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RICARDO LEITE GANC
CONTRIBUIÇÃO PARA O ESTUDO DO INTESTINO DELGADO, ATRAVÉS DA
CÁPSULA ENDOSCÓPICA, EM PACIENTES COM HIPERTENSÃO PORTAL DE
ORIGEM ESQUISTOSSOMÓTICA.
Dissertação apresentada ao curso de Pós-Graduação da Faculdade de Ciências Médicas
da Santa Casa de São Paulo para obtenção do título de Mestre em Medicina.
SÃO PAULO
2007
Livros Grátis
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RICARDO LEITE GANC
CONTRIBUIÇÃO PARA O ESTUDO DO INTESTINO DELGADO, ATRAVÉS DA
CÁPSULA ENDOSCÓPICA, EM PACIENTES COM HIPERTENSÃO PORTAL DE
ORIGEM ESQUISTOSSOMÓTICA.
Dissertação apresentada ao curso de Pós-Graduação da Faculdade de Ciências Médicas
da Santa Casa de São Paulo para obtenção do título de Mestre em Medicina, área de
concentração em Cirurgia Geral.
ORIENTADOR: Prof. Dr. CARLOS ALBERTO MALHEIROS
SÃO PAULO
2007
FICHA CATALOGRÁFICA
Preparada pela Biblioteca Central da
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
Ganc, Ricardo Leite
Contribuição para o estudo do intestino delgado, através da cápsula endoscópica, em pacientes com hipertensão portal de origem esquistossomótica./ Ricardo Leite Ganc. São Paulo, 2007.
Dissertação de Mestrado. Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo – Curso de pós-graduação em Medicina.
Área de Concentração: Cirurgia Geral Orientador: Carlos Alberto Malheiros 1. Esquistossomose 2. Hipertensão portal 3. Cápsulas 4.
Endoscopia gastrointestinal 5. Intestino delgado
BC-FCMSCSP/59-07
Aos meus pais, Lídice e Arnaldo,
não há palavras para descrever o quanto lhes amo e devo, exemplos de ética, amor e
respeito.
Às minha irmãs Renée e Alessandra,
pelo carinho e força nos momentos mais difíceis e pelo sorriso nos momentos de alegria.
À minha noiva Vanessa,
pelo amor e apoio incondicional, coração e ombro em todas as horas.
"Two roads diverged in a yellow wood
And sorry I could not travel both
And be one traveler, long I stood
And looked down as far as I could...
...I took the one less traveled by,
And that has made all the difference."
Robert Frost
AGRADECIMENTOS:
À Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo e à sua Faculdade de Ciências
Médicas pela minha carreira acadêmica.
Ao Professor Doutor Luis Arnaldo Szutan, professor e conselheiro desde os meus tempos de
acadêmico, minha eterna gratidão pelo convite para retornar à minha casa: a Santa Casa de
Misericórdia de São Paulo.
Ao Professor Doutor Armando de Cápua Jr. (in memorian), meu primeiro orientador, que
mesmo enfermo, se preocupava com o andamento do nosso trabalho, empolgando-se com os
achados promissores da cápsula endoscópica. Seus ensinamentos sempre me serão úteis.
Ao Professor Doutor Samir Rasslan, um verdadeiro mestre, o primeiro a me sugerir a
endoscopia como formação, um dos principais alicerces da minha educação médica.
Ao Professor Doutor Carlos Alberto Malheiros, de quem tive a honra de ser aluno e
orientando.
Ao Doutor Seiji Nakakubo, por me receber tão amavelmente no Serviço de Endoscopia
Peroral, tornando menos árdua a execução deste trabalho e mais agradável o convívio no
Serviço de Endoscopia da Santa Casa de São Paulo.
Aos Professores Doutores Paulo Sakai e Shinishi Ishioka, primeiros responsáveis pela minha
formação na Endoscopia Digestiva, sempre vozes de razão e sabedoria.
Aos Professores Doutores Paulo Kassab, Ângelo Paulo Ferrari Jr. e Ernani Rolim, que, ao
participarem da banca de qualificação, muito acresceram à maneira de redigir este trabalho.
À minha prima e docente de Lingua Portuguesa Orna Levin, que, apesar de todos os seus
afazeres, encontrou tempo me auxiliar na correção deste trabalho.
Às Senhoras Paula Strassmann e Maura Lapa, pelo carinho e auxílio na realização da análise
estatística deste trabalho.
À Senhorita Daniela Rolim, pelo auxílio e facilidade para consertar os eventuais deslizes que
cometi durante a minha estada na Pós-Graduação.
À equipe de enfermagem do Serviço de Endoscopia Peroral da Santa Casa de São Paulo, que
sempre nos auxiliou com a execução dos exames.
Aos estagiários do Serviço de Endoscopia da Santa Casa de São Paulo que sempre auxiliaram
na execução dos exames.
Ao senhor Mauro Santos da Silva, pela atenção e auxílio na obtenção dos prontuários e
agendamento dos pacientes para os exames.
À Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva pela doação das cápsulas endoscópicas, sem
as quais este estudo não poderia ter sido realizado.
Aos pacientes, que confiaram no eventual ganho deste estudo, seja para eles, seja para outros
com esta afecção.
SUMÁRIO
1- INTRODUÇÃO..............................................................................................................1
2- OBJETIVOS...................................................................................................................8
3- CASUÍSTICA E MÉTODO..........................................................................................9
3.1- Casuística.........................................................................................................9
3.2- Método............................................................................................................10
3.2.1- Preparo dos pacientes.......................................................................10
3.2.2 - O equipamento................................................................................10
3.2.3- Realização do exame........................................................................11
3.2.4- Instalação do aparato da cápsula endoscópica..................................11
3.2.5- O período do exame..........................................................................13
3.2.6- A leitura dos dados............................................................................13
3.2.7- Análise estatística..............................................................................15
4- RESULTADOS...............................................................................................................16
5- DISCUSSÃO...................................................................................................................32
6- CONCLUSÕES...............................................................................................................49
7- ANEXOS.........................................................................................................................50
8- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS............................................................................55
FONTES CONSULTADAS................................................................................................61
RESUMO.............................................................................................................................62
ABSTRACT.........................................................................................................................63
1. INTRODUÇÃO :
Foi somente em 1851 que o médico alemão, Theodor Bilharz, trabalhando no Egito, identificou o
agente causador da esquistossomose, afecção conhecida desde o antigo Egito e que, nos dias de hoje,
ainda afeta cerca de 200 milhões de pessoas, além de colocar em risco mais de 600 milhões (1- 4) .
É endêmica em 74 países. Provoca por volta de 800 mil mortes ao ano (2, 5, 6), sendo, por isto,
considerada a causa mais frequente de hipertensão portal (1).
Acredita-se que a esquistossomose tenha chegado ao Brasil, entre os séculos XVI e XVIII, com
os escravos provenientes da África, O primeiro caso documentado foi descrito em 1908 por Pirajá da
Silva, na Bahia (3, 7). Atualmente, acomete entre 6 e 8 milhões de pessoas, das quais 2 a 10% com a
forma hepatesplênica (6, 8).
Apesar da esquistossomose ser provocada por vários protozoários (S. mansoni, S. japonica, S.
hematobium, S. intercalatum e S. mekongi) (9), o agente mais comum é o S. mansoni (5).
O ciclo da esquistossomose mansônica no homem inicia-se com a penetração ativa da cercária,
através da pele íntegra, que se transforma (ainda na derme) em esquistossômulo, adentrando a corrente
sanguínea e linfática (4, 7, 10, 11). Seguindo o fluxo caval, os vermes, ainda sem mobilidade, acabam por
ficar retidos nos pulmões. Neles, se alongam, ganham mobilidade e atravessam as veias pulmonares
ganhando a circulação sistêmica. Atingem, então, o sistema porta intra-hepático, aonde crescem e se
acasalam. Já adultos, os vermes deslocam-se aos pares, contra o fluxo sanguíneo, até o seu habitat nos
vasos mesentéricos (4, 7, 10, 11). Por um “capricho” ainda indefinido, os vermes do S. mansoni têm
preferência por instalar-se no território da veia mesentérica superior (7, 10 ), aonde, após o acasalamento,
liberam diariamente centenas de ovos (1, 12, 13) .
2
Enquanto vivos, os vermes adultos secretam vários antígenos (microssomais, tegumentares,
catódico e anódico circulantes), que os protegem do sistema imunológico do hospedeiro (3, 7, 12). Isso
explica os poucos sintomas clínicos relacionáveis à presença do verme vivo na circulação.
Uma vez mortos, os vermes, agora desprotegidos dos antígenos, são carreados pelo fluxo portal
hepatopetal, ocluindo os ramúsculos portais intra-hepáticos. Uma vez alí, provocam uma reação
inflamatória intensa que conduz à formação de granulomas e de fibrose portal (5, 14).
Mesmo que os vermes mortos contribuam para o desenvolvimento dos granulomas, os grandes
responsáveis por este fenômeno são os ovos do S. mansoni. (7, 13-16). Estes são desprovidos de proteção
imunológica e, causam, pelo contrário, uma intensa reação imunológica celular tardia no leito vascular,
aonde são depositados, com liberação de fator de necrose tumoral (TNF-α), de citocinas do tipo Th1 e
Th2, dentre outras substâncias moduladoras da inflamação (1, 17, 18). Este processo leva à flebite pré-
sinusoidal, ao tromboembolismo hepatófilo e à consequente fibrose local, que progride com a evolução
da doença (5, 10, 12, 19, 20), disseminando a fibrose por todo o parênquima hepático.
A reação imunológica aos ovos faz com que parte deles seja expulsa do organismo, através da
luz intestinal. Os ovos, uma vez excretados nas fezes e em contato com a água, liberam os miracídios
que, penetrando no molusco Biomphalaria pffeifeiri, completam o ciclo biológico do S. mansoni (11).
A passagem dos ovos, do interior dos vasos sanguíneos para a parede intestinal, causa os
sintomas da fase aguda da esquistossomose na sua forma intestinal, como diarréia sanguinolenta, cólicas,
emagrecimento e náuseas, dentre outros (3, 10, 21, 22).
O efeito desta migração nas paredes intestinais varia bastante, causando desde edema, congestão,
pontilhados hemorrágicos, erosões e fibrose, até úlceras e pólipos intestinais; pode haver formação de
granulomas, existindo, inclusive, relatos de obstrução intestinal pela formação de granulomas gigantes (2,
22, 23).
O exame anátomo-patológico exibe intenso processo inflamatório, com predomínio de
eosinófilos, mastócitos e infiltrado linfocitário, além dos granulomas com ovos no seu âmago (12, 24).
