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Volume 28 • Nº 3 • Julho/Setembro 2018

ISSN 0103-8559

Revista da

Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo

Editora Chefe: Fernanda Marciano Consolim-Colombo

www.socesp.org.br

Emergências Cardiovasculares

Parte I

•CRISESHIPERTENSIVAS:DEFININDOAGRAVIDADEEOTRATAMENTO

•DISSECÇÃODAAORTA:MANEJOCLÍNICOECIRÚRGICO

•MANEJODATERAPIAANTITROMBÓTICANOPACIENTECOMACIDENTEVASCULARCEREBRAL:ONDEESTAMOSEM2018?

•ARRITMIASNASALADEEMERGÊNCIAEUTI.TAQUICARDIASDEQRSESTREITO:FUNDAMENTOSPARAAABORDAGEM

•ARRITMIASCARDÍACASNASALADEEMERGÊNCIAEUTI:ANTICOAGULAÇÃODOPACIENTECOMFAAGUDASUBMETIDOACARDIOVERSÃO:JÁPODEMOSCONTARCOMOSNOVOSANTICOAGULANTESORAIS?

•ARRITMIASVENTRICULARESSUSTENTADAS:ATEMPESTADECHEGOU

•ARRITMIASCARDÍACASNASALADEEMERGÊNCIAEUTI:BRADIARRITMIAS:COMOIDENTIFICARETRATAROPACIENTECOMBAIXAPERFUSÃO

•RESSUSCITAÇÃOCARDÍACAPRÉ-HOSPITALAR–DOPRÉ-HOSPITALARÀSALADEEMERGÊNCIA:MINUTOSQUESALVAMUMAVIDA–SUPORTEBÁSICO

•CUIDADOSPÓS-RESSUSCITAÇÃO-CARDIOPULMONAR(RCP)

*velocidade da inclinação inicial dividida em milissegundos pela velocidade de inclinação final.

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Vatis 150 mg

Na medida para o coração entrar no compasso da vida.1

VATIS cloridrato de propafenona. Comprimidos revestidos contendo 150 mg de cloridrato de propafenona em embalagens com 15 comprimidos revestidos. Comprimidos revestidos contendo 150 mg de cloridrato de propafenona em embalagens com 30 comprimidos revestidos. Comprimidos revestidos contendo 150 mg de cloridrato de propafenona em embalagens com 60 comprimidos revestidos. Comprimidos revestidos contendo 150 mg de cloridrato de propafenona em embalagens com 90 comprimidos revestidos. USO ORAL. USO ADULTO. Indicações: VATIS (cloridrato de propafenona) está indicado no tratamento das taquiarritmias supraventriculares sintomáticas, em pacientes sem doença estrutural cardíaca signifi cativa, como fi brilação atrial (FA) persistente ou paroxística, taquicardia juncional AV e taquicardia supraventricular em pacientes com Síndrome de Wolff-Parkinson-White. Tratamento da taquiarritmia ventricular sintomática ou não, considerada grave pelo médico. Contraindicações: hipersensibilidade conhecida ao cloridrato de propafenona ou a qualquer componente da fórmula, Síndrome de Brugada estabelecida, doença estrutural cardíaca, insufi ciência cardíaca, doença arterial coronária, doença do nó sinusal, bradicardia signifi cativa, bloqueios atrioventriculares de segundo ou terceiro grau; doença pulmonar obstrutiva grave, distúrbio eletrolítico não compensado (ex.: hipopotassemia). Precauções e advertências: Síndrome de Brugada: alterações ocultas podem se manifestar após exposição ao cloridrato de propafenona. Após o início do tratamento com propafenona, um eletrocardiograma (ECG) deve ser realizado para descartar alterações sugestivas de Síndrome de Brugada. O tratamento com propafenona pode afetar o limiar arritmogênico e a sensibilidade de marca-passos artifi ciais. O marca-passo deve ter suas funções avaliadas e, se necessário, deve ser reajustado. Existe potencial de conversão da fi brilação atrial paroxística para fl utter atrial com bloqueio de condução 2:1 ou 1:1 (ver Reações adversas). Vatis deve ser utilizado com cuidado em pacientes com obstrução leve a moderada das vias aéreas. Uso na gravidez: não existem estudos adequados e bem controlados em mulheres grávidas. Vatis (cloridrato de propafenona) deve ser usado durante a gravidez somente se o benefício justifi car o risco potencial ao feto. O cloridrato de propafenona ultrapassa a barreira placentária em humanos. Categoria de risco: C. Interações medicamentosas: Fármacos com efeito cronotrópico ou inotrópico negativo: pode ocorrer bradicardia ou diminuição da contratilidade do miocárdio (p. ex., betabloqueadores, antagonistas de cálcio, antidepressivos tricíclicos). A coadministração com fármacos metabolizados no CYP2D6 (ex.: venlafaxina) pode aumentar o nível plasmático desses agentes. Aumentos no nível sérico ou sanguíneo de propanolol, metoprolol, desipramina, ciclosporina, teofi lina e digoxina têm sido reportados durante a terapia com Propafenona. Inibidores das vias CYP2D6, CYP1A2 e CYP3A4: cetoconazol, cimetidina, quinidina e eritromicina podem aumentar os níveis séricos de cloridrato de propafenona. Amiodarona: a terapia combinada de amiodarona e cloridrato de propafenona pode afetar a condução e a repolarização cardíacas, com potencial proarrítmico. Lidocaína: foi reportado que o uso concomitante de cloridrato de propafenona e lidocaína aumenta os riscos de efeitos adversos no sistema nervoso central, relacionados à lidocaína. Fenobarbital: o fenobarbital é indutor da CYP3A4. A resposta ao tratamento com cloridrato de propafenona deve ser monitorada durante o uso concomitante. Rifampicina: o uso concomitante de cloridrato de propafenona e rifampicina pode reduzir a efi cácia antiarrítmica do cloridrato de propafenona como resultado da redução de seus níveis plasmáticos. Anticoagulantes orais: pacientes em uso concomitante de propafenona podem experimentar aumento dos níveis séricos de anticoagulantes, com risco de sangramento. ISRS: pode ocorrer elevação dos níveis séricos de propafenona pelo uso concomitantemente de inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS), como fl uoxetina e paroxetina. Fármaco-Tabaco (nicotina): o uso concomitante de propafenona e componentes do tabaco aumenta a concentração plasmática de propafenona. Posologia e modo de usar: devido ao sabor amargo e ao efeito anestésico superfi cial da substância ativa, os comprimidos revestidos devem ser deglutidos inteiros com um pouco de água, após as refeições, e sem mastigar. Se ocorrer alargamento signifi cativo do QRS ou bloqueio atrioventricular de segundo ou terceiro grau, deve ser considerada a redução da dose ou a retirada da medicação. Adultos: a dose inicial de titulação e de manutenção recomendada é de 450 a 600 mg, dividida em 2 ou 3 tomadas diárias. Estes dados são válidos para pacientes com peso corporal de aproximadamente 70 kg. Em pacientes com peso inferior, deve-se reduzir as doses diárias. A dose individual de manutenção deve ser determinada sob supervisão cardiológica, incluindo monitorização do ECG. Eventualmente, torna-se necessário o aumento da dose diária para 900 mg, conforme esquema: Dose mínima: 450 mg/dia (1 comprimido de 150 mg, a cada 8 horas). Dose média: 600 mg/dia (2 comprimidos de 150 mg, a cada 12 horas). Dose máxima: 900 mg/dia (2 comprimidos de 150 mg, a cada 8 horas). Reações adversas: As reações adversas mais frequentes são: tontura, desordens de condução cardíaca e palpitações. Reações adversas muito comuns ≥1/10 (>10%): Desordens do sistema nervoso: tontura (excluindo vertigem); Desordens cardíacas: alterações de condução cardíaca (incluindo bloqueio sinoatrial, bloqueio atrioventricular e intraventricular) e palpitações. Reações adversas incomuns ≥1/1.000 e <1/100 (>0,1% e <1%): Desordens do sistema sanguíneo e linfático: trombocitopenia; Desordens metabólicas e nutricionais: diminuição do apetite; Desordens psiquiátricas: pesadelos; Desordens do sistema nervoso: síncope, ataxia e parestesia; Desordens cardíacas: taquicardia ventricular, arritmia. A propafenona pode estar associada com efeitos proarrítmicos que se manifestam por meio da aceleração da frequência cardíaca (taquicardia) ou de fi brilação ventricular. Algumas dessas arritmias podem constituir ameaça à vida e requerer ressuscitação para prevenção de desfecho potencialmente fatal; Desordens vasculares: hipotensão arterial. Reg. MS 1.0033.0184/Farm. Resp.: Cintia Delphino de Andrade CRF-SP nº 25.125. LIBBS FARMACÊUTICA LTDA/CNPJ 61.230.314/0001-75/Rua Alberto Correia Francfort, 88/Embu das Artes-SP/Indústria Brasileira/VATIS 150MG-MB03-15/Serviço de Atendimento LIBBS: 0800-0135044. Vatis é um medicamento. Durante seu uso, não dirija veículos ou opere máquinas, pois sua agilidade e atenção podem estar prejudicadas. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. USO RESTRITO A HOSPITAIS. Se persistirem os sintomas, o médico deve ser consultado. Documentação Científi ca e informações adicionais estão à disposição da classe médica, mediante solicitação. Referência bibliográfi ca: 1. Vatis. São Paulo: Libbs Farmacêutica Ltda. Bula do medicamento.

CONTRAINDICAÇÕES: HIPERSENSIBILIDADE A QUALQUER COMPONENTE DA FORMULAÇÃO, DOENÇA CORONÁRIA, DOENÇA ESTRUTURAL CARDÍACA, INSUFICIÊNCIA CARDÍACA. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: ANESTÉSICOS LOCAIS, BETABLOQUEADORES, ANTIDEPRESSIVOS, TRICÍCLICOS, VENLAFAXINA, TEOFILINA E DIGOXINA.

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• Prevenção de Doenças Cardiovasculares

Fernanda Marciano Consolim ColomboDiretora de Publicações

José Francisco Kerr Saraiva Presidente da SOCESP

ISSN 0103-8559

Editora Chefe: Fernanda Marciano Consolim-ColomboInstituto do Coração/ INCOR, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, SP, Brasil

Conselho EditorialAlfredo José MansurInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilÁlvaro Avezum Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia São Paulo, SP, BrasilAmanda G. M. R. SousaInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia São Paulo, SP, BrasilAngelo Amato V. de PaolaEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo - Unifesp São Paulo, SP, BrasilAntonio Augusto LopesInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, BrasilAntonio Carlos Pereira-BarrettoInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, BrasilAntonio de Pádua MansurInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilAri TimermanInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilBenedito Carlos MacielFaculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Ribeirão Preto,SP,BrasilBráulio Luna FilhoEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo/Hospital Brasil, ABC São Paulo, SP, BrasilBruno Caramelli Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilCarlos Alberto BuchpiguelFaculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (Vinculação Acadêmica) São Paulo, SP, BrasilCarlos Costa MagalhãesCardioclin - Clinica e Emergência Cardiologica São José dos Campos, SP, Brasil.Carlos Eduardo RochitteInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Me-dicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP/Hospital do Coração, HCOR/Associação do Sanatório Sírio, São Paulo, SP, BrasilCarlos V. Serrano Jr.Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, BrasilCelso AmodeoInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilDalmo Antonio R. MoreiraInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilDaniel BornEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP São Paulo, SP, BrasilDirceu Rodrigues AlmeidaEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilEdson StefaniniEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal deSão Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilExpedito E. RibeiroInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade deMedicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, BrasilFabio B. JateneInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, BrasilFausto FeresInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia São Paulo, SP, BrasilFelix J. A. RamiresInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilFernando BacalInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, Brasil

Fernando NobreHospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, Ribeirão Preto, SP, BrasilFlavio TarasoutchiInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilFrancisco A. Helfenstein FonsecaEscola Paulista de Medicina - Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, SP, BrasilFrancisco Rafael Martins LaurindoInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade deMedicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilHenry AbensurBeneficência Portuguesa de São Paulo - Setor de ensino, São Paulo, SP, BrasilIbraim Masciarelli F. PintoInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilIeda Biscegli JateneHospital do Coração - HCOR São Paulo, SP, BrasilJoão Fernando Monteiro FerreiraInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilJoão Manoel Rossi NetoInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilJoão Nelson R. Branco Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilJorge Eduardo AssefInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilJosé Carlos NicolauInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilJosé Carlos Pachón MateosInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, Universidade de São Paulo - USP, Hospital do Coração, Hospital Edmundo Vasconcelos, São Paulo, SP, BrasilJosé Francisco Kerr SaraivaHospital e Maternidade Celso Pierro, São Paulo, SP, BrasilJosé Henrique Andrade Vila Hospital de Beneficência Portuguesa, São Paulo, SP, BrasilJosé L. AndradeInstituto de Radiologia (InRad) - Hospital das Clínicas - Faculdade de Medicina- USP, São Paulo, SP, BrasilJosé Soares Jr.Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilKatashi OkoshiFaculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, Botucatu, SP, BrasilKleber G. FranchiniDepartamento de Clínica Médica UNICAMP - Universidade Estadual de Campinas, Campinas, SP, BrasilLeopoldo Soares PiegasInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia São Paulo, SP, BrasilLilia Nigro MaiaFaculdade de Medicina de Rio Preto (FAMERP)/Hospital de BaseSão José do Rio Preto, SP, BrasilLuiz A. Machado CésarInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilLuiz MastrocolaInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia São Paulo, SP, BrasilLuiz Felipe P. Moreira Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, BrasilMarcelo JateneInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilMarcelo Chiara BertolamiInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilMarcelo Luiz Campos VieiraInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, Brasil

Marcus Vinicius SimõesFaculdade de Medicina de Ribeirão Preto - Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, SP - BrasilMaria Cristina Oliveira IzarEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilMaria Teresa Nogueira BombigEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilMaria Virgínia Tavares Santana Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilMauricio Ibrahim ScanavaccaInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilMax GrinbergInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilMiguel Antonio MorettiInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilNelson Kasinsky Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilOrlando Campos FilhoEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilOtavio Rizzi CoelhoDisciplina de Cardiologia do Departamento de Clinica Médica da FCM UNI-CAMP, São Paulo, SP, BrasilPaola Emanuela Poggio SmanioInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia São Paulo, SP, BrasilPaulo Andrade LotufoFaculdade de Medicina e Centro de Pesquisa Clínica Epidemiológica da USP, São Paulo, SP, BrasilPaulo J. F. TucciEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilPaulo M. Pêgo FernandesInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilPedro Silvio FarskyInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilRaul Dias Dos Santos FilhoFaculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, BrasilRenato Azevedo JrHospital Samaritano São Paulo, São Paulo, SP, BrasilRicardo Ribeiro DiasInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilRomeu Sérgio MenegheloInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia/Hospital Israelita Albert Einstein, São Paulo, SP, BrasilRui PóvoaUniversidade Federal de São Paulo, São Paulo, SP, BrasilUlisses Alexandre Croti Hospital da Criança e Maternidade de São José do Rio Preto (FUNFARME)/Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP), São José do Rio Preto, SP, BrasilValdir Ambrosio MoisesEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP/Fleury Medicina e Saúde, São Paulo, SP, BrasilValter C. LimaEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilWilliam Azem ChalelaInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, Brasil

Indexada em:LILACS – Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (www.bireme.br)Latindex – Sistema Regional de Información em Línea para Revistas Científicas de América Latina, El Caribe, España y Portugal (www.latindex.unam.mx)

Diretora do Conselho do Suplemento da Revista da SOCESPKarla Fabiana Begosso Sampaio da Fonseca Carbonari - Faculdade de Medicina da Universidade Metropolitana de Santos, SP, Brasil.

Educação Física e EsporteFabiana Sant´Anna Evangelista Universidade de São Paulo – LESTE, SP, Brasil.Ligia de Moraes Antunes CorreaInstituto do Coração /INCOR, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, SP, Brasil.EnfermagemAna Carolina Queiroz Godoy Daniel Hospital Israelita Albert Eistein, São Paulo, SP, Brasil.Rafaela Batista dos Santos PedrosaUniversidade Estadual de Campinas, SP, Brasil.FarmacologiaErika Cordeiro de Lima Instituto do Coração HCFMUSP, São Paulo, SP, Brasil.

Adriana Castello Costa Girardi Instituto do Coração /INCOR, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, SP, Brasil.Fisioterapia Vanessa Marques Ferreira Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, Universidade Federal de São Paulo, SP, Brasil.NutriçãoNagila Raquel Teixeira DamascenoFaculdade de Saúde Pública da Universidade de São Paulo, SP, Brasil.Marcia Maria Godoy GowdakInstituição Educacional Vera Cruz, Faculdade de Saúde Pública da Universi-dade de São Paulo, SP, Brasil. OdontologiaFrederico Buhatem MedeirosHospital Samaritano, São Paulo, SP, Brasil.

Paulo Sergio Da Silva Santos Faculdade de Odontologia de Bauru - FOB/USP, SP, Brasil.PsicologiaRafael Trevizoli NevesHospital do Coração/ HCOR, São Paulo, SP, Brasil.Jennifer de Franca Oliveira NogueiraClinica Coração Vivo, São José dos Campos, SP, Brasil. Serviço SocialElaine Fonseca Amaral da SilvaInstituto do Coração /INCOR, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, SP, Brasil.Maria Barbosa da Silva Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia,, São Paulo, SP, Brasil.

Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São PauloSão Paulo – SP, Brasil. V. 1 – 1991 –

1991, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A)1992, 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1993, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1994, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1995, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1996, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1997, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1998, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 4 (supl A), 4 (supl B), 5 (supl A), 6 (supl A)1999, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2000, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2001, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2002, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2003, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2004, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2005, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 5 (supl B), 6 (supl A)2006, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2007, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2008, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2009, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2010, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2011, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2012, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2013, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2014, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2015, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2016, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2017, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2018, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B)

ISSN 0103-8559 CDD16616.105RSCESP 72594 NLM W1 WG100 CDU 616.1(05)

A Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (INSS 0103-8559) é Órgão Oficial da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, editada trimestralmente pela Diretoria de Publicações da SOCESP.

Avenida Paulista, 2073 – Horsa I, 15° andar Conjunto 1512 - Cerqueira Cesar – São Paulo, SP CEP 01311-940/Tel: (11) 3181-7429/E-mail: [email protected]

Website: www.socesp.org.brAs mudanças de endereço, a solicitação de números atrasados e as cartas ao Editor

deverão ser dirigidas à sede da SOCESP.É proibida a reprodução total ou parcial de quaisquer textos constantes desta edição

sem autorização formal e expressa de seus editores.Para pedidos de reprints, por favor contate: SOCESP – Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo/

Diretoria de PublicaçõesTel: (11) 3181-7429/E-mail: [email protected]

Impressão: Farol EditoraTiragem: 7.350 exemplares

Coordenação editorial, criação, diagramação, revisão e tradução

Atha Comunicação e EditoraTel.: 11 5087 9502 - [email protected]

DIRETORIA DAS REGIONAIS DA SOCIEDADE DE CARDIOLOGIA DO ESTADO DE SÃO PAULO/Biênio 2018 - 2019

ABCDM – Biênio 2018 / 2019

Presidente Carla Janice Baister Lantieri Diretor CientíficoRoberto Andres Gomes DouglasPrimeiro Secretário Kamal Yazbek Junior Segundo SecretárioRogério Krakauer

ARAÇATUBA – Biênio 2018 / 2019

Presidente Paulo Mesquita de Barros Diretor CientíficoMarco Antonio Coelho Goiato Primeiro Secretário Felipe Camelo Biagi Segundo Secretário Celso Biagi

ARARAQUARA – Biênio 2018 / 2019

Presidente Argenzia Mestria Bonfa Diretor Científico Antonio Carlos Braga de Moraes Primeiro Secretário Edson Akira Kusumoto Segundo Secretário Ricardo Barbieri Romania

ARARAS – Biênio 2018 / 2019

Presidente Valentim Patrício Valério Diretor Científico José Joaquim Fernandes Raposo Primeiro Secretário Fabio Rodrigo Prone Segundo Secretário José Luiz Ferreira dos Santos

BAURU – Biênio 2018 / 2019

Presidente Roberto Chaim Berber Diretor Científico Alexandre Volney Villa Primeiro Secretário Edmir José Sia Filho Segundo Secretário Lucas Sanches

BOTUCATU – Biênio 2018 / 2019

Presidente Daniéliso Renato FuscoDiretor Científico Renato Teixeira Primeiro Secretário Ricardo Mattos Ferreira Segundo SecretárioGuilherme de Castro Ribeiro

CAMPINAS – Biênio 2018 / 2019

Presidente Campinas Fernando Piza de Souza Cannavan

Diretor Científico Tiago Porto Di Nucci Primeira Secretária Carla Patricia da Silva E Prado Segundo Secretário Fernando Mello Porto

FRANCA – Biênio 2018 / 2019

Presidente Eduardo Maniglia Puccinelli Diretor Científico Rui Pereira Caparelli de Oliveira Primeiro Secretário Rodrigo Tavares Silva Segundo Secretário Ricardo Barcelos Rached

JUNDIAÍ – Biênio 2018 / 2019

Presidente João Paulo de Mello Medeiros Diretor CientíficoMarco Antonio Dias Primeiro Secretário Luis Anibal Larco PatinoSegunda Secretária Fátima Aparecida Lopes Pinto Denardi

MARÍLIA – Biênio 2018 / 2019

Presidente André dos Santos Moro Diretor Científico Pedro Beraldo de Andrade Primeiro Secretário Alexandre Rodrigues Segundo Secretário Marco Gradim Tiveron

OSASCO – Biênio 2018 / 2019

Presidente Marcos Valerio Coimbra de Resende Diretora Científica Valeria Fontenelle Angelim Pereira Primeiro Secretário Paulo Cesar Margarido Pucci Segundo Secretário Julio Antonio Mandu da Silva

PIRACICABA – Biênio 2018 / 2019

Presidente Juliana Barbosa Previtalli Diretor Científico José Maurício Higashi de Freitas Primeiro Secretário Bernardo Monteiro de Aguiar Giordano Primeiro SecretárioDorivaldo Custódio Barbosa

Presidente Prudente – Biênio 2018 / 2019

Presidente Antonio Claudio Bongiovani Diretor Científico Nabil Farid Hassan Primeiro Secretário Fernando Pierin Peres

Segundo Secretário Mozart Alves Gonçalves Filho

RIBEIRÃO PRETO – Biênio 2018 / 2019

Presidente Antonio Vitor de Moraes Junior Diretor Científico Thiago Florentino Lascala Primeiro Secretário Flávio Cantarelli Hiss Segunda Secretária Samira Ubaid Girioli

SANTOS – Biênio 2018 / 2019

Presidente Fábio de Freitas Guimarães Guerra Diretora Científica Juliana Filgueiras Medeiros Primeiro Secretário Leonardo Martins Barroso Segundo Secretário Leandro Vieira Franco

SÃO CARLOS – Biênio 2018 / 2019

Presidente Meliza Goi Roscani Diretora Científica Ana Candida A. Verzola de Castro Primeiro SecretárioHélio Araújo CardosoSegundo SecretárioSérgio Berti

SÃO JOSÉ DO RIO PRETO – Biênio 2018 / 2019

Presidente Gilmar Valdir Greque Diretor CientíficoMarcelo NakazonePrimeiro SecretárioMauro Esteves HernandesSegundo Secretário Eduardo Palmegiani

SOROCABA – Biênio 2018 / 2019

PresidenteFernando Côrtes Remisio FiguinhaDiretor Científico Fábio Lourenço MoraesPrimeiro Secretário Péricles Sidnei Salmazo Segunda Secretária Juliana Buchmann Pereira

VALE DO PARAÍBA – Biênio 2018 / 2019

PRESIDENTEPedro Henrique Duccini Mendes TrindadeDiretor Científico Bruno Augusto Alcova Nogueira Primeira Secretária Marcelle Sá Machado de Araujo Segundo SecretárioYuri Gollino

DIRETORIA DA SOCIEDADE DE CARDIOLOGIA DO ESTADO DE SÃO PAULO/Biênio 2018 - 2019

Presidente José Francisco Kerr Saraiva Vice-Presidente Roberto Kalil Filho1a Secretário Ricardo Pavanello 2° Secretário Luciano Ferreira Drager 1° Tesoureira Ieda Biscegli Jatene 2° Tesoureiro Heitor Moreno Junior Diretora Científica Maria Cristina Oliveira Izar

Diretora de Publicações Fernanda Marciano Consolim Colombo Diretor de Regionais Aloísio Marchi da RochaDiretor de Qualidade Assistencial Fernando Augusto Alves da Costa Diretor de Comunicação José Luis AzizDiretor de Relações Institucionais e Governamentais Renato Azevedo JuniorDiretor de Promoção e Pesquisa Álvaro Avezum Diretor do Centro de Treinamento e Emergências Agnaldo Pispico

Coordenador Projeto Épico Otávio BerwangerCoordenadores do Centro de Memórias Alberto Francisco Piccolotto NaccaratoRonaldo Fernandes Rosa Coordenadores do Projeto Insuficiência Cardíaca Dirceu Rodrigues Almeida Mucio Tavares Oliveira JuniorCoordenadores do Projeto Infarto Antonio Claudio do Amaral BaruzziEdson Stefanini

A Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo) é o órgão oficial de divulgação da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (SOCESP).

O Suplemento da Revista Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo é parte integrante da Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo e publica artigos nas áreas de saúde como enfermagem, fisioterapia, educação física, nutrição, odontologia, psicologia, serviço social, farmacologia, entre outras).

