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1 A função principal dos rins é manter o balanço homeostático com relação aos líquidos, eletrólitos e solutos orgânicos. A unidade funcional dos rins é o néfron. Fig. 1: Unidade funcional básica – o néfron O volume urinário mínimo capaz de eliminar uma quantidade relativamente fixa de 600 mOsm de soluto é 500mL, supondo que o rim seja capaz de concentração máxima. O volume urinário inferior a 400 mL é denominado oligúria (CHEMIN & MURA). Se os metabólitos nitrogenados se acumularem no sangue tem-se a instalação da azotemia. O rim possui outras funções não relacionadas à excreção: Controle da pressão sangüínea via sistema renina- angiotensina; Produz o hormônio eritropoietina, com atividade eritróide na medula óssea; Manutenção da homeostase de cálcio-fósforo. Os pacientes com insuficiência renal constituem um grupo heterogêneo, com diferentes objetivos da terapia nutricional, necessidades e composição de planos nutricionais. I.INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA - IRA A IRA pode fazer parte de diversas doenças. Para fins de diagnóstico e tratamento costuma ser dividida em três etiologias. • Pré-renal: doenças que provocam hipoperfusão renal, sem comprometer a integridade do parênquima, cerca de 55% ; Renal: doenças que afetam diretamente o parênquima renal, cerca de 40%; • Pós-renal: doenças associadas à obstrução do trato urinário, cerca de 5%; IRA pré-renal: 1- Hipovolemia: hemorragias, perdas gastrointestinais, perdas para terceiro espaço, queimaduras, excesso de diuréticos, febre, desidratação. 2- Diminuição do débito cardíaco: insuficiência cardíaca (IC), infarto agudo do miocárdio (IAM), tamponamento cardíaco, arritmias, ventilação mecânica com pressão positiva. 3- Alteração da relação entre resistência vascular sistêmica e renal: choque distributivo, uso abusivo de anti-hipertensivos, sepse, anafilaxia, noradrenalina, anfotericina B, ciclosporina, síndrome hepatorrenal. 4- Drogas: anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs), inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), ciclosporina, contraste iodado. 5- Hiperviscosidade: mieloma múltiplo, macroglobulinemia, policitemia. IRA pós-renal: 1- Obstrução ureteral bilateral: neoplasia de próstata, neoplasia de colo uterino, fibrose retroperitoneal idiopática, iatrogenia, obstrução intraluminal (cristais, edema, coágulos). 2- Obstrução na bexiga: neoplasia de bexiga, infecção, neuropatia. 3- Obstrução uretral: válvula congenital, hipertrofia prostática benigna (HPB), funcional. IRA renal: 1- Obstrução vascular renal (bilateral ou unilateral com rim único funcionante): obstrução de veia renal (trombose, compressão), obstrução de artéria renal (aterosclerose, trombose, embolia, vasculite). 2- Doenças do glomérulo ou da microvasculatura renal: glomerulonefrite, vasculite, síndrome hemolítica urêmica, púrpura trombocitopênica trombótica, coagulação intravascular disseminada, esclerodermia, lupus eritematoso sistêmico. 3- Necrose tubular aguda: isquemia (igual a IRA pré- renal), toxinas (meios de contraste, antibióticos, ciclosporina, quimioterápicos, acetaminofen, rabdomiólise, hemólise, ácido úrico, oxalato, discrasia de leucócitos). 4- Nefrite intersticial: alérgica (antibióticos como betalactâmicos, sulfonamidas, trimetropim, rifampicina, AINEs, diuréticos, captopril), infecções (bacterianas, virais ou fúngicas), infiltração (linfoma, leucemia, sarcoidose) e idiopática. TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS RENAIS Prof. José Aroldo Filho [email protected]

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A função principal dos rins é manter o balançohomeostático com relação aos líquidos, eletrólitos esolutos orgânicos. A unidade funcional dos rins é o néfron.

Fig. 1: Unidade funcional básica – o néfron

O volume urinário mínimo capaz de eliminar umaquantidade relativamente fixa de 600 mOsm de soluto é500mL, supondo que o rim seja capaz de concentraçãomáxima.

O volume urinário inferior a 400 mL é denominado oligúria(CHEMIN & MURA). Se os metabólitos nitrogenados seacumularem no sangue tem-se a instalação da azotemia.

O rim possui outras funções não relacionadas à excreção:Controle da pressão sangüínea via sistema renina-

angiotensina;Produz o hormônio eritropoietina, com atividade eritróide

na medula óssea;Manutenção da homeostase de cálcio-fósforo.

Os pacientes com insuficiência renal constituem umgrupo heterogêneo, com diferentes objetivos daterapia nutricional, necessidades e composição deplanos nutricionais.

I.INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA - IRA

A IRA pode fazer parte de diversas doenças.

Para fins de diagnóstico e tratamento costuma serdividida em três etiologias.

• Pré-renal: doenças que provocam hipoperfusãorenal, sem comprometer a integridade doparênquima, cerca de 55% ;

• Renal: doenças que afetam diretamente oparênquima renal, cerca de 40%;

• Pós-renal: doenças associadas à obstrução do tratourinário, cerca de 5%;

IRA pré-renal:

1- Hipovolemia: hemorragias, perdasgastrointestinais, perdas para terceiro espaço,queimaduras, excesso de diuréticos, febre,desidratação.

2- Diminuição do débito cardíaco: insuficiênciacardíaca (IC), infarto agudo do miocárdio (IAM),tamponamento cardíaco, arritmias, ventilaçãomecânica com pressão positiva.

3- Alteração da relação entre resistência vascularsistêmica e renal: choque distributivo, uso abusivo deanti-hipertensivos, sepse, anafilaxia, noradrenalina,anfotericina B, ciclosporina, síndrome hepatorrenal.

4- Drogas: anti-inflamatórios não-esteroidais(AINEs), inibidores da enzima conversora deangiotensina (IECA), ciclosporina, contraste iodado.

5- Hiperviscosidade: mieloma múltiplo,macroglobulinemia, policitemia.

IRA pós-renal:

1- Obstrução ureteral bilateral: neoplasia de próstata,neoplasia de colo uterino, fibrose retroperitonealidiopática, iatrogenia,obstrução intraluminal (cristais, edema, coágulos).

2- Obstrução na bexiga: neoplasia de bexiga,infecção, neuropatia.

3- Obstrução uretral: válvula congenital, hipertrofiaprostática benigna (HPB), funcional.

IRA renal:

1- Obstrução vascular renal (bilateral ou unilateralcom rim único funcionante): obstrução de veia renal(trombose, compressão), obstrução de artéria renal(aterosclerose, trombose, embolia, vasculite).

2- Doenças do glomérulo ou da microvasculaturarenal: glomerulonefrite, vasculite, síndromehemolítica urêmica, púrpura trombocitopênicatrombótica, coagulação intravascular disseminada,esclerodermia, lupus eritematoso sistêmico.

3- Necrose tubular aguda: isquemia (igual a IRA pré-renal), toxinas (meios de contraste, antibióticos,ciclosporina, quimioterápicos, acetaminofen,rabdomiólise, hemólise, ácido úrico, oxalato,discrasia de leucócitos).

4- Nefrite intersticial: alérgica (antibióticos comobetalactâmicos, sulfonamidas, trimetropim,rifampicina, AINEs, diuréticos, captopril), infecções(bacterianas, virais ou fúngicas), infiltração (linfoma,leucemia, sarcoidose) e idiopática.

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5- Depósito e obstrução intratubular: proteínas domieloma, ácido úrico, oxalato, aciclovir, metotrexato,sulfonamidas.

6- Rejeição de aloenxerto renal

A) IRA - DOENÇAS GLOMERULARES

I.I Síndrome Nefrítica (KRAUSE)

A síndrome nefrítica incorpora as manifestações clínicasde doenças caracterizadas pela inflamação das alçascapilares do glomérulo, também chamadas deglomerulonefrites agudas, que podem ter rápida resolução,evolução para síndrome nefrótica ou Insuficiência RenalCrônica.

Caracteriza-se por hematúria, hipertensão arterial e perdasuave da função renal. Pode-se ter infecçãoestreptocóccica.

I. Terapia Nutricional na Síndrome Nefrítica

Segundo Krause, não há necessidade de restrição deproteínas ou potássio, a menos que se desenvolva uremiaou hipercalemia significante. Quando a hipertensão estápresente, esta está relacionada ao excesso de volumeextracelular e deve ser tratada com restrição de sódio.

I. II Síndrome Nefrótica (KRAUSE)

A síndrome nefrótica compreende um grupo heterogêneode doenças que derivam da perda da barreira glomerularpara proteínas. As grandes perdas de proteína na urinalevam a hipoalbuminemia, com conseqüente edema,hipercolesterolemia, hipercoagulabilidade e metabolismoósseo anormal. Mais de 95% dos casos são decorrentesde LES, DM e amiloidose.

I. Terapia nutricional na Síndrome Nefrótica

Os objetivos são controlar os sintomas associados com asíndrome (edema, hipoalbuminemia e hiperlipidemia),diminuir o risco de progressão para a insuficiência renal emanter as reservas nutricionais.

Segundo Krause, a redução da proteína dietética para0,8g/kg/dia pode diminuir a proteinúria sem afetaradversamente a albumina sérica, sendo 50 a 60% deAVB.

A ingestão de energia para adultos deve ser de cercade 35kcal/kg/dia e para crianças de 100 a150kcal/kg/dia.

Em relação ao sódio, deve-se realizar restrição moderada,ou seja, 3g de sódio diário. Quanto aos lipídeos, aimportante conseqüência da hipercolesterolemia contacom o potencial para induzir doença cardiovascular.

Pode-se realizar restrição de lipídeos, ou seja, 25 a35% do VCT, sendo 7% de gorduras saturadas,gordura polinsaturada até 10% e monoinsaturada até20%, sendo colesterol dietético não mais que200mg/dia. Pode-se utilizar o uso de agentes paracontrole de lipidemia.

B) IRA - DOENÇA DOS TÚBULOS EINTERSTÍCIOS

È caracterizada por uma redução abrupta da função renalresultando em desequilíbrio hidroeletrolítico e acúmulo deprodutos nitrogenados.

