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Tratamento
Epilepsia
Epilepticus sic curabiturThe Stonecutting
NATHALIA MENDES DA SILVA – FAMEMA- 4º ANO
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Tratamento medicamentoso
Objetivos principais:- Eliminar as convulsões- Reduzir a frequência o máximo possível.- Evitar os efeitos adversos associados ao uso prolongado.- Ajudar o paciente a manter ou restaurar seu estilo de vida.
Antiepiléticos
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Drogas antiepiléticas usadas nos EUA
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GABA - principal neurotransmissor inibitório do sistema nervoso antônomo de mamíferos.
Pré-requisitos
GABA A- receptor do GABA, que ao ser ativado permite o influxo de cloreto pela membrana celular.
GABA B- receptor do GABA, que é ligado por meio da proteína G aos canais de potássio. Também impede a abertura dos canais de sódio.
Glutamato- importante neurotransmissor excitatório do sistema nervoso autônomo de
vertebrados.
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Ação dos convulsivantes
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Ácido Valpróico
É transformado na sua forma ativa (Valproato) na mucosa do TGI.
Seu mecanismo de ação não é bem estabelecido, mas sua ação na epilepsia pode estar relacionada ao aumento de
concentração de GABA no cérebro.
Apresenta efeitos adversos como: Hepatotoxicidade, teratogenicidade e pancreatite
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TopiramatoEvidências eletrofisiológicas e bioquimicas sugerem que o topiramato em concentrações famacologicamente relevantes bloqueia os canais de sódio voltagem-dependente, aumenta a atividade do GABA, e alguns subtipos do receptor GABA a, antagoniza um subtipo de receptor de glutamato (AMPA/kainato) e inibe a anidrase carbônica (subtipos II e IV).
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Carbamazepina
Parece agir reduzindo a resposta polissináptica, inibindo os potenciais de
ação. Seu mecanismo de ação permanece desconhecido, mas sua ação anticonvulsivante pode resultar de um bloqueio dos canais de sódio voltagem
dependentes.
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FenitoínaO local de ação primário parece ser o cortex motor, onde a droga inibe a propagação da convulsão.
Possivelmente promove um efluxo de sódio do neurônio, portanto estabiliza contra a
hiperexitabilidade causada por estimulação excessiva ou redução do gradiente de membrana. Isso impede a estimulação das áreas
corticais adjacentes.
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FenobarbitalPotencializa a neurotransmição inibitória aumentando a duração da abertura dos canais de cloro mediados por GABA.
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Gabapentina
Interrompe a formação de novas sinapses.Sua utilização crônica reduz as correntes de cálcio pelo efeito sobre tráfego nos canais de cálcio dependentes da voltagem.
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Benzodiazepínicos Sua ação antiepiléptica resulta em grande parte da habilidade em aumentar a condutância de cloro induzida pelo GABA
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Segundo Dr. Carlos Guerreiro (Livre docente da UNICAMP), a definição de um guideline ideal para tratamento de epilepsia é difícil pois há uma falta de ensaios clínicos randomizados de boa qualidade. Também segundo ele, o pouco entendimento sobre os aspectos fisiopatológicos da epilepsia, bem como sua etiologia, reduz a acurácia da medicina baseada em evidências e uma prática clínica boa.
OPINIÃO
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Outros tratamentos
Cirurgia- devem ser consideradas quando as convulsões permanecem descontroladas com as todas as medidas medicamentosas possíveis, e
ainda assim a qualidade de vida está prejudicadaDieta cetogênica : particularmente indicada em algumas formas severas de epilepsias da infância. Consiste em submeter a criança a uma dieta rica em gorduras e pobre em hidrato de carbono para provocar uma condição chamada cetose.
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Estimulação do nervo vagal: coloca-se um estimulador elétrico à bateria no subcutâneo do paciente à semelhança de um marca passo cardíaco, que a determinados intervalos provoca estimulação do nervo vago do lado esquerdo do pescoço.
Outros tratamentos
O procedimento é custoso porque o aparelho é importado e necessita de procedimento cirúrgico para sua implantação. Raramente os pacientes ficam completamente livres das crises. Não é conhecido o mecanismo segundo o qual a estimulação deste nervo atua nas epilepsias, e o porquê da melhora observada em alguns pacientes.
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Fim!
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