1) Quais as principais vias de administrao de medicamentos com suas respectivas vantagens e desvantagens?

As principais vias de administrao so: oral, retal, intramuscular e endovenosa.

Via oral:Vantagem: autoadministrao, efeitos locais e sistmicos, indolor por ser apresentar nas formas farmacuticas de capsula, comprimidos, dentre outros.Desvantagem: Est na absoro (por muitas vezes no ser completa), interao com os alimentos, sabor, ao do suco digestivo e a variao do seu perodo de latncia.

Via retal:Vantagem: A presena de circulao sistmica, comodidade para pacientes que no utilizam administrao por via oral e uma alternativa para quem tem impossibilidade de administrao atravs de outras vias.Desvantagem: Apresenta maior disponibilidade de leso da mucosa, incomodo, a possibilidade de expulso e a absoro irregular ou incompleta.

Via intramuscular: Vantagem: Rapidez e fcil aplicao.Desvantagem: A presena de substancias que podem ser irritantes ou com PH diferente e no suporta grandes volumes.

Via endovenosa:Vantagem: O efeito farmacolgico imediato, pode-se controlar a dosagem, admite-se grande volumes e permite administrao de substancias com PH diferente.Desvantagem: Essa via apresenta necessidade de material esterilizado, irritao no local de aplicao, facilidade de um acidente trombo emblico.

2) O que voc entende por efeito de 1a passagem? E qual a importncia disto na ao de alguns frmacos?

Consiste na metabolizao do frmaco pelo fgado e pela microbiota intestinal, antes que o frmaco chegue a circulao sistmica. Possui aplicaes importantes para a biodisponibilidade, pois a formulao oral de um frmaco que sofre extenso metabolismo de primeira passagem deve ser administrada numa dose muito maior do que outra formulao equivalente do mesmo frmaco.

3) Quais as fases da ao dos frmacos?

1 Fase farmacutica (desintegrao da forma farmacutica e dissoluo da substancia ativa).

2 Fase farmacocintica (absoro, distribuio, metabolizao e excreo).

3 Fase farmacodinmica (interao frmaco receptor no tecido alvo).

4) O que voc entende por forma farmacutica?

o estado final que as substncias ativas apresentam depois de serem submetidas s operaesfarmacuticas necessrias, a fim de facilitar a sua administrao e obter o maior efeito teraputico desejado.5) Quais os inconvenientes do fracionamento de cpsulas e de drgeas? Qual a funo destas formas farmacuticas?

A funo das capsulas e drgea de preservar o medicamento de possveis interaes ou intervenes.6) Defina Farmacocintica e Farmacodinmica.

Farmacodinmica: a rea dafarmacologiaque estuda o efeito de uma determinada droga (ou frmaco, oumedicamento) em seu tecido-alvo, ou simplesmente estuda como uma droga age no tecido-alvo. Entende-se tecido-alvo como o rgo ou stio onde uma determinada droga tem efeito.Farmacocintica: o caminho que a droga faz no organismo. Note que no o estudo do seu mecanismo de ao mais sim as etapas que a droga sofre desde a administrao at a excreo, que so: absoro, distribuio, biotransformao e excreo. Uma vez que a droga encontra-se no organismo, essas etapas ocorrem de forma simultnea sendo essa diviso apenas de carter didtico.7) Quais as principais fases farmacocinticas?

Absoro, distribuio, biotransformao e excreo.

8) Qual a importncia do pH dos fluidos biolgicos no que tange absoro dos frmacos?

Em geral molculas no ionizadas so lipossolveis e podem difundir-se atravs da membrana celular por outro lado as molculas ionizadas geralmente no conseguem penetrar na membrana lidica por causa de sua baixa lipossolubilidade.PH Alto- menor absoro- Frmaco cidoPH Baixo- Maior absoro- Frmaco BsicoAlto PH- Maior absoro- Frmaco bsico Baixo PH- Menor absoro- Frmaco bsico

9) O que biodisponibilidade e bioequivalncia?

Biodisponibilidade= E um termo utilizado para descrever a porcentagem na qual uma dose do frmaco chega ao seu local de ao.Bioequivalncia = E quando dois frmacos equivalentes so considerados bioequivalente quando as taxas de amplitude da bio disponibilidade do ingrediente ativo em dois produtos no forem significante diferente sob co ndies experimentais adequadas.

10) Quais os critrios adotados para que os medicamentos genricos sejam comercializados?