I. Terapia nutricional

Segundo a CHEMIN & MURA (2011)

Infelizmente não existe recomendação nutricional parapacientes com lesão renal aguda concomitante a outraspatologias. A recomendação é baseada no nível decatabolismo que o paciente apresenta.

Na fase inicial (24 – 48h após evento traumático/crítico) dalesão renal aguda, deve-se evitar o suporte nutricional,pois as grandes quantidades de aminoácidos e glicoseinfundidos durante essa fase podem aumentar oconsumo renal de oxigênio, agravando a lesão tubulare renal.

TAB.1: RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS NA IRA

Chemin&Mura (2011) Por isso o cálculo do grau decatabolismo pode ser feito através da taxa deaparecimento de nitrogênio uréico (TAU).

TAU (g/d) = N uréico urinário (g/d) + N Uréico dialisato(g/d) + variação do N uréico corporal (g/d)

Variação do N uréico corporal (g/d) = UNSf – UNSi (g/L)x PCi (kg) x 0,6 + (PCf – PCi) x UNSi (g/L) x (1,0L/kg)

Onde i e f são os valores inicial e final do período dasmedidas:UNS – N uréico do soro (g/L);PC – peso corporal (kg);0,6 – estimativa da água corporal;

1,0 – volume de distribuição da uréia no aumento ou naperda de peso.

Tab.2: KRAUSE (2013) Recomendações adicionais:Potássio 30 – 50mEq/d em oligúria, repor as perdas na fase

diurética.Sódio 20 – 40mEq/d na fase oligúria, repor perdas na fase

diurética.Líquido Repor o débito anterior e acrescer 500mL.Fósforo Limitar, conforme necessário.

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Tab. 3: Recomendações Do Projeto Diretrizes da AMB (2011)

C.PIELONEFRITE – KRAUSE

È uma infecção bacteriana do rim, não necessita detratamento dietético extenso.

KRAUSE Em casos crônicos, o uso de suco de uva-do-monte para reduzir a bacteriúria se tornou eficaz,devido os taninos presentes e as pró-antocianidinas emfrutos. O uso de mirtilos azuis parece inibir a aderênciade E. coli às células epiteliais do Trato urinário. O uso deoxicoco (cranberry) para reduzir a bacteriúria.

D.NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA – KRAUSE

Pode ocorrer como resultado do abuso de medicamentos,anemia falciforme, DM ou refluxo vesicoureteral,manifestando-se primariamente como incapacidade deconcentrar urina como a IRA. O tratamento dietéticoconsiste de ingestão adequada de líquido, que podenecessitar de vários líquidos extras.

E.SÍNDROME DE FANCONI – KRAUSE

È caracterizada por incapacidade de reabsorver aquantidade apropriada de glicose, aminoácidos, fosfato ebicarbonato no túbulo proximal, causando assim excreçãodestas substâncias na urina. Manifestações clínicasincluem acidose, hipocalemia, poliúria ou osteomalácia,enquanto as crianças apresentam poliúria e retardo decrescimento. A terapia consiste na reposição de líquidos,suplementos dietéticos de vitamina D, potássio, fósforo,cálcio e bicarbonato.

II.INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC)

Ao passar do tempo, a TFG declina e em resposta à essadiminuição tem-se a adaptação para prevenção da falênciarenal.

Os fatores que aumentam a pressão glomerular tendem aacelerar este processo, enquanto que os fatores quediminuem a pressão glomerular tendem a aliviá-lo.

Sabe-se que a proteína dietética aumenta a pressãoglomerular. É uma síndrome clínica decorrente de perdalenta, progressiva e irreversível da função renal.

O quadro clínico que se desenvolve com o evoluir daInsuficiência Renal denomina-se síndrome urêmica ouuremia (retenção de escórias nitrogenadas, comocreatinina associada a sinais clínicos).

Na IRC com a perda e redução da filtração glomerular tem-se acúmulo no soro ou plasma de produtos tóxicos,principalmente uréia e creatinina, principaisdesencadeadores da síndrome urêmica.

Fig. 2: PRINCIPAIS CAUSAS DE IRC (CHEMIN & MURA)

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Fig. 3: Algoritmo da IRC.

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Tab. 4:PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS DE IRC (CUPPARI, 2014)

ESTÁGIOS DE IRC

Na prática estima-se a depuração ou clearence decreatinina (Ccr):

Ccr (mL/min) = [Cr urinária (mg/dL) x vol urinário (mL)]/ [ tempo de coleta (min) x Cr plasma (mg/dL)]

O Ccr também pode ser estimado pela fórmula deCockcroft & Gault:

Homens:Ccr (mL/min) = {[140 – idade (anos)] x peso (kg)} / [(Crplasma (mg/dL) x 72)]

Mulheres: multiplica-se o resultado por 0,85.

A quantidade de creatinina depende da massa muscular, oclearence deve ser corrigido pela superfície corporal.

Valor Normal: 80 – 120mL/min/1,73m2.

- De acordo com a CUPPARI (2014), nos estágios 1 e 2a albuminúria está presente; ao passo que nosestágios de 3 a 5 a albuminúria poderia estar presenteou ausente.

Tab. 5:Estágios de IRC – CHEMIN & MURA

ASSOCIAÇÃO ENTRE IRC E PATOLOGIA

ANEMIA (CHEMIN & MURA)

O rim é responsável por 90% da produção deeritropoietina, que age na medula óssea, regulando onúmero de eritróides e maturação celular.

A anemia na IRC é normocrômica normocítica.

O uso de eritropoietina humana recombinante associada àreposição de ferro em pacientes IRC é responsável poruma importante redução da morbidade relacionada àuremia.

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COZZOLINO&COMINETTI (2013) Principais causas deanemia na DRC:- produção reduzida de eritropoietina;- hemólise;- deficiência de ferro;- deficiência de foltao e vitamina B12;- outras: perda sanguínea crônica, hipotireoidismo,infecção ou inflamação crônica, hiperparatireoidismo,inflamação, infiltração da medula óssea (mieloma) eaplasia de células vermelhas.

NFK-K/DOQI variação de 11 a 12mg/dL de Hb:adequado. As concentações de Hb não devem sersuperiores a 13mg/dL quando há uso de estimuladores deeritropoiese.

ESTRESSE OXIDATIVO (COZZOLINO & COMINETTI,2013)

Pacientes com DRC possuem níveis elevados de estresseoxidativo pela uremia, da suplementação de ferroendovenoso e de fatores relacionados à diálise, além debaixas concentrações séricas de zinco e selênio.

Uma das principais consequências desse aumento deespécies reativas é a oxidação da LDL e riscocardiovascular.

SÍNDROME MIA E COMPLICAÇÕESCARDIOVASCULARES (CHEMIN & MURA)

A síndrome MIA é uma combinação de desnutrição,inflamação e aterosclerose. São sinais observados empacientes portadores de doença renal mesmo antes dotratamento dialítico. Causa grande impacto na mortalidadede pacientes em diálise.

Além disso, a atividade inflamatória possui associaçãocom doença aterosclerótica.

Vários fatores de risco não tradicionais para doençacardiovascular estão comumente presentes na populaçãourêmica: hiper-homocisteinemia, estresse oxidativo,calcificação vascular, desnutrição e inflamação.

Tabela 6: Fatores de risco tradicionais para doençacardiovascular em pacientes IRC (CHEMIN & MURA)

Tabela 7: Fatores de risco não tradicionais paradoença cardiovascular em pacientes IRC (CHEMIN &MURA)

DESEQUILÍBRIOS SÉRICOS DE CÁLCIO E FÓSFORO EAS CALCIFICAÇÕES (CHEMIN & MURA)

Em indivíduos saudáveis, os níveis séricos de cálcio efósforo sao regulados pela interação PTH e vitamina Dativa.O PTH possui as seguintes ações:

Aumentar a síntese de vitamina D ativa no rim;Aumentar a absorção de cálcio pelo intestino;Aumentar a reabsorção de cálcio pelos túbulos renais;Favorecer a eliminação de fosfato pelos rins;Aumentar a atividade osteoclástica.

A quantidade de fósforo eliminada pelos rins édeterminada pelo equilíbrio entre os processos deultrafiltração e reabsorção.

À medida que a função renal e a TFG entram em declínio,a regulação do fósforo é mantida por uma quedacompensatória da taxa de reabsorção tubular de fósforomediada pelo PTH.

Entretanto, quando os níveis de TFG forem <25mL/min, oPTH não consegue mais aumentar a excreção de fósforo,estabelecendo a hiperfosfatemia, que perturba a interaçãocálcio, vitamina D e PTH.

Além disso, os baixos níveis de vitamina D ativa e oconseqüente tratamento com vitamina D têm-se estímuloda absorção tanto de cálcio quanto de fósforo e aabsorção de cálcio do dialisato em pacientes em diáliseperitoneal, contribuindo para a sobrecarga de cálcio empacientes IRC.

Essa sobrecarga é um fator de risco para calcificaçãometastática e de tecido cardíacos e vasculares, o queconstitui ameaça à vida. Para evitar a calcificação urêmica,morte cardíaca e doença vascular, são consideradosníveis-alvo de fósforo <5,5mg/dL, PTH 100-200pg/mL eproduto Ca x P <55mg2/dL2.

HIPERPARATIREOIDISMO SECUDÁRIO EOSTEODISTROFIA RENAL (CHEMIN & MURA)

O excesso de PTH, como visto anteriormente, é fator derisco para mobilização de cálcio, magnésio e fósforo dosossos e deposição destes nos tecidos moles. Aosteodistrofia renal abrange os tipos de doença ósseametabólica encontrados em pacientes em diálise. Muitosfatores podem estar implicados como:

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Doença renal de base;Duração da IRC;Tempo de tratamento dialítico;Modalidade dialítica.

Vários são os fatores que podem estar associados àredução da densidade mineral óssea em pacientes IRC:

Fatores nutricionais;Sexo;Uso de heparina;Ação de mediadores inflamatórios;Desequilíbrio ácido-básico;Uso prévio de corticoesteróides;Graus de função renal residual;Tipo de osteodistrofia renal.

MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS (CHEMIN & MURA)

A encefalopatia urêmica pode se manifestar por meio defadiga intensa, tendência à inversão do ciclo sono-vigília,prurido, déficit de atenção, anorexia, náuseas e vômitos,memória imprecisa, diminuição do interesse sexual,labilidade emocional, mioclonias, sensação de pernascansadas, queimação nos pés, nistagmo e vertigem, comae convulsões. Os sintomas são aliviados com diálise e

cessam após re-estabelecimento da função renal normal(transplante renal bem-sucedido).

DIABETES MELITO (CHEMIN & MURA)

Entre as complicações do DM encontra-se a IRC, causadaprincipalmente pela esclerose glomerular, que, em seusestágios finais, requer terapia substitutiva renal

DESNUTRIÇÃO

A desnutrição é um achado comum em pacientes IRC eestá associada com perda de peso, à depleção energéticae ao hipercatabolismo protéico.

Quanto menor for a TFG (< 20 – 25mL/min), mais seevidenciam os sinais de comprometimento nutricional.

Dois tipos de desnutrição estão presentes em pacientesIRC: a relacionada à uremia e aquela causada poratividade inflamatória.

Os critérios para definição de desnutrição em pacientesIRC propostos pelo Projeto Diretrizes da AMB (2011) sãoapresentados a aseguir.

Tab.8: Critérios para detecção de desnutrição em DRC.

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TRATAMENTO DA IRC

a)Avaliação da função renal avaliação da TFG.

Tab. 9: Doenças e fatores relacionados à progressãoda IRC (CHEMIN & MURA)

b)Medidas para retardar a doença renal crônica

Controle glicêmico (a hiperglicemia é um fator de riscoindependente para nefropatia, estudos mostram queos níveis de HbA1C se correlacionam com a perdada função renal e o controle glicêmico reduz aprogressão da IRC) – meta: HbA1C <7%;

Controle da pressão arterial manter em níveismenores que 130/80mmHg nos pacientes com IRC,HAS ou DM, a restrição de sódio gira em torno de 2– 4g de sódio/dia – os diuréticos de alça são osagentes de escolha para redução do sódio e doVEC nesses pacientes, os diuréticos promovemnatriurese efetiva mesmo se o clearence decreatinina estiver abaixo de 30mL/min;

Uso de inibidores da enzima conversora deangiotensina – reduzem a pressão intraglomerular ea proteinúria;

Redução do risco de agudização;

Restrição protéica (diminui a pressão intraglomerular);

Tabagismo (associado à proteinúria mais grave).

c) Medidas para prevenir complicações da IRCAnemia tratar indivíduos comu Hb<11g/dL (CHEMIN

& MURA, 2011) – meta ferritina >100ng/dL esaturação de transferrina (CHEMIN & MNURA,2011) >20%;

Osteodistrofia (restrição de fósforo para 800 a1000mg/dia, ajustado às necessidades dospacientes e uso de quelantes, sendo que a dosediária de cálcio elementar dos quelantes não deveultrapassar 1500 a 2000mg/dia);

Alterações de eletrólitos e acidose (a suplementação debicarbonato é recomendada em pacientes comacidose metabólica com o objetivo de preservarmassa magra e não desenvolver doença óssea);

Subnutrição (para prevenção de subnutrição oNFK/DOQI recomenda PTN entre 0,8 a 1,0g/kg/diae calorias entre 30 a 35kcal/kg/dia);

Infecções.

d) Modificar co-morbidadesCardiopatia;Vasculopatia;Neuropatia;Dislipidemia;Retinopatia.

TRATAMENTO CONSERVADOR

- Proteínas: metabolismo e recomendações

Na IRC tem-se aumento da concentração sérica de AAnão-essenciais e diminuição de AA essenciais.

Com a diminuição da função renal, ocorre uma redução docatabolismo de glutamina, prejudicando a síntese dealanina.

Por sua vez, a valina, leucina encontram-se diminuídas noplasma e músculo. A depleção de valina sugere que este éo AA preferencialmente catabolizado.

A concentração de tirosina, assim com a razãotirosina/fenilalanina, diminui na insuficiência renal.

A histidina é um AA essencial na doença renal,encontrando-se diminuída na DRC.

Pode ter deficiência de taurina, por diminuição daconcentração de piridoxina ou diminuição da enzima-chavepara síntese de taurina, podendo levar à fadiga ecardiomiopatia.

A avaliação da ingestão alimentar é fundamental paraacompanhamento nutricional, para isso, calcula-se PCR outaxa de catabolismo protéico.

PCR (g de proteína/dia) = 9,35 G + 11,04

Onde G a geração de uréia em mg de nitrogênio/min,onde:

G = NuU x Vu / T

NuU – nitrogênio uréico urinário em mg/mLVu – volume urinário em mLT – tempo de coleta de urina em minutos (geralmente1440min, ou seja, 24 horas)

AVALIAÇÃO NUTRICIONAL NA IRC

Peso corporal a ser utilizado nas recomendações: segundoo NKF/NOQI, o peso atual deve ser utilizado para cálculodas recomendações apenas se o paciente estiver próximodo peso ideal ou desejável.

CUPPARI (2014) valores de IMC inferiores a 23kg/m2têm sido apontados ocmo indicativos de risconutricional para pacientes IRC por se associarem commorbidade e mortalidade.

Caso a adequação do peso atual em relação ao ideal sejasuperior a 115% ou inferior a 95%, recomenda-se uso dopeso ajustado (Paj), onde:

Paj = [Peso ideal – Peso atual] x 0,25 + Peso atual

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ATENÇÃO (CHEMIN & MURA): A carambola é umalimento que, independente do conteúdo de potássio,é contra-indicado para pacientes portadores de IRC

por possuir uma substância tóxica ainda nãoidentificada, podendo causar desde soluços, até coma

e morte.

A base do tratamento conservador é a restrição proteica!

A restrição protéica promove:1) diminui a pressão intraglomerular, redução do consumode oxigênio em conseqüência de menor excreção deamônia e fosfatos;2) redução da geração de produtos nitrogenados tóxicos eíons inorgânicos responsáveis pelos distúrbios clínicosurêmicos;3) pode contribuir na prevenção e tratamento da acidosemetabólica, dentre outros distúrbios clínicos.

TAB. 10: RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS NA IRC – TRATMENTO CONSERVADOR

DIRETRIZES DA AMB (2011)

IRC E O USO DE CETOÁCIDOS!

Dieta muito restrita em PTn suplementada com AAessenciais e/ouou cetoácidos: mais indicada parapacientes com TFG < 30ml/min.

O uso de cetoácidos é viável uma vez que estes sãoanálogos de AA essenciais sem nitrogênio e, portransaminação hepática incorporam o nitrogênio disponíveldo plasma, sendo então convertidos no AAcorrespondente.

Com isso, diminui-se a formação de escórias nitrogenadas,diminuindo os sinais da síndrome urêmica e melhorcontrole glicêmico de diabéticos.

Para que se obtenha resultados satisfatórios hánecessidade de adoção de dieta rica em proteínas deorigem vegetal, uma vez que no caso de ingestão protéicaelevada os cetoácidos e AA suplementados serãooxidados. LIMITAÇÂO DO TRATAMENTO – CUSTO.

Fig. 4: Cetoanálogo e AA de referência

A prescrição de cetoácidos é de um comprimido para cada5kg de peso corporal. Aconselha-se suplementação devitaminas em razão da dieta ser muito restrita.

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Recomendações dietéticas: 0,3g/kg de proteína, emespecial proteína vegetal e 30 a 35kcal/kg.

TRATAMENTO MÉDICO DA DOENÇA RENAL TERMINAL– HEMODIÁLISE, DIÁLISE PERITONEAL ETRANSPLANTE DIRETO

HEMODIÁLISE

Requer acesso permanente à corrente sanguínea por meiode uma fístula criada para conectar uma artéria e a umaveia. Normalmente requer tratamento com duração de 3 –5h, 3x/por semana. Necessidade dietéticas de proteínavariam em torno de 1,2g/kg, com cerca de 50% AVB.

A hemodiálise (HD) é rápida e eficiente, consiste em filtraro sangue através de uma membrana semipermeável euma solução isotônica de NaCl, rica em cálcio, magnésio,potássio, bicarbonato e dextrose.

Pode ocorrer perda de 10 a 13g de aminoácidos epeptídeos pequenos por sessão, líquidos, vitaminashidrossolúveis (vitamina C e piridoxina) e minerais.

A desnutrição é um dos principais problemas associados àHD. As causas de desnutrição em HD estão na figura 1.

Fig. 5:Causas de DEP em pacientes em HD.

DIÁLISE PERITONEAL

Utiliza a membrana semipermeável do peritônio. Odialisato é rico em dextrose e a AGU se movimenta porosmose. A DPAC é similar a DP padrão, entretanto a trocado dialisato é manual, feita de 4 – 5x/dia.

Os pacientes tem altíssimas necessidades protéicas (1,2 –1,5g/kg) e devem manter uma ingestão usual de potássioequivalente a 3 – 4g/dia. O ganho de peso é observadodecorrente da absorção de 400 – 800kcal/diaprovenientes da glicose do dialisato.

A diálise peritoneal (CAPD) remove líquidos e solutos demaneira uniforme. Não se tem alterações rápidas devolume extracelular. As maiores complicações sãohiperglicemia e peritonite. A desnutrição também éfreqüente. Na CAPD pode-se ter perda protéica de 5 a

24g/dia. As causas de desnutrição em CAPD estão nafigura 2.

Fig 6:Causas de DEP em pacientes em CAPD.

Em diálise, a ingestão protéica pode ser calculada pelaPCR, levando-se em consideração o tempo de períodointerdialítico, o que ocasiona modificações na variável G.

Pacientes em HD recebem cerca de 30g de glicosedurante cada sessão, entretanto esta carga não deve sercomputada no cálculo da necessidade energética. Deveser considerada a absorção de glicose do dialisato naCAPD (cerca de 100 a 150g).

Fig. 7: Benefícios e desvantagens da absorção deglicose na CAPD.

Em pacientes em CAPD deve-se ter especial atenção aocarboidrato alimentar, uma vez que estima-se umaabsorção de aproximadamente 60 - 80% do total deglicose infundida no dialisato.