Trata-se de uma publicação trimestral indexada no LILACS (Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde) e no Latindex (Sistema Regional de Información en Línea para Com o objetivo de disseminar o conhecimento na área de cardiologia e de outras áreas de saúde a Revista da SOCESP e seu Suplemento passam a partir de 2015 a ter acesso aberto.

A publicação segue os requisitos de uniformização recomendados pelo Comitê Internacional de Editores de Revistas Médicas (www.icmje.org.br).

Os artigos, para serem aprovados, são submetidos à avaliação de uma comissão de revisores (peer review) que recebem o texto de forma anônima e decidem se haverá sua publicação, sugerem modificações, requisitam esclarecimentos aos autores e efetuam recomendações ao Editor Chefe.

Os conceitos e declarações contidos nos trabalhos são de total responsabilidade dos autores.

A Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo segue na íntegra a tendência internacional do estilo Vancouver, disponível (www.icmje.org.br).

CATEGORIAS DE ARTIGOSA Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São

Paulo recebe para publicação artigos de Revisão, Revisão Sistemática e Meta-análise.

O Suplemento da Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo recebe para publicação: Artigo Original, Revisão, Revisão Sistemática, Meta-análise, Artigo de Opinião, Artigo de Atualização e Relato de Caso.

No caso de estudos clínicos e experimentais deverá haver referência explícita quanto ao cumprimento das normas éticas, incluindo o nome do Comitê de Ética em Pesquisa que aprovou o estudo.

LIMITES POR TIPO DE PUBLICAÇÃO (Extensão): Os critérios abaixo recomendados devem ser observados

para cada tipo de publicação. A contagem eletrônica de palavras deve incluir a página inicial, resumo, texto e referências.

Os manuscritos enviados deverão estar em padrão PC com arquivos TXT ou DOC, espaço duplo, com margem larga, acompanhados pela carta de autorização de publicação assinada pelo autor, declarando que o mesmo é inédito e que não foi, ou está sendo submetido à publicação em outro periódico.

NORMAS DE PUBLICAÇÃO

Certifique-se de que o manuscrito se conforma inteiramente às instruções.

Ensaios clínicos: O periódico apoia as políticas para registro de ensaios clínicos da Organização Mundial de Saúde (OMS) e do Comitê Internacional de Editores de Diários Médicos (ICMJE), reconhecendo a importância dessas iniciativas para o registro e divulgação internacional de informação sobre estudos clínicos, em acesso aberto. Sendo assim, somente serão aceitos para publicação, os artigos de pesquisas clínicas que tenham recebido um número de identificação em um dos Registros de Ensaios Clínicos validados pelos critérios estabelecidos pela OMS e ICMJE. Os endereços para esses registros estão disponíveis a partir do site do ICMJE (www.icmje.org). O número de identificação deve ser declarado no final do resumo.

Conflito de interesses: Conforme exigências do Comitê Internacional de Editores de Diários Médicos (ICMJE), grupo Vancouver e resolução do Conselho Federal de Medicina nº 1595/2000 os autores têm a responsabilidade de reconhecer e declarar conflitos de interesse financeiros e outros (comercial, pessoal, político, etc.) envolvidos no desenvolvimento do trabalho apresentado para publicação. Devem declarar e podem agradecer no manuscrito todo o apoio financeiro ao trabalho, bem como outras ligações para o seu desenvolvimento.

Correção de provas gráficas: Logo que prontas, as provas gráficas em formato eletrônico serão enviadas, por e-mail, para o autor responsável pelo artigo. Os autores deverão devolver, também por e-mail, a prova gráfica com as devidas correções em, no máximo, 48 horas após o seu recebimento. O envio e o retorno das provas gráficas por correio eletrônico visa agilizar o processo de revisão e posterior publicação das mesmas.

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Organização do arquivo eletrônico: Todas as partes do manuscrito devem ser incluídas em um único arquivo. O mesmo deverá ser organizado com a página de rosto, em primeiro lugar, o texto, referências seguido pelas figuras (com legendas) e ao final, as tabelas (com legendas).

Página de rosto: A página de rosto deve conter:a. o tipo do artigo (artigo original, de revisão ou atualização);b. o título completo em português e inglês com até 90

caracteres deve ser conciso, porém informativo;c. o nome completo de cada autor (sem abreviações); e a

instituição a que pertence cada um deles;d. o local onde o trabalho foi desenvolvido;e. nome, endereço, telefone e e-mail do autor responsável

para correspondência.Resumo: O Resumo deve ser estruturado em caso de artigo

original e deve apresentar os objetivos do estudo com clareza,

Recomendações para Artigos submetidos à Revista da SOCESP:

Tipo de Artigo Resumo Número de Palavras Referências Figuras Tabelas

Original Estruturado com até 250 palavras

2.500 - Excluindo o resumo, referências, tabelas e figuras 20 10 6

Atualização/Revisão

Não é estruturado com até 250 palavras

4.000 - Excluindo o resumo, referências, tabelas e figuras 60 3 2

Editorial 0 500 0 0 0

dados históricos, métodos, resultados e as principais conclusões em inglês e português, não devendo ultrapassar 250 palavras.

Resumos Gráficos (graphical abstract) serão aceitos. A informação deverá ser composta de imagem concisa, pictórica e visual das principais conclusões do artigo. Pode ser tanto a figura de conclusão do artigo ou uma figura que é especialmente concebida para este fim, que capta o conteúdo do artigo para os leitores em um único olhar. As figuras incluem todas as ilustrações, tais como fotografias, desenhos, mapas, gráficos, etc, e deve ser identificado com o nome do artigo.

O envio de resumo gráfico (graphical abstract) é opcional e deve ser encaminhado em arquivo separado e identificado. O arquivo deve ter extensão.tif e/ou jpg. Também são aceitos arquivos com extensão.xls (Excel);.eps;.psd para ilustrações em curva (gráficos, desenhos e esquemas).

Descritores: Deve conter no mínimo três palavras chaves baseadas nos Descritores de Ciências da Saúde (DeCS) -http://decs.bireme.br. No inglês, apresentar keywords baseados no Medical Subject Headings (MeSH) - http://www.nlm.nih.gov/mesh/meshhome.html, no mínimo três e no máximo seis citações.

Introdução: Deve apresentar o assunto e objetivo do estudo, oferecer citações sem fazer uma revisão externa da matéria.

Material e método: Deve descrever o experimento (quantidade e qualidade) e os procedimentos em detalhes suficientes que permitam a outros pesquisadores reproduzirem os resultados ou darem continuidade ao estudo.

Ao relatar experimentos sobre temas humanos e animais, indicar se os procedimentos seguiram as normas do Comitê Ético sobre Experiências Humanas da Instituição, na qual a pesquisa foi realizada ou de acordo com a declaração de Helsinki de 1995 e Animal Experimentation Ethics, respectivamente. Identificar precisamente todas as drogas e substâncias químicas usadas, incluindo os nomes genéricos, dosagens e formas de administração. Não usar nomes dos pacientes, iniciais, ou registros de hospitais. Oferecer referências para o estabelecimento de procedimentos estatísticos.

Resultados: Apresentar os resultados em sequência lógica do texto, usando tabelas e ilustrações. Não repetir no texto todos os dados constantes das tabelas e ou ilustrações. No texto, enfatizar ou resumir somente as descobertas importantes.

Discussão: Enfatizar novos e importantes aspectos do estudo. Os métodos publicados anteriormente devem ser comparados com o atual para que os resultados não sejam repetidos.

Conclusão: Deve ser clara e concisa e estabelecer uma ligação entre a conclusão e os objetivos do estudo. Evitar conclusões não baseadas em dados.

Agradecimentos: Dirigidos a pessoas que tenham cola-borado intelectualmente, mas cuja contribuição não justifica coautoria, ou para aquelas que tenham provido apoio material.

Referências: Citar as referências, restritas à bibliografia essencial ao conteúdo do artigo. Numerar as referências de forma consecutiva de acordo com a ordem em que forem mencionadas pela primeira vez no texto, utilizando-se números arábicos sobrescritos. Incluir os seis primeiros autores seguidos de at al.

Os títulos de periódicos deverão ser abreviados de acordo com o Index Medicus.a. Artigos: Autor(es). Título do artigo. Título do Periódico. ano;

volume: página inicial - finalEx.: Campbell CJ. The healing of cartilage deffects. Clin

Orthop Relat Res. 1969;(64):45-63.b. Livros: Autor(es) ou editor(es). Título do livro. Edição,

se não for a primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local de publicação: editora; ano. Ex.: Diener HC, Wilkinson M, editors. Drug-induced headache. 2nd ed. New York: Spriger-Verlag; 1996.

c. Capítulos de livros: Autor(es) do capítulo. Título do capítulo Editor(es) do livro e demais dados sobre este, conforme o item anterior.Ex.: Chapman MW, Olson SA. Open fractures. In: Rockwood CA, Green DP. Fractures in adults. 4th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1996. p.305-52.

d. Resumos: Autor(es). Título, seguido de [abstract]. Periódico ano; volume (suplemento e seu número, se for o caso):

página(s) Ex.: Enzensberger W, Fisher PA. Metronome in Parkinson’sdisease [abstract]. Lancet. 1996;34:1337.

e. Comunicações pessoais só devem ser mencionadas no texto entre parênteses.

f. Tese: Autor, título nível (mestrado, doutorado etc.), cidade: instituição; ano. Ex.: Kaplan SJ.Post-hospital home health care: the elderley’s access and utilization [dissertation]. St. Louis:Washington Univ.; 1995.

g. Material eletrônico: Título do documento, endereço na internet, data do acesso. Ex: Morse SS. Factors in the emergence of infectious diseases. Emerg Infect Dis. [online] 1995 Jan-Mar [cited 1996 Jun 5];1(1):[24 screens]. Available from: URL: http://www.cdc.gov/ncidod/EID/eid.htmTabelas: As tabelas devem ser numeradas por ordem de

aparecimento no texto com números arábicos. Cada tabela deve ter um título e, se necessário, uma legenda explicati-va. As tabelas deverão ser enviadas através dos arquivos originais (p.e. Excel).

Figuras (fotografias e ilustrações): As figuras devem ser apresentadas em páginas separadas e numeradas sequencialmente, em algarismos arábicos, conforme a ordem de aparecimento no texto. Para evitar problemas que comprometam o padrão da revista, o envio do material deve obedecer aos seguintes parâmetros: todas as figuras, fotografias e ilustrações devem ter qualidade gráfica adequada (300 dpi de resolução) e apresentar título e legenda. Em todos os casos, os arquivos devem ter extensão.tif e/ou jpg. Também são aceitos arquivos com extensão.xls (Excel),.eps,.psd para ilustrações em curva (gráficos, desenhos e esquemas). As figuras incluem todas as ilustrações, tais como fotografias, desenhos, mapas, gráficos, etc, e devem ser numeradas consecutivamente em algarismos arábicos.

Vídeos: O envio de vídeo é opcional, e irá acompanhar a versão online do artigo. Deve ser encaminhado junto com o artigo em arquivo separado e acompanhado de legenda. Os vídeos devem ser enviados em formato digital MP4.

Legendas: Digitar as legendas usando espaço duplo, acompanhando as respectivas figuras (gráficos, fotografias e ilustrações). Cada legenda deve ser numerada em algarismos arábicos, correspondendo a cada figura, e na ordem em que foram citadas no trabalho. Abreviaturas e Siglas:Devem ser precedidas do nome completo quando citadas pela primeira vez no texto. No rodapé das figuras e tabelas deve ser discriminado o significado das abreviaturas, símbolos, outros sinais e informada fonte: local onde a pesquisa foi realizada. Se as ilustrações já tiverem sido publicadas, deverão vir acompanhadas de autorização por escrito do autor ou editor, constando a fonte de referência onde foi publicada.

Reprodução: Somente a Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo poderá autorizar a reprodução dos artigos nelas contidos. Os casos omissos serão resolvidos pela Diretoria da Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Os artigos enviados passarão a ser propriedade da Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

Submissão de artigos: A partir de janeiro de 2015 os artigos deverão ser enviados para Submissão para o email:revista @socesp.org.br para a Atha Comunicação e Editora a/c Flávia M. S. Pires e/ou Ana Carolina de Assis.

Caso ocorra a necessidade de esclarecimentos adicio-nais, favor entrar em contato com a Atha Comunicação e Editora - Rua Machado Bittencourt, 190 - 4º andar - CEP: 04044-903 - São Paulo/SP, Brasil. Tel: +55 11 5087-9502/Fax: +55 11 5579 5308.

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252

EDITORIAL

Caros leitores,

Produzir a Revista da SOCESP Emergências Cardiovasculares - Parte1 foi um desafio

para todos. Tivemos como objetivo revisar as boas práticas clínicas no atendimento

das principais emergências cardiovasculares, apresentando de forma concisa e

objetiva as condutas pautadas nas melhores evidências científicas disponíveis.

Este material foi preparado de forma a ser interessante não somente para os colegas

cardiologistas, mas também para os colegas clínicos e de outras especialidades,

que atendem as emergências cardiovasculares. Transmitir a informação de forma

simples e didática, mas ao mesmo tempo trazendo o que há de mais novo e com

real impacto no prognóstico do paciente é de fato trabalhoso. Os colaboradores

produziram material que certamente será uma ferramenta na nossa tarefa de reduzir

a mortalidade cardiovascular no nosso meio. O conjunto desse material será dividido

em dois volumes. Na parte 1, serão abordados: a definição e tratamento da crise

hipertensiva, situação muito frequente nas unidades de emergência; a investigação

e manejo da dissecção da aorta, condição com alta mortalidade que necessita

de um rápido diagnóstico e suporte imediato; o atendimento do acidente vascular

cerebral isquêmico, focando na identificação das principais etiologias, no manejo da

anticoagulação na fase aguda, e na profilaxia secundária; os principais distúrbios do

ritmo cardíaco, incluindo, algoritmos de atendimento das taquicardias com QRS estreito

e largo, papel dos novos anticoagulantes na cardioversão da fibrilação atrial aguda,

e o suporte das bradicardias com baixa perfusão; por último, discutimos os minutos

que salvam uma vida, ou seja, a atenção inicial de uma parada cardiorrespiratória

e apresentamos os cuidados necessários após ressuscitação cárdio-pulmonar. Os

temas que serão abordados no segundo volume de Emergências Cardiovasculares

incluirão síndromes coronarianas, insuficiência cardíaca, dentre outros.

Desejo a todos uma ótima leitura.

Fernanda Marciano Consolim-ColomboEditora Chefe

SUMÁRIO/CONTENTS

Emergências Cardiovasculares - Parte I

CRISES HIPERTENSIVAS: DEFININDO A GRAVIDADE E O TRATAMENTO ...........................................................................................................254HYPERTENSIVE CRISES: DEFINING THE SEVERITY AND TREATMENT Luiz Aparecido Bortolotto, João Vicente da Silveira, José Fernando Vilela-Martinhttp://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182803254-9

DISSECÇÃO DA AORTA: MANEJO CLÍNICO E CIRÚRGICO .......................................................................................................................................260AORTIC DISSECTION: CLINICAL AND SURGICAL MANAGEMENTFabrício José Dinato, Ricardo Ribeiro Dias, Ludhmila Abrahão Hajjarhttp://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182803260-6

MANEJO DA TERAPIA ANTITROMBÓTICA NO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL: ONDE ESTAMOS EM 2018? ...................................................................................................................................................................................................267MANAGEMENT OF ANTITHROMBOTIC THERAPY IN PATIENTS WITH ACUTE STROKE: WHERE DO WE STAND IN 2018? Gisele Sampaio Silva, Renato Delascio Lopeshttp://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182803267-75

ARRITMIAS NA SALA DE EMERGÊNCIA E UTI. TAQUICARDIAS DE QRS ESTREITO: FUNDAMENTOS PARA A ABORDAGEM ........276ARRYTHMIAS IN THE EMERGENCY ROOM AND ICU. NARROW QRS TACHYCARDIAS: BASES FOR CLINICAL APPROACHFrederico Scuotto, Themissa Helena Voss, Luiz Carlos Paul, Guilherme Fenelon, Márcio Jansen de Oliveira Figueiredohttp://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182803276-85

ARRITMIAS CARDÍACAS NA SALA DE EMERGÊNCIA E UTI. ANTICOAGULAÇÃO DO PACIENTE COM FA AGUDA SUBMETIDO A CARDIOVERSÃO: JÁ PODEMOS CONTAR COM OS NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS? ...........................................286CARDIAC ARRHYTHMIAS IN THE EMERGENCY ROOM AND ICU. ANTICOAGULATION OF THE PATIENT WITH ACUTE AF UNDERGOING CARDIOVERSION: CAN WE RELY ON THE NEW ORAL ANTICOAGULANTS?Antonio Carlos Bacelar Nunes Filho, Angelo Amato Vicenzo de Paola, Renato Delascio Lopeshttp://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182803286-90

ARRITMIAS VENTRICULARES SUSTENTADAS: A TEMPESTADE CHEGOU ..........................................................................................................291SUSTAINED VENTRICULAR ARRHYTHMIAS: THE STORM HAS ARRIVEDFrancisco Darrieux, Maurício Scanavaccahttp://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182803291-5

ARRITMIAS CARDÍACAS NA SALA DE EMERGÊNCIA E UTI. BRADIARRITMIAS: COMO IDENTIFICAR E TRATAR O PACIENTE COM BAIXA PERFUSÃO ...............................................................................................................................................................................296CARDIAC ARRHYTHMIAS IN THE EMERGENCY ROOM AND ICU. BRADYARRHYTHMIAS: HOW TO IDENTIFY AND TREAT THE PATIENT WITH LOW PERFUSIONAntônio Carlos Assumpção, Dalmo Antonio Ribeiro Moreirahttp://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182803296-301

RESSUSCITAÇÃO CARDÍACA PRÉ-HOSPITALAR. DO PRÉ-HOSPITALAR À SALA DE EMERGÊNCIA: MINUTOS QUE SALVAM UMA VIDA – SUPORTE BÁSICO ........................................................................................................................................................................302PREHOSPITAL CARDIAC RESUSCITATION. FROM PREHOSPITAL TO THE EMERGENCY ROOM: MINUTES THAT SAVE A LIFE - BASIC SUPPORTHélio Penna Guimarães, Guilherme Benfatti Olivato, Agnaldo Pispicohttp://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182803302-11

CUIDADOS PÓS-RESSUSCITAÇÃO-CARDIOPULMONAR (RCP) .............................................................................................................................312POST-CARDIOPULMONARY RESUSCITATION (CPR) CARENatali Schiavo Giannetti, Sergio Timermanhttp://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182803312-5

254

Luiz Aparecido Bortolotto1,2

João Vicente da Silveira2

José Fernando Vilela-Martin3,4

1.Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo,São Paulo, SP, Brasil. 2. Unidade de Hipertensão Arterial do InCor HC-FMUSP.São Paulo, SP, Brasil.3.Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP) – São José do Rio Preto, SP, Brasil.4. Clínica de Hipertensão da FAMERP. São José do Rio Preto, SP, Brasil.

Correspondência:José Fernando Vilela Martin.Av. Brigadeiro Faria Lima 5416.CEP: 15090-000. São José do Rio Preto, SP, [email protected]

Recebido em 28/07/2018,Aceito em 29/08/2018

CRISES HIPERTENSIVAS: DEFININDO A GRAVIDADE E O TRATAMENTO

HYPERTENSIVE CRISES: DEFINING THE SEVERITY AND TREATMENT

RESUMOAs situações clínicas de aumento súbito da pressão arterial (PA) que caracterizam as

crises hipertensivas são comuns na prática clínica, principalmente nas consultas realiza-das no pronto atendimento, portanto, o diagnóstico adequado é essencial para o melhor tratamento e desfecho clínico. A crise hipertensiva é definida pelo aumento súbito na PA (≥180 /120 mmHg) e a necessidade da redução agressiva da PA depende da gravidade da situação clinica associada. A presença de lesões novas ou progressivas em órgãos-alvo e risco iminente de morte definem as emergências hipertensivas que requerem tratamento imediato visando a rápida redução da pressão arterial, porém, não, necessariamente, a níveis normais. Na maioria dos casos, a velocidade do aumento da PA é mais importante que o nível real da PA, portanto, é fundamental que haja avaliação clínica para o diagnóstico preciso dessas condições clínicas, as quais incluem encefalopatia hipertensiva, síndromes coronarianas agudas, edema agudo dos pulmões, acidente vascular cerebral, dissecção de aorta e eclampsia. As metas para diminuição da PA para as emergências hipertensivas, de acordo com o órgão-alvo envolvido, são revisadas pelas atuais diretrizes brasileiras e ame-ricanas de hipertensão. O tratamento das emergências hipertensivas inclui vasodilatadores de ação direta e bloqueadores adrenérgicos já consagrados, entretanto, evidências recentes mostram o benefício do uso de novos fármacos ainda não disponíveis em nosso meio.

Descritores: Hipertensão arterial; Órgãos-alvo; Tratamento de emergência.

ABSTRACTThe clinical conditions of an acute rise in blood pressure (BP) that characterize hyperten-

sive crises are common in clinical practice, particularly in consultations that take place in the emergency room. Therefore the correct diagnosis is important for the best treatment and clinical outcome. Hypertensive crisis is defined as a sudden rise in BP (≥ 180/120 mmHg), and the need for aggressive reduction of BP depends on the severity of the associated clinical situation. The presence of new or progressive target organ injury and imminent risk of death define hypertensive emergencies requiring immediate treatment aimed at rapid reduction of blood pressure, not ne-cessarily to normal levels. In most cases, the speed of the rise in BP is more important than the actual level of BP, and clinical evaluation is essential for the accurate diagnosis of these clinical conditions, which include hypertensive encephalopathy, acute coronary syndromes, pulmonary edema, stroke, aortic dissection, and eclampsia. The goals of BP reduction for hypertensive emergencies, according to the target organ involved, have been reviewed by the current Brazi-lian and American guidelines on hypertension. Treatment of hypertensive emergencies includes direct action vasodilators and adrenergic blockers, which are already well established, but recent evidence shows the benefit of the use of new drugs, not yet available in Brazil.

Keywords: Arterial hypertension; Target organs; Emergency treatment.

REVISÃO/REVIEW

INTRODUÇÃOHipertensão arterial sistêmica (HAS) atinge 31,1% da po-

pulação adulta mundial e é reconhecidamente o principal fator de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares e morte cardiovascular.1 No Brasil, aproximadamente um terço da população adulta tem HAS, e é uma das principais causas de internação hospitalar.2

As situações de elevação da pressão arterial (PA), agu-das ou crônicas, são muito comuns na prática clínica e o diagnóstico correto é de fundamental importância para seu melhor tratamento e, consequente, desfecho clínico. Entre as situações clínicas que cursam com elevação aguda da PA, destaca-se a crise hipertensiva (CH), definida por aumentos súbitos na PA, que se manifesta com níveis de PA sistólica

http://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182803254-9 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2018;28(3):254-9

255

CRISES HIPERTENSIVAS: DEFININDO A GRAVIDADEE O TRATAMENTO

(PAS) ≥180 mmHg e diastólica (PAD) ≥120 mmHg, e que podem resultar ou não em lesões de órgãos-alvo – LOA (coração, cérebro, rins e artérias).3-7 A CH pode se apre-sentar sob duas formas distintas em relação à gravidade e ao prognóstico. Emergência hipertensiva (EH) apresenta elevação acentuada da PA associada à LOA e risco imediato de morte, fato que requer redução rápida e gradual dos níveis tensionais em minutos a horas, com monitoração intensiva e uso de fármacos endovenosos.3-7 Ela pode se manifestar como um evento cardiovascular, cerebrovascular, renal ou na gestação, na forma de pré-eclampsia ou eclampsia. Embora o nível de PA na apresentação seja frequentemente muito elevado (≥180/120 mmHg), não é o grau de elevação da PA, mas principalmente o status clínico do paciente que define a emergência. Por exemplo, indivíduos previamente não hiper-tensos apresentando síndrome nefrítica, ou um homem de 60 anos com PA de 160/110 mmHg e dissecção aguda de aorta ou mesmo, uma mulher no terceiro trimestre da gestação com eclampsia e PA pouco elevada (PA=150/95 mmHg), constituem-se verdadeiras emergências hipertensivas.3-7

Portanto, a definição numérica de CH é conceitual e serve como um parâmetro de conduta, mas não deve ser usada como critério absoluto. A Tabela 1 mostra as principais apre-sentações clínicas da EH.

Por outro lado, urgência hipertensiva (UH) se caracteriza por elevações da PA, sem lesões em LOA e sem risco de morte iminente, fato que permite redução mais lenta dos níveis de PA em período de 24 a 48 horas.3-7 Atualmente, existe uma ampla discussão sobre a real existência do diag-nóstico “urgência hipertensiva”. Muitos preconizam que esta classificação necessita ser atualizada (se não abandonada), e que a maior importância diagnóstica deveria ser centrada

na presença de sinais/sintomas e disfunção aguda dos ór-gãos-alvo, mais do que no valor da PA. Outros acreditam que o termo correto deveria ser “elevação da PA sem lesão de órgãos-alvo em evolução”.7 Esse questionamento decorre dos resultados de trabalhos clínicos prospectivos em que a redução aguda da PA não mostrou benefício direto, a ocor-rência de eventos adversos foi mínima e as taxas de morte foram baixas em indivíduos tratados comparados aos não tratados, sinalizando que não houve prejuízo no grupo em que a PA não foi reduzida rapidamente.8,9 Isso foi demonstrado por Levy et al.8 que avaliaram 435 pacientes com PA muito elevada, mas sem LOA, tratados com terapia anti-hipertensiva oral no departamento de emergência e compararam-nos com 581 pacientes similares que não foram tratados com anti--hipertensivos. Outro estudo9 investigou retrospectivamente 58.535 pacientes atendidos com UH, que foram acompanha-dos por seis meses após o atendimento inicial e identificou que a taxa dos principais eventos cardiovasculares foi muito baixa e a maioria dos pacientes ainda tinha PA descontrolada após seis meses de seguimento. Nesses casos, a conduta no setor de emergência deve incluir o atendimento inicial, orientação sobre a importância do tratamento crônico e encaminhamento para acompanhamento na rede pública de atendimento primário em um período que pode variar de alguns dias até uma semana.10,11 No entanto, dois estudos prospectivos mostraram resultados controversos.12,13 Em um destes estudos, Lee et al.12 demonstraram que um evento hipertensivo “não-crítico” atendido na emergência estava associado com risco significantemente elevado de eventos cardiovasculares maiores durante um seguimento de até 10 anos. No outro estudo os autores demonstraram que UH foi independentemente associada com eventos cardiovasculares durante o período de acompanhamento (mediana 4,2 anos).13 Portanto, independente do atendimento inicial, é importante o seguimento desses pacientes e o controle da PA ao longo do tempo, uma vez que indivíduos que apresentaram UH estão expostos a maior risco de eventos cardiovasculares futuros comparados a hipertensos que não apresentaram essa complicação hipertensiva. Assim, podemos concluir que não se justifica a redução rápida da PA nessas situações, mas o controle da PA a médio e longo prazo sempre será benéfico para prevenção cardiovascular.

