Série A:Normas e Manuais
técnicos, 173).
47. WOLANSKY N. Genetic and ecological factors in human growth. Hum.
Biol.;42:349, 1970.
48. WHO (World Health Organization). Physical status: the use and interpretation of
anthropometry. Geneva: The Organization; 1995. (Technical Report Series, 854).
49. DINIZ RLP. O crescimento infantil e a influencia de fatores intrínsecos e extrínsecos
na sua evolução. Revista de Pediatria, 8(1): 5-7, jan./jun. 2007.
50. HABICHT JP, MARTORELL R, YARBROUGH C, MALINA RM, KLEIN RE.
Height and weight standards for preschool children. How relevant are ethnic
differences in growth potential? Lancet, 1974; 1:611-4.
51. TANNER JM. Growth and Development. 2ª ed de Frank Falkner and Tanner. New
York, London: JM Editora Plenum Press, v2, 1960.
52. HARRIS J, BENEDICT F. A biometric study of basal metabolism in man.
Washington, DC: Carnegie Institute of Washington, 1919, Public nº 279. 53. INSTITUTE OF MEDICINE/FOOD AND NUTRITION BOARD. Dietary reference
intakes. Energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein and amino
acids. Washington, National Academy Press, 2002. Partes 1 e 2.
54. WANG JT, ZHAO HY, LIU YL. Portal Vein Thrombosis. Hepatobilliary
Pancreat Dis Int. 2005; 4(4):515-18.
45
55. SCHWARTZ DS, GETTNER PA, KONSTANTINO MM, BARTLEY CL, KELLER
MS, EHRENKRANZ RA,JACOBS HC. Umbilical venous catheterization and the risk
of portal vein thrombosis. J Pediatr 1997;131(5):760-2.
56. MORAG I, EPELMAN M, DANEMAN A, MOINEDDIN R, PARVEZ B,
SHECHTER T, HELLMANN J. Portal vein thrombosis in the neonate: risk factors,
course, and outcome. J Pediatr 2006; 148(6):735-9.
57. KRISHNA YR, SURENDER KY, ANSHU S, DEEPA N, RICHA L, UJJAL P.
Quality of life in children managed for Extrahepatic Portal Venous Obstruction. JPGN
2010;50:531-36.
58. SAHNI P, PANDE GK, NUNDY S. Extrahepatic portal vein obstruction. Br J Sur,
1990; 77:1201-1202.
46
APÊNCICE 1
47
48
APÊNDICE 2
49
ANEXO 1
TERMO DE CONSCENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO Título do
estudo: Avaliação Nutricional de Crianças com Obstrução Extra-
Hepática da Veia Porta (OEHVP) e Hipertensão Portal (HP)
Conforme requisito do Comitê de Ética da Faculdade de Ciências Médicas da
UNICAMP, estou me apresentando a você e descrevendo brevemente a pesquisa que estarei
realizando.
Meu nome é MARIA ANGELA BELLOMO BRANDÃO, sou pediatra e trabalho no
Setor de Gastroenterologia Pediátrica do Departamento de Pediatria da FCM/UNICAMP.
Juntamente com a pós-graduanda PRISCILA FRANCISCO MARQUES, trabalhamos no
projeto que tem como tema as crianças com obstrução extra-hepática de veia porta (OEHVP)
e hipertensão portal (HP) e será feita a avaliação do crescimento em crianças.
Com os dados obtidos de seu filho, será feita uma avaliação se o crescimento está
comprometido nos casos de obstrução extra-hepática de veia porta (OEHVP) e hipertensão
portal (HP).
As pessoas não são obrigadas a participar do estudo e podem desistir de continuar nele
a qualquer momento, sem que isso prejudique o atendimento médico. Os nomes não serão
utilizados nos documentos pertencentes a este estudo e a confidencialidade dos registros
médicos é garantida.
Desde já agradeço sua atenção e colaboração e coloco-me à disposição para esclarecer
qualquer dúvida. Meu telefone: (19) 3521 6079 e 97943289. Comitê de Ética e Pesquisa (19)
3521 8936 ou 688936 ou fax (19) 3521 8925.
50
Nome do paciente: __________________________________________ Assinatura: ________________________________________________ Pai/Mãe ou Responsável legal: ________________________________ Assinatura: ________________________________________________ Data: _____________________________________________________
51
ANEXO 2
QUESTIONÁRIOS E AVALIAÇÃO DOS PACIENTES HC: DATA: NOME: NASCIMENTO/IDADE: SEXO: ESCOLARIDADE: DIAGNÓSTICO: MEDICAÇÃO: QUEIXAS GI: OCORRÊNCIA DE SANGRAMENTOS: ESPLENOMEGALIA ( ) SIM ( ) NÃO IH HI HU ANTROPOMETRIA: PESO E/I ESTATURA PCT IMC PCB CC PCSe CB ( ) D ( ) E PCSi P/I
52
DIA HABITUAL
QUESTIONÁRIO DE FREQUENCIA ALIMENTAR Alimento Dia Semana Mês
Arroz
Pão Biscoito
Leite
Carne
Ovo
Fruta
Verdura
Legume
Doce