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ATENÇÃO:

Se o paciente estiver eutrófico e com ingestãoalimentar adequada ou estiver com excesso de peso,desconta-se a glicose absorvida!

Caso o paciente for eutrófico com ingestãoinadequada ou desnutrido, não se desconta a glicoseabsorvida na CAPD.

Em diálise, a relação kcal não protéica / grama denitrogênio deve ser alta, para promover anabolismo (cercade 150 a 250kcal/g N2).

Em relação às vitaminas deve-se suplementar cerca de125mg de vitamina C/dia, entretanto o consumo não deveser superior a 200mg/dia (risco de toxicidade e acúmulo deoxalato em rins, coração e vasos sanguineos).

Piridoxina deve ser administrada em doses de 5mg/dia ou50mg três vezes por semana pode ser aconselhado parapacientes em CAPD.

A reposição de riboflavina, biotina, niacina e ácidopantotênico parece não ser necessária, uma vez que a HDnão filtra esses elementos.

Fig. 8: Indicação para diálise crônica – CHEMIN &MURA

Fig. 9: Contra-indicações para diálise peritoneal –CHEMIN&MURA

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CONSIDERAÇÕES SOBRE LIPÍDIOS E IRC

Outra causa de hipertrigliceridemia estão a diminuição daLPL, da LCAT e reducao do clearence da LDL e da VLDL.Sendo o rim o maior sítio de biossíntese de carnitina,pacientes renais crônicos apresentam diminuição decarnitina livre sérica. A carnitina é hidrossolúvel e perdidaem pacientes em diálise. A utilização de carnitina tem sidorecomendada no tratamento de hipertrigliceridemia.

O seu uso parece melhor sintomas de uremia (cansaço,fraqueza muscular e câimbras pós-HD). Outro ponto é orisco de DCV de pacientes em diálise, deste modorecomenda-se ácidos graxos saturados de, nomáximo, 7%, diferente dos pacientes em tratamentoconservador.

CONSIDERAÇÕES SOBRE MINERAIS E IRC

Pacientes renais tem dificuldade de excretar água,potássio, cálcio, magnésio e fósforo. Existe tendência dereter fósforo, magnésio e potássio, diminuir a absorção

intestinal de cálcio e desenvolver deficiência de vitaminasB, C, folato e vitamina D ativa (calcitriol). A quantidade defósforo eliminada pelos rins é determinada pelo equilíbrioentre os processos de ultrafiltração e reabsorção.

À medida que a função renal e a TFG entram em declínio,a regulação do fósforo é mantida por uma quedacompensatória da taxa de reabsorção tubular de fósforomediada pelo PTH. Entretanto, quando os níveis de TFGforem <25mL/min, o PTH não consegue mais aumentar aexcreção de fósforo, estabelecendo a hiperfosfatemia, queperturba a interação cálcio, vitamina D e PTH.

Além disso, os baixos níveis de vitamina D ativa e oconseqüente tratamento com vitamina D têm-se estímuloda absorção tanto de cálcio quanto de fósforo e aabsorção de cálcio do dialisato em pacientes em diáliseperitoneal, contribuindo para a sobrecarga de cálcio empacientes IRC. Essa sobrecarga é um fator de risco paracalcificação metastática e de tecido cardíacos evasculares, o que constitui ameaça à vida.

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No tratamento pré-dialítico, a própria restrição protéicaleva à diminuição da ingestão de fósforo e de cálcio, sendonecessária suplementação de cálcio. A ingestão de fósforono tratamento dialítico deve variar de 8 – 17mg/kg e seucontrole são conseguidos com uso de quelantes intestinaisde fósforo. A recomendação de ferro da dieta deve ser de10 – 15mg/dia, independente do tratamento em vigência.Deve-se utilizar eritropoietina humana recombinante.

A restrição de potássio só é obrigatória na presença dehipercalemia (K>5,5mEq/L). Recomenda-se ingestão depotássio de 40 – 70mEq/dia.

CUPPARI (2014) O processo de cozimento em águade frutas e hortaliças promove perda deaproximadamebte 60% do teor de potássio.

Recomendação prática na hiperpotassemia: consumomáximo de 3 porções de frutas de pequena ou médiaquantifdade de potássio ou 1 ou 2 porções do grupo comelevada quantidade de potássio.

Didática semelhante para hortaliças: consumo máximo de2 porções de hortaliças de pequena ou média quantidadede potássio ou 1 ou 2 porções do grupo com elevadaquantidade de potássio.

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TAB. 14: RECOMENDAÇÕES DE NUTRIENTES NOS TRATAMENTOS DIALÍTICOS

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NUTRIÇÃO PARENTERAL INTRADIALÍTICA (NPID) – DANWAIZTBERG, 2009

É uma alternativa para pacientes em HD e que estão muitodesnutridos, não alcançando as necessidades pela via oralou enteral ou quando estas não são efetivas.

As soluções de NPID variam de 600 – 1000mL/diálise.Ideal: mistura 3:1, sendo:

10-25% dextose;2-5% emulsão lipídica;5-7,5% AA;oferecendo 1000-1200kcal e 1,2 – 1,4g/kg/diálise.

A NPID deve ser infundida durante todo o período de diálise.Parece melhorar a albumina e peso de pacientes. Atentar-seao conteúdo de potássio e fósforo de alimentos e bebidasconsumidos pelo paciente.

MEDICAMENTOS E SUPLEMENTOS DE USO COMUM EMPACIENTES IRC (KRAUSE, 2013)

Os quelantes contêm compostos que são empregados parareduzir a absorção de fósforo dietético, os mais utilizadossão o carbonato de cálcio e o acetato de cálcio (maiseficaz). A concentração sérica de fósforo deve ficar em tornode 3,5-5,5mg/dl nos pacientes em diálise.

O hidróxido de alumínio, também uma substânciaquelante, não deve ser utilizado por risco deintoxicação.

TRANSPLANTE RENALO cuidado nutricional visa promover suporte imunológico

no período pré-transplante e para ressíntese tecidual pós-transplante.

Tab. 15: Necessidades Nutricionais no transplante renalsegundo KRAUSE

Krause TerapiaTransplante, 4 – 6semanas após o

transplante

6 semanas ou mais pós-transplante

Energia(kcal/kgPI)

30 – 35 Para atingir o PI: Limitar CHO simples; Lipídios <35% VCT; Colesterol <400mg/d; Relação AGPI:AGS>1,0.

Proteína 1,5 – 2,0g/kg1,3 – 2,0g/Kg

(Krause, 2013)

1,0g/kg

Líquido À vontade À vontadeSódio 2 – 3g 2 – 3gPotássio Variável, pode

necessitar derestrição mediante

hipercalemiainduzida pelaciclosporina

Variável

Fósforo DRI DRICálcio 1,2g/d 1,2g/d

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Tab. 16:Necessidades Nutricionais no transplante renalsegundo CHEMIN & MURA (2011)

NEFROLITÍASE

A formação de cálculos renais é um processo complexo queconsiste de saturação, supersaturação, nucleação,agregação, retenção do cristal e formação do cálculo napresença de promotores, inibidores e complexores da urina.

O baixo volume urinário é o maior fator de risco paraurolitíase. Os cálculos renais mais comuns são os de cálcio.A terapia médica visa à dissolução do cálculo (litotripsia) viaondas de choque ou técnicas endourológicas.

O cuidado nutricional visa modificar a dieta e promoveringestão de líquidos para reduzir os fatores de risco urináriopara doenças de litíase renal (IRA pós-renal etc).

Fatores de risco urinários para desenvolvimento de cálculos:1) Risco maior:Baixo volume urinário;Oxalato;Ácido úrico;Sódio;pH ácido;Estase;Cálcio.

2) Risco menor:Alto volume e fluxo urinários;Citrato;Glicoproteínas;Magnésio.

A) Cálculos de cálcio

A hipercalciúria é definida como um valor de cálcio emexcesso de 300mg por dia nos homens e 250mg por dia

para mulheres ou 4mg/kg/dia para ambos os sexos na coletade urina de 24h ao acaso em pacientes com dietas nãorestritivas.

Os pacientes podem selecionar 700 a 800mg de cálcio delaticínios e os demais, para alcançar as DRIs, através dealimentos não lácteos. As DRIs atuais (2002) recomendam1g/d para homens e mulheres até 50 anos e 1,2g/d paraaqueles com mais de 50 anos, o que condiz com asrecomendações para os formadores de cálculos renais.

Fatores dietéticos associados ao risco de cálculos de cálcio:1) Risco maior:Proteína animal;Oxalato;Sódio;

2) Risco menor:Cálcio;Potássio;Magnésio; Ingestão de líquidos;Fibra;Vitamina B6.

CHEMIN & MURA Cálcio: recomenda-se para pacienteslitiásicos 1000mg/dia, o que equivaleria a 5 copos médios deleite desnatado/dia;

Oxalato

A ingestão dietética de oxalato afeta a excreção de oxalatourinário. O oxalato não pode ser metabolizado e a via renal éa única via de excreção. A hiperoxalúria (>40mg na urina)desempenha um papel importante na formação de cálculos.

O ácido ascórbico é responsável pela formação de 35 a 55%do oxalato urinário.

Fig. 10: Metabolismo e formação de oxalato

Alimentos que elevam a excreção de oxalato urinário:Ruibarbo;Espinafre;Morangos;Chocolate;Farelo de trigo;Nozes (amêndoas, amendoins ou noz pecã);Beterraba;Chá (verde, preto, gelado ou instantâneo).

Além dos alimentos a serem evitados, recomenda-se o usode probiotico Oxalobacter formigenes, que reduz o oxalatona urina, além de observar o conteúdo de cúrcuma (altasdoses de cúrcuma aumentam o oxalato urinário).

O suplemento de cálcio por via TGI quela-se com o oxalatodos alimentos, reduzindo a absorção do mesmo.

CHEMIN & MURA Oxalato (alimentos ricos: espinafre,beterraba, ruibarbo, germe de trigo, nozes, amendoim,quiabo e chocolate – oxalato mais biodisponível).

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Tab. 17:Teor de oxalato dos alimentos – CHEMIN & MURA.