3
Segundo Mostafa et al., a incidência de polipose colônica no Egito chegou a ser de 12 a 16%,
com uma diminuição significativa após a disseminação do tratamento (25).
Recentemente, Lamyman et al. relataram um caso em que um paciente apresentou quadro de
obstrução intestinal, por um granuloma gigante no íleo distal, obrigando sua remoção cirúrgica (2).
A quantidade de vermes, a reação imunológica do hospedeiro e a ocorrência de re-infecções,
determinam, em conjunto, a evolução da doença (4, 13, 14, 19, 26).
Caso a infestação não tenha sido debelada, a doença pode passar para a sua fase hepatesplênica, na qual
o acometimento hepático crônico passa a ser importante (13, 16).
O depósito dos milhares de ovos e a formação dos granulomas pré-sinusoidais determinam uma
lenta, porém inexorável, evolução à fibrose e à consequente hipertensão portal (4, 13, 14, 19, 26).
A fibrose portal esquistossomótica foi identificada por Symmers1 em 1904 (7) e, segundo Prata,
esta fibrose, descrita como em “haste de cachimbo de barro”, ocorre, quase que exclusivamente, na
esquistossomose, principalmente, nas infestações por S. japonicum e S. mansoni. (7)
Andrade a descreve como placas brancas fibrosadas substituindo os espaços porta, com o fundo
de tecido hepático normal. Este aspecto resulta da deposição dos ovos no tecido peri-portal, com a
formação de granulomas e posterior oclusão das vênulas locais (4, 20). A fibrose hepática provoca uma
retração da cápsula de Glisson, conferindo um aspecto pseudonodular ao fígado (11).
Vários estudos demonstraram que, nas fases mais precoces da esquistossomose hepatesplênica, o
fluxo portal é normal ou, mesmo, discretamente aumentado, uma vez que a fibrose portal é inicialmente
focal e o fluxo é mantido à custa de neovascularização portal e pelo aumento do fluxo pela artéria
hepática (12, 27).
Estudos hemodinâmicos demonstram que na dinâmica circulatória no esquistossomótico, há um
aumento do débito cardíaco, diminuição da resistência vascular periférica, aumento do fluxo esplênico,
1 Symmers 1904 apud Prata A. Esquistossomose mansoni in Castro LP, Coelho LG. Gastroenterologia. Rio de Janeiro:Medsi; 2004. p. 295-324.
4
com diminuição do fluxo mesentérico total (27, 28). Por ser a fibrose portal pré-sinusoidal, as pressões
portal e esplênica estão aumentadas (28, 29).
As consequências clínicas destes acontecimentos são: a esplenomegalia, o aumento do lobo
esquerdo do fígado e o endurecimento da superfície hepática (3, 4, 11, 30).
Andrade e Cheever, em um estudo com fígados esquistossomóticos, chamam a atenção para o
aspecto anátomo-patológico, demonstrando uma hipertrofia e hiperplasia das artérias hepáticas e de seus
ramos, enquanto as veias hepáticas conservavam-se normais. Já os ramos portais apresentavam-se
diminuídos e distorcidos (31).
Almeida-Melo et al. interromperam, experimentalmente, o fluxo portal em ratos e observaram
que o fluxo arterial era suficiente para manter os hepatócitos abastecidos de sangue. A avaliação imuno-
histoquímica não atestou diferença em relação aos ratos normais. O efeito interessante que este estudo
demonstrou foi a deposição de colágeno nos espaços de Disse (32).
A perfusão hepática adequada garante a boa função hepática apresentada pelos pacientes, mesmo
em estádios mais avançados da doença (5, 12, 20).
Um problema importante dessa situação é que o fígado torna-se dependente do fluxo arterial;
assim, na vigência de hemorragia digestiva, o que não é raro nessa situação, há uma queda da pressão
arterial com consequente isquemia hepática e eventual necrose local, como foi observado em estudos
com necropsia (33).
Nos estágios mais avançados da doença, a hipertrofia das artérias conduz ao aumento, também,
da pressão sinusoidal hepática (4).
Com o sistema de hipertensão portal cronificado, o fluxo sanguíneo precisa achar rotas
alternativas para voltar ao átrio direito. Nesta situação surgem as varizes, as hemorróidas, a gastropatia
congestiva, além de outras alterações vasculares decorrentes do desvio do fluxo sanguíneo (30, 34).
5
Como vimos, a primeira descrição da fibrose hepática na esquistossomose foi feita em 1904 (3, 7,
11, 20, 35). No entanto, foi somente em 1945 que Wangsteen∗ relatou os primeiros casos de hipertensão
portal associada a sangramentos provenientes do estômago em pacientes cirróticos (36), levantando a
suspeita de que a hipertensão portal poderia “enfraquecer” a mucosa gástrica e torná-la mais vulnerável.
Sarfeh et al. (37, 38) descreveram uma alta taxa de hemorragia digestiva em pacientes com
hipertensão portal causada pela associação de gastrite hemorrágica e varizes de esôfago. Quando
operados, os pacientes submetidos a ressecções gástricas apresentavam uma alta taxa de re-sangramento,
enquanto os pacientes submetidos a descompressões vasculares, para alívio da hipertensão portal, re-
sangravam muito menos. Com isso, postularam que os pacientes com hipertensão portal que
apresentassem esta associação deveriam ser tratados com a descompressão do sistema porta.
Em 1985 McCormack et al. determinaram os achados específicos da gastropatia congestiva. Eles
descreveram as alterações endoscópicas e histológicas da mucosa gástrica em 127 pacientes com
hipertensão portal não esquistossomótica, nominando-as como gastropatia congestiva e diferenciando-as
dos achados inflamatórios presentes nos processos pépticos habituais (39).
Nos anos seguintes, a gastropatia congestiva foi classificada como amena (aspecto em “mosaico”
ou em “pele de cobra”) e intensa (enantema petequiforme, lesões hemorrágicas difusas, pontos de
hematina marrons e negros, característicos de hemorragia sub-epitelial) (40).
Por serem regiões de fácil acesso aos aparelhos de endoscopia habituais, vários autores, na
mesma época, descreveram alterações similares no cólon, duodeno e jejuno proximal, além de varizes,
telangiectasias/angiodisplasias, edema e placas avermelhadas (41, 42).
Em 1992, Viggiano e Gostout agruparam os achados dos outros autores e criaram o termo
vasculopatia intestinal hipertensiva, sugerindo assim, uma nova entidade nosológica (36). Isso só veio a
∗ Wangsteen O. (1945) apud Viggiano TR, Gostout CJ. Portal hypertensive intestinal vasculopathy: a review of the clinical, endoscopic, and histopathologic features. Am J Gastroenterol 1992; 87(8):944-54.
6
confirmar que a hipertensão portal pode acometer todos os órgãos e tecidos que drenam para veias
tributárias do sistema portal, provocando lesões típicas em todo o trato digestório.
Apesar da descrição endoscópica das alterações jejunais que a hipertensão portal não
esquistossomótica pode causar, não havia estudos anátomo-patológicos “in vivo”, que caracterizassem
estas lesões. Por esse motivo, Nagral et al. estudaram, através de biópsias com a cápsula de Watson, as
alterações jejunais. As características encontradas foram a dilatação e o aumento do número de vasos nas
vilosidades intestinais (41). Outros autores confirmaram estes achados e acrescentaram outros, como
edema da lâmina própria, proliferação fibromuscular e aumento da espessura da muscularis
mucosae(43,49).
Apesar das ricas descrições morfológicas das lesões no intestino delgado, por ser essa uma região
do trato digestório de difícil acesso aos exames de imagem, a real incidência e as características
endoscópicas da, assim chamada, “enteropatia congestiva portal” (ECP) ainda continuam pouco
conhecidas (46, 50-52).
Em função da difusão da endoscopia digestiva alta e da colonoscopia, as características
endoscópicas e histológicas das lesões provocadas pela esquistossomose no esôfago, estômago, duodeno
e cólon são bem conhecidas, como previamente exposto (2, 22, 23).
Assim como os cirróticos, os pacientes esquistossomóticos com hipertensão portal apresentam
varizes de esôfago e gastropatia congestiva, sendo estas suas principais fontes de hemorragia (3, 5, 7, 23).
Com relação à colopatia hipertensiva, inúmeros são os relatos de lesões presentes na cirrose
hepática, contrastando com as raras referências destas na esquistossomose hepatesplênica (23).
Destes poucos trabalhos, destaca-se o de Miranda et al., que descreveram os achados decorrentes da
hipertensão portal em 31 pacientes com esquistossomose hepatesplênica. Tais autores encontraram
lesões sugestivas de colopatia hipertensiva em todos os pacientes. Dentre essas, as telangiectasias
estavam sempre presentes (23).
7
Se a literatura referente aos aspectos endoscópicos da colopatia hipertensiva, causada pela
esquistossomose, é escassa, que dirá em relação ao intestino delgado.
A despeito da introdução da cápsula endoscópica (atualmente denominada “Pill-Cam” ®) no
arsenal propedêutico do intestino delgado (considerada nos dias de hoje como sendo o “padrão-ouro”
para o estudo das alterações do intestino delgado) (53, 54), raros são os trabalhos referentes à enteropatia
hipertensiva portal; e os que existem, remetem-se, exclusivamente, à hipertensão portal provocada pela
cirrose e não pela esquistossomose (50-52).
A pesquisa, nos bancos de dados “PubMed MEDLINE” e “LILACS”, constatou a inexistência
de estudos que avaliem a incidência de lesões no intestino delgado de humanos portadores de
esquistossomose hepatesplênica.
Como vimos, o estudo das lesões do delgado, presentes nos pacientes com hipertensão portal
decorrente da forma hepatesplênica da esquistossomose, constitui uma lacuna na literatura médica.
8
2. OBJETIVOS:
Conforme descrito no capítulo anterior, pouco se sabe sobre as lesões, no intestino delgado, dos
pacientes com hipertensão portal, decorrente da forma hepatesplênica da esquistossomose. Assim sendo,
este trabalho, tem por objetivo:
A: avaliar a eficácia e a segurança do método (Pill-Cam®) para estudar o intestino delgado de
pacientes portadores de hipertensão portal, causada pela forma hepatesplênica da esquistossomose
mansônica.
B: contribuir para a descrição dos achados, no intestino delgado, deste grupo de pacientes.
C: quantificar os achados, no intestino delgado, deste grupo de pacientes.
9
3. CASUÍSTICA E MÉTODO:
3.1 Casuística:
No período de setembro de 2005 a dezembro de 2006, estudaram-se, prospectivamente, nove
(9) pacientes portadores de esquistossomose mansoni, na sua forma hepatesplênica, tratados e curados
clinicamente (Anexo1).
