1

Transtornos da multiplicação e da

diferenciação celular

As células podem responder aos estímulos nocivos e alterar seu metabolismo em relação ao novo ambiente.

Em linhas gerais as adaptações podem ser:

. Por aumento da atividade celular

. Por diminuição da atividade celular

. Por alteração na morfologia celular

Unidade I

2

Unidade I

TECIDONORMAL

ESTÍMULOANORMAL

RESPOSTAADAPTATIVA

TECIDO“ESTÁVEL”

FIM DOESTÍMULOANORMAL

Aumento do trabalho

Aumento do metabolismo

Excesso de estímulo endócrino

Dano celularpersistente

Aumento dovolume celular

Aumento donúmero de

células

Aumento dovolume

e número decélulas

Hipertrofia

Hiperplasia

Hipertrofia eHiperplasia

REMOÇÃO DA CAUSA

Redução dovolume

e número decélulas

Unidade I

TECIDONORMAL

ESTÍMULOANORMAL

RESPOSTAADAPTATIVA

TECIDO“ESTÁVEL”

FIM DA ANORMALIDADE

Nutrientes inadequados

Ausência deestimulação

endócrina

suprimentosanguíneo

pobre

denervação

envelhecimento

Redução dovolume celular

Redução donúmero de

células

Redução dovolume

e número decélulas

Hipotrofia

Hipoplasia

Hipotrofia eHipoplasia

RESTAURAÇÃODO ESTÍMULOcrescimento

3

Transtornos da multiplicação e da diferenciação celular:

. Hiperplasia

. Hipertrofia

. Hipotrofia

. Hipoplasia

. Metaplasia

. Leucoplasia

. Displasia

. Neoplasia

Unidade I

CICLO CELULAR:

Unidade I

M

G1

G2

S

G0

Célulaspermanentes

Células lábeisEx.: célula epitelial

Células estáveisEx.: células parenquimatosas do fígado

fibroblastos

Células permanentesEx.: neurônio

M = Mitose

G1 = fase de pré-sínteseG0 = fase de descanso

G2 = fase de pré-mitose

S = fase de síntese (DNA)NOTA: o variável entre as células é a fase G1

4

CICLO CELULAR:

Unidade I

Em resumo:

Células lábeis→São células que entram no ciclo constantemente

Células estáveis→São células que entram no ciclo até G0 e permanecemem descanso. Na necessidade retornam a G1

Células permanentes→São células que deixam o ciclo após a mitose

.Hipertrofia:(grego: hyper = aumento - trophos = nutrição/ metabolismo)

Aumento do volume, do número de constituintes e das funções das células

*requer fluxo sanguíneo maior que o normal, integridade da inervação e normalidade da célula

*hipertrofia pura: coração e mm. esqueléticos

Tipos:.Fisiológica.Patológica

Unidade I

5

.Hipertrofia:

Características:

1. aumento do número de organelas2. aumento das funções celulares3. aumento dos órgãos afetados

Evolução:

1. regressão após o fim do estímulo2. degeneração celular por excesso de estimulo ou3. hiperplasia

Unidade I

.Hipertrofia:

.Fisiológica (“programada”)

Aumento da massa muscular no crescimento

Aumento do útero na gravidez (aumento do estrogênio)

Aumento das mamas na lactação (aumento da prolactina e do estrogênio)

Unidade I

6

.Hipertrofia:

.Fisiológica (“programada”)

Aumento da massa muscular no crescimento

Aumento do útero na gravidez (aumento do estrogênio)

Aumento das mamas na lactação (aumento da prolactina e do estrogênio)

Unidade I

.Hipertrofia:

.Patológicas (“não programada”)

Por aumento de trabalho

1. miocárdio: quando ocorre sobrecarga por mecanismo de barreira

(resistência vascular periférica aumentada)

2. mm. esqueléticos: aumento do esforço físico

(secundariamente traz hipertrofia cardíaca)

3. mm. lisos: relação com obstruções

3.1 espessamento muscular do intestino em obstruções – neoplasias

3.2 hipertrofia da bexiga por estreitamento da uretra na hiperplasia nodular da

próstata

Unidade I

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.Hipertrofia: Patológica

Unidade I

Corte transversal de coração normalL = espessura normal do ventrículo esquerdo

Corte transversal de coração alteradoT = hipertrofia do ventrículo esquerdo

.Hipertrofia:

Patológica

Unidade I

Miocárdio normalM = células miocárdicas

Miocárdio hipertróficoM = células miocárdicas

N = núcleos

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.Hiperplasia: (grego: hyper = aumento - plasis = formação)

Aumento do número de células em uma parte do corpo (células lábeis ou estáveis)

*requer fluxo sanguíneo adequado, integridade da inervação e ausência de desvios

morfológicos celulares

Tipos:

.Por aumento de trabalho

.Hiperplasia hormonal

.Hiperplasia inflamatória/ reacional

.Hiperplasia congênita

Unidade I

.Hiperplasia:

Características:

1. as células hiperplásicas são idênticas às normais2. a hiperplasia pode ser focal (parte do órgão)3. aumento dos órgãos afetados

Evolução:

1. regressão após o fim do estímulo2. estabilização mesmo depois do fim do estímulo3. podem sofrer inflamação, erosão, ulceração e sangramento (atrito) -

superficiais

Unidade I

9

.Hiperplasia:

A - Por aumento de trabalho

1. Realizar trabalho de população celular destruída (hiperplasia vicariante):

hiperplasia de um rim após nefrectomia unilateral

hiperplasia do fígado após hepatectomia parcial

testículo remanescente após orquiectomia unilateral.

2. Exigência de trabalho:

hiperplasia da mama na lactação (e, também, hipertrofia).

Unidade I

.Hiperplasia:

B - HormonalHormonal (fisiológica)

Útero e mamas na gravidez e na puberdade.

Hormonal (patológica)

Hiperplasia do endométrio por aumento dos níveis de estrogênio(reposição hormonal/ neoplasia de ovário/ ovário policístico)

Hiperplasia prostática por aumento dos níveis de 5α-redutase e diidrotestosterona

*doenças primárias

Unidade I

10

.Hiperplasia:

Hormonal (patológica)

Síndrome de Cushing:

Adenoma hipofisário= aumento hormonal

= hiperplasia cortical supra-renal = hipercortisolismo

*doença secundária

Unidade I

.Hiperplasia:

Fisiológica

Unidade I

Esquerda: útero normal

Direita: aumento da massa

(gravidez)

(alteração no miométrio)

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.Hiperplasia:

Patológica

Unidade I

Endométrio normal Endométrio hiperplásicoG = dilatação cística glandular

.Hiperplasia:

Patológica

Unidade I

Próstata normal

U = uretra

Hiperplasia prostática nodularN = nódulo U = uretra

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.Hiperplasia:

C - Inflamatória/ reacional

Proliferação conjuntivo-vascular = tecido de granulação

(requer fatores de crescimento. Ex.: fator derivado de plaquetas –crescimento fibroblástico).

Inflamações crônicas

(protuberâncias sésseis ou pediculadas nas mucosas)

Infecções viróticas

(verrugas por infecção pelo vírus do papiloma – hiperplasia epitelial)

Unidade I

.Hiperplasia:

D - Congênita

Hiperplasia de ilhotas de Langerhans em fetos de mães diabéticas

Unidade I

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.Hipotrofia: (grego: hypo = pouco - trophos = nutrição/ metabolismo)

Redução qualitativa do volume, dos constituintes e das funçõescelulares, com preservação celular.

PRIMÁRIA (a causa está na célula; inibição da atividade enzimáticacelular; redução de transcrição de DNA em RNA)

SECUNDÁRIA (a causa é extracelular; redução de O2 e nutrientes)

Tipos:

.Fisiológicas (ex.: envelhecimento)

.Patológicas

Unidade I

.Hipotrofia:

Características:

1. redução do peso e do volume dos órgãos

2. redução das funções nos órgãos

Evolução:

1. regressão após o fim do estímulo

2. ausência de regressão se houver fibrose

3. hipotrofias fisiológicas são irreversíveis (envelhecimento)

Unidade I

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.Hipotrofia:

.Fisiológica

Envelhecimento:

redução do coração

redução da massa muscular

atrofia fisiológica do cérebro

Unidade I

A – homem de 84 anos B – homem de 36 anos

.Hipotrofia:

.Fisiológica

Unidade I

A – testículo normal B – atrofia testicularF = tecido fibrosoS = células de Sertoli

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.Hipotrofia:

.Patológica

Desnutrição .desnutrição protéico-calórica profunda associada ao uso dos mm.como fonte de energia

Inflamações crônicas.na gastrite crônica, por exemplo.