Proteína AnimalA ingestão excessiva de proteína animal modula vários

fatores de risco urinários como hipercalciúria,hiperuricosúria, hiperoxalúria, baixo pH urinário ehipocitratúria, todos os quais aumentam o risco de cálculosrenais.

A restrição moderada de proteína em 0,8g/kg e a ingestãonormal de cálcio melhoram o perfil litogênico e diminuem areabsorção óssea.

SódioPacientes com hipercalciúria devem ter ingestão de sódio

inferior a 2,3g/d.

B) Cálculos de ácido úrico

O ácido úrico é o produto final do metabolismo de purinas,cuja fonte exógena é o alimento. A solubilidade do ácidoúrico é dependente do volume urinário, da quantidadeexcretada e o pH da urina.

As purinas dietéticas devem ser restritas em pacientescom litíase de ácido úrico. Deve-se utilizar de formamoderada as fontes de purinas e os alimentos formadoresde cinza ácida.

Os alimentos ricos em purinas devem ser evitados(vísceras, arenque, cavala, cavalinha, sardinhas e caldos emolhos à base de carne) Não utilizar bicarbonato de sódio,pois aumenta o urato monossódico e cálcio urinários.

Tab. 18: pH urinário e formação de cálculos

Tab. 19:Dietas de Cinzas e formação de cálculos. Emcaso de cálculos de urato recomenda-se dieta de cinzasácidas (restrita em cinzas ácidas)

DEMAIS FATORES DIETÉTICOS E PROPENSÃO DELITÍASE RENAL (CHEMIN & MURA)

a)Sódio é um potente calciúrico, não ultrapassar 9g de sal(NaCl)/dia, embora a RDA seja 6g de sal/dia;

b)Potássio a ingestão de alimentos ricos em potássio,exercendo efeito protetor contra a formação de cálculos;

c) Vitamina C é precursor de ácido oxálico. O consumo dedoses de suplementos, com 1g/dia ou superiores, não deveser recomendado.

d)Proteína é hipercalciúrica. Recomenda-se parapacientes litiásicos de 0,8 – 1,2g/kg/dia, não mais que 50%deve ser de AVB;

e)Purinas ingestão superior a 175mg/dia pode elevar aexcreção urinária de ácido úrico;

Tab. 20:Teor de purinas dos alimentos.

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f) Líquidos aumentar o volume urinário promove proteçãoà formação de cálculos, recomenda-se 30mL/kg/dia.

Recomendações dietéticas gerais: Dieta individualizada de acordo com o distúrbio metabólico

e hábito alimentar; Evitar restrição de cálcio; Ingestão de cálcio e oxalato devem estar em equilíbrio

(relação cálcio oxalato na urina de 5:1); Adequar a ingestão de proteína animal; Evitar alimentos ricos em purinas; Evitar ingestão excessiva de sal; Ingestão de potássio deve ser estimulada; Suplementos de vitamina C devem ser utilizados com

cautela; Ingestão de líquidos para produzir ao menos 2L/dia de

diurese.

Tab. 21. Recomendações nefrolitíase – KRAUSE.

OUTROS TIPOS DE LITÍASE

CÁLCULOS DE ESTRUVITA (KRAUSE)Formam-se na presença de infecções por Klebsiella,Pseudomonas, Proteus e Urealyticum que carreiamuréase, uma enzima que quebra a uréia. O tratamentoconsiste no rastreamento e tratamento das ITU.

CÁLCULOS DE CISTINA (KRAUSE)A conduta é alterar o pH urinário, via dieta das cinzasalcalinas e ingestão de líquidos de mais de 4L/d paraprevenir a cristalização da cistina. A menor ingestão desódio pode ser útil na redução de cistina na urina.A solubilidade da cistina aumenta em pH urinário forinferior a 7, logo, o cuidado é manter o pH alcalino 24h pordia, mesmo em repouso.

OUTROS CÁLCULOS (KRAUSE, 2013)Estes cálculos incluem de Indinavir (em virtude de uso deantiretroviral para tratamento de HIV) e de melamina(contaminação de fórmula infantil).

EXERCÍCIOS

1) O paciente que apresenta IRC beneficia-se da dietarestrita de proteínas. Uma dieta hiperprotéica provoca asseguintes alterações na filtração e na pressão glomerular,respectivamente: (Residência HUPE)(A)Aumento – aumento(B)Aumento – redução(C)Redução – aumento(D)Redução – redução

2) Pacientes submetidos a transplantes renais são tratadosno pós-operatório com altas doses de corticosteróides,cujas repercussões metabólicas são: elevadagliconeogênese, dislipidemias, baixa síntese protéica,balanço negativo de cálcio e osteoporose. A dietaadequada para o tratamento destes pacientes apresentateor de macronutrientes energéticos com as seguintescaracterísticas: (Residência HUPE)(A)Alto em glicídios, alto em proteínas e baixo em lipídios.(B)Alto em glicídios, baixo em proteínas e alto em lipídios.(C)Baixo em glicídios, baixo em proteínas e alto emlipídios.(D)Baixo em glicídios, alto em proteínas e baixo emlipídios.(E)Alto em glicídios, baixo em proteínas e baixo emlipídios.

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3) Na dieta para nefropatia diabética associada à diáliseperitoneal contínua, as recomendações nutricionais dosmacronutrientes carboidratos, lipídeos e proteínas, empercentuais calóricos são, respectivamente: (ResidênciaHUPE)(A)35-35-20(B)40-35-25(C)50-35-15(D)60-30-10

4) Os fatores alimentares que interferem na cascatalitogênica, aumentando as chances de cálculos renais ouatuam como protetores, diminuindo os riscos. Sãoconsiderados fatores alimentares inibidores da gênese danefrolitíase. (Residência HUPE)(A)lipídios e cálcio(B)fibras e magnésio(C)proteínas e vitamina C(D)carboidratos e potássio

5) As recomendações nutricionais diárias para pacientesadultos com síndrome nefrótica relacionadas a g ptna/kgde peso e percentual lipídio são, respectivamente:(Residência HUPE)(A)1 a 2 / ≤ 30%(B)1 a 1,5 / ≤ 35%(C)0,8 a 1 / ≤ 35%(D)0,8 a 1 / ≤ 30%

6) No paciente renal crônico em tratamento hemodialítico,a doença óssea metabólica é secundária ao seguinte fator:(Residência HUPE)(A)dialisato(B)hipercalcemia(C)hiperfosfatemia(D)deficiência de vitamina D

7) A síndrome de Fanconi atinge adultos e crianças e estarelacionada à incapacidade do rim de reabsorver, em níveltubular, determinadas substancias. Além da administraçãode cálcio, a orientação nutricional utilizada nesta situaçãoé: (Residência HUPE)(A)Restrição de líquidos, sódio e potássio(B)Restrição de líquidos, vitamina D e cálcio(C)Oferta de bicarbonato, fósforo e vitamina D(D)Oferta de alimentos ácidos, vitamina C e cálcio.

8) A terapia nutricional de um paciente com insuficiênciarenal crônica, em diálise de manutenção, deve considerarum aporte: (Residência HUPE – 2005)(A)hipoprotéico, com suplementação de vitamina A e fibras(B)hipolipídico, com restrição de L-carnitina e água(C)hiperprotéico, com suplementação de vitamina D e ferro(D)normolipídico, com restrição de potássio e calcio

9) Alguns fatores alimentares interferem na cascatalitogênica. São fatores promotores e protetores daformação de cálculos renais, respectivamente: (ResidênciaHUPE – 2005)(A)potássio e sódio(B)vitamina C e líquidos(C)magnésio e potássio(D)carboidratos simples e vitamina C

10) A insuficiência renal crônica é clinicamentecaracterizada pela perda progressiva das funçõesexócrinas e endócrinas dos rins, que se traduzem pelapresença dos seguintes sinais: (Residência HUPE – 2005)(A)Azotemia, acidose metabólica, hipocalcemia ehiperfosfatemia(B)Alcalose metabólica, anemia, hiperuricemia ehipercalemia

(C)Azotemia, anemia, hipernatremia e hipofostatemia(D)Acidose metabólica, hipouricemia, hipercalcemia ehiponatremia

11) Nos pacientes com cálculo renal de ácido úrico,recomenda-se as seguintes medidas terapêuticasrelacionadas a ingestão hídrica e tipo de dieta,respectivamente:(A)Diminuição à noite – alcalina(B)Diminuição diária – neutra(C)Aumento diário – alcalina(D)Aumento à noite – neutra(E)Aumento diário – neutra

12) Roberto tem 60 anos e diagnóstico de IRC emtratamento conservador há 3 anos. Foi encaminhado aoambulatório de Nutrição por necessitar de cuidadosnutricionais especiais. O nutricionista foi informado que, nointervalo da consulta, o paciente apresentou soluçosintercorrentes e convulsões, sem outras alteraçõesclínicas. Ao fazer uma anamnese alimentar, o mesmoobservou que Roberto ingeriu a seguinte fruta que estárelacionada à esse quadro clínico (Residência HUPE2008):(A) açaí(B) laranja(C) jabuticaba(D) carambola

13) Angélica tem 30 anos e recebeu diagnóstico de litíaserenal. Após análise química deste cálculo, a conclusão éque seu principal constituinte é oxalato de cálcio. Dentre osalimentos abaixo, os que apresentam maior concentraçãode oxalato são (Residência HUPE 2008):(A) tomate e espinafre(B) beterraba e quiabo(C) couve e café solúvel(D) berinjela e amendoim

14)O paciente L.F.S., portador de insuficiência renal, emtratamento hemodialítico, 70 Kg, apresentando nitrogênioureico sérico de 4,8 g, deve ser orientado com dieta (EAOT2002)(A) hipercalórica, hipossódica, 70 g de proteínas, sem

restrição hídrica.(B) hipercalórica, hipossódica, 40 g de proteínas, 2500 ml

de líquidos por dia.(C) normocalórica, hipossódica, 70 g de proteínas, 800 ml

de líquidos por dia.(D) normocalórica, hipossódica, 40 g de proteínas, 2000

ml de líquidos por dia.