Tais pacientes foram selecionados nos ambulatórios de esquistossomose e de hipertensão portal
da FCMSCSP e incluídos no trabalho aqueles com:
A- pesquisa parasitológica negativa (6 amostras), pelo método de Kato-Katz (12).
B- varizes de esôfago não tratadas e documentadas por endoscopia digestiva alta recente
(menos de 6 meses).
C- função hepática mantida, comprovada por exames laboratoriais e pela ausência de
encefalopatia hepática e/ou ascite (Anexo 2).
D- sem antecedentes de sangramento digestivo.
E- ultrassonografia abdominal demonstrando alterações crônicas porto-hepáticas,
características da esquistossomose hepatesplênica, segundo o critério adotado pela Organização
Mundial de Saúde (3, 5, 27).
F- patência do sistema portal demonstrada por “doppler”
G- idade superior a 18 anos e inferior a 65 anos
H- concordância formal em participar do presente estudo (Anexo 3)
10
Foram excluídos os pacientes:
A- com tratamento cirúrgico abdominal prévio.
B- com queixas sugestivas de sub-oclusão intestinal.
C- em uso de anti-inflamatórios, anticoagulantes, antiagregantes plaquetários, ácido-acetil-
salicílico e corticosteróide.
Observações:
1- o uso de beta-bloqueadores não foi considerado um fator de exclusão.
2- o trabalho foi aprovado pela Comissão de Ética em Pesquisa em Seres Humanos da Santa
Casa de Misericórdia de São Paulo.
3.2 Método:
3.2.1 Preparo dos pacientes:
Todos os pacientes ingeriram 2 comprimidos de Dulcolax® às 20 horas, na véspera do exame,
além de manter uma dieta líquida clara e sem resíduos, até 12 horas antes do exame.
3.2.2 O equipamento:
Para a realização do exame, foi utilizado o sistema ”Pill-Cam” ® (M2A; GIVEN IMAGING
LTD, YOGNEAM-ISRAEL), que consiste em uma estação de trabalho com o programa “RAPID 2.0”
instalado, 8 eletrodos, um gravador portátil de dados, uma bateria com capacidade de 8 horas, um
cinturão e uma cápsula endoscópica, seguindo a descrição de Poletti (55), conforme demonstrado na
fig.1.
11
FIGURA 1: Ilustração do sistema “Pill-Cam” com todos os seus componentes.
3.2.3 Realização do exame:
Todos os exames realizaram-se no Ambulatório de Endoscopia da Santa Casa de São Paulo.
Os pacientes receberam orientações, assinaram o termo de consentimento livre e esclarecido e,
a seguir, foi-lhes instalado o aparato da cápsula endoscópica.
3.2.4 Instalação do aparato da cápsula endoscópica:
Após a inserção dos dados do paciente na estação de trabalho e, posteriormente, no gravador de
dados, o autor instalou-lhe os oito eletrodos e o cinturão, conforme a ilustração (fig. 2).
12
Antes da deglutição da cápsula endoscópica, foram-lhe oferecidos 50 ml de água com 100
gotas de dimeticona.
Por fim, junto com 300ml de água, a cápsula foi deglutida pelo paciente.
FIGURA 2: Ilustração com os locais de fixação dos eletrodos no abdômen
13
3.2.5 O período do exame:
O paciente foi mantido em decúbito lateral direito por 30 minutos permanecendo,
posteriormente, nas dependências da Santa Casa de São Paulo.
Durante as primeiras duas horas de exame, os pacientes foram orientados a permanecer em
jejum absoluto; nas duas horas seguintes, lhes foi permitido ingerir líquidos claros sem resíduos;
durante as quatro horas remanescentes, os pacientes foram liberados para alimentarem-se
normalmente.
Completas as oito horas de exame, os pacientes retornaram ao Ambulatório de Endoscopia da
Santa Casa de São Paulo, para que o próprio autor removesse o cinturão.
3.2.6 A leitura dos dados:
Após a remoção do cinturão, os dados armazenados no gravador foram transferidos para a
estação de trabalho, por meio de um cabo específico.
Os achados foram estudados pelo autor, a partir da leitura e análise de um filme, na velocidade
de 23 quadros por segundo, em tela dupla (RAPID 2.0 ®).
Cada achado foi identificado, nomeado, quantificado e classificado, conforme a nomina
vigente na literatura internacional (56-58).
As lesões encontradas foram divididas em:
1- edema
2- erosão
3- angiodisplasia
4- malformação arteriovenosa
5- angiectasia
14
6- venectasia
7- variz
8- fibrose
As lesões foram classificadas conforme os seguintes aspectos endoscópicos:
Edema: intumescimento da mucosa, que assume uma coloração mais escurecida, e aumento do
tamanho das vilosidades.
Erosão: uma lesão levemente deprimida, recoberta de fibrina (esbranquiçada) ou de hematina
(escurecida), com halo avermelhado.
Angiodisplasia: alteração vascular caracterizada pela observação de tufos vasculares (por
vezes aracneiformes) avermelhados e isolados, sem continuidade com o restante da vascularização
local visível.
Malformação arteriovenosa (MAV): alteração vascular caracterizada pela observação de
tufos vasculares avermelhados, com continuidade com o restante da vascularização local visível.
Angiectasia: MAV ou angiodisplasia, indiferentemente, que podem ser unidas sob esta
terminologia segundo o CEST “Capsule Endoscopy Structured Terminology (56, 58).
Venectasia: uma vênula curta levemente dilatada, com conteúdo sanguíneo escurecido
(azulado), que produz mínima saliência na luz intestinal.
Variz: uma veia relativamente longa e dilatada, bastante saliente na luz intestinal.
Fibrose: aspecto correspondente à presença de áreas de atrofia da mucosa intestinal
entremeadas por traves de mucosa normal.
Estimamos, além disso, dois outros parâmetros que julgamos importantes para a avaliação da
função motora do tubo digestório:
Tempo de esvaziamento gástrico: definido como sendo o espaço de tempo gasto (em
minutos) entre a passagem da cápsula pela cárdia, até a sua passagem através do piloro.
15
Tempo de trânsito intestinal: intervalo de tempo gasto (em minutos) pela cápsula para atingir
o ceco, após sua passagem através do piloro.
Os achados foram, então, catalogados para posterior análise estatística.
3.2.7 Análise estatística:
Os resultados foram estudados através de análise descritiva
Os valores são representados através de médias, medianas, desvios-padrão, valores mínimos e
máximos e/ou frequência.
Os gráficos utilizados são do tipo “Dot-Plot” e histogramas de frequência.
16
4. RESULTADOS:
Os achados observados nos nove pacientes estudados encontram-se no quadro 1.
QUADRO 1: Achados qualitativos durante os estudos com a CE.
Paciente 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Achados no exame Sim Sim Sim Sim Sim Sim Sim Sim Sim
Venectasias Sim Sim Sim Sim Sim Sim Sim Sim Sim Angiodisplasias Sim Sim Sim Sim Sim Sim Sim Sim Sim
MAVs Sim Sim Sim Sim Sim Sim Sim Sim Sim Varizes de delgado Não Não Não Não Não Não Sim Sim Não
Úlceras Não Não Não Não Não Não Não Não Não Fibrose Sim Sim Não Não Sim Não Sim Sim Não
Chegada ao ceco Não Sim Sim Não Sim Não Sim Sim Sim Edema Não Sim Sim Não Sim Sim Sim Não Sim Erosões Sim Não Sim Sim Sim Sim Sim Sim Sim
Todos os pacientes estudados apresentaram angiodisplasias; o número de lesões distribue-se
entre o mínimo (24) e o máximo (499), de forma não normal, sendo que os valores mais altos
interferem no cálculo da média (237,4), aumentando-a com relação à mediana (210,0).
O Intervalo de confiança (IC-95%) evidencia que os dados das angiodisplasias são maiores do
que zero, como representados da tab. 1 e na fig. 3.
TABELA 1. Análise descritiva: número de angiodisplasias.
Angiodisplasias
Média ± DP 237,4 ± 165,4 Mediana 210 Mínimo - Máximo 24.0 - 499.0 IC (95%) [110.3 ; 364.6] Total de pacientes 9 Fonte: FCMSCSP 2007
17
FIGURA 3. Representação gráfica da distribuição das angiodisplasias nos pacientes.
0.0
166.7
333.3
500.0
ANGIODIS
Res
ulta
dos
As figuras 4 e 5 representam os achados de angiodisplasias em dois pacientes diferentes.
FIGURA 4: Angiodisplasia de intestino delgado no paciente de número 8.
18
FIGURA 5: Várias pequenas angiodisplasias no intestino delgado do paciente de número 6.
Todos os pacientes estudados apresentaram MAVs, sendo que o número de lesões variou de 30
a 185 por paciente. Observamos que valores inferiores à mediana (130) influenciam no cálculo da
média (111,7), diminuindo-a com relação à mediana. O Intervalo de confiança (IC-95%) evidencia que
os resultados referentes à MAV são maiores do que zero. Estes achados estão representados pela tab. 2
e pela fig. 6.
19
TABELA 2. Análise descritiva: número de malformações arteriovenosas (MAV).
MAV
Média ± DP 111,7 ± 65,1 Mediana 130 Mínimo - Máximo 30,0 - 185,0 IC (95%) [61,6 ; 161,7] Total de pacientes 9 Fonte: FCMSCSP 2007
FIGURA 6. Representação gráfica da distribuição das malformações arteriovenosas (MAVs)
nos pacientes estudados.
0,0
66,7
133,3
200,0
MAV
Res
ulta
dos
20
As figuras 7 e 8 representam malformações arteriovenosas de pacientes.
FIGURA 7: Malformações arteriovenosas no intestino delgado do paciente de número 3.
FIGURA 8: Malformações arteriovenosas no intestino delgado do paciente de número 9.
21
Angiectasias (angiodisplasias + MAV) estiveram presentes em todos os pacientes e
distribuíram-se entre o mínimo (54) e o máximo (674), de forma aproximadamente normal,
com a média de 349,1, como representado na tab. 3 e na fig. 9.
O intervalo de confiança (IC-95%) evidencia que os dados de angiectasia são maiores
do que zero.
TABELA 3. Análise descritiva: número de angiectasias.
Angiectasia Média ± DP 349,1 ± 227,2 Mediana 340 Mínimo – Máximo 54,0 - 674,0 IC (95%) [174,5 ; 523,7] Total de pacientes 9 Fonte: FCMSCSP 2007
22
FIGURA 9. Representação gráfica da distribuição quantitativa das angiectasias nos pacientes
estudados.
