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Marcos Felipe Wagner Rauth

TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO

(T.C.C.)

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para a obtenção do título de Médico Veterinário. Professor Orientador: Lourenço Rolando Malucelli Neto. Orientador Profissional: Nuno Gonçalo Paixão Amaral Santos Almeida

CURITIBA

2010

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Reitor Prof. Luiz Guilherme Rangel dos Santos Pró-Reitor administrativo Sr. Carlos Eduardo Rangel dos Santos Pró-Reitoria Acadêmica Profª. Carmen Luiza da Silva Pró-Reitor de Planejamento e Avaliação Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos Pró-reitora de Pós-graduação, Pesquisa e Extensão Prof. Roberval Eloy Pereira

Secretário Geral Prof. João Henrique Ribas de Lima Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Sa úde Prof. João Henrique Faryniuk Coordenador do Curso de Medicina Veterinária Profª. Dra. Ana Laura Angeli Coordenador do Estágio Curricular do Curso de Medic ina Veterinária Profª. Dra. Ana Laura Angeli Orientador do Estágio Curricular Obrigatório Profº. Lourenço Rolando Malucelli Orientadora Profissional no Hospital Veterinário Ce ntral Dr. Nuno Gonçalo Paixão Amaral Santos Almeida

CAMPUS PROF. SIDNEY LIMA SANTOS Rua Sidney A. Rangel Santos, 238 – Santo Inácio CEP: 82010-030 – Curitiba – Paraná Telefone: 3331-7770

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TERMO DE APROVAÇÃO Marcos Felipe Wagner Rauth

TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO(T.C.C.)

Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção de título de Médico Veterinário por uma banca examinadora do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná.

Curitiba, 24 de junho de 2010

_______________________________

Orientador: Prof° Mv. Lourenço Rola ndo Malucelli Neto

Universidade Tuiuti do Paraná

_________________________________

Profª. Mv. Gisele Ludwig Tesserolli


_________________________________

Profª. Msc. Taís Marchand Rocha Moreira


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APRESENTAÇÃO

O presente trabalho de Conclusão de Curso foi apresentado ao Curso de

Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da

Universidade Tuiuti do Paraná, pelo discente Marcos Felipe Wagner Rauth, como

requisito parcial para a obtenção do título de Médico Veterinário. Em sua estrutura

consta um relatório de estágio, composto de descrição do local, fluxograma e

atividades desempenhadas no período de 08 de fevereiro a 16 de abril de 2010 no

Hospital Veterinário Central, localizado na cidade de Charneca da Caparica,

Portugal e relato de um dos casos acompanhados que versa sobre cetoacidose

diabética em um cão.

5

Dedico este trabalho aos meus pais que tanto

amo, principalmente à minha querida noiva

Fabíola, por todo carinho e dedicação que tem

comigo.

6

AGRADECIMENTOS

Agradeço a minha mãe por confiar em mim e não me deixar desistir nas

horas mais difíceis, agradeço ao meu pai por me guiar nesta jornada, a minha noiva

Fabíola Hirt Bitencourt por me aconselhar nas horas mais difíceis, me ensinar a

parar e pensar para realizar com confiança e serenidade os meus objetivos.

Agradeço a meus mestres Lourenço Malucelli, Welington Hartmann,

Mauricio França, Uriel Andrade, Ricardo Maia, Tais Marchand, Ana Laura Angeli,

Elza Ciffoni, Manoel Javorouski, Silvana Furtado e Ana Luisa pelos ensinamentos.

Aos colegas Luiz Fernando, Tassiana Gueiros, Guilherme Dipp, Mariane Miranda e

Inês Figueiredo, pela paciência e colaboração para a melhor compreensão sobre a

medicina veterinária e a vida. Aos médicos veterinários, Hugo Lucas, Raquel Pina,

Luiza Nunes, Rui Raro, Marisa Santos pela paciência e ensinamentos no período de

estágio.

Ao meu orientador profissional Nuno Paixão pela confiança, carinho,

dedicação e tempo que dedicou para me ensinar e me orientar da melhor maneira

possível. Aos meus familiares, que sempre confiaram em mim e acreditaram no meu

futuro, ao meu primo Victor Romano por ser este exemplo de vida com suas

dificuldades e lutas constantes que me ensinam o quanto a vida pode ser difícil e

como conseguimos enfrentar estas barreiras. Ao meu cão Nike que com paciência e

dedicação, tanto em casa como em sala de aula, permitiu inúmeras vezes ser o

nosso paciente nos estudos práticos.

7

“ Se você conhece o inimigo e conhece a si

mesmo, não precisa temer o resultado de cem

batalhas. Se você se conhece mas não

conhece o inimigo, para cada vitoria ganha

sofrera também uma derrota. Se você não

conhece nem o inimigo nem a si mesmo,

perdera todas as batalhas...” (SUN TZU)

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RESUMO

O estágio curricular supervisionado descrito nesse trabalho foi realizado no

Hospital Veterinário Central, situado no município de Charneca da Caparica,

Portugal, entre 08 de fevereiro e 16 de abril de 2010, totalizando 540 horas. As

atividades desempenhadas na área de pequenos animais, compostas de consultas

e retornos, assim como a realização de procedimentos ambulatoriais e cuidados

com os pacientes em terapia intensiva, acompanhamento no setor de cirurgia e na

área de Unidade Cuidados Intensivos (UCI) foram exercidas sob a orientação do

profissional médico veterinário Dr. Nuno Gonçalo Paixão Amaral Santos Almeida.

Em detalhe, um caso de cetoacidose diabética de um cão com crises de

hipocalemia, hipofosfatemia, vivenciado durante o estágio, será devidamente

discutido com base em bibliografia atualizada. O presente trabalho tem como

objetivo discutir, apresentar e fazer o confrontamento bibliográfico do caso

escolhido.

Palavras- chave: cetoacidose diabética, hipocalemia, hipofosfatemia.

9

ABSTRACT

The traineeship supervised described in this work was conducted at Central

Veterinary Hospital, located in the city of Heath da Caparica, Portugal, between

February 8 and April 16, 2010, totaling 540 hours. The activities performed in the

area of small animals, consisting of queries and returns, as well as the performance

of outpatient procedures and care of patients in intensive care monitoring in the field

of surgery and in the field of Intensive Care Unit (ICU) were carried out under the

guidance of professional veterinarian Dr. Nuno Gonçalo Paixão Amaral Santos

Almeida. In detail, a case of diabetic ketoacidosis in a dog with seizures of

hypokalemia, hypophosphatemia, experienced during the internship, will be duly

discussed on the basis of bibliography. This paper aims to discuss and present it for

the confrontation of literature chosen case.

Key words: diabetic ketoacidosis, hypokalemia, hypophosphatemia.

10

LISTA DE ABREVIATURAS

ADH: Hormônio anti diurético

ALT: Alanina Amino Transferase

AST: Aspartato aminotransferase

BPM: Batimentos por minuto

CAD: Cetoacidose diabética

DEA 1.1: Dog Erythrocyte Antigen 1.1

DL: Decilitros

DM 1: Diabete melito tipo 1

DM 2: Diabete melito tipo 2

DM: Diabete melito

Dr: Doutor

ECG: eletrocardiografia

FA: Fosfatase alcalina

FP: Frequência de pulso

H+: Ion Hidrogênio

HVC: Hospital Veterinário Central

IM: Intramuscular

INSULINA R: insulina regular

IV: Intravenoso

K+: Potássio

KCAL: quilo caloria

KCL: Cloreto de potassio

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Kg: kilogramas

L: litros

LCD: Display de cristal liquido

MAP: Medial Arterial Pressure

MEQ: Miliequivalente

mg/kg: Miligrama por quilograma

mg/ml: Miligrama por mililitro

mg: Miligrama

ml/kg: Mililitro por quilograma

ml: Mililitro

MM/CRT: mucosa muscular e tempo de preenchimento capilar

MMOL: milimol

Msc: Mestre

MV: Medico veterinário

NaCl 0,9% Solução fisiológica (Cloreto de Sódio à 0,9%)

NPH: Insulina de ação intermédia por ligação a uma proteína (protamina).

PCR: Parada cardiorespiratória

pH: potencial hidrogênico

Prof: Professor

PZI: Insulina de protamina de zinco

R: Respiração

RCR: Reanimação cardiorespiratória

RL: Ringer lactato

SC: Sub cutâneo

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T: temperatura °C

TGI: Trato gastro intestinal

TID: Ter in die

TPC: Tempo de preenchimento capilar

UCI: Unidade de cuidados intensivos

UI/KG: unidades internacionais por quilograma

VO: Via oral

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LISTA DE FIGURAS

FIGURA 01 - FACHADA DO HOSPITAL VETERINÁRIO CENTRAL...................... 19

FIGURA 02 - CONSULTÓRIO DE CONSULTAS GERAIS N°3 ... ........................... 20

FIGURA 03 - CONSULTÓRIO DE DERMATOLOGIA ............................................. 21

FIGURA 04 - ALA DE DOENÇAS INFECCIOSAS .................................................. 22

FIGURA 05 - ALA DOS CÃES ................................................................................ 22

FIGURA 06 - ALA GATOS ...................................................................................... 23

FIGURA 07 - SALA DE EMERGÊNCIA. ................................................................. 23

FIGURA 08 - RECEPÇÃO ...................................................................................... 24

FIGURA 09 - SALA DE ULTRASSONOGRAFIA .................................................... 24

FIGURA 10 - RADIOLOGIA .................................................................................... 25

FIGURA 11 - CIRURGIA ......................................................................................... 25

FIGURA 12 - SALA DE ESTERILIZAÇÃO .............................................................. 26

FIGURA 13 - COPA ................................................................................................ 27

FIGURA 14 - ADMINISTRAÇÃO ............................................................................. 28

FIGURA 15 - SALA DE REUNIÕES ........................................................................ 28

FIGURA 16 - LABORATÓRIO. ................................................................................ 29

FIGURA 17 - LABORATÓRIO ................................................................................. 29

FIGURA 18 - FARMÁCIA VETERINÁRIA ............................................................... 30

FIGURA 19 - FARMÁCIA INTERNA DO HOSPITAL. ............................................. 31

FIGURA 20 - PET SHOP ........................................................................................ 32

FIGURA 21 - PACIENTE DURANTE INTERNAMENTO NO HVC .......................... 64

FIGURA 22 - BOMBAS DE INFUSÃO CONTÍNUA UTILIZADAS ........................... 75

14

LISTA DE TABELAS

TABELA 01 – RAÇA E QUANTIDADE DE PACIENTES CANINOS ATENDIDOS NO HVC NO PERÍODO DE FEVEREIRO À ABRIL DE 2010.. ........ 36

TABELA 02 – RAÇA E QUANTIDADE DE PACIENTES FELINOS ATENDIDOS NO HVC NO PERÍODO DE FEVEREIRO À ABRIL DE 2010. ............... 36

TABELA 03 – TABELA DE REPOSIÇÃO DE ELETRÓLITOS DE ACORDO COM SUAS RESPECTIVAS CONCENTRAÇÕES SÉRICAS E VELOCIDADES MÁXIMAS DE REPOSIÇÃO. ................................. 43

TABELA 04 – VIAS DE ADMINISTRAÇÃO E FARMACOCINÉTICA DOS VARIADOS TIPOS DE INSULINA COMUMENTE ADMINISTRADOS EM CÃES E GATOS. ....................................................................... 51