15)Vários alimentos possuem níveis elevados de oxalato,porém somente alguns elevam a excreção urinária, a saber(EAOT 2002),(A) espinafre, morango e nozes.(B) espinafre, banana e chocolate.(C) farelo de trigo, maçã e chá.(D) couve, banana e nozes.

16)Assinale a alternativa que completa, correta erespectivamente, as lacunas abaixo (EAOT 2003).

As restrições dietéticas no caso de falência renal crônica,envolvem ingestão controlada de vitaminas _________ eminerais _________.(A) A e D / (Na,Mg,Ca)(B) C e D / (P,Na,Mg)(C) A e D / (Na,Mg,P)(D) E e B12 / (Ca,Na,P)

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17)Assinale a alternativa que preenche correta erespectivamente as lacunas abaixo (EAOT 2005).

No planejamento de suporte nutricional para pacientesem diálise peritoneal ambulatorial contínua (CAPD),sem necessidade de repleção, as recomendações devemser:VET = __________Kcal / Kg de peso corpóreo idealproteínas = ________g / Kg de peso corpóreo idealliqüido = _______ ml / dia(A) 25 / 1,2 / 2500(B) 40 / 0,6 / 3000(C) 35 / 1,0 / 1000(D) 30 / 2,0 / 3000

18)Na Insuficiência Renal Crônica (IRC), a função renalregride gradualmente ao longo do tempo. As opçõesde tratamento, nesse caso, vão depender do grau daperda renal, podendo-se fazer, então, por restriçãodietética e medicamentos, terapia dialítica etransplante renal. Assim sendo, é CORRETO afirmarque (EAOT 2006):

(A) a hemodiálise é o processo dialítico mais comum, porser rápido e eficiente, entretanto apresenta como principaiscomplicações a peritonite e hiperglicemia.(B) a intervenção dietética que, na fase pré-dialítica,previne ou melhora a sintomatologia urêmica é a restriçãode lipídeos.(C) os pacientes em diálise peritoneal recebem dietashipoprotéicas, hipercalóricas, hipocalêmicas e,freqüentemente, com restrição hídrica.(D) um paciente em tratamento conservador, sem terapiadialítica, com Taxa de Filtração Glomerular (TFG) menorque 60mL/min, deve receber uma dieta com 0,6 g/kg/diade proteínas.

19)Um paciente com IRC foi internado com potássio séricode 6,0mEq/l.Qual dos alimentos abaixo ele poderáfazer uso diariamente (CSM 2004)?

(A)Feijão(B)Batata(C)Melão(D)Farelo de aveia(E)Maçã

20)O paciente eutrófico em CAPD necessita de uma dieta(CSM 2005)

(A)hiperPTN e com restrição de CHO(B)normoPTN e sem restrição hídrica(C)hiperPTN e com restrição hídrica(D)normoPTN e com restrição calórica(E)hiperPTN e sem restrição hídrica

21)Em relação à dieta indicada para pacientes comurolitíase por oxalato de cálcio, assinale a opçãocorreta.

(A)Leite e derivados devem ser evitados (CSM 2005)(B)normoPTN pobre em purinas.(C)Controle de sódio dietético é desnecessário(D)Hipocalórica pobre em potássio(E)Ingestão de fibras não é indicada

22)A anemia presente no IRC é (CSM 2006):(A)Hipocrômica microcítica(B)Normocrômica normocítica(C)Megaloblástica hipocrômica(D)Hipocrômica normocítica

23) A ingestão recomendada de proteína e calorias parapacientes com insuficiência renal crônica em hemodiálisede manutenção é, respectivamente (INCA 2009):

(A)1,0 – 1,2g ptn/Kg/dia, ≥ 35 Kcal /Kg/dia(B)0,5 – 0,6g ptn/Kg/dia, ≥ 30 Kcal /Kg/dia(C)1,5 – 2g ptn/Kg/dia, ≥ 40 Kcal /Kg/dia(D)0,6g – 0,8g ptn/Kg/dia, ≥ 25 Kcal /Kg/dia

24)Janete tem 65 anos, é negra e tem diagnóstico denefropatia hipertensiva. Encontra-se em tratamentodialítico há cinco anos. Durante a hemodiálise Janeterelatou ao nutricionista perda de apetite e constipaçãointestinal.

A avaliação neste dia revela:

Avaliação nutricional:Peso pré-hemodiálise: 62KgPeso seco: 58KgEstatura: 1,60mDiurese residual: 500mlAvaliação laboratorial:

Glicose: 80 mg/dlUréia: 82 mg/dlCreatinina: 3,4 mg/dlSódio: 133 mEq/lPotássio: 5,8 mEq/l

Para Janete a recomendação energética (em Kcal/Kg depeso) e de líquidos (em ml) é, respectivamente, de:

(A) 25/800(B) 30/1000(C) 35/1200(D) 40/1500

25) A necessidade para indivíduos no período de 4 – 6semanas após transplante renal é de (kcal/kg PI) – FESP2009:

(A)20 – 25(B)30 – 35(C)25 – 30(D)30 – 45(E)15 - 20

26) A importância da terapia nutricional no tratamento depacientes com Insuficiência Renal Crônica (IRC) éreconhecida há várias décadas. A quantidade, o tipo e omomento para a restrição protéica são de fundamentalimportância, devendo o Nutricionista estar atento àsrecomendações individuais para cada caso. Se umpaciente está em fase não dialítica da doença e possuiuma taxa de filtração glomerular de 47 mL/min, arecomendação de proteína da dieta deve ser de (EAOT2009):A) 0,9g/kg de peso ideal/dia.B) 0,6g/kg de peso ideal/dia.C) 0,4g/kg de peso ideal/dia.D) 1,0g/kg de peso ideal/dia.

27) Para pacientes adultos em hemodiálise, recomenda-sea ingestão calórica diária de quantas kcal/kg de peso?(A)20(B)25(C)30(D)35(E)40

28) (Residência UFF – 2010) A desnutrição calórico-proteica é bastante comum e sua ocorrência tem sidorelatada em pacientes com insuficiência renal crônica(IRC), tanto na fase pré-dialítica, como na fase dialítica.

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Sobre a desnutrição e os déficits nutricionais relacionadosa essa enfermidade, é correto dizer:(A) Enfermidades agudas recorrentes não interferem noestado nutricional por serem de rápida resolução clínica.(B) O acúmulo de ureia no sangue não interfere nadesnutrição e na anorexia.(C) Existe aumento do efeito de hormônios como: insulina,hormônio do crescimento tipo 1 semelhante à insulina ehormônio do crescimento.(D) A acidose metabólica induz ao catabolismo proteico ecompromete a utilização do nitrogênio.

29) (Residência UFF – 2010) Sobre os pacientes renaisem tratamento de hemodiálise é correto dizer:(A) A recomendação de energia para repleção de peso éde 35-45 kcal/kg/dia.(B) Recomenda-se a ingestão de carboidratos, por via oral,somente sob a forma de sacarose e frutose, entre 50-60%do total de calorias oferecido.(C) O volume de excreção urinária não é um bom guiapara recomendação de ingestão hídrica.(D) A acidose metabólica aumenta a sensibilidade aoParatormônio (PTH) e este diminui a reabsorção de cálcioósseo.

30) (Residência UFF – 2010) Sabe-se que a hipercalciúriaidiopática é uma das causas metabólicas primárias dalitíase renal. Sobre a litíase renal é correto dizer:(A) Na hiperuricosúria, a recomendação nutricional deproteínas deve ser de 1,5g/kg/dia e, nesses casos,recomenda-se a ingestão de anchova, farelo de trigo,espinafre e arenque para diminuir a formação de urato.(B) Na hiperoxalúria, é indicada a ingestão de líquidos acada 3 horas e a restrição de alimentos ricos em oxalato.(C) Na hiperoxalúria, a ingestão de vitamina C deve ser de1500mg/dia para evitar a formação de oxalato.(D) Os tipos de cálculo renal mais frequentementeencontrados são os de estruvita e ácido úrico.

31) (Residência UFF – 2010) Marque a alternativa corretasobre a dietoterapia aplicada a pacientes com insuficiênciarenal crônica em tratamento conservador.(A) Para pacientes diabéticos que apresentem taxa defiltração glomerular entre 25 e 60 mL por minuto érecomendada dieta com restrição de proteínas, perfazendoum total diário de 1,1g/kg.(B) A ingestão de proteína deve ser restringida parapacientes que apresentem taxa de filtração glomerularacima de 60 mL/minuto, mesmo que não haja sinais deprogressão da insuficiência renal.(C) A ingestão de sódio diária deve ser entre 4-6 g e aingestão de cálcio deve ser menor que 1000mg/dia .(D) A recomendação nutricional de fósforo deve ser menorque 800mg/dia.

32) (Residência UFRJ – 2010) Paciente, sexo masculino,com diagnóstico de insuficiência renal crônica emtratamento conservador, apresenta taxa de filtraçãoglomerular de 20 mL/min. Na avaliação do estadonutricional, apresenta desnutrição protéica-calórica. Quaisos requerimentos nutricionais de energia e proteína paraesse paciente?(A) acima de 35 Kcal/kg peso corporal/dia de energia e 0,3

g de proteína/Kg peso corporal/dia maissuplementação com mistura de aminoácidosessenciais e cetoácidos mais 1g de proteína paracada grama de proteinúria

(B)acima de 30 Kcal/kg peso corporal/dia de energia e 0,8g de proteína/Kg peso corporal/dia maissuplementação com mistura de aminoácidosessenciais e cetoácidos

(C) na faixa de 30-35 Kcal/kg peso corporal/dia de energiae 0,6 g de proteína/Kg peso corporal/dia

(D)acima de 35 Kcal/kg peso corporal/dia de energia e 0,3g de proteína/Kg peso corporal/dia maissuplementação com mistura de aminoácidosessenciais e cetoácidos

33) (Residência INCA – 2010) A insuficiência renal crônicaé uma síndrome clínica decorrente da perda lenta,progressiva e irreversível das funções renais. Marque aafirmativa correta:(A) A dieta hiperproteica pode contribuir para a prevençãoe tratamento do hiperparatireoidismo secundário, daacidose metabólica e da intolerância à glicose.(B) A restrição proteica promove redução na geração deprodutos nitrogenados tóxicos e íons orgânicosresponsáveis pelos distúrbios clínicos e metabólicos dauremia.(C) A dieta hiperproteica prolonga o tempo para a entradaem diálise, quando comparada à dieta hipoproteica.(D) Pacientes crônicos necessitam de dieta hiperproteicapara manter balanço nitrogenado positivo, mesmo comuma ingestão energética inferior às suas necessidades.

