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N.º 34

RSAL / MAIO - AGOSTO / 2014 / N.º 36

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PROPRIEDADE

Unidade Local de Saúde de Castelo BrancoAnotada no Instituto da Comunicação SocialDepósito Legal - 105483/96eISSN - 2182-2603Latindex - Revista de Saúde Amato Lusitano 5057

CONTACTOS

Av. Pedro Àlvares Cabral 6000-085 Castelo [email protected] 000 245 (Rosa Mateus)

ARTIGO ORIGINAL - PÁG. 6 À PÁG. 9INSULINOMA - A NOSSA CASUÍSTICA

INSULINOMA - OUR ANALYSIS

CASO CLÍNICO - PÁG. 10 À PÁG. 12HIDROTÓRAX HEPÁTICO - CASO CLÍNICO

HEPATIC HYDROTHORAX - CASE REPORT

CASO CLÍNICO - PÁG 13 À PÁG. 15DIABETES INSÍPIDIA NEFROGÉNICA E GRAVIDEZ:

A PROPÓSITO DE UM CASO CLINICO

NEPHROGENIC DIABETES INSIPIDUS AND PREGNANCY: CASE REPORT

IMAGENS EM MEDICINA- PÁG. 16ICOMPLICAÇÃO PÓS OPERATÓRIA? UM CASO DE HEMOR-

RAGIA DIGESTIVA BAIXA

POST OPERATIVE COMPLICATION? A CASE REPORT OF LOWER

GASTROINTESTINAL BLEEDING

IMAGENS EM MEDICINA- PÁG. 17 À PÁG.19HÉRNIA INCISIONAL GIGANTE

GIANT INCISIONAL HERNIA

REVISTA DE SAÚDE AMATO LUSITANO 2014; 36:6-96

INSULINOMA - A NOSSA CASUÍSTICAInsulinoma - Our Analysis

RECEBIDO: 10.12.2013 / ACEITE: 18.08.2014Autor Correspondente: Cristina Andrade: [email protected]

RESUMOIntrodução: O insulinoma é um tumor neuroendócrino

do pâncreas. O diagnóstico requer a demonstração de

níveis inapropriadamente altos de insulina face a níveis

baixos de glicemia O objetivo do presente trabalho é

caracterizar a população com diagnóstico de insulinoma.

Materiais e métodos: Análise retrospetiva e descritiva da

série de casos de insulinoma diagnosticados entre 1/1/

2000 e 31/12/2010 no nosso hospital.

Resultados: Identificámos seis doentes, com idade mé-

dia de 69,5 anos, a maioria do género feminino (83,3%) e

com sintomas há mais um ano no momento do diagnós-

tico. Em nenhum dos casos detetámos neoplasia

endócrina múltipla tipo 1. A prova de jejum prolongado

foi efetuada em três doentes. Em quatro doentes a

tomografia computorizada abdominal localizou a lesão,

mas em dois dos doentes foi necessária a realização de

cintigrama com octreótido. Todos apresentavam lesão

única, de dimensões inferiores a 2 cm e benigna. O trata-

mento foi cirúrgico em quatro casos e médico nos res-

tantes dois. Em nenhum dos doentes submetidos a tra-

tamento cirúrgico se registou mortalidade ou recidiva.

Os dois doentes submetidos a tratamento médico manti-

veram-se sintomáticos no seguimento, tendo um faleci-

do no seguimento.

Discussão e conclusão: A nossa série vai de encontro aos

resultados das restantes séries publicadas em termos de

género predominante, localização, tamanho e tipo

histológico da lesão. A idade na altura de diagnóstico é

superior à descrita na literatura para casos esporádicos.

Palavras-chave: insulinoma, hipoglicemia, octreótido,

diazóxido

ABSTRACTIntroduction: Insulinoma is a neuroendocrine tumor of

the pancreas. The diagnosis requires the demonstration

of inappropriately high levels of insulin during an episode

of hypoglycemia. The aim of this study is to characterize

the population with the diagnosis of insulinoma.

Material and Methods: We performed a retrospective and

descriptive analysis of a series of cases of insulinoma

diagnosed between 1/1/2000 and 31/12/2010 at your

hospital.

Results: We identified six patients with a mean age of

69.5 years, most were female (83,3%), experiencing

symptoms for more than a year at moment of diagnosis.

In neither case was detected multiple endocrine neoplasia

type 1. Fasting test was performed in three patients. In

four patients abdominal computed tomography located

the lesion, but in two patients it was necessary to perform

scintigraphy with octreotide. All insulinomas presented

as a single lesion, with less than 2 cm and were benign.

In four patients were performed surgical treatment and

the remaining two patients received medical therapy. No

patients with surgical treatment died or suffered

recurrence. Two patients who received medical therapy

remained symptomatic at follow-up and one of them died.

Discussion and conclusion: Our results are similar to other

published series regarding the predominant gender,

location, size and histological type of the lesions. The

age at diagnosis is superior to that described in the

literature for sporadic cases.

Keywords: insulinoma, hypoglycemia, octreotide,

diazoxide

CRISTINA ANDRADE, ADELINO CARREGOSO, MARINA BASTOS

SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA 2 - CENTRO HOSPITALAR TONDELA-VISEU, EPE, VISEU, PORTUGAL


INTRODUÇÃOO insulinoma é um tumor neuroendócrino de células â

do pâncreas, é raro e resulta na secreção inapropriada

de insulina1-6. O hiperinsulinismo endógeno origina

hipoglicemias frequentes e severas1,3. A tríade de

Whipple é composta por sintomas de hipoglicemia

(adrenérgicos e neuroglicopénicos), hipoglicemia

detetada por método preciso e alív io dos sintomas com

administração de glicose, refletindo hiperinsulinismo.

A tríade de Whipple está presente em cerca de 75% dos

doentes com insulinoma1,5-10.