Outras situações também cursam com elevação da PA e fazem parte do diagnóstico diferencial da CH, entre elas, destacam-se a pseudocrise hipertensiva, hipertensão arterial resistente e hipertensão maligna. A pseudocrise hiperten-siva (PH) é condição comum no atendimento em setores de emergência, fato observado em 64,5% dos pacientes conduzidos como CH que, na verdade, apresentavam PH.14 Caracteriza-se por elevação da PA sem LOA e sem risco imediato de morte, assemelhando-se muito à situação de UH. Geralmente, ocorre em hipertensos tratados e não controlados ou em hipertensos não tratados (hipertensão crônica grave não complicada), encaminhados ao setor de emergência hospitalar por apresentarem medidas de PA muito elevadas, mas oligossintomáticos ou assintomáticos, ressaltando-se as ausências de LOA e o risco imediato de morte. Assim, é importante enfatizar a necessidade de um acompanhamento ambulatorial precoce após o atendimento inicial. Outro grupo de hipertensos pode apresentar elevação transitória da PA

Tabela 1. Principais apresentações clínicas da emergência hipertensiva.

Lesões cerebrovasculares

Encefalopatia hipertensivaAcidente vascular cerebral isquêmico Acidente vascular cerebral hemorrágicohemorragia subaracnóide

Lesões cardiovasculares

Síndromes coronarianas agudas (infarto agudo do miocárdio/angina instável)Edema agudo de pulmãoDissecção aguda de aorta

Lesões renais Insuficiência renal rapidamente progressiva

Gestação Pré-eclâmpsia/eclâmpsia

Crises catecolaminérgicas

Crise de feocromocitoma Overdose com fármacos simpatomiméticos [ácido lisérgico dietilamida (LSD), cocaína, fenilpropanolaminas]Hipertensão rebote após retirada de anti-hipertensivos (clonidina ou β-bloqueadores)Interação da tiramina com inibidores da monoamino-oxidase (MAO)

Outras apresentações Trauma cerebral

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2018;28(3):254-9

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diante de algum evento emocional, doloroso, ou de algum desconforto, como enxaqueca, tontura rotatória, cefaleias vasculares de origem musculoesqueléticas e manifestações da síndrome do pânico, que também caracterizam uma pseudocrise hipertensiva.4 Hipertensão resistente é outra condição clínica que faz diagnóstico diferencial com CH.4-7 Na HAS resistente não existe evidência de LOA aguda nem indicação de rápida redução da PA, situação semelhante à encontrada na PH e UH. A decisão terapêutica do médico deve se basear mais na avaliação clínica e na presença de lesões agudas do que nos valores da PA. Finalmente, hipertensão maligna ou hipertensão acelerada são termos utilizados de forma intercambiável para designar um quadro que apresenta hipertensão grave com lesões rapidamente progressivas de órgãos-alvo (principalmente insuficiência renal, grave hipertrofia ventricular esquerda, retinopatia grave com exsudatos e hemorragias de retina com ou sem papile-dema) e desfecho clínico rapidamente progressivo e fatal.15

Atualmente, o termo EH é usado para se referir à pressão elevada complicada com LOA aguda.

EPIDEMIOLOGIA DA CRISE HIPERTENSIVA

Estima-se que a verdadeira CH acometa cerca de 1% da população hipertensa (no Brasil, mais de 360 mil hipertensos), ilustrando a importância do correto diagnóstico e tratamento dessa condição.3-7 A CH responde por uma taxa variável de 0,45 a 0,59% de todos os atendimentos de emergência hospitalar e a 1,7% das emergências clínicas, sendo a UH mais comum do que a EH. Acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico e edema agudo de pulmão são as situações mais encontradas nas EH.16-18

FISIOPATOGÊNESEA fisiopatogênese precisa da EH é pouco compreen-

dida. Entretanto, dois mecanismos diferentes, mas inter--relacionados, podem desempenhar papéis centrais em sua fisiopatogênese. O primeiro é uma falha no sistema de auto-regulação do leito vascular, que cursa com redução da pressão de perfusão, com consequente diminuição do fluxo sanguíneo e aumento da resistência vascular, originando estresse mecânico e lesão endotelial.19 O segundo meca-nismo é a ativação do sistema renina-angiotensina, levando a uma maior vasoconstrição, gerando um ciclo vicioso de lesão e subsequente isquemia.20 Além desses mecanismos, um estado protrombótico pode desempenhar um papel fundamental na emergência hipertensiva.21

A avaliação clínica inicial deve conter anamnese dirigida e exame físico objetivo, devendo-se focar no órgão alvo aco-metido pela elevação aguda da pressão arterial.22 Pacientes com maior risco de morte devem ser tratados o mais breve possível e a história clínica completa realizada posteriormente.

Dados importantes que devem ser questionados ao paciente incluem: duração da história da hipertensão arte-rial, evidências dos valores de PA que o paciente matinha antes do evento, sintomas relacionados às lesões de ór-gãos-alvo (dor torácica, dispneia, cefaleia, sincope, déficits motores ou visuais), medicamentos em uso com possíveis efeitos de elevação da PA (por exemplo, anti-inflamatórios,

imunossupressores, corticoides, simpatomiméticos), uso de drogas ilícitas (p.ex. cocaína), história de síndrome da apneia obstrutiva do sono, presença de outros fatores de risco car-diovascular e outras comorbidades, sintomas sugestivos de causa secundária da hipertensão arterial (feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário, estenose de artéria renal).20

O exame físico deve ser objetivo, com foco na aferição adequada da pressão arterial e nos sinais de descompensa-ção de órgãos-alvo. Assim, a medida da PA deve ser feita nos dois membros superiores, com o paciente na posição supina e, se possível na posição ortostática; a palpação de pulsos periféricos deve ser feita visando a detecção de assimetria ou ausência de pulsos; deve-se aferir frequência cardíaca e respiratória além de mensurar a saturação de oxigênio;20 a ausculta cardíaca deve avaliar a presença de sopros en-quanto a ausculta dos pulmões é importante para detecção de congestão pulmonar. Exame neurológico cuidadoso e exame de fundo de olho para avaliar a retina também são obrigatórios no paciente com suspeita de crise hipertensiva.

Na Tabela 2 estão descritos os principais sintomas, sinais e achados de exames complementares das lesões de órgãos--alvo importantes para o diagnóstico da crise hipertensiva.

A frequência de sinais e sintomas nas crises hipertensivas varia conforme a população estudada. Um estudo brasilei-ro16 em hospital de referência, os sintomas mais frequentes foram cefaleia (44,3%), vertigem (29,3%), dispneia (16,5%) e déficit neurológico (15,7%), enquanto que em um estudo italiano,23 os achados mais frequentes foram cefaleia (17%), dor torácica (13%) e epistaxe (13%); as diferenças entre os estudos podem ser atribuídas às diferenças na faixa etária visto que o estudo brasileiro tinha indivíduos mais jovens.

TRATAMENTO Emergências hipertensivas

Não há evidências baseadas em estudos clínicos randomizados de que as medicações anti-hipertensivas reduzem morbidade e mortalidade em pacientes com emergências hipertensivas, mas a partir da experiência clínica com estas graves complicações, é altamente provável e intuitivo o benefício do tratamento anti-hipertensivo nestas situações clínicas.24

Para o tratamento das emergências hipertensivas, é muito importante considerar o diagnóstico preciso do tipo de emer-gência e as características farmacológicas dos fármacos a serem utilizados, tais como o principal mecanismo de ação, tempo de ação, efeitos colaterais e as contraindicações do seu uso. Esses aspectos são importantes para definir as metas de redução da pressão e a melhor escolha terapêutica.

No que diz respeito ao controle pressórico, a monito-rização da PA deve ser rigorosa, a cada 5 a 10 minutos com medidas automáticas, ou se possível, com medida invasiva intra-arterial. As recentes diretrizes americanas de hipertensão3 recomendam em adultos com emergência hi-pertensiva, internação em unidade de terapia intensiva para monitorização contínua da PA e das lesões de órgãos alvo, e para administração de agentes parenterais apropriados.

A diminuição da PA deve ser programada, levando-se em conta que não é necessária a normalização da pressão arterial, mas sim uma redução rápida, com uma meta geral de redução menor ou igual a 25% na primeira hora, até uma


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pressão arterial de 160/100 -110 mmHg em duas a seis horas, atingindo valores próximos a 135/85 mmHg em 24 a 48 horas.3,5

As metas de redução da pressão arterial são diferentes, conforme o tipo de emergência hipertensiva, tanto na velo-cidade da redução quanto em relação aos valores a serem atingidos (Tabela 3). As emergências cardiovasculares devem ser corrigidas mais rapidamente, sobretudo a dissecção de aorta, onde a normalização da PA deve ser atingida o mais rápido possível, pois a mortalidade desta complicação é muito alta e diretamente relacionada aos níveis de PA. Neste aspecto, as diretrizes americanas3 recomendam que nos casos de pré-eclampsia grave, eclampsia, ou crise de feocro-mocitoma, a PA sistólica deveria ser reduzida a menos de 140 mm Hg durante há primeira hora e a menos de 120 mmHg na dissecção de aorta. Já nas emergências neurológicas, devemos reduzir a PA com mais cautela, mantendo em níveis não tão reduzidos nas primeiras horas, com a normalização sendo recomendada apenas após 24 a 48 horas.

Também não há evidências de alta-qualidade para guiar clínicos e intensivistas sobre qual é a medicação anti-hipertensiva de primeira linha que promove mais benefício que prejuízo no tratamento das emergências hipertensivas.

Assim, para o controle das emergências hipertensivas, a seleção do agente anti-hipertensivo deve ser baseada na farmacologia da medicação, nos fatores fisiopatológicos relacionados à hipertensão do paciente, na gravidade da progressão das lesões de órgãos-alvo, na velocidade de-sejada de redução da PA e na presença de co-morbidades.3 Além disso, como a auto regulação tecidual está prejudi-cada nas emergências hipertensivas, infusão continua de anti-hipertensivos de curta-ação tituláveis é frequentemente preferível para impedir maior lesão de órgãos-alvo.25

Dessa forma, recomendam-se5 as medicações que possam ser usadas por via parenteral (endovenosa) com rápido início

Tabela 2. Achados relevantes de anamnese, exame físico e exames complementares para o diagnóstico de emergências e urgências hipertensivas.

Órgão-Alvo Sintomas Exame físico Exames complementares

CoraçãoDispneia, ortopneia, escarro hemoptoico, dor precordial ou retroesternal, edema, palpitações.

3ª ou 4ª bulha, crepitação pulmonar, edema, estase jugular, desvio do ictus, hepatomegalia.

ECG: sobrecarga de câmaras, sinais de isquemia (segmento ST e onda T), arritmias.Raio X de Tórax: aumento de área cardíaca, congestão pulmonar.Ecocardiograma: hipertrofia ventricular, aumento de átrio, disfunção ventricular sistólica e diastólica.

Rim Edema, oligúria, anorexia, perda de peso, náuseas, vômitos, adinamia.

Palidez cutânea, hálito urêmico, edema periorbital e de membros inferiores.

Níveis elevados de uréia e creatinina, proteinúria, hematúria, anemiaUltrassom renal: alterações do parênquima renal.

CérebroCefaléia, confusão mental, agitação psicomotora, deficit motor, parestesias, convulsão, náuseas.

Alterações do nível de consciência, paresia ou paralisia de membros, desvio de rima, anisocoria, alterações de reflexo, sinais de irritação meníngea.

Tomografia cerebral – hemorragia, infarto, edema.Ressonância – infarto, alterações específicas.

Retina embaçamento ou turvação visual, fosfenas, escotomas, amaurose.

Fundoscopia: exsudatos algodonosos, hemorragias retinianas, papiledema.

Aorta Dor torácica intensa, dorsalgia ou lombalgia.

Assimetria ou ausência de pulsos periféricos.Diferença de pressão arterial entre os membros.

Ecocardiograma transesofágico – sinais de dissecção e insuficiência valvar.Angiotomografia – Nível e extensão da dissecção.

Tabela 3. Metas para a redução da pressão arterial nas principais emergências hipertensivas.

Emergência Hipertensiva Metas

Geral

- Redução ≤ 25 % da pressão arterial na primeira hora.- Atingir PA 160 / 100 a 110 mmHg em 2 a 6 h.

Coração e Aorta

Edema Agudo dos Pulmões - Redução ~ 10-15% na PAM em 30-60 min.

Isquemia Miocárdica - Redução ~ 10-15% na PAM em 30-60 min.

Dissecção de Aorta - Redução para 120 / 80 mmHg em 20 min.

Cérebro

Encefalopatia hipertensiva - PA= 160 -180 / 100 -110 mmHg em 2-3 h.

AVC hemorrágico

- Se PAS 150-220 mmHg semcontraindicação para o tratamento - redução aguda da PAS para 140 mmHg.- Se PAS > 220 mmHg - redução agressiva da PA com infusão IV contínua e monitorização frequente da PA.

Hemorragia subaracnóide - Reduzir a PA para 170 a 180 / 100 mmHg em 6 a 12 h.

AVC isquêmico

- PA inicial > 220/120 mmHg sem indicação de terapia trombolítica - redução de PA até 15-20%, mantendo-se a PAD em 100 -110 mmHg em 24 hs.


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de ação e fácil titulação, onde se destacam os vasodilatadores de ação direta e os bloqueadores adrenérgicos. (Tabela 4) Dentre estas medicações, o nitroprussiato de sódio é o fár-maco que pode ser indicado para a maioria das emergências hipertensivas, mas, dependendo das situações clínicas, há mais benefícios quando a redução da pressão arterial é feita com outras classes terapêuticas mais específicas.

Também é importante considerar questões práticas, pois se a melhor opção terapêutica não está disponível para o tratamento da emergência hipertensiva, deve-se dar preferência à medica-ção mais similar possível visando o controle da pressão arterial.

O nitroprussiato de sódio age por liberar espontaneamente óxido nítrico, que ativa guanilciclase, aumentando GMP cíclico, que promove a defosforilação fosfatase miosina de cadeia leve, com consequente relaxamento da musculatura lisa vascular, gerando vasodilatação arterial e venosa. Apresenta início rápido de ação e curta meia-vida, permitindo uma redução da pressão arterial em poucos minutos.5,15 Os efeitos colaterais mais comuns, quando usado em altas doses e por tempo mais prolongado são náuseas, vômitos, convulsões e confusão mental.15

A nitroglicerina, outro vasodilatador de uso parenteral, tem ação predominantemente venosa, levando a redução importante da pré-carga e da pós-carga ventricular, e é o fármaco mais indicado nas emergências hipertensivas rela-cionadas às síndromes coronarianas agudas.5,15 É também indicado no tratamento do edema agudo dos pulmões como alternativa ao nitroprussiato de sódio. Os efeitos adversos mais comumente observados com altas doses são cefaleia, taquicardia reflexa, flushing e metahemoglobinemia.

O outro vasodilatador utilizado nas emergências hiperten-sivas é a hidralazina por via endovenosa ou intramuscular, in-dicada principalmente na eclampsia ou iminência de eclamp-sia.5,15 Entre os efeitos colaterais, destacam-se a taquicardia, cefaleia, vômitos, e piora de angina e de área de infarto, não sendo indicada nos casos de síndrome coronariana aguda.

Também se deve ter cuidado em pacientes com pressão intracraniana elevada

Entre os bloqueadores adrenérgicos, os beta-bloquea-dores são os mais utilizados, principalmente nas síndromes coronarianas agudas e na dissecção de aorta.5,15 Na angina instável ou no infarto agudo do miocárdio são administra-dos geralmente associados com a nitroglicerina, reduzindo o consumo de oxigênio pelo miocárdio isquêmico. Outra indicação importante dos beta-bloqueadores é a dissecção aguda de aorta, onde administrados em associação com o nitroprussiato de sódio, proporciona diminuição da tensão na parede da aorta, e conseqüentemente, atenuando a pro-gressão da delaminação da parede da aorta.15 Bradicardia, bloqueio atrioventricular avançado e broncoespasmo são os eventos adversos mais frequentemente relacionados.

Outros bloqueadores adrenérgicos indicados em crises adrenérgicas, como na crise do feocromocitoma, como o labetalol e a fentolamina não são disponíveis para uso no Brasil3. Assim, em nosso meio, nestas situações clínicas, indica-se inicialmente o nitroprussiato de sódio, e posterior-mente o uso de alfabloqueadores por via oral, até que um controle adequado da pressão arterial seja atingido.15 Nos casos que apresentam taquicardia intensa, o beta-bloqueador pode ser associado.

Outras medicações não disponíveis no Brasil são indi-cadas para as emergências hipertensivas3. O fenoldopam, agonista do receptor dopaminérgico periférico que promove vasodilatação renal, é por esse motivo recomendado na ele-vação da pressão arterial associada a lesões renais agudas3. A nicardipina, bloqueador de canais do cálcio de uso intrave-noso e de ação rápida, é usada para o controle da pressão arterial no acidente vascular encefálico e na encefalopatia hipertensiva3, e há evidências de que é superior ao labetalol em atingir a meta de controle pressórico em curto prazo.26

Tabela 4. Medicamentos indicados para o tratamento de emergências hipertensivas disponíveis no Brasil (adaptado das VII Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2016).

Medicamentos Classe Dose Início ação Duração ação Indicações

Nitroprussiato de sódio

Vasodilatador arterial e venoso (estimula formação GMP cíclico).

0,25-10 µg/kg/min infusão EV continua Imediato 1-2 min Maioria das emergências

Hipertensivas.

NitroglicerinaVasodilatador arterial evenoso, doador de óxidonítrico.

5- 15 mg/h infusão EV continua 2-5 min 3-5 min

Insuficiência coronariana,insuficiência ventricularesquerda com EAP.

Hidralazina Vasodilatador de ação direta.

10-20 mg IV ou10-40 mg IM 6/6 h

10-20 min EV20-30 min IM 3-12 hs Eclâmpsia ou iminência

de eclampsia.

Esmolol Beta bloqueador seletivo de ação ultra rapida.

Ataque:500 μg/kgInfusão intermitente25-50 μg/kg/min 25 μg/kg/min cada 10-20 min. Máximo300 μg/kg/min

1-2 min 1-20 min

Dissecção aguda de aorta (em combinação com NPS), hipertensão pós-operatória grave.

Furosemida Diurético de alça. 20-60 mg EV 2-5 min 30-90 min

Insuficiência ventricularesquerda com EAP,situações de hipervolemia.

Metoprolol Beta bloqueadorseletivo.

5 mg IV (repetir 10/10 min,se necessário ate 20 mg) 5-10 min 3-4 h

Insuficiência coronariana,dissecção aguda de aorta (em combinação com NPS).


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Mais recentemente, um novo bloqueador de cálcio de ação ul-tra rápida de uso intravenoso, a clevidipina, tem sido recomendado por diretrizes para o tratamento de emergências hipertensivas neu-rológicas, tais como o AVC isquêmico e a hemorragia cerebral.27 Evidências atuais demonstram eficácia do uso da clevidipina em outras emergências hipertensivas como a dissecção aguda de aorta28 e na elevação aguda no perioperatório.29

Urgências hipertensivas O manejo terapêutico das urgências hipertensivas deve

ser feito com agentes anti-hipertensivos administrados por via oral, que tenham início de ação e tempo de duração da ação relativamente curtos (1 a 6 horas).5 Em geral, o paciente pode ser observado por algumas horas em ambiente calmo, com o

objetivo de reduzir a PA e de controlar os sintomas. Quando as condições clínicas estiverem estáveis, o paciente pode ser liberado para a residência, e deve retornar em consulta médica dentro de 72 horas.

As medicações mais utilizadas atualmente para o trata-mento das urgências hipertensivas no Brasil são a clonidina (0,1-0,2 mg VO + 0,1 mg/h até 0,6 mg) e o captopril (25 mg vo + 25 mg após 2 hs).15

CONFLITOS DE INTERESSEOs autores declaram não possuir conflitos de interesse

na realização deste trabalho.

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CONTRIBUIÇÕES DOS AUTORES: Cada autor contribuiu individual e significativamente para o desenvolvimento do manuscrito. LAB, JVS, JFVM realizaram a pesquisa bibliográfica, a revisão do manuscrito e contribuíram com o conceito intelectual do estudo.


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DISSECÇÃO DA AORTA: MANEJO CLÍNICO E CIRÚRGICO

AORTIC DISSECTION: CLINICAL AND SURGICAL MANAGEMENT

RESUMOA dissecção da aorta é uma condição grave cujo diagnóstico preciso precoce é fun-

damental para a sobrevida dos pacientes. Dentro do contexto da dor torácica aguda no setor de emergência, seu diagnóstico pode passar despercebido, o que exige um alto índice de suspeição para ser realizado em tempo hábil. A disponibilidade dos métodos de imagem têm contribuído para a prontidão desse diagnóstico. Os objetivos iniciais do tratamento consistem no controle da dor e da pressão arterial através, principalmente, do uso de betabloqueadores endovenosos. Tais medidas diminuem o stress na parede da aorta, minimizando a propagação da delaminação. A identificação da localização do segmento de aorta dissecado é crucial, pois impacta no tratamento e no prognóstico. Pacientes com dissecção tipo B de Stanford e sem complicações podem receber trata-mento medicamentoso exclusivo, enquanto que a dissecção aguda tipo A de Stanford é uma emergência cirúrgica. Em relação à cirurgia, têm-se discutido o benefício da técnica do Frozen Elephant Trunk, a qual corrige uma maior extensão de aorta comprometida, po-dendo beneficiar pacientes com isquemia distal, apesar de apresentar maior complexidade e aumentar o risco de complicações neurológicas. Para as dissecções tipo B, o reparo endovascular tem sido amplamente utilizado e vários especialistas têm sugerido essa abordagem também para os casos não complicados, pois estudos recentes descrevem a influência do tratamento no remodelamento aórtico e, consequentemente, na sobrevida.

Descritores: Aneurisma dissecante; Aorta; Doenças da Aorta.

ABSTRACTAortic dissection is a dramatic condition whose early accurate diagnosis is fundamen-

tal for patient survival. Within the context of acute chest pain in the emergency room, its diagnosis can be overlooked, requiring a high level of suspicion to be performed in a timely manner. The availability of imaging methods has contributed to a faster diagnosis. The initial management goal is to control pain and blood pressure, mainly through the use of intra-venous beta-blockers. This strategy decreases shear stress on the aortic wall, minimizing the progression of delamination. Identifying the location of the dissected aortic segment is crucial, as this will impact on the treatment and prognosis. Patients with uncomplicated Stanford type B dissection may receive pharmaceutical treatment alone, while acute type A dissection is a surgical emergency. In relation to surgery, the benefit of the “Frozen Ele-phant Trunk” technique has been discussed, which corrects a greater area of compromised aorta and may benefit patients with distal ischemia, despite adding greater complexity and increasing the risk of neurological complications. For type B dissections, endovascular repair has been widely used, and several experts have also suggested this approach for uncomplicated cases, as recent studies have described the influence of the treatment on aortic remodeling and consequently, on survival.

Keywords: Aneurysm, Dissecting; Aorta; Aortic Diseases

REVISÃO/REVIEW

Fabrício José Dinato1

Ricardo Ribeiro Dias1

Ludhmila Abrahão Hajjar1

1. Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-HCFMUSP), São Paulo, SP, Brasil.

Correspondência:Fabrício José DinatoAv. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, nº44, 2º andar, Bloco II, sala 13. Cerqueira Cesar. São Paulo, SP,Brasil. [email protected]


http://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182803260-6

INTRODUÇÃOA dissecção da aorta é uma condição potencialmente

catastrófica cujo diagnóstico acurado e o tratamento precoce e eficaz são fundamentais para a sobrevida dos pacientes.

A dissecção clássica da aorta pode ser definida como a delaminação de sua camada média ocasionada pelo influxo de sangue através de um orifício de entrada na camada íntima,

criando uma falsa luz de extensão variada ao longo do vaso. Outras entidades com características clínicas semelhantes à dissecção clássica, também responsáveis por síndromes aórticas agudas, são o hematoma intramural e a úlcera pene-trante da aorta. Estas condições são denominadas dissecção atípicas da aorta e também podem apresentar desfechos fatais se não devidamente diagnosticadas e tratadas.