34) (Residência INCA – 2010) A formação de cálculos notrato urinário é um fenômeno multifatorial, que resulta nasupersaturação urinária, nucleação de cristais, agregação,retenção e no crescimento de cristais. A dieta exerce papelrelevante sobre a excreção urinária, tanto de promotoresquanto de inibidores da formação de cálculos. Marque aopção INCORRETA.(A) Estudos comprovaram que a ingestão de cálcio exerceum efeito tão importante quanto o oxalato dietético sobre aoxalúria. Em condições normais, o cálcio absorvido se ligaao oxalato no intestino, formando um complexo insolúvel.(B) Não existem estudos prospectivos que comprovem quea restrição de cálcio reduza a recorrência dos cálculos,sendo uma dieta inadequada que pode acarretar balançonegativo de cálcio.(C) O oxalato urinário é proveniente da dieta, dometabolismo endógeno e da vitamina C. Os estudoscomprovam que a redução de oxalato e cálcio da dietareduz a formação de cálculos de oxalato de cálcio.(D) O sódio participa da litogênese pelo seu efeito emelevar o cálcio urinário. Os estudos epidemiológicossugerem que uma elevada ingestão de sódio aumenta orisco de formação de cálculos.

35) Os alimentos potencialmente ácidos ou de cinza ácidaque influenciam na acidez da urina, interferindo nanefrolitíase, são (CEPERJ 2011):(A) açúcar(B) manteiga(C) macarrão(D) mel

GABARITO1 – A 2 – D 3 – A 4 – B 5 – D6 – C 7 – C 8 – C 9 – B 10 – A11 - C 12 - D 13 - B 14 – C 15 – A16 – C 17 – A 18 – D 19 – E 20 – E21 – B 22 - B 23 - A 24 - B 25 – B26 - B 27 – C / D 28 – D 29 – A 30 – B31 – D 32 – D 33 – B 34 – C 35 - C

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A etiologia da maioria das condições reumáticas permanecedesconhecida. Além disso, algumas formas de condiçõesreumáticas podem afetar outros órgãos, como pele e vasossangüíneos.

As condições reumáticas não possuem cura conhecida enão normalmente crônicas, mas podem estar presentescomo episódios agudos com duração curta ou intermitente,associadas com períodos alternantes de remissão, ausênciade sintomas e exibição ou piorados sintomas, que comfreqüência podem ocorrer sem qualquer etiologiaidentificável. A inflamação, que é a causa predominante dador, é o componente mais debilitante de todas as formas deartrite.

O processo inflamatório normalmente ocorre para proteger,reparar o tecido danificado por infecções, lesões de esporte,toxicidade ou feridas por acúmulo de líquidos e células.Removendo-se a causa, o processo inflamatórionormalmente cede. Se a inflamação é atribuível ao estressedas articulações (osteoartrite) ou se é uma respostaimunológica (artrite reumatóide), na maioria das formas deartrite, a reação inflamatória continua fora de controle,causando dessa forma mais dano que reparo.

As drogas comumente usadas no tratamento das doençasreumáticas:

Medicamento

Efeitos colateraisNutricionais Metabólicos Redução

noconteúdo

Salicilatos eAINEstradicionais

N/V;Gastrite; Úlcerapéptica; HemorragiaGI.

K alterado; Anemia.

Vit C; Folato.

AINEs- COX2 Estomatite; N/V; Úlceraduodenal; Constipação; Diarréia; HemorragiaGI.

Edema; Aumentoda uréia; Anemia.

Anti-maláricos Anorexia; N/V; Diarréia.

Penicilaminas Anorexia; Estomatite; N/V; Diarréia; Paladaralterado.

Proteinúria; Anemia.

Zinco; Cobre; Ferro.

Corticóide Náusea; Úlceraduodenal.

Intolerânciaà glicose; BN -; K alterado; Edema; DiminuiçãoCTL; Anergia.

Cálcio.

Imunossupressor Anorexia; Estomatite; Náusea; Diarréia; Paladaralterado.

DiminuiçãoCTL; Anergia.

Folato; Cálcio.

Ouro Estomatite; Vômito; Diarréia.

Proteinúria; BN -.

A desnutrição, em graus variáveis, é um achado comum empacientes com doenças reumáticas, incluindo artritereumatóide, poliarterite nodosa, doença de Behçet e lúpus,podendo ser decorrente de:

Catabolismo mediado pelas citocinas citocinas pró-inflamatórias como IL-1 e TNF associam-se com ohipermetabolismo e perda de massa celular;

Anorexia associada ao tratamento medicamentoso eàs citocinas pró-inflamatórias;

Comprometimento GI anormalidades da cavidade oralsendo um prejuízo adicional à ingestão nutricionalreduzida; acometimento da articulaçãotemporomandibular; xerostomia; disfunçãoesofagiana; má absorção; enteropatia perdedora deproteínas;

Síndrome nefrótica, em especial em pacientes lúpicos.

A) OSTEOARTRITE:

È a forma mais prevalente de artrite. A obesidade, oenvelhecimento, gênero e anormalidades congênitasparecem ser os maiores fatores de risco.

É um processo crônico caracterizado pelo amolecimento dacartilagem articular e inclui fenômenos reativos, mediadosquimicamente, como a congestão vascular, a atividadeosteoblástica.

A maior diferença entre osteoartrite e artrite reumatóide éque a osteoartrite não é de origem sistêmica ou auto-imune,mas envolve a destruição da cartilagem com inflamaçãoassimétrica.

Ela é causada por uso excessivo da articulação, enquanto aartrite reumatóide é um distúrbio auto-imune sistêmico, queresulta em inflamação simétrica da articulação.

Articulações mais freqüentemente afetadas: interfalangianas,polegar, joelhos, quadris, tornozelos e coluna, quesustentam o volume do peso do corpo.

TRATAMENTO MÉDICO

De acordo com as diretrizes do American College ofReumatology, a história médica e o nível de dor devemdeterminar o tratamento mais apropriado e incluem: uso deacetaminofeno ou AINEs, injeções de corticóide intrarticular.

A reconstrução cirúrgica pode ser indicada para pacientescom osteoartrite que não estão respondendo a outrasterapias médicas.

TERAPIA DE MUDANÇA DE ESTILO DE VIDA

a)Exercício

Embora a dor seja limitante do exercício, exercício semcarga (aeróbicos) como nadar, têm mostrado reduzir ossintomas, aumentar a mobilidade e diminuir o dano contínuoda osteoartrite.

b)Terapia Nutricional

ATENÇÃO – CHEMIN & MURA

NUTRIÇÃO NA SAÚDE REUMATOLÓGICA Prof. José Aroldo [email protected]

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Um dos principais fatores de risco para osteoartrite é aobesidade. A redução de 5kg no peso corporal está associada auma redução de 50% no risco de desenvolver osteoartrite,melhora nos sintomas e ganho de função articular.Dieta: Restrição calórica moderada; Redução da quantidade de gorduras; Consumo de CHO integrais, vegetais e frutas. Estímulo à atividade física aeróbica de baixo impacto, parareduzir o impacto articular e auxiliar no controle do peso.

ATENÇÃO – KRAUSE

- Kcal apropriadas para perda de peso ou manutenção;- uso de W-3;- Ingestão adequada de vitamina D e cálcio;- Altas doses de antioxidantes dietéticos, incluindo vitaminaC, vitamina E, betacaroteno e selênio podem ser benéficos,mas são necessários maiores estudos.- considerar uso de glicosamina e condroitina.

Em tratamento clínico-nutricional, a KRAUSE (2013) fazmenção ao uso de dieta anti-inflamatória (enriquecida comcurry, gengibre, açafrão/curcumina, alecrim – anti-inflamatórios; fitoquímcos antioxidantes presentes em chás,vegetais folhosos e crucíferos e carotenoides; rica em W3 eW9 e pobre em W6; cebolas e batatas – ricas em solanina,potente anti-inflamatório), que é semelhante à dietamediterrânea e, quando associada a exercícios, parecereduzir inflamação e lesão em joelhos.

Frente ao consumo de antioxidantes, por mais que aosteoartrite possua um componente estresse oxidativo, nãofoi observado benefício no uso de antioxidantes em altasdoses (vitamina C, tocoferóis, beta-caroteno e selênio).Deve ser aconselhado alcançar os níveis diários de ingestãode vitamina B6, vitamina D e K, folato e magnésio.

Uso de capsaicina tópica com nitroglicerina reduz doreslocais. O uso do SAMe (S-Adenosil-Metionina) 600 a1200mg/dia parece promissor. O SAMe é um comspostoantioxidante, melhorando a mobilidade.

A glicosamina parece melhorar em 50% os sintomas, logodeve ser considerado seu uso. 1500mg diários deglicosamina associada a 1200mg de condroitina resultou emalívio significante na dor. A dose deve ser fracionada em 3tomadas.

B)ARTRITE REUMATÓIDE

A artrite reumatóide pode acometer qualquer articulação,porém os alvos mais comuns são as articulações pequenasde extremidades, como mãos e pés. O envolvimento ésimétrico e bilateral.

As queixas mais freqüentes incluem dor, inflexibilidade einchaço. O inchaço é causado pelo acúmulo de líquidos namembrana que reveste as articulações, com inflamação dostecidos ao redor.

Ocorre mais freqüentemente nas mulheres que nos homens,com inicio principalmente após os 35 anos de idade e possuimanifestações sistêmicas.

Os medicamentos de uso comum são os AINEs, salicilatos,imunossupressores, agentes de remissão, esteróides eantimaláricos.

O envolvimento articular pode gerar várias conseqüências:

- acometimento de articulações de pés e mãos, gerandolimitação da habilidade de fazer compras, preparo econsumo de alimentos;- comprometimento temporomandibular que pode impactar ahabilidade de mastigar e deglutir;- manifestações extra-articulares como aumento da taxametabólica, xerostomia, disfagia, anorexia, alterações emmucosa GI.

