sociedade brasileira de neurocirurgia volume 19...

Arquivos Brasileiros de

Volume 19 • Número 4 • Dezembro 2000

N E U R O C I R U R G I AN E U R O C I R U R G I A

ISSN 0103-5355

Interpretação da velocidade de hemossedimentação nas cirurgiasassépticas da coluna vertebral

Osteoma craniano

Infarto cerebelar

Aplicações clínicas da hidrodinâmica da derivação ventrículo-peritoneal

Aneurisma da artéria carótida interna supraclinóidea e dor facial

Hemangioma vertebral sintomático durante a gravidez

Meralgia parestésica na infância

Metástase cerebral de carcinoma de endométrio

SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEUROCIRURGIA

N E U R O C I R U R G I A

Órgão Oficial da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia(ISSN 0103-5355)

Junta Editorial

Editores

Gilberto Machado de Almeida

Milton K. Shibata

Mário Gilberto Siqueira

Editores Associados

Atos Alves de Sousa

Carlos Umberto Pereira

Eduardo Vellutini

Fernando Menezes Braga

Francisco Carlos de Andrade

Hélio Rubens Machado

João Cândido Araújo

Jorge Luiz Kraemer

José Alberto Gonçalves

José Carlos Lynch Araújo

José Perez Rial

Manoel Jacobsen Teixeira

Marcos Masini

Nelson Pires Ferreira

Sérgio Cavalheiro

Arquivos Brasileiros de

N E U R O C I R U R G I A

Arquivos Brasileiros de Neuroci-rurgia, órgão oficial da Sociedade Bra-sileira de Neurocirurgia, destina-se apublicar trabalhos científicos sobre neu-rocirurgia e ciências afins, inéditos e ex-clusivos. Em princípio, são publicadostrabalhos redigidos em português, comresumos em inglês. Excepcionalmente,poderão ser redigidos em inglês, comresumos em português.

Os artigos submetidos à publicaçãodeverão ser classificados em uma dascategorias abaixo:

• Artigos originais: informaçõesresultantes de pesquisa clínica,epidemiológica ou experimental.Resumos de teses e dissertações.Pretende-se que, pelo menos, ametade das páginas da revista sejadestinada a essa categoria;

• Artigos de revisão: sínteses sobretemas específicos, com análisecrítica e conclusões. As bases dedados e o período de tempo abran-gidos na revisão deverão ser especi-ficados;

• Artigos de atualização: artigos quese destinam a fornecer atualizaçãodos assuntos relacionados à neuro-cirurgia, com aplicações clínicasúteis e imediatas, dirigidos princi-palmente aos residentes;

• Relato de caso: apresentação, aná-lise e discussão de casos que apre-sentam interesse relevante;

• Notas técnicas: notas sobre técni-ca operatória e instrumental cirúr-gico;

• Artigos diversos: são incluídos, nestacategoria, assuntos relacionados àhistória da neurocirurgia, ao exercícioprofissional, à ética médica e a outrosjulgados como pertinentes aos objetivosda revista;

• Cartas ao editor: críticas e comen-tários, apresentados de forma resu-mida, ética e educativa, sobre ma-térias publicadas nesta revista. O di-reito à réplica é assegurado aos au-tores da matéria em questão. As car -tas, quando consideradas aceitáveise pertinentes, serão publicadas coma réplica dos autores .

Normas gerais para publicação• Os artigos para publicação deverão

ser enviados ao Editor, no endereçoapresentado ao final;

• Todos os artigos serão submetidosà avaliação de, pelo menos, doismembros da Junta Editorial;

• Serão aceitos apenas os artigosoriginais, cuja parte essencial nãotenha sido publicada previamente.Os artigos, ou parte deles, subme-tidos à publicação em ArquivosBrasileiros de Neurocirurgia ,não deverão ser submetidos, con-comitantemente, a outra publicaçãocientífica. Dessas restrições, estãoexcluídas as Sinopses e outras publi-cações de Congressos e ReuniõesCientíficas;

• Não serão aceitos artigos que nãocorresponderem totalmente às normasaqui descritas;

• O Editor reserva-se o direito de re-cusar artigos submetidos à publi-cação e de sugerir ou adotar modi-ficações para melhorar a clareza ea estrutura do texto e manter a uni-formidade no estilo da revista;

• Os originais dos artigos recusados nãoserão devolvidos. Os autores serãocomunicados por meio de carta;

• A ordem preferencial de publicação seráa cronológica, respeitando-se a propor-cionalidade acima referida;

• Os direitos autorais de artigos publi-cados, nesta revista, pertencerão exclu-sivamente a Arquivos Brasileirosde Neurocirurgia . É interditada areprodução de artigos ou ilustraçõespublicadas nesta revista, sem o con-sen timento prévio do Editor.

Normas para submeter osartigos à publicaçãoOs autores devem enviar, ao Editor,o seguinte material:

• Um original e uma cópia do textoimpresso e editado em espaço duplo,utilizando fonte 12, em face únicade papel branco de tamanho “A4”ou “carta”, respeitando margemmínima de 3 cm ao redor do texto.

• Disquete digitado e formatado demaneira idêntica ao original im-presso, com identificação do artigoe do processador de texto utilizado.

• Duas coleções completas das ilus-trações.

• Declaração, assinada pelo autorprincipal, de que o trabalho é inéditoe submetido exclusivamente à publi-cação em Arquivos Brasileirosde Neurocirurgia . Se for o caso,

expressar o desejo de arcar com asdespesas relativas à reprodução deilustrações coloridas.

Normas para a estrutura dosartigos

Sempre que possível, os artigos devemser estruturados, contendo todos ositens relacionados abaixo e paginadosna seqüência apresentada:

1. Página-título• Título do artigo; nome completo de

todos os autores; títulos univer-sitários ou profissionais dos autoresprincipais (máximo de dois títulospor autor); nomes das instituiçõesonde o trabalho foi realizado; títuloabreviado do artigo, para ser utili-zado no rodapé das páginas; nome,endereço completo, telefone, e-maile fax do autor responsável pelas cor-respondências com o Editor.

2. Resumo• De forma estruturada, utilizando cerca

de 250 palavras, descrevendo o obje-tivo, os métodos, o material ou a casuís-tica, as principais contribuições e con-clusões; indicar, em ordem alfabética,até seis palavras-chave (consultarIndex Medicus).

3. Abstract• Título do trabalho em inglês; tradução

correta do resumo para o inglês; indicar,em ordem alfabética, Keywords com-patíveis com as palavras-chave.

4. Texto principal• Introdução; casuística ou material

e métodos; resultados; discussão;conclusão; agradecimentos.

5. Referências• Relacionar, em ordem alfabética,

pelo sobrenome do primeiro autore, quando necessário, pelo sobre-nome dos autores subseqüentes; seexistir mais de um artigo do mesmoautor, ou do mesmo grupo de au-tores, utilizar ordem cronológicacrescente; os nomes de todos os au-tores devem constar em cada refe-rência; evitar a forma et al.; opcio-nalmente, em referências com maisde seis autores, utilize et al. após onome do sexto autor; as referênciasrelacionadas devem, obrigatoria-mente, ter os respectivos númerosde chamada indicados de forma

Instruções para os a para os a para os a para os a para os autores

sobrescrita, em local apropriado dotexto principal; dados não-publicadosou comunicações pessoais devem sercitados, como tal, entre parênteses, notexto, e não devem ser relacionadosnas referências; utilizar abreviaturaadotada pelo Index Medicus para osnomes das revistas; veja abaixo exem-plos de formatação das referências(observar, em cada exemplo, a pontua-ção, a seqüência dos dados, o uso demaiúsculas e o espaçamento).

Artigo de revistaAGNER C, MISRA M, DUJOVNY M,KHERLI P, ALP MS, AUSMAN JI:Experiência clínica com oximetriacerebral transcraniana. Arq BrasNeurocir 16:77-85, 1997.

Capítulo de livroPEERLESS SJ, HERNESNIEMI JA,DRAKE CG: Surgical management ofterminal basilar and posterior cerebralartery aneurysms. In Schmideck HH,Sweet WH (ed): Operative neuro-surgical techniques. Ed 3. Phila-delphia, WB Saunders, 1995, vol 1,cap 84, pp 1071-86.

Livro considerado como todo (quandonão há colaboradores de capítulos)MELZACK R: The puzzle of pain. NYork, Basic Books Inc Publishers,1973, pp 50-1.

Tese e Disser taçãoPIMENTA CAM: Aspectos culturais,afetivos e terapêuticos relacionados àdor no câncer. Tese (Doutorado).Escola de Enfermagem da Univer-sidade de São Paulo. São Paulo, 1995,pp 109-11.

Anais e outras publicações de con-gressosOSTERTAG C: Advances on stereo -tactic irradiation of brain tumors. InAnais do 3 o Simpósio Internacionalde Dor, 1997, São Paulo, pp 77 (abstr).

Artigo disponível em formato ele-trônicoINTERNATIONAL COMMITTEEOF MEDIAL JOURNAL EDITORS:Uniform requirements for manuscriptssubmitted to biomedical journals. AnnInter Med 126:36-47, 1997. Disponívelem URL: http://www.acponline.org/journals/annals/01jan97/unifreqr.htm.

6. Endereço para correspondência• Colocar, após a última referência,

nome e endereço completos doautor que deverá receber as corres-pondências enviadas pelos leitores.

7. Tabelas e quadros• Devem estar numerados em algaris-

mos arábicos na seqüência deaparecimento no texto; devem es-tar editados em espaço duplo,utilizando folhas separadas paracada tabela ou quadro; o título deveser colocado centrado e acima; no-tas explicativas e legendas dasabreviaturas utilizadas devem sercolocadas abaixo; apresente ape-nas tabelas e quadros essenciais; astabelas e os quadros editados emprogramas de computador deverãoser incluídos no disquete, indicandoo nome e a versão do programautilizado; caso contrário, deverãoser apresentados impressos em pa-pel branco, utilizando tinta pretae com qualidade gráfica adequada.

8. Figuras• Enviar duas coleções completas das

figuras, soltas em dois envelopesseparados; as fotografias devem terboa qualidade, impressas em papelbrilhante, 9 x 12, sem margens;letras e setas auto-adesivas podemser aplicadas diretamente sobre asfotografias, quando necessário, edevem ter tamanho suficiente paraque permaneçam legíveis apósredução; utilizar, obrigatoriamen-te, filme “branco-e-preto” parareproduzir imagens de filmes ra-diográficos; o nome do autor, onúmero e a orientação vertical dasfiguras devem ser indicados noverso destas; os desenhos devemser apresentados em papel branco,adequado e de boa qualidade, emdimensões compatíveis com as pá-ginas da revista e elaborados pro-fissionalmente; não serão aceitosfotografias e desenhos gerados emcomputador ou sob a forma de có-pias xerox; gráficos elaborados emcomputador devem ser incluídos nodisquete, com indicação do progra-ma utilizado; os autores deverãoarcar com os custos de ilustraçõescoloridas.

9. Legendas das figuras• Numerar as figuras, em algarismos ará-

bicos, na seqüência de aparecimentono texto; editar as legendas, em espaçoduplo, utilizando folha separada;identificar, na legenda, a figura e oseventuais símbolos (setas, letras etc. )assinalados nest a; legendas de fotomi-crografias devem, obrigatoriamente,conter dados de magnificação e colo -ração; reprodução de ilustração jápublicada deve ser acompanhada daautorização, por escrito, dos auto-res e dos editores da publicação ori-ginal e esse fato deve ser assinaladona legenda.

Outras informações• Provas da edição serão enviadas aos

autores, em casos especiais ouquando solicitadas e, nessas circuns-tâncias, devem ser devolvidas, nomáximo, em cinco dias; exceto paraunidades de medida, abreviaturasdevem ser evitadas; abreviaturautilizada pela primeira vez no textoprincipal, e nunca no resumo, deveser expressa entre parênteses e pre-cedida pela forma extensa que irárepresentar; evite utilizar nomescomerciais de medicamentos; osartigos não poderão apresentardados ou ilustrações que possamidentificar um doente; estudo rea-lizado em seres humanos deve obe-decer aos padrões éticos, ter o con-sentimento dos pacientes e a apro-vação da Comissão de Ética da Ins-tituição onde foi realizado; os au-tores serão os únicos responsáveispelas opiniões e conceitos contidosnos artigos publicados; os autoresserão os únicos responsáveis pelaexatidão das referências bibliográ-ficas apresentadas; quando apro-priado, ao final do artigo publicado,serão acrescentados comentários arespeito dele. Esses comentáriosserão redigidos por alguém indicadopela Junta Editorial.

Endereço do Editor:• Milton K. Shibata

Rua Prof. Arthur Ramos, 96, cj. 12CEP 01454-010 – São Paulo, SPTelefax: (0xx11) 287-7241E -mail: [email protected]

[email protected]

160

PresidenteCid Célio Jayme Carvalhaes

Vice-presidenteMário Augusto Taricco

Presidente do CongressoFlávio Leitão

Vice-presidente do CongressoDaniel Figueiredo

Presidente Eleito da SBNMarcos Masini

Presidente Eleito do CongressoValter Costa

TesoureiroRoberto Colichio Gabarra

Secretário-geralBenedicto Oscar Colli

Primeiro SecretárioJair Leopoldo Raso

Secretário AuxiliarAziz Rassi Neto

Conselho DeliberativoAtos Alves de Sousa

Carlos Batista Alves de Souza

Carlos Telles

Evandro Pinto da Luz de Oliveira

Gilberto Machado de Almeida

Jorge Luiz Kraemer

José Carlos Lynch Araújo

Léo Ditzel

Mário Gilberto Siqueira

Nelson Pires Ferreira

Nilton Luiz Latuf

Paulo Andrade de Mello

Diretoria(2000-2002)

Sociedade BrasileiraSociedade BrasileiraSociedade BrasileiraSociedade BrasileiraSociedade Brasileirade Neurocirurgiade Neurocirurgiade Neurocirurgiade Neurocirurgiade Neurocirurgia

Secretaria Geral Rua Abílio Soares, 233, cj. 113 – CEP 04005-001

Telefax: (0xx11) 3051-2070 – São Paulo, SPE-mail: [email protected]

Secretaria PermanenteRua Leandro Dupret, 204, cj. 52 – CEP 04025-014

Telefax: (0xx11) 5579-1469 – São Paulo, SPE-mail: [email protected]

Editorial

Prezados colegasCom este número, estamos iniciando uma nova fase da revista Arquivos Brasileiros de

Neurocirurgia. As principais modificações foram na Junta Editorial e nas normas para análisede artigos submetidos à publicação.

A nova Junta Editorial fica assim constituída:Editores: Gilberto Machado de Almeida, Milton K. Shibata e Mário G. SiqueiraEditores Associados: Atos Alves de Sousa, Carlos Umberto Pereira, Eduardo de Arnaldo

S. Vellutini, Fernando Menezes Braga, Francisco Carlos de Andrade, Hélio Rubens Machado,João Cândido Araújo, Jorge Luiz Kraemer, José Alberto Gonçalves, José Carlos Lynch Araújo,José Perez Rial, Manoel Jacobsen Teixeira, Marcos Masini, Nelson Pires Ferreira e SérgioCavalheiro.

Os artigos submetidos para publicação serão analisados de acordo com as seguintesnormas:

1. Todos os artigos, devidamente identificados, serão enviados a dois membros da JuntaEditorial desta revista.

2. Após análise crítica do artigo, cada membro da Junta Editorial que o recebeu, sem terconhecimento da avaliação feita pelo outro membro, atribuirá grau de 1 a 4 e o enca-minhará para os Editores, com sugestões para modificações que julgarem pertinentes.

3. Os artigos que, somados os pontos aferidos pelos dois revisores, alcançarem pontuaçãode 6 ou mais serão imediatamente aceitos para publicação; aqueles que atingirempontuação entre 4 e 6 deverão retornar aos autores com sugestões de modificações;os demais não serão aceitos para publicação.

4. Quando apropriado, ao final do artigo aceito para publicação, serão acrescentadoscomentários feitos por um neurocirurgião (não necessariamente pertecente à JuntaEditorial), experiente no assunto em questão.

Agradecimentos aos colegas

Rui D. Carvalho, José Luzio, Arnaldo Gama da Rocha,Djacir G. Figueiredo e Guilherme Cabral Filho

pelos 19 anos de serviços prestados àJunta Editorial desta revista.

Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia

Rua Prof. Artur Ramos, 96 – cj. 12 – São Paulo, SP – CEP 01454-010 – Telefax: (0xx11) 287-7241

Editado por Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, sociedade sem fins lucrativos, fundada em 1982,registrada no CGC sob no- 48.395.115/0001-59 e no 4o- Registro de Títulos. Este periódico está catalogado noISDS sob o no- ISSN – 0103-5355 e indexado na Base de Dados LILACS.É publicado, trimestralmente, nos meses de março, junho, setembro e dezembro. São interditadas arepublicação de trabalhos e a reprodução de ilustrações publicadas em Arquivos Brasileiros deNeurocirurgia, a não ser quando autorizadas pelo Editor, devendo, nesses casos, ser acompanhadas daindicação de origem.Presidente: Dr. Gilberto Machado de AlmeidaVice-presidente: Dr. José LuzioSecretário-tesoureiro: Dr. Milton Kazunori Shibata

Pedidos de assinaturas ou de anúncios devem ser dirigidos à Secretaria Geral da Sociedade Brasileira deNeurocirurgia.Assinatura para o Exterior – US$ 35,00.

Produzida e impressa na Lemos Editorial & Gráficos Ltda.Rua Rui Barbosa, 70 – Bela Vista – São Paulo – CEP 01326-010Telefax: (0xx11) 3371-1855E-mail: [email protected]: http\\www.lemos.com.br

Diretor-presidente: Paulo LemosDiretor-superintendente: José Vicente De AngeloVice-presidente de Negócios: Idelcio D. PatricioDiretora comercial: Exalta de Camargo DiasRepresentante no Rio de Janeiro : Roberto Amoêdo – Tel.: (0xx21) 262-9817Produção gráfica: Altamir FrançaProdução editorial: Sandra SantanaDiagramação: Flávio SantanaRevisão: Lia Márcia Ando e Ricardo Castro

ÍndiceVolume 19 – Número 4 – Dezembro, 2000

ARTIGOS ORIGINAIS

165 Interpretação da velocidade de hemossedimentação nas cirurgiasassépticas da coluna vertebralFrancisco Sérgio Cavalcante Barros Leal, Oswaldo Inácio Tella Jr.,Antônio Pádua Furquim Bonatelli

170 Osteoma cranianoCarlos Umberto Pereira, João Domingos Barbosa Carneiro Leão,Alvino Dutra da Silva, Paulo Roberto Moura de Sousa,William Giovanni Panfiglio Soares, Marcelo Bravo de Oliveira Santos

174 Infarto cerebelarCarlos Umberto Pereira, Alvino Dutra da Silva, Diane Guimarães Duarte,Ana Claudia Borges do Nascimento Gonçalves, Tatiana Alves de Andrade,Helton José Ribeiro de Menezes Alves

ARTIGO DE ATUALIZAÇÃO

179 Aplicações clínicas da hidrodinâmica na derivação ventrículo-peritonealSebastião Gusmão, Roberto Leal Silveira, Guilherme Cabral Filho, Aluízio Arantes

RELATO DE CASOS

184 Aneurisma da artéria carótida interna supraclinóidea e dor facialMarcelo Nery Silva

189 Hemangioma vertebral sintomático durante a gravidezRogério Gomes Damasceno , Marcelo Luís Mudo, Mirto Nerso Prandini

195 Meralgia parestésica na infânciaCarlos Umberto Pereira, Ednaldo Monteiro Fontes Segundo,João Ferreira Alves, Walney Carvalho dos Santos

198 Metástase cerebral de carcinoma de endométrioEberval Gadelha Figueiredo, Belarmino Fonseca Córdoba,Paulo Henrique Aguiar, José Augusto Buratini, Joaquim Vieira de Oliveira Jr.,José Marcus Rotta, Sérgio Rosemberg

NOTÍCIAS

202 Congressos e Reuniões Científicas

164

ContentsVolume 19 – Number 4 – December, 2000

165 Erythrocyte sedimentation rate and uncomplicated discectomyFrancisco Sérgio Cavalcante Barros Leal, Oswaldo Inácio Tella Jr.,Antônio Pádua Furquim Bonatelli

170 Cranial osteoma. Considerations about eight casesCarlos Umberto Pereira, João Domingos Barbosa Carneiro Leão,Alvino Dutra da Silva, Paulo Roberto Moura de Sousa,William Giovanni Panfiglio Soares, Marcelo Bravo de Oliveira Santos

174 Cerebellar infarction. Considerations about 12 casesCarlos Umberto Pereira, Alvino Dutra da Silva, Diane Guimarães Duarte,Ana Claudia Borges do Nascimento Gonçalves, Tatiana Alves de Andrade,Helton José Ribeiro de Menezes Alves

179 Clinical applications of hydrodinamics in ventriculoperitoneal shuntSebastião Gusmão, Roberto Leal Silveira, Guilherme Cabral Filho, Aluízio Arantes

184 Supraclinoid internal carotid artery aneurysm and facial pain. Case reportMarcelo Nery Silva

189 Spinal hemangioma and pregnancy. Case reportRogério Gomes Damasceno, Marcelo Luís Mudo, Mirto Nerso Prandini

195 Meralgia paresthetica in childhood. Case reportCarlos Umberto Pereira, Ednaldo Monteiro Fontes Segundo,João Ferreira Alves, Walney Carvalho dos Santos

198 Brain metastasis from endometrial carcinoma – Contributions to pathophysiology,diagnosis and management. A case reportedEberval Gadelha Figueiredo, Belarmino Fonseca Córdoba,Paulo Henrique Aguiar, José Augusto Buratini, Joaquim Vieira de Oliveira Jr.,José Marcus Rotta, Sérgio Rosemberg

202 Announcements

165

Arq Bras Neurocir 19(4): 165-169, 2000

Interpretação da velocidade dehemossedimentação nas cirurgiasassépticas da coluna vertebralFrancisco Sérgio Cavalcante Barros Leal, Oswaldo Inácio Tella Jr.,Antônio Pádua Furquim Bonatelli

Disciplina de Neurocirurgia da Escola Paulista de Medicina – Universidade Federal de São Paulo

RESUMOForam estudados 25 pacientes submetidos à discectomia asséptica, cervical ou lombar, analisando-se os valores da velocidade de hemossedimentação (VHS) nos períodos pré e pós-operatório.Os resultados obtidos foram analisados por meio dos testes do qui-quadrado e o t de Student,sendo considerados estatisticamente significativos quando p < 0,05. Os dados foram compiladosa analisados por meio do programa Epi Info 6, versão 6.01.Em pacientes com VHS pré-operatória normal, os valores pós-operatórios normalizaram-se maisprecocemente (até cinco semanas) quando comparados àqueles cujos valores estavam aumentados(até oito semanas), ocorrendo sempre uma queda progressiva desses valores. Na nossaexperiência, o comportamento da VHS no pós-operatório parece depender apenas do valor daVHS no pré-operatório. E esta não depende das peculiaridades referentes à doença e à discectomiapropriamente dita, como segmento comprometido (cervical ou lombar), número de discoscomprometidos, necessidade de artrodese, ou presença de fragmento expulso no canal. Apersistência de VHS elevada não deve ser imputada a essas particularidades. Portanto, achamosimportante conhecer a VHS pré-operatória e interpretar os valores pós-operatórios juntamentecom o quadro clínico e as alterações de neuroimagem.