TABELA 05 – GLICOSE E GASOMETRIA REALIZADA EM 08/02/2010. .............. 68

TABELA 06 – EXAME FÍSICO REALIZADO EM 08/02/2010. ................................. 69



TABELA 09 – GLICOSE E GASOMETRIA A REALIZADA EM 10/02/2010. ........... 72


TABELA 11 – GLICOSE E GASOMETRIA A REALIZADA EM 11/02/2010 ............ 73








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SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO ............................................................................... 17

2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGI O ........................................ 18

2.1 ATENDIMENTOS ............................................................................ 32

2.2 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS .................................................... 34

2.3 CASUÍSTICA ................................................................................... 34

3 RELATO DE CASO ............. ........................................................... 38

3.1 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA DE DIABETES E CETOACIDOSE DIABÉTICA ...................................................................................... 38

3.1.1 Etiologia ........................................................................................... 39

3.1.2 Fisiopatologia .................................................................................. 40

3.1.3 Fisiopatologia da Cetoacidose Diabética ......................................... 41

3.1.6 Sinais Clínicos do Diabetes ............................................................. 43

3.1.7 Sinais Clínicos da Cetoacidose Diabética ....................................... 44

3.1.8 Exames Complementares Laboratoriais .......................................... 45

3.1.8.1 Alterações em hemograma no paciente cetoacidotico .................... 46

3.1.8.2 Urinálise .......................................................................................... 47

3.1.9 Diagnóstico ...................................................................................... 47

3.1.9.1 Diagnóstico Diferencial Cetoacidose Diabética ............................... 48

3.1.10 Tratamento de Diabetes .................................................................. 48

3.1.11 Tratamento da Cetoacidose Diabética ............................................ 52

3.1.11.1 Repondo k+ ..................................................................................... 56

3.1.11.2 Repondo Bicarbonato ...................................................................... 56

3.1.12 Prognóstico ..................................................................................... 58

3.2 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA DE REANIMACÃO CARDIO PULMONAR CEREBRAL ................................................................ 59

3.2.1 Suporte Básico de Vida ................................................................... 60

3.2.1.1 Respiração ...................................................................................... 60

3.2.1.2 Circulação ....................................................................................... 60

3.2.2 Suporte Avançado de Vida .............................................................. 62

16

3.3 RELATO DE CASO Acompanhado ................................................. 64

3.3.1 Anamnese ....................................................................................... 65

3.3.2 Exame Físico ................................................................................... 65

3.3.3 Internamento .................................................................................. 67

4 DISCUSSÃO ................................................................................... 83

5 CONCLUSÃO .................. ............................................................... 86

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................ ....................... 87

ANEXOS ......................................................................................... 93

17

1 INTRODUÇÃO

Neste relatório estão descritos o local de estágio, a casuística do período

acompanhado, além do relato de um caso acompanhado bem como sua revisão

bibliográfica.

O estágio curricular obrigatório, foi realizado no Hospital Veterinário Central,

durante o período de 8 de fevereiro à 16 de abril de 2009. Sob orientação

profissional do renomado médico veterinário Dr. Nuno Gonçalo Paixão Amaral

Santos Almeida, as atividades desempenhadas nas áreas de clínica médica,

cirúrgica e terapia intensiva de animais de companhia, totalizando 540 horas,

também foram realizados seminários semanais, para um maior aprofundamento e

aprendizado.

18

2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO

O Hospital Veterinário Central localiza-se na Rua Antonio de Andrade lote

1141 – bairro Charneca da Caparica em Portugal (FIGURA 01) foi inaugurado no

ano de 2000. Sua estrutura física apresenta 04 consultórios, sendo 3 deles para

Consultas em geral (FIGURA 02) e 1 específico para dermatologia, com um

microscópio com visor de LCD através do qual o cliente pode visualizar alguns

parasitas como Sarna Demodécica (FIGURA 03), 3 alas de internamento (ala de

doenças infecciosas (FIGURA 04), ala dos cães (FIGURA 05), ala para gatos

(FIGURA 06),1 sala de emergência (FIGURA 07), sala de atendimento ao cliente e

área de recepção (FIGURA 08), sala de ultra-sonografia (FIGURA 09), sala de

radiologia (FIGURA 10), endoscopia, odontologia, 1 sala cirúrgica (FIGURA 11), 1

sala de preparo e esterilização de materiais (FIGURA 12). O hospital possui também

uma cozinha (FIGURA 13), uma sala de coordenação geral, uma sala de

administração (FIGURA 14) e uma área de reunião para os veterinários (FIGURA

15). Adjunto ao hospital encontra-se o laboratório onde se realizam exames

bioquímicos, hemogramas, urinálises, exames hormonais, citologias e

coproparasitologicos (FIGURA 16, FIGURA 17). Uma farmácia veterinária (FIGURA

18), que serve de estoque para a medicação utilizada dentro do hospital na farmácia

interna (FIGURA 19). A farmácia também possui toda a medicação veterinária

necessária para os clientes levarem para casa, rações e acessórios para seus

animais (FIGURA 20).

A equipe médica atualmente é composta por 14 médicos veterinários,

atendendo de segunda à segunda, 24 horas por dia, das 9:00 às 23:00 em horário

19

normal de atendimento e a partir das 23:00 horas em horário de plantão para

atendimentos emergenciais.

FIGURA 01 - FACHADA DO HOSPITAL VETERINARIO CENTRAL, 2010.

20

FIGURA 02 - CONSULTÓRIO DE CONSULTAS GERAIS N°3, 20 10.

21

FIGURA 03 - CONSULTÓRIO DE DERMATOLOGIA, 2010.

22

FIGURA 04 - ALA DE DOENÇAS INFECCIOSAS, 2010.

FIGURA 05 - ALA DOS CÃES, 2010.

23

FIGURA 06 - ALA GATOS, 2010.

FIGURA 07 - SALA DE EMERGÊNCIA, 2010.

24

FIGURA 08 - RECEPÇÃO, 2010.

FIGURA 09 - SALA DE ULTRASSONOGRAFIA, 2010.

25

FIGURA 10 - RADIOLOGIA, 2010.

FIGURA 11 - CIRURGIA, 2010.

26

FIGURA 12 - SALA DE ESTERILIZAÇÃO, 2010.

27

FIGURA 13 - COPA, 2010.

28

FIGURA 14 - ADMINISTRAÇÃO, 2010.

FIGURA 15 - SALA DE REUNIÕES, 2010.

29

FIGURA 16 - LABORATÓRIO, 2010.

FIGURA 17 - LABORATÓRIO, 2010.

30

FIGURA 18 - FARMÁCIA VETERINÁRIA, 2010.

31

FIGURA 19 - FARMÁCIA INTERNA DO HOSPITAL, 2010.

32

FIGURA 20 - PET SHOP, 2010.

2.1 ATENDIMENTOS

Ao dar entrada no hospital, o responsável pelo animal fornece seus dados e

os dados do paciente, o motivo da consulta e aguarda o clinico geral na recepção.

Em consulta generalista o profissional faz a avaliação, realiza exames

primários se necessários, e direciona o paciente ao seu tratamento. Em caso de

cirurgias e/ou consultas específicas, os animais são encaminhados para os

profissionais específicos, onde realizarão uma nova avaliação, determinando o

tratamento. Procedimentos cirúrgicos podem ser agendados por todos os médicos

33

veterinários. Cada responsável recebe um orçamento do tratamento proposto e,

mediante autorização, o procedimento é agendado.

As recomendações pré-operatórias incluem: hora de entrada no hospital,

período de jejum alimentar e hídrico de acordo com o fluxograma do HVC, no

período operatório os proprietários recebem informações quanto ao processo

cirúrgico (horários de entrada e saída do centro cirúrgico, do estado do animal no

pós-operatório e da provável data e hora de alta). Em casos cirúrgicos simples, os

animais retornam ao lar no mesmo dia, e em casos mais complexos permanecem

internados no hospital por tempo necessário.

O hospital também oferece um serviço de atendimento domiciliar (somente

durante horário comercial). Esse serviço é possível graças a um veículo equipado

com materiais básicos para uma consulta. O veterinário que executa o atendimento

é acompanhado de um estagiário ou auxiliar. O animal é avaliado e se necessário é

encaminhado para o hospital, caso contrário a consulta encerra-se.

Em casos emergenciais, os pacientes são prontamente atendidos. O

paciente é levado imediatamente para o setor de emergências, onde o medico

veterinário responsável pelo internamento realiza os primeiros socorros, ou o

primeiro veterinário que estiver no local inicia os procedimentos necessários.

Enquanto o paciente recebe o tratamento, o proprietário fica na recepção

respondendo a perguntas pré estabelecidas pela junta médica do hospital referente

à emergência e a dados do animal. Esta ficha é encaminhada para o veterinário, que

por sua vez, após estabilizar o paciente, chama o proprietário para esclarecer a

situação e perguntar como deve proceder estabelecendo relação tratamento –

orçamento perante as hipóteses sugeridas.

34

2.2 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS

As atividades desenvolvidas no Hospital Veterinário Central durante o estagio

foram: acompanhamento das consultas e reconsultas nas áreas de oftalmologia,

ortopedia, dermatologia, neurologia, endocrinologia e acompanhamentos gerais,

cuidados com os pacientes em tratamento intensivo, acompanhamento e auxilio dos

procedimentos cirúrgicos, acompanhamento de exames complementares

(radiografia, ultrassonografia e endoscopia).

As escalas são feitas mensalmente. A cada semana o estagiário passa por

uma área específica. Existem dois horários para as escalas, a primeira escala é das

9:00 às 17:00 com 1 hora de almoço e a segunda escala é das 14:00 às 24:00 com

1 hora de janta.

2.3 CASUÍSTICA

Durante o período de estágio entre os meses de fevereiro a abril, o hospital

teve um atendimento de 1063 animais conforme observa-se no gráfico 1;

observando-se a divisão destes em: 777 canídeos, 281 felinos, 03 Trachemys

dorbigui, 01 Oryctolagus cuniculus e 01 na classificação répteis no gráfico 2.

35

GRÁFICO 1 - NÚMERO DE ATENDIMENTOS NO PERÍODO DE FEVEREIRO À ABRIL DE 2010.

FONTE: HVC, 2010.

GRÁFICO 2 – NUMERO TOTAL DE ATENDIMENTOS E PORCENTAGEM DE ACORDO COM A ESPÉCIE, NO PERÍODO DE FEVEREIRO À ABRIL DE 2010.

FONTE: HVC, 2010.

Desse total de animais atendidos, 1063 conforme observado anteriormente

no gráfico 1, no HVC no período de fevereiro a abril, segue disposto a incidência de

atendimento conforme as raças de caninos (TABELA 1) e felinos (TABELA 2)

36

totalizando 1059 atendimentos, destacando entre os caninos o cão Serra da Estrela

(58 atendimentos) por ser cão típico-local de Portugal.

TABELA 01 – RAÇA E QUANTIDADE DE PACIENTES CANINOS ATENDIDOS NO HVC NO PERÍODO DE FEVEREIRO À ABRIL DE 2010.

RAÇAS CANINAS PACIENTES

SRD Canino 412 Caniche 82 Serra da Estrela 58 Pastor Alemao 25 Yorkshire Terrier 25 Cocker spaniel 20 Husky 18 Golden 16 Labrador 16 Dachshund 15 Pinscher 15 Rottweiler 14 Boxer 10 Dobermann 10 Sharpei 10 Bull Terrier 06 Buldog Frances 05 Pastor Belga 05 Pit Bull 05 Weimaraner 05 Setter 04 Terrier Brasileiro 01 TOTAL 777

TABELA 02 – RAÇA E QUANTIDADE DE PACIENTES FELINOS ATENDIDOS NO HVC NO PERÍODO DE FEVEREIRO À ABRIL DE 2010.