Condies as biodisponibilidades de dois medicamentos forem consideradas similares, os seus efeitos, no que respeita eficcia e segurana dos mesmos sero essencialmente os mesmos.11) Quais as principais barreiras biolgicas. Correlacione-as fase de distribuio dos frmacos.

Hematoencefalica acontece uma juno e uma barreiramecanina selecionando o que entra e sai( hipertenso , meningite, alveolar , placentria {rompimento da barreira}Hematoliquiorica- De liquo no tem a seletividade igual da enceflica Alveolar- Inalao de frmaco necessita da ruptura para administrao de medicamentoPlacentria- um reservatrio de tudo que e produzido durante a gestao o endomtrio possui vilosidades capaz de sofrer modificaes os frmacos podem ser metabolizados na placenta e pode causar danos ao feto.12) Qual a importncia da dosagem de protenas plasmticas e condies nutricionais para a ao dos frmacos na fase de distribuio?

Os frmacos ligados a protena retarda um pouco sua ao mais por outro lado esses acmulos podem prologar a ao do frmaco no organismo fazendo com que ele volte para circulao o mais importante e a ao toxica que causa ao adversa 13) O que tempo de meia-vida (t1/2) e qual a sua importncia noestabelecimento dos regimes posolgicos dos medicamentos?

A concentrao de protenas plasmticas for alta mais frmaco livre, vai ligar-se as protenas dai ele ficara por mais tempo na circulao sistmica. Essa ligao tambm limita sua concentrao nos tecidos e em seu local de ao.

14) Qual a importncia do volume de distribuio? O que voc entende por volume aparente de distribuio?

A exteno da distribuio da droga no organismo pode ser expressa como o volume aparente de distribuio da droga. Esse volume o volume do qual a dose especifica da droga ser dissolvida para que alcance a mesma concentrao que alcana no plasma. Drogas que penetram no compartimento intracelular, portanto apresentam maiores volumes aparentes de distribuio, enquanto drogas que esto muito ligadas a protena plasmtica exibem volumes de distribuio muito menore.15)Quais as fases da biotransformao dos frmacos?

Tempo necessrio para que necessrios para que as concentraes plasmticas e a concentrao do frmaco presente no organismo sejam reduzidos a 50 por cento.

16) De que modo a idade tem influncia nas fases de distribuio de biotransformao dos frmacos? Explique.

Na idade, pois o metabolismo a sntese enzimtica de alguns frmacos, s se dar a partir de um ano de via, portanto em recm-nascido, no pode ser administrada alguns tipos de frmacos por no possurem complexas enzimticas.

17) Baseando-se na explicao dada para a influncia do pH na absoro dos frmacos. Explique como se pode acelerar ou retardar a eliminao de frmacos.

Para acelerar o frmaco precisa ser metabolizados em compostos polares tornando-se mais hidrossolvel. Para retardar o frmaco precisa se metabolizados em compostos apolares tornando-se mais lipossolveis.

18) Quais os fatores relacionados ao indivduo que podem influenciar na ao dos frmacos? Explique cada uma delas.

Idade: Modificao tecidualInteraes: Modificao do frmaco por uso concomitante de outro farmaco/ ou resposta orgnica alterada.Tolerncia: Resistencia do medicamento por uso em excesso.Fator gentico: organismo reagem diferente por apresentarem particularidades da raa.

19) O que clearance ou taxa de depurao? Qual a importncia de se conhecer o clearance renal de alguns frmacos?

Trata-se de depurao renal ou plasmtica, uma relao que permite quantificar a quantidade de uma substancia excretada na urina, em relao a quantidade devolvida a circulao sistmica, permitindo melhor controle no ajuste posolgico do paciente

20) Quais as possveis formas de interaes medicamentosas? Explique luz da farmacocintica.

As drogas podem influenciar o perfil farmacodinmico e farmacocintico de outra. As drogas podem tambm interagir com substancias alcolicas preparaes parenteral tambm no devem ser misturadas na mesma seringa, bolsa ou saco de infuso, as administraes devem ser de doses fixas e controladas. As contraindicaes so circunstncias, sintomas ou doenas especifica que tornam no recomendveis o uso de uma droga especifica numa dada situao. As contra indicaes podem ser absolutas ou relevantes.

21) Quais os possveis alvos da ao dos frmacos? Explique.