PALAVRAS-CHAVEVelocidade de hemossedimentação. Discite. Hérnia discal.

ABSTRACTErythrocyte sedimentation rate and uncomplicated discectomyTwenty-five patients submitted to aseptic discectomy by the author (cervical and lumbar) werestudied in order to analyze the variations in erythrocyte sedimentation rate (ESR) before and afterdiscectomies. The results were analyzed by Chi-square and t Student tests and consideredstatistically relevant when p < 0,05. Data was collected and analyzed by Epi Info program, version6.01.Patients with normal ESR before surgery showed a return toward normal values earlier (up to fiveweeks), when compared to those with elevated preoperative values (up to eight weeks), althoughthese values were always decreasing. The behavior of ESR during the postoperative period seemsto be dependent only to the preoperative ESR. The preoperative ESR values were not related theparticularities of the disk disease and the discectomy such as location and number of the diskindicated for surgery, presence of extruded disc fragment in the spinal canal. The persistence ofelevated postoperative ESR should not be attributed to these particularities. Therefore, it isimportant to determine the pre-operative ESR value to analyze persistent postoperative high ESR,in conjunction with the clinical and neuroimaging observations.

KEYWORDSErythrocyte sedimentation rate. Discitis. Discectomy.

IntroduçãoA discite séptica representa um desafio ao cirurgião

da coluna vertebral no que diz respeito ao diagnósticoe ao tratamento. Os trabalhos existentes até o momentolimitam-se ao estudo retrospectivo dos casos admitidos

em determinada instituição em um certo período, muitasvezes incluindo adultos e crianças, e com diferentesdefinições da doença.

Desde a metade do século XX, houve aumentoprogressivo na incidência das discites sépticas (0,2%na década de 1950, 0,8% na década de 1960 e 1,4% na

166


década de 1970), provavelmente em virtude da melhoranos recursos diagnósticos4.

Acredita-se que a discite pós-operatória seja umacondição freqüentemente descrita, raramente encon-trada e é, sem dúvida, iatrogênica6. A incidência variade 0,2% a 15%24,26. Em casos de artrodese e de instru-mentação cirúrgica, a taxa de infecção pode chegar atéa 8%9, e a 10,3% nas reoperações21. O espaço maisfreqüentemente acometido é L4-L5, havendo descriçãode discite em discos não manipulados na cirurgia10.

O risco de infecção pós-operatória é maior empacientes idosos, diabéticos, desnutridos, em usoprolongado de glicocorticóides, em longas hospita-lizações, que se submeteram à radioterapia, comantecedente de neoplasia e naqueles com disrafismosespinhais21,26 .

A presença de tecido necrótico e hematoma noespaço discal age como meio de cultura favorável àsdiscites (locus minoris resistentiae)4, podendo,também, ocorrer uma inflamação asséptica no espaçodiscal operado16,20. Puranen e cols.22 acreditam que asdiscites primárias possam ser autolimitadas e napossibilidade de auto-imunização pelo trauma cirúrgico.

Não há, na literatura, um consenso sobre a moda-lidade de tratamento a ser empregada (clínico oucirúrgico).

A velocidade de hemossedimentação (VHS) égeralmente utilizada como critério de melhora e curadas discites, contudo, além de inespecífica, podedemorar até um ano ou mais para normalizar.

Apesar de haver descrição de casos de discite comVHS normal3,13,19,23, este ainda é o exame mais importantepara o diagnóstico. O método Westergren é descritocomo o mais fidedigno e, neste método, os valoresnormais da velocidade de hemossedimentação, naprimeira hora, estão entre 4 mm e 7 mm, em homens, eentre 8 mm e 11 mm, em mulheres e crianças, sendoconsiderados estados patológicos os valores de VHSmaiores que 15 mm/h27.

A VHS não é um exame específico e, portanto, valoresnormais da VHS não excluem doença orgânica. A VHSpode estar normal em casos de tuberculose e carcinomasavançados. Valores elevados podem acompanhar asseguintes situações: aumento da temperatura ambiente,convalescença de processos infecciosos, período pós-operatório, durante a menstruação e a gravidez normal,em infecções agudas e crônicas, na presença de necrosee degradação tissular, radioterapia e proteinoterapia,mieloma múltiplo, colagenoses, anemias e por falhastécnicas durante a realização do exame. A VHS podeapresentar-se reduzida nas policitemias, insuficiênciacardíaca congestiva, cianose, coqueluche, moléstia deNiemann-Pick, hipercolesterolemia, terapêutica salicilada,uso de corticosteróides e por falhas técnicas, comodemora na realização do exame, presença de bolhas de ar

ou coágulos no interior do tubo e por excesso de anticoa-gulante11,27 .

Nos pacientes com discite, a VHS pode apresentar-se elevada antes mesmo de haver alterações radiológicase é o primeiro exame a responder à antibioticoterapia8.Encontra-se elevada em 47% a 100% dos pacientes comdiscite e seus valores variam entre 18 mm/h e 145 mm/h2,5,17,18. Segundo Osenbach e cols.18, em apenas 22%dos pacientes com discite, ao final da antibioticoterapia,a VHS atinge valores normais; em geral, os valoresda VHS ao final do tratamento diminuem pelo menos50%. A queda progressiva desses valores ocorre nas 16semanas após o início do tratamento.

É nosso propósito avaliar se a VHS em doentessubmetidos a discectomias assépticas sofre influênciade fatores como: segmento vertebral e número de espaçosdiscais comprometidos, presença de fragmento expulsono canal e elevação pré-operatória de seus valores.

Casuística e método

Foram estudados, prospectivamente, 25 pacientesoperados de hérnia de disco (cervical e lombar),todos operados pelo autor, com o objetivo de analisaros valores da VHS no período pré e pós-operatório. Aidade dos pacientes variou entre 15 e 64 anos (médiade 42,4 anos); 20 eram do sexo masculino.

O segmento abordado foi o cervical em 9 pacientes(36%) e o lombar em 16 (64%). Sete doentes (28%)tinham fragmento discal expulso no canal vertebral.Quanto ao número de espaços abordados, 13 pacientes(52%) foram operados em apenas um espaço, 9 (36%)em dois espaços e 3 (12%) em três espaços. Artrodeseintersomática foi realizada em todas as discectomiascervicais, independentemente do número de espaçosabordados. Uma discectomia lombar foi associada àartrodese intertransversa. Três doentes (12%) foramoperados sem apresentar dor no quadro clínico, emvirtude do déficit sensitivo-motor.

A casuística foi dividida em dois grupos:• Grupo A – constituído por 19 pacientes (76%)

com VHS pré-operatória inferior a 15 mm/h.• Grupo B – com 6 pacientes (24%) nos quais a

VHS pré-operatória era igual ou maior que16 mm/h.

Os valores da VHS pré e pós-operatória foram anali-sados com o objetivo de se avaliar eventuais influênciasde fatores como: segmento vertebral e número de espaçosdiscais comprometidos que necessitaram a operação,presença de fragmento de disco expulso no canalvertebral, necessidade ou não de artrodese intersomáticae elevação pré-operatória da VHS.

Velocidade de hemossedimentação nas cirurgias da coluna vertebralLeal FSCB e cols.

167


Os valores da VHS foram obtidos antes da cirurgiae semanalmente após a mesma, até que se obtivessemvalores próximos do normal. Nenhum pacientedesenvolveu qualquer forma de infecção ou processoinflamatório antes ou após a cirurgia.

Foram utilizados os testes do qui-quadrado e o t deStudent, sendo considerados estatisticamente signifi-cantes quando p < 0,05. Os dados foram compilados eanalisados por meio do programa Epi Info 6, versão 6.01.

Resultados

Todos os 19 doentes do grupo A tiveram norma-lização da VHS até a quinta semana após a cirurgia; em78,9% dos pacientes desse grupo a normalizaçãoocorreu até a terceira semana e, em 94,7%, até a quarta.A normalização do valor da VHS ocorreu com maiorfreqüência até a segunda semana após a cirurgia(47,4%) e o tempo médio observado para a normalizaçãonesse grupo foi de 2,5 semanas (Tabela 1).

No grupo B, a VHS pós-operatória demorou atéoito semanas para normalizar-se e em apenas 66,7%dos casos o retorno ao normal ocorreu até a quartasemana (Tabela 1).

Após a terceira semana desde a cirurgia, a médiados valores da VHS foi de 14,5 mm/h no grupo A e de 34mm/h no grupo B.

Os valores da VHS pré-operatória não sofriaminfluência do segmento abordado (cervical ou lombar),do número de discos operados, da presença de fragmentoexpulso no canal vertebral, ou da presença de fragmentodiscal expulso no canal vertebral (Tabelas 2, 3 e 4).

Discussão

A VHS no grupo A levou até cinco semanas paranormalizar-se após a cirurgia, enquanto no grupo Blevou até oito semanas, e neste grupo a média devalores pós-operatórios da VHS foi mais elevada emrelação ao primeiro grupo.

Schulitz e Assheuer25 acompanharam 31 pacientesoperados de discectomia lombar em apenas um nívele verificaram que a VHS aumenta normalmente emtorno do quinto dia pós-operatório e, em seguida,diminui progressivamente. Esses dados não foram pornós observados, conforme demonstrado na tabela 1.

Kornberg 15 observou que os valores da VHS apósdiscectomias devem retornar aos níveis próximos donormal em até quatro semanas, enfatizando a neces-sidade do conhecimento dos valores pré-operatóriospara a interpretação correta dos mesmos após acirurgia. O mesmo autor estudou dois grupos dedoentes submetidos à discectomia – um grupo comVHS pré-operatória inferior a 20 mm/h e um segundogrupo com VHS superior a 20 mm/h – e verificou queos valores obtidos duas semanas após a cirurgiadevem ser inferiores aos valores obtidos entre oterceiro e o quinto dia pós-operatório, normalizando-se ao final de quatro semanas. Tais resultados diferemdos nossos em que houve casos com VHS elevadaaté a oitava semana de cirurgia.

Jönsson e cols.12 realizaram estudo semelhantecom 110 pacientes operados da coluna lombar eavaliaram a VHS pré e pós-operatória. Observaramque a VHS normaliza-se geralmente até a segunda

Tabela 1Distribuição dos 25 pacientes de acordo com o tempo

necessário para a normalização da VHS pós-operatória

Tempo para normalizar aVHS (semanas)

1 2 3 4 5 6 7 8Grupo A (n = 19) 3 9 3 3 1 0 0 0Grupo B (n = 6) 0 1 1 2 0 0 1 1

n = número de pacientes

Tabela 2Distribuição dos 25 pacientes de acordo com o segmento

operado e a VHS pré-operatóriaSegmento afetado Grupo A (n = 19) Grupo B (n = 6)Cervical 8 1Lombar 1 1 5


*p > 0,05 (p = 0,267)

Tabela 3Distribuição dos pacientes quanto ao número de discos

comprometidos e à VHS pré-operatóriaNíveis comprometidos Grupo A (n=19) Grupo B (n=6)

1 1 1 22 5 43 3 0

Total 1 9 6


* p > 0,05 (p = 0,170)

Tabela 4Distribuição dos pacientes quanto à presença de fragmento

de disco extruso no canal e à VHS pré-operatóriaFragmento expulso Grupo A (n=19) Grupo B (n=6)

Sim 5 2Não 1 4 4Total 1 9 6

n = número de pacientes operados

p > 0,05 (p = 0,556)


168


semana de cirurgia e descreveram um aumento rápidodesta no quarto dia pós-operatório, sendo maispronunciado nos casos submetidos à artrodesepóstero-lateral (média de 102 mm/h) do que naquelessubmetidos apenas à discectomia (média de 75 mm/h).Tais achados não foram reproduzidos em nossoestudo, contudo, devemos ressaltar que o númerode pacientes por nós estudado foi menor e 36% doscasos foram operados da coluna cervical, o que foiresponsável por 90% das artrodeses realizadas pelatécnica de Smith e Robinson.

A localização do segmento comprometido (cervicalou lombar), o número de discos comprometidos – comindicação para discectomia – por doente, a neces-sidade ou não de artrodese, ou a presença de frag-mento expulso no canal não mostraram qualquerinfluência sobre os valores da VHS pré-operatória emnosso estudo.

Grollmusn e cols.7 demonstraram que a VHS empacientes submetidos a discectomias lombares podeatingir valores de até 118 mm/h após a primeira semanade cirurgia, com retorno gradual aos níveis pré-operatórios até a sexta semana, e consideraram que adeterminação seriada da VHS é mais importante nodiagnóstico precoce da infecção.

Bircher e cols.1 chamaram a atenção para o fato detodos os pacientes com discite em sua série possuíremVHS superior a 50 mm/h após duas semanas de cirurgiae consideraram sugestivo de discite séptica qualquerpaciente com dor lombar crescente e VHS acima de52 mm/h após esse período.

Kapp e Sybers 14 acompanharam 16 pacientesoperados de hérnia de disco lombar com VHS pré-operatória normal e concluíram que, nestes, os valorespós-operatórios não ultrapassavam 25 mm/h após aprimeira semana da cirurgia; por outro lado, aquelescom valores pré-operatórios elevados mostravamaumentos maiores, embora, ao final de três semanas,esses valores fossem inferiores aos valores iniciais.Em nosso estudo, os pacientes com VHS pré-opera-tória normal tiveram valores pós-operatórios de até75 mm/h e levaram até cinco semanas para norma-lização. Entre os pacientes que possuíam valores pré-operatórios elevados, ao final de três semanas, apenas50% mostraram valores inferiores aos do pré-opera-tório e levaram até oito semanas para normalizar.

Observamos que em ambos os grupos estudados,independentemente do tempo transcorrido para anormalização da VHS, ocorreu sempre uma diminuiçãogradual de seus valores. Isto nos permitiu supor que,em pacientes submetidos a discectomias, a queda pro-gressiva da VHS é um dado significativo e que apersistência de valores elevados, ou um novo aumentoda mesma, deve levar à suspeita de infecção.

Conclusão

A análise dos dados nos permitiu concluir que osvalores pré-operatórios da VHS em cirurgias de hérniadiscal não parecem sofrer qualquer influência dalocalização do segmento comprometido (cervical oulombar), do número de discos comprometidos comindicação para discectomia ou da presença defragmento expulso no canal vertebral.

Em pacientes com VHS pré-operatória normal, osvalores pós-operatórios normalizaram mais precoce-mente (até cinco semanas) quando comparados àquelescujos valores estão aumentados (até oito semanas),ocorrendo sempre uma queda progressiva dessesvalores. Na nossa experiência, o comportamento da VHSno pós-operatório parece depender apenas do valordo VHS no pré-operatório. Não depende das peculia-ridades, acima descritas, referentes à doença discal e àdiscectomia propriamente dita. A persistência de VHSelevada não deve ser imputada a essas particularidades.

Portanto, achamos importante conhecer a VHS pré-operatória e interpretar os valores pós-operatóriosjuntamente com o quadro clínico e as alterações deneuroimagem.

Referências1. BIRCHER MD, TASKER T, CRAWSHAN C, MULHO-

LLAND RC: Discitis following lumbar surgery. Spine13:98-102, 1988.

2. BURKE DR, BRANT-ZAWADZKI M: CT of pyogenicspine infection. Neuroradiology 27:131-7, 1985.

3. DALL BE, ROUE DE, ODETTE WG, BATTS DH:Postoperative discitis: diagnosis and management.Clin Orthop 224:138-46, 1987.

4. DAUCH WA: Infection of the intervertebral spacefollowing conventional and microsurgical operationof the herniated lumbar intervertebral d isk: acontrol led cl in ical t r ia l . Acta Neurochir (Wien)82:43-9, 1986.

5. DIGBY JM, KERSLEY JB: Pyogenic non-tuberculousspinal infection: an analysis of thirty cases. J BoneJoint Surg 61B:47-55, 1979.

6. FERNAND R, LEE CK: Post laminectomy disc spaceinfection: A review of the literature and a report ofthree cases. Clin Orthop 209:215-8, 1986.

7. GROLLMUS J, PERKINS RK, RUSSEL W: Erythrocytesedimentation rate as a possible indicator of earlydisc space infection. Neurochirurgia 17:30-5, 1974.

8. HITCHON PW, OSENBACH RK, YUH WTC, MENEZESAH: Spinal infections. Clin Neurosurg 38:373-87, 1992.

9. HORWITZ NH, CURTI JA: Prophylactic antibiotics andwound infections following laminectomy for lumbardisc herniation: a retrospective study. J Neurosurg43:727-31, 1985.

10. IVERSEN E, NIELSEN VAH, HANSEN LA: Prognosisin postoperative discitis: a retrospective study of 111cases. Acta Orthop Scand 63:305-9, 1992.


169


11. JANNINI P, JANNINI PF: Interpretação clínica dohemograma. Ed 9. São Paulo, Sarvier, 1978, pp45-9.

12. JÖNSSON B, SÖDERHOLM R, STRÖMQVIST B:Erythrocyte sedimentation rate after lumbar spinesurgery. Spine 16:1949-50, 1991.

13. JOUGHIN E, McDOUGALL C, PARFITT C, YONG-HINGK, KIRKALDY-WILLIS WH: Causes and cl in icalmanagement of vertebral osteomyelitis in Saskat-chewan. Spine 16:261-4, 1991.

14. KAPP JP, SYBERS WA: Erythrocyte sedimentationrate following uncomplicated lumbar disc operations.Surg Neurol 12:329-30, 1979.

15. KORNBERG M: Erythrocyte sedimentat ion ratefollowing lumbar discectomy. Spine 11:766-7,1986.

16. LINDHOLM TS, PYLKANEN PP: Discitis followingremoval of intervertebral disc. Spine 7:618-22, 1982.

17. MEYERS SP, WIENER SN: Diagnosis of hemogenouspyogenic vertebral osteomyel i t is by magnet icresonance imaging. Arch Intern Med 151:683-7, 1991.

18. OSENBACH RK, KITCHON PW, MENEZES AH:Diagnosis and management of pyogenic vertebralosteomyelitis in adults. Surg Neurol 33:266-75, 1990.

19. PATZAKIS MJ, RAO S, WILKINS J, MOORE TM,HARVEY P: Analysis of 61 cases of vertebralosteomyelitis. Clin Orthop 264:178-83, 1991.

20. PILGAARD S, AARHUS N: Discit is (close spaceinfection) following removal of intervertebral disc. JBone Joint Surg 51A:713-6, 1969.

21. PIOTROWSKI WP, KROMBHOLTZ MA, MÜHL B:Spondylodiscitis after lumbar disk surgery. NeurosurgRev 17:189-93, 1994.

22. PURANEN J, MÄKELÄ J, LÄHDE S: Postoperativeintervertebral discitis. Acta Orthop Scand 55:461-5,1984.

23. ROSS PM, FLEMING JL: Vertebral osteomyelitis.Spectrum and natural history. A retrospective analysisof 37 cases. Clin Orthop 118:190-8, 1976.

24. SISSIQUI AR, LUBY SP: High rates of discitis followingsurgery for prolapsed intervertebral disc at a hospitalin Pakistan. Infect Control Hosp Epidemiol 19:526-9,1998.

25. SCHULITZ KP, ASSHEUER J: Discitis after procedureson the intervertebral disc. Spine 19:1172-7, 1994.

26. TRONNIER V, SCHNEIDER R, KUNZ U, ALBERT F,OLDENKOTT P: Postoperat ive spondylodisci t is.Results of a prospective study about the aetiology ofspondylodisci t is after operat ion for lumbar discherniation. Acta Neurochir 117:149-52, 1992.