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O Registro Internacional de Dissecção Aguda da Aorta - International Registry of Acute Aortic Dissecction (IRAD), demonstrou que apesar dos avanços na propedêutica da dissecção da aorta, a mortalidade relacionada à doença continua alta, entre 25 e 30%, em se tratando do evento agudo.1 A morte associada à dissecção pode ser ocasio-nada pela ruptura do vaso para dentro do saco pericárdico provocando tamponamento cardíaco, por ruptura para outras cavidades (tórax, retroperitôneo), pela insuficiência aórtica aguda quando acomete o aparelho valvar aórtico, por obs-trução do óstio coronariano ou por isquemia de órgão-alvo devido obstrução de ramo da aorta. Por isso, é imperativo o alto índice de suspeição no contexto do atendimento das emergências cardiovasculares.

CLASSIFICAÇÃOA classificação acurada da dissecção da aorta é de extre-

ma importância para a definição da estratégia de tratamento e do prognóstico. Considerando o tempo de apresentação dos sintomas, a dissecção é definida como aguda quando o período de início da dor for menor ou igual há 14 dias; e crônica quando o primeiro sintoma ocorreu há mais de 14 dias, sendo que as complicações fatais da doença ocorrem com mais frequência nas primeiras horas ou dias.

As duas principais classificações anatômicas utilizadas são a classificação de Stanford e a de DeBakey.2 A classi-ficação de Stanford define como dissecção tipo A aquela que acomete a aorta ascendente, independentemente do local do orifício de entrada e da extensão distal da aorta comprometida. Aquelas que se iniciam após a artéria subclá-via esquerda são definidas como tipo B. Já a classificação de DeBakey categoriza as dissecções de acordo com o segmento da aorta comprometido e sua extensão. No tipo I, a ruptura intimal se localiza na aorta ascendente e a de-laminação se propaga distalmente até pelo menos o arco aórtico. O tipo II é definido quando a dissecção se origina e fica restrita à aorta ascendente. No tipo III, a dissecção inicia-se na aorta descendente e se propaga distalmen-te. As dissecções atípicas da aorta também podem ser classificadas de maneira similar. A Figura 1 ilustra as duas classificações de dissecção da aorta.

EPIDEMIOLOGIAA incidência de dissecção aguda da aorta na população

geral é estimada em 2,6 a 3,5 casos para cada 100.000 pessoas/ano.3 Revisão de 464 pacientes do IRAD relata uma idade média na apresentação clínica de 63 anos, com predominância significativa do sexo masculino (65%).1,4

Com relação ao segmento da aorta acometido, as dis-secções da aorta ascendente apresentam quase o dobro da prevalência quando comparada à dissecção da porção descendente da aorta.5

ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIAA dissecção da aorta pode ter etiologia degenerativa,

estar associada às desordens do colágeno geneticamente mediadas ou estar relacionada a insulto traumático de ace-leração e desaceleração, ou de instrumentação iatrogênica.

A necrose cística da camada média é o substrato anato-mopatológico comum e é considerada o pré-requisito para a ruptura intimal ou hemorragia da média. 50 a 65% das lesões da íntima são encontradas na aorta ascendente próximas da junção sinotubular.1

FATORES DE RISCOA pesquisa das condições de alto risco frequentemente

associadas com a dissecção da aorta é de fundamental relevância, pois colabora na rápida identificação dos pacien-tes com elevada probabilidade de apresentarem a doença.

A hipertensão arterial sistêmica é o principal fator de predisposição para a dissecção aguda da aorta. Segundo revisão do IRAD,1 72% dos pacientes apresentavam história de hipertensão. Situações de aumento abrupto da pressão arterial, encontradas em usuários de cocaína ou crack, e durante o levantamento excessivo de peso, têm sido asso-ciadas com a ocorrência de dissecção.

Desordens do colágeno geneticamente mediadas, tais como a síndrome de Marfan, Loeys-Dietz e Ehlers-Dan-los também representam fatores de risco importantes. Revisão publicada do IRAD demonstrou que a síndrome de Marfan foi encontrada em 50% dos pacientes com menos de 40 anos.6

A presença de valva aórtica bivalvulada confere fator de risco para dissecção da aorta e esta predisposição parece refletir uma desordem genética da parede da aorta, a qual acomete principalmente a aorta ascendente e/ou a raiz, mes-mo naqueles com funcionamento normal da valva aórtica.7 A associação com coarctação de aorta e o arco bovino tam-bém podem estar relacionados a risco maior de dissecção.

A presença de aneurisma da aorta prévio também repre-senta fator de risco, sendo o risco de delaminação propor-cional ao tamanho do maior diâmetro da aorta. Este risco torna-se mais significativo quando o tamanho do aneurisma da aorta ascendente excede 5,5 cm.8

Cirurgia cardíaca prévia, principalmente as relaciona-das à valva aórtica ou à aorta propriamente dita, também é fator de risco para dissecção da aorta, assim como a histó-ria de cateterismo cardiovascular para exame diagnóstico (cineangiocoronariografia), ou terapêutico (angioplastia coro-nariana, implante de valva aórtica transcateter ou tratamento endovascular da aorta).Figura 1. Classificações para dissecção da aorta torácica.

I II III A A B

De Bakey Stanford


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História familiar de doença da aorta é importante fator predisponente, visto que a etiologia genética não-sindrômica já é bem reconhecida.

Outras condições de risco são a presença de coarctação da aorta, a síndrome de Turner e as doenças inflamatórias cursando com vasculite, mais comumente a arterite de células gigantes e a arterite de Takayasu.9

A gestação e o parto são fatores de risco independentes para dissecção da aorta, contudo a presença de outras condições adicionais (síndrome de Marfan, valva aórtica bivalvulada) aumenta a predição do risco.

QUADRO CLÍNICOOs sintomas e sinais da dissecção aguda da aorta depen-

dem da extensão da dissecção e das estruturas cardiovascu-lares acometidas. De maneira geral, ela se apresenta com dor torácica anterior de início súbito, intensidade severa, tipo facada ou rasgando, a qual obriga o paciente a procurar assistência médica em minutos ou horas. Nos pacientes com dissecção do tipo B, a dor é relatada com maior frequência no dorso, com possível irradiação para a região torácica ou abdominal.

Quadros assintomáticos com poucas manifestações clínicas existem e em geral estão relacionados com pacientes mais idosos, com história de diabetes ou diagnóstico prévio de aneurisma e que iniciam a apresentação clínica com síncope ou acidente vascular cerebral.10

O comprometimento da perfusão com isquemia de órgão--alvo é frequentemente encontrado e ocorre devido oclusão ou compressão extrínseca de ramo aórtico pela falsa luz. A presença de fluxo diminuído ou ausente nas artérias peri-féricas se manifesta clinicamente como déficit ou diminuição de pulso, bem como variação considerável da pressão arterial sistêmica (maior que 20 mmHg), quando comparado com o membro contralateral. Embora seja achado característico, está presente apenas entre 9% a 30% dos casos.11

Apesar da maioria dos pacientes apresentarem-se hiper-tensos durante o evento agudo, hipotensão com instabilidade hemodinâmica pode ocorrer como resultado de insuficiência aórtica aguda, tamponamento cardíaco, hemorragia, isquemia miocárdica ou da compressão da luz verdadeira do vaso.

A insuficiência valvar aórtica aguda em decorrência da extensão proximal da delaminação é a principal complica-ção cardíaca da dissecção tipo A.12 A dilatação da raiz e o desalinhamento ou desabamento dos folhetos da valva são os mecanismos responsáveis pela disfunção valvar, a qual se manifesta como sopro diastólico novo ao exame físico, podendo evoluir até choque cardiogênico. A insuficiência aórtica acomete cerca de 50 a 60% dos pacientes com dis-secção da aorta envolvendo a porção ascendente.13

Além da insuficiência aórtica, a falência cardíaca pode decorrer de isquemia miocárdica ou tamponamento cardíaco. O insulto isquêmico é explicado pela compressão extrínseca dos óstios coronarianos ou pela propagação da delaminação para seu óstio (até 15% dos casos). O tamponamento cardíaco pode ser ocasionado pela transudação de fluidos oriundos da parede fina da falsa luz ou por ruptura da aorta diretamente no saco pericárdico. O paciente neste caso apresenta-se com instabilidade hemodinâmica, queda da saturação arterial de oxigênio com o decúbito dorsal, queixa-se de dispneia ou des-conforto torácico e revela abafamento de bulhas à ausculta.14

O déficit neurológico pode ocorrer em virtude da má perfusão cerebral ou medular ou da compressão nervosa extrínseca. Síncope ocorre em 5% a 10% dos pacientes e geralmente indica presença de envolvimento dos ramos supraaórticos ou tamponamento cardíaco.14

DIAGNÓSTICOO diagnóstico de dissecção da aorta deve ser suspeitado

através da identificação de sinais e sintomas clínicos de alto risco, o que direcionará para a escolha correta dos exames complemen-tares de imagem, sendo estes obrigatórios para a confirmação do diagnóstico, visto que são capazes de demonstrar a lâmina de dissecção separando a luz verdadeira da luz falsa.

Vários estudos têm sido publicados com o objetivo de identificar cararacterísticas clínicas de alto valor preditivo para o diagnóstico de dissecção de aorta. Rogers e col.15 publicaram resultados do IRAD e propuseram um escore de risco (Aortic Dissection Detection Risk Score: ADD-RS) de alta sensibilidade para a identificação da doença, baseado na presença de um ou mais dos seguintes grupos: • Condições de alto risco como Síndrome de Marfan, história

familiar de doença da aorta, diagnóstico prévio de valvo-patia aórtica ou aneurisma da aorta, manipulação prévia da aorta incluindo cirurgia cardíaca.

• História de dor torácica ou abdominal de início abrupto, alta intensidade, descrita como ‘’rasgando’’.

• Exame físico evidenciando déficit de perfusão como dis-crepância de pulsos ou pressórica, ou déficit neurológico focal ou sopro aórtico diastólico associado à hipotensão.

A presença de um ou mais marcadores dentro do grupo fornece um escore de um, com o máximo acumulativo de três quando há pelo menos um marcador em cada grupo.

Com relação à utilização de marcadores séricos para a detecção de dissecção da aorta, apenas o D-dímero parece ter utilidade nesse cenário. Entretanto, como trata-se de um indicador não específico de coagulação intravascular, o mesmo pode elevar-se em outras condições (infarto do miocárdio, tromboembolismo pulmonar). De qualquer forma, parece ser uma ferramenta útil para determinar aqueles que não apresentam dissecção. Valor abaixo de 500 ng/mL possui alto valor preditivo para a exclusão do diagnóstico.16

Visto que o exame clínico e os testes laboratoriais não são suficientes para a completa elucidação diagnóstica, os estudos de imagem são fundamentais para sua confirmação.

A radiografia de tórax pode se apresentar como a primeira pista, com o alargamento de mediastino e a alteração do contorno aórtico sendo as principais alterações observadas, presentes em até 80% dos casos.17 Contudo, devido a sua limitada sensibilidade, especialmente para as dissecções do tipo B, exames de imagem adicionais são essenciais para a confirmação do diagnóstico.

A angiotomografia de tórax é exame de ampla disponi-bilidade e deve ser o estudo de escolha para os pacientes hemodinâmicamente estáveis. O diagnóstico é realizado basicamente pela demonstração de um flap no vaso, se-parando a luz verdadeira da falsa,18 além de poder exibir complicações associadas. (Figura 2) A sensibilidade e espe-cificidade relatadas da angiotomografia para o diagnóstico de dissecção aguda da aorta são de 83% a 95% e 87% a 100%, respectivamente.19 Além do diagnóstico propriamente dito,


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a angiotomografia permite avaliação anatômica completa, incluindo potencial comprometimento dos ramos da aorta, fundamentais para o planejamento do tratamento cirúrgico e endovascular. Suas principais desvantagens são o uso de radiação ionizante, a nefrotoxicidade do contraste e sua inabilidade em avaliar a função da valva aórtica.20

A angiorressonância nuclear magnética é alternativa à angiotomografia nos pacientes onde o diagnóstico é suspei-tado mais tardiamente, visto que é exame de alta acurácia para o diagnóstico de dissecção da aorta.21 Apresenta a vantagem de não expor o paciente à radiação ionizante, nem à administração de contraste iodado. A desvantagem da técnica consiste em sua execução demorada e na sua baixa disponibilidade nos setores de emergência.

Para os pacientes hemodinâmicamente instáveis, o exa-me mais recomendado é o ecocardiograma transesofágico. (Figura 3) Ele possibilita um diagnóstico rápido e pode ser facilmente realizado à beira leito no setor de emergência, apresentando sensibilidade de 98% e especificidade de 63% a 96%.22 Além disso, é capaz de avaliar a função da valva aórtica e a presença de derrame pericárdico. Sua desvanta-gem é a necessidade de intubação esofágica, a qual pode exigir grau de sedação que pode prejudicar ainda mais o estado hemodinâmico do paciente, além de se tratar de exame operador dependente.

TRATAMENTO CLÍNICOO manejo clínico da dissecção aguda da aorta é basea-

do no controle da dor, da frequência cardíaca e da pressão arterial, visto que tais medidas podem diminuir a velocidade da contração ventricular e o stress na parede da aorta, mini-mizando a tendência de propagação da dissecção.23

O controle da dor deverá ser realizado com morfina. A redução da pressão arterial sistólica deverá ser iniciada com beta-bloqueadores intravenoso, seguida com vasodilatadores intravenosos se necessário. A pressão arterial sistólica deverá ser reduzida até o menor nível tolerado, geralmente entre 100 a 120 mmHg,24 assim como a frequência cardíaca deverá ser em torno de 60 batimentos por minuto. Para alcançar tais metas, a medicação inicial de escolha é o esmolol em virtude de sua meia-vida curta. O labetalol também pode ser utilizado e é de fácil administração. Diltiazem e verapamil são alternativas para aqueles que não toleram beta-bloqueadores.25

Se apesar do beta-bloqueador, a pressão arterial sistólica per-manecer elevada, o nitroprussiato pode ser adicionado, contudo não deverá ser administrado antes do controle da frequência car-díaca, visto que a vasodilatação isolada poderá provocar ativação reflexa do sistema nervoso simpático, resultando em aumento da força de contração ventricular e do stress na parede aórtica.26

A rápida identificação da localização do segmento de aorta dissecado é fundamental, e precisa ser determinada simultanea-mente ao diagnóstico, visto que impacta no manejo inicial e no prognóstico. Pacientes com dissecção tipo B e sem complica-ções em órgãos-alvo podem receber tratamento medicamentoso exclusivo, enquanto que a dissecção aguda envolvendo a aorta ascendente (tipo A de Stanford), é uma emergência cirúrgica.27

TRATAMENTO CIRÚRGICOO tratamento cirúrgico é a abordagem de escolha para

as dissecções da aorta ascendente, em função de sua alta mortalidade (1% a 2% por hora nas primeiras 24 a 48 horas).28 Embora a mortalidade operatória ainda seja elevada (7% a 36% nos serviços de referência),29 a sobrevida em um mês é de 10% para o tratamento clínico exclusivo e de 70% para os submetidos à cirurgia. Ainda, pacientes apresentando outras síndromes aórticas agudas acometendo a aorta ascendente, tais como o hematoma intramural e a úlcera penetrante de aorta, também devem ser referenciados para a cirurgia.

O princípio básico da abordagem cirúrgica é o redireciona-mento do sangue para a luz verdadeira, o que é conseguido pela excisão do segmento de aorta onde está localizada a le-são intimal, substituindo-o por um enxerto vascular protético.30

Na maioria dos casos de insuficiência da valva aórtica associada à dissecção de aorta, a valva é essencialmente normal, pode ser preservada e a insuficiência é corrigida pela suspensão dos pilares comissurais associada à troca da aorta ascendente.31 Naqueles com anormalidades dos folhetos valvares que não podem ser reparadas, a substituição da valva aórtica pode ser necessária.

Na presença de delaminação acometendo seio de Valsal-va ou dilatação da raiz da aorta, é preciso realizar a recons-trução da raiz da aorta com a troca da valva aórtica através da utilização de tubo valvulado. Além disso, a abordagem do hemiarco é preconizada pela maioria dos especialistas, visto que possibilita um reparo mais completo e parece não estar associada a aumento da mortalidade operatória.32

Figura 2. Angiotomografia da aorta torácica demonstrando flap de dissecção na aorta ascendente e descendente (tipo A de Stanford).

Figura 3. Ecocardiograma transesofágico demonstrando lâmina de dissecção na aorta ascendente.


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Atualmente, é motivo de debate a extensão distal do reparo da aorta, pois a substituição da aorta ascendente e hemiarco é eficaz em corrigir o orifício de entrada, porém grande extensão de aorta permanece não tratada distal-mente, o que pode prejudicar pacientes com complicações isquêmicas viscerais, os quais podem apresentar orifício de reentrada na aorta descendente. Estes pacientes poderiam se beneficiar da técnica do “Frozen Elephant Trunk”, baseada na substituição da aorta ascendente e do arco aórtico utilizando enxerto vascular tubular integrado à endoprótese posicionada na aorta descendente. (Figura 4) Apesar de corrigir maior extensão de aorta comprometida em um único tempo cirúr-gico, essa técnica acrescenta maior complexidade e risco de complicações neurológicas,33 devendo ser reservada para os pacientes mais jovens, quando há dilatação ou orifícios de reentrada no arco aórtico ou aorta descendente e quando há suspeita de isquemia distal.34

Também é motivo de controvérsia a indicação de cirurgia para aqueles apresentando déficit neurológico ou coma. Apesar de relacionados à pior prognóstico, recuperação tem sido demonstrada, especialmente naqueles em que o tempo entre o início dos sintomas e a entrada na sala de operação for menor que cinco horas.35 Vale lembrar que apesar da idade maior que setenta anos ser preditora de pior resultado, a idade avançada por si só não deve ser considerada como contra-indicação à cirurgia.36

As dissecções que estão confinadas à aorta descen-dente (tipo B de Stanford) devem receber inicialmente tra-tamento medicamentoso exclusivo, sendo o tratamento intervencionista imediato com endoprótese reservado para os que apresentem complicações relacionadas à dissecção (dor ou hipertensão refratárias, rápida expansão da aorta, hemorragia ou ruptura contida, isquemia de órgão distal).27,28 Em série do IRAD de 384 pacientes com dissecção do tipo B, manejada com tratamento clínico isolado, foi de-monstrada mortalidade intra-hospitalar de 10% para esse grupo de pacientes.37

Dessa forma, o tratamento endovascular ou cirúrgico imediato, deve ser indicado para aqueles que apresentem

as complicações supracitadas. O reparo endovascular tem sido amplamente utilizado com alternativa à cirurgia aberta convencional para a abordagem da dissecção do tipo B,38 pois possui morbimortalidade significativamente inferior ao tratamento cirúrgico convencional.

O procedimento consiste em revestir a aorta doente com uma endoprótese de tal forma que irá ocluir o orifício de en-trada da íntima e ainda expandir a luz verdadeira. (Figura 5) Dessa maneira, ocorre redução do fluxo sanguíneo para a falsa luz, provocando estase, trombose e remodelamento aórtico.39 Este tratamento só pode ser realizado quando existe anatomia favorável, ou seja, acesso vascular periférico de calibre e trajetos adequados para a passagem da endo-prótese, além de região da aorta de extensão e diâmetros suficientes para o apoio da mesma.

Figura 4. Técnica do Frozen Elephant Trunk onde realiza-se a substituição da aorta ascendente e arco aórtico associada à implante de endoprótese na aorta descendente.

Figura 5. Correção da dissecção de aorta tipo B com endoprótese.

Metanálise de 39 estudos envolvendo 609 pacientes submetidos ao tratamento endovascular da dissecção tipo B publicou o sucesso do procedimento em 98% dos casos, mortalidade intra-hospitalar de 5,2% e taxa de sobrevida de 89% em dois anos de seguimento.40

Vários especialistas têm sugerido o tratamento endo-vascular para os casos de dissecção do tipo B aguda não complicada, pois poderia influenciar no remodelamento aórtico e consequentemente contribuir para melhor evolução tardia desses pacientes.

O estudo INSTEAD (INvestigation of STEnt grafts in pa-tients with Aortic Dissection) randomizou 140 pacientes com quadro de dissecção tipo B subaguda sem complicações, comparando a estratégia endovascular com a medicamentosa isolada. Após dois anos de seguimento, não demonstrou dife-rença de sobrevida entre os grupos (89 vs. 96%).41 Contudo, em cinco anos de seguimento (INSTEAD-XL), o tratamento endovascular associou-se a menor mortalidade relacionada à complicações da aorta quando comparado ao tratamento clínico exclusivo,38 o que sugere que para grupo selecionado de pacientes, o tratamento endovascular na fase aguda pode ser indicado mesmo sem complicação imediata.




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CONTRIBUIÇÕES DOS AUTORES: Cada autor contribuiu individual e significativamente para o desenvolvimento do manuscrito. RRD e LAH contribuíram para o conceito intelectual do estudo. FJD realizou a revisão bibliográfica e contribuiu para a elaboração do manuscrito. RRD e LAH fizeram a revisão crítica do manuscrito.


266

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267

INTRODUÇÃOO acidente vascular cerebral (AVC) é maior causa

de incapacidade mundialmente, sendo atualmente a se-gunda maior causa de morte no Brasil.1,2 A fisiopatologia do AVC pode envolver uma oclusão arterial intracraniana (isquêmico) ou ruptura de um vaso sanguíneo para den-tro do parênquima encefálico ou espaço subaracnóideo (hemorrágico). O AVC isquêmico é o subtipo mais comum e pode ser subdividido etiologicamente em cardioem-bólico, aterosclerótico de grandes ou pequenas artérias

Gisele Sampaio Silva1,2 Renato Delascio Lopes3

1 Disciplina de Neurologia Clínica, Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, São Paulo, SP, Brasil.2 Hospital Israelita Albert Einstein, São Paulo, SP, Brasil.3 Division of Cardiology, Department of Medicine, Duke University Medical Center, Durham, NC, USA.

Correspondência:Gisele Sampaio SilvaAv Albert Einstein 627, São Paulo, SP, [email protected]


MANEJO DA TERAPIA ANTITROMBÓTICA EM PACIENTES COM ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL:

ONDE ESTAMOS EM 2018?

MANAGEMENT OF ANTITHROMBOTIC THERAPY IN STROKE PATIENTS: WHERE DO WE STAND IN 2018?

RESUMOO acidente vascular cerebral (AVC) é a maior causa de incapacidade em todo mundo,

e atualmente é também considerado como a segunda maior causa de morte no Brasil. O AVC isquêmico é o subtipo mais comum e pode ser subdividido etiologicamente em car-dioembólico, aterosclerótico de grandes ou pequenas artérias (lacunas), criptogênico ou de outras etiologias. Dependendo da etiologia encontrada, a profilaxia secundária de novos eventos deve ser feita através de medicações antitrombóticas específicas. Portanto, investigar adequadamente a etiologia do evento vascular isquêmico é fundamental para a instituição da profilaxia secundária apropriada. A terapia antitrombótica pós-AVC isquêmico evoluiu consideravelmente na última década. Especificamente para pacientes com AVC e fibrilação atrial, a incorporação de anticoagulantes de ação direta à prática clínica representa um grande avanço, já que tais medicações são mais eficazes e seguras para o tratamento de pacientes de alto risco. No presente artigo, discutiremos o uso de antitrombóticos em pacientes com AVC em diferentes momentos pós-icto vascular e nas distintas etiologias possíveis.

Descritores: Terapia trombolítica; Acidente vascular cerebral; Fibrilação atrial.

ABSTRACTStroke is the leading cause of disability worldwide, and is currently also considered the

second leading cause of death in Brazil. Ischemic stroke is the most common subtype and can be subdivided etiologically into cardioembolic, atherosclerotic (large artery atherosclero-sis or small vessel disease-lacunae), cryptogenic or strokes of other etiologies. Depending on the etiology, secondary prophylaxis of new events should be undertaken with specific antithrombotic medications. Therefore, a thorough investigation of ischemic vascular event etiology is essential for the introduction of appropriate secondary prophylaxis. Antithrombotic therapy after ischemic stroke has evolved considerably in the last decade. The incorporation of direct-acting anticoagulants into clinical practice represents a major advance, particularly for stroke and atrial fibrillation patients, since such medications are safer and more effective for the treatment of high-risk patients. In this article, we will discuss the use of antithrombo-tics in stroke patients at different post-stroke stages and in the distinct possible etiologies.

Keywords: Thrombolytic therapy; Stroke; Atrial fibrillation.

http://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182803267-75

REVISÃO/REVIEW

(lacunas), criptogênico ou de outras etiologias (exemplo dissecções arteriais, trombofilias e vasculopatias não-a-teroscleróticas).3 Dependendo da etiologia encontrada, a profilaxia secundária de novos eventos deve ser feita com medicações antitrombóticas específicas. (Figura 1) O momento da introdução de tais medicações também pode variar dependendo da extensão da lesão isquêmica e da presença de transformação hemorrágica na fase agu-da.4 Discutiremos o uso de antitrombóticos em pacientes com AVC nos diferentes momentos pós-icto vascular e nas distintas etiologias possíveis.


268MEDICAÇÕES ANTITROMBÓTICAS NA FASE AGUDA DO AVC

O foco da terapia aguda do paciente com AVC isquêmico deve ser a recanalização da artéria ocluída. Atualmente temos fortes evidências para tratamento dos pacientes em janelas terapêuticas bem delimitadas com medicação trombolítica endovenosa (rtPA) ou trombectomia mecânica. Alguns estudos recentes sugerem que a tenecteplase também pode ser uma opção na recanalização arterial no AVC isquêmico agudo.4 Uma vez que a terapia de recanalização é administrada, ou nos pacientes que não são elegíveis para esse tipo de trata-mento, é fundamental a introdução da terapia antitrombótica.

MONOTERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA NA FASE AGUDA DO AVC

Em grandes estudos randomizados controlados (IST e CAST), a introdução precoce (dentro de 48 horas) de AAS se mos-trou benéfica em pacientes com AVC isquêmico.5, 6 Uma metanálise incluindo mais de 40.000 participantes concluiu que AAS nas doses entre 160 e 300 mg/dia dentro de 48 horas de um AVC isquêmico reduz os risco de recorrência de eventos isquêmicos sem risco considerável de complicações hemorrágicas, além de se associar a melhores desfechos funcionais.7 O número necessário para tratar para evitar uma morte ou incapacidade é de 79. Para pacientes tratados com alteplase endovenosa, a administração de AAS é geralmente adiada até 24 horas depois, mas pode ser considerada antes na presença de condições concomitantes para as quais tal

tratamento administrado na ausência de alteplase endove-nosa sabidamente proporcione benefícios substanciais ou quando a interrupção desse tratamento possa causar risco importante.4 Em pacientes com disfagia, a administração retal ou nasogástrica pode ser realizada.

Existem dados limitados quanto ao uso de outros an-tiplaquetários no tratamento do AVC isquêmico agudo. No entanto, em pacientes com contraindicação a AAS, a administração de outros antiagregantes deve ser considerada.

O estudo SOCRATES (Acute Stroke or Transient Ischaemic Attack Treated With Aspirin or Ticagrelor and Patient Outcomes) foi um estudo randomizado, duplo-cego, placebo-contro-lado de ticagrelor versus AAS iniciados dentro de 24 horas em pacientes com AVC isquêmico com sintomas mínimos (pontuação no National Institutes of Health Stroke Scale- NIHSS ≤ 5) ou ataque isquêmico transitório ( AIT com escores ABCD2 [Idade, Pressão Arterial, Características Clínicas, Duração, Diabetes] pontuação ≥4). Com um desfecho primário de tempo para o desfecho composto de AVC, infarto do mio-cárdio (IM) ou morte até 90 dias, o ticagrelor não foi superior a AAS. No entanto, como não houve diferenças significativas de segurança nos dois grupos, ticagrelor pode ser uma al-ternativa razoável em pacientes com AVC que apresentam contraindicação a AAS.8 Em análise exploratória pré-es-pecificada, o ticagrelor foi superior à AAS no subgrupo de pacientes com AVC de possível etiologia aterosclerótica de grande artéria (estenose aterosclerótica ipsilateral de uma artéria extracraniana ou intracraniana, incluindo pacientes com <50 por cento de estenose, trombo móvel ou placa com ≥4 mm no arco aórtico).9

Figura 1. Profilaxia secundária de acidente vascular cerebral isquêmico em 2018 de acordo com a etiologia.

• Revascularização quando estenose carotídea significativa ( > 50-70%).

• Dupla antiagregação plaquetária com ácido acetilsalicílico (AAS) e clopidogrel em estenoses

intracranianas por 3 meses.

• Dupla antiagregação plaquetária com AAS e clopidogrel por até 21 dias após o evento em pacientes

com déficits leves ou AIT.

• Antiacoagulação preferencialmente com antiacoagulantes de ação direta em pacientes com FA.

• Anticoagulação com antagonistas de vitamina K em pacientes com IM com trombo em ventrículo

esquerdo, válvula prostéticas metálicas e doença mitral reumática com FA.

• ESUS: estudos com drogas anticoagulantes de ação direta em andamento ( dabigatrana e apixabana).

Não usar rivaroxabana.

• AVC criptogênicos não ESUS: monotepia com antiagregante plaquetário.

• Dissecções arteriais: mono ou dupla antiagregação plaquetária ou anticoalgulação com antagonistas de vitamina K.• Trombofilias (exemplo síndrome do anticorpo antifosfolípide): anticoagulação com antagonista de vitamina K.

Aterosclerose de grande artéria

Oclusão de pequenas

artérias(lacunas)

Cardioembolia

AVC criptogênico

AVC de outras etiologias:


269

MANEJO DA TERAPIA ANTITROMBÓTICA EM PACIENTESCOM ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL: ONDE ESTAMOS EM 2018

A eficácia do tirofiban e do eptifibatide endovenosos não está bem estabelecida em pacientes com AVC isquêmico agudo. No entanto, ensaios prospectivos, randomizados e abertos de fase II com tirofiban e eptifibatide sugeriram se-gurança no tratamento desses pacientes. Estudos de braço único de eptifibatide como terapia adjuvante à alteplase endovenosa sugerem que mais dados são necessários para estabelecer segurança e eficácia dessas medicações.10,11 A administração de outros antagonistas dos receptores da glicoproteína IIb /IIIa, incluindo o abciximabe, no tratamento do AVC isquêmico agudo é potencialmente prejudicial e não deve ser realizada. Uma revisão Cochrane de antagonistas do receptor de glicoproteína IIb/IIIa endovenosos no tratamento de AVC isquêmico concluiu que esses agentes estão asso-ciados a um risco significativo de hemorragia intracraniana sem uma melhora mensurável em morte ou incapacidade.12 A maioria dos dados da revisão se aplica ao abciximabe, que foi estudado no estudo AbESTT (Study of Effectiveness and Safety of Abciximab in Patients With Acute Ischemic Stroke). Este estudo fase III foi encerrado precocemente devido a uma análise desfavorável de risco-benefício.13

Em resumo, a administração de AAS é recomendada em pacientes com AVC isquêmico dentro de 24 a 48 horas após o início dos sintomas.

O clopidogrel é uma alternativa para pacientes intolerantes à AAS, embora a eficácia desse antiagregante plaquetário no AVC agudo não tenha sido estabelecida. Com base nos resultados do estudo SOCRATES, ticagrelor também pode ser uma alternativa razoável em pacientes com AVC que têm uma contraindicação a AAS.4

DUPLA OU TRIPLA ANTIAGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA NA FASE AGUDA DO AVC

O uso de dupla antiagregação plaquetária com AAS e clopidogrel por um curto período de tempo mostrou-se eficaz em pacientes com ataque isquêmico transitório ou AVC isquê-micos com déficits mínimos. O estudo CHANCE randomizou 5.170 pacientes chineses em 24 horas do início do AIT de alto risco ou AVC isquêmico com déficits mínimos para terapia antiplaquetária dupla com clopidogrel e AAS (dose de ataque de clopidogrel 300 mg, 75 mg por dia durante 90 dias, mais 75 mg de AAS por dia nos primeiros 21 dias) ou ao placebo. O desfecho primário de recorrência de AVC em 90 dias (is-quêmico ou hemorrágico) favoreceu a dupla antiagregação plaquetária quando comparada à AAS isolada. Os resultados de acompanhamento em longo prazo encontraram um efeito duradouro do tratamento, mas a terapia para a prevenção secundária do AVC só mostrou diferença nos primeiros 90 dias. A população étnica restrita e os padrões de tratamento no estudo CHANCE limitaram a generalização dos seus re-sultados de modo que a combinação de clopidogrel e AAS não tem sido recomendada rotineiramente nas diretrizes para o tratamento do AVC.14 No recém publicado estudo POINT, pacientes com AVC isquêmico com déficit menores ou AIT de alto risco, aqueles que receberam uma combinação de clopidogrel e AAS (dose de ataque de 600 mg no primeiro dia, seguido de 75 mg por dia, mais AAS na dose de 50 a 325 mg por dia) tiveram menor risco de eventos isquêmicos maiores, mas maior risco de hemorragia grave aos 90 dias do que aqueles que receberam apenas AAS.15

O estudo TARDIS envolvendo mais de 3.000 pacientes com AVC isquêmico agudo ou AIT comparou terapia anti-plaquetária tripla com AAS, clopidogrel e dipiridamol versus clopidogrel isoladamente ou AAS e dipiridamol. O tratamento foi iniciado dentro de 48 horas após o início e continuado por 30 dias. O estudo foi interrompido por futilidade. Terapia antiplaquetária tripla não reduziu a incidência ou gravidade de AVC recorrente ou AIT em 90 dias, mas aumentou o risco de sangramento maior.16

Em resumo, em pacientes com ataque isquêmico transitó-rio ou AVC isquêmico com déficits mínimos, o tratamento por 21 dias com terapia antiplaquetária dupla (AAS e clopidogrel) iniciado dentro de 24 horas do início dos sintomas deve ser considerado para a prevenção secundária precoce do AVC.4

ANTICOAGULAÇÃO NA FASE AGUDA DO AVC

Anticoagulação urgente não é recomendada para o tra-tamento de pacientes com AVC isquêmico agudo no intuito de prevenir recorrência precoce, evitar piora progressiva ou melhorar desfechos clínicos. Alguns especialistas usam a anticoagulação precoce para vários subtipos de AVC is-quêmico, incluindo AVC cardioembólico devido à fibrilação atrial, AVC devido a estenoses arteriais de grandes artérias ou dissecções arteriais. No entanto, mesmo nesses pacientes uma revisão da literatura não mostra benefícios do uso de anticoaulantes em fase aguda. Outros subgrupos com risco particularmente alto de embolia recorrente, como pacientes com válvulas cardíacas mecânicas ou trombo intracardíaco não foram incluídos ou foram sub-representados em estudos de terapia antitrombótica aguda para AVC.4

Desde sua diretriz de 2013, a American Stroke Associa-tion ( ASA) também sugere que não há benefício do uso de anticoagulação urgente em pacientes com AVC isquêmico agudo.17 Duas metanálises atualizadas confirmam a falta de benefício da anticoagulação de urgência.18,19 Um estu-do adicional, não incluído nessas metanálises, investigou a eficácia da heparina de baixo peso molecular (HBPM) em comparação com a AAS na prevenção da deterioração neurológica precoce em um estudo randomizado controlado não-cego. Embora tenha havido uma diferença estatistica-mente significativa na deterioração neurológica precoce aos 10 dias após a admissão, não houve diferença na pontuação de seis meses na escala de Rankin modificado.20

O manejo ideal de pacientes com AVC isquêmico agudo e evidência radiológica de trombo intraluminal não oclusivo (por exemplo, em artéria carótida cervical ou sistema vertebrobasilar) permanece incerto. Alguns pequenos estudos observacionais sugeriram a segurança da heparina endovenosa de curta duração ou HBPM neste cenário, mas estudos adicionais são necessários para estabelecer segurança e eficácia.21, 22

Estudos observacionais sugerem segurança e a viabi-lidade do tratamento da AVC isquêmico com inibidores da trombina, como terapia única ou adjunta à alteplase. O inibidor direto da trombina, dabigatrana, foi estudado em 53 doentes com AIT ou AVC leve (NIHSS ≤ 3), sem ocorrências de he-morragia intracraniana assintomática em 30 dias.23 O estudo ARTSS (Argatroban With Recombinant Tissue Plasminogen Activator for Acute Stroke) foi um estudo aberto de segurança piloto de infusão de argatroban mais alteplase endovenosa


270

em 65 pacientes com trombo completo ou parcialmente oclusivo diagnosticado por Doppler transcraniano.24 No es-tudo ARTSS-2 fase II, pacientes com AVC isquêmico agudo tratados com alteplase (n = 90) foram randomizados receber placebo ou argatroban (100 μg / kg em bolus), seguido de infusão de duas diferentes doses (1ou 3 μg / kg por minuto) por 48 horas. As taxas de hemorragia intracraniana foram semelhantes entre os braços controle, dose baixa e alta dose (10%, 13% 7%), respectivamente.25 Atualmente, a utilidade de argatroban, dabigatrana ou outros inibidores de trombina para o tratamento de pacientes com AVC isquêmico não está bem estabelecida, sendo necessários mais estudos clínicos.4

Os dados também ainda são limitados quanto ao uso de inibidores do fator Xa (rivaroxabana, apixabana, edoxabana) no tratamento agudo de pacientes com AVC isquêmico. Diversos estudos observacionais prospectivos estão em andamento.4 Um estudo clínico randomizado de 195 pa-cientes com AVC isquêmico agudo leve (lesão isquêmica aguda menor que um terço do território da artéria cerebral média, metade do território da artéria cerebral anterior, me-tade do território da artéria cerebral posterior ou metade de um hemisfério cerebelar) e fibrilação atrial, novas lesões isquêmicas ou nova hemorragia intracraniana em exames de ressonância magnética após quatro semanas ocorreram em 49,5% dos pacientes que receberam rivaroxabana e 54,5% receberam varfarina, uma diferença não significativa. Cada grupo teve uma recidiva de AVC isquêmico e não ocorreu hemorragia intracraniana sintomática. Os autores concluíram que em pacientes com AVC isquêmico agudo relacionado à FA, rivaroxabana e a varfarina apresentaram segurança e eficácia comparáveis.26

Nos casos selecionados em que anticoagulação no cenário de AVC agudo é indicada, deve-se sempre realizar um estudo de neuroimagem para excluir hemorragia e estimar-se o tamanho do infarto. Anticoagulação precoce deve ser sempre evitada na presença de um infarto de

grande volume ou hipertensão não controlada. Embora não haja uma definição padrão, muitos especialistas em AVC consideram infartos “grandes” como aqueles que envolvem mais de um terço do território da artéria cerebral média ou mais da metade do território da artéria cerebral poste-rior. O tamanho do infarto também pode ser clinicamente definido, mas esse processo pode subestimar o volume real do infarto quando chamadas áreas “silenciosas” do córtex associativo estão envolvidas. A estimativa clínica do tamanho do infarto pode ser melhorada pelo uso de escalas validadas que tenham sido correlacionadas com o volume e o desfecho clínico do infarto, como a National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS). De um modo geral, pacientes com pontuação na escala do NIHSS > 15 apresentam infartos com grandes volumes na neuroimagem. Infartos em áreas estratégicas como cerebelo em tronco encefálico apesar de se associarem a volumes usualmente pequenos podem contraindicar o uso de anticoagulante uma vez que sangramentos em áreas estratégicas podem acarretar consequências clínicas graves.27

Em resumo, o uso anticoagulação parenteral em dose plena para o tratamento de pacientes não selecionados com AVC isquêmico agudo não é recomendado uma vez que os estudos mostram eficácia limitada e um aumento do risco de complicações hemorrágicas.4

PROFILAXIA SECUNDÁRIAPassada a fase aguda do AVC isquêmico, é de extrema

importância a definição da etiologia do evento isquêmico para apropriada instituição da profilaxia secundária. Existem diver-sas classificações etiológicas úteis na avaliação de pacientes com AVC que estão descritas nas Tabelas 1, 2 e 3.20, 28, 29

TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA EM AVC ISQUÊMICO NÃO CARDIOEMBÓLICO

Tabela 1. Classificação TOAST.

1 – Aterosclerose de grandes artérias

Avaliação das artérias (por intermédio de Doppler de carótidas, Doppler transcraniano, angiorressonância ou angiotomografia dos vasos cranianos) demonstra estenose maior que 50% ou oclusão de grandes ramos arteriais (intra ou extracranianos) do mesmo lado da lesão central ou placas complexas na aorta ascendente ou transversa (> 4mm). A tomografia do crânio (TC) ou ressonância magnética do crânio (RM) em geral demonstra lesões cerebrais maiores que 1,5cm de diâmetro. Outros exames devem excluir fontes potenciais de cardioembolia.

2 – Cardioembolismo Os infartos cardioembólicos são decorrentes de oclusão de vaso cerebral por êmbolos provenientes do coração. As principais doenças cardíacas potencialmente emboligênicas podem ser classificadas em alto e médio risco de embolização (Tabela 3).

3 – Oclusão de pequenas artérias (lacunas)

Nos infartos por oclusão de pequenas artérias cerebrais, também chamados infartos lacunares, o paciente apresenta clínica de síndrome lacunar (deficit neurológico sem comprometimento cortical) e, em geral, a TC ou RM demonstram lesões pequenas (lacunas) no território de artérias perfurantes, ou seja, núcleos da base, tálamo, tronco cerebral, coroa radiada e cápsulas interna e externa menores que 1,5cm de diâmetro. Ocorrem por degeneração dos pequenos vasos e de arteríolas perfurantes, por ação direta da hipertensão arterial crônica, associada ou não ao diabetes melito.

4 – Infartos por outras etiologias

Infartos com outras etiologias englobam todas as causas que diferem destas três primeiras, por exemplo: vasculopatias não ateroscleróticas (Moyamoya, dissecção arterial), desordens hematológicas (anemia falciforme), coagulopatias (deficiência de fatores fibrinolíticos), vasculites (varicela, lúpus, meningite).

5 – Infartos de origem indeterminada Os infartos de causa indeterminada são aqueles que não se enquadram nas categorias anteriores, apesar de investigação completa ou aqueles com mais de uma etiologia encontrada.


271


Tabela 2. Classificação CCS-TOAST (causative classification system).


Mecanismo do AVC I Nível de Confiança Critério

Aterosclerose de Grandes Artérias

Evidente

1. Redução do diâmetro em 50% ou doença vascular oclusiva/estenótica por aterosclerose em artéria intracraniana clinicamente relevante, e2. A ausência de infarto agudo em territórios vasculares que não seja em território de artéria obstruída ou estenotica.

Provável

1. História prévia de uma ou mais cegueira monocular transitória (CMT), AIT’s ou AVC I no território da artéria índice afetado por aterosclerose no último mês; ou2. Evidência de estenose proximal oclusiva ou oclusão completa não –crônica julgada ser devido a aterosclerose extracraniana ou intracraniana em artéria em artéria clinicamente relevante (exceto para as artérias vertebrais), ou3. A presença de infartos territórios de fronteiras vasculares (watersheds) ipsilaterais e unilaterais ou múltiplos, temporalmente separados, exclusivamente no território da artéria afetada.

Possível

1. A presença de um placa aterosclerótica saliente para o lúmen e causando este-nose (50%) em uma artéria extracraniana ou intracraniana clinicamente relevante e antecedentes de duas ou mais CMTs, AITs ou AVC I no território da artéria índice afetada pela aterosclerose, pelo menos um evento no último mês; ou2. A evidência de aterosclerose de grandes artérias evidente na ausência de inves-tigação diagnóstica completa para outros mecanismos.

Embolia Cardio-aórtica

Evidente A presença de fonte cardíaca de alto risco para embolia cerebral.

Provável

1. Evidência de embolia sistêmica, ou2. Presença de múltiplos infartos agudos que ocorrem intimamente relacionados no tempo tanto em hemisfério direito quanto esquerdo ou em ambas as circula-ções anterior e posterior na ausência de oclusão ou estenose oclusiva proximal de todos os vasos relacionados: de outras doenças que podem causar lesão cerebral isquêmica multifocal como vasculites, vasculopatias e alterações hemostáticas ou hemodinâmica não devem ser presente.

Possível

1. A presença de uma condição cardíaca com baixo ou risco incerto de embolia cerebral, ou2. Evidência de embolia cardio-aórtica evidente na ausência de investigação diag-nóstica completa para outros mecanismos.

Oclusão de pequenas artérias

Evidente

A imagem evidencia um único infarto agudo clinicamente relevante com menor de 20 mm de maior diâmetro no território dos núcleos da base ou do tronco cerebral, artérias penetrantes na ausência de qualquer outra patologia na artéria original e no local de origem da artéria penetrante (ateroma focal, dissecação do vaso, vasculite, vasoespamo, e assim por diante).

Provável A presença a AITs lacunares estereotipados na última semana.

Possível

1. Apresenta-se com uma síndrome lacunar clássica na ausência de imagens sensível o suficiente para detectar pequenos infartos, ou2. Evidência de oclusão de pequenas artérias evidente na ausência de investigação diagnóstica completa para outros mecanismos.

Outras causas

Evidente Presença de doença específica que envolve artérias cerebrais clinicamente relevantes

ProvávelUm processo da doença específica que ocorreu em relação temporal clara e perto do início do infarto cerebral, como a dissecação arterial, cirurgia cardíaca ou arterial, e intervenções cardiovasculares.

Possível A evidência de uma outra causa na ausência de investigação para diagnóstico completo dos mecanismos listados acima.

Causas indeterminadas

Desconhecido (sem causas evi-dentes ou possíveis para as acima)

Embolia criptogênica.

1. Evidência angiográfica de interrupção abrupto de fluxo sanguíneo em vasos angiograficamente normais em artérias intracranianas, ou2. Imagem evidenciando recanalização completa da artéria ocluída anterirormente, ou3. Presença de múltiplos infartos agudos que ocorreram intimamente relacionados sem anormalidade detectável nos vasos relevantes.

Outros criptogênicos: aqueles que não preenchem os critérios para embolia cripto-gênica; ou tem avaliação incompleta: ausência de testes de diagnóstico que, pelo o julgamento do examinador, teriam sido essencial para descobrir a causa subjacente.

Não - classificado A presença de mais do que um mecanismo evidente ou nenhuma evidência provável de ser capaz de estabelecer uma única causa.

272

Em 2016 uma análise (pooled analysis) de mais de 15.000 indivíduos em 12 estudos avaliando a AAS como prevenção secundária de AVC isquêmico, a AAS reduziu o risco relativo de AVC isquêmico recorrente nas primeiras seis semanas em 58%. O benefício da AAS foi maior para o subgrupo de pacientes com AIT ou AVC com déficits menores. A dose de AAS em estudos secundários de prevenção de AVC variou entre 20 e 1.300 mg. A maioria dos estudos sugere que 50 a 325 mg/dia de AAS é tão eficaz quanto doses mais al-tas.30 Uma revisão de 195 estudos de prevenção secundária mostrou que doses de 75 a 150 mg/dia produzem a mesma redução de risco, comparada ao placebo, que doses de 150 a 325 mg/dia.31

O estudo CAPRIE selecionou aleatoriamente mais de 19.000 pacientes com AVC recente, infarto do miocárdio (IM) ou doença arterial periférica sintomática para tratamento com AAS (325 mg) ou clopidogrel (75 mg). O desfecho primário (desfecho composto de AVC, IM ou morte vascular) foi significativamente reduzido com o tratamento com clo-pidogrel comparado ao tratamento com AAS. No entanto, o benefício do clopidogrel sobre a AAS no estudo CAPRIE variou com base na doença de recrutamento. A maior parte do benefício foi observado em pacientes com doença arte-rial periférica e a diferença no desfecho composto entre o tratamento com clopidogrel e AAS em pacientes com AVC recente não foi significativa.32

Estudos clínicos randomizados, como o WARSS (Warfarin Aspirin Recurrent Stroke Study) e WASID (Warfarin Aspirin Symptomatic Intracranial Disease) não encontraram diferença em termos de benefício entre terapia antiplaquetária e an-ticoagulante para redução do risco de AVC isquêmico. No entanto, o risco de hemorragia grave e morte foi maior com a varfarina.33, 34 Em pacientes com estenoses intracranianas acima de 50% o estudo SAMMPRIS (Stenting and Aggres-sive Medical Management for Preventing Recurrent Stroke

in Intracranial Stenosis) mostrou que o tratamento médico agressivo (incluindo dupla antiagregação plaquetária, es-tatina e antihipertensivos, além de manejo de sedentarismo e obesidade) foi superior ao uso de stent para pacientes com estenose de grande artéria intracraniana de alto grau recentemente sintomáticos. 35

Para maior parte dos pacientes com AVC isquêmico, o uso combinado de AAS e clopidogrel em longo prazo não oferece maior benefício para a prevenção de recorrência do que qualquer um dos agentes isoladamente, mas aumenta substancialmente o risco de complicações hemorrágicas. Esta conclusão tem base nos resultados do estudo MATCH que envolveu mais de 7.000 pacientes com AVC isquêmico ou AIT, que também tinham história adicional de IM prévio, AVC prévio (além do evento-índice), diabetes, angina ou doença arterial periférica sintomática. O desfecho primário foi um composto de AVC isquêmico, infarto do miocárdio, IM ou reinternação por isquemia aguda. Os pacientes foram aleatoriamente designados para a combinação de clopidogrel (75 mg por dia) mais AAS (75 mg por dia) versus clopidogrel (75 mg por dia) sozinho. O tratamento com dupla antiagregação plaquetária não reduziu o risco de eventos vasculares maiores em comparação com o clopi-dogrel isolado e se associou a um aumento significativo de complicações hemorrágicas (hemorragias intracranianas e gastrointestinais).36

Os efeitos da AAS associada ao dipiridamol na preven-ção secundária de AVC isquêmico parecem ser aditivos. A combinação do dipiridamol de liberação prolongada e AAS é significativamente mais eficaz do que a AAS isolada para a prevenção do AVC com base nos estudos ESPS 2 e ESPRIT.37, 38 No estudo ESPS2, a taxa de AVC aos 24 meses de seguimento foi significativamente menor no grupo dipiri-damol de liberação aspirada em comparação com o grupo isolado de AAS. No estudo ESPRIT durante um seguimento médio de 3,5 anos, o desfecho primário composto (morte por todas as causas vasculares, AVC não fatal, IM não-fatal ou grande complicação hemorrágica) foi significativamente menos frequente no grupo AAS mais dipiridamol do que no grupo AAS.

Em resumo, AAS, clopidogrel e a combinação de dipiri-damol com liberação prolongada com AAS (não disponível no Brasil) são opções aceitáveis como profilaxia secundária do AVC isquêmico não cardioembólico.

ANTICOAGULAÇÃO EM PACIENTES COM AVC CARDIOEMBÓLICO

Aproximadamente 10% dos pacientes com AVC isquê-mico agudo ou AIT terão FA detectada durante a internação hospitalar enquanto 11% adicionais podem ter FA se testados com 30 dias de monitorização eletrocardiográfica contínua.39

Vários ensaios clínicos demonstraram o efeito terapêutico da varfarina quando comparado a placebo na prevenção de eventos tromboembólicos em pacientes com FA não valvular. Uma análise de dados agrupados de cinco estudos de prevenção primária demonstrou uma redução de risco relativo de 68% e uma redução absoluta na taxa anual de AVC de 4,5% para 1,4% em pacientes alocados no grupo que recebeu varfarina de dose ajustada.40

Tabela 03. Fontes de grande e médio risco para cardioembolia, segundo a classificação do TOAST.