Possveis alvos de atuao dos frmacos encontram-se na superfcie externa das membranas plasmticas e nos receptores intracelulares, onde os hormnios esteroide se translocam ao ncleo da clula ligando-se a cromatina. Receptores enzimticos: A maioria das drogas que tem enzimas como alvo agir para inibir o funcionamento normal dessas enzimas:Molculas transportadas: Se ligam ao frmaco para que atue realizando sua devida funo.

22) Que so receptores farmacolgicos? Quais os tipos de receptores existentes?

Um componente de uma molcula ou organismo que interage como um frmaco, medicamento e da origem cadeia de eventos bioqumicos que levam aos efeitos observados dos frmacos, ou seja, local onde o frmaco interage e produz um efeito farmacolgico.

Receptores metabotrpicos, ionotrpicos, ligados a quinase, correlatos, nucleares.

23) Revise de modo sinptico a fisiologia do sistema nervoso autonmico com suas subdivises.

O sistema nervoso o conjunto de nervos, gnglios e centros nervosos que asseguram o comando e a coordenao das funes vitais alm da resseo das mensagens sensoriais. constitudo pelo sistema nervoso central, que inclui o encfalo e a espinal medula, e pelo sistema nervoso perifrico, que inclui o sistema somtico e o sistema autnomo. O sistema nervoso somtico composto pelos nervos sensoriais, que mantm o corpo em contato com o mundo exterior, e pelos nervos que comandam as reaes do corpo a esse mundo exterior. O sistema nervoso autnomo controla o funcionamento interno do organismo - a respirao, o ritmo cardaco e outras atividades fisiolgicas -, alm de determinadas reaes fsicas relacionadas com emoes. O sistema nervoso entrico uma rede de neurnios que integram o sistema digestivo (trato gastrointestinal, pncreas, e vescula biliar). So formados principalmente pelos plexos mioentrico e submucoso. Pode funcionar de modo independente, mas o sistema nervoso simptico e o parassimptico so capazes de ativar ou inibir as suas funes.

O sistema nervoso autnomo, faz parte do sistema nervoso motor, sendo involuntrio relacionado a musculatura liso, o msculo cardacos e as glndulas. Uma das principais funes do sistema nervoso autnomo a manuteno do ambiente interno, ou seja, a manuteno da homeostase, ou seja, esto mais relacionados ao controle e comunicao interna do organismo, no controle de vasos sanguneos, vsceras e glndulas. Tambm, na respirao, temperatura e digesto. Alm de subdividirem-se em simptico e parassimptico, o sistema nervoso entrico. Enfim, o simptico responsvel pelas reaes como lutar ou fugir, tipo de susto ou estresse. E no caso dos parassimpticos a reao inversa, pois responsvel pela restaurao ou manuteno orgnica (situaes de repouso).A unidade funcional primria dos sistemas nervoso simptico e parassimptico consiste de uma via motora formada por dois neurnios, um pr- ganglionar e um neurnio ps-ganglionarO sistema nervoso entrico tem uma organizao prpria, pois os neurnios e fibras nervosas esto localizados na parede do trato gastrintestinal. No sistema nervoso simptico, os neurnios pr-ganglionares esto localizados nos segmentos torcicos e lombares altos da medula espinhal, fazendo com que ele seja tambm denominado de diviso toracolombar do sistema nervoso autnomo. Em contrapartida, os neurnios pr-ganglionares do sistema parassimptico so encontrados no tronco enceflico e na medula espinhal sacral, fazendo com que ele seja tambm denominado de diviso craniossacral do sistema nervoso autnomo.

24) Que so frmacos colinrgicos?

So frmacos capazes de produzir nas clulas efetoras efeitos semelhantes aos da acetilcolina, ou seja, atravs do mesmo que d o sinal para que a clula responda ao efeito do frmaco.

25) Quais os principais receptores colinrgicos com seus respectivos subtipos?

Muscarinicos e nicotnicos e seus subtipos M1M2 eM3.

26) Que so colinrgicos diretos e indiretos?

Colinrgico direto: agonista muscarinico Ex steres da colina e alcaloides. Colinrgico indireto: inibem a enzima acetilcolinesterase que degrada a acetilcolina

27) Que so antagonistas farmacolgicos? Classifique-os.