27. WESTERGREN A : The technique of red cel lsedimentation reaction. Am Rev Tuberculosis 14:94-101, 1926.

Original recebido em agosto de 2000Aceito para publicação em outubro de 2000

Endereço para correspondência:Francisco Sérgio C. Barros LealRua Engenheiro Fernando de Mattos, 262 – sala 21CEP 12010-110 – Taubaté, SPE-mail: [email protected]


170


Osteoma cranianoConsiderações sobre oito casosCarlos Umberto Pereira*, João Domingos Barbosa Carneiro Leão**,Alvino Dutra da Silva**, Paulo Roberto Moura de Sousa***,William Giovanni Panfiglio Soares***, Marcelo Bravo de Oliveira Santos***

Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe. Serviço de Neurocirurgia doHospital João Alves Filho. Aracaju, SE

RESUMOO osteoma craniano tem sido bastante relatado na literatura médica. Estima-se uma incidênciade 0,1% a 0,43% no crânio. O osteoma pode ser esponjoso ou, mais comumente, do tipo sólidocompacto. Sua etiologia é ainda hoje desconhecida e várias hipóteses têm sido consideradas,como infecções, trauma, radiações ionizantes e até mesmo influência hormonal. Afeta mais osexo feminino e a idade adulta. A localização mais freqüente no crânio é no osso frontal. Namaioria dos casos é achado radiográfico acidental ou manifesta-se como exostose.Os autores apresentam oito casos de osteoma craniano. O sexo masculino foi o mais afetado,representado por seis casos. A idade dos pacientes variou de 19 a 79 anos, com uma média de 56anos. A localização dos osteomas foi occipital em três casos, frontal em três e parietal em dois.As queixas principais foram exostose em oito casos e dor local em sete. Todos os pacientesforam submetidos à radiografia simples do crânio e ao exame de tomografia computadorizada.Sete pacientes foram submetidos à ressecção cirúrgica, seguida de cranioplastia em cincopacientes. Um paciente recusou a cirurgia. Não ocorreu óbito.A finalidade deste trabalho é apresentar nossa experiência em osteoma craniano, chamando aatenção para sua benignidade e para o fato de que a ressecção cirúrgica é curativa quando nãohouver extensão intracraniana importante, bem como resolve o problema estético.

PALAVRAS-CHAVEOsteoma. Tumor craniano.

ABSTRACTCranial osteoma. Considerations about eight casesSkull osteoma has been quite reported in medical literature. A 0.1% to 0.43% incidence is estimatedin the skull. Osteoma can be spongy but it is more commonly of the compact solid type. Its etiologyis still unknown, infection, trauma, ionizing radiation and even hormonal influence having beenconsidered. It affects more adult females. The most frequent location in the skull is in the frontalbone. In most of the cases, they are accidental radiographic findings or associated with localswelling.The authors present eight cases of skull osteoma. In this series there was a male preponderance(6:2). The age of the patients varied from 19 to 79 years (average of 56 years). The location of theosteomas was: occipital in three, frontal in three and parietal in two cases. The main complaintswere local swelling in eight and local pain in seven cases. All patients were submitted to plain skullradiography and computerized tomography scans. Seven patients were submitted to the surgicalresection, followed by cranioplasty in five. One patient refused surgical treatment. The surgicaltreatment was curative with excellent esthetic result in all.Cranial osteomas are benign lesions and its surgical resection is curative when its intracranialextension is not important.

KEYWORDSOsteoma. Skull tumors.

* Professor-Adjunto Doutor do Departamento de Medicina da UFS. Neurocirurgião do Hospital João Alves Filho, Aracaju, SE.** Neurocirurgião do Hospital João Alves Filho, Aracaju, SE.*** Acadêmico de Medicina da Universidade Federal de Sergipe, Aracaju, SE.

171


Osteoma cranianoPereira CU e cols.

IntroduçãoO osteoma pode afetar qualquer osso do esqueleto

humano, mas envolve predominantemente o crânio e amandíbula3,4,9. No crânio, localiza-se freqüentementenos seios frontal e etmoidal e no ápex petroso. Égeralmente assintomático e o tratamento ideal é ocirúrgico, com prognóstico excelente.

O osteoma craniano é um tumor benigno, anatomi-camente circunscrito, composto de osso denso, origi-nado no periósteo dos ossos do crânio1,3,5,13. Estima-seque a incidência desse tumor seja de 0,1% a 1% detodos os tumores benignos do crânio14. Sua etiologia éainda hoje desconhecida11.

Os autores apresentam oito casos de osteoma cra-niano e discutem sua localização, diagnóstico, trata-mento e prognóstico.

Casuística

Foram estudados, retrospectivamente, oito casosde osteoma craniano, durante o período de abril de1992 a agosto de 2000, no Serviço de Neurocirurgia doHospital João Alves Filho (Aracaju, SE). O sexomasculino foi o mais acometido, com seis casos. Asidades variaram de 19 a 79 anos, com média de 56 anos.

A distribuição dos osteomas, segundo a localização,está apresentada na figura 1: três no osso frontal, trêsno occipital e dois no parietal. Um dos osteomas frontaistinha extensão para cavidade intracraniana. As queixasmais comuns foram dor local e tumefação. Todos ospacientes foram submetidos a radiografia simples etomografia computadorizada craniana. Sete pacientes

foram submetidos à ressecção cirúrgica da lesão,seguida de cranioplastia em cinco pacientes. Nãoencontramos transformação maligna e não houvemortalidade nesta série.

Discussão

O osteoma é um tumor benigno do osso esponjosoou compacto, de crescimento lento, doloroso e bemdiferenciado1. Sua incidência no crânio varia de 0,1% a1% dos tumores ósseos benignos 14. Afeta maisindivíduos entre a quarta e a quinta décadas da vida.Em nossa casuística, a média das idades foi de 56 anos.Acomete mais o sexo feminino da segunda à quintadécadas da vida7,13 .

No crânio, pode desenvolver-se em qualquer parte,mas localiza-se principalmente nos seios frontal eetmoidal e no ápex petroso4,11. Raramente pode estender-se para a cavidade intracraniana6.

Haddad e cols.5 classificaram o osteoma craniano,baseados na distribuição topográfica, freqüência esintomatologia, em quatro categorias: 1) osteomaintracraniano, a forma mais rara e confundida comcalcificações intracranianas; 2) osteoma dural, obser-vado principalmente na foice cerebral, geralmenteassintomático e achado acidentalmente; 3) osteoma dabase do crânio, o tipo mais freqüente, que acometemais a região frontoetmoidal e petrosa; 4) osteoma docalvário, a menos freqüente, que se apresenta sob aforma exostótica.

Em nossa casuística, a localização foi frontal emtrês casos, occipital em três e parietal em dois casos.Um dos casos tinha extensão intracraniana (Figura 2).

Figura 1 – Distribuição da localização anatômica dososteomas na casuística.

Figura 2 – TC demonstrando osteoma frontal direito, cominvasão intracraniana.

172


A etiologia desses tumores é, ainda hoje, controversa.Tem sido relatada a sua associação com infecção, trauma,radiações ionizantes e, até mesmo, com influênciahormonal11. Quando localizado no crânio ou mandíbula eassociado com pólipos intestinais, fibromatose do tecidoconjuntivo e cisto epidermal cutâneo constitui a síndromede Gardner2,16. Em nossa casuística, dois pacientesapresentavam história prévia de trauma craniano.

O osteoma craniano cresce lentamente e raramentecausa sintomas clínicos, sendo descoberto acidental-mente em radiografias simples do crânio realizadas pormotivos diversos1,3,9,11,16. Pode, porém, provocar dor etumefação, e seu crescimento pode causar sintomas decaráter compressivo. A sintomatologia do osteomalocalizado na região fronto-orbital é variável e, depen-dendo da direção do crescimento do mesmo, podemocorrer abscesso cerebral, cefaléia, distúrbios da fala,deformidade craniana, hipoacusia, diplopia, crisesconvulsivas, hemiplegia, pneumoencéfalo, rinoliquo-réia, meningite e mucocele1,3,4, 7,8,9,10,16.

São facilmente identificados na radiografia simplesde crânio como uma área radioluzente com zona centralde calcificação5,7,13. A tomografia computadorizada é omelhor meio diagnóstico. Nesse exame, o osteomaapresenta-se como um tecido ósseo de baixa opacidadee bem delimitado, envolvido por uma área escleróticade alta opacidade3,9 (Figuras 3 e 4). Na cintilografiaóssea, o tumor apresenta-se com hipercaptação. Aressonância magnética nuclear é ótima para visibilizaro tecido inflamatório ao redor da lesão9,11,15,16 .

Ao exame macroscópico, apresenta uma zona dehiperostose homogênea, bem definida, com caracte-rísticas de osso lamelar denso crescendo para fora, semproduzir efeito de massa, com infiltração ou alteraçãodo espaço da medula óssea. Ao exame de microscopiaóptica apresenta-se como osso esclerótico, lamelar edenso, similar à cortical do osso4,11.

No diagnóstico diferencial, devem ser consideradoso meningeoma calcificado, o fibroma ossificante, adisplasia fibrosa, o sarcoma osteogênico, a doença dePaget e o hemangioma, que são distinguidos, geral-mente, pelos exames de imagem associados ao estudoanatomopatológico4,7, 9,11,13.

O tratamento do osteoma craniano é a ressecçãocirúrgica da lesão, seguida de cranioplastia em casos defalhas ósseas extensa4,5,9. A recidiva é rara e a transfor-mação maligna não tem sido relatada na literatura médica9.Na nossa série, sete pacientes foram submetidos àexérese total da lesão, seguida de cranioplastia em cincocasos. Um paciente, no qual o osteoma foi achadoacidental, rejeitou o tratamento cirúrgico e encontra-seem acompanhamento ambulatorial. Os pacientesoperados tiveram boa evolução curativa e estética.

Concluímos que o osteoma é um tumor benigno, deevolução lenta, cuja ressecção cirúrgica cura o doente,com resultado estético muito bom e prognósticoexcelente quando não é acompanhado de complicaçõesintracranianas.

Referências1. ATTANTE F, TANNIER C, VAYR R: Pneumocéphalie

compliquant um osteóme du sinus frontal: 2 cas. RevNeurol 152:279-82, 1996.

2. CHANG CH, PIATT ED, THOMASS KE, WATNE AL:Bone abnormalities in Gardner ’s syndrome. Am JRoentgenol Radium Ther Nucl Med 103:645-52, 1968.

3. GEORGE J, MERRY GS, JELLETT LB, BAKER JG:Frontal sinus osteoma with complicating intracranialaerocele. Aus N Z J Surg 60:66-8, 1990.

4. GREENSPAN A: Benign bone-forming lesions:osteoma, osteoide osteoma, and osteoblastoma.Skeletal Radiol 22:485-500, 1993.

5. HADDAD FS, HADDAD GF, ZAATARI G: Cranialosteoma: their c lassi f icat ion and management.Figura 3 – TC apresentando osteoma frontal.

Figura 4 – TC demonstrando osteoma occipital esquerdo.


173

Report on a giant osteoma and review of theliterature. Surg Neurol 48:143-7, 1997.

6. HALLBERG OE, BYLEY Jr JW: Origin and treatmentof osteomas of the paranasal sinuses. Arch Otolaryngol51:750-60, 1950.

7. KIEFFER AS, LONG DM, CHOU NS, KING GA,CACAYORIN ED: Tumors of the skull. In Youmans JR(ed): Neurological Surgery. Phi ladelphia, WBSaunders, 1990, pp 3599-601.

8. LUNARD P, MISSORI P, DI LORENZO N, FORTUNAA: Giant intracranial mucocele to osteoma of thefrontal sinus: report of two cases and review of theliterature. Surg Neurol 39:46-8, 1993.

9. MAIURI F, IACONETTA G, GIAMUNDO A, STELLA L,LAMAIDA E: Frontoethmoidal and orbital osteomaswith intracranial extension. Report of two cases. JNeurosurg 40:65-70, 1996.

10. MARTINS R, VELLUTINI E, VELASCO O, SIQUEIRAM: Hemiparesia recorrente como apresentação clínicade osteoma do seio frontal. Arq Bras Neurocir 15:48-52, 1996.

11. MEHTA JS, SHARR MM, PENNEY CC: Unusualradiological appearance of a skull osteoma. Br JNeurosurg 13:332-4, 1999.

12. ROBBINS SL, COTRAN RS, KUMAR V: PatologiaEstrutural e Funcional. Ed. 5. Rio de Janeiro, Guana-bara Koogan, 1996, pp 1112-14.

13. SARAÇ K, BILICILER B, VATANSEVER M, ALADAGMA, ÇOLAK A: Unusual frontal osteoma, mimickinga haemangioma. Neuroradiology 38:458-9, 1996.

14. SCHWARTZ CW: Cranial osteomas from a roent-genologic viewpoint. Am J Roentgenol 44:188-96,1940.

15. SHIBATA Y, MATSUMURA A, YOSHII Y, NOSE T:Osteomas of the skul l : comparison of magneticresonance imaging and histological findings. NeurolMedicoChirug 35:13-6, 1995.

16. VIALOGO JGG, DIAS VG, PADULA MC, LEITE LVO:Osteoma nasofronto-orbi tár io associado commucocele e abscesso cerebral: relato de caso erevisão da literatura. J Bras Neurocirurg 10:72-7, 1999.

Original recebido em outubro de 2000Aceito para publicação em novembro de 2000

Endereço para correspondência:Carlos Umberto PereiraAv. Augusto Maynard, 245/404CEP 49015-380 – Aracaju, SEE-mail: [email protected]



174


Infarto cerebelarConsiderações sobre 12 casosCarlos Umberto Pereira*, Alvino Dutra da Silva**, Diane Guimarães Duarte***,Ana Claudia Borges do Nascimento Gonçalves***, Tatiana Alves de Andrade***,Helton José Ribeiro de Menezes Alves***

Serviço de Neurocirurgia do Hospital João Alves Filho. Aracaju, SE

RESUMOTrata-se de estudo retrospectivo sobre 12 casos de infarto cerebelar. Sete pacientes eram dosexo masculino e cinco, do feminino. A idade variou entre 46 e 76 anos, com média de 54 anos. Ascausas foram hipertensão arterial sistêmica em seis, endocardite bacteriana em três edesconhecida em outros três. A cefaléia foi sintoma presente em dez pacientes, vômitos em oito,tonteiras em oito, ataxia da marcha em sete e vertigem em quatro. A tomografia do crânio foi útilno diagnóstico e conduta. Onze pacientes foram submetidos a tratamento conservador. Derivaçãoventricular externa e craniectomia suboccipital foram realizadas em um paciente. Houve quatroóbitos. O prognóstico esteve diretamente relacionado ao nível de consciência por ocasião daadmissão, da extensão do infarto e da idade do paciente.

PALAVRAS-CHAVEInfarto cerebelar. Cerebelo. Tratamento.

ABSTRACTCerebellar infarction. Considerations about 12 casesA retrospective study on twelve cases of cerebellar infarction was done. Seven patients were menand five were women. The age ranged from 46 to 76 years (average 54 years). The causes of theinfarction were systemic arterial hypertension in six, bacterial endocardites in three, and could notdetermined in three. Ten patients presented with headaches, eight with vomiting, eight with vertigo,seven with ataxia and four with dizziness. CT was useful in the diagnosis and management. Onlyone patient was submitted to surgical treatment (external ventricular drainage and suboccipitalcraniectomy). There were four deaths. The prognosis was directly related to the patient’s level ofconsciousness at admission, extent of the infarctation and the age of the patient.

KEYWORDSCerebellar infarction. Cerebellum. Treatment.

* Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe.** Serviço de Neurocirurgia do Hospital João Alves Filho.*** Acadêmico de Medicina da Universidade Federal de Sergipe.

Introdução

O infarto cerebelar é menos freqüente que o cerebrale representa apenas 1,5% a 3% de todos os infartosencefálicos8,26,37,39 . Com o advento da tomografiacomputadorizada (TC) e da ressonância nuclearmagnética (RNM), o diagnóstico de infarto cerebelartem sido mais freqüente. Sua principal causa é aaterosclerose, seguida de êmbolos cardíacos4,21,39. Otratamento ainda hoje é bastante controverso e oprognóstico está diretamente relacionado com a idadedo paciente, extensão do infarto e estado de consciênciado paciente por ocasião da admissão.

Os autores apresentam 12 casos de infarto cerebelare discutem o quadro clínico, o diagnóstico, a conduta eo prognóstico.

Casuística e métodosO presente trabalho foi baseado em estudo retros-

pectivo de 12 pacientes com diagnóstico de infartocerebelar que estavam internados no Serviço de Neuro-cirurgia do Hospital João Alves Filho, em Aracaju,Sergipe, no período de junho de 1998 a março de 2000.

175


Infarto cerebelarPereira CU e cols.

Foram analisados, nos doentes, a idade, o sexo, aetiologia, o meio de diagnóstico, a conduta e o prognós-tico.

ResultadosSete pacientes eram do sexo masculino e cinco, do

feminino. A idade variou entre 46 e 76 anos, com médiade 54 anos.

As causas do infarto cerebelar foram hipertensãoarterial sistêmica em seis, endocardite bacteriana emtrês e desconhecida em outros três.

Os sinais e sintomas mais comuns foram cefaléia emdez, vômitos em oito, tonturas em sete, ataxia da marchaem sete, nistagmo em quatro e vertigem em quatro.

O escore (Escala de Coma de Glasgow) apresen-tado pelos doentes, no momento da admissão, variouentre 4 e 14.

A TC foi realizada em todos os pacientes e a RNM,em dois pacientes. A extensão do infarto atingiu umaárea maior que 3 cm em sete casos e menor que 3 cm emcinco casos.

O tratamento instituído foi conservador em 11 casos;derivação ventricular externa e craniectomia suboccipitalforam feitas em um caso. Oito pacientes sobreviveram(cinco destes com déficit neurológico) e quatro faleceram.

Discussão

Infarto cerebelar é definido como lesão isquêmica docerebelo sem envolvimento primário do cérebro ou dotronco cerebral13,29,37. Sua incidência varia de 1,5% a 3%de todos os infartos encefálicos8,26,39,40. Com o adventoda TC e da RNM, porém, o seu diagnóstico tornou-semais freqüente e, além disso, esses exames permitem adistinção entre o infarto e a hemorragia cerebelar36.

O sexo masculino é o mais acometido e na faixa etáriados 70 aos 80 anos 2,19,37,39. A distribuição dos casos emrelação ao sexo na presente casuística está de acordocom o observado na literatura, mas o grupo etárioacometido foi mais jovem, predominando doentes naquinta e na sexta décadas da vida.

Os fatores de risco dos infartos cerebelares sãosimilares àqueles dos hemisférios cerebrais39. A causamais freqüente é a aterosclerose, seguida de hipertensãoarterial, diabetes mellitus, cardiopatia isquêmica,história prévia de trauma, dislipidemias e fibrilaçãoatrial1,19,34 . Outras causas menos freqüentementedescritas são a ectasia da artéria basilar10, dissecção e

trombose da artéria vertebral e/ou da artéria basilar24,35,displasia fibromuscular30 e enxaqueca10,38. Amarenco ecols.5 encontraram como causa mais freqüente doinfarto cerebelar os êmbolos originados nas cavidadescardíacas, após infarto agudo do miocárdio ouendocardite bacteriana, fato observado, também, poroutros autores7,19,27. Em nosso trabalho foi possíveldetectar hipertensão arterial associada à aterosclerosecomo a principal causa, seguida de endocarditebacteriana. Em três casos não foi possível identificar acausa, provavelmente, por não terem sido investigadosadequadamente.

A artéria cerebelar posterior-inferior e a artériacerebelar superior são os vasos mais freqüentementeresponsáveis pelos infartos cerebelares, seguidas daartéria cerebelar anterior-inferior3,7,21,22,26. Os infartoscerebelares são agrupados conforme os territóriosarteriais comprometidos. Em 85% dos casos, elesocorrem no território da artéria cerebelar posterior-inferior, o que corresponde à porção medial e inferiordo hemisfério cerebelar homolateral11,19. As artériasvertebrais estão comprometidas em 50% dos casos,mas, quando apenas uma dessas artérias estiverenvolvida, o infarto resultante é, geralmente, assinto-mático e tem bom prognóstico19,39. Os casos de infartocerebelar no território da artéria cerebelar superiorapresentam pior prognóstico que os das artérias cere-belares posterior-inferior e anterior-inferior3,39.

Sypert e Alvord37 classificaram os infartos cerebe-lares em “complicados” e “não-complicados”: os pri-meiros são caracterizados pelo comprometimentoisquêmico tanto do cerebelo quanto do tronco cerebrale os do segundo grupo cursam com o mínimo de sinaise sintomas e têm evolução excelente.

Ebeling e cols.15 distinguiram dois grupos depacientes: o grupo 1 engloba os pacientes com evo-lução lenta e progressiva e que desenvolvem pioraaguda; o grupo 2, os pacientes que, após o início agudodo quadro clínico, desenvolvem evolução fulminante.

Amarenco5 classifica os pacientes com infartoscerebelares em: pacientes com manifestações pseudo-tumorais; pacientes em coma profundo desde o iníciodo quadro; e pacientes com curso benigno que me-lhoram rápida e espontaneamente sem alterações daconsciência.

A sintomatologia benigna é caracterizada por náusea,vômitos, cefaléia, vertigens e ataxia, enquanto, na sintoma-tologia maligna, evidenciam-se sinais de compressão dotronco cerebral, caracterizados por meningismo, distúrbiosda consciência, lesão de nervos cranianos, lesão piramidal,respiração e circulação patológicas e atitude dedescerebração32. O curso natural do infarto benigno ébom na maioria dos casos e em uma minoria pode ocorrerevolução maligna em virtude da compressão do tronco

176



cerebral e da hidrocefalia16,23,33. Em nossa casuística, doispacientes apresentaram-se apenas com queixa devertigem, fato também observado por outros auto-res1,14,18,31. Os infartos do cerebelo geralmente são únicos,mas em 20% dos casos são múltiplos e, nesses casos, amanifestação clínica é a de um quadro pseudotumoral oucoma profundo e quadriplegia4, 9.

A TC é útil no diagnóstico do infarto cerebelar32,exceto nas primeiras 48 horas. A TC revela hipodensi-dade focal no cerebelo, desvio do quarto ventrículo peloefeito de massa e hidrocefalia supratentorial5 (Figura 1),podendo, em alguns casos, ser normal ou de difícilinterpretação em decorrência dos artefatos ósseos.