Devem-se observar as mudanças de ingestão dietética, opeso corrente e a história de mudança de peso.

Discutir associação entre uso de alguns alimentos eaparecimento de sintomas.

A associação de alimentos com crises da doença deveser discutida devido à possibilidade de alergiasalimentares não detectadas.

EFEITOS DIETÉTICOS E AGUDIZAÇÃO/REMISSÃO DESINTOMAS (CHEMIN & MURA)

Alergia alimentar vista em 30% dos pacientes com AR,como leite de vaca e derivados; Aminoácidos L-canavanina, presente na alfafa e soja indutor de anticorpos anti-DNA e quadro semelhante aoLúpus; Chocolate, álcool, morango, carne de porco, tomate,salsicha e espinafre estímulo à secreção de histamina eaminas vasoativas agravantes de quadro de AR; Café (liberação de epinefrina e norepinefrina) e frutascítricas (fenilefedrina) possíveis desencadeadores decrises. Vitamina C e zinco síntese de colágeno e uso notratamento de AR Zinco modula a resposta imunológicade linfócitos T, cicatrização e efeitos antiinflamatórios (efeitobenéfico em AR); Ácidos graxos W-3 Efeitos antiinflamatórios eatenuação de sintomas de AR.

TRATAMENTO NUTRICIONAL KRAUSE (2010/2013):

- dieta saudável.- Calorias ajustadas à idade e às necessidades do paciente.- PTN1,5 – 2,0g/kg;- adequado aporte de vitaminas do complexo B;- evitar alérgenos alimentares;- adequado aporte de cálcio e vitamina D;- Uso de W-3;- Jejum seguido de dieta vegetariana ou uso da dietamediterrânea (azeite de oliva – gordura neutra estável).

Em terapia clínico-nutricional, refere o uso de W3 e seupoder anti-inflamatório. Recomenda-se 50mg/kg de EPAassociado a 30mg/kg de DHA, verificar traços de mercúrionos peixes ou suplementos.

Existe um fitoquímico presente no azeite extra virgem(prensado a frio), o oleocantal, que possui atividade anti-inflamatória similar ao ibuprofeno. Deste modo, recomenda-se o uso de azeite de oliva extra virgem, entretanto deve serfeito uso de antioxidantes para manter a estabilidade do óleode oliva.

A inclusão de alimentos fontes de W6-GLA, em associaçãoao W3, permite que o corpo humano produza a PGE1

Cozzolino & Cominetti (2013) Alimentos comuns quecausam mudança real na atividade de doença: milho,trigo, bacon, laranja, aveia, centeio, leite, ovos, carnebovina e café.

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(potente anti-inflamatória), que aliviaria a rigidez matinal, asensação dolorosa articular, sem efeitos colaterais graves.

No campo da fitoterapia, o uso do trovão chinês da videirade Deus (Tripterygium wilfordii) na China, para tratamento dedoenças auto-imunes necessita de maiores estudos. O usoprolongado ou excessivo poderia suprimir o sistema imune ereduzir a densidade óssea.

ATENÇÃO – CHEMIN & MURA

Atentar-se ainda às flutuações de peso corpóreo (perdainvoluntária, ganho associado à terapia comcorticoesteróides) e ao percentual de massa gorda, quetende a se elevar, mesmo quando existe perda de peso.

A perda de peso e de massa muscular pode ser atenuadacom a introdução de exercícios de resistências leves, comfortalecimento da musculatura periarticular, além dosbenefícios associados ao alongamento, ao relaxamento e aocondicionamento cardiorrespiratório, por meio de atividadesaeróbicas leves.

C)GOTA

Distúrbio do metabolismo das purinas no qual níveisanormais de ácido úrico se acumulam no sangue(hiperuricemia).

Como conseqüência, os sais de urato se formam e seacumulam nas articulações.

A doença, que normalmente ocorre após os 35 anos, écaracterizada por dor artrítica que está usualmentelocalizada num ataque súbito de dor, principalmente nos pésque irradiam para as pernas.

A gota é tratada com drogas que inibem ou eliminam asíntese de ácido úrico.

A probenecida e a sulfimpirazona diminuem os elevadosníveis de ácido úrico no sangue aumentando a eliminaçãoatravés dos rins.

O alopurinol inibe a produção de ácido úrico.

Podem ser utilizados também a indometacina oufenilbutazona. Os AINEs são favoráveis a menos que seusefeitos colaterais sejam também perturbadores.

O ácido úrico é derivado do metabolismo das purinas queconstituem as nucleoproteínas.

Deve-se estimular o consumo de líquidos (~3L por dia) paraajudar com a excreção de ácido úrico e minimizar apossibilidade de formação de cálculos.

As gorduras diminuem a excreção de urato, logo, asdiretrizes recomendam dietas com pobre teor de lipídeos.

O tratamento dietético visa estimular a manter ou alcançar opeso corpóreo ideal.

Não é recomendado o uso de bebidas alcoólicas, pois oetanol aumenta a produção de ácido úrico.

Cozzolino & Cominetti (2013) reduzir o consumo defrutose, o excesso de consumo está associado àhiperuricemia.

ÁLCOOL E GOTA:

•A acidose láctica secundária à intoxicação alcoólica agudapode reduzir a excreção renal de ácido úrico;•O metabolismo do etanol estimula a produção hepática depurina;•O etanol inibe a conversão do alopurinol (hipouricemiante)em seu metabólito ativo, o oxipurinol;•Baixa adesão de etilistas crônicos a dietas e tratamento delongo prazo.

Alimentos a serem omitidos – altos teores de purinas(100 – 1000mg/100g alimento)

Anchovas Arenque CaldoCarne de ganso Cavala CoraçãoExtratos de carne Levedura MexilhõesMiolos Ova Pâncreas de vitelaPerdiz Recheio de carne

(carne moida)Rim

Sardinhas Vieira Pão doce

Alimentos a serem analisados – conteúdos moderados de purinas(9 – 100mg/100g alimento)

Aves Aspargos CarneCogumelos Ervilhas secas EspinafreFeijões secos Lentilhas MariscoPeixe1 porção (100g) de carne, peixe e ave ou 1 porção de vegetais (45g)deste grupo é permitido diariamente na fase de remissão.

Alimentos liberados – conteúdo insignificante

Açúcar e doces Arroz AzeitonasBebida de cereal Bebidas carbonatadas Bolos e biscoitosBroa de milho Infusos CereaisChocolate Condimentos ConservasCreme Ervas FrutasGorduras Leite ManteigaMargarina Molho branco NataNozes Óleo OvosPão branco Picles PipocaMacarrão Pudim QueijoSal Sobremesas de coalho Gelatina

Sorvete Vinagre Vegetais (excetoaspargos,cogumelos, ervilha,espinafre, feijões elentilha).

OUTRAS DOENÇAS REUMATOLÓGICAS

a)Síndrome de Sjögren

È um distúrbio inflamatório crônico com diminuição daprodução de secreções, dentre elas a saliva e as lágrimas.Deve-se buscar o alívio dos sintomas e alimentação comconforto.

O controle da xerostomia também deve incluirestratégias para a redução do risco de cáries de dental,inclusive enxágüe freqüente com água, escovar osdentes ou usar soluções com flúor.

Como a deglutição é um problema, os alimentos fáceis deserem ingeridos podem ser úteis.

b)Síndrome da ATM (Articulação temporomandibular)

Resulta na dor ao se alimentar.

O objetivo do tratamento dietético é altera aconsistência alimentar para reduzir a doa à mastigação.

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Deve-se buscar a autonomia do cliente, buscando-se aindependência na preparação e consumo, minimizando a dore a frustração. Os alimentos digitais que não se desintegramfacilmente podem ser úteis.

c)Esclerodermia

A esclerodermia é uma esclerose progressiva, sistêmica,caracterizada pela deposição de tecido conjuntivo fibroso napele e órgãos viscerais, inclusive do TGI.

Uma manifestação de esclerodermia é a síndrome deRaynaud (isquemia ou frio nas extremidades pequenas, comos dedos das mãos), a qual causa dificuldade no preparo econsumo de alimentos.

Os sintomas GI incluem náuseas e vômitos, azia, disfagia,diarréia, constipação e incontinência fecal. A perda de peso,disfunção renal e de múltiplos órgãos pode ocorrer.

A disfagia pode ser um sintoma que requer intervençõesnutriiconais.

A má absorção de lactose, ácidos graxos e mineraispode causar problemas maiores e a suplementaçãopode ser necessária.

d)Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)

O lúpus não possui etiologia específica clara e acredita-seque a predisposição genética, a presença de anticorpos anti-DNA e fatores ambientais possam estar envolvidos.

É considerado uma doença auto-imune que afeta todos osórgãos e sistemas, afetando o metabolismo, a necessidadee a excreção de nutrientes.

A função renal é desarranjada, causando dessa formaexcreção excessiva de proteínas e, com freqüência,insuficiência renal.

Os corticóides alteram as necessidades de proteínas, sódio,líquido e cálcio. Antimaláricos parecem ser eficazes notratamento de lesões cutâneas de alguns indivíduos, porémpossuem vários efeitos colaterais, inclusive GI.

Não existem terapias dietéticas específicas, sendoajustada de acordo com as alterações e necessidadesindividuais do paciente.

O suporte nutricional pode ser necessário em casoscrônicos.

e)Síndrome de distúrbio de fadiga crônica e fibromialgia

Possuem sintomas reumáticos, mas não têm curacomprovada e incluem alterações como dores emarticulações, cefaléias, letargia pós-esforço, dor muscular econcentração prejudicada.

Uma dieta vegetariana estrita (vegan) tem mostrado efeitosbenéficos nos pacientes com fibromialgia, pelo menos porum curto período de tempo, com melhora da dor emarticulações e qualidade do sono.

As opções de tratamento para fibromialgia parecem serlimitadas e geralmente insatisfatórias. O exercício tambémtem se mostrado eficaz nos pacientes com fibromialgia (3tempos de 30 minutos por semana).

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