0,0
266,7
533,3
800,0
ANGIECTA
Res
ulta
dos
Para venectasia, observamos que valores inferiores à mediana (100,0) influenciam no
cálculo da média (96,0), diminuindo-a com relação à mediana.
O intervalo de confiança (IC-95%) evidencia que os resultados de venectasias são
maiores do que zero (Tab. 4) e (Fig. 10).
TABELA 4. Análise descritiva: número de venectasias.
Venectasia
Média ± DP 96,0 ± 45,6 Mediana 100 Mínimo – Máximo 37,0 - 151,0 IC (95%) [60,9 ; 131,1] Total de pacientes 9 Fonte:FCMSCSP 2007
23
FIGURA 10. Representação dos valores quantitativos das venectasias encontradas nos
pacientes estudados.
20,0
66,7
113,3
160,0
VENECTAS
Res
ulta
dos
As figuras 11 e 12 representam venectasias no intestino delgado de dois pacientes diferentes.
FIGURA 11: Venectasia no paciente de número 1.
24
FIGURA 12: Várias venectasias no paciente de número 6.
Dois dos pacientes estudados (7 e 8) apresentaram varizes de intestino delgado (22,2%)
(Tab.5).
O paciente de número 7 apresentava varizes em quatro regiões diferentes do intestino delgado,
enquanto o de número 8, em apenas uma (Quad. 2).
TABELA 5. Análise descritiva: número de varizes
Varizes
Resposta Freq. (%) 0 (ausência) 7 77,8 1 a 10 2 22,2 mais de 10 0 0,0 Total de pacientes 9 100
Fonte: FCMSCSP 2007
25
FIGURA 13. Representação dos valores quantitativos de varizes nos pacientes estudados.
77,8%
22,2%0,0%
0%
20%
40%
60%
80%
0 (ausência) 1 a 10 mais de 10
Varizes
FIGURA 14: Cinco cordões varicosos encontrados no paciente de número 7.
26
Foram observadas erosões em oito dos nove pacientes estudados, sendo que três dos pacientes
apresentaram mais de 10 erosões. Os pacientes de número 6 e 7 apresentaram 59 e 41 erosões,
respectivamente, valores estes muito superiores aos apresentados pelo restante dos pacientes (Tab. 6),
(Fig. 15) e (Quad. 2).
TABELA 6. Análise descritiva: número de erosões.
Erosões
Resposta Freq. (%) 0 (ausência) 1 11,1 1 a 10 5 55,6 mais de 10 3 33,3 Total de pacientes 9 100 Fonte: FCMSCSP 2007
FIGURA 15. Gráfico de barras para frequência de erosões.
11,1%
55,6%
33,3%
0%10%20%30%40%50%60%
0 (ausência) 1 a 10 mais de 10
Erosões
27
As figuras 16 e 17 representam diferentes tipos de erosões encontradas.
FIGURA 16: Erosões pequenas com centro elevado e recoberto por fibrina no paciente de número 7.
FIGURA 17: Erosões longitudinais no paciente de número 6.
28
Seis dos pacientes estudados apresentaram áreas com edema (66,7%) (Tab. 7) (Fig. 18).
TABELA 7. Análise descritiva: áreas com edema.
Edema
Resposta Freq. (%) 0 (ausência) 3 33,3 1 a 10 5 55,6 mais de 10 1 11,1 Total de pacientes 9 100 Fonte: FCMSCSP 2007
FIGURA 18. Gráfico de barras para frequência de áreas com edema, com os
diferentes intervalos de apresentação.
33,3%
55,6%
11,1%
0%10%20%30%40%50%60%
0 (ausência) 1 a 10 mais de 10
Edema
29
FIGURA 19: Área com edema encontrada no paciente de número 3.
Dos nove pacientes, cinco apresentaram áreas de fibrose (55.5%), sendo que o
paciente de número 1 apresentou 20 áreas de fibrose, valor este muito superior ao observado
nos outros (Tab 8), (Fig. 18) e (Quad. 2).
TABELA 8. Análise descritiva: Áreas de fibrose.
Fibrose
Resposta Freq. (%) 0 (ausência) 4 44,4 1 a 10 4 44,4 mais de 10 1 11,1 Total de pacientes 9 100 Fonte: FCMSCSP 2007
30
FIGURA 18. Gráfico de barras para frequência de áreas de fibrose, com os diferentes
intervalos de apresentação.
44,4% 44,4%
11,1%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
0 (ausência) 1 a 10 mais de 10
Fibrose
FIGURA 19: Área de fibrose encontrada no paciente de número 1.
31
QUADRO 2 RESUMO DOS ACHADOS QUANTITATIVOS DA CÁPSULA ENDOSCÓPICA NOS PACIENTES ESTUDADOS
Paciente 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Angiodisplasias 24 447 76 499 348 210 262 120 151
MAV 30 185 33 175 178 130 144 37 93 Venectasias 39 100 37 122 127 150 151 48 90
Erosões 1 0 3 2 2 59 41 14 9 Úlceras 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Varizes 0 0 0 0 0 0 4 1 0 Fibrose 20 3 0 0 2 0 1 2 0
Esvaz. Gástrico (minutos) 93 29 26 28 42 72 18 87 27 Edema 0 2 3 0 2 7 11 0 2
T. de delgado (minutos) N 316 165 N 312 N 351 189 168
Esvaz. Gástrico = Tempo de esvaziamento gástrico. T. de delgado = Tempo de trânsito de delgado. N = Não atingiu o ceco MAV = Malformação arteriovenosa
32
5. DISCUSSÃO:
Observada há quase um século em nosso país, a esquistossomose continua sendo um problema
importante de saúde, acometendo quase uma dezena de milhões de brasileiros. Se até o início da década
passada muito se discutia e se publicava sobre esta doença, nestes últimos anos, poucos avanços foram
descritos e nada sobre as lesões no intestino delgado dos pacientes com a forma hepatesplênica da
esquistossomose mansônica (7, 23, 59, 60), o que, por si só, justifica a escolha do tema de nosso trabalho.
Com o intuito de tornar a nossa amostra o mais homogênea possível e por dispormos somente de
9 cápsulas endoscópicas, cedidas pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva, selecionamos um
grupo restrito de pacientes; a seguir, discutiremos os critérios de inclusão e exclusão deles nesta
pesquisa.
Para que assegurar que os pacientes estudados não apresentavam doença intestinal ativa, fez-se
necessária a realização de algum exame complementar comprobatório. A maneira mais utilizada para
controlar a eficácia do tratamento da esquistossomose é o exame de fezes, com a prova de Kato-Katz. É
simples, pouco onerosa, exigindo apenas 50g de fezes para a mensuração quantitativa dos ovos
depositados (4, 10, 61). Por outro lado, Abdel-Hafez et al., estudando 450 pacientes na Arábia Saudita,
demonstraram que a análise de seis biópsias retais apresenta maior sensibilidade que o teste de Kato-
Katz, com a desvantagem, no entanto, daquela ser mais invasiva e onerosa (62).
Já, Rabello et al., entre outros (63, 64), demonstraram que a sensibilidade da análise de múltiplas
amostras de fezes, pela mesma técnica, é maior que a da análise de um único fragmento de biópsia retal,
postulando que a biópsia retal não se faz necessária na maioria dos casos.
Os testes sorológicos (ELISA) têm seu valor, porém, a titulação costuma manter-se alta, mesmo
após a cura da doença (7, 12).
33
O uso da reação em cadeia da polimerase (PCR) é superior ao método anterior, porém seu custo
o torna inviável para o uso rotineiro (30).
No nosso trabalho, optamos pela utilização do teste de Kato-Katz para selecionar os pacientes.
Outro critério de inclusão foi a presença de varizes de esôfago não tratadas e diagnosticadas,
endoscopicamente, há menos de seis meses, uma vez que as mesmas estão presentes na grande maioria
dos pacientes com hipertensão portal de origem esquistossomótica (Anexo 1) (12, 26, 34, 65). Sua incidência
é tão significativa, que a sua presença acaba por se confundir com o diagnóstico de hipertensão portal.
De fato, entre os esquistossomóticos, somente os pacientes na fase hepatesplênica podem desenvolver
varizes de esôfago (29).
A exclusão de doentes que tenham tido suas varizes tratadas reside no fato, bastante conhecido,
de que uma vez obliterada uma das vias de fuga do sangue do sistema porta (no caso a veia gástrica
esquerda), as outras podem ficar mais proeminentes (veias gástricas curtas, gastroepiplóicas e
mesentéricas), falseando destarte nossos resultados (66-68).
Apesar de teoricamente esperado, não encontramos dados científicos consistentes de que o grau
de hipertensão portal esteja relacionado diretamente com o calibre das varizes de esôfago. Por este
motivo, o calibre das varizes de esôfago dos pacientes selecionados não foi um fator relevante neste
estudo.
Além das varizes de esôfago, o paciente esquistossomótico, com fibrose hepática e hipertensão
portal, apresenta aspecto ultrassonográfico típico. A fibrose peri-portal, com o espessamento dos
ramúsculos portais, a hipertrofia do lobo esquerdo, a esplenomegalia, a presença de circulação colateral
e o espessamento da vesícula biliar, dentre outros, são sinais característicos da esquistossomose
hepatesplênica, aceitos pela OMS como padrão-ouro para esta finalidade, podendo substituir a biópsia
hepática (3, 5, 27).
A trombose da veia porta pode, per se, causar hipertensão portal, com consequentes alterações
vasculares no intestino delgado (69-73). Para que isso não interferisse em nossos achados, a presença de
34
trombose da veia porta ou de suas tributárias foi estudada pelo ultra-som com doppler, tendo se
constituído em fator de exclusão.
A faixa etária escolhida (18 a 65 anos) teve a intenção de tornar nossa amostra o mais
homogênea possível, evitando contaminação da mesma por doenças pediátricas e geriátricas (Anexo 1).
A inclusão apenas de pacientes com boa função hepática, auxiliou-nos a tornar a amostra
bastante homogênea, além de evitar que lesões decorrentes da má função hepática não se misturassem às
decorrentes da hipertensão portal (Anexo2).