Fontes de alto risco Fontes de médio riscoprótese valvar sintética Prolapso de válvula mitral Estenose mitral com fibrilação atrial Calcificação do anel mitral

Fibrilação atrial (que não seja isolada)

Estenose mitral sem fibrilação atrial

Trombo atrial esquerdo séssil Turbulência atrial esquerda Doença do nó sinusal Aneurisma de septo atrial Infarto agudo do miocárdio recente (< 4 semanas)

Forame oval patente Flutter atrial

Trombo ventricular esquerdo Fibrilação atrial isolada Cardiomiopatia dilatada Prótese valvar biológica Segmento acinético do ventrículo esquerdo Endocardite asséptica

Mixoma atrial Insuficiência cardíaca congestiva

Endocardite infecciosa Segmento hipocinético do ven-trículo esquerdo Infarto agudo do miocárdio com mais de 4 semanas e menos de 6 meses


273


A intensidade ideal de anticoagulação oral para prevenção de AVC em pacientes com FA é a manutenção de INR entre 2,0 a 3,0. Resultados de um grande estudo caso-controle e de um estudo randomizado controlado sugerem que a eficácia da anticoagulação oral diminui significativamente com INR abaixo de 2.0.41 Infelizmente, uma alta porcentagem de pacientes com FA tem níveis subterapêuticos de anticoa-gulação e, portanto, são inadequadamente protegidos do AVC. As diretrizes da AHA/ACC/HRS recomendam varfarina, dabigatrana, rivaroxabana ou apixabana em pacientes com FA não valvar e AVC prévio ou AIT.42, 43

Dabigatrana foi comparada com varfarina com dose ajustada em um estudo (RE-LY) envolvendo mais de 18.000 pacientes com FA que, no entanto, excluiu pacientes com história de AVC há menos de 14 dias. A dabigatrana foi superior à varfarina na dose de 150 mg duas vezes por dia e não inferior na dose de 110 mg duas vezes por dia na prevenção de AVC ou embolia sistêmica, inclusive no sub-conjunto de participantes com AVC prévio.44 Rivaroxabana foi comparada com varfarina dose ajustada no estudo ROC-KET AF de mais de 14.000 pacientes e foi considerada não inferior (1,7 versus 2,2% ao ano, respectivamente) quanto ao desfecho primário composto de AVC ou embolia sistêmica do sistema nervoso central. Semelhante a toda a coorte, não houve diferença significativa no desfecho composto primário entre rivaroxabana e varfarina no subgrupo de pacientes (52%) com AVC prévio. O estudo ROCKET AF também excluiu pacientes com AVC nos últimos 14 dias.45 Apixabana foi comparada com varfarina dose ajustada no ensaio ARISTOTLE envolvendo mais de 18.000 pacientes e foi superior à varfarina na prevenção de AVC ou embolia sistêmica e resultou em menor mortalidade geral (3,5 versus 3,9 por cento). Entre os 3.436 indivíduos com AVC prévio ou AIT, não houve diferença significativa no AVC e embolia sistêmica entre apixabana e varfarina (apixabana 2,5 versus varfarina a 3,2%). O estudo ARISTOTLE excluiu pacientes com história de AVC nos últimos sete dias.46

Edoxabana foi comparado com a varfarina no ensaio com mais de 21.000 pacientes. Edoxabana foi não inferior no que diz respeito ao desfecho primário de eficácia e causou menos sangramento. Os resultados foram semelhantes no subgrupo de pacientes com acidente vascular cerebral prévio ou ataque isquêmico transitório, como em toda a coorte. Os estudo ENGAGE TIMI 48 excluiu pacientes com AVC nos últimos 28 dias.47

Anticoagulação com varfarina também é indicada em pa-cientes com AVC e IM com trombo em ventrículo esquerdo, vál-vula prostéticas metálicas e doença mitral reumática com FA.42

Em resumo, de acordo com os resultados dos estudos aqui discutidos, a diretriz europeia de FA, assim como a diretriz da AHA/ASA recomendam o uso de anticoa-gulantes de ação direta preferencialmente à varfarina para profilaxia secundária de AVC em pacientes com FA. O tempo para início dessas medicações após o AVC isquêmico é controverso, não tendo sido estudado de maneira sistemática. Atualmente, com base em opinião de especialistas, se aceita que para pacientes com AIT e FA seja razoável o início dos anticoagulantes de ação direta 24 horas após o início dos sintomas; para pacien-tes com déficits leves, após três dias; para pacientes

com déficits moderados, após 6 a 8 dias uma vez que neuroimagem exclua transformação hemorrágica e para pacientes com déficits graves, após 12 a 14 dias, também após avaliação por neuroimagem.

Em pacientes com AVC e FA já em uso de anticoagulação oral é importante investigar não só adesão às medicações assim como outras etiologias concomitantes. A etiologia de um evento isquêmico em um paciente com FA pode even-tualmente ser uma estenose carotídea significativa que deve ser revascularizada, não sendo importante nesses pacientes a troca do anticoagulante e sim o tratamento da lesão carotí-dea. Raramente será necessário associar anticoagulantes e antiplaquetários para prevenção secundária de AVC e esses casos devem ser avaliados com bastante cautela pelo aumen-to do risco de sangramento conferido pela combinação de medicações antitrombóticas. Quando essa combinação for necessária (exemplo pacientes tratados com stent coronário nos ultimos 6-12 meses e que tem FA), o tempo de utilização da combinação deve ser o mais breve possível.

AVC EMBÓLICO DE CAUSA INDETERMINADA (ESUS)

Os AVCs isquêmicos criptogênicos (de causa desco-nhecida) compreendem cerca de 25% de todos os AVC. Avanços em técnicas de imagem e melhor compreensão da fisiopatologia do AVC levaram a uma reavaliação do AVC criptogênico. Há evidências fortes de que a maioria dos AVCs criptogênicos seja tromboembólica. Portanto surgiu na literatura a definição de AVC embólico de causa indeterminada: infarto cerebral não lacunar sem estenose arterial proximal ou fontes cardioembólicas, com indicação clara de anticoagulação.48 Como os êmbolos consistem principalmente em trombos, os anticoagulantes provavelmente reduzem a isquemia cerebral recorrente mais efetivamente do que os antiagregantes pla-quetários. Infelizmente o primeiro estudo que avaliou o uso de drogas anticoagulantes diretas (rivaroxabana) versus AAS não mostrou benefício da medicação, tendo ainda se associado a um risco maior de sangramentos maiores.49 Outros estudos envolvendo a apixabana e a dabigatrana em pacientes com ESUS estão em andamento.

CONCLUSÕESA terapia antitrombótica após AVC isquêmico evoluiu consi-

deravelmente na última década. Particularmente para pacientes com AVC e fibrilação atrial, a incorporação dos anticoagulantes de ação direta à prática clínica representa um grande avanço, pois tais medicações são mais eficazes e seguras para o trata-mento de pacientes de alto risco. Investigar adequadamente a etiologia do evento vascular isquêmico é de fundamental importância para instituição da profilaxia secundária adequa-da. A prevenção secundária do AVC não deve se restringir ao manejo antitrombótico, sendo fundamental o manejo agressivo dos demais fatores de risco vasculares como dislipidemia, diabetes, hipertensão arterial e sedentarismo.




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CONTRIBUIÇÕES DOS AUTORES: GSS e RDL: realizaram a pesquisa bibliográfica, a revisão do manuscrito e contribuíram com o conceito intelectual do estudo.

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Frederico Scuotto1 Themissa Helena Voss2 Luiz Carlos Paul1

Guilherme Fenelon1,3

Márcio Jansen de Oliveira Figueiredo2

1. Centro de Arritmia do Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE), São Paulo, SP, Brasil.2. Departamento de Clínica Médica, Disciplina de Cardiologi da, FCM-UNICAMP; Serviço de Eletrofisiologia, UNICAMP Universidade de Campinas (UNICAMP), Campinas, SP, Brasil.3. Disciplina de Cardiologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), São Paulo, SP, Brasil.

Correspondência:Prof. Dr. Guilherme Fenelon. Centro de Arritmia do Hospital Israelita Albert Einstein. Av. Albert Einstein, 627, Pavilhão Vicky e Joseph Safra, 4º andar. São Paulo, SP, 05651-901. [email protected]


ARRITMIAS NA SALA DE EMERGÊNCIA E UTI. TAQUICARDIAS DE QRS ESTREITO: FUNDAMENTOS PARA A ABORDAGEM

ARRYTHMIAS IN THE EMERGENCY ROOM AND ICU. NARROW QRS TACHYCARDIAS: BASES FOR CLINICAL APPROACH

RESUMOAs taquicardias de QRS estreito apresentam origem supraventricular. O histórico clínico,

exame físico e eletrocardiograma na sala de emergência constituem-se nas principais ferramentas para o tratamento do quadro. As taquicardias que apresentam instabilidade hemodinâmica devem ser, imediatamente, revertidas através de cardioversão elétrica sincronizada. Aquelas que se apresentam como estáveis hemodinamicamente podem, se regulares, ser tratadas através de manobras vagais ou através do uso de fármacos endovenosos. Se irregulares, podem caracterizar fibrilação e flutter atrial, sendo, então, avaliados a duração do episódio e o risco de tromboembolismo para determinar não apenas a necessidade de anticoagulação, mas também a estratégia para tratamento do quadro, seja através do controle da frequência cardíaca ou do controle do ritmo, este último podendo ser alcançado através do uso de fármacos (propafenona oral ou amiodarona endovenosa) ou da cardioversão elétrica sincronizada. Dessa forma, o papel do clínico na sala de emergência é fundamental para garantir a condução adequada dos episódios de taquicardia supraventricular, especialmente, na prevenção ou pronta intervenção em caso de deterioração hemodinâmica relacionada ao quadro.

Descritores: Taquicardia supraventricular; Emergência; Tratamento.

ABSTRACTNarrow QRS tachycardias are supraventricular in origin. The clinical history, physical exam,

and electrocardiogram in the emergency room are the main tools used to manage this condi-tion. Tachycardias that present haemodynamic instability must be promptly reverted through synchronized electrical cardioversion. Those that present haemodynamic stability may be treated with vagal maneuvers or intravenous drugs. If irregular, they may take the form of atrial fibrillation or atrial flutter, and in this case, the duration of the episode and the thromboembolic risk are evaluated to determine not only the need for anticoagulation, but also the treatment strategy, whether through heart rate or rhythm control. The latter may be achieved through the use of drugs (oral propafenone or intravenous amiodarone) or synchronized electrical cardio-version. The role of the clinician in the emergency room is therefore fundamental in ensuring adequate conduct of episodes of supraventricular tachycardia, especially in prevention or prompt intervention in case of haemodynamic deterioration related to the condition.

Keywords: Tachycardia, supraventricular; Emergency; Management.

REVISÃO/REVIEW

INTRODUÇÃOAs taquicardias de QRS estreito são distúrbios do ritmo

cardíaco que se caracterizam por apresentar uma frequên-cia cardíaca superior a 100 batimentos por minuto (bpm), e complexos QRS estreito (QRS < 120 ms). Elas originam-se em qualquer estrutura cardíaca situada acima da bifurcação do feixe de His (nó sinoatrial, miocárdio atrial, nó atrioventri-cular ou feixe de His), ativam os ventrículos pelo sistema de His-Purkinje (SHP) e, desse modo, apresentam QRS estreito. Todas as taquicardias de QRS estreito são supraventriculares quanto a sua origem.1

A prevalência das taquicardias supraventriculares (TSV) na população geral é de 2,29 para cada 1.000 pessoas e a incidência aproximada é de 89.000 casos novos por ano. Elas são responsáveis por aproximadamente 50.000 atendimentos nas unidades de pronto-socorro por ano.2,3

As TSV sintomáticas são emergências médicas que re-querem atenção imediata pelo potencial de deterioração hemodinâmica relacionada ao quadro. Neste cenário, o papel do médico na sala de emergência é de fundamental importância para assegurar o correto diagnóstico e a con-dução adequada do caso e, com isso, minimizar potenciais complicações e desfechos adversos.

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2018;28(3):276-85http://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182803276-85

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CLASSIFICAÇÃO, EPIDEMIOLOGIA E CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS

O eletrocardiograma é a principal ferramenta diagnóstica na avaliação das taquiarritmias na sala de emergência. Ini-cialmente, tal ferramenta permite classificar as taquicardias em QRS estreito (<120ms) e QRS largo (≥120ms). Todas as taquicardias de QRS estreito são, por definição, supra-ventriculares. As de QRS largo (≥ 120ms) podem ter origem supraventricular ou ventricular.1 (Figura 1)

Cerca de 10% dos pacientes com taquicardia supraven-tricular (TSV) apresentam aberrância da condução intraventri-cular ou por bloqueio de ramo prévio ou por bloqueio de ramo frequência-dependente. Esses casos entram no diagnóstico diferencial das taquicardias de QRS largo (≥ 120ms) cujos diagnósticos diferenciais principais são taquicardia ventricular, TSV pré-excitada, taquicardia por reentrada atrioventricular (TRAV) antidrômica da Síndrome de Wolff-Parkinson-White e ta-quicardias mediadas ou conduzidas por marcapasso cardíaco.1

Outros critérios diagnósticos, como a regularidade do intervalo RR, a presença e a morfologia das ondas P, a rela-ção P:QRS, a relação entre os intervalos RP/PR (Figura 2), entre outros, podem permitir o diagnóstico específico da

taquicardia de QRS estreito,1 desde que usados de uma forma sistematizada conforme algoritmo da Figura 3.

Regularidade é definida como variação inferior a 10% entre os intervalos R-R. As principais taquicardias com intervalo RR regular são a taquicardia por reentrada nodal atrioventricular (TRNAV), a taquicardia por reentrada atrioventricular (TRAV) na Síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW) e a taquicardia atrial (TA).4 Essas taquicardias se caracterizam por apresentar início e término súbitos e por isso recebem a denominação genérica de taquicardia supraventricular paroxística (TSVP).4 A taquicardia sinusal é um importante diagnóstico diferencial das TSVP, principalmente em pacientes com condições clíni-cas comumente associadas (febre, anemia ou hipertireoidis-mo, por exemplo) e quando não há um paroxismo claramente definido. A presença de ondas P sinusais (positivas nas derivações inferiores e negativas em aVR) antecedendo cada complexo QRS define o diagnóstico. A principal arritmia que evolui com irregularidade entre os intervalos R-R é a fibrilação atrial. No entanto, o flutter atrial (FLA) e a taquicardia atrial (TA) com condução atrioventricular variável e a taquicardia atrial multifocal também podem apresentar tal irregularidade.5

Porter et al. reportaram uma prevalência aproximada das principais TSVP de 60% para TRNAV, 30% para TRAV e 10% para TA em pacientes submetidos a estudo eletrofisiológico (padrão ouro para o diagnóstico) entre 1991 e 2005.5 (Figura 4)

A TRNAV caracteriza-se por uma taquicardia de QRS estreito, RR regular, ondas P não visíveis (por estarem enco-bertas pelos complexos QRS) ou visíveis como P retrógrada na porção final destes (pseudo-R’ em V1, pseudo-S em derivações inferiores e entalhe final em aVL) determinando um intervalo RP<PR e RP < 70 ms. Na forma típica (90%), a condução anterógrada atrioventricular ocorre através da via lenta enquanto que a condução retrógrada ventrículo-atrial ocorre através da via rápida. (Figuras 5 e 6) Na forma atípica (10%), a condução anterógrada ocorre através da via rápida e a condução retrógrada através da via lenta. Por isso, o que observamos é uma taquicardia de RP longo (RP > PR) neste caso,1,2 como na Figura 7.

Em publicação de serviço brasileiro avaliando 256 pa-cientes submetidos a estudo eletrofisiológico,6 Filgueiras Medeiros et al. corroboraram os principais preditores eletro-cardiográficos do diagnóstico de TRNAV, a saber, presença de pseudo-S nas derivações inferiores e presença de pseu-do-R´ na derivação V1. Além disso, como preditores clínicos da ocorrência de TRNAV, idade superior a 60 anos e sexo feminino foram parâmetros estatisticamente significativos.

A TRAV ocorre nos pacientes com Síndrome de Wolff--Parkinson-White. Caracteriza-se pela presença de uma via acessória conectando o miocárdio atrial ao ventricular. A condução pela via acessória pode ser anterógrada (atrioven-tricular) ou retrógrada (ventrículo-atrial). Nos pacientes que apresentam via acessória com condução anterógrada, o ECG em ritmo sinusal pode apresentar os achados clássicos de pré-excitação ventricular: intervalo PR curto, complexo QRS com empastamento inicial (onda delta) e alterações secun-dárias no segmento ST e onda T. Esses achados isolados definem o padrão eletrocardiográfico de Wolff-Parkinson-White (Figura 8). Nos pacientes sintomáticos, define-se a Síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW). Na forma ortodrômica (90%), o estímulo é conduzido aos ventrículos pelo nó AV

Figura 1. Classificação das taquicardias quanto a sua origem em supraventriculares e ventriculares.

Figura 2. Intervalos RP e PR. No diagnóstico diferencial das TSVP, a relação entre eles permite dividi-las em taquicardias de RP curto (RP < PR) e taquicardias de RP longo (RP > PR).

Nó sinusal

Nó Atrioventricular

Taquicardias supraventriculares

Taquicardias ventriculares

Feixe de His

Ramo D do feixe de His

R-P P-R

Ramo E do feixe de His


278

retornando ao átrio pela via acessória (Figura 9 A). O ECG evidencia uma taquicardia de QRS estreito, RR regular, ondas P retrógradas localizadas no segmento ST ou onda T e inter-valo RP < PR (Figura 9 B). Na forma antidrômica, o estímulo é conduzido aos ventrículos pela via acessória retornando ao átrio pelo nó AV. Nesse caso, o padrão eletrocardiográfico é de uma taquicardia com QRS largo.1,2

A fibrilação atrial (FA) é a arritmia crônica mais comum, tendo a idade como principal fator predisponente. Pode ocor-rer em indivíduos sadios, sem nenhuma doença (lone atrial fibrillation), mas é mais comum na presença de cardiopatia estrutural. Também pode estar relacionada a fatores reversí-veis ou transitórios, como tireotoxicose ou pós-operatório de cirurgia cardíaca. A FA, pela predisposição à formação de trombos na cavidade atrial ou no apêndice atrial, está rela-cionada com risco aumentado de eventos tromboembólicos, em particular o acidente vascular encefálico. No ECG nota-se a ausência de ondas P, presença de pequenas oscilações na

linha de base, de amplitude e morfologia variáveis denomina-das ondas f, e intervalo RR irregularmente irregular. (Figura 10) Do ponto de vista eletrofisiológico, caracteriza-se pela despo-larização atrial desorganizada, caótica, com múltiplas frentes de onda no miocárdio atrial (450 e 700 ciclos por minuto), mas sem contração atrial efetiva. A frequência ventricular atingida é altamente variável podendo ser maior ou menor na dependência do período refratário do NAV. Frequências excessivamente rápidas podem gerar isquemia, disfunção miocárdica ou instabilidade hemodinâmica.7-9.

O flutter atrial (FLA) dependente do istmo cavotricuspí-deo (ICT) é o mais comum (90% casos) e pode ser divido em FLA típico ou anti-horário e FLA típico reverso ou horário de acordo com o sentido da frente de onda nesse circuito. O FLA independente do ICT ou atípico é menos comum (10%)

Figura 4. Prevalência aproximada das principais TSVP.5

Figura 5. Mecanismo de reentrada na TRNAV forma típica.

Figura 3. Algoritmo para o diagnóstico diferencial das taquicardias de QRS estreito. FA: Fibrilação Atrial. FLA: Flutter Atrial. TA: Taquicardia Atrial. TAM: Taquicardia Atrial Multifocal. TRNAV: Taquicardia por Reentrada Nodal Atrioventricular. TRAV: Taquicardia por Reentrada Atrioventricular.

FATA/FLA com condução AV variável

TAM

TATRNAV atípica

Tarquicardia de coumelTRNAV típicaTRAV

TA

TRNAV típica

TAFLA

Sim

Sim

Sim

Não

Não

Não

Taquicardias de QRS estreitoQRS < 120ms

Taquicardia regular?

Onda?

Intervalo RP

RP curto (RP < PR)

RP < 70ms RP > 70ms

RP longo (RP < PR)

Frequência atrial > Frequência ventricular

ATRIO

PR 160 msSinusal

NAV

HIS

A B C

TRNAV TRAV TA

(% T

SV

P)

60

50

40

30

20

10

0

TRNAVTRAVTA

PR 240 msEctopial atrial Eco atrial TRNAV

PR280 ms


279


e pode ocorrer, por exemplo, em cicatrizes cirúrgicas no pós-operatório tardio de correção de cardiopatias congênitas e adquiridas. No ECG do FLA típico anti-horário observa-se uma linha de base com ondas P em formato de “dentes de serra”, negativas em derivações inferiores e positivas em V1, com frequência de 250 a 350 ciclos por minuto e ausência

Figura 6. Paciente de 67 anos do sexo feminino dá entrada no pronto-atendimento com palpitações. Eletrocardiograma é sugestivo de TRNAV forma típica. Observe a presença de pseudo R em V1 e pseudo-S em derivações inferiores durante a taquicardia (setas). Após a reversão com adenosina, nota-se ausência destas alterações em ritmo sinusal.

Figura 7. Paciente de 52 anos do sexo masculino dá entrada no pronto-atendimento com palpitações taquicárdicas há 02 horas. Eletrocardiograma é sugestivo de TRNAV forma atípica. Observe a onda P retrógrada negativa nas derivações inferiores (setas) e um intervalo RP > PR.

*I0.80.5

I

II

I

II

III

AVR

AVL

AVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

III

*II0.40.8

*III-0.30.2

*aVL0.80.0

*aVF0.00.5

*V30.00.2

*V60.40.7

*V0.6-0.5

*V30.40.8

*aVR0.60.9

aVR

aVL

aVF

V

V2 V3

V3 V6

V4

*V-1.0-2.1

*V40.60.9

de linha isoelétrica (Figura 11). Já no FLA típico reverso ou horário, o ECG evidencia ondas F com formato “sinusoidal” e com ondas F positivas em derivações inferiores e negativas em V1 e frequência entre 250 a 350 ciclos por minuto. A fre-quência cardíaca do FLA vai depender do grau de bloqueio AV (mais comum a condução 2:1, resultando em frequência


280

ABORDAGEM INICIAL NA EMERGÊNCIAOs principais sintomas que os pacientes com TSV apre-

sentam são palpitações taquicárdicas, dor precordial, tontura, fadiga e dispneia.1,2

Sinais de baixo débito e síncope são mais raros neste grupo de arritmias e sua presença demanda a pesquisa de cardiopatia estrutural.1-3 Na emergência, o ecocardiograma transtorácico à beira do leito pode ser útil nesses casos.

Alguns sintomas apontam para quadros mais especí-ficos como a sensação de palpitação na região cervical anterior (sinal de frog), denotando ativação atrial e ventricular simultâneas, com os átrios contraindo contra as válvulas atrioventriculares fechadas, que ocorre na taquicardia por reentrada nodal (TRNAV).10 Pulsos irregularmente irregulares sugerem fibrilação atrial ou flutter atrial/taquicardia atrial com condução AV variável.3-5

Entretanto, muitas vezes a taquicardia termina espon-taneamente antes do registro eletrocardiográfico na sala de emergência. Nesses casos, ou quando os sintomas são inespecíficos, o monitor de eventos (loop recorder) exter-no pode ser uma alternativa interessante para elucidação das palpitações, tal como observado por Epifanio et al., em casuística nacional com 112 pacientes.11 Isso porque a correlação entre sintomas e arritmias cardíacas significativas (TSV, fibrilação atrial, taquicardia ventricular) é pobre.

Em sua chegada ao serviço de pronto-atendimento, pacientes com tais sintomas ou alterações à avaliação dos sinais vitais (como taquicardia, hipotensão, taquipneia, e queda na saturação de oxigênio) devem ser encaminhados à emergência, sendo realizada imediatamente monitorização cardíaca, oxigenoterapia (se hipoxêmicos) e ter um acesso venoso calibroso para administração de medicamentos.1,2

Figura 8. Paciente de 21 anos do sexo masculino demonstrando padrão de Wolff-Parkinson-White ao eletrocardiograma. Observe o intervalo PR curto e a onda delta (seta e com detalhes na imagem ampliada).

Figura 10. Paciente de 73 anos, coronariopata, referindo episódios de palpitações taquicárdicas há 01 semana. Eletrocardiograma sugestivo de Fibrilação Atrial. Observe a irregularidade dos intervalos R-R, a ausência de onda P e a presença das ondas “f”.

Figura 11. Paciente de 66 anos com Doença Pulmonar Obstrutiva crônica refere piora da dispneia há 03 dias. Eletrocardiograma sugere Flutter Atrial Típico anti-horário. Observe as ondas F negativas em DII, DIII e aVF e positivas em V1.