O diagnóstico requer a demonstr ação de n íveis

inapropriadamente altos de insulina (e” 3 U/mL) e de

petídeo C (e” 0.6 ng/mL), face a níveis baixos de

glicemia (< 45-50 mg/dL)2,4,7,9,11,12. Geralmente essa de-

monstração consegue-se com um jejum noturno pro-

longado (em doente de ambulatório) acompanhado de

atividade física, mas por vezes é necessário recorrer à

prova de 72 horas de jejum2,4,7,11-14. Recentemente, al-

guns autores têm defendido que um jejum de 48 ho-

ras com supervisão médica é suficiente para o diag-

nóstico de insulinoma5. Os exames de imagem não são

necessários para o diagnóstico, mas são indispensá-

veis para a localização pré-operatória e determinação

da extensão da lesão, com v ista à programação cirúr-

gica3-6,9. O tratamento definitivo (curativo) é cirúrgico,

embora o tratamento médico (glicose endovenosa,

diazóxido, verapamil, fenitoína e octreótido) seja im-

portante enquanto se aguarda a cirurgia e/ou nos ca-

sos em que o tr atam en to ci rúrg i co esteja

contraindicado4-6.

O objetivo do presente trabalho é caracterizar a popu-

lação da área de influência do nosso hospital relativa-

mente ao diagnóstico de insulinoma.

MATERIAL E MÉTODOSDescreve-se uma série de casos diagnosticados entre 1/

1/2000 e 31/12/2010 no nosso hospital.

Selecionámos doentes com idades compreendidas entre

os 0 e os 100 anos, cujo diagnóstico insulinoma (ICD9:

211.7) constasse da carta da alta. Fizemos a análise

retrospetiva e descritiva dos respetivos processos clíni-

cos.

Recolhemos os dados e analisámos com recurso ao SPSS®

versão 17.0 e ao Microsoft Office Excel® 2007.

RESULTADOSIdentificámos seis doentes, com idades compreendidas

entre 63 e 76 anos, com uma idade média de 69,5 anos.

A maioria era do género feminino (83,3%).

Em todos os doentes foi documentada a tríade de Whipple.

Em cinco dos doentes os sintomas já tinham duração de

alguns anos no momento do diagnóstico. Em nenhum

dos casos detetámos critérios para neoplasia endócrina

múltipla tipo 1 (NEM tipo 1).

A prova de jejum prolongado foi efetuada em três doen-

tes, sendo que na maioria dos doentes não foi necessá-

rio chegar às 72 horas de jejum, obtendo-se o diagnósti-

co de insulinoma em todos eles. Em dois doentes não foi

efetuada e no outro doente não há registos suficientes

de dados para se verificar se foi ou não realizada a pro-

va.

Em quatro doentes a tomografia computorizada (TC) ab-

dominal localizou a lesão, mas em dois dos doentes foi

necessária a realização de cintigrama com octreótido. Em

todos os casos a localização foi pancreática: três locali-

zados à cauda, dois no corpo e um na cabeça. Todos

apresentavam lesão única. Três tinham entre 1 e 2 cm,

um tinha menos de 1 cm, e nos restantes dois não havia

registo da dimensão.

O tratamento foi cirúrgico em quatro casos e médico nos

restantes dois. Quando a opção terapêutica foi o trata-

mento cirúrgico, dois doentes foram submetidos a

pancreatectomia caudal e os outros dois a enucleação

do tumor. Dos doentes submetidos a tratamento cirúrgi-

co, o exame histológico evidenciou lesão benigna em três

casos, sendo desconhecida no outro. Em nenhum dos

doentes submetidos a tratamento cirúrgico se registou

mortalidade imediata ou durante o seguimento. Todos

mantiveram-se assintomáticos no seguimento, não se

evidenciando sinais de recidiva. Os dois doentes subme-

tidos a tratamento médico (um medicado com diazóxido

e outro medicado com glicose endovenosa on demand)

mantiveram-se sintomáticos no seguimento. No acom-

panhamento dos doentes, registou-se um óbito. Neste

caso, no decorrer de alguns anos de seguimento, foram

registadas hipoglicemias frequentes que estiveram na

origem da degradação do estado geral e descompensação

de patologia não relacionada com insulinoma que cau-

sou o falecimento do doente.

DISCUSSÃOA idade na altura de diagnóstico foi superior à descrita

na l iteratura para casos esporádicos (69,5 versus 45

anos)1,4,6-9,11,13-15.

É mais frequente no género feminino, descrito na litera-

REVISTA DE SAÚDE AMATO LUSITANO 2014;36:6-98

tura na razão de 2:1 versus 5:1 na nossa série4,6.

Não detetámos nenhum caso de NEM tipo 1. Como

relata a literatura estes casos são ainda mais raros

que o insulinoma isolado1-6. Uma vez que a nossa sé-

rie é constituída por uma amostra pequena, a proba-

bilidade de detetarmos algum NEM tipo 1 era, à parti-

da, diminuta.

A tríade de Whipple que, na l iteratura, é descrita em

75-100% dos doentes, surge na nossa casuística em

100% dos casos1,5-10.

Na maioria dos nossos doentes (cinco doentes) os sin-

tomas já estavam presentes há anos antes do diag-

nóstico, tal como descrito na l iteratura (4-7 anos)4.

Apenas um doente apresentav a sintomas há alguns

dias.

A prova de jejum prolongado foi efetuada em três do-

entes (50% dos casos) por form a a ev idenciar

hiperinsulinismo endógeno face a níveis baixos de

glicemia. A prova de jejum prolongado permanece

como abordagem para diagnosticar insulinoma, tal

como descrito na l iteratura2,4,7,11-14.

A TC abdominal com contraste deteta cerca de 50-

80% dos insulinomas. A nossa série detetou 66,6%

(quatro doentes) dos insulinomas, tendo sido neces-

sário recorrer à cintigrafia com octreótido em dois

doentes (33,3%)1,2,4-6,9. A cintigrafia com octreótido tem

sensibilidade para o diagnóstico de insulinoma na

ordem dos 50-60%9,10.