A RNM é o método diagnóstico mais sensível nafase precoce do infarto e não está sujeita aos efeitosdos artefatos de imagem provocados pelo osso. Asimagens obtidas demonstram uma área de hipersinalem T236 (Figura 2).

A angiografia cerebral digital é usada para diag-nosticar obstrução arterial.

Em nossos pacientes a TC foi útil no diagnóstico,tendo em vista que a maioria dos casos foi submetida aesse exame 72 horas após o ictus.

O tratamento cirúrgico do infarto cerebelar com-preende a drenagem ventricular externa, a derivaçãoventriculoperitoneal ou a craniectomia suboccipi-tal12,29,34. A escolha do melhor método cirúrgico para omanuseio dessas lesões baseia-se, principalmente, naexistência ou não de hidrocefalia e de sinais de com-pressão do tronco cerebral29.

A drenagem ventricular externa, quando usadaisoladamente, segundo alguns autores, piora oprognóstico, pois provoca hérnia transtentorial ascen-dente6,15,20. Estaria indicada apenas nos casos comhidrocefalia e ausência de sinais de compressão dotronco cerebral15.

A craniectomia da fossa posterior, preconizadoinicialmente por Lindgren25 em 1956, é o método utilizadopela grande maioria dos autores naqueles casos em quehá comprometimento de mais de um terço de umhemisfério cerebelar6,19,29,34. O dado clínico maisimportante para indicação cirúrgica, além dos achadostomográficos, é a piora progressiva da consciência, queindica compressão do tronco cerebral5,20,35.

O tratamento clínico deve ser a opção em todos oscasos de infarto que comprometem menos de um terçodo hemisfério cerebelar, que não provocam distúrbiosda consciência e nos quais o quadro clínico estejaestável6,15,19,25,29. Nesses casos é essencial a vigilâncianeurológica intensiva e a realização de TC e/ou RNMseriadas conforme a evolução clínica do paciente.

Greenberg e cols.17 contra-indicam, formalmente, otratamento conservador nos casos em que o infarto éextenso, em razão dos péssimos resultados obtidos.

Em nossa casuística, o tratamento foi conservadorem 11 casos baseado no nível de consciência e extensãodo infarto apresentados pelos doentes na admissão; 1caso foi submetido ao tratamento cirúrgico em virtudedo quadro de compressão de tronco cerebral e hidroce-falia supratentorial acentuada e evoluiu para óbito.

O prognóstico do infarto cerebelar depende de váriosfatores, como extensão do infarto, nível de consciênciae idade do doente e o período de tempo em que o troncocerebral ficou comprimido29. A extensão do infartodetermina o tipo de evolução do quadro clínico. Os casosde infartos pequenos apresentam quadro evolutivobenigno de bom prognóstico1 , fato observado em cincopacientes da nossa casuística. O nível de consciênciado paciente tem importância fundamental quanto aoprognóstico. Quanto mais grave for o distúrbio daconsciência, tanto pior será a evolução do paciente6,15,19.A idade é um fator determinante no prognóstico: quantomais idoso o paciente, pior o prognóstico. Segundo

Figura 1 – TC demonstrando extenso infarto cerebelar nohemisfério cerebelar esquerdo, comcompressão do quarto ventrículo.

Figura 2 – RNM demonstrando infarto no hemisfériocerebelar direito.

177



Ebeling15, o tempo de compressão do tronco cerebral,até ser realizada a descompressão cirúrgica da fossaposterior, tem influência decisiva na recuperação dopaciente. A taxa de mortalidade dos pacientes cominfartos cerebelares sintomáticos é estimada em 50%,mas, quando há sinais de compressão do tronco cerebral,esse valor sobe para 80%.

O diagnóstico de infarto cerebelar, apesar de raro,deve ser considerado em casos de sintomatologia frustade lesões da fossa posterior, como vertigem, vômitos eataxia da marcha. O diagnóstico precoce é possível coma TC e/ou RM.

Referências1. ALBERTINO S, FILHO PFM, ASSUNÇÃO ARM F,

SOUZA JA, JEVOUX CC: Infarto cerebelar e vertigemaguda. Rev Bras Med-ORL 7:13-6, 2000.

2. AMARENCO J: The spectrum of cerebellar infarction.Neurology 41:973-9, 1991.

3. AMARENCO P, HAUW JJ: Cerebellar infarction inthe territory of the superior cerebellar artery a clini-copathologic study of 33 cases. Neurology 40:1383-90, 1990.

4. AMARENCO P, HAUW JJ: Infarctus cérébelleux edé-mateux: etude cl in ico-pathologique de 16 cas.Neurochirurgie 36: 234-44, 1990.

5. AMARENCO P, HAUW JJ, GAUTIER JC: Arterialpathology in cerebellar infarction. Stroke 21:1299-305, 1990.

6. AUER LM, AUER T, SAYAMA I; Indications for surgicaltreatment of cerebellar haemorrhage and infarction.Acta Neurochir 79:74-9, 1986.

7. BARTH A, BOGOUSLAVSKY J, REGLI F: The cli-nical and topographic spectrum of cerebellar infarcts:A clinical - Magnetic resonance imaging correlationstudy. Ann Neurol 33:451-56, 1993.

8. BOGOUSLAVSKY J, Van MELLE G, RÉGLI F: TheLausanne stroke registry: analysis of consecutivepatients with first stroke. Stroke 19:1083-92, 1988.

9. CANAPLE S, BOGOUSLAVSKY J: Multiple large andsmall cerebellar infarcts. J Neurol Neurosurg Psy-chiatry 66:739-45, 1999.

10. CAPLAN LR: Migraine and vertebrobasilar ischemia.Neurology 41:55-61, 1991.

11. CHAVES CJ, CAPLAN LR, CHUNG CS, TAPIA J, AMA-RENCO P, TEAL P, WITYK R, ESTOL C, TETTEN-BORN B, ROSENGART A, VEMMOS K, DeWITT LD,PESSIN MS: Cerebellar infarcts in the New EnglandMedical Center posterior circulation stroke registry.Neurology 44:1385-90, 1994.

12. CHEN HJ, LEE TC, WEI CP: Treatment of cerebellarinfarction by descompressive suboccipital craniec-tomy. Stroke 23:957-63, 1992.

13. CIOFFI FA, BERNINI FP, PUNZO A, D’AVANZO R:Surgical management of acute cerebellar infarction.Acta Neurochir 74:105-12, 1985.

14. DUCLOS JY, DARROUZET V, LOISEAU H, CHAMBRINA, BOUSSENS J, BÉBÉAR JP: Vertige aigüi parischémie de l’artère cérébelleuse postéro-inférieureou PICA . A propos de 2 cas. Rev Laryngol Otol Rhinol118:119-24, 1997.

15. EBELING U, STRICKER K, REULEN HJ, HASE U:Akute Raumforderungen der hintere Schaeldelgrube:Klinik, Therapie und Ergebnisse. In Hase U, ReulenHJ (eds): Die akute Raumforderung in der hinterenSchael delgrube. Wien, Ueberreuter , 1988, pp 137-52.

16. FISHER CM, KARNES WE, KUBUK CS: Lateralmedul lary infarct ion: the pattern of vascularocclusion. J Neuropathol Exp Neurol 20: 323-79,1961.

17. GREENBERG J, SKUBICK D, SHENKIN H: Acutehydrocephalus in cerebellar infarct and hemorrhage.Neurology 29:4409-13, 1979.

18. GUIANG RL, ELLINGTON OB: Acute pure vertiginousdysequilibrium in cerebellar infarction. Eur Neurol16:11-5, 1977.

19. HEROS RC: Cerebellar hemorrhage and infarction.Stroke 13:106-9, 1982.

20. HINSHAW DB Jr, THOMPSON JR, HASSO NA,CASSELMAN ES: Infarctions of the brainstem andcerebellum: a correlation of computed tomographyand angiography. Radiology 137:105-12, 1980.

21. KASE CS, NORRVING B, LEVINE SR, BABIKAN VL,CHODOSH EH, WOLF PA, WELCH KMA: Cerebellarinfarction: clinical and anatomic observation in 66cases. Stroke 24:76-83, 1993.

22. KASE CS, WHITE JL, JOSLYN JN, WILLIAMS JP,MOHR JP: Cerebel lar infarct ion in the superiorcerebellar artery distribuiton. Neurology 35:705-11,1985.

23. LEHRICH JR, WINKLER GF, OJEMANN RG: Cere-bellar infarction with brain stem compression. ArchNeurol 22:490-8, 1970.

24. LEVINE SR, WELCH KMA: Superior cerebellar arteryinfarction and vertebral artery dissection. Stroke19:1431-4, 1988.

25. LINDGREN SO: Infarctions simulating brain tumorsin the posterior fossa. J Neurosurg 13:575-81, 1956.

26. MacDONELL RAL, KALNINS RM, DONNAN GA:Cerebellar infarction: natural history, prognosis andpathology. Stroke 18:849-55, 1989.

27. MEHLER MF: The rostral basilar artery syndrome:diagnosis, etiology, prognosis . Neurology 39:9-16,1989.

28. MOMOSE KJ, LEHRICH JR: Acute cerebel larinfarction presenting as a posterior fossa mass.Radiology 109:343-52, 1973.

29. NETO OMF, COSTA FAO, LUCAS LD, COSTA FP:Infarto cerebelar: tratamento cirúrgico. Arq BrasNeurocir 17:127-9, 1998

30. PEREZ-HIGUERAS A, ALVAREZ-RUIZ F, MARTINEZ-BERMEJO A, FRUTOS R, VILLAR O, DIEZ-TEJEDORE: Cerebellar infarction from fibromuscular dysplasiaand dissecting aneurysm of the vertebral artery.Report of a child. Stroke 19:521-4, 1988.

31. RUBENSTEIN RL, NORMAN DM, SCHINDLER RA,KASEFF L: Cerebellar infarction: apresentation ofvertigo. Laryngoscope 90:505-14, 1980.

32. SAMSON M, MIHOUT B, THIEBOT J, SEGONG G,WEBER J, PROUST B: Forme bénigne des infarctuscérébelleux. Rev Neurol (Paris) 137:373-82, 1981.

33. SCOTTI G, SPINNLER H, STERZI R, VALLAR G:Cerebellar softening. Ann Neurol 8:133-40, 1980.

34. SILVA JAG, SILVA EB, BRANCO CA: Infarto agudodo cerebelo simulando tumor da fossa posterior. ArqNeuro-Psiquiat 50:116-9, 1992.

35. SILVA MAA, FUKUJIMA MM: Hematomas e infartoscerebelares: Diagnóstico e conduta. Rev Neuro-ciências 8:15-8, 2000.

178


36. SIMMONS ZS, BILLER J, ADAMS HR Jr, DUNN V,JACOBY CG: Cerebellar infarction: comparison ofcomputed tomography and magnet ic resonanceimaging. Ann Neurol 19:291-3, 1986.

37. SYPERT GW, ALVORD EC Jr: Cerebellar infarction:a clinico-pathological study. Arch Neurol 32:357-63,1975.

38. TITUS F, MONTALBAN J, MOLINS A, GILI J, LOPEZM, CODINA A: Migraine-related stroke: brain infarctionin superior cerebellar artery territory demonstratedby nuclear magnetic resonance. Acta Neurol Scand79:357-60, 1989.

39. T OHGI H, TAKAHASHI S, CHIBA K, HIRATA Y:Cerebellar infarct ion. Clinical and neuroimaginganalysis in 293 patients. Stroke 24:1697-701, 1993.


40. TOMASZEK DE, ROSNER MJ: Cerebellar infarction:analysis of twenty one cases. Surg Neurol 24:223-6,1985.

Original recebido em agosto de 2000Aceito para publicação em outubro de 2000


179


Aplicações clínicas da hidrodinâmica naderivação ventrículo-peritonealSebastião Gusmão, Roberto Leal Silveira, Guilherme Cabral Filho, Aluízio Arantes

Serviço de Neurocirurgia do Hospital Madre Teresa, Belo Horizonte, MGServiço de Neurocirurgia do Hospital Luxemburgo, Belo Horizonte, MG

RESUMOA derivação ventrículo-peritoneal (DVP) é a aplicação do princípio hidrodinâmico dos vasoscomunicantes. São freqüentes as complicações hidrodinâmicas em pacientes submetidos à DVP.Revisam-se os fatores hidrodinâmicos da DVP e suas complicações decorrentes.

PALAVRAS-CHAVEHidrocefalia. Derivação ventrículo-peritoneal.

ABSTRACTClinical applications of hydrodinamics in ventriculoperitoneal shuntThe ventriculoperitoneal shunt is an application of the hydrodynamic principle of communicatingvessels. There are frequent hydrodynamic complications in the patients submitted to shunting.A revision of the hydrodynamic factors involved in the ventriculoperitoneal shunt was made andtheir hydrodynamic complications were analyzed.

KEYWORDSHydrocephalus. Ventriculoperitoneal shunt.

Introdução

A derivação ventrículo-peritoneal (DVP) é o proce-dimento mais usado para tratar a hidrocefalia. Ela é umaaplicação do princípio hidrodinâmico dos vasoscomunicantes. Tem por objetivo drenar o excesso delíquor para reduzir a pressão intracraniana e o tamanhodos ventrículos.

Em grande número de casos, não se consegue esseobjetivo, persistindo a dilatação ventricular ou ocorrendoredução exagerada dos ventrículos1. O advento datomografia computadorizada revelou alta freqüência decomplicações hidrodinâmicas por inadequação entre odébito da DVP e a produção de líquor.

O objetivo desta revisão é analisar os fatoreshidrodinâmicos da DVP e suas complicações decor-rentes.

Hidrodinâmica aplicada à derivaçãoventrículo-peritoneal

No tratamento da hidrocefalia por DVP, esta-belece-se a comunicação entre os ventrículos e acavidade abdominal, através de cateter, com válvula

interposta. O débito do líquor drenado é determinadopela lei de Poiseuille, expressa pela equação:

D = ∆P. r4 / 8 n L,onde D é o débito, ∆∆∆∆∆P (pressão diferencial) é a

diferença de pressão entre as duas extremidades dosistema de drenagem, r é o raio do tubo, n é a viscosidadedo fluido e L é a distância entre as duas cavidades(comprimento do cateter de drenagem). No caso da DVP,o comprimento do tubo, o raio deste e a viscosidade dolíquor podem ser considerados como constantes. Essestrês elementos determinam a resistência (R) do sistema àpassagem do líquido. Assim, o débito da drenagem podeser considerado como diretamente proporcional àdiferença de pressão entre as duas extremidades dosistema, e inversamente proporcional à resistência domesmo à passagem de líquido, o que é expresso pelaequação:

D = ∆P / RA válvula interposta na derivação assegura

passagem em sentido único. Ela funciona quandoexiste diferença de pressão entre a entrada e a saída.O mecanismo de controle de pressão (fenda nosilicone ou mola calibrada) mantém o sistema dederivação impermeável à passagem de líquido atédeterminado valor de ∆P (pressão de fechamento deválvula). Quando ∆P excede a pressão de fecha-

180


Aplicações clínicas da hidrodinâmica na derivação ventrículo-peritonealGusmão S e cols.

mento, a válvula se abre, permitindo a passagem dolíquido.

A pressão diferencial que age na DVP depende daspressões das cavidades proximal (ventrículos) e distal(abdome), da altura que as separa e da pressão defechamento da válvula.

Pode-se, então, escrever:D = ∆P = PIV + L – (PIA + PF),

R Ronde PIV é a pressão intraventricular, PIA é a pressãointra-abdominal, PF é a pressão de fechamento daválvula e L é a altura entre o ventrículo lateral e aextremidade distal do cateter peritoneal.

Os sistemas de válvulas para tratamento dehidrocefalia possuem mecanismo constante paracontrole da resistência. O ∆P sofre alterações inevi-táveis e intensas em condições fisiológicas (como, porexemplo, mudanças de postura), podendo ocorrer, emconseqüência, grande variação do débito de líquordrenado. Isso dificulta que se consiga o objetivoprincipal do controle da hidrocefalia, ou seja, equilíbriorelativamente constante entre a produção e a drenagemdo líquor.

A capacidade de drenagem do sistema de derivaçãoliquórica é função de sua resistência à passagem delíquor e não de sua pressão de fechamento. Esta éapenas um dos fatores determinantes do ∆P atravésdo sistema de drenagem (∆P = PIV + L – PIA – PF).Assim, as especificações das válvulas devem incluirnão somente a pressão de fechamento, que não refletecompletamente as características de funcionamento dosistema de derivação, mas também a resistência,definida pelo gráfico pressão/débito do teste hidrodinâ-mico.

As válvulas existentes podem ser divididas em duascategorias: de baixa e alta resistência.

Pressão diferencial através daderivação ventrículo-peritoneal

Os fatores determinantes da pressão diferencialatravés da DVP são: PIV, PIA, pressão hidrostática(altura do cateter) e resistência da válvula.

A pressão do líquor, em decúbito horizontal, é amesma nos ventrículos, na cisterna magna e no fundode saco lombar; varia de 50 mm a 200 mm de água2,3.Quando o paciente se encontra ereto ou sentado, a PIVno forame de Monro é, em média, de -70 mm de água, oque corresponde à distância entre o orifício de Monroe a cisterna magna, onde a pressão é próxima de zero4,5.A PIV média no lactente é de 45 mm de água.

O conteúdo abdominal comporta-se como umacoluna de água. Assim, a PIA, como a PIV, é umapressão hidrostática, estando o ponto “0”, na po-sição ereta, localizado na extremidade do apêndicexifóide6. Em um paciente com DVP, a PIA que agesobre o sistema é igual à distância entre o ponto “0”e a extremidade do cateter abdominal. Na posiçãoereta ou sentada, a PIA cresce progressivamente daparte superior (nível “0”) até o fundo do saco deDouglas, onde atinge 300 mm de água (o que equivaleà distância entre o ponto “0” e o fundo de saco deDouglas). Para o indivíduo adulto em decúbitohorizontal, a PIA é de 80 mm de água em todos ospontos da cavidade abdominal. No lactente, essevalor é de 40 mm7.

A altura do cateter, que provoca grande pressãohidrostática quando o paciente se encontra na posiçãosentada ou ereta, representa o principal fator nadeterminação do ∆P através da DVP. Ela varia segundoa implantação do cateter distal, a altura e a posição doindivíduo.

Cálculo da pressão diferencial e dapressão intraventricular no paciente comderivação ventrículo-peritoneal

Conhecendo-se os fatores responsáveis pelo ∆Pna DVP, pode-se determinar, teoricamente, o ∆P e aconseqüente modificação da PIV causada pela deri-vação. O ∆P em um paciente submetido à DVP é dadopela equação:

∆P = PIV + L (PIA + PF)Após a implantação da DVP, as pressões tendem a

equilibrar-se, por meio da drenagem do líquor, de talsorte que o ∆P tende para valor nulo (∆P = 0) em umaposição determinada. A mudança de posição do pacientevai acompanhar-se de novo equilíbrio. Quando o ∆Pfor nulo, a derivação deixará de drenar, estandoequilibrada a pressão entre as cavidades ventricular eabdominal. Nesse momento, a PIV será:

PIV = PIA + PF – LConhecendo-se aproximadamente os valores dos

diversos fatores que intervêm no ∆P, pode-se calcularseu valor na DVP a ser implantada e a PIV após oequilíbrio do sistema de drenagem (∆P = 0).

Como exemplo para o cálculo do ∆P e da alteraçãoda PIV provocada pela drenagem, tomam-se dois casosteóricos (Quadro 1): lactente com hidrocefalia hiper-tensiva e adulto com hidrocefalia de pressão normalsubmetidos à DVP com válvula de 70 mm de pressão defechamento (válvula de pressão média).

181


Aplicações clínicas da hidrodinâmica na derivação ventrículo-peritonealGusmão S e cols.

Nesse cálculo, usa-se o valor de 150 mm de águapara a PIV na posição de decúbito, que é aproxima-damente a pressão na hidrocefalia de pressão normal etambém o valor médio da PIV na hidrocefalia dacriança8,9 . Na posição ereta ou sentada, a PIV nospacientes hidrocefálicos situa-se próximo de zero,podendo apresentar valores ligeiramente positivos ounegativos.

A PIA no paciente deitado é, aproximadamente,40 mm de água no lactente e 80 mm de água no adulto6.Na posição ereta ou sentada, a PIA é anulada pelapressão hidrostática dentro do cateter, correspondenteao comprimento do cateter na cavidade abdominal.Assim, se tomarmos como altura do cateter (L) adistância entre a borda superior da órbita, que cor-responde ao orifício de Monro, e o apêndice xifóide,não é necessário levar em consideração a PIA nopaciente em posição ereta. Essa altura corresponde,em média, a 400 mm no adulto e a 200 mm no lactente.

Em decúbito horizontal, o ∆P é pequeno ou nuloatravés da derivação e, conseqüentemente, ocorrepequena ou nenhuma alteração da PIV. Na posição eretaou sentada, há grande aumento do ∆P, com significativaredução da PIV.

O débito através da DVP depende, além do ∆P, daresistência da válvula (D = ∆P /R). Assim, para ummesmo ∆P, uma válvula de alta resistência apresentarádébito inferior ao de uma válvula de baixa resistência,reduzindo, em proporção menor, a PIV.

Mac Cullough e cols. 5 e Fox e cols.10 mediram aPIV, na posição ereta, em pacientes adultos portadoresde DVP, encontrando, respectivamente, os valores de-320 mm e -220 mm de água. Os valores calculadospara a PIV (-330 mm de água) após derivaçãoventricular são bastante próximos dos valores medidospor esses autores.

Complicações hidrodinâmicasAs válvulas corrigem o volume de modo não-

fisiológico, pois a produção do líquor é constante(0,33ml/min) e o débito através da DVP varia segundovários fatores.