RAÇAS FELINAS PACIENTES

SRD Felino 213 Europeu comum 40 Persa 15 Siames 10 Gato de bengala 03 TOTAL 281

37

Neste período, realizou-se no hospital um total de 234 cirurgias (GRÁFICO

3), sendo estas divididas entre as especialidades cirúrgicas, salientando que estas

encontram-se com maior prevalência em dermatoplastia com 21% e tecidos moles

com 60%, e as demais especialidades dividem-se no restante 19% conforme mostra

o gráfico 4.

GRÁFICO 3- NÚMERO DE CIRURGIAS REALIZADAS NO PERÍODO DE FEVEREIRO À ABRIL DE 2010.

FONTE: HVC, 2010.

GRÁFICO 4- NÚMERO E PERCENTUAL DE CIRURGIAS REALIZADA POR ESPECIALIDADE NO PERÍODO DE FEVEREIRO À ABRIL DE 2010.

fffffffffffffffff

FONTE: HVC, 2010.

38

3 RELATO DE CASO

3.1 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA DE DIABETES E CETOACIDOSE DIABÉTICA

Existem dois tipos de diabetes em cães: a dependente e a não dependente

de insulina, ou seja, diabetes melito tipo I e diabetes melito tipo II. Diabete insípido é

uma doença rara em cães que leva a uma alteração no mecanismo de excreção e

retenção da água, cursando com poliúria, polidipsia e baixa densidade urinária. Pode

ser causado pela secreção ou síntese deficiente do hormônio antidiurético (ADH) ou

pela incapacidade tubular renal em responder a esse hormônio (CHASTAIN &

GANJAM, 1986). A diabetes melito é uma doença relativamente comum e aparece

mais freqüentemente me cães de 5 ou mais anos. Existe, também, uma forma

congênita que ocorre em cães, sendo muito rara (SPINOSA, 2001).

São conhecidos dois diabetes melito: tipo I e tipo II. A tipo I, ou diabetes

melito dependente de insulina, caracteriza-se pela destruição das células β, com

perda progressiva e eventualmente completa da secreção de insulina. Portanto, o

paciente com este tipo de diabetes é conhecido como insulino dependente. A maior

parte dos cães diabéticos apresenta-se com este tipo de diabetes (NELSON, 2001).

A tipo II, ou diabetes melito não dependente de insulina, caracteriza-se por

uma resistência à insulina ou uma disfunção nas células β. A secreção de insulina

pode ser elevada, baixa ou normal, mas é insuficiente para superar a resistência à

insulina nos tecidos. Esta, por sua vez, é de difícil diagnóstico em cães

(CUNNIGHAN, 2004). Segundo Guyton e Hall (1998) a cetoacidose diabética é uma

forma complicada da diabete melito que pode ter conseqüências fatais em cães e

gatos.

39

3.1.1 Etiologia

Segundo Reece (2008) os hormônios do pâncreas são insulina, glucagon,

somatostastina e polipeptídeo pancreático. Eles são secretados por células

especificas localizadas em ilhas espalhadas ao longo do pâncreas. Quatro principais

tipos celulares são encontrados nas ilhas, cada um responsável pela secreção de

um hormônio. As células são identificadas como alfa (glucagon), beta (insulina),

delta (somatostatina) e F (polipeptídeo pancreático). Os hormônios pancreáticos são

polipeptídeo.

Como citado anteriormente, a diabetes melito decorre da diminuição da

secreção de insulina pelas células beta das ilhotas de Langerhans. A

hereditariedade da geralmente uma contribuição importante para a determinação de

quem vai e quem não vai apresentar diabetes. Em outros casos, parece haver uma

simples tendência hereditária para a degeneração das células beta (GUYTON,

1997).

A obesidade também contribui para o desenvolvimento do diabetes. Uma

das razões é que ela diminui o numero de receptores insulínicos nas células alvo da

insulina em todo o corpo, fazendo assim, com que a quantidade de insulina

disponível seja ainda menos eficaz na promoção de seus efeitos metabólicos

habituais (GUYTON, 1997).

A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda do Diabetes Melitos

(DM) que caracteriza-se por acidose metabólica, hiperglicemia, desidratação e

cetose, na vigência de insuficiência de insulina. Acomete especialmente pacientes

com DM tipo 1 (DM1) e em geral é precipitada por condições infecciosas ou omissão

40

da administração de insulina. A CAD pode ser o primeiro modo de apresentação

clínica do DM1 ou mesmo do tipo 2 (DM2). (BARONE et al. 2007).

3.1.2 Fisiopatologia

Os tecidos diferem quanto à sensibilidade a insulina. Enquanto fígado,

músculos, tecido adiposo e leucócitos respondem prontamente à insulina, cérebro,

rins, intestinos e eritrócitos mostram pouca resposta. O principal efeito da insulina no

metabolismo dos carboidratos naqueles tecidos sensíveis à insulina (exceto o

fígado) é permitir o transporte de glicose através da membrana celular. Nesses

tecidos a insulina aumenta a difusão facilitada. No fígado, a insulina aumenta a

absorção de glicose ao estimular enzimas nas células hepáticas que ajudam a

produzir glicogênio e lipogenese e ao inibir as enzimas que catalisam a glicogenolise

(NELSON & COUTO, 2006).

Geralmente, a insulina promove a deposição de gordura e a síntese protéica.

O resultado da atividade da insulina é redução da concentração plasmática de

glicose (CHASTAIN, 1986).

O diabete melito nos cães ocorre dos 4 aos 14 anos, na maioria dos casos,

dos 7 aos 9 anos de idade. Fêmeas são acometidas duas vezes mais que os

machos devido a maior produção de progesterona, droga antagonista de insulina,

podendo ocorrer diabetes somente no período gestacional (BIRCHARD; SHERDING

1998).

41

3.1.3 Fisiopatologia da Cetoacidose Diabética

Segundo Guyton e Hall (1998) os pacientes com a diabete melito

dependentes da insulina têm uma deficiência de insulina absoluta ou relativa. Como

um resultado, as células do corpo (exceto o cérebro e coração) são incapazes de

tomar a glicose via receptores de insulina, dependentes da insulina localizados na

membrana de célula. A deficiência de insulina inicia lipolise, e promove a conversão

dos ácidos graxos lançados no precursor de glicose no fígado via um processo

chamado de beta oxidação. O corpo experimenta a substância secretada aumentada

dos hormônios de stress, glucagons, cortisol, catecolaminas, e hormônios de

crescimento. Estes hormônios são gluconeogênicos e promovem a beta oxidação

tendo como produtos secundários ácidos cetônicos, causando a acidose.

Segundo Vargas (2008), na CAD o organismo apresenta um déficit de

potássio de grande relevância clínica em decorrência da diurese osmótica, acidose

metabólica, êmese, diarréia e anorexia. Apesar de hipocalemia também ser um

distúrbio eletrolítico freqüente em cães e gatos, muitas vezes o déficit de potássio é

mascarado pela acidose, visto que nessa condição a redução na concentração

plasmática de hidrogênio (H+) promove a translocação do potássio para o meio

extracelular. A monitoração da concentração sérica de potássio é crucial durante o

tratamento da CAD, pois grandes reduções podem acontecer durante a

administração de insulina e a correção de acidose. Nos casos em que a

concentração de potássio esta normal a elevada, a reposição só deve ser iniciada 2

a 4 horas após a fluidoterapia, certificando-se que o paciente não esteja em oligúria

ou anúria.

42

Fisiopatologia da Hipocalemia em Cetoacidose Diabética

Durante a terapia para CAD, as concentrações séricas de potássio reduzem-

se de modo rápido em decorrência de re-hidratação (diluição), correção da acidose

(íons H+ translocam-se para meio extracelular e em troca íons potássio voltam para

o meio intracelular, principalmente pela ação da insulina) e perda urinaria. Dessa

forma, a reposição de potássio pode ser considerada obrigatória (com exceção dos

pacientes anuricos ou oliguricos). A reposição deste eletrólito conforme

concentrações séricas e suas velocidades de reposições são observadas na tabela

03 (BOYSEN, 2009).

A hipofosfatemia decorre de anorexia, êmese, e aumento na perda urinaria

em razão da diurese osmótica. Com o inicio do tratamento, o déficit tende a

aumentar em decorrência da diluição promovida pela fluidoterapia e translocação do

fosfato para o meio intracelular, estimulada pela insulina (VARGAS, 2008).

Fisiopatologia da Hipofosfatemia em Cetoacidose Diabética

Manifestações clínicas de hipofosfatemia aguda incluem: hemólise, fraqueza

muscular, diminuição das funções cerebrais e conseqüentes convulsões, estupor e

coma (VARGAS,2008).

A hipofosfatemia discreta e moderada geralmente não causa manifestações

clinicas e não necessita de suplementação. Somente pacientes sintomáticos, ou

pacientes com hipofosfatemia grave (menos que 1mg/dl) ou ainda pacientes

assintomáticos com alto risco de desenvolver sintomas (por exemplo, gatos em CAD

43

com concentração de fosfato apartir de 1.6 mg/dl) devem receber suplementação

intravenosa (VARGAS,2008).

A reposição de fosfato deve ser cautelosa, em especial em pacientes com

insuficiência renal, pois a suplementação causa hipocalcemia grave em decorrência

da precipitação de fosfato de cálcio nos tecidos (calcificação metastática)

(VARGAS,2008).

A reposição deste eletrólito conforme concentrações séricas e suas

velocidades de reposições são observadas na tabela 03.

TABELA 03 – TABELA DE REPOSIÇÃO DE ELETRÓLITOS DE ACORDO COM SUAS RESPECTIVAS CONCENTRAÇÕES SÉRICAS E VELOCIDADES MÁXIMAS DE REPOSIÇÃO.

Concentração de Eletrólito

Quantidade a ser Adicionada ao Fluido

Veloci dade Máxima de Infusão

Potássio: 3,6 a 5,0mEq/L 20 mEq/L 26mL/Kg/h 2,6 a 3,5mEq/L 40 mEq/L 12 mL/Kg/h 2,1 a 2,5mEq/L 60 mEq/L 9 mL/Kg/h <2,0mEq/L 80 mEq/L 7 mL/Kg/h Fosfato: 1,0 a 2,0mg/dL 0,03mmol/Kg/h Monitorar a concentração de

fosfato a cada 6 h <1,0mg/dL 0,10mmol/Kg/h FONTE: Vargas, 2008.

3.1.6 Sinais Clínicos do Diabetes

Os sinais clínicos do diabetes melito dependem do tipo, grau e das

condições precedentes ao início da insuficiência de insulina (CHASTAIN & GANJAN,

1986; LILLEY, 1988; NELSON & FELDMAN, 1988; FELDMAN, 1989).

44

As fêmeas são especialmente predispostas às infecções do trato urinário

ascendente, sendo que aproximadamente 25% a 50% das fêmeas diabéticas

apresentam cistite bacteriana devido a dificuldade de excreção urinaria (CHASTAIN

& GANJAN, 1986; LILLEY, 1988; NELSON & FELDMAN, 1988; FELDMAN, 1989).