A exclusão de pacientes com sangramento digestivo anterior, justifica-se pelos seguintes fatos:
a- uma hemorragia recente poderia atrapalhar a observação das lesões durante o exame de
cápsula endoscópica, uma vez que a presença de sangue na luz intestinal diminui significativamente o
campo visual e a capacidade diagnóstica da CE (74, 75).
b- uma hemorragia recente poderia provocar uma diminuição transitória da pressão no terreno
dos vasos mesentéricos. Este fato poderia interferir no fluxo sanguíneo para as arteríolas, capilares e
vênulas da parede intestinal, com consequente diminuição do tamanho e do número de lesões
decorrentes da hipertensão portal, visíveis durante o exame (76, 77).
c- o antecedente de hemorragias digestivas poderia viciar a amostra, com a inclusão de pacientes
que já apresentassem uma cirrose pós-necrótica, em função das hipotensões severas com consequentes
necroses centrolobulares e piora da função hepática. Este fato não nos permitiria diferenciar as lesões
consequentes da hipertensão portal daquelas decorrentes da cirrose propriamente dita (19, 33).
Pacientes com antecedente de cirurgia abdominal foram excluídos uma vez que:
a- a cirurgia poderia ter incluído alguma manobra que diminuísse a pressão portal
(esplenectomia, desconexão portossistêmica, derivação portossistêmica etc) e isso viciaria a nossa
amostra.
35
b- qualquer cirurgia abdominal pode provocar aderências, através das quais se formam
derivações portossistêmicas, interferindo no tipo e quantidade de achados da CE. Nas cirurgias com
anastomoses do trato digestório, podem surgir varizes peri-anastomóticas, frequentemente observadas
durante a CE (78). Já nas cirurgias sem anastomoses, as derivações decorrentes das aderências podem
diminuir o número de achados da CE, uma vez que desviam o fluxo sanguíneo. Estas mesmas
aderências podem provocar acotovelamentos nas alças intestinais, o que dificulta a progressão da CE,
podendo, mesmo, culminar com a retenção desta durante o exame (71, 79).
A exclusão de pacientes em uso de anticoagulantes, antiagregantes plaquetários, ácido-acetil-
salicílico, antiinflamatórios não hormonais e corticosteróides, deveu-se ao fato de que todas estas drogas
podem causar lesões na mucosa do intestino delgado, invalidando as possíveis conclusões deste
trabalho(80-83).
A exclusão de pacientes com história sugestiva de suboclusão intestinal, residiu no fato de que a
CE poderia ficar retida no seu trajeto, o que constitui uma das poucas contra-indicações ao uso da
técnica (53, 54).
O uso de beta-bloqueadores não seletivos é rotina na profilaxia do sangramento por varizes de
esôfago, na tentativa de diminuir a mortalidade dos pacientes com hipertensão portal (84). Por sua ação
nos receptores β1, ocorre uma diminuição do débito cardíaco, com consequente diminuição do fluxo
arterial hepático. Já os efeitos dos betabloqueadores sobre os receptores β2 causariam a vasoconstrição
esplâncnica, com consequente redução do fluxo portal (85).
Apesar do seu amplo uso na profilaxia da hemorragia digestiva por hipertensão portal de origem
cirrótica e esquistossomótica, não há evidências de que este grupo de drogas erradique ou diminua o
calibre das varizes de esôfago (85, 86). El Tourabi et al., estudando pacientes com hipertensão portal de
origem esquistossomótica, demonstraram que, apesar da utilização de betabloqueadores diminuir a taxa
de sangramento digestivo e de óbito, não houve diminuição do calibre das varizes de esôfago (87). Cales
at al., em 1999, compararam o efeito do propranolol com o placebo na redução do desenvolvimento de
36
varizes de grosso calibre em pacientes cirróticos. Cento e dois (102) pacientes receberam 160mg de
propranolol, enquanto 104 receberam placebo. Todos os pacientes apresentavam varizes de fino calibre.
Ao final de dois anos, surpreendentemente, 31% dos pacientes do grupo que tomou propranolol
desenvolveram varizes de grosso calibre, ao passo que somente 14% dos pacientes que receberam
placebo as desenvolveram. A diferença foi estatisticamente significante (88).
Em relação à gastropatia hipertensiva, não há evidências de que a utilização de betabloqueadores
possa diminuir a sua intensidade (86, 89).
Baseando-nos nestes trabalhos, que demonstram a ineficácia dos betabloqueadores na redução
das lesões vasculares consequentes à hipertensão portal de origem cirrótica e esquistossomótica, no fato
de que o ambulatório de esquistossomose da Santa Casa de São Paulo utiliza este tipo de medicação
rotineiramente, na profilaxia da hemorragia digestiva varicosa e na ausência de estudos dirigidos ao
intestino delgado neste mister, optamos por não considerar o uso de betabloqueadores como fator de
exclusão.
Não há dúvidas de que a casuística é bastante reduzida em relação ao universo dos pacientes
esquistossomóticos existentes no Brasil.
No entanto, como não encontramos na literatura, relatos de exames de CE em pacientes
esquistossomóticos, nem descrição qualitativa e quantitativa das lesões do intestino delgado desse grupo
de pacientes, decidimos realizar este estudo, mesmo com esta pequena casuística, a título de um
trabalho-piloto, conscientes do risco de não podermos extrapolar nossos achados para toda a população
de esquistossomóticos com hipertensão portal.
Desenvolvida no final do século passado, simultaneamente na Inglaterra e em Israel, a cápsula
endoscópica (CE) foi aprovada pelo FDA em agosto de 2001 e lançada no Brasil, oficialmente, em
dezembro do mesmo ano(54, 90). Produzida e distribuída pela The Given Imaging® de Israel, esta vem
revolucionando o estudo do intestino delgado.
37
Por ser pouco invasiva, quase totalmente inócua e com sensibilidade maior do que a dos outros
exames diagnósticos para o intestino delgado, a cápsula já é considerada o padrão-ouro para o estudo
das afecções deste órgão (53, 54).
O outro exame, largamente utilizado para o estudo do intestino delgado, é a enteroscopia. No
entanto, sua sensibilidade para observar pequenas lesões no intestino delgado é, declaradamente,
inferior à da CE (91).
Saurin et al. publicaram, recentemente, sua experiência, comparando a cápsula endoscópica com a
enteroscopia tradicional em 60 pacientes com hemorragia digestiva de origem obscura, de origem não
relacionada à hipertensão portal. A CE permitiu o diagnóstico em 69% das lesões do intestino delgado,
enquanto a enteroscopia só o fez em 37.9% (92).
Em uma meta-análise com 691 pacientes, a performance da CE foi ainda mais impressionante,
com uma sensibilidade de 71% contra 41% de todos os outros métodos utilizados para o diagnóstico das
lesões do intestino delgado. Neste trabalho, foram incluídos pacientes com várias afecções do trato
digestório(93).
Além de se tratar de um exame consideravelmente invasivo, a enteroscopia utiliza a insuflação
de ar para observar a luz do órgão, o que pode causar o colabamento dos pequenos vasos e o
consequente desaparecimento das lesões, por vezes diminutas. Além disso, o seu alcance é limitado pelo
comprimento do aparelho (53, 54, 90).
Pelas razões descritas acima, elegemos a CE como método diagnóstico de nosso estudo, afim de
comprovar a existência de lesões decorrentes da esquistossomose hepatesplênica.
Por se tratar de uma tecnologia nova e pelo fato de algumas lesões não serem de fácil alcance
para a aquisição de fragmentos para confirmação histopatológica, a terminologia das lesões observadas
com a utilização da cápsula manteve-se, até há pouco tempo, confusa e desorganizada. A primeira
tentativa de padronizar estes termos ocorreu em 2005. Em duas publicações, os achados de 766 casos
foram separados e classificados em diferentes grupos. No grupo das lesões planas vasculares, foram
38
englobados vários achados que poderiam representar o mesmo tipo de alteração (58). Assim, como havia
seis termos para nomear lesões similares às angiodisplasias, os autores optaram por incluir todas em um
só grupo, ao qual denominaram de “angiectasias”.
Na nossa casuística, observamos um grande número de angiodisplasias e malformações
arteriovenosas e as descrevemos, tanto sob a terminologia habitual, quanto fundidas no grupo das
angiectasias, conforme preconizado por tais autores.
Em relação às varizes e venectasias, os autores mantiveram-nas separadas, assim como em nosso
trabalho, o mesmo ocorrendo com os outros achados descritos na nossa metodologia.
A técnica utilizada para o preparo dos pacientes e para a administração da CE, buscou as
melhores condições de visibilidade. Para tal, foi mantida uma dieta sem resíduos e foi administrado
Dimeticona, a fim de diminuir a quantidade de bolhas no intestino delgado, além de procurar obter uma
velocidade de trânsito adequada para que a cápsula atingisse o ceco em, no máximo, oito horas (decúbito
lateral direito e deambulação)
A interpretação dos achados foi realizada somente pelo autor, sempre no mesmo ambiente e sob
as mesmas condições. Isto, por um lado, garantiu a uniformidade da interpretação dos achados, mas, por
outro, deixou-nos à mercê de uma única opinião. Talvez, num próximo trabalho, dever-se-ia submeter as
imagens à análise independente de dois ou mais especialistas, como no trabalho de Apostolopoulos et
al.(94) De qualquer maneira, como todas as imagens estão gravadas e arquivadas, esta metodologia ainda
poderá ser eventualmente aplicada em outra ocasião.
O resultado da progressão da esquistossomose mansônica para a sua forma hepatesplênica é a
instalação da hipertensão portal (35), quando o sangue tende a ser desviado do seu fluxo habitual para
chegar, de uma maneira alternativa, ao átrio direito e ganhar a circulação sistêmica. Indubitavelmente,
isso predispõe ao aumento e à inversão do fluxo dos vasos, antes utilizados para drenar o sangue para o
sistema portal, e à formação de uma rede de veias colaterais, antes em desuso, para auxiliar a
descompressão da veia porta (5, 95).
39
A formação de varizes de esôfago sempre foi a complicação da hipertensão portal mais discutida
na literatura mádica. No entanto, desde a descrição inicial da gastropatia congestiva por McCormack (39),
até a descrição da vasculopatia intestinal hipertensiva por outros autores (36, 40, 43, 45, 46, 49), começou-se a
prestar mais atenção às outras lesões, causadas pela hipertensão portal, em todo o trato digestório.
Mesmo antes de McCormack, Hashizume, et al. descreveram a formação dos “shunts”
arteriovenosos, a retificação das arteríolas e a dilatação dos capilares das veias submucosas e subserosas,
em estômagos removidos de pacientes cirróticos (96).
Sarfeh et al. relataram a diminuição da oxigenação da mucosa gástrica de pacientes com
hipertensão portal, mesmo com a manutenção da oxigenação da submucosa, sugerindo que as alterações
mucosas na hipertensão portal seriam decorrentes de isquemia e não, somente, do aumento da pressão
venosa local (97).