Do mesmo modo que na literatura, a localização pan-

creática é a mais preponderante (99,9%), tal como

acontece na nossa série (100% dos casos)2,4-6. A locali-

zação na cabeça, corpo ou cauda tem na l iteratura

distribuições semelhantes, assim como surgiu na nos-

sa série (1 v s 2 v s 3 respetivamente)2,4-6.

Na nossa casuística o insulinoma surgiu como lesão

única em 100% dos casos vs 87-90% na literatura1,3-6.

A dimensão das lesões descrita na literatura é inferi-

or a 2 cm em 90% dos casos vs 83,3% na nossa série

(dois casos com menos de 1 cm, três casos entre 1 e

2 cm e um caso com tamanho desconhecido)2-4,6,8.

Os insulinomas malignos são raros (< 10%), não ten-

do sido detetado nenhum insulinoma maligno na nos-

sa série1,4.

O tratamento foi cirúrgico em 66,6% dos casos, ob-

tendo-se taxas de mortalidade e de recidiva inferio-

res às descritas na l iteratura (0 v s 2-7,7%, e 0 v s 5-

85%)5. Quando a opção terapêutica é o tratamento

cirúrgico este deve ser orientado para a remoção

completa da lesão incluindo a cápsula que a envol-

ve4,5. As opções terapêu ti cas d i spon í v ei s são

pancreatectomia caudal, enucleação do tumor por v ia

laparotómica ou laparoscópica, ou mais raramente

duodenopancreatectomia cefál ica (Operação de

Whipple)4,5. Na nossa série dois doentes foram sub-

metidos a pancreatectomia caudal e os outros dois a

enucleação do tumor por v ia laparotómica. Em am-

bos os procedimentos obtiveram-se taxas de suces-

so de 100% e taxas de recidiva de 0%.

Em 33,3% dos casos (dois doentes) o tratamento foi

médico, tendo ambos permanecido sintomáticos.

Ocorreu uma morte com o tratamento médico, en-

quanto entre os quatro doentes submetidos a trata-

mento cirúrgico não ocorreu nenhuma. Estes dados

confirmam o descrito na literatura que o tratamento

definitivo/curativo é cirúrgico4,5. O diazóxido supri-

me diretamente a secreção de insulina pelas células

â p ancre áti c as e atua sobre a a denosina

monosfosfato fosfodiesterase cicl íca, levando ao au-

mento da glicogenólise e consequentemente provo-

ca hi perg l i cem ia4,5. O octreóti co, anál ogo da

somatostatina, diminui a secreção de insulina4,5. Am-

bos permitem algum controlo das hipoglicemias4,5.

No entanto, não são totalmente seguros e o efeito

não é geralmente duradouro4,5. Outros fármacos

(fenitoína, verapamil, â-bloqueantes) têm sido usa-

dos como adjuvantes ou em terapia isolada, mas o

controlo das hipoglicémias permanece insatisfatório5.

Os glucocorticóides e o glucagon têm sido usados

isoladamente e em associação com o diazóxido mas

como forma de abordagem paliativa5.

CONCLUSÃOA nossa série vai de encontro aos resultados das restan-

tes séries publicadas em termos de género predominan-

te, localização, tamanho e tipo histológico da lesão. A

idade na altura de diagnóstico foi superior à descrita na

literatura para casos esporádicos (69,5 vs 45 anos). A TC

abdominal com contraste fez o diagnóstico na maioria

dos casos, aparecendo o cintigrama com octreótido como

um bom exame auxiliar de diagnóstico quando a TC fa-

lha na localização da lesão.

Um dos pontos negativos da nossa série é tratar-se de

uma amostra pequena de doentes, o que pode enviesar

alguns resultados, nomeadamente as taxas de mortali-

dade e recidiva pós cirúrgica que são inferiores à descri-

ta na literatura.


REFERÊNCIA BIBLIOGRÁICAS1.Sampol FM, Roxo F. Insulinoma. Rev Port Med Int 2006;13(1):25-27.2.Kishi S, Sakamoto K, Mori M et al. Asy mptomatic insulinoma: A casereport and autopsy series. Diabetes Res Clin Pract Suppl 2012;98:445-451.3.Cander S, Gül OO, Yý ldýrým N et al. A rare cause of hypoglycemia in atype 2 diabetic patient: insulinoma. J Diabetes Complications 2012;26:65-67.4.O’Shaughnessey C, Nelson J, Schwartz F. Insulinoma. Osteopathic FamilyPhysician 2012;4:160-163.5.Mathur A, Gorden P, Libutti SK. Insulinoma. Surg Clin North Am2009;89:1105-121.6.Na L, Li W , Yao K, et al. Assessment of contrast-enhancedultrasonography in diagnosis and preoperative localization of insulinoma.Eur J Radiol 2011;80:675-680.7.Abboud B, Boujaoude J. Occult sporadic insulinoma: Localization andsurgical strategy. World J Gastroenterol 2008;14(5):657-665.8.Jagadheesan V, Suresh SSD. Episodic confusional state: Due toinsulinoma. Indian J Psychiatry 2008;50(3):197–199.9.Cryer PE. Capítulo 339. Hipoglicémia. In: Fauci AS, Braunwald E, KasperDL, et al, editores. Harrison Medicina Interna. 17ª edição. Volume II. Rio

de Janeiro: Mc Graw-Hill Interamericana do Brasil;2008. p.2305-2310.10.Costa RR, Maia FFR, Araújo LR. Hipoglicemia hiperinsulinêmicapersistente endógena no adulto: relato de caso. Arq Bras EndocrinolMetabol 2007;51(1):125-130.11.Jensen RT. Capítulo 344. Tumores endócrinos do trato gastrointestinale do pâncreas. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al, editores. HarrisonMedicina Interna. 17ª edição. Volume II. Rio de Janeiro: Mc Graw-HillInteramericana do Brasil; 2008. p.2347-2358.12.Branco VA, Santos RM, Cipriano MA et al. Nesidioblastose do adulto,Acta Med Port 2003;16:465-470.13.Ritzel RA, Isermann B, Schilling T et al. Diagnosis and Localization ofInsulinoma After Negative Laparotomy by Hyperinsulinemic, HypoglycemicClamp and Intra-Arterial Calc ium Stimulation. Rev Diabet Stud2004;43(1):42-46.14.Jimenez C, Gagel RF. Capítulo 345. Distúrbios que afetam múltiplossistemas endócrinos. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al, editores.Harrison Medicina Interna. 17ª edição. Volume II. Rio de Janeiro: Mc Graw-Hill Interamericana do Brasil; 2008. p.2358-2365.15. Sumarac-Dumanov ic M, Micic D, Krstic M et al. Pitfalls indiagnosing a small cy stic insulinoma: a case report. J Med Case Rep2007,1:181.