A incidência de infecção (especialmente do trato urinário), pancreatites,

alopecia de aspecto endócrino, piodermatite, insuficiência cardíaca congestiva,

prostatite, tumores testiculares, piometra e outros distúrbios é muito comum. Desta

forma, é imperativo que seja efetuado completo exame físico em qualquer suspeito

de diabetes, ou animal reconhecidamente diabético, antes do tratamento ou

admissão hospitalar (NELSON, 2001; NICHOLS, 1992).

A maior parte dos casos mostra sinais típicos do diabetes melito: anorexia,

desidratação, pele seca e escamosa, respiração cetônica, letargia, depressão, perda

de músculo, respiração de tipo de Kussmaul, posição plantar (gatos), polidipsia,

poliúria, vômito, fraqueza, perda de peso. A poliúria, a polidipsia, a perda de peso, e

a perda de músculo são mais comuns. Alguns pacientes, normalmente gatos,

desenvolvem uma neuropatologia diabética (NELSON, 2001).

3.1.7 Sinais Clínicos da Cetoacidose Diabética

Já na cetoacidose diabética existe a particularidade de respiração rápida e

profunda, cujo o agravamento pode levar ao coma. Segundo Guyton e Hall (1998),

quando o diabetes não é satisfatoriamente controlado, podem ocorrer desidratação e

acidose graves. Por vezes, mesmo que esteja recebendo tratamento, alterações

esporádicas no metabolismo celular, como as que podem ocorrer durante episódios

de febre, também precipitam desidratação e acidose.

45

Quando o pH dos líquidos sanguíneos cai abaixo de 7.0, aproximadamente,

o diabético entra em coma. Além disso acredita-se que a desidratação exacerbe o

coma. Quando o diabético chega a essa etapa, o desenlace geralmente é fatal, a

não ser que receba tratamento imediato.

3.1.8 Exames Complementares Laboratoriais

A avaliação laboratorial mínima em qualquer diabético deve incluir uma

urinálise com cultura bacteriana, lipase sérica, glicemia em jejum, hemograma

completo, provas de função renal (uréia e creatinina), proteína sérica total, albumina

sérica, alanina amino-transferase sérica (ALT) e fosfatase alcalina sérica (FA)

(NELSON, 1995). Os animais que apresentam vômitos, diarréia, anorexia e

desidratação devem ser avaliados quanto à pancreatite, bem como em relação ao

balanço eletrolítico e ácido-básico (NELSON & FELDMAN, 1988).

Quanto aos bioquímicos, a lipemia evidente ocorre devido ao aumento na

concentração plasmática de triglicérides, colesterol, lipoproteínas, quilomícrons e

ácidos graxos livres. A ascensão desses se deve principalmente à queda no

movimento dos triglicérides plasmáticos para os depósitos de gordura. A avaliação

histológica de fragmento de biópsia hepática auxilia na identificação da hepatopatia

(NELSON, 2001).

As concentrações de uréia e creatinina estão aumentadas se houver

insuficiência renal primária ou uremia pré-renal secundária e desidratação, fatores

diferenciados por meio da avaliação da densidade específica da urina (NELSON,

2001).

46

O diabético tratado apresenta suas concentrações plasmáticas elevadas de

colesterol, porque a insulinoterapia reduz a concentração plasmática de triglicérides,

metabolizando as lipoproteínas de baixa densidade, ricas em triglicérides e

quilomícrons, e o colesterol é um subproduto do metabolismo dos quilomícrons

(NELSON, 2001).

3.1.8.1 Alterações em hemograma no paciente cetoacidotico

Pode haver uma discreta policitemia relativa se o animal estiver desidratado.

A presença de um processo infeccioso ou inflamatório concomitante pode ser a

causa de uma possível leucocitose, com ou sem a presença de neutrófilos tóxicos

ou degenerativos, ou um desvio à esquerda significativo (NELSON, 1995).

A transfusão sangüínea é uma forma de tratamento emergencial, de alto

custo e perigosa, cujos efeitos benéficos são temporários, visando apenas suprir as

necessidades básicas para manter a vida do animal, para que haja tempo de serem

tomadas as medidas específicas contra a causa primária assim, devemos ter em

mente que a terapia transfusional visa manter a volemia necessária para as funções

vitais do animal. Os parâmetros clínicos indicativos de transfusão são mucosas

pálidas, hipotermia, tempo de preenchimento capilar aumentado, taquicardia,

taquipnéia, além de história de hemorragia ou hemólise persistente, e valores de

hematócrito entre 12 e 15%.

Os grupos sanguíneos mais importantes na tipagem sanguínea de cães são

DEA 1.1 e 1.2 por serem os mais relevantes no desencadeamento de uma reação

transfusional, para casos de urgência, a tipagem sanguinea rápida que consiste em

47

dectectar DEA 1.1 positivo ou negativo é a mais utilizada no exterior, o resultado

negativo é favorável para uma transfusão faz com que se tenha diminuição na

probabilidade de uma reação trasnfusional durante a urgência (GOMES, 2008).

3.1.8.2 Urinálise

Já na urinálise anormalidades como glicosúria, cetonúria, proteinúria,

bacteriúria com ou sem piúria e hematúria estão associadas ao diabetes melito não

controlada (NELSON, 2001; NELSON, 1995).

3.1.9 Diagnóstico

O diagnóstico de diabetes melito baseia-se em três critérios: os quatro sinais

clínicos clássicos: poliúria, polidipsia, perda de peso e polifagia, a presença de

hiperglicemia em jejum, e a presença de glicosúria e cetonúria. O nível de glicose no

sangue encontra-se entre os 80-120mg/dl (4,4-6,6 mmol/L). Pode ascender aos 250-

300 mg/dl (13,6-16,5 mmol/L), no período pós prandial. Contudo o diabetes é a única

doença que provocará o aumento de glicose sanguínea acima dos 400mg/dl. Alguns

cães chegam a ter o nível de glicose na casa dos 800mg/dl (44 mmol/L), embora a

maioria se encontre entre os 400-600mg/dl (22-33 mmol/L).

Fisiologicamente para evitar que o organismo perca a glicose, os rins não

permitem a sua filtração a partir da corrente sanguínea até que um nível excessivo

seja atingido. Isto significa que cães com um nível normal de glicose no sangue, não

48

terão glicose na urina. No entanto, os cães diabéticos não tratados têm glicose

excessiva no sangue, logo estará também presente na urina.

3.1.9.1 Diagnóstico Diferencial Cetoacidose Diabética

A glicosúria não ocorre exclusivamente no diabetes, mas também na

glicosúria renal primária, com a qual deverá ser realizado o diagnóstico diferencial. A

glicosúria renal primária, observada freqüentemente nas raças Elkhound e Basenji

(FINCO et al., 1970; ALLEN, 1987; NELSON & FELDMAN, 1988; NELSON, 2001), é

defeito tubular renal que afeta a reabsorção de glicose, resultando em persistente

glicosúria com euglicemia, ou mesmo hipoglicemia. Esta síndrome pode ser

erroneamente tomada por diabetes melito, se apenas a urinálise for avaliada

(KANEKO et al., 1978; NGUYEN et al., 1998; NELSON, 1995).

Segundo Nelson e Feldman (1988), as similaridades entre o dibetes melito e

o hiperadrenocorticismo são muitas e o principal dilema do clínico veterinário quando

se defronta com o quadro de diabetes melito diagnosticado é estabelecer se existe

concomitantemente, uma hiperfunção adrenal, haja visto a possibilidade de que o

excesso de cortisol pode levar à uma insuficiência na secreção de insulina. Já na

diabetes insipidus diagnósticos diferenciais são: o diabetes melito e a polidpsia

primária.

3.1.10 Tratamento de Diabetes

O tratamento consiste em uma série de medidas que podem ser adotadas

em conjunto ou separadamente, de acordo com o estado geral do animal. Para

49

animais estáveis e sem sintomas de cetoacidose, pode ser instituído, a princípio, o

uso de hipoglicemiantes orais e dietas para pacientes com diabetes melito tipo II

(SPINOSA, 2001). A insulina é indicada no tratamento de pacientes com diabetes

tipo II com hipoglicemiante oral e tratamento de cetoacidose diabética

(CUNNIGHAN, 2004).

O tratamento de rotina para o diabetes melito descrito a seguir, foi proposto

por Nelson & Couto (2001). Inicialmente o paciente deve ser hospitalizado até a

estabilização da glicemia. A insulina comumente utilizada é a NPH, em dose matinal

única. Cães pequenos (pesando menos de 15 kg) recebem cerca de 1 U/kg e os

cães maiores (pesando mais de 25kg) 0,5 U/kg de insulina. Entretanto, a dose de

insulina é melhor determinada pela superfície corporal, em m2. Geralmente, quanto

maior o animal, menor a dose necessária por Kg de peso corporal. É preferível

iniciar-se com doses relativamente pequenas, uma vez que é mais fácil o controle de

uma hiperglicemia do que o de uma crise hipoglicêmica. Após o início da terapêutica

insulínica estes cães recebem alimentos enlatados para seu peso corpóreo. Cães

pequenos recebem cerca de 75 Kcal/kg de peso ao dia enquanto que os cães

maiores recebem 40 Kcal/kg/dia. No entanto, eles recebem aproximadamente

metade de sua ração calórica após a injeção de insulina e o restante 6 a 12 horas

mais tarde (NELSON, 2001).

Os cães demoram de 2 a 4 dias para equilibrar a homeostasia de glicose

após o início da administração de insulina ou após qualquer modificação do tipo ou

posologia da insulina. Por isso eles não são criticamente monitorizados nos 2 ou 3

50

dias. A glicemia é determinada uma ou duas vezes à tarde para se identificar uma

sensibilidade significativa às doses aplicadas (NELSON, 1995).

Completado o período de estabilização, é importante a monitorização crítica

da resposta de glicemia à insulina exógena. A glicemia deve ser determinada antes

da aplicação da insulina e a seguir, a cada 1 ou 2 horas, por no mínimo 12 horas,

mas de preferência por um período completo de 24 horas. Esta avaliação permite ao

clínico determinar o efeito insulínico e tempo de ação da insulina em cada paciente,

bem como o grau de flutuação na concentração sangüínea de glicose. Poderão ser

necessárias alterações na posologia e tipo de insulina, freqüência de administração

e horário de alimentação para se obter um controle satisfatório. O controle da

glicosúria também é útil, porém não deve ser empregado como único método na

monitorização (NELSON, 2001). Não é recomendável o controle de apenas uma ou

duas glicemias no período de 24 horas, devido à acentuada variação no início, pico

e duração do efeito da insulina NPH e PZI conforme tabela 04. Para se conseguir

um controle satisfatório poderão ser necessárias alterações na posologia e tipo de

insulina, freqüência de administração e horário de alimentação (NELSON,2001;

HOENIG, 2002).

51

TABELA 04 – VIAS DE ADMINISTRAÇÃO E FARMACOCINÉTICA DOS VARIADOS TIPOS DE INSULINA COMUMENTE ADMINISTRADOS EM CÃES E GATOS.

Tipo de

Insulina

Via de

Administração

Tempo de

latência

Tempo de

Efeito máximo

Duração de

Efeito

Cão Gato Cão Gato

Crist Regular IV Imediato ½ -2h 1-4h

Semilente ® IM 10-30min 1-4h 3-8h

SC 10-30min 1-5h 4-10h

NPH(Isophane) SC ½ -3 h 2-10h 2-8h 6-24h 4-12h

Lente ® SC Imediato 2-10h 2-10h 8-24h 6-18h

PZI SC 1-4 h 4-14h 3-12h 6-28h 6-24h

Ultralente ® SC 2-8 h 4-16h 4-16h 8-28h 8-24h

FONTE: Hoenig, 2002.