Na posição ereta, a pressão hidrostática, deter-minada pelo comprimento do sistema de derivação(efeito sifão), leva a PIV a valores muito negativos,podendo determinar o aparecimento de complicaçõeshidrodinâmicas por hiperdrenagem liquórica: síndromede hipotensão liquórica, coleção subdural, alteraçõesda forma e volume do crânio, desproporção cranien-cefálica, colapso ventricular e transformação dehidrocefalia comunicante em não-comunicante porestenose do aqueduto.

A síndrome de hipotensão intracraniana é a compli-cação mais freqüente da hiperdrenagem liquórica. Podeocorrer acompanhada ou não de ventrículos em fenda(colapso ventricular). Manifesta-se por cefaléia, náuseae vômitos, diplopia, letargia, paresia do olhar conjugadopara cima e estrabismo. Esses sinais e sintomas sãosemelhantes aos da hipertensão intracraniana porobstrução do sistema de derivação. A diferença funda-mental é que, quando se trata de hipotensão intracra-niana, o quadro clínico manifesta-se quando o pacientese encontra em posição ereta e melhora quando assumea posição deitada. É fundamental a distinção entre asduas síndromes, pois o diagnóstico errôneo de hi-pertensão intracraniana por obstrução do sistema dederivação poderá levar à revisão cirúrgica desneces-sária.

Foltz e Blanks4 descreveram 14 casos de hipotensãointracraniana em pacientes submetidos à DVP. Todosapresentavam a síndrome de hipotensão intracraniana,que era desencadeada pela posição ereta e melhoradapelo decúbito. Esses autores mediram a PIV dessescasos, em posição ereta antes e depois da troca dosistema de derivação por outro de pressão mais elevada.A PIV média, no pré-operatório, era de -136 mm de águae, no pós-operatório, de -17 mm de água. Todos ospacientes apresentaram significativa melhora ouredução completa dos sinais e sintomas de hipotensãointracraniana após a substituição do sistema dedrenagem por outro de mais eleveada pressão.

O quadro tomográfico de colapso ventricular éfreqüentemente observado nos pacientes submetidosà derivação ventricular e é geralmente assintomático.Ocorre, com maior freqüência, em pacientes com maisde dois anos de idade e nos tratados com válvula debaixa resistência1. Decorre do maior ∆P em pacientescom mais de dois anos de idade (posição ereta levandoa alto valor da ∆P) e do maior débito nas válvulas debaixa resistência.

Quadro 1Valores da pressão diferencial (∆∆∆∆∆P) e da pressão

intraventricular (PIV) no paciente com DVP(valores em milímetros de água)

LactenteEreto ou sentado∆P = 0 + 200 - 70 = 130PIV = 70 - 200 = - 130Em decúbito horizontal∆P = 150 + 0 - (40 + 70) = 40PIV = 40 + 70 - 0 = 110

AdultoEreto ou sentado∆P = 0 + 400 - 70 = 330PIV = 70 - 400 = - 330Em decúbito horizontal∆P = 150 + 0 - (80 + 70) = 0PIV = 80 + 70 + 0 = 150 mm

182


Aplicações clínicas da hidrodinâmica da derivação ventrículo-peritonealGusmão S e cols.

O débito liquórico e a conseqüente alteração daPIV na posição ereta podem ser estimados pelográfico pressão/débito da válvula utilizada. Nãoexiste, entretanto, solução simples para a hiperdre-nagem liquórica, pois a derivação que funcione sobpressão diferencial que não determine hiperdrenagemna posição ereta pode provocar hipodrenagem naposição deitada.

Válvulas cujas resistências – e, conseqüente-mente, a pressão de abertura – possam ser mudadaspor meio de controle externo (válvula programável)foram desenvolvidas para adequar melhor o sistemade drenagem às necessidades do paciente, preve-nindo, assim, as complicações hidrodinâmicas12,13.O mecanismo dessas válvulas baseia-se na variaçãoda resistência exercida por uma mola conjugada auma esfera, cujo movimento controla a abertura daválvula. A mudança de pressão é realizada por meiode ímã colocado sobre a válvula. Esse mecanismoelimina a necessidade de determinar a pressão deabertura ou a resistência ideal do sistema a serimplantado e a necessidade de revisão cirúrgica paramudar o sistema de derivação por outro de pressãoou resistência diferente.

Os casos de síndrome de hipotensão liquórica oucolapso ventricular, por hiperdrenagem liquórica,podem ser controlados por meio do simples aumentoda pressão de abertura da válvula. Isso corresponderealmente ao aumento da resistência do sistema dedrenagem pelo aumento da pressão sobre a mola quecontrola a abertura da válvula.

A complicação hidrodinâmica oposta à hiperdre-nagem é a hipodrenagem liquórica. Trata-se de débitode drenagem liquórica inferior ao débito de produçãodo líquor, em derivação comprovadamente patente.Nesse caso, não ocorre melhora dos sinais e sintomase a tomografia computadorizada evidencia persistênciada dilatação ventricular. Tal eventualidade ocorreprincipalmente em lactentes e em pacientes tratadoscom válvulas de alta resistência1. Decorre do baixovalor do ∆P, por causa do pequeno comprimento dosistema de drenagem e da posição deitada do lactentena maior parte do dia, e do baixo débito nas válvulasde alta resistência.

A persistência da hidrocefalia por hipodrenagemliquórica é tratada com a substituição da válvula poroutra de pressão de abertura menor ou de menorresistência. Quando se usa a válvula de pressãoprogramável, basta alterar a pressão de abertura paravalor menor, diminuindo, assim, a resistência dadrenagem.

No pré-operatório pode-se avaliar, aproxima-damente, o DP que vai agir na derivação e procurarindicar a válvula que melhor se adapte às ne-cessidades do paciente. Assim, indica-se a válvula

de alta resistência nos casos de alta DP (pacientesadultos com vida ativa) e a de baixa resistência noscasos de baixa DP (lactentes e pacientes acamadospor longo tempo). Quando esses pacientes come-çarem a deambular, poderá ser necessário trocar aválvula de baixa por uma de alta resistência. A válvulade pressão programável simplifica a adequação daresistência da drenagem às necessidades do pa-ciente.

A pressão intracraniana é constante fisiológicafundamental e sua alteração, para mais ou para menos,pode determinar lesões irreversíveis no sistema ner-voso. A drenagem ventricular com resistência cons-tante, funcionando por pressão diferencial, é uma formagrosseira de controle da pressão intracraniana. Aválvula de resistência programável traz a vantagem dese poder controlar a resistência da drenagem,adaptando-se o débito de drenagem liquórica àsnecessidades do paciente.

Referências1. AYER JB: Puncture of the cisterna magna. Arch Neurol

Psychiatr 4:529-41, 1920.2. DIETRICH U, LUMENTA C, SPRICK C, MAJEWSKI B:

Subdural hematoma in a case of hydrocephalus andmacrocrania. Experience with a pressure-adjustablevalve. Childs Nerv Syst 3:242-4, 1987.

3. DUORNARCO JY, SOLOVEY G: Concepto de pressiónintra-abdominal y estructura física del abdomen.Medicina 2:155-63,1942.

4. FOLTZ EL, BLANKS JP: Symptomatic low intracra-nial pressure in shunted hydrocephalus. J Neurosurg68:401-8,1988.

5. FOX JL, Mac CULLOUGH DC, GREERT RC: Cerebros-pinal fluid shunts: an experimental comparison offlow rates and pressure values in various commercialsystems. J Neurosurg 37:700-5, 1972.

6. GUSMÃO S: Estudo da hidrodinâmica da drenagemventr icular e sua importância no tratamento dahidrocefalia. Tese (Mestrado). UFMG. Minas Gerais,1984.

7. HAKIM CA: The physics and physicopathology of thehydraulic complex of the central nervous system. Tese(Doutorado). Massachusett s Institute of Technology.Boston, 1985.

8. HAYDEN PW, SHURTLEFF DB, FOLTZ EL: Ventricularfluid pressure recordings in hydrocephalic patients.Arch Neurol 23:147-65, 1970.

9. KONNO K, MEAD J: Static volume pressure characte-ristic of the rib cage and abdomen. J Applied Physiol24:544-8, 1958.

10. LIGUORI G, CICCHIELLO L, AMBROSIO A, DANIELEB: Continuous monitoring of intracranial pressure innon tumoral hydrocephalus of infancy. Acta Neurochir38:143-51, 1977.

11. LORNAN J: Components of cerebrospinal f lu idpressure as af fected by changes in posture. ArchNeurol Psychiatry 31:679-81, 1934.

183Aplicações clínicas da hidrodinâmica da derivação ventrículo-peritonealGusmão S e cols.


12. Mac CULLOUGH DC, FOX JL, CURL F, GREEN RC:Effect of CSF shunts on intracranial pressure andCSF dynamics. In Harbert TJC (ed): Cisternographyand Hydrocephalus. Springfield, Thomas, 1972, pp335-42.

13. Mac CULLOUGH DC, FOX JL: Negative intracranialpressure hydrocephalus in adults with shunts and itsrelationship to the production of subdural hematoma.J Neurosurg 40:372-5, 1974.

Original recebido em junho de 2000Aceito para publicação em setembro de 2000

Endereço para correspondência:Sebastião GusmãoRua Padre Rolim, 921 / 21CEP 30130-090 – Belo Horizonte, MG

184


Aneurisma da artéria carótida internasupraclinóidea e dor facialRelato de caso, fisiopatologia e revisão de literaturaMarcelo Nery Silva*

Serviço de Neurocirurgia do Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo

RESUMODiversas são as causas de dor facial. Uma das causas, mesmo que infreqüente, é a presença deaneurisma intracraniano. Essa doença está relacionada com índices alarmantes de morbi-mortalidade quando ocorre sua ruptura. Por essa razão, o diagnóstico e o tratamento pré-rupturaem pacientes selecionados são desejáveis. Para tanto, o conhecimento das diversas apre-sentações clínicas é necessário.Apresenta-se o caso de uma paciente com dor facial esquerda que inicialmente foi tratada comoneuralgia trigeminal. Na investigação, diagnosticou-se um aneurisma gigante do segmentocomunicante posterior da artéria carótida interna. Após ter sido tratada cirurgicamente, houveremissão completa de sua sintomatologia dolorosa.Dor facial do tipo da neuralgia trigeminal é apresentação rara de aneurisma intracraniano originárioda artéria carótida interna supraclinóide. Os objetivos deste relato são: apresentar mais um tipode manifestação, ainda que infreqüente, de aneurisma intracraniano antes de sua ruptura; discutira fisiopatologia da dor facial nesse caso e revisar a experiência da literatura mundial compacientes com dor facial causada por aneurismas da artéria carótida interna supraclinóidea.

PALAVRAS-CHAVEDor facial. Aneurisma intracraniano.

ABSTRACTSupraclinoid internal carotid artery aneurysm and facial pain. Case reportFacial pain has several causal factors. Among them, even unusual, intracranial aneurysm isrelated as a cause of facial pain. Aneurysm rupture causes high morbidity and mortality. For thisreason, pre-rupture diagnosis and treatment are critical in selected patients. Therefore, knowledgeof various clinical presentations is necessary.It is presented a patient with left facial pain initially treated as trigeminal neuralgia. The investigationdisclosed a giant left internal carotid artery aneurysm (posterior communicating segment). Aftersurgical treatment, there was complete remission of the facial pain.Facial pain as presented by this patient is a rare clinical manifestation of a supraclinoid internalcarotid artery aneurysm. The related pathophysiology of facial pain is discussed.

KEYWORDSFacial pain. Intracranial aneurysm.

* Médico neurocirurgião do Serviço de Neurocirurgia do Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo.

Introdução

A maior parte dos aneurismas intracranianos édiagnosticada após episódios únicos ou repetidos dehemorragia subaracnóidea, situação já bastantediscutida na literatura mundial e reconhecida como umacondição devastadora do ponto de vista anatômico efuncional, acometendo indivíduos em plena capacidadeprodutiva, com alto índice de morbidade e de morta-lidade. Com o advento e a divulgação de técnicasmodernas de neuroimagem, como a angiografia por

ressonância e a angiotomografia tridimensional, muitospacientes têm se beneficiado com o diagnóstico pre-coce, antes do rompimento dessas lesões vasculares.Além disso, elevado grau de suspeita clínica é neces-sário para o diagnóstico quando a sintomatologia estárelacionada com o episódio franco de ruptura, quandoocorrem as chamadas hemorragias sentinelas e quandoa forma de apresentação é, pelo menos, pouco freqüenteou diferente da habitual.

Em geral, os aneurismas que ainda não se romperamsão diagnosticados esporadicamente em angiografias

185


Aneurisma da carótida supraclinóidea e dor facialSilva MN

realizadas por outras razões (investigação de cefaléias,epilepsia, tumores, má-formações arteriovenosas), emachados coincidentes na investigação de aneurismasque se romperam, ou ainda, quando, por sua dimensão,manifestam-se como tumores (lesões mecânicas). Nesseúltimo caso, as manifestações clínicas estão relacionadascom o tamanho e a localização da lesão (em geral, osnervos cranianos são os primeiros a ser acometidos).Um subgrupo de pacientes apresenta sintomas e sinaisagudos ou crônicos dependentes da presença de infla-mação local, trombose ou expansão do aneurisma11.

Apresentamos um caso raro de aneurisma de artériacarótida interna supraclinóidea no qual a principalmanifestação clínica foi dor facial. Discutem-se doisaspectos: a apresentação clínica e a fisiopatologia dador facial relacionada ao caso.

Relato do casoPaciente de 49 anos de idade, sexo feminino, cor negra,

procurou o serviço de emergência do Hospital do ServidorPúblico Municipal queixando-se de dor em peso, de forteintensidade, localizada na hemiface esquerda, princi-palmente na região maxilar e na região periorbitária, quepiorava com esforço físico e tosse. Referia que essa dor jáa incomodava havia quatro meses antes dessa internaçãoe que, no início, se apresentava como choques de curtaduração (poucos segundos) sem zonas ou manobras degatilho, melhorando com analgésicos comuns. Nesseperíodo, as características dolorosas mudaram-se gradual-mente, tornando-se de forte intensidade, melhorandoapenas com a utilização de analgésicos opióides. Relatavaainda que, havia 20 anos, experimentou episódio súbitode cefaléia holocraniana de forte intensidade sem perdade consciência ou vômitos. Naquela época, o exame dolíquido cefalorraquiano não mostrou alterações, sendotratada como crise de enxaqueca. Permaneceu assinto-mática desde então. Não foi investigada com angiografianaquela ocasião.

A paciente tinha hipertensão controlada com dietapobre em sal e clortalidona (50 mg/dia); tinha o hábitode fumar (20 cigarros/dia havia 20 anos) e era etilistasocial. Negava antecedentes de trauma, migrânea oudoença cerebrovascular.

O exame físico inicial mostrava uma paciente tensa,fácies hipocrática, sem alterações do equilíbrio ou dasensibilidade. Havia déficit incompleto de forçamuscular no dimídio direito. Não havia distúrbio dosreflexos profundos, superficiais ou axiais da face. Oexame dos nervos cranianos não demonstrou déficitda olfação ou da acuidade visual; campos visuais pelaconfrontação e exame do fundo do olho eram normais.

Notou-se suave diminuição da fenda palpebral esquerda(ptose palpebral parcial) que, segundo a paciente, eraconstitucional (presente desde sua infância). As pupilasmediam 5 mm, eram simétricas, e os reflexos fotomotor ecórneo-palpebral direto e consensual encontravam-sepreservados. Não havia hipo ou anidrose facial. Demaisnervos cranianos não apresentavam anormalidades.

Exames complementares da esfera bioquímica,hematológica e radiológica do tórax eram normais.

Para tratamento da dor, introduzimos carbamazepina600 mg/dia e paracetamol. Progressivamente, ao finalde uma semana, houve melhora acentuada e a pacientepassou a suportar os episódios dolorosos.

A dor nos chamou a atenção porque atingia o territóriodo nervo trigêmeo esquerdo (ramo maxilar e oftálmico,nessa ordem de intensidade), porém não havia critériosuficiente para defini-la como neuralgia trigeminal clássicae necessitava-se, portanto, de melhor investigação.

A tomografia computadorizada do crânio mostrou,na fase pré-contraste, uma lesão arredondada de 35 mmem seu maior diâmetro localizada na região paraclinóideesquerda, sem lesão óssea adjacente (Figura 1). Na fasecontrastada, houve um realce heterogêneo no interiordessa lesão, porém com acentuada captação docontraste em sua periferia, tornando seus limites maisnítidos em relação às estruturas normais da região(artéria carótida interna, processo clinóide, bordatentorial e seio cavernoso esquerdos). A ressonânciaconfirmou a relação anatômica da lesão com estruturasadjacentes citadas acima, além de sinal flow-voidcircundado de zonas de hiper e de hipossinal no interior,sugestivas de trombo organizado (Figura 2). A pacientefoi submetida à angiografia cerebral que reveloumúltiplos aneurismas, assim descritos: aneurisma daartéria carótida interna esquerda em seu segmentocomunicante posterior; aneurismas de artéria carótidainterna direita bilobado no segmento comunicanteposterior e no segmento oftálmico, do tipo hipofisáriasuperior paraclinóide (Figura 3).

Suspeitando que o aneurisma localizado à esquerdaera o responsável pela sintomatologia, essa lesão foiabordada, em primeira instância, ocluindo-a e esva-ziando-se o seu conteúdo. De acordo com a estimativacirúrgica, media aproximadamente 40 mm em seu maiordiâmetro, originando-se no segmento comunicanteposterior da artéria carótida interna, com colo medindoaproximadamente 6 mm e corpo e fundo voltadospóstero-lateralmente sobre o teto do seio cavernoso(espaço póstero-superior) e aderidos à borda tentorialparaclinóide. Após três meses, os aneurismas restantestambém foram ocluídos sem intercorrências. A pacienteevoluiu bem em ambos os períodos pós-operatórios,retornando às suas atividade regulares duas semanasapós a segunda cirurgia, sem dor e, portanto, nãonecessitando de analgésicos.

.

186


Figura 1 – À esquerda, tomografia computadorizada na fase pré-contraste demonstrando lesão arredondada ocupando acisterna carotídea esquerda; à direita, fase contrastada demonstrando captação heterogênea do contraste.

Figura 2 – Ressonância magnética do crânio. Observam-se sinais de flow-void,sugestivas de trombo organizado no interior da lesão.

Figura 3 – Angiografia mostrando aneurismas da artéria carótida interna esquerda no segmento comunicante posterior e daartéria carótida interna direita nos segmentos comunicante posterior e hipofisária superior.


187


Discussão

Na prática clínica, a neuralgia trigeminal clássica(tic douloureux) é uma das causas mais freqüentesde dor facial. Caracteristicamente, a dor é recorrente,paroxística, intensa e de curta duração, com ou semzona de gatilho. De acordo com Dandy4 e, maisrecentemente, Jannetta6, é causada pela presença dealças vasculares que pulsam continuamente sobre onervo trigêmeo em sua zona de entrada da raiz dorsal(dorsal root entry zone), região em que ocorre junçãoda mielina central com a periférica. Estudos post-mortem de pacientes com neuralgia trigeminaldemonstram essa alteração. Nas descompressõesneurovasculares para tratamento da neuralgia trige-minal, a artéria cerebelar superior é a que maisfreqüentemente se encontra pulsando sobre o nervo.Outros vasos e outras lesões podem estar implicadoscomo causadores de neuralgia trigeminal, como aartéria cerebelar anterior-inferior, a veia petrosa deDandy e a má-formação arteriovenosa da fossaposterior10. Alterações anatômicas semelhantes sãoencontradas em outros grupos neurovasculares dafossa posterior do crânio provocando o espasmohemifacial, a neuralgia do glossofaríngeo e ahipertensão arterial 7.

Aneurismas intracranianos podem causar dor facial.Geralmente essas lesões localizam-se na fossa posteriordo crânio, no seio cavernoso ou em sua adjacência.Quando essas lesões se localizam no seio cavernosopodem determinar a síndrome paratrigeminal de Raeder.Nessa rara síndrome, descrita em 1924, ocorre dorfacial intensa com paralisia do simpático ocular,ocasionando ptose palpebral e miose ipsilaterais àlesão, podendo, também, um ou mais nervos cranianosestar envolvidos5,8. Algumas condições podem terrelação causal com essa síndrome, como hipertensãoarterial, traumas leves, arteriosclerose e migrânea.Diversas publicações já trataram da descrição dessadoença e de sua relação com aneurismas da artériacarótida interna intracavernosa1,2,5,8.

A paciente em discussão apresentava dor facial queacometia os territórios dos ramos maxilar e oftálmicodo nervo trigêmeo e que, do ponto de vista clínico, foiconsiderada atípica, principalmente por suas caracte-rísticas com relação ao tipo de dor (“em peso”) e àausência de zona de gatilho, apesar de esta última nãoestar presente em grande parte de pacientes comneuralgia trigeminal essencial. Dessa forma, a possibi-lidade desta paciente apresentar neuralgia trigeminalclássica tornou-se remota. Dor facial constitui uma dasprincipais características da síndrome paratrigeminal,porém, apesar de podermos considerar que havia ptosepalpebral em nosso caso, não notamos miose em

momento algum de sua evolução, fato que tambémafasta a síndrome de Horner. Clinicamente, a oftalmo-plegia dolorosa (síndrome de Tolosa-Hunt) e aenxaqueca oftalmoplégica (enxaqueca associada)poderiam fazer parte do diagnóstico diferencial12. Ainvestigação revelou um aneurisma gigante (> 25 mm)da artéria carótida interna em seu segmento comuni-cante posterior. Tipicamente, aneurismas nessa loca-lização costumam apresentar-se principalmente comlesão do nervo oculomotor. Nesse caso, dor facial éapresentação atípica e rara para a doença descrita nessalocalização.