HIDROTÓRAX HEPÁTICO - CASO CLÍNICOHepatic hydrothorax - Case report

RESUMOO hidrotórax hepático é uma complicação pulmonar da cir-

rose hepática com hipertensão portal que se caracteriza pela

acumulação de líquido peritoneal na cavidade pleural.

O autor apresenta um caso clínico de uma doente com

cirrose hepática e derrame pleural direito, que ao exame

físico não apresentava evidência de ascite. O estudo

etiológico identificou hidrotórax hepático.

Palavras-chave: Hidrotórax hepático, derrame pleural di-

reito, cirrose hepática

ABSTRACTHepatic hydrothorax is a pulmonary complication of liver

cirrhosis with portal hypertension that is characterized

by accumulation of peritoneal fluid in the pleural cavity.

The author presents a clinical case of a patient with liver

cirrhosis and right pleural effusion, which the physical

examination did not show ev idence of ascites. The

etiological study identified a hepatic hydrothorax.

Keywords: hepatic hydrothorax, right pleural effusion,

liver cirrhosis

RECEBIDO: 28.01.2014 / ACEITE: 16.08.2014Autor Correspondente: Dr Paulo Costa: [email protected]

INTRODUÇÃOAs manifestações pulmonares da cirrose hepática são

múltiplas entre as quais se destaca o hidrotórax hepáti-

co. Este caracteriza-se pela acumulação de líquido ascítico

no espaço pleural (normalmente mais de 500 ml), em

doentes com cirrose hepática e hipertensão portal, na

ausência de doença cardíaca, pulmonar ou pleural. 1, 2

Enquanto a acumulação de líquido a nível peritoneal na

forma de ascite é normalmente bem tolerada (até 5 a 10

litros), no caso do hidrotórax hepático, volumes de 1 a 2

litros podem condicionar insuficiência respiratória. Ape-

nas 5- 10% dos doentes com cirrose hepática desenvol-

vem hidrotórax hepático e numa percentagem muito

menor ocorre na ausência de ascite. 1,3

O autor apresenta o caso clínico de uma doente com cir-

rose hepática e hipertensão portal, que se apresentou

com derrame pleural. Após a exclusão de patologiaDoente

de 48 anos de idade, do sexo feminino, com anteceden-

tes de cirrose hepática de etiologia etílica. Recorreu ao

Serviço de Urgência por tosse seca e dispneia com al-

guns dias de evolução. Ao exame objetivo apresentava

de relevante: auscultação pulmonar com diminuição dos

sons respiratórios a nível da base pulmonar direita e

palpação abdominal sem evidência de ascite. O estudo

analítico efetuado revelou aumento das transaminases

compatível com hepatite etílica e parâmetros inflamató-

rios aumen tados ( leucocitose e PCR elevada). A

telerradiografia torácica evidenciou derrame pleural di-

reito de grande volume e a urina II leucocitúria. Efetuada

toracocentese com drenagem de aproximadamente 1000

ml de líquido translucido cuja bioquímica foi compatível

com transudado.

Foi internada com o diagnóstico de infeção urinária e

derrame pleural direito, sob terapêutica com ceftriaxone

(2g/dia, endovenoso) e diurético da ansa (furosemida 20

mg, endovenoso, de 8/8h).

A doente apresentou melhoria do quadro infecioso mas

com agravamento do derrame pleural direito, (ver figura

1) que condicionava insuficiência respiratória, pelo que

foi necessário efetuar toracocenteses repetidas.

Exames auxiliares de diagnóstico efetuados:

- Bioquímica do líquido pleural: transudado;

- Bacteriologia líquido pleural: negativo;

- Hemocultura: positiva para E. coli;

- Urocultura: várias estirpes microbianas - inconclusiva;

- TC tórax: grandes vasos mediastínicos com calibre

mantido e permeabilidade mantida; moderado derrame

pleural direito com 64mm de espessura antero-posteri-

or; no parênquima pulmonar observa-se atelectasia pas-

siva de parte do lobo inferior direito secundária ao der-

PAULO COSTA - SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA, UNIDADE LOCAL DE SAÚDE DE CASTELO BRANCO, EPE


rame pleural;

- Ecografia abdominal: fígado com aumento global das

dimensões, con tornos i rregu lares, parênquima

difusamente heterogéneo esboçando estrutura nodular

(nódulos até 7 mm), compatível com cirrose macronodular;

padrão vascular alterado, com distorção vascular;

repermeabilização da veia umbilical; líquido peritoneal

livre peri-hepático subdiafragmático em reduzida quan-

tidade;

- Ecocardiograma: cavidades cardíacas de dimensões

normais e boa função sistólica.

Após a realização dos exames auxiliares de diagnósticoacima especificados foi possível efetuar o diagnóstico dehidrotórax hepático. Nesse sentido iniciou terapêuticacom corticoides (prednisolona 40 mg/dia, oral; Índice deMaddrey > 32), espironolactona e furosemida (ajustadospara a patologia hepática), assim como restrição salina.Com esta medicação verificou-se diminuição franca doderrame pleural permitindo a alta da doente.Após a alta verificou-se recorrência do quadro de derra-me pleural direito de grande volume que motivou novointernamento. O derrame pleural revelou-se refratário àterapêutica instituída, pelo que se optou a realização depleurodese cirúrgica assistida por videotoroscocopia.