Desuso.imobilizações transitórias ou permanentes

Compressão.por cistos, tumores, próteses, entre outros

Unidade I

.Hipotrofia:

.Patológica

Obstrução vascular.doença oclusiva arterial ou venosa – isquemia

Tóxica.saturnismo (intoxicação por chumbo)

= bloqueio enzimático - perda de movimento em mm.

Endócrina.diminuição do estrogênio na menopausa(atrofia do endométrio, mama e epitélio vaginal)

Neuropática.falta de inervação motora – paraplegia, poliomielite

Unidade I

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.Hipotrofia:

.Patológica - Neuropática (falta de inervação motora)

Unidade I

a – fibras musculares normaisb – fibras musculares hipotróficas (A)

.Hipotrofia:

.Patológica - Neuropática (falta de inervação motora)

Unidade I

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.Hipoplasia: (grego: hypo = pouco – plasis = formação)

Redução do número de células numa parte do corpo.

As causas principais são defeitos na embriogênese (ex: focomelia) edestruições celulares.

Tipos:.Fisiológicas ex.: involução do timo

.Patológicas

Tóxica ex.: hipoplasia de medula – anemias “aplásicas” (hipoplásicas)

Por destruição de linfócitos por corticóides – hipoplasia dos órgãos linfóides

*as hipoplasias em geral são irreversíveis

Unidade I

.Hipoplasia fisiológica:

Unidade I

Involução do timo

a – timo em criança – células linfóides na medula (M) e no córtex (C). S = septos

b – timo em adulto – notar a presença de tecido adiposo (A) e a diminuição do órgão

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.Metaplasia: (grego: meta = variação - plasis = formação)

Adaptação em que as novas células são de outro tecido de mesmalinhagem embrionária.

Características:

.As novas células são bem diferenciadas

.Ocorre inativação de genes da primeira característica celular e desrepressão degenes para a nova característica

.Os antígenos de histocompatibilidade são transformados

Exemplos:

Metaplasia escamosa, epidermização, metaplasia intestinal da mucosa gástrica,metaplasia cartilaginosa e óssea.

Unidade I

.Metaplasia:

Causas:

.agressões mecânicas de baixa intensidade e repetidas (próteses)

.ação repetida do calor (no tabagismo, no uso do chimarrão)

.ação repetida de agressores químicos (no tabagismo – fumaça namucosa brônquica)

.inflamações crônicas (cervicite crônica = inflamação crônica do colouterino)

Unidade I

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.Metaplasia:

. Escamosa(bexiga – epitélio de transição em epitélio escamoso estratificado)(epitélio respiratório – epitélio cilíndrico pseudoestratificado ciliado em

epitélio estratificado pavimentoso)

. Epidermização(colo uterino - epitélio escamoso estratificado não ceratinizado em

epitélio escamoso ceratinizado)

. Epitélio intestinal da mucosa gástrica(epitélio glandular seroso em epitélio glandular mucíparo)

Unidade I

.Metaplasia:

. Metaplasia cartilaginosa (nas inflamações)(tecido conjuntivo denso ou muscular estriado em cartilagem)

. Metaplasia óssea (nas inflamações)(tecido conjuntivo denso ou muscular estriado ou cartilaginoso em osso)

Unidade I

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.Metaplasia:

Unidade I

A – metaplasia colunar paraescamosa

B – transformação metaplásica

do epitélio escamoso

estratificado esofágico (esq)

para colunar maduro

- esôfago de BARRETT -

Hipertrofia das conchas nasais

inferiores

(rinosinusite/ desvio de septo)

Hipertrofia da mucosa dos seios

paranasais

Metaplasia:

aumento do número de células

caliciformes e diminuição do

número de células ciliadas

Sinusites

História natural

21

Unidade I

.Outros termos:

. Agenesia (grego: genesis = formação)(anomalia congênita por falta de órgão ou parte de um órgão)

. Distrofia (grego: dys = imperfeito; trophos = nutrição/ metabolismo)(doença degenerativa sistêmica ou não. Ex.: distrofias musculares)

. Ectopia ou heterotopia (grego: ektos = fora; hetero = diferente)(presença de tecido normal em localização anormal)

. Hamartomas (grego: hamartia = engano ou erro)(crescimentos focais e excessivos de determinado tecido de um órgão)