Em 1980, Leopold e cols.9 descreveram um casode um homem de 62 anos que apresentava dor facialparoxística e recorrente no qual a investigação de-monstrou um aneurisma de artéria comunicanteposterior. Em 1982, Broggi e Franzini 3, estudando osefeitos da rizotomia por radiofreqüência em pacientescom dor facial de diversas etiologias, encontraram umpaciente com aneurisma de artéria comunicanteposterior. Contudo, a patofisiologia da dor facialnesses casos permanece no âmbito da especulação.Aneurismas localizados no compartimento anterior docírculo de Willis podem se manifestar com dor facialretroorbitária, ou simplesmente por cefaléia causadapor trombose, ou por expansão natural do aneurisma,ou somente por processo inflamatório ao redor dalesão com irritação meníngea secundária. Em nossocaso, acreditamos que a transmissão da pulsaçãointermitente do aneurisma aos ramos oftálmico emaxilar do nervo trigêmeo tenha sido a responsávelpelo aparecimento de dor facial paroxística. De acordocom nossa pesquisa, esse é o quarto caso descrito naliteratura e o primeiro em literatura de língua portu-guesa.

Aspectos clínicos detalhados são de extrema im-portância para o diagnóstico de doenças neuro-lógicas, até mesmo dos aneurismas intracranianos que,quando apresentam algum sintoma, necessitam dediagnóstico e tratamento precoces. Diagnósticos reali-zados somente com metodologia de imagem demons-tram, em sua maioria, deficiência na etapa semio-técnica. Portanto, torna-se importante incluir dor facialparoxística como sintomatologia, ainda que infre-qüente, de aneurisma intracraniano localizado naartéria carótida supraclinóide. Nosso caso corroboraa teoria de Dandy e Jannetta de que pulsaçõesvasculares intermitentes sobre o nervo trigêmeo sãoresponsáveis por dor facial paroxística. Entretanto,acreditamos que lesões vasculares mais periféricas,localizadas além da zona de entrada da raiz dorsal,podem-se manifestar com neuralgia trigeminal.Possivelmente, estudos subseqüentes serão ne-cessários para estabelecer definitivamente essarelação.


188


Referências1. BODROSSIAN EH: Raeder ’s syndrome. Arch Oph-

thalmol 48:620-3, 1952.2. BONIUK M, SCHLEZINGER NS: Raeder’s paratri-

geminal syndrome. Am J Ophthalmol 54:1074-84,1962.

3. BROGGI G, FRANZINI A: Radiofrequency trigeminalrizotomy in treatment of symptomatic non-neoplasticfacial pain. J Neurosurg 57:483-6, 1982.

4. DANDY WE: Treatment of trigeminal neuralgia bythe cerebellar route. Ann Surg 7:87-96, 1932.

5. JAIN DC, AHUJA GK, GOULATIA RK: Intracranialinternal carot id artery aneurysm as a cause ofRaeder’s syndrome. Surg Neurol 16:357-9, 1981.

6. JANNETTA PJ: Structural mechanisms of trigeminalneuralgia. Arterial compression of the trigeminalnerve at the pons in pat ients wi th t r igeminalneuralgia. J Neurosurg 26:159-62, 1967.

7. JANNETTA PJ: Selection criteria for the treatment ofcranial rhizopathies by microvascular decompression(Honored guest lecture). Clin Neurosurg 44:69-78, 1996.

8. KASHIHARA I, YAMAMOTO H, YAMANO K: Raeder ’ssyndrome associated with intracranial internal carotidartery aneurysm. Neurosurgery 20:49-51, 1987.

9. LEOPOLD NA, HIRSH LF, RAY T: Paroxismal facialneuralgia secondary to a posterior communicatingartery aneurysm. Surg Neurol 14:221-3, 1980.

10. MENDELOWITSCH A, RADUE EW, GRATZL O:Aneurysm, arteriovenous malformation and arterio-venous f is tu la in poster ior fossa compressionsyndrome. Eur Neurol 30:338-42, 1990.

11. RAPS EC, ROGERS JD, GALETTA SL, SOLOMONRA, LENNIHAN L, KLEBANOFF LM, FINK ME: Theclinical spectrum of unruptured intracranial aneu-rysms. Arch Neurol 50:265-8, 1993.

12. ZINGALE A, CHIARAMONTE I , MANCUSO P,CONSOLI V, ALBANESE V: Craniofacial pain andincomplete oculomotor palsy associated with ipsi-lateral pr imit ive t r igeminal ar tery. J Neurol Sci37:251-5, 1993.

Original recebido em janeiro de 2000Aceito para publicação em maio de 2000

Endereço para correspondência:Marcelo Nery SilvaRua Vergueiro, 3086/cj. 121CEP 04102-001 – São Paulo, SPE-mail: [email protected]


189


Hemangioma vertebral sintomáticodurante a gravidezRelato de caso e revisão da literaturaRogério Gomes Damasceno*, Marcelo Luís Mudo**, Mirto Nerso Prandini***

Disciplina de Neurocirurgia da Universidade Federal de São Paulo

RESUMOOs hemangiomas vertebrais são lesões bastante freqüentes, mas raramente tornam-sesintomáticas. Há poucos casos relatados na literatura de hemangiomas vertebrais causandosintomas de compressão medular durante a gravidez. Relatamos um caso nessa situação,discutindo os aspectos diagnósticos, as manifestações clínicas, a fisiopatologia e o tratamento.

PALAVRAS-CHAVEHemangioma vertebral. Gravidez. Tumor vertebral.

ABSTRACTSpinal hemangioma and pregnancy. Case reportDespite the high incidence of vertebral hemangiomas, they rarely become symptomatic. Only afew cases of vertebral hemangiomas causing spinal cord compression during pregnancy asoccurred in this case presentation were reported. The diagnostic aspects, clinical manifestations,physiopathology and treatment are discussed.

KEYWORDS Spinal haemangioma. Pregnancy. Spinal tumor.

* Neurocirurgião do Ambulatório de Neurocirurgia do Hospital São Paulo – UNIFESP.** Pós-graduando do Disciplina de Neurocirurgia – UNIFESP.*** Docente da Universidade Federal de São Paulo e Chefe da Disciplina de Neurocirurgia da UNIFESP.

Introdução

Os hemangiomas vertebrais foram descritos pelaprimeira vez por Virchow30, em 1863, na Universidadede Berlim.

. O primeiro relato de compressão medular

por hemangioma foi apresentado por Gerhardt12, em1895. A primeira descrição das características radio-lógicas dessa lesão foi feita por Perman24 , em 1926, queobservou a presença de estrias verticais produzidaspela alternância de zonas ósseas com densidadereduzida e trabéculas de osso mais denso, na radiografiasimples. Em 1948, Guthkelch14 relatou, pela primeira vez,um caso de hemangioma vertebral levando à com-pressão medular durante a gravidez.

Estudos de autópsia têm demonstrado que essaslesões ocorrem em cerca de 10% a 12% da popu-

lação 11,15 , e sintomas devidos a elas são raros,ocorrendo em aproximadamente 0,9% a 1,2% dosindivíduos com hemangioma27. A incidência de heman-giomas sintomáticos predomina em adultos jovens27.

Hemangiomas vertebrais são comuns nas regiõestorácica baixa e lombar13, porém os hemangiomas sinto-máticos da gravidez incidem mais na coluna torácicaalta (Quadro 1). Tanto os elementos anteriores (corpoda vértebra) quanto os posteriores (pedículos, lâminase processo espinhoso) são atingidos, aproximadamente,com igual freqüência13.

O advento da ressonância magnética possibilitou odiagnóstico mais acurado e com riscos menores durantea gravidez, tanto do ponto de vista materno quanto fetal.

Existem diversas formas de tratamento para ohemangioma vertebral sintomático durante o período

190


Hemangioma vertebral e gravidezDamasceno RG e cols.

Quadro1Hemangiomas vertebrais relacionados à gravidez relatados na literatura

Autor Idade I.G Local Tratamento Evolução1. Guthkelch 3 4 3 T5 C óbito2. Lam 3 6 3 T3 C RC3. David 3 0 3 T12 C RC4. Fields 3 0 2 T6 C RC5. Askenasi 2 0 3 T11 C + RT RC6. Acquaviva 4 0 3 T3 C RC7. Newman 2 4 3 T2 C RC8. Newquist 1 9 2 C7/T4 C RP9. Nelson 1 6 3 T3 C + RT RP10. Esparza 2 2 3 T5/T6 C + EMB RP

2a C + RT11. Bouchez 2 4 2 T2 EMB RP12. Lavi 2 5 3 T4 C RC13. Lavi 2 1 3 T2 C RC14. Faria 4 0 3 T3 C + RT RC15. Liu 2 5 2 T4 C RC16. Schwartz 3 0 3 T5 C RP17. Tekköp 2 5 3 T4/T7 C RC18. Redekop 2 0 3 T12 C RP19. Pougvarin 2 0 2 T2 C SR2 0 Abi-Fadel 2 8 3 T9 C RC21. Presente caso 2 0 3 T6 C RC

IG: idade gestacional; C: cirurgia; EMB: embolização; RT: radioterapia; RC: recuperação completa; RP: recuperação parcial; SR: sem recuperação.

gestacional que incluem: interrupção da gestação,cirurgia, radioterapia e embolização, além dos váriostipos de combinação entre esses métodos1,2,3,5,6,8,

9,10,14,17,18,19,21,22,23,25,26,28,29.Neste relato, apresentamos mais um caso de

hemangioma vertebral relacionado à gravidez e comcomprometimento neurológico, além de revisarmosaspectos clínicos, radiológicos, fisiopatológicos,anatomopatológicos e os concernentes ao tratamento.

Relato do casoIdentificação: mulher, 20 anos, cor branca, do lar,

natural e procedente de São Paulo, capital.Antecedentes: secundigesta, primípara, 35a semana

de gestação; sem moléstias crônicas pregressas.Realizou pré-natal regularmente e sem intercorrências.

História da moléstia atual: a um mês da internação,a paciente começou a apresentar sensação de formi-gamento em ambos os membros inferiores, a princípiode pouca intensidade, atingindo predominantementeas regiões mais distais (pés e pernas). Concomitante aesse quadro, a mesma apresentava episódios freqüentesde queda da própria altura. A uma semana da inter-nação, a sensação de formigamento associou-se à dor

nos membros inferiores. Já nessa época a paciente nãoconseguia deambular, permanecendo restrita ao leito.Como as dores tornavam-se cada vez mais intensas,ela procurou assistência médica em nosso hospital. Nodia da admissão queixava-se de dor na região dorsalmédia e não mais conseguia controlar a diurese,necessitando de sondagem vesical.

Exame físico geral: a paciente apresentava-se corada,com pulso de 90 bpm e pressão arterial de 100 mmHg x60 mmHg. Havia dor à palpação de região dorsal média.

Exame obstétrico: abdome globoso com útero a 10 cmacima da cicatriz umbilical. Feto único, tópico, apre-sentação cefálica, foco presente e rítmico a 144 bpm.

Exame neurológico: força muscular grau II paratodos os grupos musculares dos membros inferioresbilateralmente. Havia diminuição acentuada de todasas formas de sensibilidade abaixo do nível do processoxifóide. Os reflexos patelares e aquileus eram exaltados,com clônus, e havia sinal de Babinski bilateralmente.

A ressonância magnética de coluna torácica(Figura 1) revelou a presença de lesão hipointensa emT6, comprometendo tanto o corpo vertebral quanto oselementos posteriores, que se realçava intensa euniformemente após injeção de contraste paramagnético;em T2, a lesão era francamente hiperintensa e uniforme.Além disso, havia uma lesão fusiforme epiduralcomprimindo o saco dural, desde T5 até T7, com asmesmas características da lesão do corpo vertebral.

191



Figura 1 – Ressonância magnética pré-operatória. Figura à esquerda, imagem sem contraste. Na figura à direita, nota-serealce do corpo vertebral de T6 bem como dos elementos posteriores após a injeção de contraste. Observa-se, também, uma

extensa área de realce de tecido no espaço epidural que comprime a medula no nível da vértebra comprometida.

No dia seguinte à admissão, a paciente foi subme-tida à cesariana, sem intercorrências, com extração defeto masculino com boa vitalidade. No segundo diaapós a admissão, como a paciente apresentava piorada força nos membros inferiores (grau I), foi submetidaà cirurgia descompressiva posterior (em que predomi-nava a compressão). A paciente foi colocada emdecúbito ventral, feita incisão reta mediana sobre osprocessos espinhosos de T5 a T7. Feita a exposiçãodestes , notou-se que o processo espinhoso de T6encontrava-se aumentado, além de apresentar umacoloração violácea, observando-se vários pontos desangramento abundante por onde penetravam nume-rosos vasos sangüíneos. À medida que era realizadaa laminectomia, houve perda profusa de sangue pelavértebra comprometida, de difícil controle, fazendocom que a pressão arterial caísse rapidamente, che-gando a causar instabilidade hemodinâmica. Apaciente, porém, respondeu adequadamente às mano-bras de reversão do quadro, retornando a níveispressóricos satisfatórios após breve espaço de tempo.Foi realizada a laminectomia de T5 a T7, com a retiradade tecido epidural bastante vascularizado até a visibi-lização de dura-máter pulsátil. Feita a hemostasia efechada ferida por planos.

Foram feitas tomografia computadorizada e res-sonância magnética de controle após a cirurgia (Figuras2 e 3). A paciente recebeu alta após uma semana, comquadro neurológico inalterado e utilizando coletebivalvado do tipo Boston.

Um mês e meio após a cirurgia, foi readmitida paracolocação de haste de Hartshill, em virtude do grandecomprometimento do corpo vertebral pelo processo.Nessa época, a força muscular dos membros inferioreshavia melhorado até grau IV, a hipostesia haviadesaparecido e notava-se controle adequado da diurese.

Figura 3 – Tomografia computadorizada pós-operatória,sem contraste, em janela para partes moles, mostrando a

ampla descompressão. O corpo vertebral apresenta oaspecto típico em polka-dot .

Figura 2 – Ressonância magnética pós-operatória, comcontraste. Há realce do corpo vertebral de T6 após a

injeção de contraste. Não há sinais de compressão medular.O leito operatório apresenta realce intenso.

192



A fixação foi realizada sem intercorrências. Esseprocedimento não foi realizado no mesmo tempo cirúrgicoda descompressão por causa do intenso sangramento.

No controle ambulatorial, nos dois anos seguintes,constatou-se recuperação total do quadro neurológico.

Discussão

Há apenas 21 casos descritos de hemangiomavertebral levando à compressão medular durante agravidez1,2,3,5,6,8,9,10,14,17,18,19,21,22,23,25,26,28,29, incluindo odescrito neste relato (Quadro 1). No trabalho de Lavi18

há relato de dois casos. A idade das pacientes variouentre 1621 e 40 anos2, correspondendo ao períodoreprodutivo feminino. Não houve predominância emnenhuma década específica.

A idade gestacional mais comumente associada aoaparecimento dos sintomas neurológicos foi o terceirotrimestre, com 16 casos relatados, e, em seguida, osegundo trimestre, com 5 casos. Não houve casorelatado no primeiro trimestre (Quadro 1).

As vértebras mais acometidas são as da regiãotorácica alta. Comprometimentos desde C7 a T12 sãorelatados (Quadro 1).

As manifestações clínicas mais freqüentementeassociadas à presença de hemangiomas são:

1 – Dor, principalmente localizada sobre a projeçãoda vértebra comprometida20. Pode existir também a dorem projeção de dermátomo (radicular) decorrente dacompressão de raízes espinhais3;

2 – Alterações das curvaturas da coluna, levandotanto à cifose quanto à escoliose27;

3 – Compressão medular4,20 .. Há diversos mecanis-mos descritos para explicar o aparecimento de quadroneurológico devido aos hemangiomas vertebrais.Citam-se13:

• crescimento do tumor para dentro do espaçoepidural e conseqüente compressão da medulapelo tumor;

• expansão do osso levando a uma estenose docanal vertebral e conseqüente compressãomedular;

• compressão medular por vasos que alimentamou drenam a lesão;

• compressão medular por fratura da vértebracomprometida;

• hemorragia espontânea produzindo hematomaepidural espinhal;

• isquemia medular devida a roubo de fluxo.Na gravidez, além dos mecanismos anteriormente

citados, há ainda detalhes etiopatogênicos específicos,entre os quais podemos citar:

1 – Teoria mecânico-hemodinâmica: compressãodo sistema venoso cava inferior pelo útero gravídico,levando à congestão venosa que se transmite aosistema venoso vertebral interno e externo. Háaumento do volume sangüíneo total na grávida, oque pode levar à congestão venosa. O volumesangüíneo é 50% maior por volta da 32a semana degestação26 .

2 – Teoria químico-hormonal: crescimento dotumor, induzido por fatores hormonais (estrogênio eprogesterona), apesar de não terem sido demonstradosreceptores para esses hormônios em hemangiomassintomáticos da gravidez. A relaxina, hormônio abun-dante durante o terceiro trimestre da gravidez, podeter efeito sobre as paredes vasculares1. As teoriasmecânicas explicam o fato de que os sintomas costu-mam aparecer no terceiro trimestre da gravidez emelhoram imediatamente após o parto26. A teoriahormonal explica alguns casos de piora clínica nessaenfermidade durante o período menstrual7, além damelhora após o parto18.

A primeira descrição radiológica dos hemangiomasvertebrais foi feita por Perman24, em 1926, que descreveua imagem típica de estriações verticais produzidas porzonas de densidade óssea reduzida entre trabéculasósseas mais densas. Esse aspecto é comumente referidocomo “favo de mel” e ocorre principalmente no corpovertebral24. Um terço das colunas afetadas tem mais deuma vértebra comprometida16.

O aspecto encontrado na tomografia computadori-zada é chamado de “polka dot”, correspondendo à visãoem cortes axiais de trabéculas ósseas densas ao ladode pontos de baixa densidade13 (Figura 3). Nessemétodo, há melhor visibilização tanto das estruturasvertebrais comprometidas quanto das expansões dotumor para o espaço epidural.

Atualmente, a ressonância magnética, em virtudede sua inocuidade e possibilidade de estudo emdiversos planos, tornou-se o exame de escolha para asafecções compressivas da medula espinhal, em especialem pacientes grávidas, pois previne-se a exposição dofeto à radiação. A lesão aparece hiperintensa em T2,hipointensa em T1 e há realce intenso após a injeçãode contraste (Figura 1). As lesões que apresentamhipersinal, tanto em T1 como em T2, possuem umgrande conteúdo de gordura, portanto com menorpropensão a tornar-se sintomáticas13.

De acordo com as teorias que tentam explicar amanifestação dessas lesões durante a gravidez, opróprio término da gestação seria suficiente paramelhorar os sintomas. Esse fato, porém, não aconteceuem nosso caso. O parto, preferencialmente, deveria serpor via cesariana, pois evita-se o aumento da pressãovenosa no plexo de Batson. Além disso, as pacientespodem estar com dificuldade para fazer com que a

193



prensa abdominal seja um mecanismo fisiológico efetivono período expulsivo .

As formas de tratamento descritas na literatura paraessa doença nosológica são, basicamente, cirurgia,radioterapia e embolização associadas entre si, ou não(Quadro 1). No estudo desses 21 casos descritos naliteratura até o momento, constatamos que todas essasformas de tratamento foram empregadas durante agravidez em diversas combinações. Na maioria dasvezes, o tratamento escolhido foi o cirúrgico (20 casos).Há apenas um relato de caso descrito por Bouchez5 emque foi empregada apenas a embolização, com recupe-ração completa do quadro neurológico. Em 5 desses 20casos cirúrgicos foi empregado tratamento comple-mentar, seja com radioterapia isolada (4 casos), sejacom radioterapia e embolização (1 caso).

Dos 21 casos descritos, 14 evoluíram com recu-peração neurológica completa (incluindo o presentecaso), 5 com recuperação apenas parcial, 1 semrecuperação e 1 óbito. O óbito ocorreu apenas noprimeiro caso descrito, em 1948, por Guthkelch14.

ConclusãoO hemangioma vertebral pode ser causa de

compressão medular durante a gravidez. Há apenas 21casos descritos até agora na literatura (incluindo opresente caso). A manifestação clínica ocorreu, em todosos casos, nos dois últimos trimestres da gestação,sendo muito mais freqüente no terceiro. Há duas teoriasque tentam explicar esse fato: a teoria mecânico-hemodinâmica e a teoria químico-hormonal. O diagnós-tico deve ser realizado, preferencialmente, por estudode ressonância magnética. O tratamento adotado noscasos relatados na literatura é, na maioria das vezes,cirúrgico (19 casos), podendo-se usar radioterapia eembolização como tratamentos adjuvantes (4 casos).Em 19 casos houve melhora ou estabilização do quadroneurológico com o tratamento. Há relato de apenas umóbito14.

Acreditamos que a resolução da gravidez deva serpor via cesariana para evitar o aumento da pressãovenosa intra-abdominal e, por conseguinte, do espaçoepidural no período expulsivo. Além disso, a paresiada musculatura pode prejudicar a efetividade da prensaabdominal durante o trabalho de parto.

O diagnóstico precoce e acurado dessa doença éde fundamental importância, tanto para a condutaperante a gestação como para a programação da tera-pêutica neurocirúrgica, haja vista que essa doençapode ser uma causa de paraparesia durante agravidez.

Referências1. ABI-FADEL W, AFIF N, FARAH S, HADDAD A, RIZK K,

RAAD J: Hémangiome vertébral symptomatic au coursde la grossesse. A propos d’un cas et revue de lalittérature. J Gynecol Obstet Biol Reprod 26:90-4,1997.

2. ACQUAVIVA R, LHEVENOT C: Compression medullairerecidivante par hemangiome vertebral: Role determi-nant des grossesses. Maroc Med 389:9424, 1957.

3. ASKENASY H, BEHMOARAM A: Neurological mani-festations in hemangioma of the vertebra. J NeurolNeurosurg Psychiatry 20:276-84, 1957.