DISCUSSÃO E CONCLUSÕESNo caso clínico apresentado a quase inexistência de ascite

atrasou o diagnóstico definitivo da patologia. A persis-

tência na procura do diagnóstico exato levou à identifi-

cação de um hidrotórax hepático que permitiu ajustes

da terapêutica para a patologia hepática, verificando-se

melhoria clínica da doente.

A patogenia do hidrotórax hepático não está completa-

mente esclarecida, no entanto, acredita-se que resulte

de pequenos defeitos diafragmáticos (< 1cm) que permi-

tem a passagem de líquido peritoneal para a cavidade

torácica, ultrapassando a capacidade da mesma em o

reabsorver.4-9 A acumulação é facilitada pela pressão ne-

gativa intratorácica durante a inspiração. Alguns doen-

tes apresentam apenas pequena quantidade de ascite,

ou mesmo nenhuma, detetada clinicamente, como acon-

teceu com a doente apresentada. Podem apresentar quei-

xas de tosse e dispneia, assim como hipoxemia e des-

conforto torácico. Em 13% dos casos pode haver infeção

secundária do hidrotórax hepático, entidade designada

por empiema bacteriano espontâneo. 10

Em 85% dos casos desenvolve-se no lado direito, em 13%

à esquerda e em 2% bilateralmente. O diagnóstico é

efetuado recorrendo-se à toracocentese para exclusão

de infeção e à realização de exames auxiliares de diag-

nóstico que permitam excluir doença pulmonar, pleural

e card íaca, com destaque para a TC do tórax,

ecocardiograma e eventualmente biópsia pleural. O lí-

quido pleural do hidrotórax hepático não complicado

caracteriza-se pela presença de <500 células e proteínas

totais <2,5 g/dL. 1

Nos casos em que há dúvidas no diagnóstico a injeção

intraperitoneal de albumina sérica marcada com TC-99m

pode ser útil, demonstrando a passagem de radioisótopos

para a cavidade pleural, o que reflete a existência de co-

Figura 1a: derrame pleural direito na admissão Figura 1b: agravamento durante o internament


12

municação entre as duas cavidades, confirmando a sus-

peita diagnostica.11,12 Um grupo japonês utilizou com

sucesso em 7 doentes a ecografi a com in jeção

intraperitoneal de Sonazoide no diagnóstico desta pato-

logia. Esta técnica permite detetar em tempo real, o flu-

xo do líquido ascítico, de um modo seguro. 13

O tratamento a longo prazo consiste no transplante he-

pático. Entretanto até essa possibilidade ser real a tera-

pêutica baseia-se em toracocenteses repetidas, diuréticos

e restrição salina,1,3 similar ao tratamento da ascite. Nos

casos resistentes, a pleurodese, a cirurgia torácica (repa-

ração do diafragma) ou shunt portosistémico intra-hepá-

tico são opções possíveis. Recentemente foi descrito o

caso clínico de um doente em que foi possível identificar

um defeito diafragmático através da insuflação abdomi-

nal de CO2, permitindo a sua sutura durante a cirurgia

por videotorocoscopia.14

De realçar que no tratamento destes doente se deve evi-

tar a colocação de drenos torácicos, pois podem resultar

em perda maciça de proteínas e eletrólitos, infeção, in-

suficiência renal, hemorragia, que podem inclusive, levar

à morte.15-18 A drenagem com tubo facilita/promove a

passagem de líquido da cavidade peritoneal para a pleural

sendo muitas vezes difícil retirá-lo pela reacumulação

contínua de líquido.18

Nos doente com hidrotórax hepático a pleurodese nem

sempre é eficaz, pois a rápida passagem de líquido da

cavidade peritoneal para a torácica, pode impedir a ade-

são das pleuras. A eficácia e taxa de sucesso desta op-

ção terapêutica não são consensuais.19-23 A pleurodese

e/ou reparação di afragmática, por ci rurg ia v ia

videotoracoscopia, resulta numa taxa de sucesso superi-

or24 e pode ser usada como uma alternativa ao shunt

portosistémico intra-hepático ou como ponte para o trans-

plante nos doentes com hidrotórax refractário.25

O autor pretende com este caso alertar para esta entida-

de patológica, que pensa estar sub-diagnosticada.

REFERÊNCIAS1 - Ca rdenas A, Kelleher T, C hop ra S . Re v iew artic le: hepat ichy d ro tho ra x. Aliment Porax with VATS a fter abdominal insufflation with CO(2); Asian JEndosc Surg. 2012 Aug;5(3):141-415 - Eric S. Orman Æ Anna S. F. Lok: Outcomes of patients withchest tube insertion for hepatic hy drothorax Hepatol Int (2009)3:582–58616 - Borchardt J, Smirnov A, Metchnik L, Malnick S. Treating hepatichydrothorax. BMJ 2003; 326:751.

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13

DIABETES INSÍPIDIA NEFROGÉNICA E GRAVIDEZ:A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICONephrogenic Diabetes insipidus and pregnancy: Case report

RITA MESQUITA PINTO1, JOANA SANTOS1, GIOVANNI SORBO2, ISABEL TORRES3, PEDRO MANSO4

1) INTERNO COMPLEMENTAR GINECOLOGIA/OBSTETRÍCIA - CENTRO HOSPITALAR TONDELA-VISEU

2) ASSISTENTE HOSPITALAR NEFROLOGIA - CENTRO HOSPITALAR TONDELA-VISEU

3)CHEFE DE SERVIÇO GINECOLOGIA/OBSTETRÍCIA - CENTRO HOSPITALAR TONDELA-VISEU

4) ASSISTENTE HOSPITALAR GINECOLOGIA/OBSTETRÍCIA - CENTRO HOSPITALAR TONDELA-VISEU

RECEBIDO: 27.07.2014 / ACEITE: 26.08.2014Autor Correspondente:Ana Rita Mesquita Pinto - [email protected]

RESUMOA diabetes insípida nefrogénica é uma doença rara, mais

frequentemente adquirida, caracterizada pela incapaci-

dade de concentrar urina. Na forma hereditária, o

aconselhamento genético é obrigatório, pelo risco de

transmissão à descendência e pela sensibilização para

uma vigilância multidisciplinar clínica e analítica seria-

das. O diagnóstico precoce e a prevenção da desidrata-

ção permitem às crianças afetadas um desenvolvimento

sem atraso cognitivo.