Figura 9. A: Note a condução anterógrada pelo sistema His-Purkinje e a retrógrada pela via acessória lateral E. B: Paciente de 18 anos do sexo feminino refere, desde a infância, crises de palpitações taquicárdicas e pré-síncope. Refere que hoje episódio se tornou mais prolongado o que a fez vir ao pronto-atendimento. Eletrocardiograma sugestivo de TRAV Ortodrômica. Observe a onda P retrógrada negativas nas derivações inferiores, inscrita dentro do segmento ST.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V4

II

cardíaca de 150 bpm) e o ritmo ventricular geralmente é regular, mas pode ser irregular, quando há condução AV variável. Nos casos em que a frequência ventricular é muito alta, pode-se usar manobras vagais ou adenosina que aumentam o grau de bloqueio AV e facilitam a visualização das ondas F. É mais frequente em pacientes com DPOC ou com cardiopatia estru-tural, sendo pouco comum em corações normais.7-9

I

II

II

III

aVR

aVL

aVF

Equip: Veloc: 25 m/s Membro: 10 mm/mv Tórax: 10 mm/mv 60- 0.05 - 100 Hz

V2

V3 V6

V5

PR=100 ms

Onda

V1 V4

Nó sinusalA

B

Rightatrium

Rightventricle

Leftventricle

Leftatrium

Nó atrioventricular

Via acessória

Feixe de Hils

Ramo DRamo E

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II


281


Um exame físico dirigido à condição clínica apresentada deve ser realizado, incluindo sinais vitais e avaliação cardio-pulmonar, do nível de consciência, e da perfusão periférica, pesquisando-se ativamente sinais de instabilidade hemodi-nâmica, descritos adiante.1,2

As taquiarritmias potencialmente causadoras de insta-bilidade hemodinâmica são aquelas nas quais a frequência cardíaca encontra-se superior a 150 bpm. No entanto, em pacientes que apresentam cardiopatia estrutural, especial-mente naqueles com valvulopatia (estenose aórtica e mi-tral importantes) ou com disfunção ventricular importante (FE≤ 35%), frequências cardíacas mais baixas podem ser mal toleradas e evoluir com sinais de instabilidade.1,2

As principais diretrizes, incluindo a última revisão do Advanced Cardiac Life Support (ACLS) de 2015, destacam os seguintes marcadores de instabilidade hemodinâmica:

hipotensão arterial, angina pectoris, choque cardiogênico, alteração aguda do estado mental e sinais de insuficiência cardíaca.2,3 Pacientes com taquicardias de QRS estreito e que apresentem qualquer um dos critérios acima devem ser submetidos a cardioversão elétrica (CVE) sincroniza-da em caráter de emergência.3 Tais pacientes podem ser monitorizados apenas pelo monitor cardíaco, com registro realizado pelo eletrocardiógrafo em fita do cardioversor/desfibrilador externo, dispensando a realização do eletro-cardiograma de 12 derivações.

Entretanto, aqueles pacientes que apresentam estabilida-de hemodinâmica devem ter um eletrocardiograma realizado na emergência em até 10 minutos, uma vez que apresenta papel fundamental no diagnóstico e manejo do quadro neste cenário. O algoritmo para a abordagem inicial e condução do quadro de TSV na emergência encontra-se na Figura 12.

Figura 12. Algoritmo para tratamento das TSV Instáveis e Estáveis.2

Taquicardia de QRS estreitoFC tipicamente superior a 150 bpm

Identificar e tratar a causa de base- Manter via aérea patente; avaliar ventilação se necessário- Oxigênio (se hipoxemia)- Monitorização cardíaca para identificar ritmo; monitorizar PA e oximetria

Taquicardia persistente causando :

- Hipotensão ? - Alteração aguda da consciência ? - Sinais de choque ? - Dor torácica isquêmica ? - Sinais de insuficiência cardíaca ?

Cardioversão Elétrica Sincronizada

- Considerar sedação, se possível

- Acesso venoso e ECG de 12 derivações- Manobras vagais- Adenosina (se regular)- Beta-bloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio- Considerar avaliação do especialista

Não Sim


282

TRATAMENTO DAS TSV HEMODINAMICAMENTE INSTÁVEIS

Os pacientes que apresentam sinais de instabilidade clínica, conforme já observado, devem ser imediatamente submetidos a CVE sincronizada (CVE) com choque bifásico de 100 J (pode-se aumentar para 150J no caso de falha do primeiro choque).

Sedação deve ser sempre realizada, se possível. A droga de escolha na vigência de instabilidade é o etomi-dato, pelo menor potencial de exacerbar a já deteriorada condição hemodinâmica do paciente. No entanto, naqueles pacientes com sinais importantes de choque ou rebaixa-mento significativo do nível de consciência, ela pode ser dispensada.1,2 A ausência de jejum adequado (6-8h) não deve ser contraindicação para a CVE, pela possibilidade de deterioração hemodinâmica iminente e risco de evolução para parada cardiorrespiratória. Nesses casos, a equipe deve estar preparada e tomar as medidas necessárias para mitigar a broncoaspiração e suas consequências.

Pacientes com fibrilação atrial e flutter atrial que se apresentem com instabilidade hemodinâmica não devem ter a CVE postergada ao se levar em conta o potencial de tromboembolismo, devendo posteriormente receber a anticoagulação adequada.7-9

TRATAMENTO DAS TSV HEMODINAMICAMENTE ESTÁVEIS

TSV RegularesA primeira medida para tratamento das TPSV estáveis

de R-R regular tem como objetivo a reversão do ritmo ou a lentificação da condução atrioventricular. Para tanto, são utilizadas as manobras vagais (massagem do seio caro-tídeo – MSC, manobra de Valsalva) com efetividade entre 19,4-54%.12-14 A MSC é contraindicada em pacientes com antecedente de ataque isquêmico transitório (AIT) ou acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi) bem como naqueles com sopro audível na ausculta das carótidas. Ressalta-se o risco de ateroembolismo durante a MSC em idosos, mesmo na ausência de sopro audível.

Recentemente, foi publicado um estudo com a realiza-ção da manobra modificada de Valsalva, com elevação dos membros inferiores ao final da manobra, demonstrando efetividade e cerca de 43% na reversão das TPSV.15

Quaisquer que sejam as manobras vagais realizadas, a duração varia entre 10-15 segundos e duas tentativas são razoáveis, sendo a falha na reversão uma indicação de ad-ministração intravenosa de fármacos nos pacientes estáveis hemodinamicamente.

Na ausência de reversão com as manobras vagais então, o tratamento medicamentoso deve ser administrado.16

A primeira linha de tratamento medicamentoso para taquiarritmias regulares com complexo QRS estreito em paciente estáveis é adenosina (6 mg IV em bolus seguido de 20 mL de SF 0,9% e elevação do membro). Uma segun-da dose de adenosina de 12 mg pode ser necessária em alguns pacientes. Ela está contraindicada nos quadros ins-táveis, em pacientes asmáticos ou em pacientes com angina péctoris.16,17 Deve-se informar ao paciente sobre os efeitos

colaterais (mal-estar, dispneia, bloqueio AV temporário) antes da administração do fármaco. Deve ser lembrado ainda que a adenosina encurta o período refratário atrial, podendo levar à fibrilação atrial, estando contraindicada em pacientes que apresentem pré-excitação manifesta ao eletrocardiograma pelo risco de que a FA seja conduzida pela via acessória levando à fibrilação ventricular e parada cardiorrespiratória.16,18

No caso de insucesso desta medicação na reversão da taquiarritmia, podem ser administrados bloqueadores de canais de cálcio não-diidropiridínicos (verapamil ou diltiazem) ou be-tabloqueadores de curta duração (metoprolol ou esmolol).16,19

Atuando nos canais lentos de cálcio, os bloqueadores de canais de cálcio não-diidropiridínicos são inotrópicos e cronotrópicos negativos, promovendo bloqueio do nó sinusal e do nó atrioventricular. Deve-se estar atento ao uso dos bloqueadores de canal de cálcio no cenário da emergên-cia, pela possibilidade de hipotensão arterial importante. Tais medicamentos não devem ser utilizados em casos de sinais de insuficiência cardíaca ou em pacientes com taquicardia com QRS alargado mesmo que o diagnóstico presuntivo seja de TSV, especialmente naqueles casos onde haja suspeita da presença de via acessória com sinais de pré-excitação ventricular.16,18

Bloqueadores dos receptores beta-adrenérgicos são cronotrópicos, dromotrópicos e inotrópicos negativos, re-duzindo o automatismo do nó sinusal e bloqueando o nó atrioventricular, estando indicados nas TPSV não responsivas a manobra vagal ou adenosina. Deve ser lembrado que os betabloqueadores além do potencial de causar hipotensão, estão contraindicados em pacientes asmáticos.16,19

Ainda, em todas as tentativas de reversão, farmacológicas ou não, deve ser registrado novo ECG, mesmo que não haja reversão da arritmia, pois a lentificação da frequência da ta-quiarritmia pode trazer dados importantes para o diagnóstico e tratamento do quadro, como a visualização das ondas P no caso de uma TA ou ondas F no caso de FLA.16

Na ausência de reversão de quadros estáveis, estu-dos não randomizados pequenos mostraram efetividade da amiodarona na reversão de TSVP, porém sem evidência para utilização como agente de primeira escolha.20 No insu-cesso da reversão farmacológica ou na presença de sinais de comprometimento hemodinâmico, como já observado, a cardioversão elétrica sincronizada imediata é indicada.16,21

As taquicardias atriais focais são pouco responsivas à adenosina. Nesses casos, os betabloquadores ou os blo-queadores dos canais de cálcio não diidropiridínicos são consideradas drogas de primeira linha, com efetividade de 30-50%, sendo especialmente efetivas naquelas taquicardias atriais com mecanismo automático. No entanto, em alguns casos, pode ser necessário o uso de amiodarona para re-versão da taquiarritmia, especialmente naqueles pacientes que apresentam disfunção ventricular.22

O resumo das doses e efeitos colaterais dos principais an-tiarrítmicos utilizados na emergência encontra-se na Tabela 1.

Após a reversão do quadro, os pacientes devem ter as principais causas precipitantes identificadas e tratadas (distúrbios hidroeletrolíticos, alterações na função tireoidea-na, processos infecciosos, etc). Na ausência destas, após monitorização breve de 2-4h, os pacientes podem receber alta hospitalar com encaminhamento para o especialista


283


para manejo do quadro e avaliação da continuidade do tratamento, seja através do controle medicamentoso, ou da realização de estudo eletrofisiológico e ablação, este último especialmente efetivo na taquicardia por reentrada nodal e nas taquicardias relacionadas à Síndrome de Wolff-Parkin-son-White.16 A inefetividade na reversão do quadro e/ou a presença de fatores precipitantes clinicamente significativos não tratados indica a internação hospitalar.

TSV IRREGULARES – FIBRILAÇÃO E FLUTTER ATRIAL

No cenário de emergência, a FA e o FLA de etiologia não valvular são considerados agudos quando apresentarem duração inferior a 48 horas e crônicos se a duração exceder este período. A importância desta classificação reside na possibilidade de formação de trombos intracardíacos, confor-me demonstra a Figura 13.23 Em pacientes com etiologia val-vular (estenose mitral grave e prótese valvar em posição mitral) esse critério de duração da arritmia não é válido para definir pacientes de baixo e alto risco de eventos porque esses casos devem sempre ser tratados como de alto risco de eventos cardioembólicos.

Episódios de FA/FLA de etiologia não valvular com dura-ção menor que 48 horas podem ser manejados com tentativa inicial de controle do ritmo com ou sem a necessidade de anticoagulação, uma vez que haja determinação precisa do início dos sintomas.7 O uso de fármacos antiarrítmicos promove cardioversão química em 50% dos casos,24 porém, a curto prazo, a cardioversão elétrica restaura o ritmo sinusal mais rápida e efetivamente, com menor tempo de hospitali-zação.25 O posicionamento anteroposterior das pás promove passagem de maior energia pelo átrio esquerdo, sendo mais efetivo na obtenção de ritmo sinusal.26

Caso seja optado pela cardioversão química, a droga de escolha por via endovenosa é a amiodarona.8 A amiodaro-na bloqueia principalmente os canais de potássio, aumen-tando a refratariedade da fibra cardíaca à despolarização. Atua principalmente no miocárdio tanto atrial quanto ventricu-lar. Pelo veículo, pode causar hipotensão arterial. Apresenta contraindicação em pacientes que apresentam hipertireoi-dismo e naqueles que já apresentaram efeitos colaterais

significativos com a droga. Durante a tentativa de reversão do ritmo, eletrólitos devem ser dosados e eventuais distúr-bios hidroeletrolíticos devem ser corrigidos, especialmente aqueles relacionados a potássio e magnésio.8,9

A propafenona por via oral é uma boa alternativa naqueles pacientes com coração estruturalmente normal. Caso haja a reversão com sucesso para o ritmo sinusal e sem efeitos colaterais, a propafenona pode ser utilizada na estratégia conhecida por “Pill-in-the-Pocket” que consiste em tratar futuras crises com a droga fora do ambiente hospitalar de forma segura e eficaz, abolindo a necessidade de ida ao Pronto-Atendimento.27

Nos casos de FA/FLA de etiologia valvular e naqueles de etiologia não valvular com duração do episódio maior que 48 horas ou indeterminada, recomenda-se anticoagulação efetiva com varfarina (RNI alvo entre 2,0 e 3,0) ou com um dos novos anticoagulantes orais (NACO) por um período de 3 semanas antes da cardioversão devendo ser mantida por período de 4 semanas após ou indefinidamente em pacientes com alto risco de fenômenos tromboembólicos (CHADS2VASC igual ou superior a 2).8,9 Existe ainda possibilidade de cardioversão imediata caso seja realizado ecocardiograma transesofá-gico excluindo a presença de trombo em átrio esquerdo, com manutenção da anticoagulação após o procedimento, conforme já citado.8,9

Tabela 1. Antiarrítmicos: doses e efeitos colaterais.

Medicamento Doses Efeitos colaterais

Adenosina 6mg em bolus IV, podendo repetir 12mg em bolus após 1-2 minutos Broncoespasmo, fibrilação atrial, breve assistolia.

Amiodarona

Ataque: 300mg IV em 30-40minDose adicional de 150 mg em 20-30 minManutenção: 1mg/min em 6h + 0,5mg/min em 18h

Flebite, hipotensão e bradicardia (infusão rápida).

Metoprolol5mg IV em 1-2min, podendo repetir a cada 5min (Dose máxima 15mg)

Bradicardia, distúrbios da condução arrioventricular, bron-coespasmo, hipotensão arterial.

Propafenona 450mg (< 70kg) ou 600mg (> 70kg)(Dose máxima: 900 mg/dia)

Flutter atrial com alta condução 1:1, bradicardia, sintomas gastrointestinais, transtornos do sono, cefaléia.

Verapamil5-10mg IV em 1-2min, podendo repetir a cada 15-30min(Dose máxima: 20-30mg)

Hipotensão acentuada, especialmente em pacientes com disfunção ventricular, bloqueios atrioventriculares, rash cutâ-neo, náuseas, dispnéia, tontura, parestesias, psicose, urticária, síndrome de Stevens-Johnson e, raramente, PCR.

Figura 13. Incidência de tromboembolismo (Temb) com mais ou menos de 48h de duração da fibrilação atrial.21

< 48h > 48h

% Temb

0,8

10

0

6,0


284

O uso dos NACOs como alternativa à varfarina no cená-rio da cardioversão foi avaliado em diversos estudos como XVERT para rivaroxabana, EMANATE para apixabana e EN-SURE-AF para edoxabana e alguns outros estudos para a dabigatrana, e todos estes fármacos se mostraram alternativas seguras à varfarina no cenário da cardioversão elétrica para restaurar o ritmo sinusal no caso da fibrilação atrial.28-31

A administração de heparina (preferencialmente de baixo peso molecular) deve ser realizada antes da cardioversão elé-trica em todos os pacientes, mesmo naqueles cuja duração da FA é inferior a 48 horas, desde que não haja contraindicação efetiva para seu uso, como por exemplo sangramento intra-craniano recente.9 Neste cenário, estes mesmos estudos que avaliaram os NACOs como alternativa à varfarina, avaliaram também protocolos mais rápidos de cardioversão elétrica, com menor tempo de uso de tais medicações antes da cardio-versão. No estudo XVERT, por exemplo, não houve diferença quanto à estratégia de cardioversão precoce (1 a 5 dias) ou tardia (3 a 8 semanas) com relação à rivaroxabana em comparação com a varfarina, demonstrando redução signi-ficativa no tempo para cardioversão elétrica neste cenário com o uso da rivaroxabana.28 O estudo EMANATE, recém--publicado, mostra resultados semelhantes para apixabana.29

O manejo dos sintomas neste cenário, com episódios com duração superior a 48h ou indeterminados, normalmente é rea-lizado através do controle da frequência cardíaca, utilizando-se dos fármacos betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio (diltiazen, verapamil) para controle da frequência ventricular. Se o paciente se apresenta clinicamente com sinais de insuficiência cardíaca, um digital, como cedilanide por via endovenosa, pode ser utilizado.8,9 Tal fármaco apresenta propriedades inotrópicas positivas, porém cronotrópicas e batmotrópicas negativas, reduzindo a frequência ventricular em casos de resposta ventricular elevada.8,9

Após a cardioversão (química ou elétrica), os pacientes devem ter as principais causas precipitantes identificadas e tratadas (distúrbios hidroeletrolíticos, alterações na fun-ção tireoideana, processos infecciosos, etc). Na ausência destas, após monitorização breve de 2-4h, os pacientes podem receber alta hospitalar. Devem ser encaminhados para acompanhamento ambulatorial com controle de ritmo com propafenona (naqueles pacientes sem doença arterial coronariana, cardiopatia estrutural ou distúrbios de condução

ao ECG), sotalol ou amiodarona nos demais casos e anti-coagulação oral plena por 4 semanas se FA/FLA não valvar e risco tromboembólico baixo (escore CHADS2VASC < 2), ou indefinidamente naqueles pacientes com FA/FLA com etiologia valvar ou risco tromboembólico elevado (escore CHADS2VASC ≥ 2).9 Tais casos devem ser encaminhados ao especialista para manejo do quadro quanto à continuidade da anticoagulação e avaliação das estratégias de tratamento, se-jam elas medicamentosas ou através de ablação por cateter.9

No caso de tratamento ineficaz, onde não se conseguiu reverter o ritmo e/ou controlar adequadamente a resposta ventricular ou caso exista condição de base sem tratamento ou compensação adequada, como por exemplo quadro de insuficiência cardíaca não compensado, a internação hospitalar estará indicada.

CONCLUSÕESAs taquiarritmias de QRS estreito são emergências mé-

dicas. É fundamental que o profissional que dê o primeiro atendimento na sala de emergência conduza o caso de modo a evitar a deterioração hemodinâmica e o desfecho adverso do quadro. Para tanto, existem evidências científicas bem documentadas e de fácil acesso na literatura direcionando adequadamente o tratamento, sendo raros os casos, no cenário de emergência, onde exista a necessidade de ava-liação do especialista.

Os casos que apresentem sinais instabilidade clínica devem receber cardioversão elétrica sincronizada com brevidade. Os demais casos podem ser tratados de modo medicamentoso. As TPSV estáveis podem ser tratadas com manobras vagais antes do tratamento medicamentoso. Pacientes que apresentem flutter e fibrilação atrial devem ter avaliação quanto a prevenção de eventos tromboembólicos baseada na etiologia (valvular x não valvular), no tempo de início dos sintomas, e no risco de fenômenos tromboembó-licos pelo escore de CHADS2VASC.



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CONTRIBUIÇÕES DOS AUTORES: Cada autor contribuiu individual e significativamente para o desenvolvimento do manuscrito. FS, THV e LCP foram os principais contribuintes na redação do manuscrito. GF e MJOFCI realizaram a revisão crítica do manuscrito e desenvolveram o conceito intelectual do trabalho.

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Antonio Carlos Bacelar Nunes Filho1

Angelo Amato Vicenzo de Paola2

Renato Delascio Lopes3

1. Hospital Israelita Albert Einstein, São Paulo, SP,Brasil2. Hospital São Paulo, Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) São Paulo, SP,Brasil3. Duke Clinical Research Institute, Duke University School of Medicine, Durham, NC, Estados Unidos

Correpondência:Renato Delascio LopesDuke Clinical Research Institute,Box 3850, 2400 Pratt Street,Durham, NC [email protected].


ARRITMIAS CARDÍACAS NA SALA DE EMERGÊNCIA E UTI. ANTICOAGULAÇÃO DO PACIENTE COM FA AGUDA

SUBMETIDO A CARDIOVERSÃO: JÁ PODEMOS CONTAR COM OS NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS?

CARDIAC ARRHYTHMIAS IN THE EMERGENCY ROOM AND ICU. ANTICOAGULATION OF THE PATIENT WITH ACUTE AF UNDERGOING

CARDIOVERSION: CAN WE RELY ON THE NEW ORAL ANTICOAGULANTS?

RESUMOA fibrilação atrial (FA) é a arritmia cardíaca mais comum na população com uma pre-

valência de 1-2%, além disso, está associada a um risco, aproximadamente cinco vezes maior de acidente vascular cerebral do que na população em geral. A anticoagulação é a melhor maneira de prevenir os eventos tromboembólicos. A varfarina é utilizada há décadas como uma droga segura e eficaz, desde que rigorosamente controlada. Nos últimos anos, foram desenvolvidas novas classes de anticoagulantes orais: inibidores diretos da trombina e inibidores do fator Xa, conhecidos como anticoagulantes orais de ação direta (DOACs). Tanto a cardioversão elétrica quanto a cardioversão farmacológica estão associadas a um maior risco de eventos tromboembólicos durante o primeiro mês após o procedimento (5-7%). No entanto, com a utilização de anticoagulantes essa taxa é inferior a 1%. No presente artigo, faremos uma revisão das principais evidências cientí-ficas relacionadas ao uso da dabigatrana, rivaroxabana, apixabana e edoxabana durante a cardioversão e uma abordagem prática com o manejo antitrombótico em diferentes cenários clínicos (cardioversão em pacientes com uso prévio de DOACs, cardioversão em pacientes com FA com duração maior ou menor que 48 horas sem anticoagulação).

Descritores: Fibrilação atrial; Acidente vascular cerebral; Cardioversão; Varfarina; Anticoagulantes.

ABSTRACTAtrial fibrillation (AF) is the most common cardiac arrhythmia in clinical practice with a

prevalence of 1-2%, and is associated with an almost 5-fold increase in the risk of stroke com-pared to the general population. Anticoagulation is the best way to prevent thromboembolic events. Warfarin has been used for decades as a safe and effective drug, provided it is strictly controlled. In recent years, new classes of oral anticoagulants have been developed: direct thrombin inhibitors and factor Xa inhibitors, known as direct oral anticoagulants (DOACs). Both electrical and pharmacological cardioversion are associated with an increased risk of thromboembolic events during the first month after the procedure (5-7%). However, with the use of anticoagulants, this rate is less than 1%. In this article, we will review the main scientific evidence related to the use of dabigatran, rivaroxaban, apixaban and edoxaban during cardioversion and a practical approach with antithrombotic management in diffe-rent clinical scenarios (cardioversion of patients in previous use of DOACs, cardioversion of patients not using oral anticoagulants with episodes of AF longer or shorter than 48 h).

Keywords: Atrial fibrillation; Stroke; Cardioversion; Warfarin; Anticoagulants.

REVISÃO/REVIEW

INTRODUÇÃOA Fibrilação Atrial (FA) é a arritmia cardíaca mais comum

na população com uma prevalência de 1-2% e está associa-da a um risco aproximadamente 5 vezes maior de acidente

vascular cerebral (AVC) do que a população em geral.1 Além disso, devido ao crescente envelhecimento populacional, a FA tornou-se um importante problema de saúde pública,

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2018;28(3):286-90http://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182803286-90

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com grande consumo de recursos em saúde (como aumento de internações hospitalares e custos associados ao trata-mento).2-4 Apresenta importante repercussão na qualidade de vida, em especial devido a suas consequências clínicas, fenômenos tromboembólicos e alterações cognitivas.5

Dados epidemiológicos recentes sugerem aumento signi-ficativo da prevalência de FA, assim como da sua associação com AVC.6 Em 2014 nos Estados Unidos, o percentual de AVC relacionado à FA foi de 20,4% contra 16,4% em 2003, representando um aumento absoluto de 4%.6 Além disso, os AVCs decorrentes de eventos tromboembólicos são mais incapacitantes e apresentam maior mortalidade.5

A anticoagulação é a melhor maneira de prevenir os eventos tromboembólicos.2-4 A varfarina tem sido usada há décadas como uma droga segura e eficaz, desde que rigorosamente controlada. No entanto, a manutenção da Relação Normatizada Internacional (INR) na faixa terapêutica é difícil e dependente de inúmeros fatores. A maioria dos efeitos adversos estão relacionados ao ajuste da dose, período no qual o paciente fica exposto à fenômenos trombóticos e hemorrágicos.7 Essas dificuldades fazem com que ela seja subutilizada na prática clínica.8 Nos últimos anos, com o intuito de melhorar o perfil de eficácia e segurança foram desenvolvidas novas classes de anticoagulantes orais: inibidores diretos da trombina e os inibidores do fator Xa, conhecidas como anticoagulantes orais de ação direta (DOACs).9 A dabigatrana (inibidor direto da trombina), rivaroxabana, apixabana e edoxabana (inibido-res do fator Xa) são medicações com segurança e eficácia superior à varfarina e com inúmeras vantagens em relação à mesma.10-14 Dessa forma, observamos um aumento signifi-cativo da utilização de anticoagulantes na prática clínica e os DOACs já superaram à varfarina como terapia antitrombótica mais prescrita no mundo.15

No manejo dos pacientes portadores de FA, além da prevenção de fenômenos tromboembólicos, é importante a discussão sobre as estratégias para controle de ritmo versus frequência cardíaca.16,17 Geralmente a estratégia para controle do ritmo é reservada para aqueles pacientes que permanecem sintomáticos a despeito do controle adequado da frequência cardíaca. Tanto a cardioversão elétrica (CVE) quanto a cardioversão farmacológica (CVF) estão associa-das a um risco maior de eventos tromboembólicos durante o primeiro mês após o procedimento, especialmente nos primeiros 10 dias.18 Estudos observacionais demonstram que sem a utilização de anticoagulação, a taxa de AVC e embolia sistêmica é cerca de 5-7%, mas pode chegar a 9,8% em pacientes de alto risco (idosos, insuficiência cardíaca e diabetes).19 No entanto, com a utilização de anticoagulantes essa taxa é menor que 1%.20

Baseado em dados observacionais e mecanismos fisio-patológicos, é recomendado a utilização de anticoagulação adequada três semanas antes da cardioversão e manuten-ção por no mínimo quatro semanas após independente do CHA2DS2-VASc do paciente.21 O CHA2DS2-VASc é o escore clinico mais utilizado para a predição de fenômenos trom-boembólicos em pacientes com FA e serve como guia para avaliar a indicação de anticoagulação nesses pacientes.2-4 Nos casos de FA com duração menor que 48 horas ou quando se realiza ecocardiograma transesofágico (ETE) pode-se encurtar o tempo da cardioversão.2-4

Nesse cenário, a varfarina tem sido a terapia padrão durante décadas. No entanto, com as facilidades do uso e crescente evidência científica da eficácia e segurança dos DOACs durante a cardioversão, dados de mundo real tem demonstrado um aumento significativo da sua utilização na prática clínica. 22.