4. BAILEY P, BUCY PC: Cavernous hemangioma of thevertebrae. JAMA 92:1749-51, 1929.

5. BOUCHEZ B, GOZET G, LECOUTOUR X, KASSIOTISP, PUECH F, LEROY JL, ARNOTT G, DELECOUR M:Compressiom medullaire par angiome vertebral aucours de la grossesse. Un cas triate par embolisation.J Gynecol Obstet Biol Reprod 13:885-8, 1984.

6. DAVID M, CONSTANS-LAMARCH JP: Compressionmedullaire recidivante par hemangiome extra-dural:Role determinant des grossesses sur les rechutes. RevNeurol 87:638-44, 1952.

7. EPSTEIN JA, BELLER AJ, COHEN I: Arterial anomaliesof the spinal cord. J Neurosurg 6:45-56, 1949.

8. ESPARZA J, CASTRO S, PORTILLO JM, ROGER R:Vertebral hemangiomas. Spinal angiography andpreoperative embolization. Surg Neurol 10:171-3, 1978.

9. FARIA ASL, SCHLUPP WR, CHIMINAZZE H Jr:Radiotherapy in the treatment of vertebral heman-giomas. Int J Radiat Oncol Biol Phys 11:387-90,1985.

10. FIELDS SW, JONES JR: Spinal epidural heman-giomas in pregnancy. Neurology 7:825-8, 1957.

11. FOX MW, ONOFRIO BM: The natural history andmanagement of symptomatic and assymptomaticvertebral hemangiomas. J Neurosurg 78:36-45,1993.

12. GERHARDT D: Über das Verhalten der Reflexe beiQuerdurchtrennung des Rückenmarkers. Deutsch ZNervenheilk 6:127, 1895.

13. GREENBERG MS: Handbook of Neurosurgery.Lakeland Florida, Greenberg, 1997, pp 346-8.

14. GUTHKELCH AN: Hemangiomas involving the spinalepidural space. J Neurol Neurosurg Psychiatry 11:199-210, 1948.

15. HEALY M, HERZ DA, PEARL L: Spinal hemangiomas.Neurosurgery 13:689-91, 1983.

16. JUNGHANNS H: Über die Hauf igkei t gutart igerGeschwulste in den Wirbelkörpen (Angiome,Lipome,Osteome). Arch Klin Chir 169:204-12, 1932.

17. LAM RL, ROULHAC GE, ERWIN HJ: Hemangioma ofthe spinal canal and pregnancy. J Neurosurg 8:668-71,1951.

18. LAVI E, JAMIELSON D, GRANT M: Epiduralhemangiomas during pregnancy. J Neurol NeurosurgPsychiatry 49:709-12, 1986.

19. LIU CL, YANG DJ: Paraplegia due to vertebralhemangioma during pregnancy. A case report. Spine13:107-8, 1988.

20. MCALLISTER VA, KENDALL BE, BULL JWD: Sympto-matic vertebral hemangiomas. Brain 98:71-80, 1975.

21. NELSON DA: Spina l cord compress ion due tovertebral angiomas during pregnancy. Arch Neurol11:408-13, 1964.

22. NEWMAN MJD: Spinal angiomas with symptomsin pregnancy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 21:38-41,1958.

194



23. NEWQUIST RE, MAYFIELD FH: Spinal angiomapresenting during pregnancy. J Neurosurg 17:541-5,1960.

24. PERMAN E: On haemangiomata in the spinalcolumn. Acta Chir Scand 61:91-105, 1926.

25. POUGVARIN N, BHOOPAT W: Symptomatic vertebralhemangiomas: Report of two cases. J Med Assoc Thai74:363-8, 1991.

26. REDEKOP GJ, Del MAESTRO RF: Vertebral heman-gioma causing spinal cord compression dur ingpregnancy. Surg Neurol 38:210-15, 1992.

27. SCHMIEDEK HH, SUNDARESAN N: Tumors of theSpine, Diagnosis and Cl in ical Management.Philadelphia, WB Saunders, 1990, pp 181-5.

28. SCHWARTZ DA, NAIR S, HERSHEY B, WINKELMANAC, FINKELSTEIN SD: Vertebral arch hemangiomaproducing spinal cord compression in pregnancy-diagnosis by magnetic resonance imaging. Spine14:888-90, 1989.

29. TEKKÖP IH, AÇIGÖZ B, SAGLAM S, ÖNOL B:Vertebral hemangioma symptomatic during preg-nancy: Report of a case and review of the literature.Neurosurgery 32:302-6, 1993.

30. VIRCHOW R: Die Krankhaften Geschwulste. Berlin: AHirschwald 3:306-496, 1863.

Original recebido em março de 2000Aceito para publicação em agosto de 2000

Endereço para correspondência:Rogério G. DamascenoRua Borges Lagoa, 836 – ap. 64CEP 04038-001 – São Paulo, SPE-mail: [email protected]

195


Meralgia parestésica na infânciaRelato de casoCarlos Umberto Pereira, Ednaldo Monteiro Fontes Segundo,João Ferreira Alves, Walney Carvalho dos Santos

Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe. Aracaju, SE

RESUMOA meralgia parestésica tem sido observada em crianças. Sua etiologia é variada e o tratamento,na maioria dos casos, é conservador. Os autores discutem suas causas, meios de diagnóstico,tratamento e prognóstico.

PALAVRA-CHAVEMeralgia parestésica.

ABSTRACTMeralgia paresthetica in childhood. Case report.Meralgia paresthetica has been observed in children. It is presented a case of a ten year-old childwhich developed meralgia paresthetica following a fall. The patient showed a good recovery afterconservative treatment.

KEYWORDSMeralgia paresthetica.

Introdução

Meralgia parestésica, ou síndrome de Bernhardt-Roth, é uma neuropatia de causas traumática emetabólica que acomete o nervo cutâneo lateral da coxa.O comprometimento unilateral desse nervo ocorre em80% dos casos e, em 20%, é bilateral8,9,15,19,20. A doençacaracteriza-se, principalmente, por parestesia e trans-tornos sensitivos (anestesia ou hiperestesia) na regiãoântero-lateral da coxa e tem como fator desencadeantemais importante a compressão ou tração dessenervo15,16,19.

Os autores descrevem um caso de meralgia pares-tésica em uma criança do sexo masculino, com 10 anosde idade, vítima de queda da própria altura, que desen-volveu parestesia na face anterior da coxa direita. Foisubmetida a tratamento conservador, com recuperaçãototal. São descritas suas causas, fisiopatologia,diagnóstico, tratamento e prognóstico.

Relato do caso

D.M.P., sexo masculino, 10 anos de idade. Segundoa genitora, o menor sofreu queda da própria altura,

batendo com a coxa direita em um obstáculo; sentiu dorna coxa no momento do trauma. Quatro dias após otrauma, começou a sentir “formigamento” na face anteriorda coxa; fez uso de analgésicos simples por 48 horas enão obteve melhora, sendo encaminhado ao ambulatóriode neurocirurgia para avaliação especializada.

Exame neurológico: orientado, força muscularnormal nos membros inferiores; reflexos profundos(patelar e aquileu) normais; hipoestesia táctil e dolorosana face anterior da coxa; ausência de alteraçõesesfincterianas.

Radiografia da coluna lombossacra: bacia e coxadireita normais.

Impressão diagnóstica: compressão traumática donervo cutâneo lateral da coxa direita.

Foi submetido a tratamento com complexo B, antiin-flamatórios não-hormonais e fisioterapia motora. Apósdez dias de tratamento, retornou ao nosso ambulatório,sem queixas de dormência na face anterior da coxa direita.

Discussão

O nervo cutâneo lateral da coxa tem função exclusi-vamente sensitiva, é originário dos segmentos L2 e L3,

196


sendo também relatada a participação de L1, doplexo lombar. No seu trajeto, depois de emergir da colunalombar, passa por baixo da fáscia ilíaca, sai ao nível daespinha ilíaca ântero-superior, desce na coxa abaixo dafáscia lata e divide-se em dois ramos: o ramo posteriortem trajeto oblíquo para trás, através da fáscia lata, etransmite a sensibilidade cutânea da região superiorexterna das nádegas. O ramo anterior, que é maisimportante em termos clínicos, atravessa a fáscia lataem um pequeno canal fibroso, cerca de 10 cm abaixo doligamento inguinal, e transmite a sensibilidade da peleda superfície externa da coxa1,6,7,8,9,15,19 .

As causas mais comuns de meralgia parestésicasão de origem mecânica, que podem, freqüentemente,levar à compressão ou tração do nervo cutâneo lateralda coxa, pois esse nervo é superficial e faz um longotrajeto intra-abdominal. Sendo assim, o uso de calçajeans e cinto apertados, osteotomia pélvica de Chiari,fratura da pelve, trauma na região inguinal ou da coxa,obesidade, ascite, tração ou lesão durante atos cirúr-gicos na região inguinal e cicatrizes cirúrgicas na regiãoabdominal podem desencadear essa neuropa-tia7,8,11,15,16,20. Além disso, menos freqüentemente, o ner-vo é suscetível, ao longo de seu trajeto, a outras enfer-midades, como: compressões discais, tumoresespinhais, espasmos do músculo psoas, processosinflamatórios ou tumorais na região do ceco, apêndicevermiforme e cólon sigmóide podem acometer as regiõespélvicas próximas ao seu trajeto3,8,15,20.

Os sintomas mais comumente presentes nos casosde meralgia parestésica variam desde a hiperestesia àanestesia total no território inervado pelo nervocutâneo lateral da coxa. É comum o relato de sensaçõesde queimação local, formigamento, sensação de calorou frio, descarga elétrica, agulhadas e dormência parcialou total1,6,8,9,12,18,19,20 . Todos esses sintomas são exacer-bados por esforços físicos como deambulação, corridase movimentos para manobrar veículos e, também, porcontato com as vestes, ou são desencadeados espon-taneamente, melhorando com o repouso e a adminis-tração de analgésicos20.

Uma anamnese bem dirigida e o exame físico sãoimportantes para o diagnóstico. O exame físico deveincluir a estimulação da área sintomática com toquessuaves e pequenas alfinetadas, assim como a esti-mulação por palpação forçada ao longo do ligamentoinguinal e cintura pélvica, que podem reproduzir ossintomas relatados. Não há fraqueza muscular, nemdéficit de reflexos, e é possível observar, com freqüência,perda de pêlos na região, por causa do constante atodo paciente de arranhar a cútis20. Outros meios dediagnóstico mais sofisticados são importantes paraauxiliar no diagnóstico diferencial: tomografia computa-dorizada de coluna lombossacra, eletroneuromiografiae ressonância magnética nuclear podem ser utilizados

para diferenciar meralgia parestésica de uma hérniadiscal lombar ou de uma neuropatia femoral. Odiagnóstico preciso da meralgia parestésica é funda-mental para o tratamento definitivo15,20.

O tratamento de meralgia parestésica pode serclínico e /ou cirúrgico. Entretanto, em grande parte, ossintomas desaparecem espontaneamente em algumassemanas ou após o afastamento do fator desen-cadeante, adotando-se medidas como parar de usarcintos apertados e evitar a deambulação excessiva15,20.O tratamento clínico é realizado por hipotermia local,com a aplicação de gelo três vezes ao dia, a adminis-tração de antiinflamatórios não-esteroidais por 7 a 10dias, glicocorticóides, analgésicos e infiltração localde xilocaína a 1%13,20.

Recentemente, tem sido usada a capsaicina, que éum produto natural derivado de plantas, que promovedessensibilização da região afetada. Isso é conseguidocom a redução da área de queimação produzida pelahistamina e depleção ou prevenção de acúmulo desubstância P nos neurônios sensoriais, que serelacionam com a transmissão de dor, promovendo,assim, alívio ou anulação dos sintomas4,5,10,14,17. Notratamento cirúrgico, pode-se intervir por meio detransecção total ou descompressão cirúrgica do nervocutâneo lateral da coxa na região comprometida. Aneurólise tem sido menos eficiente que a transecçãodo nervo no tratamento de meralgia parestésica2,14,18,20.Nosso caso, em especial, foi submetido a tratamentoclínico (antiinflamatórios não-hormonais, complexo Be fisioterapia), com resultado excelente. O prognósticodessa afecção tem sido considerado bom na maioriados casos1,8,9,13,14,18,19,20.

Referências1. ADELSON R, STEVENS P: Meralgia paresthetica in

children. J Bone Joint Surg 7:993-8, 1994.2. ALDRICH EF, Van Den HEEVER CM: Suprainguinal

ligament approach for surgical treatment of meralgiaparesthetica. J Neurosurg 70:492-4, 1989.

3. AMOIRIDIS G, WOHRLE J, GRUNWALD I, PRZUNTEKH: Malignant tumor of the psoas: Another cause ofmeralgia paresthetica. Electromyogr Clin Neuro-physiol 33:109-12, 1993.

4. BERNSTEIN JE: Capsaicin and substance P. ClinDermatol 9:497-503, 1991.

5. CAPPUGI P, TSAMPAU D, LOTTI T. Substance Pprovokes cutaneous erythema and edema through ahistamine- independent pathway . Int J Dermatol31:206-9, 1992.

6. CHHUTTANI PN, CHANLA LS, SHARMA TD: Meralgiaparesthetica. Acta Neurol Scand 42:483-90, 1966.

7. DONELL ST, BARRETT DS: Entrapment neuro-pathies. 2. Lower limb. Br J Hosp Med 46:99-101,1991.

Meralgia parestésica na infânciaPereira CU e cols.

197


8. EDELSON JG, NATHAN H: Meralgia paresthetica. Ananatomical interpretation. Clin Orthop Relat Res122:255-61, 1977.

9. KEEGAN JJ, HOLYOKE EA: Meralgia paresthetica. Ananatomical and surgical study. J Neurosurg 19:341-5,1962.

10. LYNN B: Capsaicin: Action on C fibre afferents thatmay be involved in itch. Skin Pharmacol 5:9-13,1992.

11. MACNICOL MF, THOMPSON WJ: Idiopathic meralgiaparesthetica. Clin Orthop 254:270-4, 1990.

12. MASSEY EW, PELLOCK JM: Meralgia parestheticain a child. J Pediat. 93:325-6, 1978.

13. PRABHAKAR Y, BAHADUR RA, MOHANTY PR,SHARMA S: Meralgia paraesthetica. J Indian MedAssoc 87:140-1, 1987.

14. PUIG L, ALEGRE M, De MORAGAS JM: Treatmentof meralgia paresthet ica with topical capsaicin.Dermatology 191:73-4, 1995.

15. RINKEL GJE, WOKKE JHJ: Meralgia paraestheticaas the first symptom of a metastatic tumor in thelumbar spine. Clin Neurol Neurosurg 4:365-7, 1990.

16. RYDEVIK B, NORDBORG C: Changes in nervefunction and nerve fibre structure induced by acute,graded compression. J Neurol Neurosurg Psychiatry43:1070-82, 1980.

17. SIMONE DA, OCHOA J: Early and late effects ofprolonged topical capsaicin on cutaneous sensibilityand neurogenic vasodilation in humans. Pain 47:285-94, 1991.

18. Van EERTEN P, POLDER T W, BROERE CAJ:Operat ive t reatment of meralgia paresthet ica:Transection versus neurolysis. Neurosurgery 37:63-5,1995.

19. WEIKEL AM, HABAL MB: Meralgia paresthetica: Acompl icat ion of i l iac bone procurement. PlastReconstrut Surg 60:572-4, 1977.

20. WILLIAMS PH, TRIZIL KP: Management of meralgiaparesthetica. J Neurosurg 74:76-8, 1991.

Original recebido em novembro de 1999Aceito para publicação em março de 2000


Meralgia parestésica na infânciaPereira CU e cols.

198


Metástase cerebral de carcinomade endométrio Contribuições fisiopatológicas, diagnósticas e terapêuticas a propósito de um casoEberval Gadelha Figueiredo*, Belarmino Fonseca Córdoba**,Paulo Henrique Aguiar**, José Augusto Buratini**, Joaquim Vieira de Oliveira Jr.**,José Marcus Rotta***, Sérgio Rosemberg****

Divisão de Clínica Neurocirúrgica do Hospital das Clínicas (HC) da Faculdade de Medicina da Universidadede São Paulo (FMUSP)

RESUMOAs metástases cerebrais de carcinoma endometrial (CE) são incomuns – provavelmente emvirtude do baixo tropismo de suas células pelo sistema nervoso central (SNC) – e poucos casossão descritos detalhadamente na literatura. Acredita-se que tumores mais invasivos eindiferenciados apresentem maior probabilidade de metastizarem. Embora a presença de umalesão encefálica em uma paciente com CE seja altamente sugestiva de metástase, em razão desua raridade, outros diagnósticos devem ser considerados. Por outro lado, a hipótese de metástasecerebral de CE deve ser considerada em casos em que não se identifica o foco primário. Épossível que a expressão de receptores de progesterona, o gene HER-2/Neu e mutações no genep53 estejam relacionadas à ocorrência de metástases centrais. A propósito de um caso, osautores discutem aspectos diagnósticos e terapêuticos e tentam contribuir para um melhorentendimento da fisiopatologia da doenca.

PALAVRAS-CHAVECarcinoma endometrial. Cirurgia. Gene HER-2/Neu. Metástases cerebrais. Progesterona.Gene p53.

ABSTRACTBrain metastasis from endometrial carcinoma – Contributions to pathophysiology,diagnosis and management. A case reportedBrain metastases from endometrial carcinoma (EC) are uncommon – presumably because ECbelongs to the neurophobic group of cancers – and few cases were decribed. Probably mostinvasive and poorly differentiated tumors develop more oftenly brain metastasis. Althought thediagnosis of a brain lesion in a patient with EC is highly probable, other diagnoses should beconsidered. Otherwise, brain metastasis of EC should be remembered when another primary siteare not found. Mutations of the p53 tumor-supressor gene, overexpression of the HER-2/Neu geneand expression of progesterone receptors could be correlated with the ocurrence of brainmetastasis. The authors report one case of EC brain metastasis, discuting diagnosis and treatmentaspects and as well as its pathophysiology.

KEYWORDSBrain metastases. Endometrial carcinoma. Gene HER-2/Neu. Progesterone. Surgery. Gene p53.

* Médico Preceptor da Residência Médica de Neurocirurgia do HC-FMUSP.** Médico Assistente do Grupo de Tumores Encefálicos e Metastáticos – Departamento de Neurocirurgia HC-FMUSP.*** Chefe do Grupo de Tumores Encefálicos e Metastáticos – Departamento de Neurocirurgia do HC-FMUSP.**** Médico Assistente do Departamento de Patologia do HC-FMUSP.

199


Metástase cerebral de carcinoma de endométrioFigueiredo EG e cols.

sangrante, apresentava bom plano de clivagem e mediacerca de 4 cm no maior diâmetro; o exame anatomo-patológico de congelação mostrou metástase deadenocarcinoma, resultado confirmado posteriormentepelo exame de parafina (Figura 2).

IntroduçãoO carcinoma endometrial (CE) é a neoplasia

invasiva mais comum do aparelho genital feminino18,com uma prevalência estimada em 34 mil casos nosEstados Unidos, em 199614. Dissemina-se localmentena maior parte das vezes, ocorrendo, porém,metástases, que mais freqüentemente atingempulmões, ossos e fígado 10. Metástases para sistemanervoso central (SNC) são extremamente raras epoucos casos têm sido descritos com detalhes naliteratura7,12,17. Os fatores predisponentes para odesenvolvimento de metástases centrais não sãoconhecidos e pouco se sabe sobre os mecanismos dedisseminação e o papel da exérese da lesão cerebralna sobrevida dos pacientes. Os autores descrevemum caso de metástase cerebral de adenocarcinomaendometrial em uma paciente de 63 anos, destacandoaspectos fisiopatológicos e terapêuticos.

Relato do caso

HP, 63 anos, branca, a uma semana da admissãoapresentava queixas de cefaléia holocraniana, dificul-dade para a fala e movimentação diminuída do dimídiocorporal direito. Tinha antecedentes de cirurgiaginecológica (histerectomia, salpingectomia, oofo-rectomia e esvaziamento ganglionar ilíaco) paratratamento de adenocarcinoma endometrial comdiferenciação escamosa (grau II), realizada em outroserviço, havia um ano. Na ocasião não foi eviden-ciado acometimento de cadeias ganglionares ilíacasinternas e externas. Radioterapia pós-operatória foirealizada.

O exame físico não mostrou adeno ou viscerome-galias. Toque retal e vaginal não evidenciaraminvasão tumoral. O exame de mamas foi normal. Aoexame neurológico apresentava afasia de com-preensão, hemiparesia direita com força musculargrau IV e papiledema bilateral. A radiografia simplesde tórax não mostrou anormalidades e a ultra-sonografia abdominal evidenciou adenomegaliasparaaórticas.

A tomografia computadorizada (TC) axial de crâniomostrou lesão expansiva temporoccipital esquerda comcaptação regular de contraste e edema perilesional,determinando desvio das estruturas da linha mediana(Figura 1); o exame de ressonância magnética reveloulesão com hipossinal em T1 e hipersinal em T2, real-çando após administração de gadolínio. Foi realizadacraniotomia temporoccipital esquerda, obtendo-seressecção total da lesão, que se mostrava pouco

Figura 1 – Corte axial de tomografia de crânio após injeçãode contraste iodado mostrando lesão temporoccipital

esquerda, córtico-subcortical, realçando homogeneamente edeterminando edema e desvio das estruturas da linha

mediana.

Figura 2 – Lâmina corada com hematoxilina-eosina(magnificação original: 20 vezes) mostrando padrões

glandulares bem definidos, revestidos por células epiteliaiscubóides ou colunares, cujo diagnóstico definitivo foi de

metástase de adenocarcinoma.

200



Quatro meses depois a paciente evoluiu paraóbito decorrente do acometimento sistêmico peladoença.