Pouco depois, Nagral et al., em 1993 (41), demonstraram que os achados histológicos do estômago
e do jejuno, de pacientes com hipertensão portal de origem cirrótica, eram similares, postulando, então,
que os mecanismos promotores das lesões deveriam ser os mesmos. Além disso, encontraram, nestes
pacientes, uma incidência de 84% de enteropatia congestiva, comprovada histologicamente.
Misra et al., em um estudo comparativo entre 58 pacientes com hipertensão portal de origem
cirrótica e 30 controles, encontraram sinais de enteropatia congestiva em 71% dos pacientes do primeiro
grupo, contra 2% nos pacientes-controle (45). O óbice deste trabalho reside no fato de ter-se examinado,
somente, o jejuno proximal.
Mais recentemente, os mesmos autores publicaram a sua casuística relativa à ileopatia
hipertensiva, estudada através de colonoscopias com estudo do íleo terminal (46). Desta feita,
compararam 50 pacientes cirróticos com 50 do grupo controle. Ao contrário do primeiro trabalho,
encontraram somente 36% de pacientes com ileopatia congestiva ou varizes. É interessante o fato destes
autores, neste trabalho, terem separado completamente as varizes de íleo dos outros achados de
enteropatia (alterações na mucosa similares às nossas definições). Em relação às alterações vasculares da
40
mucosa (excluindo as varizes), sua incidência foi de 25% nos pacientes cirróticos, contra zero no grupo
controle. A grande crítica que se faz a este trabalho é o fato de que menos de 30 cm do íleo foram
avaliados, limitando muito as conclusões do mesmo, como reconhece o próprio autor.
Por outro lado, Viggiano e Gostout, em 1992 (36), relataram que a incidência da enteropatia
congestiva seria extremamente baixa nos pacientes com hipertensão portal de origem cirrótica,
afirmação totalmente contrária aos nossos resultados, nos quais todos os pacientes apresentaram sinais
que sugerem enteropatia congestiva (Quadro 1), achados estes comparáveis aos de Miranda et al., que
encontraram sinais de colopatia congestiva em todos os seus 31 pacientes com hipertensão portal de
origem esquistossomótica (23). Segundo estes autores, a hipertensão portal pré-sinusoidal, presente na
esquistossomose, é mais intensa que a do paciente cirrótico (pós-sinusoidal), o que justificaria os
achados no nosso trabalho, assim como os de Miranda et al..
Uma outra justificativa, para a diferença de achados entre os pacientes cirróticos e
esquistossomóticos, estaria na patogenia da neovascularização intestinal de ambos.
O mecanismo exato da vasculopatia intestinal hipertensiva é desconhecido. Tao e Yang
consideram que este mecanismo só pode ser explicado pelo conjunto formado pelo aumento da pressão
portal, respostas imunes, regulação genética e secreção de substâncias vasoativas nos vasos
intestinais(43).
Segundo Wyler et al., a neovascularização estimulada durante a infecção ativa, associada às
barreiras causadas pelos granulomas, além das secreções enzimáticas dos ovos do S. mansoni, serviria
como um fator extra para a gênese da vasculopatia portal hipertensiva (98). A associação desses fatores ao
maior nível pressórico portal, mantido nos pacientes com esquistossomose, justificaria o maior índice de
achados nesses pacientes (23). Infelizmente, a literatura é escassa neste mister, não havendo estudos
comparativos entre os dois grupos de pacientes. Os autores simplesmente citam e discutem o assunto,
sem apresentar uma forte evidência científica que sustente os seus argumentos. No entanto, com base
nos estudos citados, parece-nos bastante plausível que os pacientes esquistossomóticos, realmente
41
estejam submetidos a um sistema de hipertensão portal maior que os pacientes com cirrose hepática,
justificando a diferença na incidência dos achados de enteropatia hipertensiva desses dois grupos de
pacientes.
Tam et al., ao estudarem 75 pacientes cirróticos encontraram alterações sugestivas de colopatia
congestiva em 63 deles (84%). Estes autores concentraram as angiodisplasias e a telangiectasias em um
só grupo, sendo este responsável por 89% dos achados (49). Segundo eles, apesar do aspecto endoscópico
diferir, o aspecto histológico seria o mesmo, com modificação somente no tamanho. Outros autores
consideram que as telangiectasias fazem parte de um espectro completamente diferente de doenças,
sendo na verdade difusas e não localizadas, como o são as angiodisplasias (99). Exemplo disto seria a
“telangiectasia hemorrágica hereditária”, em que as lesões são múltiplas, quase incontáveis,
demonstrando um acometimento difuso da parede intestinal.
Já, Boley e Brandt (100) acreditam que as angiodisplasias são lesões decorrentes da degeneração
pela idade, contratilidade intestinal e variações pressóricas locais, enquanto Greenwald e Brandt (101)
acreditam que a telangiectasia tem como característica histológica típica, diferente da angiodisplasia, o
espessamento das vênulas locais com aumento da musculatura lisa, tratando-se, portanto, de outra
afecção.
Miranda et al. encontraram angiodisplasias em 60% dos pacientes estudados e telangiectasias em
todos (23), não explicando, no entanto, o que designaram por uma ou outra lesão. Baseando-nos, nos
dizeres de Boley, Greenwald e Sobreira (99-101), acreditamos que eles estivessem considerando como
telangiectasias, aquilo que nós chamamos de angiodisplasias ou até de malformações arteriovenosas.
No nosso trabalho, encontramos de 24 a 499 angiodisplasias em todos os pacientes, com a média
de 237 angiodisplasias por paciente (Tab.1). Não encontramos uma justificativa convincente para
explicar uma incidência tão variável. É interessante, porém, que pacientes com poucas angiodisplasias
apresentassem, também, poucas venectasias e malformações arteriovenosas. Ao analisarmos a nossa
42
casuística, não conseguimos encontrar algum fator que justifica-se este fato, além do tamanho pequeno
da nossa amostra, uma vez que as características dos pacientes eram extremamente homogêneas.
As Malformações Arteriovenosas (MAVs), por sua vez, representam um achado clássico na
literatura da cápsula endoscópica e da colonoscopia (99, 102).
No cólon ela é considerada uma das principais causas de hemorragia digestiva baixa, ocorrendo,
mais frequentemente, no cólon direito (102).
Já na literatura referente à cápsula endoscópica, segundo Carlo et al., as MAVs são os principais
achados em pacientes com hemorragia digestiva de origem obscura (103). Estes autores encontraram
MAVs em 43% dos pacientes estudados, com o que concordam Hahne e Riemann (104), que as
encontraram em 38% dos seus 28 pacientes. Uma vez mais, estes trabalhos não estão relacionados
exclusivamente à hipertensão portal.
Na nossa casuística, encontramos MAVs em todos os pacientes, com uma incidência de 30 a 185
por paciente (média de 111,7). Ainda que a incidência tenha sido inferior à das angiodisplasias, esta
lesão ocorreu com uma frequência bastante importante, ocupando o segundo lugar dentre os nossos
achados. Mais uma vez, a única explicação óbvia para esta variância, é o tamanho da amostra, tendo em
vista a homogeneidade do grupo de pacientes (Tab. 2).
Apesar da diferença dos aspectos endoscópicos da angiodisplasia e da MAV, como descrito na
nossa metodologia e como pode ser observado nas ilustrações de Hahne e Riemann (104), na terminologia
da CEST, os autores reconhecem que MAV é o segundo termo mais empregado, na literatura da cápsula
endoscópica, para representar as fontes de hemorragia no intestino delgado. Ainda assim, em função da
semelhança com as angiodisplasias, eles optam por colocá-las juntas, sob o termo “angiectasia”.
Outros autores, como Sobreira e Greenwald, consideram que as, assim chamadas, MAVs são, na
verdade, angiodisplasias. Ambos só consideram verdadeiras as malformações arteriovenosas congênitas,
nas quais há uma fístula arteriovenosa, com espessamento da arteríola e da vênula, sem a existência de
capilares (99, 101).
43
O fato é que, etimologicamente, a terminologia malformação arteriovenosa deveria ser aplicada,
exclusivamente, para indicar uma lesão congênita e não adquirida, como tem sido utilizada rotineira e
erroneamente na literatura médica, nas descrições das alterações vasculares habitualmente encontradas.
Pelo exposto, optamos por, além de apresentar e tabular os nossos resultados utilizando os termos
MAV e angiodisplasia, uni-los, também, sob a nova terminologia de angiectasia, o que resultou em uma
incidência média de 349,1 lesões por paciente (Tab. 3).
Na única série, publicada na forma de artigo, que estuda as alterações decorrentes da hipertensão
portal com a cápsula endoscópica, De Palma et al., em um estudo retrospectivo, compararam 37
pacientes com hipertensão portal de origem cirrótica com 34 controles. Ao todo, encontraram sinais de
enteropatia congestiva em 67.5% dos pacientes, sendo 24.3% de angiectasias e 62% de pontos
vermelhos (possivelmente lesões vasculares indeterminadas) (50). Na nossa casuística, restrita a pacientes
esquistossomóticos, encontramos angiectasias em todos os pacientes, ainda que não tivéssemos
encontrado nenhum dos, assim descritos, pontos vermelhos.
É interessante que na CEST (“Capsule Endoscopy Structured Terminology”), a única tentativa de
padronizar a terminologia dos achados da cápsula endoscópica, os referidos pontos vermelhos estão
listados na mesma classe das angiectasias, porém em um grupo diferente de lesões. Ainda sim, mesmo
se considerarmos que estes pontos vermelhos correspondam a pequenas angiectasias, a incidência das
mesmas nos pacientes cirróticos, estudados por De Palma, ainda é muito menor do que a encontrada por
nós.
Como vimos, após quantificarmos as angiectasias, obtivemos uma média de 349 lesões por
paciente, o que não encontra paralelo na literatura, pois, nos raros relatos encontrados, os autores não se
preocuparam em quantificar estes achados (23, 57). Na nossa opinião, esta quantificação das angiectasias e
dos outros achados pode ser importante, para comparar a incidência das mesmas nos vários tipos de
doença e, mesmo, nas diferentes fases de uma mesma doença.
44
Não há dúvidas de que, por se tratar de um exame em que a CE se movimenta conforme o
peristaltismo, existe a possibilidade de contarmos algumas lesões mais de uma vez, o que pode alterar o
número total das lesões descritas, principalmente nos casos em que os achados foram numerosos. Por
outro lado, é possível que lesões que estavam atrás de pregas mucosas, durante a passagem da CE pelo
local, não foram quantificadas. O quanto representam estes vícios da amostra é muito difícil de ser
determinado, ainda que não acreditemos que estes possam alterar significativamente os valores
encontrados.