So frmacos que quando se liga ao receptor bloqueia a ao agonista classificado em: Reversveis: lcoois simplesIrreversveis: orgamofosforadosMobile

28) Cite alguns antagonistas colinrgicos e suas possveis aplicaes clnicas?A pilocarpina uma mina terciaria de efeitos parassimptico usado no tratamento do glaucoma para drenam do humor aquoso pelo canal de shibn, diminuindo a presso ocular. Colrio atropina faz a dilatao da pupila, usado para fazer exame de variao e acomode o cristalino. a atropina vai bloquear a ao da acetilcolina no receptor muscarinico, e impedindo a ao da acetilcolina.

29) Que so frmacos adrenrgicos?

So os frmacos de s sistema simptico, representado pelo neurotransmissor noradrenalina.

30) Quais os principais agonistas adrenrgicos?

Catecolaminas: Dopamina, adrenalina, noradrenalina, isoproterenol, dobutamina

31) Quais os principais antagonistas adrenrgicos?

No catecolamina: Fenilefrina; clonidina, terbutalina B2; isoetarina B2, fenoterol B2,albuterenol B2.

32) Que so adrenrgicos diretos? E indiretos? Exemplifique.

Frmacos adrenrgicos so aqueles que estimulam a atividade dos receptores adrenrgicos.

As catecolaminas: noradrenalina, adrenalina e dopamina so muitas vezes so utilizadas como frmacos, mas a maioria dos agonistas existentes so anlogos estruturais destas substncias.Estes frmacos podem atuar nas formas direta, indireta ou mista.Forma direta Noradrenalina Adrenalina Isoproterenol

33) Quais os principais receptores adrenrgicos com seus subtipos correspondentes e suas possveis localizaes/ funes no corpo humano?

Os receptores adrenrgicos ou adrenorreceptores pertencem a classe de receptores ligados protena G e que so alvos das catecolaminas. Os receptores adrenrgicos so ativados por seus ligantes endgenos, as catecolaminas: adrenalina (epinefrina) e noradrenalina (norepinefrina).Muitas clulas possuem estes receptores, e a ligao de um agonista geralmente causar uma resposta simptica, ou seja, respostas de luta ou fuga. Por exemplo, a frequncia cardaca aumenta, as pupilas se dilatam, h a mobilizao de energia e o fluxo sanguneo desviado de rgos no essenciais para o msculo esqueltico.Subtipos. Os receptores tm os subtipos 1 (um receptor acoplado a uma protena GQ) e 2 (um receptor acoplado Gi). A fenilefrina um agonista seletivo do receptor . Os receptores possuem os subtipos 1, 2 e 3. Todos os trs esto ligados s protenas Gs, que por sua vez, esto ligados a adenilato ciclase. Agonista obrigatrio, assim, provoca um aumento na concentrao intracelular do segundo mensageiro AMPc. Na mesma direo, os efetores do AMPc incluem protena quinase dependente de AMPc (PKA), que medeia alguns dos eventos intracelulares aps a ligao do hormnio. A isoprenalina um agonista seletivo. mecanismo dos receptores adrenrgicos. A adrenalina e noradrenalina so os ligantes endgenos dos receptores, tanto do 1, 2 e . Receptores 1. associado a protena GQ, resulta num aumento intracelular de Ca2 +, que resulta na contrao do msculo liso. 2, por outro lado, associados a protena Gi, o que provoca uma diminuio da atividade AMPc, por exemplo, resultando no relaxamento do msculo liso. Os receptores, associados a protena Gs, leva a um aumento da atividade de AMPc intracelular, resultando, por exemplo, na contrao do msculo cardaco, relaxamento do msculo liso e glicogenlise.