DiscussãoAs metástases de tumores genitais femininos mais

comuns para o SNC são oriundas de coriocarcinomas,que em algumas séries alcançam até 35% de todas asmetástases encefálicas. Embora o CE seja uma dasneoplasias mais comuns do aparelho genital feminino,as metástases para SNC são extremamente incomuns3.Kottke-Marchant e cols.12 descreveram três casos eencontraram na literatura 21 outros, a maioria semdetalhes clínicos e patológicos; Wronski e cols.21

encontraram apenas 12 casos adequadamente des-critos. Até o momento, os autores conseguiramselecionar 37 casos.

Cormio e cols.7 apontaram uma incidência de 0,9%de metástases centrais em pacientes com CE. Em sériesque estudam primariamente metástases cerebrais, asmetástases de CE totalizaram 0,8% dos casos 12,13 . Emestudos clínicos de pacientes com CE, somente 11 de3.618 (0,3%) desenvolveram lesões secundárias emSNC 12. Em séries de necrópsia, essa incidência atingequase 3,0%12, indicando que a maioria destas lesõessão assintomáticas.

É provável que a incidência extremamente baixa demetástases centrais de CE deva-se ao pouco tropismode suas células pelo SNC, a exemplo do que ocorre comoutras neoplasias, como câncer de próstata, glândulasendócrinas, sarcomas e várias neoplasias genitais. Arazão para a pouca afinidade desses tumores estápossivelmente relacionada à ausência de receptoresespecíficos para as células tumorais no SNC15.

O CE se dissemina localmente pela pelve por vialinfática10; menos freqüentemente dissemina-se por viahematogênica por órgãos distantes. Em estudos denecrópsia, metástases a distância ocorreram em 62% doscasos10. Os pulmões constituem o sítio mais comum(29%), vindo a seguir fígado, rins, baço e ossos3,21. Umpadrão pouco habitual de disseminação para laringe16,esôfago13 e peritônio12 foi descrito. O acometimento doSNC pode decorrer da disseminação hematogênica delesões secundárias pulmonares, a exemplo do que ocorrecom outras neoplasias sistêmicas19 . Na maioria dos casosa lesão é de localização supratentorial, contrariando aconstatação de Délatre e cols.9 de que a maioria dasneoplasias pélvicas metastatizam para fossa posterioratravés do plexo venoso de Batson.

Embora o CE possa metastizar para o SNC em fasesprecoces, mesmo em casos de tumores bem dife-

renciados7, os tumores em estádio clínico avançado,com invasão de estruturas vasculares e pobrementediferenciados, apresentam maior possibilidade deacometimento secundário do SNC7. Cormio e cols.7

encontraram uma proporção maior de doença avançadaem pacientes com metástases cerebrais quando compa-rados a pacientes sem metástases (50% contra 16%), omesmo ocorrendo em relação ao grau de diferenciação(60% de tumores mal diferenciados contra 23% detumores com bom grau de diferenciação). As recidivasapresentaram maior probabilidade de originar metás-tases (6%) que a doença progressiva (3%). Em pacientescom doença recorrente a distância, essa taxa sobe para30%.

Tem sido demonstrado que altos níveis de receptoresde progesterona e estrógenos estão relacionadosdiretamente com melhor diferenciação, menor invasãomiometrial e menos metástases nodais8,22. Assim,pacientes cujos tumores expressam receptores deestrógeno e progesterona podem apresentar menor riscode metástases centrais. Dez por cento dos CEs expressamo gene HER-2/Neu1. Vinte e sete por cento de mulherescom doença disseminada expressam este gene, enquantoapenas 4% de mulheres com doença localizada oapresentam1. Interessantemente, uma relação inversaentre a expressão de HER-2/Neu e receptores deprogesterona tem sido evidenciada2. Por outro lado,poderiam ocorrer modificações celulares estruturaisdecorrentes da expressão do HER-2/Neu que facilitariama disseminação do tumor, incluindo o implante de célulasneoplásicas no SNC.

Mutações no gene supressor de tumor p53 têm sidoidentificadas em CEs e estão associadas a estágioavançado, indiferenciação, ausência de receptores deprogesterona e pior prognóstico15,11. No entanto, nãoexistem estudos correlacionando diretamente aexpressão de receptores de progesterona e de HER-2/Neu, assim como mutações em p53, com a ocorrênciade lesões cerebrais.

A possibilidade de a lesão cerebral ser oriunda deoutro foco primário que não o endométrio deve seravaliada, considerando a ocorrência incomum da lesãoe o fato de que, em muitos casos, nem o examehistopatológico nem a imunoistoquímica podemidentificar inequivocamente o sítio primário4. Por outrolado, a hipótese de metástase de CE deve ser conside-rada em casos de lesão cerebral metastática de focoprimário não identificado.

A ressecção cirúrgica é o tratamento de eleição parapacientes com lesões acessíveis e doença primáriacontrolada. Não há evidências definitivas que apontemum efeito benéfico da irradiação cerebral pós-operatória6,20, embora Cormio e cols.7 afirmem que acirurgia seguida por radioterapia possa oferecer efeitopaliativo.

201



A radioterapia é uma opção para pacientes comlesões múltiplas e/ou inacessíveis cirurgicamente 19 . Aradioterapia estereotáxica, em razão de apresentarmenos efeitos colaterais, pode representar uma boaalternativa terapêutica. A quimioterapia não tem efeitoscomprovados e, pelo menos por enquanto, não érecomendada7.

Conclusões

As metástases centrais de CE são extremamenteincomuns e alguma controvérsia existe quanto à suafisiopatologia e aos seus diagnóstico e tratamento.Embora não existam estudos sobre o papel da expressãode receptores de progesterona e do gene HER-2/Neu,além de mutações no gene p53, na ocorrência demetástases cerebrais, é possível que esta correlaçãoexista.

Os autores recomendam considerar este diagnósticoem casos de sítios primários não identificados na ava-liação inicial, inclusive com a utilização de citologia oubiópsia endometrial, quando necessárias. Contudo,deve ser lembrada a hipótese de outra neoplasia primáriaem pacientes com metástase cerebral e doença uterinaidentificada.

As controvérsias quanto à terapêutica e seu im-pacto no prognóstico somente serão esclarecidasquando mais casos forem somados à literatura.

Referências1. BERCHUCK A, RODRIGUEZ G, KINNEY RB: Overex-

pression of HER-2/Neu in endometrial cancer isassociated with advanced stage disease. Am J ObstetGynecol 164:15-21, 1991.

2. BIGSBY RM, LI AX, BOMALASKI F , STEHMAN FB,LOOK KY, Sutton GP: Immunohistochemical studyof HER-2/Neu, epidermal growth factor receptor, andsteroid receptor expression in normal and malignantendometrium. Obstet Gynecol 79:95-100, 1992.

3. BORING CC, SQUIRES TS, TONG T: Cancer statistics.CA 42:19-40, 1992.

4. BREZINKA CH, FEND F, HUTER O, PLATTNER A:Cerebral metastasis of endometr ia l carcinoma.Gynecol Oncol 38:278-81, 1990.

5. BUR ME, PERLMAN C, EDELMAN L, FEY E, ROSEPG: p53 Expression in neoplasms of the uterinecorpus. Am J Clin Pathol 98:81-7, 1992.

6. BURT M, WRONSKI M, ARBIT E, GALICICH Jh:Resection of brain metastases from non-small-celllung carcinoma. Resul t s of therapy. J ThoracCardiovasc Surg 103:399-411, 1992.

7. CORMIO G, LISSONI A, LOSA G, ZANETTA G,PELLEGRINO A, MANGIONI C: Brain metastases fromendometrial carcinoma. Gynecol Oncol 61:40-3,1996.

8. CREASMAN WT: Prognostic significance of hormonereceptors in endometrial cancer. Cancer 71: Suppl:1467-70, 1993.

9 . DÉLATRE JY, KROL G, THALER HT, POSNER JB:D is t r ibu t ion o f b ra in metas tases . A rch Neuro l168:100-1, 1988.

10. HENRIKSEN E: The lymphat ic disseminat ion inendometrial carcinoma. A study of 188 necropsies.Am J Obstet Gynecol 123:570-6, 1975.

11. KOHLER MF, BERCHUCK A, DAVIDOFF AM: Overex-pression and mutat ion of p53 in endometr ia lcarcinoma. Cancer Res 52:1622-7, 1992.

12. KOTTKE-MARCHANT K, ESTES Ml, NUNEZ C: Earlybrain metasatases in endometrial carcinoma. GynecolOncol 41:67-73, 1991.

13. NAKANO KK, SCHOENE WC: Endometrial carcinomawith predominantly clear cell pattern with metastasesto the adrenal, posterior mediastinum and brain. AmJ Obstet Gynecol 122:529-30, 1975.

14. PARKER SL, TONG T, BOLDEN S, WINGO PA: Cancerstatistics 1996. CA Cancer J Clin 46:5-27, 1996.

15. PAULI BU, AUGUSTIN-VOSS HS, EL-SABBAN M,JOHNSON RC, Hammer DA: Organ preferences ofmetastasis. The role of endotel ial cel l adhesionmolecules. Cancer Metastasis Ver 9:175-90, 1990.

16. RITCHIE WW, MESSMER JM, WHITLEY DP,GOPELRUND DR: Uterine carcinoma metastatic to thelarynx. Laryngoscope 95:97-8, 1985.

17. SALIBI BS, BELTAOS E: Endometrial adenocar-c inoma with cerebral metastasis and subduralossification. Wis Med J 71:255-8, 1973.

18. SILVERBERG E, BORING CC, SQUIRES TS: CancerStat 40:9-23, 1990.

19. WRIGHT DC, DELANEY TF, BUCKNER JC: Treatmentof metastatic cancer to the brain, In De VITA VT Jr,HELLMAN S, Rosemberg SA (eds). Cancer: Principlesand pract ice of Oncology Ed 4. Phi ladelphia,Lippincott,1993, pp. 2170-86.

20. WRONSKI M. The outcome of surgical treatment ofbrain metastases from lung cancer. Memorial Sloan-Kettering Cancer Center experience 1974-1989. Tese(Doutorado). Medical Research Centre of PolishAcademy of Science, Warsaw, Polônia, 1992.

21. WRONSKI M, ZAKOWSKI M, ARBIT E, HOSKINS WJ,GALICICH JH: Endometrial cancer metastasis to brain:report of two cases and a review of the literature.Surg Neurol 39:355-9, 1993.

22. ZAINO RJ, SATYASWAROOP PG, MORTEL R: Therelationship of histologic and histochemical para-meters to progesterone receptor s ta tus in en-dometrial adenocarcinoma. Gynecol Oncol 16:196-208, 1983.

Original recebido em janeiro de 2000Aceito para publicação em março de 2000

Endereço para correspondência:Eberval Gadelha FigueiredoRua Alves Guimarães, 485 – ap. 141 – PinheirosCEP 05410-000 – São Paulo, SP

202

Arq Bras Neurocir 19(4): 202, 2000

NotíciasIII CONGRESSO BRASILEIRO DE DOENÇAS CEREBROVASCULARESIV CURSO COMPACTO DE ATUALIZAÇÃO EM NEUROLOGIAHotel Intercontinental, Rio de Janeiro, RJ – 8 a 10 de novembro de 2001Informações: Multitravel Turismo e EventosRua Viconde de Pirajá, 550, cj. 2015CEP 22410-002 – Rio de Janeiro, RJTel.: (0xx21) 540-8206E-mail: [email protected]

NEURÃO 2001 – IV CONGRESSO DA SOCIEDADE DE NEUROCIRURGIA DO ESTADODE SÃO PAULO (SONESP)Hospital Santa Catarina, São Paulo, SP – 15 a 17 de novembro de 2001Informações: Cerne Consultoria de EventosAv. Brig. Faria Lima, 1685, cj. 1BCEP 01452-001 – São Paulo, SPTelefax: (0xx11) 3813-9353

SIMPÓSIO NEUROPSICOFARMACOLOGIASan Marino Suite Hotel, Goiânia, GO – 22 a 24 de novembro de 2001Informações: Classe Promoções e EventosTelefax: (0xx62) 541-8195E-mail: [email protected]

I JORNADA DO CAPÍTULO DO RIO DE JANEIRO DA ACADEMIA BRASILEIRA DENEUROCIRURGIACentro de Estudos do Hospital Copa D’Or, Rio de Janeiro, RJ – 24 de novembro de 2001Inscrições: com Dona Vânia, pelo telefone (0xx21) 2430-9640

XXIV CONGRESSO BRASILEIRO DE NEUROCIRURGIAFortaleza, CE – 3 a 7 de setembro de 2002Informações: REUNIR Organização de Eventos LtdaRua João Carvalho, 800, sala 405CEP 60140-140 – Fortaleza, CETelefax: (0xx85) 268-2025E-mail: [email protected]: www.xxivcbn.com.br

12TH EUROPEAN CONGRESS OF NEUROSURGERYLisboa, Portugal – 7 a 12 de setembro de 2003Informações: www.eans2003.com

RESIDÊNCIA MÉDICA NA ÁREA DE NEUROLOGIAInstituto de Neurologia de GoiâniaEm processo de credenciamento pela Comissão Nacional de Residência Médica do MECPré-requisito: 1 ou 2 anos de Clínica MédicaInformações: com Sra. Adriana BadimTel.: (0xx62) 250-3100

203


Alexander Sperlescu ................................................ 147Alexandre Bruno Raul Freitas ................ 36, 100, 140Alexandre de Castro do Amaral ............................... 14Aluízio Arantes ........................................................ 179Álvaro Cebrian Magalhães ....................................... 22Alvino Dutra da Silva .................................... 170, 174Ana Claudia Borges do Nascimento Gonçalves ... 174Antônio Carlos Vieira Caires ................................. 116Antonio de Pádua Bonatelli ..................................... 71Antônio Pádua Furquim Bonatelli ......................... 165Antônio Roberto Campos Júnior .......................... 116Arnaldo Ferreira ...................................................... 128Arquimedes C. Cardoso ........................................... 128Audrey Beatriz Santos Araujo .................................. 44Belarmino Fonseca Córdoba .................................. 198Carlos UmbertoPereira ........... 32, 83, 103, 144, 153, 170, 174, 195Celestino Esteves Pereira ......................................... 14Cláudio Fernandes Corrêa ................................ 64, 131Custódio Michailowsky ........................................... 100Débora Prado Souza Santos ...................................... 32Diane Guimarães Duarte ......................................... 174Durvalino Rocha ...................................................... 116Eberval Gadelha Figueiredo .................................... 198Ednaldo Monteiro Fontes Segundo ....................... 195Edson Bor Seng Shu ............................ 22, 40, 64, 150Elaine Marques Tinoco ............................................. 88Eny Sá Araújo ............................................................. 32Fabio Barreto Morais .............................................. 153Fábio do Nascimento Abud ....................................... 83Fernanda Soglia .......................................................... 36Fernando Alves Moreira ......................................... 106Fernando Luíz Rolemberg Dantas ......................... 116Filadélfio Venco ....................................................... 140Flávio Freinkel Rodrigues ......................................... 88Flávio Key Miura .......................................... 100, 140Francisco F. Ramos ................................................. 128Francisco Sérgio Cavalcante Barros Leal ............. 165Frederico José Chaves Pereira ............................... 153Gilberto de Almeida Fonseca .................................. 116Gilberto Nakagawa ..................................................... 36Guilherme Cabral Filho ................................. 136, 179Hector N. Cabrera ................................................... 100Heider Lopes de Souza .............................................. 28Helton José Ribeiro de Menezes Alves ................. 174Hougelle Simplício Gomes Pereira .......................... 28Israel Silas Angelo Santos de Jesus ........................ 153Jair Leopoldo Raso ........................................... 44, 116Janaína Martins de Lana ........................................... 28Jean Soglia ......................................................... 36, 140João Domingos BarbosaCarneiro Leão ................................................ 144, 170João Ferreira Alves .................................................. 195João Flávio de Mattos Araújo ................................ 147João Flávio Gurjão Madureira .................................. 28João Rabelo Caldas .................................................... 28

Joaquim Vieira de Oliveira Jr. ................................. 198Jorge Alberto Souza Moura ...................................... 28José Augusto Buratini .............................................. 198José Carlos Lynch ...................................................... 14José Cláudio Marinho da Nóbrega .................. 64, 131José Gilberto de Souza ............................................... 92José Jorge Facure ......................................................... 8José Jorge Machado ................................................... 22José Marcos Rotta ................................................... 100José Marcus Rotta ................................................... 198José Píndaro P. Plese ................................................ 36Juliana De Carvalho Machado ........................ 32, 103Katleen Cotti Ulrich ................................................. 97Lauro do Nascimento Abud ...................................... 83Leonardo Mendes de Vuono ..................................... 88Luciana Pardini Chamié .......................................... 106Luiz Gonzaga Menguita ............................................ 28Manoel Baldoino Leal Filho .................................. 128Manoel Jacobsen Teixeira ............................... 64, 131Marcelo Barreto Barbosa ........................................ 103Marcelo Bravo de Oliveira Santos ........................ 170Marcelo Luís Mudo ................................................. 189Marcelo Nery Silva ................................................. 184Marcos Alcino S. S. Marques .................................. 128Marcos Vinicius Cardoso Santos ............................ 147Mário A. Taricco ..................................................... 150Mario Augusto Taricco ............................................. 40Massako Okada ........................................................ 131Mirto Nerso Prandini .............................................. 189Mônica Duarte Costa ....................................... 32, 144Mônica P. Nogueira ................................................... 40Oswaldo Inácio Tella Jr. .......................................... 165Oswaldo Inácio de Tella Jr. ..................................... 147Pasquale Gallo ............................................................ 71Paulo Henrique Aguiar ................... 36, 100, 140, 198Paulo Roberto Moura de Sousa .............................. 170Raimundo N. de Sá Filho ........................................ 128Raul Marino Jr. ........................................................... 22Raul Starling de Barros .............................................. 97Reddy Simon Nunes ................................................... 14Ricardo Augusto Delfino ........................................... 97Ricardo J. de Almeida Leme ................................... 150Ricardo José de Almeida Leme ......................... 22, 40Roberta Teixeira Leite .............................................. 83Roberto El Ibrahim .......................................... 36, 140Roberto Leal Silveira .................................... 136, 179Rogério Gomes Damasceno .................................... 189Sebastião Gusmão .......................................... 136, 179Sebastião Silva Gusmão ............................................. 92Sérgio Agnaldo Monteiro Batista Soares .............. 144Sérgio Rosemberg .................................................... 198Suzana De Carvalho Machado ........................ 32, 103Tatiana Alves de Andrade ....................................... 174Vinícius Teixeira Cimini ........................................... 88Walney Carvalho dos Santos ................................. 195William Giovanni Panfiglio Soares ...................... 170

Índice remissivo de autores do volume 19, 2000

204


Acidente com bicicleta ............................................ 83Adenocarcinoma de próstata ................................ 144Adenoma hipofisário ............................................... 97Adenomas hipofisários ............................................ 14Adenomas hipofisários gigantes ............................. 14Aneurisma .................................................................. 71Aneurisma intracraniano ....................................... 184Aneurismas intracranianos .................................... 128Aneurismas paraclinóides ...................................... 128Angiografia ................................................................ 71Angiografia cerebral ............................................... 136Angioma cavernoso ............................................... 147Canal estreito cervical ............................................. 40Carcinoma endometrial ......................................... 198Cerebelo ................................................................... 174Cirurgia ..................................................................... 198Cisto de inclusão congênita ..................................... 32Cisto dermóide .......................................................... 32Derivação ventrículo-peritoneal .......................... 179Discectomia percutânea a laser ................................. 8Discite ...................................................................... 165Displasia fibrosa óssea .............................................. 36Dor facial ................................................. 64, 131, 184Dor facial atípica ...................................................... 64Estereotaxia ............................................................ 131Fixação transpedicular ........................................... 116Fusão lombar ........................................................... 116Gene HER -2/Neu ..................................................... 198Glioblastoma multiforme ....................................... 100Gravidez ................................................................... 189Hemangioma ............................................................. 44Hemangioma vertebral .......................................... 189Hematoma extradural ............................................ 103Hematoma extradural bilateral ............................. 103Hemorragia cerebelar ............................................. 153Hérnia de disco ............................................................. 8Hérnia de disco lombar .......................................... 150Hérnia discal ............................................................ 165

Hidrocefalia ............................................................. 179História da medicina ............................................... 136História da neurocirurgia ......................................... 92Infarto cerebelar ..................................................... 174Instabilidade vertebral degenerativa .................... 116Laser .............................................................................. 8Leucotomia pré-frontal ......................................... 136Lombalgia ................................................................ 116Meningeoma .............................................. 28, 44, 140Meningeossarcoma ................................................. 140Meningite ................................................................... 97Meralgia parestésica ............................................... 195Metástase cerebral .................................................. 144Metástase de meningeoma ...................................... 28Metástases cerebrais ............................................... 198Mielopatia cervical .................................................. 40Mutismo ................................................................... 153Neoplasias malignas primárias múltiplas ............ 100Nervo óptico ........................................................... 147Nucleotratotomia trigeminal ................................ 131Ossificação do ligamento longitudinalposterior .................................................................... 40Osteoma ................................................................... 170Pneumoencéfalo espontâneo .................................. 97Progesterona ........................................................... 198Gene p53 .................................................................. 198Ressonância magnética ............................................ 22Sarcoma .................................................................... 140Seio cavernoso .......................................................... 44Siringomielia .............................................................. 88Tomografia computadorizada ................................. 71Tratamento ............................................................. 174Traumatismo craniencefálico ................................. 83Tumor cerebral ........................................................ 140Tumor craniano ...................................................... 170Tumor ósseo .............................................................. 36Tumor vertebral ..................................................... 189Tumores hipofisários ............................................... 22Velocidade de hemossedimentação ....................... 165

Índice remissivo de assuntos do volume 19, 2000

sociedade brasileira de neurocirurgia volume 19...

Documents