O controle da concentração urinária é útil, porém não é recomendado como

método único na monitoração terapêutica (HOENIG, 2002). Um gráfico ideal mostra

que a menor glicemia (80-120mg/dl) ocorre 10 à 12 horas após a administração de

insulina. A duração do efeito da insulina deve ser de 20 à 24 horas. O animal

diabético bem controlado excreta urina sem glicose na maior parte do período de 24

horas, o que é imperativo na eliminação de poliúria e polidipsia (HOENIG, 2002;

NELSON, 1995). A determinação do tempo de pico do efeito da insulina ajuda a

estabelecer o esquema de alimentação. A alimentação com metade da ingestão

calórica diária na hora da injeção de insulina e o restante aproximadamente duas

horas antes do pico do efeito da insulina parece ser um protocolo razoável

(HOENIG, 2002; NELSON, 2001). Quando a curva inicial de glicemia é feita no

hospital, o cão deve receber a mesma quantidade e tipo de alimentação que recebe

52

em casa. Uma curva gerada sem alimentação do cão pode, identificar o momento do

pico de ação da insulina, porém não permitirá uma avaliação adequada da posologia

ou duração de ação. Se a menor glicemia ocorre antes que o cão receba sua ração

noturna, o intervalo de tempo entre a injeção de insulina e a ração noturna é

encurtado. Se os efeitos da insulina estão desaparecendo por ocasião da ração

noturna, ocorrerá um dramático aumento na glicemia após alimentação do cão. Isso

constitui um indicativo de um rápido metabolismo da insulina devendo-se considerar

uma passagem para a insulina PZI ou a administração da insulina NPH duas vezes

ao dia (HOENIG, 2002; NELSON, 2001). O objetivo da internação hospitalar é a

determinação do esquema geral de tratamento insulínico, incluindo o controle

preciso de glicemia e determinação exata da dose de insulina, necessidades

calóricas e exercícios diários. As necessidades de insulina irão mudar um pouco

quando o animal retornar para casa devido às diferenças na ingestão calórica e

exercícios (HOENIG, 2002; NELSON, 2001).

3.1.11 Tratamento da Cetoacidose Diabética

Os objetivos primários do tratamento da CAD são a restauração do volume

intravascular, correção da desidratação e dos distúrbios eletrolítico e ácido-base, e

redução das concentrações de glicose sanguínea (BOYSEN, 2008). O sucesso do

tratamento dependente do estado clínico no momento do diagnóstico e da instituição

de terapia apropriada às condições de cada paciente (CHASTAIN, 1981). A

fluidoterapia é um dos pontos-chave no tratamento da CAD, e as soluções de Ringer

com Lactato e NaCl 0,9% podem ser utilizadas, e a velocidade de infusão depende

53

do grau de desidratação. Na ausência de insuficiência cardíaca ou insuficiência renal

anúrica ou oligúrica, recomenda-se a administração de 15-20mL/kg/h ou 20% do

déficit de fluido calculado na primeira hora de terapia, seguido de 30% do cálculo

nas próximas quatro a cinco horas. Os 50% restantes devem ser administrados nas

18 horas seguintes, de modo que o déficit seja completamente corrigido em 24 horas

(BOYSEN, 2008). Em casos de hiperosmolaridade, pode-se optar pela solução de

NaCl a 0,45%. Concentrações de glicose sérica superiores a 500mg/dL

representam alto potencial à insuficiência renal aguda em cães, fazendo-se

necessário o emprego de fluidoterapia em grande volume e monitoração do débito

urinário (CHASTAIN, 1981). Fluidoterapia de manutenção deve ser instituída após a

correção da hipovolemia, baseada no peso corpóreo e nas perdas futuras ([Peso

(kg) x 30) + 70]) (BOYSEN, 2008).

Outro ponto importante no tratamento da CAD é a terapia insulínica para

redução da hiperglicemia, e o ideal é a utilização de insulinas de rápida ação. Nesse

caso, a insulina regular (insulina R) é a terapia de escolha. A meia-vida da insulina

R, administrada pela via intramuscular, é de duas horas, portanto, baixas doses,

assim como descrito em humanos (BARONE et al., 2007), podem ser usadas como

método efetivo e seguro no tratamento da CAD canina. Em cães com pesos

inferiores a 10 kg, utilizam-se doses iniciais de duas unidades e posteriores

repetições de uma unidade a cada hora. Para cães com pesos superiores a 10 kg,

utilizam-se doses iniciais de 0,25UI/kg e seqüenciais repetições de 0,1UI/kg a cada

hora (CHASTAIN & NICHOLS, 1981). Para controle da efetividade da terapia,

espera-se que a glicemia diminua, aproximadamente, 100mg/ dL após uma hora da

54

aplicação de uma dose de insulina R. Se a redução glicêmica for muito inferior ao

esperado, é necessário certificar-se da via de administração, da dose e se a insulina

está viável. Cuidados adicionais devem ser tomados em animais muito obesos, pois

pode haver demora na ação da insulina devido à dificuldade de acesso desta aos

receptores. Quando a glicemia for reduzida a valores entre 150 e 250 mg/dL, o

regime de administração de insulina R, a cada duas horas, é descontinuado, e uma

solução de dextrose a 5% com 4 à 8 mEq/L de fosfato de potássio deve ser

empregada, para evitar hipoglicemia e hipofosfatemia. Outro protocolo de

insulinoterapia em paciente com CAD sugere uma dose inicial de 0,2UI/kg, via

intramuscular, seguida de 0,1UI/kg de hora em hora ou em infusões de baixas

doses de 0,05 a 0,1UI/kg/h, em solução de NaCl a 0,9%, até se reduzir a glicemia a

valores inferiores a 250mg/dL. Depois, a insulina regular deve ser administrada na

dose de 0,1 a 0,4UI kg via subcutânea, a cada seis a oito horas (NOGUEIRA & DE

MARCO, 2008). O tratamento da CAD com infusão contínua de baixas doses de

insulina regular pela via intravascular é realizado com sucesso em humanos

(UMPIERREZ et al., 2004; BARONE et al., 2007) e caninos cetoacidóticos (HUME et

al., 2006).

O protocolo terapêutico para uso em cães foi proposto por Mancitire (1993),

o qual consiste na adição de insulina R na dose de 2.2UI/kg para 24 horas

(0,09UI/kg/h), em 250 mL de solução de NaCl 0,9% ou de Ringer simples. Deve-se,

no entanto, permitir que 50 mL da diluição passe pelo equipo de administração, pois

a insulina adere ao plástico do tubo. Dessa forma, saturam-se os sítios de adesão,

permitindo-se saber com exatidão a quantidade de insulina a ser administrada por

55

mL de solução. Com uso de bomba de infusão, deve-se administrar 10 mL/h da

solução até que se obtenha concentração de glicose inferior ou igual a 250 mg/dL. A

partir de então, reduz-se a velocidade para 5-7 mL/h e acrescenta-se solução de

glicose 5% até que sejam alcançados 100 mg/dL de glicemia e o animal volte a se

alimentar espontaneamente. Diversas pesquisas em humanos são voltadas a

terapias com baixas doses de insulina regular pela via subcutânea (SC) como

alternativa ao tratamento intravascular, com o objetivo de se obter maior segurança

com redução dos custos e dos cuidados intensivos (UMPIERREZ et al., 2004).

Entretanto, essa via não deve utilizada no tratamento da CAD em cães, pois fatores

como a desidratação e hipovolemia prejudicam a absorção da insulina e o controle

do quadro hiperglicêmico.

Dessa forma, a via SC fica indicada em cães após a completa hidratação e

controle glicêmico. Insulina R, na mesma dosagem, pode ser utilizada em intervalos

de quatro, seis ou oito horas, até que o paciente volte a se alimentar e possa

receber insulina NPH (0,5-2,2 UI/kg, SC, BID) (CHASTAIN, 1981, BOYSEN, 2008).

Recentemente lançada no Brasil, a solução aquosa de insulina suína altamente

purificada (composta por 30% de insulina de zinco amorfa e 70% de insulina de

zinco cristalina - Caninsulin®, Intervet) pode ser uma opção satisfatória para o

controle glicêmico. Sua vantagem norteia-se no fato de poder ser administrada a

cada 24 horas; no entanto, alguns estudos apontam que administração diária pode

ser adequada somente para alguns pacientes. A maioria dos caninos requer duas

aplicações diárias (HORN & MITTEN, 2000; FLEEMAN et al., 2009).

56

3.1.11.1 Repondo K+

A hipocalemia é citada como potencial complicação em cães que

apresentam vômito e anorexia. Faz-se necessária, portanto, a monitoração do

potássio sérico durante o tratamento, pois este tende a diminuir com a terapia

insulínica e com a correção da acidose metabólica (CHASTAIN, 1981; BOYSEN,

2008), em razão de a glicose carrear o potássio para o meio intracelular

(BRUYETTE, 1997). A eletrocardiografia (ECG) pode ser útil na monitoração do

paciente e estimativa da concentração de potássio sérico. Como sinais de

hipocalemia, o ECG pode apresentar prolongamento do intervalo QT (>0,22s em

cães e >0,16s em gatos), bradicardia e onda T pequena e bifásica (CHASTAIN,

1981).

3.1.11.2 Repondo Bicarbonato

O uso do bicarbonato é muito controverso, pois pode exacerbar a

hipocalemia e diminuir a distribuição do oxigênio para os tecidos, por aumentar a

afinidade da hemoglobina pelo oxigênio (MACINTIRE, 1993, BOYSEN, 2008).

Contudo, o bicarbonato pode ser administrado quando sua concentração sérica

estiver inferior a 50% da normal (<12mEq/L) ou quando o pH sanguíneo estiver

inferior a 7,1 (CHASTAIN, 1981). Para a reposição de bicarbonato, o ideal é a

monitoração pela hemogasometria, calculada pela fórmula [Bicarbonato (mEq) =

Peso(kg)x0,4x(24 – bicarbonato paciente) x 0,5], em que o fator 0,5 indica metade

da dose a ser infundida lentamente pela via intravenosa no período de seis horas

(BRUYETTE, 1997).

57

Estudos em humanos com CAD demonstraram que a administração de

bicarbonato não traz benefícios em pacientes com pH sanguíneo entre 6,9 e 7,1

(VIALLON et al., 1999), além de levar ao aumento da cetogênese hepática (OKUDA

et al., 1996). De acordo com Barone et al. (2007), existem evidências de que a

terapia com bicarbonato pode aumentar a síntese de corpos cetônicos, contrapondo-

se, assim, aos efeitos da insulina. Portanto, quando não se tem acesso a

hemogasometria, a administração empírica de bicarbonato só deve ser encorajada

em paciente em coma, em que seja possível monitorar o potássio sérico e se

consiga manter ventilação adequada. O fosfato, geralmente associado ao fósforo,

também pode ter sua concentração diminuída no tratamento da CAD, evidenciando

sinais de disfunção plaquetária, diminuição da fagocitose, anormalidades

neurológicas, hemólise, rabdomiólise, alterações cardíacas e falência respiratória

(BRUYETTE, 1997). Como forma de acelerar a recuperação, pode-se optar pela

alimentação por sonda nasogástrica, esofágica ou gástrica nos pacientes que não

apresentarem mais episódios eméticos e a glicemia se mantiver próximo de

200mg/dL. O suporte nutricional enteral via sonda esofágica é uma boa opção em

razão da fácil implantação e do fácil manejo, permitindo a passagem de alimento

apropriado para diabéticos, sem impedir o animal de ingerir alimentos e água por

conta própria (BRUNETTO et al., 2009).