FunesPapel na circulao A adrenalina se liga em ambos receptores, e , causando vasoconstrio e vasodilatao, respectivamente. Embora os receptores sejam menos sensveis a adrenalina, quando ativados, ir substituir a vasodilatao mediada pelos receptores . O resultado que altos nveis circulantes de adrenalina causam vasoconstrio. Em baixos nveis circulantes de epinefrina, a estimulao aos receptores domina, produzindo uma total vasodilatao.Receptores Os receptores possuem vrias funes em comum, mas tambm efeitos individuais. Entre os efeitos comuns, ou de forma inespecfica, incluem: Vasoconstrio das artrias coronrias Vasoconstrio das veias Diminuio da motilidade do msculo liso no trato gastrointestinalReceptores 1 Os receptores so membros da superfamlia de receptores associados protena G. Ao ser ativado por seu ligante, uma protena heterodimrica G, chamada Gq, ativa a fosfolipase C, que quebra o fosfatidilinositol 4,5-bifosfato (PIP2) em inositol trifosfato (IP3) e diacilglicerol (DAG). O IP3 interagem com os canais de clcio do retculo sarcoplasmtico, liberando o clcio que estava retido para o citoplasma. Este aciona todos os outros efeitos.Aes especficas do receptor 1 envolve, sobretudo contrao do msculo liso. Ela provoca vasoconstrio em muitos vasos sanguneos, incluindo os da pele e do sistema gastrointestinal alm dos rins (artria renal)4 e no crebro5. Outras reas de contrao do msculo liso so: Uretra Ducto deferente Pelos (msculo eretor de pelo) tero (na gravidez) Bronquolos (embora possua efeito menor do que o efeito relaxante do receptor 2) Vasos sanguneos do corpo ciliar (a estimulao provoca midrase)Outros efeitos incluem a glicogenlise e a gliconeognese a partir do tecido adiposo e da reserva de glicognio do fgado, bem como a secreo de glndulas sudorparas e a reabsoro de Na+ nos rins. 6 .Alguns antagonistas so usados na hipertenso.Receptores 2Existem trs subtipos homlogos de receptores 2: 2A, 2 e 2C. As aes especficas do receptor 2 incluem: Inibio da insulina no pncreas Induo da liberao de glucagon do pncreas. Contrao dos esfncteres no trato gastrointestinal. Feedback negativo nas sinapses neuronais (inicia a recaptao de norepinefrina)Receptores As aes especficas do receptor 1 incluem: Aumento do dbito cardaco, atravs do aumento da frequncia cardaca e do aumento do volume expulso com cada batimento (aumento da frao de ejeo). Liberao de renina nas clulas justaglomerulares.6 Liplise no tecido adiposo6Receptores 2O receptor 2 um receptor polimrfico e o receptor adrenrgico predominante nos msculos lisos que causam o relaxamento visceral. Entre as suas funes conhecidas esto: Relaxamento da musculatura lisa, por exemplo, nos brnquios; Liplise do tecido adiposo. Relaxamento do esfncter urinrio, gastrointestinais e do tero grvido; Relaxamento da parede da bexiga; Dilatao das artrias do msculo esqueltico; Glicogenlise e gliconeognese Aumento da secreo das glndulas salivares; Inibio da liberao de histamina dos mastcitos; Aumento da secreo de renina dos rins.Receptores 3 o receptor adrenrgico que predominantemente causa efeitos metablicos, nas quais as aes especficas do receptor 3 incluem, por exemplo, a estimulao da liplise do tecido adiposo, est tambm presente na bexiga no msculo detrusor

34) Quais os principais agonistas colinrgicos?

Acetilcolina, Betanecol, Carbacol e Pilocarpina.

35) Quais os principais antagonistas colinrgicos?

Parassimpaticoliticos ou anticolinrgicos: atropina hioscina, iprotropio, pirenzidina.

36) Que so colinrgicos diretos? E indiretos? Exemplifique.

Colinrgicos diretos muscarinicos so eles: steres da colina, acetilcolina, betanecol, alcaloides, muscarinas e pilocarpina.Colinrgicos diretos nicotnicos so eles: Gangliomimticos, neuromusculares.So frmacosagonista estimulantes, estruturalmente semelhantes acetilcolina que se ligam aos receptores colinrgicos e apresentam efeitos similares mesma.Colinrgicos indiretos reversveis so eles:Edrofnio, Carbamatos.Colinrgicos indiretos irreversveis so eles: Inseticidas organofosforados.Inibem a hidrlise da acetilcolina. - Mecanismo de ao: Se ligam acetilcolinesterase, impedindo que a mesma catalise a hidrlise dos efeitos colinrgicos.

37) Quais os principais receptores colinrgicos com seus subtipos Correspondentes e suas possveis localizaes/ funes no corpo humano?

1. Atuao sobre transportador de colina na membrana plasmtica.bloqueio pelo hemicolinio provocando reduo de acetilcolina,.2. Liberao de acetilcolina.bloqueio por falta de Mg, Ca, excesso de Mg, anestsicos locais, neurotoxina butolinica.3. Receptores muscarnicos.Ativao atravs de acetilcolina, muscarina e bloqueio com o uso de atropina.4. Receptores nicotnicos.Ativao pela acetilcolina, nicotina, suxametnio e bloqueio com tubocarina e hexametnio.5. Acetilcolinesterase.Bloqueio com fisostigmina e alquifosfatos.