As venectasias ou flebectasias têm sido encontradas, com frequência, no intestino delgado de
pacientes com hemorragia digestiva de origem obscura (105, 106).
Ao contrário das angiectasias, estas estruturas são exclusivamente venosas, como denuncia a
coloração azul escura e como foi descrito por Hahne et al. e validado por Delvaux et al. (56, 104).
Matas et al., em 416 exames de cápsula endoscópica para a investigação de afecções do intestino
delgado, não relacionadas à hipertensão portal, relataram venectasias em apenas 10,6% de seus
casos(106), enquanto todos os nossos pacientes as apresentaram, com uma incidência média nada menor
que 96 lesões por paciente (Tab. 4).
Surpreendentemente, nos estudos com pacientes com hipertensão portal, não encontramos lesões
com esta terminologia.
Recentemente, Rana et al. relataram varizes no íleo distal em 21% de 41 pacientes cirróticos
submetidos à colonoscopia, descrevendo-as, porém, como sendo, simplesmente, veias dilatadas no íleo
terminal, sem o cuidado de mensurá-las ou classificá-las.
Da mesma forma, Tang et al. definem variz como a simples dilatação tortuosa de uma veia,
referindo seu encontro em 8,4% de 50 pacientes com hemorragia digestiva de origem obscura (52).
Na verdade, varizes e venectasias são dilatações venosas que diferem apenas quanto ao seus
tamanhos e comprimentos, sendo perfeitamente plausível, que estes autores tenham classificado
algumas das varizes entre as que nós tenhamos chamado de venectasias.
45
Por outro lado, todos esses trabalhos foram realizados em pacientes cirróticos e não em
esquistossomóticos, podendo-se questionar, se o processo inflamatório local que pode ter ocorrido
durante a fase intestinal da doença, não favoreceu o aparecimento deste tipo de lesão. De qualquer
maneira, pela falta de trabalhos utilizando a CE na hipertensão portal, e muito menos na de etiologia
esquistossomótica, não é possível confirmar esta hipótese.
Utilizando-se da cápsula endoscópica, De Palma et al. encontraram varizes de intestino delgado
em três dos seus 37 pacientes com hipertensão portal (8,1%) (50), valor semelhante ao encontrado por
Repici et al., que encontraram varizes em 2 dos seus 20 pacientes (10%) (57).
Na nossa casuística encontramos varizes em dois pacientes (7 e 8), num total de 22,2% dos nove
pacientes estudados (Tab. 5). Este valor é similar ao encontrado por Rana et al., que relataram que 21%
dos seus 41 pacientes com hipertensão portal apresentavam varizes ileais, quando estudados por
colonoscopia (48).
Já Misra et al., comparando 44 pacientes cirróticos com 46 pacientes-controle, encontraram 18%
de varizes no primeiro grupo e nenhum no segundo (46).
Esses trabalhos demonstram que varizes de intestino delgado são comuns em pacientes cirróticos
com hipertensão portal, assim como o foram em nosso estudo.
É interessante observar que os dois pacientes (7 e 8) com varizes de intestino delgado
apresentavam um grande número de erosões (41 e 14 respectivamente) (Quad. 2) e que, além disso, o
paciente de número 7, que apresentou varizes em quatro locais diferentes do intestino delgado, foi o que
mais teve venectasias (151) (Quad. 2). Isso poderia sugerir que ele estaria mais propenso a alterações do
tipo venoso, o que se contrapõe ao fato de que o paciente de número 8, também com varizes, ter
apresentado o menor número de venectasias (48).
Publicado na forma de resumo, Repici et al., utilizando-se da cápsula endoscópica, estudaram 20
pacientes cirróticos e os compararam com 20 pacientes-controle (sem cirrose). Estes autores
encontraram sinais de enteropatia hipertensiva em 15 dos 20 pacientes cirróticos e em nenhum do grupo
46
controle. Nove dos 15 pacientes apresentavam angiodisplasias, porém o achado mais comum foi o
edema difuso da mucosa. Quando dividiram os pacientes segundo a taxa de hemoglobina (maior e menor
que 10g/dl), todos os pacientes mais anêmicos apresentavam sinais de enteropatia hipertensiva, enquanto
os demais os apresentavam em apenas 50% (57). Infelizmente, os resultados finais destes autores ainda
não foram publicados, na forma de artigo, para que nós pudéssemos analisar mais profundamente este
trabalho.
Ao analisarmos o achado de “edema” nos nossos pacientes, este esteve presente em seis dos nove
casos estudados (67%) (Tab. 7). No entanto, ao contrário do referido por Repici et al.(57), o edema jamais
foi um dado isolado, estando sempre acompanhado de angiectasias, além de outros achados. É
interessante que os pacientes de números 6 e 7, que apresentavam um maior número de áreas com edema
(sete e onze), também foram os que mais exibiram erosões (59 e 41 respectivamente) (Quad. 2). Pelo
número pequeno de pacientes, é impossível chegarmos a conclusões abrangentes. Ainda assim, talvez
valha a pena discutir o significado desta associação.
Sabemos que o edema, mais do que as erosões, é um achado característico da enteropatia
hipertensiva, como postulam De Palma et al. em seus estudos com a CE em pacientes cirróticos (50).
Estes autores, assim como outros, consideram os achados vasculares (angiectasias), associados com
edema e friabilidade, como a principal característica da enteropatia hipertensiva (36, 107). Rana et al., ao
estudarem o íleo de 41 pacientes cirróticos, através da colonoscopia, não encontraram erosões ileais em
nenhum deles (48), ainda que durante o estudo por CE, são descritas erosões em mais de 10% de
pacientes saudáveis e sem queixas clínicas.
Em um estudo clássico, Goldstein et al. estudaram 413 pacientes comparando o uso de
antiinflamatórios com placebo, com a intenção de determinar a incidência de erosões causadas por essas
drogas; surpreendentemente encontraram erosões em 13,8% dos pacientes do grupo controle. No estudo
de De Palma, dentre os achados definidos como “similares à inflamação”, estão edema, eritema,
47
granularidade e friabilidade. Em momento algum ele cita erosões como um dos achados da enteropatia
hipertensiva (50).
Por outro lado, o achado de erosões na vigência da esquistossomose aguda é quase a regra na
literatura (2, 22, 23) e, para nossa surpresa, encontramos erosões em oito dos nossos nove pacientes
estudados (89%), sendo que nenhum deles sob ingestão de qualquer medicação (exceção feita a
betabloqueadores), o que diminui a chance destas erosões serem de origem farmacológica.
As outras hipóteses explicativas da presença destas erosões seriam uma falha no tratamento da
esquistossomose mansônica ou uma re-infecção. Apesar de todos os pacientes apresentarem exames
parasitológicos negativos, conforme explanado antes, o teste de Kato-Katz não é extremamente sensível,
falhando, segundo Elliot et al. (1996), nos pacientes com níveis baixos de infecção (poucos vermes na
circulação) (12).
De qualquer forma, ao analisarmos as imagens de algumas das erosões encontradas (Fig.16),
temos a impressão de que as mesmas apresentam-se ligeiramente elevadas, com o centro sugerindo a
presença de um granuloma no seu interior, que estivesse sendo expelido da parede intestinal.
Infelizmente, por mais que esta hipótese nos pareça plausível, amostras histológicas seriam mandatórias
para confirmar a nossa impressão, o que ainda não é possível com a cápsula endoscópica. Um novo
estudo com enteroscopia já está se delineando para dirimir mais esta dúvida.
Da mesma maneira, o que chamamos de “fibrose”, nos parece representar cicatrizes de
granulomas, que tenham, possivelmente, evoluído a partir das erosões acima descritas. Uma vez mais,
por mais verossímil que seja esta hipótese, a obtenção de fragmentos para estudo anátomo-patológico é
fundamental para confirmá-la ou desmenti-la.
Analisando nossos resultados mais profundamente, ficou evidente que os pacientes de números 1
e 2, que apresentaram mais fibrose (20 e três), concorreram com menos erosões (uma e zero,
respectivamente). Mais interessante ainda foi o fato de a paciente de número 1 ter apresentado 20 áreas
de fibrose e ter sido a que apresentou o menor número de achados sugestivos de enteropatia hipertensiva
48
(Quad. 2), estimulando a conjecturação de que a mesma possa ter tido uma grave infestação intestinal,
que fora bem resolvida, resultando em menos achados típicos de enteropatia.
Como vimos, este trabalho-piloto pode ter uma importância significativa no futuro, pois, apesar
de ter-se utilizado de uma casuística exígua, conseguiu mostrar, com inediticidade, que o intestino
delgado dos pacientes portadores de hipertensão portal de origem esquistossomótica apresenta lesões
diferentes e em quantidade considerávelmente maior, do que aqueles com origem cirrótica. Salta à vista,
além do grande número de lesões vasculares (possivelmente decorrentes do aumento de pressão no leito
vascular das veias mesentéricas), a presença de lesões bastante diferentes, possivelmente decorrentes da
ação atual e/ou pregressa dos ovos dos parasitos. Lesões inéditas, como aquelas que chamamos de
“fibrose”, foram observadas e sua explicação definitiva carece de uma complementação com estudo
histológico.
Assim sendo, este trabalho nos abre uma promissora linha de pesquisa que, com certeza,
procuraremos trilhar, pois a riqueza de achados, sem a correspondente comprovação histológica, nos
trouxe mais dúvidas que respostas, às quais procuraremos responder no decorrer de nossa futura carreira
científica.
49
5. CONCLUSÕES:
Com base nos dados obtidos neste estudo, sob as condições descritas, podemos concluir que:
A. A “Pill-Cam”® se mostrou segura e eficaz, permitindo-nos avaliar o intestino
delgado dos pacientes estudados, sem quaisquer complicações.
B. A “Pill-Cam”® contribuiu, de maneira significativa, para a observação, in vivo,
das lesões presentes no intestino delgado destes pacientes.
C. Angiodisplasias, malformações arteriovenosas e venectasias apresentaram-se, em
grande número, em todos os pacientes.
D. Edema, erosões, varizes de intestino delgado e áreas de fibrose, apresentaram-se
em alguns dos pacientes.
50
6. ANEXOS:
ANEXO 1
DADOS GERAIS DOS PACIENTES ESTUDADOS
1 2 3 4 5 6 7 8 9 Nome (Iniciais) L F C J B B J P F H Q J M I M C F L A R P F M P Idade (anos) 50 35 50 46 31 42 38 56 47
Registro 482369 563371 518085 737236 896745 316532 738060 819722 737803 Sexo Fem. Masc. Masc. Fem. Fem. Fem. Masc. Masc. Fem.