58

3.1.12 Prognóstico

O prognóstico da CAD é reservado, e o agravamento do quadro ocorre por

doenças subjacentes (MACINTIRE, 1993). Destacam-se o hiperadrenocorticismo, a

piometra, as hemoparasitoses, a insuficiência renal aguda, dentre outras

(CHASTAIN, 1981; MACINTIRE, 1993; DUARTE et al., 2002; NELSON, 2006). O

edema cerebral é descrito como uma das causas de morte durante o tratamento,

gerado pelo abrupto declínio da glicemia ou por excesso de fluidos hipotônicos e

hipocalemia, causados pelo uso inadequado de insulina e bicarbonato (CHASTAIN,

1981, BARONE et al., 2007). Dessa forma, o estabelecimento da correta

insulinoterapia por meio da realização de curvas glicêmicas em pacientes com DM,

assim como a monitoração de possíveis doenças desencadeantes da CAD, reduzem

as chances de morte (NELSON, 2006).

Os proprietários dos pacientes diabéticos devem ser orientados a procurar

atendimento médico veterinário de urgência caso seu animal esteja vomitando ou

inapetente. Salienta-se que não devem deixar de aplicar a dose de insulina rotineira

por medo de causar hipoglicemia, tão pouco omitir do clínico alterações na

posologia, pois falhas terapêuticas podem desencadear quadro grave de CAD em

poucas horas (BARONE et al., 2007).

59

3.2 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA DE REANIMACÃO CARDIO PULMONAR

CEREBRAL

O reconhecimento dos animais com risco de parada cardiorrespiratória

(PCR) é vital para prevenção da demora nos procedimentos de ressuscitação,

podendo determinar um aumento nas taxas de sobrevida (BARTON, 2009)

As causas de PCR podem ser inúmeras, mas animais que apresentem

cianose de mucosas, alteração do padrão respiratório, valores baixos de saturação

de oxigênio, valores elevados de pressão parcial de CO2 ao final da expiração

(ETCO2) e acidose frente à gasometria são possíveis candidatos a evoluírem para

parada respiratória (BARTON, 2009) .

O tratamento da PCR constitui-se de um conjunto de procedimentos de

emergência que devem ser executados por médicos veterinários treinados,

consistindo no reconhecimento da parada cardiorrespiratória, da parada cardíaca e

na aplicação das manobras de RCR por meio da sequência ABC: abertura de vias

aéreas (desobstrução), breathing (respiração) e circulação artificial (compressão

torácica externa ou massagem cardíaca direta).

60

3.2.1 Suporte Básico de Vida

3.2.1.1 Respiração

A manutenção de vias aéreas integras e desobstruídas deve ser a primeira

ação do reanimador. Ao reconhecer um animal em apneia deve-se tracionar a língua

observando-se a presença de corpos estranhos e restos de alimentos, executar a

limpeza adequada e em seguida entubar o animal com sonda de calibre adequado.

A entubação permite a liberação de alta concentração de oxigênio e também reduz o

risco de aspiração. A via endotraqueal também pode ser utilizada para

administração de medicamentos durante a RCR.

A suplementação de oxigênio se faz por meio de tubos endotraqueais ou

tubos de traqueostomia que se conectam diretamente ao ambu ventilador manual ou

ao circuito anestésico, possibilitando a ventilação com pressão positiva (FRAGATA,

2008).

A freqüência respiratória indicada para a maioria dos pacientes é de 8 a 12

movimentos por minuto, mas animais pequenos podem requerer freqüências

maiores. O volume de oxigênio utilizado deve ser de 8 a 15 mL/Kg/min em

ventilação controlada (FRAGATA, 2008).

3.2.1.2 Circulação

Segundo Crowe e Rabelo (2005), a ausência de pulso evidenciada na

parada cardíaca indica a ineficiência do coração em bombear sangue para os

tecidos e mantê-los perfundidos, tornando a massagem cardíaca fundamental para a

61

oxigenação e o fornecimento de fluxo sanguíneo adequado para os órgãos-alvo,

como miocárdio vias artérias coronárias, e o cérebro e vias artérias cerebrais.

As técnicas utilizadas com maior freqüência são a massagem cardíaca direta

e a compressão torácica. Recomenda-se 80 a 120 compressões por minuto, não

sendo necessário interromper a massagem cardíaca para realizar a ventilação

(BARTON, 2009).

A compressão torácica consiste em provocar um aumento da pressão, que

se transmite a todas estruturas vasculares, elevando a pressão em relação as

estruturas extratorácicas. Quando a pressão sobre o tórax é desfeita, a pressão

intratorácica atinge valores inferiores à pressão venosa e o sangue se desloca dos

vasos extratorácicos para o tórax (FRAGATA, 2008).

Outra manobra que pode ser realizada é a compressão abdominal, que

aumenta o retorno venoso e a pré-carga com conseqüente aumento da pressão

arterial media e da perfusão arterial coronária (BARTON, 2009).

Segundo Fragata (2008), a massagem cardíaca interna é indicada nos casos

de pneumotórax, hérnia diafragmática, obesidade grave, efusão pericárdica, ou em

outras afecções que interfiram na geração de pressão intratorácica, necessária para

promover o fluxo sanguíneo.

A decisão de substituir a compressão cardíaca externa pela interna deve ser

tomada dentro de 5 minutos de inefetividade das compressões torácicas externas

(HASKINS, 2003) e quando a parada ocorrer secundariamente a uma hipovolemia

62

grave, como a ocorrida após trauma múltiplo ou hemorragia (CROWE e

RABELO,2005).

No caso de RCR interna, o clampeamento aórtico caudal pode ser realizado

na porção imediatamente caudal à base do coração e é o método mais efetivo de se

promover maior fluxo sanguíneo cerebral e miocárdico no paciente com ausência de

batimentos, aproximando-se de 95% do fluxo normal de um coração normal

(CROWE e RABELO, 2005).

3.2.2 Suporte Avançado de Vida

A via de escolha para infusão de medicamentos durante a RCR é a intra

venosa, com sua ausência ou dificuldade de acesso pode-se administrar pela via

endotraqueal e intra óssea (CROWE e RABELO,2005).

A terapia com fármacos é um componente importante do suporte avançado

da vida, já que a sua administração promove aumento do fluxo sanguíneo no

miocárdio, restabelece a pressão arterial e corrige as arritmias cardíacas e a

acidose. Em quase todos os casos a adrenalina é o fármaco de eleição como terapia

inicial sua dose vai de 0.01 a 0.03 mg/kg/min, e a escolha de um segundo fármaco é

instituída baseada no traçado eletrocardiográfico (CROWE e RABELO, 2005).

A atropina tem uma ação parassimpatolitica, indicada no tratamento de

assistolia ventricular e no déficit do debito cardíaco, sua dose pode ser de 0.02 a

0.04 mg/kg (DAVIS, 2007).

A utilização do bicarbonato de sódio na RCR, em cães, deve ser limitada

apenas aos casos em que ocorre acidose metabólica severa após tempo prolongado

63

de ressuscitação, superiores a 10 minutos, sempre baseado no exame de

hemogasometria (Vanpelt et al., 1990). O bicarbonato desvia a curva de dissociação

da hemoglobina para a esquerda, impedindo a utilização do oxigênio, além de poder

causar acidose paradoxal devido à combinação do mesmo com íons hidrogênio livre,

resultantes da degradação do ácido láctico. Consequentemente, ocorre produção

de dióxido de carbono, que é livremente transportado para as células do cérebro e

miocárdio, resultando em alcalose extracelular, hipernatremia e exacerbação da

acidose venosa central (CROWE, 1988).

64

3.3 RELATO DE CASO Acompanhado

Paciente: Fashion

Espécie: Canina

Sexo: Fêmea

Idade: 7 anos

Raça: Pastor Belga

Peso: 36,800 Kg

FIGURA 21 - PACIENTE DURANTE INTERNAMENTO NO HVC, 2010.

FONTE: Rauth, 2010.

65

3.3.1 Anamnese

A paciente da raça Pastor Belga (figura 22) foi recebida no HVC no dia

08/02/2010, as duas horas da manhã. Segundo o dono, o animal apresentava

distensão abdominal e cansaço há mais de 3 dias e respiração acelerada. Também

foi relatada a ocorrência do cio há um mês, sem possibilidade de gestação. A

paciente apresentava diabetes melitus tipo 1 controlada com insulina NPH sem

historico.

3.3.2 Exame Físico

Durante o exame físico foi observado que a paciente apresentava: tensão

abdominal, 130 batimentos por minuto (BPM) e pulso sincrônico com o batimento

cardíaco, taquipnéia, hipertermia de 39,8 Cº, paciente normo-hidratado, mucosas

normocoradas e tempo de preenchimento capilar (TPC) de dois segundos, sua

pressão sistólica era de 176, diastólica de 104 e média de 122.

As análises de urgências realizadas rotineiramente apresentaram os

seguintes resultados: glicose 556 mg/dl, hematócrito de 35% e proteína plasmatica a

9,5. No exame rápido da urina observou-se: sangue +, bilirrubina ++, corpos

cetônicos +++, glicose 150 mg/dl, pH 5,5 e densidade de 1005. A gasometria não foi

realizada no momento devido à falta de reagentes no equipamento.

Como exames complementares foram requisitados hemograma, ALT, AST,

uréia, creatinina, fosfatase alcalina, colesterol, triglicerídeos e amilase, apresentando

os resultados conforme quadros 01 e 02.

66

QUADRO 1 – RESULTADOS DO PRIMEIRO HEMOGRAMA REALIZADO DA PACIENTE FASHION EM 08/02/2010.

PARÂMETROS VALORES VALORES DE REFERÊNCIA

Hemácias

5,06 (M/uL) 5,5 - 8,5

Hematócritos

32,3 (%) 37,0 - 55,0

Hemoglobina

11,7 (g/dL) 10,0 - 18,0

Volume Corpuscular Médio

63,8 (fL) 58,0 - 73,0

Hemoglobina Corpuscular Média

23,1 (pg) 19,5 - 24,5

Concentração Média Hemoglobina

36,2 (g/dL) 28,0 - 40,0

RDW

7,6 (%) 12,0 - 18,0

Leucócitos 14,02 (K/uL) 6,0 - 17,0

Neutrófilos

* (K/uL) 3,0 - 11,8

Linfócitos 3,5 (K/uL) 1,0 - 4,8

Monócitos

1,6 (K/uL) 0,2 - 2,0

Eosinófilos

* (K/uL) 0,1 - 1,3

Basófilos

* (K/uL) 0,0 - 0,5

Bastonetes

- RAROS

Plaquetas

535 (K/uL) 120 – 600

Observação: * Granulócitos = 8,9 K/uL FONTE: HVC, 2010.

67

QUADRO 2 – RESULTADO DA ANÁLISE BIOQUÍMICA DA PACIENTE FASHION REALIZADO NO DIA 08/02/2010.

PARÂMETROS VALORES VALORES DE REFERÊNCIA

URÉIA (BUN) 46 mg/dl(6-24) CREATININA 1,2 mg/dl(0,4-1,2) COLESTEROL 380 mg/dl(156-354) TRIGLICÉRIDOS 323 mg/dl(10-500) GPT (ALT) 110 U/L(13-92) GOT (AST) 173 U/L(20-67) FOSFAT. ALCAL. 579 U/L(0-85) AMILASE 1094 U/L(165-1350)

FONTE: HVC, 2010.

