Síndrome de Guillain-Barré

Equipe:Maria Celina

Ana kellyMaralice Vasconcelos

Glênia AragãoTeresa Maria

Thamyres MonteGermanias Silva

Síndrome de Guillain-Barré

Síndrome de Guillain-Barré

A síndrome de Guillain-Barré ou polirradiculoneurite aguda é uma doença desmielinizante caracterizada por uma inflamação aguda com perda da mielina dos nervos periféricos e às vezes de raízes nervosas proximais e de nervos cranianos.

HISTÓRICOEm 1859, o médico francês Jean B. O. Ladry descreveu um distúrbio dos nervos periféricos que paralisava os membros, o pescoço e os músculos respiratórios. Em 1916, três médicos parisienses: Georges Guilliain, jean Alexander Barre e André Strohl, demonstraram a anormalidade característica do aumento das proteínas com celularidade normal, que ocorria no líquor dos pacientes acometidos pela doença.

Desde então, vários investigadores se

interessaram pela síndrome, colhendo informações adicionais sobre o distúrbio, e demonstrando que outros músculos, além do grupo muscular dos membros e da respiração, poderiam ser afetados, como os da deglutição, os do trato urinário, do próprio coração e dos olhos.

A Síndrome de Guillain Barré tem caráter autoimune. O indivíduo produz auto – anticorpos contra sua própria mielina. Então os nervos acometidos não podem transmitir os sinais que vêm do sistema nervoso central com eficiência levando a uma perda da habilidade de grupos musculares de responderem aos comandos cerebrais.

Isto provoca fraqueza (paralisia flácida) e insensibilidade, que caracteristicamente progride de baixo para cima, em direção à cabeça, ascendente. Esta síndrome também é reconhecida como uma das complicações pela infecção pelo HIV, e também há relato de casos em decorrência de vacinação, cirurgia, anestesia epidural, transplante de órgãos e medula óssea, linfomas, sarcoidose e penicilina.

Causas

Manifestações clínicas

Dor nos MMII; Fraqueza muscular progressiva de

distribuição geralmente simétrica e distal que evolui para diminuição ou perda dos movimentos de maneira ascendente com flacidez dos músculos;

Perda dos reflexos profundos de inicio distal, bilateral e simétrico a partir das primeiras horas ou dias.

Sintomas Sensitivos

Dor congênita Queimação Formigamento distal

Observação• Pode haver alteração da

deglutição devido o acometimento dos nervos cranianos XII, X e IX (relacionados com a deglutição).

• Paralisia facial por acometimento do VII par craniano (que inerva os músculos da face).

• A Paralisia facial pode ser bilateral

• Comprometimento dos centros respiratórios com risco de parada respiratória;

• Sinais de disfunção do SNA, traduzidos por variações na pressão arterial;

• Aumento da freqüência cardíaca;• Transpiração;• Alteração do controle visceral e intestinal em

alguns casos;• Alteração dos movimentos dos olhos

decorrente de acometimento do III, IV e VI nervos cranianos.

• Assimetria importante da fraqueza muscular ou da perda de movimento;

• Distúrbios graves de sensibilidade;• Disfunção vesical ou intestinal persistentes

induzem questionamentos, embora não excluam o diagnóstico;

• Ataxia cerebelar(déficit de equilíbrio e incordenação) associada a ptose palpebral (pálpebra caída) e perda dos reflexos sobretudo na variante Miller-Fisher.

Síndrome Miller-Fisher.

Variante da síndrome DE GUILLAIN-BARRE caracterizada pelo início agudo de disfunção óculomotora, ataxia e perda de reflexos profundos do tendão, com relativa reserva de força nas extremidades e tronco. A ataxia é produzida por disfunção nervosa sensorial periférica e não por lesão cerebelar. Também, podem ocorrer fraqueza facial e perda sensorial. O processo é mediado por auto-anticorpos dirigidos contra um componente da mielina encontrado nos nervos periféricos.

Exames complementares

O exame de liquido cefalorraquidiano demonstra elevação importante da proteína com numero de células normal ou próximo do normal a partir da primeira ou segunda semana.Nas infecções do SNC, um dos diagnósticos diferenciais, a proteína é elevado e o numero de células também. Liquido cefalorraquidiano normal não exclui o diagnostico quando este é feito na primeira semana.O aumento máximo de proteínas no líquido cefalorraquidiano acontece após quatro a seis semanas de inicio dos sistemas da doença.

A eletrofisiologia demonstra diminuição da velocidade de condução nervosa podendo levar várias semanas para as alterações serem definidas.

Sinais e Sintomas

• Bebês irritados, que choram com frequência e têm dificuldade para se alimentar;

• Alterações na face: cabelos encaracolados, pálpebras volumosas, íris em formato de estrela, nariz pequeno e “arrebitado”, fechamento incorreto dos maxilares, lábios volumosos e dentes ausentes e pequenos;

• Atraso no desenvolvimento neuropsicomotor;• Dificuldade no equilíbrio e na coordenação;• Atraso na aquisição da linguagem;• Voz rouca;• Facilidade para aprender músicas e ritmos;• Hipersensibilidade ao som;• Personalidade amigável;• Estenose valvar supra-aórtica (estreitamento na saída do sangue do

coração para a aorta);• Baixa estatura;• Nível de cálcio aumentado no sangue.

Doenças associadas

As seguintes doenças ocorrem com frequência em associação com a Síndrome de Guillain Barré:

• Hipertensão arterial;

• Endocardite (infecção na camada interna do coração);

• Otite crônica (inflamação freqüente nos ouvidos);

• Dificuldade visual;

• Infecção urinária de repetição;

• Hérnias;

• Alterações posturais (escoliose, lordose, cifose);

• Rigidez articular;

• Úlcera péptica (feridas no estômago ou no duodeno);

• Litíase biliar (pedras na vesícula);

• Ansiedade;

• Déficit de atenção;

• Hiperatividade;

• Distúrbios do sono.

Tratamento Multidisciplinar

O tratamento de pessoas com Síndrome de Guillain Barré pode envolver diversas áreas:

MedicinaFisioterapia

Terapia OcupacionalPsicologia

FonoaudiologiaOdontologia

Tratamento Fase Aguda:

• Insuficiência respiratória- UTI;• Distúrbios na deglutição- uso de uma sonda;• Plasmaferese- Método no qual todo o sangue é removido do

corpo e as células do sangue são separadas do plasma, então as células do sangue são infundidas no paciente sem plasma, o que o corpo repõem rapidamente;

• Altas doses de imunoglobulina(anticorpos), administradas por via intravenosa, podem diminuir o ataque imunológico ao sistema nervoso;

• Acompanhamento precoce de um fisioterapeuta. Onde iniciara a recuperação funcional, manter ADM das articulações, e assim evitar deformidades.

• Fase de Recuperação

• Reforço da musculatura que tem alguma função na mobilidade do paciente;

• Órteses leves facilitando a deambulação;

• Presença de grande deficiência motora após 2 anos do inicio da doença - objetivar uma maior independência para o paciente, e traçar um plano de tratamento.

OBRIGADO!!!!!