Tempo de diagnóstico (anos)
15 9 13 6 5 8 10 5 12
Hemorragia Não Não Não Não Não Não Não Não Não Beta-bloqueador (mg/dia) Não 40 40 20 40 40 40 Não Não
Varizes de esôfago Sim Sim Sim Sim Sim Sim Sim Sim Sim Gastropatia Sim Sim Sim Sim Sim Sim Sim Não Não
Hemoglobina g/dL 13.4 11.1 14.2 13 10.5 10.7 12.8 14.7 10.9 Hematócrito % 42 32.6 42.7 38.1 33 32.1 37.8 43.2 33.7
Plaquetas mil/uL 212000 46000 102000 36000 74000 65000 141000 80000 58800 Leucócitos mil/uL 7620 2140 4200 3640 4600 7200 2300 5400 1940
Tempo de protrobina seg. 14.1 12.6 20.5 11.6 11.8 13.7 13.4 12.2 18.7 Atividade de protrobina % 85 67 52 74 79 67 82 71 60
Inr 1.11 1.39 1.52 1.21 1.18 1.35 1.16 1.32 1.36 Proteína total g/100ml 6.8 8.2 6.9 7.4 6.2 6.5 6 7.1 7.8
Albumina g/100ml 3.8 4.6 3.8 4.2 3.7 3.9 3.6 4.3 4.2 Bilirrubina total mg/100ml 0.91 0.8 1.4 1.5 1.3 1.2 1.6 1.1 1
Bilirrubina direta mg/100ml 0.16 0.1 0.5 0.7 0.7 0.7 0.3 0.5 0.4 Bilirrubina indireta
mg/100ml 0.75 0.7 0.9 0.8 0.6 0.5 1.3 0.6 0.6
Virologia B e C Neg. Neg. Neg. Neg. Neg. Neg. Neg. Neg. Neg. Tgo-AST U/l 17 32 52 34 27 23 24 31 44 Gama GT U/l 25 95 180 77 125 74 31 154 35
Fosfatase alcalina U/L 57 202 296 455 215 244 164 282 148 Tgp-ALT U/l 16 21 57 42 32 15 31 15 33
Ultra-som com doppler de abdômen
Sim Sim Sim Sim Sim Sim Sim Sim Sim
Teste de Kato-Katz Neg. Neg. Neg. Neg. Neg. Neg. Neg. Neg. Neg. Fem. = Feminino Masc. = Masculino Neg. = Negativo G = Grosso M = Médio F = Fino
51
ANEXO 2
EXAMES DE FUNÇÃO HEPÁTICA
Paciente 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Albumina (g/100ml) 3.8 4.6 3.8 4.2 3.7 3.9 3.6 4.3 4.2
T.P. (seg.) 14.1 12.6 20.5 11.6 11.8 13.7 13.4 12.2 18.7 Bil.tot. (mg/100ml) 0.91 0.8 1.4 1.5 1.3 1.2 1.6 1.1 1
Ascite Não Não Não Não Não Não Não Não Não Encefalopatia Não Não Não Não Não Não Não Não Não
T.P. = Tempo de protrombina Bil. tot. = Bilirrubina total
52
ANEXO 3
CONSENTIMENTO INFORMADO AO PACIENTE:
Termo de consentimento livre e esclarecido
Informações aos pacientes: Apesar da esquistossomose ser uma doença comum no Brasil, pouco ou quase nada se sabe sobre os problemas por ela causados no intestino delgado. Esta pesquisa tem por objetivo descrever, pela primeira vez, quais são as alterações que a esquistossomose pode causar no intestino delgado dos pacientes com esquistossomose. Para que isto seja possível, nós utilizaremos um exame chamado “Cápsula Endoscópica”, o qual já vem sendo utilizado no Brasil há mais de 4 anos. Para a realização deste exame, o paciente deve permanecer em jejum por 8 horas antes do início do mesmo, sendo então oferecida uma mini-câmera com o tamanho de um comprimido de vitamina. Uma vez dentro do corpo do paciente, são tiradas 55 mil fotos, num período de 8 horas. Após isto, as fotos são reveladas e observadas por um médico especialista.
A pequena cápsula é eliminada pelas fezes, sem qualquer inconveniente. A vantagem da “Cápsula Endoscópica” reside na sua capacidade de observar todo o intestino delgado. Além disso, não existe outro método diagnóstico, que não a cirurgia, tão completo e eficaz para o diagnóstico das lesões da mucosa do intestino delgado, não podendo ser substituído por um procedimento alternativo.
Em pacientes com sintomas de obstrução intestinal a cápsula poderá ficar “presa”, necessitando de cirurgia para retirá-la. Por este motivo, esses pacientes não serão incluídos neste estudo. Não foi descrito este tipo de complicação em pacientes sem este tipo de queixa.
De qualquer maneira, será garantida ao (à) paciente total assistência em caso de reações adversas ou complicações, como a acima citada, estando a equipe que realizou o procedimento disponível 24hs no telefone (11) 21767236 – Departamento de Endoscopia.
O(a) paciente não será identificado(a) e terá suas informações mantidas em caráter sigiloso. As imagens e os resultados obtidos por meio da cápsula endoscópica serão arquivados para posterior uso com fins científicos.
O(a) paciente poderá, a qualquer momento, desistir de participar deste trabalho, sem que isto implique em qualquer prejuízo ao mesmo. São Paulo, / /200__. ______________________________________ Dr. Ricardo Leite Ganc - pesquisador _____________________________________ Paciente
53
Consentimento Pós Informação
Nome: __________________________________________________________ Registro: ________ O(a) paciente, Sr.(a)._____________________________________________, abaixo assinado(a),
declara estar ciente da natureza deste estudo e ter pleno conhecimento de todos os procedimentos e
exames necessários para a realização do mesmo. Declara ter lido o exposto no documento anexo
“Informação a pacientes”, e concede seu acordo de participação de livre e espontânea vontade.
Confirma, ainda, que lhe foi assegurado o direito de abandonar o estudo a qualquer momento se
ele(a) assim desejar.
São Paulo, / /200___. _______________________________ Assinatura do(a) Paciente
54
ANEXO 4
APROVAÇÃO DO COMITÊ DE ÉTICA EM PESQUISA EM SERES HUMANOS
55
7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
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RESUMO:
Contribuição para o estudo do intestino delgado, através da cápsula endoscópica, em pacientes com hipertensão portal de origem esquistossomótica/ Ricardo Leite Ganc. São Paulo 2007. Dissertação de Mestrado. Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo-Curso de Pós-Graduação em Medicina. Conhecida desde a antiguidade, a Esquistossomose ainda é uma doença com alta prevalência no Brasil e no mundo, podendo evoluir para sua forma hepatesplênica em cerca de 10% dos casos. As lesões intestinais decorrentes da fase aguda da doença são bem descritas; porém, na fase hepatesplênica de pacientes curados do surto inicial não o são. Utilizando-se da Cápsula Endoscópica, o autor descreve, quantifica e classifica, pela primeira vez, em um trabalho piloto, os achados endoscópicos das lesões no intestino delgado de pacientes com hipertensão portal de origem esquistossomótica. Foram estudados, de forma não randomizada, prospectivamente, 9 pacientes com diagnóstico de Esquistossomose Hepatesplênica e varizes de esôfago, sem antecedente de hemorragia digestiva, através da Cápsula Endoscópica (Pill-Cam®). Pacientes em uso de medicações que alterassem a crase sanguínea, com antecedente de cirurgia abdominal, tratamento da hipertensão portal, outro que não Beta-bloqueadores e sintomas de suboclusão intestinal foram excluídos. Os achados foram interpretados, quantificados, classificados conforme a nômina vigente, por um único endoscopista. Os resultados foram estudados através de análise descritiva. Todos os pacientes apresentavam angiodisplasias (Média 237,4 +/- 165,4), malformações arteriovenosas (Média 117 +/- 65,1) e venectasias (Média 96 +/- 45,6). A média de angiectasias (angiodisplasias + malformações arteriovenosas) foi de 349,1 +/- 227,2. Foram encontrados outros tipos de lesões, como as varizes de intestino delgado, que estavam presentes em 22,2% dos pacientes. Edema e erosões estavam presentes em 66,7% e 88,9% dos pacientes. Lesões que chamamos de fibrose foram encontradas em 55,5% dos pacientes. A Cápsula Endoscópica se mostrou segura e eficaz, contribuindo significativamente para a descrição das lesões presentes no intestino delgado dos pacientes estudados. Angiodisplasias, venectasias e malformações arteriovenosas estavam presentes em todos os pacientes, enquanto varizes de intestino delgado, edema, erosões e áreas de fibrose, o estavam em alguns dos pacientes estudados.
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ABSTRACT:
Contribuition to the study of the small bowel of patients with portal hypertension of schistosomal origin, with the use of capsule endoscopy / Ricardo Leite Ganc. São Paulo 2007. Manuscript for Masters degree in Medicine. Known since the ancient times, Schistosomiasis still has a high prevalence in Brasil and throughout the world, being able to evolve to its hepatoesplenic form in up to 10% of the cases. The intestinal lesions, during the acute phase of the disease are well known. Nevertheless, the ones developed during the hepatoesplenic phase of cured patients are not. With the aid of the Capsule Endoscopy, the author describes, quantifies and classifies, for the first time, in a pilot study, the endoscopic aspects of the lesions in the small bowel of patients with portal hypertension due to Schistosomiasis. Nine nonrandomized patients, with the diagnosis of Hepatoesplenic Schistosomiasis and esophageal varices and without previous gastrointestinal bleeding, were prospectively studied, using the Capsule Endoscopy (Pill-Cam®). Patients using medications that could alter the coagulation, previous history of abdominal surgery, treatment of the portal hypertension other than betablocker and symptoms suggesting bowel obstruction were excluded. The findings were interpreted, counted and classified according to the usual endoscopic terms, by a single endoscopist. The results were studied by descriptive analisis. All patients were found to have angiodisplasias (Average 237,4 +/- 165,4), arteriovenous malformations (Average 117 +/- 65,1) and venectasias (Average 96 +/- 45,6). The average of angiectasias (angiodisplasias + arteriovenous malformations) was 349,1 +/- 227,2. Other findings such as intestinal varices, were present in 22,2% of the patients. Edema and erossions were found in 66,7% and 88,9% of the patients. Lesions so called fibrosis were found in 55,5% of the patients. The Capsule Endoscopy was safe and effective, giving a significant contribution to the description of the small bowel lesions of the patients studied. Angiodisplasias, venectasias and arteriovenous malformations were present in all patients, while small bowel varices, edema, erosions fibrotic areas were so in some of the patients studied.
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