3.3.3 Internamento

Devido à presença de desconforto da paciente e dos resultados de suas

análises de urgência, a paciente foi internada. Instituiu-se fluidoterapia de

manutenção com ringer lactato (RL) em infusão contínua a 95 ml/h nas primeiras 4

horas. A partir da quinta hora passou-se a taxa para 50 ml/h.

Junto com a fluidoterapia iniciou-se insulina rápida a 2UI/Kg/24hs em bomba

de infusão contínua. Nas primeiras horas, para alívio do desconforto abdominal foi

administrado diazepam 0.3 mg/kg e fentanil 0.005 mg/kg ambos intravenosos, sua

glicemia foi monitorada de duas em duas horas conforme tabelas para verificar se a

dose de insulina rápida era suficiente.

No exame ecográfico observou-se hepatomegalia com aumento de

ecogenicidade, vesícula biliar distendida com sedimento, mais estrutura

hipoecogênica projetada para o lúmem da vesícula e áreas hipoecoicas sugerindo

rede biliar e vascular engurgitadas. No trato gastrointestinal (TGI) presença de ar no

68

estômago, motilidade aparentemente normal, mas perdendo definição em seus

contrastes. Ecogenicidade peritonial aumentada e bexiga distendida.

Às 18 horas do mesmo dia realizou-se uma gasometria (TABELA 05). Após

o resultado foi instituído no tratamento 0,5 mlq/Kg/h de K+ e passou a taxa de

infusão contínua para 180 Ml/h, após seis horas de tratamento realizou-se nova

gasometria, através da qual observaram-se melhoras significativas na

suplementação de K+.

Para o controle da temperatura utilizou-se toalha úmida e gelo sobre a

paciente e ainda utilização de ventilação, sem resultados satisfatórios (TABELA 06).

TABELA 05 – GLICOSE E GASOMETRIA REALIZADA EM 08/02/2010.

Parâmetros 08/02/2010 Valores de

Referência 18:00

Glicose 264 65 - 112

K+ 2.94 3.9 – 4.9

Na 144.8 140 - 150

CL 105 109 - 120

pH 7.31 7.34 ± 0.02

PaCO2/PvCO2 33.7 42 ± 5

PaO2/PvO2 56.2 55 ± 10

HCO3 16.4 22 ± 2

ABE -9.3 -2 ± 2

Sat% 82.9 50 - 75

Cálcio 1.39 1.25 – 1.5

FONTE: HVC,2010.

69

TABELA 06 – EXAME FÍSICO REALIZADO EM 08/02/2010.

Parâmetros 08/02/2010

18:00

Hidratação N

Atitude AL

Dor -

R Taquipnéia

FP 124

T 38.9

Mm/CRT R/2’’

Pressão

Sistólica

119

Pressão

Diastólica

78

MAP 89

FONTE: HVC,2010.

No dia 09/02/2010, o segundo dia de internamento foram realizadas 3

gasometrias (TABELA 07) e 7 exames físicos (TABELA 08), sendo as duas primeiras

gasometrias com queda de parâmetros e uma normalização na terceira. Já nos

exames físicos observou-se: aumento de temperatura considerável às 19h

compatível com o pico de glicemia e atitude depressiva grau 3.

70



Referência 14:00 20:00

Glicose 418 HI 65 - 112

K+ - - 3.9 – 4.9

Na 149 154 140 - 150

CL 102 108 109 - 120

PH 7.23 7.06 7.34 ± 0.02

PaCO2/PvCO2 27.2 42.5 42 ± 5

PaO2/PvO2 54.7 40.1 55 ± 10

HCO3 11.4 11.0 22 ± 2

ABE -16,0 -8,2 -2 ± 2

Sat% 84.5% 55.5% 50 - 75

Cálcio 1.27 1.35 1.25 – 1.5

FONTE:HVC, 2010.



10:00 19:00 22:00 24:00

Hidratação N N N N

Atitude AL/D D3 B1 D1

Dor 1 1 1 -

R - 60 40 48

FP 120 140 120 160

T 38.5 42 39.2 38.7

Mm/CRT R/2’’ R/2’’ R/2’’ R/2’’

Pressão

Sistólica

131 126 129 114

Pressão

Diastólica

65 69 80 42

MAP 77 98 99 57

Fonte: HVC, 2010.

71

Na fluidoterapia: adicionou-se às 23h do dia 09/02 duas vezes a dosagem de

KCL diluído em solução de RL, e às 2h da manhã do dia 10, devido à queda brusca

da glicose sanguínea, foi adicionado soro glicosado de 5% a 100ml/h. Não tendo

resultado satisfatório às 6h da manhã com 73 de glicemia, foi realizado bolus de

20ml de glicose a 30% diluído em solução fisiológica intra venosa (IV).

O controle da hiperglicemia durante o segundo dia com insulina rapida foi

mantido em 7UI/Kg/24hs até as 14h passando para 30UI/Kg/24hs e à 1h do dia

10/02 passou a ser de 45UI/Kg/24hs, com a hipoglicemia às 5h da manhã do dia

10/02 realizou-se para 7UI/Kg/24hs, passando para 3UI/Kg/24hs às 6h da manhã.

Durante o dia 10/02 foram realizados 3 gasometrias (TABELA 09) e 3

exames físicos (TABELA 10) e iniciou-se antibiótico terapia com ampicilina IV a

22mg/Kg TID.

72



Referência 01:00 10:00 18:00

Glicose 332 303 278 65 - 112

K+ - - - 3.9 – 4.9

Na 150.4 149.5 145.3 140 - 150

CL 112 111 111 109 - 120

PH 7.35 7.27 7.38 7.34 ± 0.02

PaCO2/PvCO2 36.6 31.9 39.4 42 ± 5

PaO2/PvO2 54.0 54.5 48.3 55 ± 10

HCO3 19.4 17.8 22.5 22 ± 2

ABE -5,4 -8.6 -1.8 -2 ± 2

Sat% 82.9% 75.1% 73.1% 50 - 75

Cálcio 1.50 1.26 1.29 1.25 – 1.5

FONTE: HVC, 2010.



01:00 04:00 06:00 09:00 14:00 19:00

Hidratação N N N N N N

Atitude D1 D1 D1 D1-D2 D1-D2 D1

Dor - - - - - -

R 48 28 20 44 40 36

FP 160 160 160 152 160 128

T 39.5 39.4 39.2 39.2 39.9 39.9

Mm/CRT R/2’’ R/2’’ R/2’’ R/2’’ R/2’’ R/2’’

Pressão Sistólica 134 128 122 119 118 127

Pressão Diastólica 72 82 81 78 81 57

MAP 95 100 92 89 98 85

FONTE: HVC, 2010.

73

No 4º dia, 11.02.2010 foram realizados 3 gasometrias (TABELA 11) e 4

exames físicos (TABELA 12) com suas devidas alterações, forçando novamente a

utilização de K+ para equilíbrio do mesmo na circulação das 12h do dia 11.02.2010

até às 8h da manhã do dia 12.02.2010 na taxa de 35 ml/h. Já a glicose manteve em

50 ml/h até o dia 14.02.2010



Referência 03:00 10:00 17:00 20:00

Glicose 112 181 75 95 65 - 112

K+ - - - - 3.9 – 4.9

Na 152.1 151.5 156.3 156.3 140 - 150

CL 112 115 118 121 109 - 120

PH 7.36 7.30 7.26 7.26 7.34 ± 0.02

PaCO2/PvCO2 36.2 37.7 46 46.4 42 ± 5

PaO2/PvO2 46.7 53.1 36.5 32.4 55 ± 10

HCO3 19.7 17.8 19.5 19.7 22 ± 2

ABE -4.9 -7.8 -7.1 -6.8 -2 ± 2

Sat% 68.7% - 42.0% 34.5% 50 - 75

Cálcio 1.33 1.35 1.31 1.34 1.25 – 1.5

FONTE: HVC, 2010.

74

TABELA 12 - EXAME FÍSICO REALIZADO EM 11/02/2010.


10:00 14:00 18:00 24:00

Hidratação N N N N

Atitude D1-D2 D1 D2 D1-D2

Dor - - - -

R 40 40 40 Taquipinéia

FP 148 152 180 140

T 40.3 40.1 39.6 39.4

Mm/CRT R/2’’ R/2’’ R/2’’ R/2’’

Pressão Sistólica

117 103 111 105

Pressão Diastólica

96 57 59 63

MAP 107 80 64 82

FONTE: HVC, 2010.

No quinto dia 12/02/2010, com a glicemia regulada, manteve-se a

hipertermia acima dos 39.4ºC. Observou-se uma hipotensão as 14h (TABELA 14),

forçando à realização de bolus a 10ml/Kg de solução RL .

75

FIGURA 22 - BOMBAS DE INFUSÃO CONTÍNUA UTILIZADAS, 2010.

FONTE: Rauth, 2010.

Não tendo o resultado esperado e a hipotensão se mantendo, utilizou-se de

bolus de NaCL 7,5% a 2ml/Kg. Após os bolus iniciou-se infusão de dopamina a

0,25ml/Kg/h.

Para a confirmação de que a diabetes estava controlada foi realizada uma

nova tira de urina com os seguintes resultados: sangue 50 – 250 (RBCs/l),

urobilinogênio 12 mg/dl, bilirrubina +++, proteínas +++, corpos cetônicos negativo,

glicose negativo, densidade 1020, leucócitos 75-100 leucócitos/µl. Esse exame

mostrou um resultado satisfatório do controle da glicemia. Mesmo assim manteve-se

a insulina regular em infusão contínua a 3,6UI/h. Também foi realizado uma cultura

para avaliar o crescimento bacteriano com resultado negativo.

76

Foi realizado também raio-x torácico de controle, que não apresentava

alterações. A paciente apresentava taquipnéia. Uma nova ecografia abdominal,

mostrou a presença de uma hepatomegalia e aumento da vesícula biliar.

Foi observado um episódio de taquipnéia (alcalose respiratória para

compensar acidose metabólica), colocando máscara de oxigênio a 2L/h por 5 horas.

Devido a resultados insatisfatórios do tratamento com ampicilina, foi

acrescentado ceftriaxona (28 mg/kg) na tentativa de controlar a infecção, já que o

organismo da paciente deu sinais de que a infecção continuava sem controle.

A paciente apresentou episódios de vômito e queda brusca no hematócrito

passando de 32% para 24% no período de 7 horas, com isso realizou-se uma

tipagem sanguínea com o seguinte resultado: Canídeo Tipo 1.1 Negativo. Dado e a

tipagem compatível com a de nosso doador, realizou-se uma transfusão sanguínea.

Consta em tabela a gasometria realizada durante o dia (TABELA 13).

Durante todo periodo de internamento a paciente recebeu alimentação

normal e teve o controle de produção urinaria a seguir: dia 8/02 as 21h sem

produção de urina até as 17h do dia 9/02, as 18h produção total de 600 ml após a

aplicação de furosemida e sondagem. Nova avaliação de produção às 23h do dia

9/02 com 500 ml, após avaliação de quantidade de urina produzida, retirada a sonda

para tentativa de micção espontânea. No dia 10 foi novamente sondada, pois não

havia produção de urina até então, onde coletou-se 420 ml, e as 21 horas mais 258

ml. Dia 11 as 2:00 nova verificação de 330 ml e as 4:00 mais 378 ml produzido,

11:00 320 ml,16:00 390 ml, 18:00 200 ml, 23:00 300 ml. Dia 12/02 as 4:00 220 ml,

77

8:00 215 ml, 16:00 436 ml, 21:00 806 ml as 24:00 679 ml. Dia 13/02 4:00 835 ml,

sonda removida, micção espontânea com responsáveis as 10h, 15h, e 22h, sua

ultima produção foi dia 14 através de sonda as 4h da manhã com 800ml produzidos.