Apresentamos o caso clínico de uma grávida de 26 anos,

com história pessoal e familiar de diabetes insípida

nefrogénica hereditária, vigiada na nossa instituição com

bom controlo clínico e analítico e com desfecho obstétri-

co favorável.

PALAVRAS-CHAVE: Diabetes insípida nefrogénica, gravi-

dez, aconselhamento genético

ABSTRACTNephrogenic diabetes insipidus is a rare, more commonly

acquired, disorder of water metabolism characterized

by an inability to concentrate urine. In congenital cases,

genetic counseling is mandatory, by the risk of genetic

transmission and the need of a strict multidisciplinary

clinical and analytical follow-up. Early diagnosis and

dehydration prevention, allows affected children a nor-

mal development with no mental retardation.

We present a case report of a 26-years-old pregnant

woman, with personal and familiar history of inherited

nephrogenic diabetes insipidus, followed in our hos-

pital, with a good clinical and analytical control and a

good obstetr ic outcome.

INTRODUÇÃOA diabetes insípida (DI) caracteriza-se por produção de

uma quantidade anormal de urina diluída por secreção

insuficiente de vasopressina ou por resposta insuficien-

te dos rins a esta hormona. Estima-se que a sua incidên-

cia na população seja de 3 em cada 100 000, com predo-

mínio no sexo masculino (60%).

A secreção insuficiente de vasopressina pode ser primá-

ria ou secundária. A forma primária resulta habitualmente

da agenesia ou destruição irreversível da neuro-hipófise

e é referida como diabetes insipida central (DIC). Pode

ter origem congénita, genética ou adquirida, mas em mais

de metade dos casos ela é idiopática. A forma secundá-

ria resulta da inibição da secreção de vasopressina por

um excesso de aporte de líquidos e é descrita como

poli di psia p rimári a, classificando-se em três

subcategori as: di abetes i nsíp ida dipsogén ica

(subregulação do mecanismo osmorregulatório), polidipsia

psicogénica (associada a psicose) ou polidipsia iatrogénica.

A deficiência primária na ação da vasopressina resulta na

diabetes insipida nefrogénica (DIN). Esta pode ser genéti-

ca (autossómica ou ligada ao cromossoma X) ou adquiri-

da. Nos adultos, a causa mais frequente é a adquirida:

drogas (lítio, aminoglicosídeos...), causas metabólicas

(hipercalcémia, hipocaliémia), causas obstrutivas (ureter

ou uretral), causas vasculares (necrose tubular aguda,

anemia falciforme), granulomas, entre outras. A DIN

gestacional resulta da diminuição da concentração da

vasopressina plasmática secundária à atividade aumen-

tada da aminopeptidase placentar1. Surge habitualmente

14


no terceiro trimestre, regredindo após o parto2,3,4. Por

outro lado, a gravidez pode ser um teste de sobrecarga

para descoberta de formas latentes de diabetes insípida

nefrogénica ou central.

Na suspeita clínica de diabetes insípida, o diagnóstico

deve ser confirmado perante um volume urinário nas 24

horas superior a 50 mL/kg e uma osmolaridade urinária

inferior a 300 mosmol/L5. Nas formas hereditárias, o

aconselhamento genético é fundamental. O rastreio em

recém-nascidos é obrigatório, pela importância da deteção

precoce da doença e evitar a desidratação e suas eventu-

ais consequências6.

Apresentamos o caso clínico de uma grávida com diabe-

tes insípida nefrogénica congénita, cuja vigilância da gra-

videz e parto decorreram na nossa instituição.

CASO CLÍNICOO caso reporta-se a uma grávida, de 26 anos de idade,

caucasiana, GIIIP0, com antecedentes pessoais de dois

abortamentos espontâneos precoces em 2011 e sem

outros antecedentes ginecológicos ou obstétricos de re-

levo. Apresentava história pessoal de asma, trombofilia

(défice de proteína S com hiperhomocisteinémia) e histó-

ria pessoal e familiar (irmã, pai e tia paterna) (Fig. 1) de

DIN hereditária autossómica dominante, com expressão

clínica variável e risco de recorrência de 50%.

A gestação foi vigiada na nossa instituição, apresentan-

do como intercorrências dois episódios de agudização

da asma. Durante toda a gravidez manteve a medicaçãoprévia (amiloride e hidroclorotiazida), não apresentando

alterações hidroelectrolíticas de relevo. Foi titulada a dose

de amiloride e hidroclorotiazida regularmente, realizado

um rigoroso controlo clínico e analítico, e prescrita dieta

hipossalina, normoproteica, com hidratação oral e con-trolo do peso corporal.O rastreio combinado de aneuploidias do primeiro tri-mestre foi negativo. Realizou aconselhamento genético,tendo-lhe sido explicada a situação clínica e o risco de50% de afetar a descendência. A avaliação ecográfica re-al i zada às 21 semanas não revel ou al teraçõesmorfológicas, ecografias de crescimento posteriores (às32 e 35 semanas) mostraram crescimento no percentil50.

Foi admitida em trabalho de parto espontâneo às 39 se-

manas, tendo ocorrido parto eutócico, com nado-vivo do

sexo feminino, com 3240g e Índice de Apgar: 9/ 10/ 10.O recém-nascido foi internado para vigilância na Unida-de de Neonatologia por risco de diabetes insípida

nefrogénica não confirmada posteriormente. Seguimen-

to aos 22 meses de vida sem intercorrências.