Glicose 154 183 65 - 112

K+ 3.15 2.58 3.9 – 4.9

Na 153.1 157 140 - 150

CL 122 125 109 - 120

PH 7.25 7.27 7.34 ± 0.02

PaCO2/PvCO2 38.2 39.5 42 ± 5

PaO2/PvO2 64.6 60.5 55 ± 10

HCO3 16 17.2 22 ± 2

ABE -10.6 -8.9 -2 ± 2

Sat% 83.4% 61% 50 - 75

Lactato 3.3 - 0.5 – 2.0

Cálcio 1.31 1.32 1.25 – 1.5

FONTE: HVC, 2010.

78



08:00 13:00 23:00

Hidratação N N N

Atitude D1 D1 D1

Dor - - -

R 50 Taquipnéia Taquipnéia

FP 150 180* 132*

T 39.4 39.6 40.5

Mm/CRT R/2’’ R/2’’ R/2’’

Pressão Sistólica

149 108 126


84 46 86

MAP 103 85 107

NOTA: * = pulso não sincrônico

FONTE: HVC, 2010.

No sexto dia13/02/2010, manteve-se a insulina regular a 3,6UI/Kg/h, a

dopamina a 10ml/h, das 12h às 16h foi realizado infusão contínua de K+ a 17ml/h.

A paciente entrou em estado de alerta devido a piora significativa do quadro

clínico, observou-se edema dos 4 membros, edema pulmonar, vômitos intermitentes,

taquipnéia, as mucosas apresentavam-se pálidas e posteriormente secas. Devido

aos episódios de êmese adicionou-se ao tratamento da paciente, ácido

ursodesoxicólico 250, duas cápsulas por via oral (VO) para proteção da mucosa

gástrica.

Realizou-se durante o dia, 4 exames físicos (TABELA 16) e 3 gasometrias

(TABELA 15).

79



Referência 02:00 10:00 16:00

Glicose 124 110 191 65 - 112

K+ 3.09 2.91 3.62 3.9 – 4.9

Na 154.9 149.5 145.0 140 - 150

CL 120 116 114 109 - 120

PH 7.31 7.39 7.41 7.34 ± 0.02

PaCO2/PvCO2 44.9 42.3 43.1 42 ± 5

PaO2/PvO2 62.2 54.9 46.6 55 ± 10

HCO3 21.8 24.7 26.6 22 ± 2

ABE -3.9 -0,1 -2.6 -2 ± 2

Sat% 79.5% 80.3% 70.7% 50 - 75

Lactato - - - -

Cálcio 1.33 1.28 1.24 1.25 – 1.5

FONTE: HVC, 2010.



10:00 14:00 18:00

Hidratação N N N

Atitude D1 D1 D1-B

Dor - - -

R 32 Taquipinéia Taquipinéia

FP 180 180 180

T 140 140 140

Mm/CRT 38.6 38.6 39.2

Pressão Sistólica

146 130 116


73 65 67

MAP 91 82 86

FONTE: HVC, 2010.

80

No dia 14/02/2010 foram realizados 1 exame físico (TABELA 18) e 2

gasometrias ( TABELA 17). Essas mostraram taquipnéia acentuada do paciente.




Glicose 153 150 65 - 112

K+ 3.48 3.73 3.9 – 4.9

Na 145.1 135.6 140 - 150

CL 110 107 109 - 120

PH 7.44 7.38 7.34 ± 0.02

PaCO2/PvCO2 47.5 35.4 42 ± 5

PaO2/PvO2 46.4 50.6 55 ± 10

HCO3 30.9 20.1 22 ± 2

ABE -7.4 -4.5 -2 ± 2

Sat% - 75.7% 50 - 75

Lactato - - -

Cálcio - - 1.25 – 1.5

FONTE: HVC, 2010.

81



02:00

Hidratação N

Atitude D1

Dor -

R Airfare

FP 144

T -

Mm/CRT 39.6

Pressão Sistólica

147


84

MAP 84

FONTE: HVC, 2010.

Às 7 h da manhã do dia 14/02/2010 a paciente entrou em parada cardio-

respiratória. Instituiu-se imediatamente o tratamento de reanimação cardio-pulmonar

que constituiu em entubação com sonda traqueal nº 9 e ventilação mecânica com

oxigênio a 6L/h, massagem cardíaca externa, aplicação de adrenalina a 0,1mg/Kg.

Após 3 minutos de massagem cardíaca, restituiu-se o batimento cardíaco e para sua

maior eficácia foi aplicado atropina a 0,1mg/Kg. Passou-se a taxa de RL para

350ml/h.

Após 15 minutos da reanimação cardio pulmonar cerebral as pressões

estavam em: sistólica 130, diastólica 81, média a 101 e a ventilação continuava

mecânica.

82

Às 10h do dia 14/02/2010 a paciente teve uma nova parada cardio

respiratória, instituindo-se novamente a terapia de reanimação cardio-pulmonar-

cerebral com sucesso, mantendo suas pressões em: sistólica 126, diastólica 70 e

média 87 e ventilação mecânica. Após 30 minutos de restabelecimento dos

parâmetros vitais a paciente entrou em parada cardio respiratória novamente. O

proprietário foi contactado e esse solicitou eutanásia devido às paradas cardio

respiratórias, de forma a minimizar o sofrimento do animal.

83

4 DISCUSSÃO

Ao ser internada, com resultados bioquímicos e tira de urina identificou-se

logo a cetoacidose diabética, e seu protocolo de tratamento imediato foi a infusão de

insulina regular, e amenização do desconforto abdominal segundo Nelson (2008).

Ao iniciar o tratamento insulínico, alguns eletrólitos tem alterações significativa

como o K+, Ao aplicar insulina, fisiologicamente força a entrada de glicose na célula

diminuindo a glicemia sérica, este processo carreia para dentro da célula K+

baixando o nivel do mesmo no sangue, a gasometria fez com que se tivesse um

controle maior destes eletrólitos inclusive o K+, conforme os valores o tratamento foi

modificado para imediatamente restabelecer o equilíbrio hidro eletrolítico que esta de

acordo com Mancitire (2006).

Ao realizar exames bioquímicos constatou-se alterações consideráveis a nivel

hepático, uma ecografia para confirmação do mesmo foi realizada constatando

alterações significativas, esta alteração clinica hepática não esta associada a

cetoacidose diabética. Para auxilio na fluidificação da bile devido as alterações em

ecografia utilizou-se de acido ursodesoxicólico, que fluidifica a bile.

A avaliação do debito urinário em CAD é muito importante, pois a quantidade

de fluidos infundidos na paciente é muito grande, consta que animais em CAD

frequentemente tem alterações em urinalises, principalmente a cetonúria e

concomitante com a glicosúria, proteinúria, ocorre bacteriúria que pode desencadear

uma cistite, nefrite e até pielonefrite. O acompanhamento feito durante o tratamento

e o antibiograma revelam que a paciente não apresentou infecção bacteriana em

84

vesícula urinaria. Antibiograma e o controle do debito urinário são manobras

realizadas em pacientes com CAD de acordo com Nelson (1992).

O uso do bicarbonato é muito controverso, pois pode exacerbar a hipocalemia

e diminuir a distribuição do oxigênio para os tecidos, por aumentar a afinidade da

hemoglobina pelo oxigênio porém deve ser avaliado de 6 em 6 horas (MACINTIRE,

1993, BOYSEN, 2008). A paciente já apresentava uma taquipinéia exacerbada, para

não piorar a hipocalemia já existente e diminuir a distribuição do oxigênio para os

tecidos a utilização de bicarbonato foi descartada.

A CAD é uma complicação aguda do Diabetes Melitos DM que caracteriza-se

por acidose metabólica, hiperglicemia, desidratação e cetose, na vigência de séria

insuficiência de insulina. Acomete especialmente pacientes com DM tipo 1 e em

geral é precipitada por condições infecciosas como hemoparasitoses, piometras ou

omissão da administração de insulina. A CAD pode ser o primeiro modo de

apresentação clínica do DM1 ou mesmo do tipo 2 . (BARONE et al. 2007).

Uma desidratação pode levar a hipotensões que são revertidas inicialmente

com bolus de RL, se não houver resultado faz-se solução de NaCL a 7,5% e pode

ser efetuado ainda uma infusão continua de dobutamina. A paciente apresentou 1

episodio de hipotensão tendo o tratamento referido acima.

Sendo a diabetes controlada e o proprietário responsável, suspeitou-se

inicialmente de uma infecção em trato urinário descartada pela cultura bacteriana da

urina. Uma associação de antibióticos é sabidamente mais potente contra bactérias

resistentes, assim foi adicionado a ceftriaxona onde anteriormente era aplicada

ampicilina, com a junção dos antibióticos era esperado que a infecção desconhecida

85

cessasse, e sua hipertermia intermitente diminuísse. Em Portugal a utilizaçao de

antipiréticos é desaconselhada, pode omitir sinais clínicos que auxiliariam no

diagnostico, esta infecção não controlada e junto com mais sinais clínicos como

hipertermia, taquipineia e um desiquilibrio no pH são sugestivos de septicemia o que

acredita ter levado a paciente ao choque e entrado em parada cardiorrespiratória.

A manobra de reanimação cardiorrespiratória adotada imediatamente foi de

entubação com traqueotubo apropriado para paciente, ventilação mecânica com

oxigênio a 100%, e aplicação de adrenalina, após o restabelecimento parcial do

debito cardíaco a utilização de atropina, manobras compatíveis com Crowe;Rabelo,

(2005).

Após eutanásia, foi liberado um resultado de citologia sanguínea que sugeriu

inclusões plaquetárias, diagnostico sugestivo de anaplasma sp., isto sugere que

entre outras complicações esta hemoparasitose tenha desencadeado a cetoacidose

diabética.

86

5 CONCLUSÃO

Durante a faculdade faz-se necessário uma dedicação enorme temporal

para o estudo, esta dedicação interfere na qualidade do aluno, e diretamente no

profissional que passou por esse processo de aprendizagem.

Aprende-se que não é somente o estudo que valoriza seu trabalho e que

afere a qualidade do mesmo, e sim que posturas - atitudes e competência em

exercer a medicina veterinária - como o companheirismo com mestres e a atenção

aos seus conselhos diários, elevam e são de grande valia para a futura vida

profissional do acadêmico.

O estágio fora do país faz com que os olhos se abram para as dificuldades

que temos em todos os lugares e situações, aumentando e ou facilitando nossa

capacidade de superá-las, e sempre se consegue isso com dedicação, respeito e

conhecimento.

Amadurece-se muito com o estágio curricular, pois tem maiores

responsabilidades, necessidade imensa de estudar mais e mais; e no final de todo

este período, que é muito importante para a vida acadêmica, chega-se a conclusão

que o estudo durante a vida universitária poderia ter sido muito maior, muito mais

aproveitado. Mas, tenho a satisfação de saber que ainda há tempo, e com dedicação

e força de vontade podemos nos tornar grandes profissionais e com isso, ajudar

nossos clientes com a maior eficiência possível.

87

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