DISCUSSÃOAs formas autossómicas dominantes da DIN represen-

tam 10% dos casos autossómicos, já por si pouco

prevalentes, que levam a um defeito de concentração

urinária por mutações na cauda carboxil terminal da

aquaporina 2 (AQP2)6. Ainda que estas mutações não

afetem as propriedades do transporte de água da prote-

ína, a cauda carboxil terminal é essencial para o correto

direcionamento intracelular do canal de água aquaporina

2.

No contexto de DIN congénita autossómica dominante

materna, o estudo pré-natal não está indicado e o estu-

do molecular pré-sintomático na infância é realizado

excecionalmente, pois esta entidade obriga a vigilância

apenas dos portadores da doença. A sua realização deve

ser realizada após o nascimento perante clínica sugesti-

va da doença.

Associado ao risco de transmissão hereditária, associ-

am-se os possíveis efeitos secundários inerentes aos

diuréticos instituídos (hidroclorotiazida e amiloride). Es-

tes podem provocar causar icterícia fetal ou neonatal,

trombocitopenia e possivelmente outras reacções adver-

sas7. No entanto, o seu papel é essencial no controlo da

doença, e como tal obrigatório nesta patologia, obrigan-

do à titulação dos valores séricos. Dado o excelente con-

trolo da doença materna, não houve necessidade de pon-

derar a introdução de indometacina, o que obrigaria a

uma estreita v igilância ecográfica fetal8, com avaliação

ecocardiográfica fetal seriada, pelo risco de encerramen-

to precoce do canal arterial e regurgitação tricúspide.

Sabe-se que nestes doentes o defeito de concentração

de urina está presente desde o nascimento e que os sin-

tomas surgem nas primeiras semanas de vida. As crian-

ças apresen tam fr equentem en te desid ratação

hipernatrémica, com sintomas de irritabilidade e dificul-

dade na alimentação e ganho ponderal deficiente9. A

maioria das crianças com DIN congénita necessita de

gastrostomia ou alimentação por sonda naso-gástrica,

para que seja assegurada a administração de fluídos ade-

quada1. Clinicamente, além dos sinais de desidratação,

podem estar presentes febre intermitente, obstipação

bem como convulsões9. Se não tratados, a maioria apre-

senta um atraso do crescimento, que pode ser recupera-

do com o início do tratamento9. O atraso mental ,

presumivelmente por episódios repetidos de desidrata-


15

ção cerebral e edema cerebral (numa tentativa de

reidratação demasiado rápida), constitui uma complica-

ção séria10. As complicações ocorrem mais frequentemen-

te nos casos de mutações de novo, devido ao atraso no

diagnóstico clínico. Pelo contrário, em crianças com risco

hereditário, o diagnóstico caracteriza-se por ser mais

precoce.

O nosso caso clínico ilustra que a vigilância diferenciada

e multidisciplinar em consultas de Obstetrícia e de

Nefrologia é fundamental para atingir um desfecho obs-

tétrico favorável. Salienta-se ainda a importância da ava-

liação neonatal precoce dos recém-nascidos, para exclu-

são de DIN nefrogénica herdada, pela equipa de

Neonatologia.

BIBLIOGRAFIA1. Kliegman R, Stanton BF, Geme JW, Sc hor NF, Behrman RE. NelsonTextbook of Pediatrics. 2011. 524:1812-18122. Naves LA, Vilar L, Costa ACF, Fomingues L, Casulari L. Distúrbios naSecreção e Ação do Hormônio Antidiurético. Arq Bras Endocrinol Metab2003. 47:467-474

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CONFLITO DE INTERESSESOs autores declaram que não houve conflito de interesses na realizaçãodeste trabalho.

FONTES DE FINANCIAMENTOOs autores declaram a inexistência de fontes de financiamento externos.

REVISTA DE SAÚDE AMATO LUSITANO 2014;36:16

16

COMPLICAÇÃO PÓS OPERATÓRIA? UM CASO DEHEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXAPost operative complication? A case report of lower gastrointestinal bleeding

SARA CORREIA*, GINA MELO**, ARNANDINA LOUREIRO***

* INTERNA DE CIRURGIA GERAL

**ASSISTENTE GARDUADA DE CIRURGIA GERAL

***DIRETORA DO SERVIÇO DE CIRURGIA GERAL

SERVIÇO DE CIRURGIA GERAL DO HOSPITAL AMATO LUSITANO, UNIDADE LOCAL DE SAÚDE DE CASTELO BRANCO

RECEBIDO: 09.12.2012 / ACEITE:16.08.2014Autor Correspondente:Sara Correia - [email protected]

Homem, 71 anos de idade, submetido a gastrectomia total

com reconstrução em Y Roux, por neoplasia gástrica. No

terceiro dia de pós-operatório apresentou uma queda acen-

tuada do valor da hemoglobina (11.8g/dL para 6.2g/dL),

com necessidade de transfusão de concentrado eritrocitário,

seguida, no dia seguinte, de retorragia em moderada quan-

tidade. O doente encontrava-se assintomático e sem ou-

tras alterações no exame objetivo. Neste contexto, foi sub-

metido a colonoscopia, constatando-se, aos 20 cm do orifí-

cio externo do canal anal, uma espinha de peixe, interpre-

tada como causa da hemorragia. O corpo es-

tranho foi removido, endoscopicamente, sem

intercorrências. Durante o restante período de

pós-operatório verificou-se ausência de novas

perdas hemáticas.

A hemorragia digestiva baixa (HDB) é defini-

da como uma hemorragia distal ao ligamen-

to de Treitz. A diverticulose tem sido

implicada em 60% dos casos de HDB1. Os cor-

pos estranhos são uma causa pouco frequen-

te de HDB22. Cerca de 80-90% dos corpos es-

tranhos deglutidos atravessa o trato gastro

intestinal incólume2. Contudo podem provo-

car graves complicações, como sejam, a per-

furação, a formação de abcessos, a obstru-

ção e a hemorragia2. O método de eleição

para a abordagem diagnóstica e terapêutica

é a endoscopia. A HDB, particularmente após

uma gastrectomia, é uma complicação rara3.

LUSITANO PÁGINA 3 DE 5

O caso clínico apresentado ilustra o desafio

diagnóstico, tendo-se inicialmente pensado

em complicação decorrente da cirurgia, no

entanto e atendendo a tratar-se de uma

retorragia optou-se pela realização em pri-

meiro tempo de colonoscopia, que identificou a causa da

HDB.

BIBLIOGRAFIA1. Atif Rana. Lower Gastrointestinal Bleeding Imaging.http://emedicine.medscape.com/article/417858-overv iew. Acedido a31.8.122. Lee M et al. Retroperitoneal Hemorrhage after endoscopic removal of afish bone stuck in duodenum of a patient receiv ing hemodialysis. KoreanJ Gastroenterol 2011; 58: 212-2163. Li Z, Jie Z, Liu Y, Xie X. Management of delayed hemorrhage followingradical gastrectomy for gastric carc inoma patients.Hepatogastroenterology 2012 Sep; 59 (118): 2016-2019 CASO CLÍNICOREVISTA AMATO LUSITANO PÁ

Fig 1. Colonoscopia: aos 20 cm do orificio externo do canal anal v isualizou-se a causa dahemorragia, uma espinha de peixe.

17


HÉRNIA INCISIONAL GIGANTEGiant incisional hernia

SARA CORREIA*, GINA MELO**, ARNANDINA LOUREIRO***

* INTERNA DE CIRURGIA GERAL

**ASSISTENTE GARDUADA DE CIRURGIA GERAL

***DIRETORA DO SERVIÇO DE CIRURGIA GERAL

SERVIÇO DE CIRURGIA GERAL DO HOSPITAL AMATO LUSITANO, UNIDADE LOCAL DE SAÚDE DE CASTELO BRANCO

RECEBIDO: 09.12.2012 / ACEITE:16.08.2014Autor Correspondente:Sara Correia - [email protected]

As hérnias incisionais representam a complicação mais

frequente da ferida operatória 1. A maioria, cerca de 90%,

ocorre nos primeiros três anos2.

A classificação de Charnel e Rath propoem 3parâmetros

para classificar as hérnias incisionais: quanto à localiza-

ção (mediana ou lateral), dimensões (considerada a lar-

gura mais relevante que a superfície, comprimento ou

tamanho do saco herniário) e o número de recidivas 3.

Hérnia com largura <5cm é considerada pequena, entre

5 e 10cm grande, de 10 a 15cm muito grande e com

>15cm gigante.3

As hérnias incisionais gigantes surgem principalmente

após incisões medianas.

Dadas as graves e eventuais complicações pós operató-

rias deste tipo de hérnia, alguns autores restringem as

indicações cirúrgicas aos doentes com graves lesões

cutâneas, com oclusões ou sub oclusões recidivantes ou

a diminuição drástica da qualidade de vida 4.

A reparação é complexa, sobretudo em hérnias incisionais

gigantes, com a recorrência a ser a principal complica-

ção 4.

CASO CLÍNICOMulher de 86 anos, com antecedentes de fractura do

colo fémur aos 83 anos, hábitos etí licos marcados,

que recorre ao serviço de urgência por dor abdomi-

nal, náuseas e paragem de emissão de gases. Quadro

clínico com 3 dias de evolução.

Doente emagrecida, com volumosa hérnia da parede

abdominal, com perda do domicilio, sem sinais de

irritação peritoneal.

O estudo analítico sem alterações significativas, bem

como o RX abdómen simples em pé. A TC abdomino

pélvico mostra volumosa hérnia da parede abdominal,

na linha média lateralizada à esquerda, contendo múlti-

plas ansas intestinais, cólon e ainda parte do estômago.

Existe exuberante distensão de todo o estômago, preen-

chendo grande parte da cavidade abdominal e pélvica,

estendendo-se para o saco em ampulheta, medindo mais

de 40 cm longitudinalmente (27x17cm intra abdominal e

16x13cm no saco herniári o) sem ev idênci a de

espessamento da parede. Não há sinais de

encarceramento da hérnia. Sem líquido liv re intra

peritoneal.

Após a colocação da sonda naso gástrica, saída de apro-

ximadamente 1000cc de conteúdo entérico, verifica-se

melhoria do quadro.

Explica-se a situação clínica a familiar e à doente, que

declina cirurgia em detrimento do tratamento conserva-

dor.

BIBLIOGRAFIA1.Santis L, Frigo F, Bruttocao A, Terranova. Pathophysiology of giant

incisional hernia with loss of abdominal wall substance. Acta Bio Medica

2003; 74; Suppl.2:34-37

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3.Speranzini M, Deutsch C . Grandes hérnias incisionais. ABCD Arq Bras

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4.Hamy A, Pesseaux P, Mucci-Hennekinne S, Radriamananjo S, Regenet

N, Arnaud JP.Surgical treatment of post operative incisional hernias by

intra peritoneal insertion of Dacron mesh and an aponeurotic graft. J

Am Coll Surg. 2003 Apr; 196 (4): 531-534

18


Figura 1 - TC abdominal, com pormenor do colo e saco herniário

Figura 2 - TC abdominal corte longitudinal

Figura 3 - TC abdomino pélv ica corte coronal, com ev idência de grandedistensão do estômago Fig 4 - TC abdomino pélv ica

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Figura 5- Fotografia de perfil, hérnia incisional

Figura 6 - Fotografia com hérnia incisional, v ista de topo

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rsal / maio - agosto / 2014 / n.º 36portaisuls.azurewebsites.net/ulscb/wp-content/...versão 17.0 e...

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