No presente artigo, faremos uma revisão das principais evidências científicas relacionadas ao uso de DOACs durante a CV e uma abordagem prática com o manejo antitrombótico em diferentes cenários clínicos.

Para avaliar a eficácia e segurança da dabigatrana contra a varfarina no cenário de CV, foi realizada uma análise post hoc do estudo RE-LY23 Continuous treatment with study drug for \u22653 weeks before cardioversion was lower in D110 (76.4%. Foram realizadas 1983 cardioversões (86% CVE e 14% CVF) em 1270 pacientes de um total 18113 incluídos no estudo. As doses de dabigatrana de 110 e 150 mg duas vezes ao dia foram comparadas à varfarina. A realização de ETE antes do procedimento foi deixado a critério do investigador e ocorreu em 25,5%, 24,1% e 13,3% nos grupos dabigatrana 110 mg, dabigatrana 150 mg e varfarina, respectivamente. Não foi observada diferença na incidência de trombos in-tracavitários entre os grupos. As taxas de AVC e embolia sistêmica nos primeiros 30 dias após a CV foram baixas e semelhantes entre os grupos (0,8% para dabigatrana 110 mg, 0,3% para dabigatrana 150 mg e 0,8% para varfarina). As taxas de sangramento maior também foram semelhantes entre os grupos (0,6%).23

Um estudo dinamarquês de mundo real, avaliou 1230 pacientes (dabigatrana n =456, varfarina n = 774) com primeiro episódio de FA e virgens de terapia anticoagulante no período entre 2011 e 2012.22 A mediana de tempo para a cardioversão foi de quatro e sete semanas no grupo dabigatrana e varfarina, respectivamente. O desfecho composto por AVC, sangramento ou morte em 30 semanas ocorreu em 1,0% no grupo dabigatrana e 2,0% no grupo varfarina [Hazard Ratio (HR) 1,33; intervalo de confiança (IC) 95%: 0,33-5,42].24.

A eficácia e segurança da rivaroxabana foi comparada à varfarina numa análise post hoc do estudo ROCKET AF.25 A dose da rivaroxabana utilizada no estudo foi de 20 mg uma vez ao dia (ou 15 mg uma vez ao dia se clearance de creatinina entre 30-49 ml/min). Do total de 14264 pacientes incluídos no estudo com acompanhamento médio de 2,1 anos, foram realizados 375 CV em 285 pacientes (48,2% CVE e 51,8% CVF) e 85 ablações em 79 pacientes. As taxas de AVC ou embolia sistêmica foram semelhantes entre os grupos, sendo de 1,88% no grupo rivaroxabana e de 1,86% com a varfarina.25

Diante das limitações do estudo observacional, foi rea-lizado o estudo X-VeRT, um ensaio clínico randomizado, multicêntrico, aberto que comparou a eficácia e segurança da rivaroxabana contra a varfarina no cenário da CV.26 Foram incluídos 1504 pacientes na proporção de 2:1 para receber rivaroxabana 20 mg uma vez ao dia (ou 15 mg uma vez ao dia se clearance de creatinina 30-49 ml/min) ou varfarina (INR 2-3). Eram possíveis duas estratégias de CV: a precoce (1-5 dias após randomização) com a utilização obrigató-ria de ETE ou a tardia (3-8 semanas após randomização). O desfecho primário composto por AVC, embolia sistêmica, infarto ou morte cardiovascular aconteceu em 0,51% no grupo da rivaroxabana comparado a 1,02% no grupo da varfarina


ARRITMIAS CARDÍACAS NA SALA DE EMERGÊNCIA E UTI. ANTICOAGULAÇÃO DO PACIENTE COM FA AGUDA SUBMETIDO A CARDIOVERSÃO: JÁ PODEMOS CONTAR COM OS NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS?

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(RR 0,5; IC95%: 0,15-1,73). A incidência de sangramento maior foi de 0,6% e 0,8% no grupo rivaroxabana e varfari-na, respectivamente (RR 0,76; IC95%: 0,21-2,67). Entre os pacientes que realizaram a CV tardia, aqueles que recebe-ram rivaroxabana conseguiram realizar a CV de forma mais precoce (média de 25 dias) quando comparados aos que receberam varfarina (média de 34 dias) (p<0,001).26

Estudo observacional recente avaliou a taxa de resolução de trombo no átrio ou apêndice atrial esquerdo em pacientes com FA ou flutter atrial após a utilização de seis semanas de rivaroxabana. A resolução do trombo, confirmada por ETE, foi observada em 41,5% dos pacientes, semelhante ao observado no registro retrospectivo CLOT-AF de 62,5% com a utilização da varfarina.27

Para avaliar a eficácia e segurança da apixabana no cenário da CV, foi realizada uma análise post hoc do estudo ARISTOTLE que incluiu 201 pacientes.12 Foram realizadas 743 CV em 540 pacientes (apixabana n = 265, varfarina n= 275). Após 30 dias de acompanhamento, não foram observados a ocorrência de nenhum AVC ou embolia sis-têmica em ambos os grupos. A incidência de sangramento maior também foi semelhante entre os grupos (0,3% com apixabana e 0,2% com varfarina).28

Em 2018 foi publicado o estudo EMANATE, um ensaio clínico randomizado, multicêntrico, aberto que comparou a eficácia e segurança da apixabana na dose de 5 mg duas vezes ao dia (reduzido para 2,5 mg duas vezes ao dia na presença de 2 de 3 critérios a saber: idade ≥ 80 anos, peso ≤ 60 Kg ou creatinina sérica ≥ 1,5 mg/dL) com a terapia padrão heparina/varfarina em pacientes submetidos CVE.29 Era permitido, a critério do investigador, a realização da dose de ataque de 10 mg de apixabana, seguido de 5 mg duas vezes ao dia (n= 342) ou a realização de ETE (n= 855) antes da CVE. Foram incluídos 1500 pacientes. Do total, foram realizadas 1038 CVE, 300 cardioversões espontâneas e 168 pacientes não foram cardiovertidos. Ocorreram seis episódios de AVC ou embolia sistêmica no grupo heparina/varfarina (6/747) e nenhum no grupo apixabana (0/753) (RR 0; IC 95% 0-0,64; p=0,015). Não houve diferença entre os grupos em relação a incidência de sangramento maior ou clinicamente relevante (14 eventos no grupo apixabana e 18 com a varfarina).

A prevalência de trombo atrial ou no apêndice atrial esquerdo nos 855 pacientes submetidos ao ETE foi de 7,1%. A taxa de reso-lução do trombo após 37 dias de anticoagulação foi semelhante entre os grupos (52% com apixabana e 55% com varfarina).29

Para avaliar a eficácia e segurança da edoxabana contra a varfarina no cenário de CV, foi realizada uma análise post hoc do estudo ENGAGE-AF.28 Durante o estudo, foram realizadas 832 CVE. No entanto, foram excluídas 200 CVE que aconte-ceram após três dias da ultima dose do anticoagulante. As doses de edoxabana de 60 e 30 mg uma vez ao dia foram comparadas à varfarina. Após 30 dias de acompanhamento, não foram observados AVC ou embolia sistêmica no grupo de 60 mg de edoxabana e no grupo da varfarina e dois eventos no grupo de 30 mg de edoxabana. Não foi observado nenhum episódio de sangramento maior nos três grupos.30

Diante das limitações dessa análise retrospectiva post hoc, foi realizado o estudo ENSURE-AF,29, um ensaio clínico randomi-zado, multicêntrico, aberto com adjudicação cega dos eventos

clínicos, que comparou a eficácia e segurança da edoxabana 60 mg uma vez ao dia (reduzido para 30 mg/dia na presença de um dos fatores a saber: clearance de creatinina 15-50 ml/min, peso ≤ 60 Kg ou uso concomitante de inibidor da glicoproteína P) contra a enoxaparina/varfarina no cenário da CVE. Entre março de 2014 e outubro de 2015 foram incluídos 2199 pacientes (edoxabana n = 1095, enoxaparina/varfarina n = 1104). O desfecho primário composto por AVC, embolia sistêmica, infarto ou morte cardiovascular ocorreu em cinco pacientes (< 1%) no grupo edoxabana contra 11 pacientes (1%) no grupo enoxaparina/varfarina (OR 0,46; IC 95%: 0,12-1,43). A incidência de sangramento maior ou clinicamente relevante foi semelhante entre os grupos [1,5% edoxabana e 1% enoxaparina/varfarina (OR 1,48; IC95%: 0,64-3,55)].31

Em 2017 foi publicada uma metanálise que incluiu pa-cientes submetidos a CV das análises post hoc dos estudos RE-LY, ROCKET-AF, ARISTOTLE e ENGAGE-AF e os estudos randomizados X-VeRT e ENSURE-AF.32 Foram incluídos 6148 pacientes que realizaram 6864 cardioversões. Não houve diferença entre os DOACs e a varfarina na incidência de AVC ou embolia sistêmica (RR 0,82; IC 95% 0,38-1,75) e na inci-dência de sangramentos maiores (RR 0,98; IC 95% 0,51-1,87). Uma análise secundária não demonstrou heterogeneidade significativa entre os seis estudos.32

Na Tabela 1 podemos observar o resumo dos princi-pais estudos comparativos entre DOACs e varfarina na cardioversão.

MANEJO DA CARDIOVERSÃO COM OS ANTICOAGULANTES ORAIS DE AÇÃO DIRETA

De acordo com as principais diretrizes, pacientes com FA com duração maior que 48 horas ou de tempo inde-terminado que serão submetidos à CV necessitam de um mínimo de três semanas de anticoagulação adequada antes da cardioversão ou a realização de ETE para descartar a presença de trombo no átrio esquerdo.2-4. Após a cardio-versão é mandatório a continuação da anticoagulação por pelo menos quatro semanas, independente do escore de CHA2DS2-VASc do paciente.2-4 Pacientes com CHA2DS2-VASc elevado (≥ 2 em homens e ≥ 3 em mulheres) devem receber anticoagulação de forma permanente, independentemente do sucesso da cardioversão.33

Durante a cardioversão, podemos ter diferentes situações clínicas. Por exemplo, precisamos diferenciar os pacientes que já fazem uso prévio de um DOAC e necessitam de car-dioversão daqueles com diagnóstico recente de FA e virgens de tratamento anticoagulante.33

CARDIOVERSÃO EM PACIENTES EM USO DE PRÉVIO DE DOAC (≥ 3 SEMANAS)

Diversos estudos mencionados previamente nesse artigo23,25,26,28-31 sugerem a segurança da realização da car-dioversão em pacientes em uso de pelo menos três semanas de anticoagulação com um DOAC sem a necessidade da utilização de ETE antes do procedimento. No entanto, como não é realizado nenhum exame laboratorial de rotina para avaliar a efetividade da anticoagulação, é fundamental avaliar a adesão do paciente ao DOAC na ultimas semanas e deixar


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registrado em prontuário. Caso o paciente seja não aderente ou se existe dúvida sobre a aderência é recomendado a rea-lização do ETE antes da cardioversão, em especial naqueles pacientes com alto risco tromboembólico.33 Na subanáli-se do estudo RE-LY, a taxa de trombo atrial nos pacientes submetidos ao ETE variou de 1,1-1,8%.23 Estudos recentes demonstram que a taxa de trombo em átrio ou apêndice atrial esquerdo pode chegar a 3,6% mesmo na vigência de anticoagulação adequada.34,35

CARDIOVERSÃO EM PACIENTES COM FA COM DURAÇÃO MAIOR QUE 48 HORAS SEM ANTICOAGULAÇÃO

Os ensaios clínicos X-VeRT,26 ENSURE-AF31 e EMANATE29 que avaliaram a rivaroxabana, edoxabana e apixabana, respec-tivamente, forneceram dados clínicos robustos da eficácia e segurança dos DOACs no cenário de CVE em pacientes virgens de tratamento anticoagulante. Nessa situação, duas estratégias são possíveis: cardioversão precoce com a utilização de ETE ou a cardioversão tardia após três-oito semanas de anticoagulação adequada. No geral, não houve diferença estatisticamente signifi-cativa em relação a eficácia e segurança dos DOACs comparado à varfarina em nenhuma das estratégias (cardioversão precoce ou tardia). No entanto, é importante ressaltar que nenhum dos estudos teve poder estatístico para avaliar criteriosamente a não-inferioridade dos DOACs em relação a varfarina tanto para os desfechos de eficácia como de segurança.29,31

Na estratégia da cardioversão precoce, pode-se admi-nistrar a dose do DOAC pelo menos quatro horas antes do procedimento associada a realização do ETE para descartar a presença de trombo atrial esquerdo. A outra possibilidade, é administrar pelo menos três semanas de DOAC e realizar a cardioversão nos pacientes aderentes sem a necessidade de ETE (cardioversão tardia).33

CARDIOVERSÃO EM PACIENTES COM FA COM DURAÇÃO MENOR QUE 48 HORAS SEM ANTICOAGULAÇÃO

Estudos observacionais sugerem menores taxas de eventos tromboembólicos em pacientes com FA aguda após cardioversão que receberam anticoagulação.36,37

A evidência para utilização de DOAC nesse cenário e muito escassa. No entanto, dado a consistência dos resultados dos estudos clínicos comprovando a eficácia e segurança dos DOACs em pacientes com FA com duração maior que 48 horas aliado a farmacocinética e farmacodinâmica seme-lhantes às heparinas de baixo peso molecular (enoxaparina), pode-se considerar a administração de uma dose de DOAC quatro horas antes da cardioversão sem a necessidade do ETE. Entretanto, naqueles pacientes com alto risco tromboem-bólico ou se tem dúvida quanto a duração da FA deve-se considerar a realização do ETE ou utilizar no mínimo três semanas de anticoagulação antes do procedimento.33

Em resumo, a descoberta dos DOACs e sua adoção na prática clínica representam uma nova era da anticoagulação, facilitando e aprimorando o tratamento de pacientes sob risco de eventos isquêmicos em diferentes cenários clínicos. Parti-cularmente, os estudos que avaliaram a eficácia e segurança dos DOACs no contexto da cardioversão demonstraram taxas semelhantes de eventos tromboembólicos e sangramentos quando comparados à varfarina. Portanto, os DOACs apre-sentam uma alternativa atraente à varfarina com o potencial de reduzir o tempo necessário até a cardioversão.



Tabela 1. Estudos comparando DOACs vs. Varfarina na Cardioversão.

Estudo Desenho Intervenção Pacientes CVE1 Eficácia DOAC2 vs. Varfarina

Sangramento Maior

DOAC vs. Varfarina

Nagarakanti et al(2011)23

RE-LY, analise retrospectiva

Dabigatrana vs. Varfarina

1983 CV em 1270 pacientes 83.6% AES3:0,3% vs. 0,6

(p=0,40)0.6% vs. 0.6%(P = 0.99)

Piccini et al(2013)25

ROCKET AF, análise retrospectiva

Rivaroxabana vs. Varfarina

375 CV em 285 pacientes + 85 ablações

48.2% AES3:1,9% vs. 1,9 (p>0,05)

18.8% vs. 13.0%(P = 0.58)

Cappato et al(2014)26

X-VeRT, randomizado, prospectivo, aberto

Rivaroxabana vs. Varfarina

CV em 1504 pacientes 97.6%

AVC, AIT, IAM, morte CV: 0,51% vs. 1,02% (p>0,05)

0.61% vs. 0.80%(P > 0.05)

Flaker et al(2014)28

ARISTOTLE, analise retrospectiva

Apixabana vs.Varfarina

743 CV em 540 pacientes desconhecido AES3:0 vs. 0 0.3% vs. 0.2%

Plitt et al(2016)30

ENGAGE-AF, analise retrospectiva

Edoxabana vs.Varfarina 632 CV em 365 100% AES3:0 vs. 0 Sem

sangramentos

Goette et al(2016)31

ENSURE-AF, randomizado, prospectivo, aberto

Edoxabana vs.Varfarina

CV 2022 pacientes 100%

AVC, AIT, IAM, morte cardíaca: 0,46% vs. 1,0% (p>0,05)

1% vs. 1%(P > 0.05)

Ezekowitzet al. (2018)29

EMANATE, randomizado, prospectivo, aberto

Apixabana vs.Varfarina

CV em 1504 pacientes 100% AES3 e morte:0 vs.

0,8% (p=0,015)0,4% vs. 0,8% (p>0,05)

1. Cardioversão elétrica; 2. Anticoagulante Oral de Ação Direta; 3. Acidente Vascular Cerebral e Embolia Sistêmica. CV: Cardioversão; AVC: Acidente Vascular Cerebral; AIT: Ataque Isquêmico Transitório; IAM: Infarto Agudo do Miocárdio.


ARRITMIAS CARDÍACAS NA SALA DE EMERGÊNCIA E UTI. ANTICOAGULAÇÃO DO PACIENTE COM FA AGUDA SUBMETIDO A CARDIOVERSÃO: JÁ PODEMOS CONTAR COM OS NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS?

CONTRIBUIÇÕES DOS AUTORES: Cada autor contribuiu individual e significativamente com a elaboração do manuscrito. ACB e RDL foram os principais contribuintes na redação do manuscrito. AP foi responsável pela revisão do manuscrito.

290

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291

ARRITMIAS VENTRICULARES SUSTENTADAS: A TEMPESTADE CHEGOU

SUSTAINED VENTRICULAR ARRHYTHMIAS: THE STORM HAS ARRIVED.

RESUMOUm dos grandes desafios no atendimento dos pacientes nas unidades de emergência

é o tratamento das arritmias ventriculares, principalmente, quando sustentadas e recor-rentes, pois são de difícil tratamento e estão associadas à alta mortalidade. O principal mecanismo envolvido na sustentação das taquicardias ventriculares é o mecanismo de reentrada, devido às cicatrizes miocárdicas secundárias a diversas cardiopatias estruturais. A tempestade elétrica pode ser séria quando ocorre em portadores de desfibriladores automáticos, provocando múltiplos choques correspondentes fora do ambiente hospitalar. Nesses casos é necessária a internação hospitalar, onde medidas específicas e escalonadas de tratamento são realizadas, indo desde o manejo clínico até intervenções específicas, como programação de dispositivos eletrônicos, intervenções eletrofisiológicas ou cirúrgicas.

Descritores: Arritmias cardíacas; Taquicardia ventricular; Desfibriladores; Cardiopatias.

ABSTRACTOne of the biggest challenges in the care of patients in emergency units is the treatment

of ventricular arrhythmias, particularly when sustained and relapsing, as they are difficult to treat and are associated with high mortality. The main mechanism involved in the main-tenance of ventricular tachycardias is the mechanism of reentry, due to myocardial scars secondary to various structural heart diseases. The electrical storm may be serious when it occurs in patients with automatic defibrillators, causing multiple corresponding shocks outside the hospital setting. In these cases, admission to hospital is necessary, where spe-cific and stepwise treatment measures are performed, ranging from clinical management to specific interventions, such as programming of electronic devices, and electrophysiological or surgical interventions.

Keywords: Arrhythmias, cardiac; Tachycardia, ventricular; Defibrillators; Heart diseases.

REVISÃO/REVIEW

Francisco Darrieux1

Maurício Scanavacca1

1. Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP, São Paulo,SP, Brasil.

Correspondência:Francisco DarrieuxUnidade de Arritmias Cardíacas - Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da FMUSP. Av. Dr Eneás de Carvalho Aguiar, 44, bloco 2, andar AB - Cerqueira César, São Paulo, SP, Brasil. CEP [email protected]


INTRODUÇÃOUm dos grandes desafios no atendimento de pacientes

nas unidades de emergência é o manuseio das arritmias ventriculares, em particular quando sustentadas e recidivas-tes, pois são de difícil tratamento e estão associadas com alta mortalidade.

As taquicardias ventriculares são definidas clinicamente como sustentadas quando tem duração maior que 30 segun-dos, ou promovem instabilidade hemodinâmica e requerem interrupção imediata.1 A tempestade elétrica (TE) é definida como a ocorrência de três ou mais episódios separados de TV sustentada em um período de 24 horas, cada um neces-sitando de terapia para interrupção. As TVS são incessantes quando se mantém sustentadas a despeito de intervenções repetidas para sua interrupção.1

O principal mecanismo envolvido na sustentação das TVs é o mecanismo de reentrada, devido às cicatrizes miocárdicas secundárias a diversas cardiopatias estruturais;

menos frequente, deve-se a distúrbios do automatismo ou atividade deflagrada, ocasionados por distúrbios eletrolí-ticos e metabólicos, ou ainda serem devidas a doenças geneticamente determinadas em indivíduos com o coração aparentemente normal. Os padrões do ECG durante a TVS, se monomórfica ou polimórfica, podem sugerir sua etiologia e o prognóstico do paciente.1

A TE pode ser dramática quando ocorre em portadores de desfibriladores automáticos, provocando múltiplos choques apropriados fora do ambiente hospitalar. Nesses casos é necessária a internação hospitalar rápida e associada com medidas específicas e escalonadas de tratamento, prefe-rencialmente tomadas por um “Heart Team” integrado com cardiologistas, intensivistas e eletrofisiologistas para uma ação coordenada e otimizada.

Nesta seção abordaremos os principais conceitos, diagnóstico diferencial das taquicardias com QRS largo, tratamento clínico e abordagem especializada das arritmias ventriculares sustentadas, com enfoque emergencial.

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2018;28(3):291-5 http://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182803291-5

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CONCEITOS NAS TAQUICARDIAS VENTRICULARES

A taquicardia ventricular (TV) é definida como a sequên-cia de três ou mais batimentos de origem ventricular, com frequência entre 100 e 250 batimentos por minuto.1,2 Pode ser classificada, de acordo com sua apresentação eletrofi-siológica, em sustentada ou não sustentada, monomórfica ou polimórfica, paroxística ou incessante e endocárdica ou epicárdica.1,2 Pode ser observada na evolução de cardiopa-tias e, às vezes, em situações clínicas onde uma cardiopatia estrutural não pode ser identificada. O seu significado prog-nóstico também é variável e deve levar em consideração peculiaridades específicas de cada contexto em que esta arritmia se apresenta. As TVs quase sempre estão associa-das à presença de cardiopatia estrutural. Quando não há evidência de cardiopatia estrutural (cerca de 15% dos casos), um amplo espectro de possibilidades se abre, devendo-se avaliar a presença de alterações do intervalo QT, a história familiar, o uso de fármacos, bem como o aspecto morfológico da taquicardia ao ECG da crise , que pode sugerir o origem destas TVs.1 O reconhecimento destas taquicardias ao ECG é de fundamental importância na formulação das hipóteses diagnósticas e no planejamento terapêutico.

A taquicardia ventricular sustentada (TVS) é definida como um evento com um mínimo de três complexos ventriculares, com duração superior a 30 segundos e/ou acompanhada de instabilidade hemodinâmica.1,2 Pode estar presente em coração aparentemente normal ou com cardiopatia estrutural.

As taquicardias ventriculares em coração aparentemente normal podem ser resumidas em: 1. Taquicardia ventricular monomórfica repetitiva.2. Taquicardia monomórfica sustentada ou incessante.

• Idiopática da via de saída do ventrículo direito.• Idiopática do ventrículo esquerdo.

3. Taquicardia polimórfica associada a intervalo QT longo.• Síndrome do intervalo QT longo congênito.• Síndrome do intervalo QT longo induzido por drogas.

4. Taquicardias polimórficas com intervalo QT normal.• Deflagrada por extra-sístole com intervalo de acoplamento curto.• Taquicardia Ventricular Catecolaminérgica (TVPC).• Síndrome de Brugada.

5. Taquicardia polimórfica com intervalo QT ultra curto.Entretanto, as taquicardias ventriculares que ocorrem

no ambiente de emergência são, na sua grande maioria, secundárias a um substrato relacionado à reentrada cica-tricial em portadores de cardiopatia estrutural pré-existente (cardiomiopatias isquêmicas e não-isquêmicas).1,3

Finalmente, deve-se ter em mente o conceito de TE. A TE é um termo de uso comum, mas definida de modo ar-bitrário,1 como sendo a ocorrência de três ou mais episódios de arritmias ventriculares num período breve de 24 horas, potencialmente malignas, cuja reversão requer a intervenção emergencial com fármacos, cardioversões ou da função antitaquicardia do CDI (sobre-estimulação ou choque). É um evento grave, que, na maioria das vezes, leva à internação hospitalar em unidade de terapia intensiva, podendo ser responsável por um dos quadros mais dramáticos, espe-cialmente no portador de CDI, quando estão presentes os choques de repetição que, além de acarretarem enormes prejuízos e desconforto aos pacientes, podem resultar em

desgaste precoce do CDI. Para o diagnóstico da TE pelo CDI, a terapia antitaquicardia de repetição (mais de três em 24 horas) deve ser apropriada e eficaz. É importante também distinguir das terapias inapropriadas, terminologia usada para o tratamento de arritmias que não precisariam ser tratadas, como as terapias causadas por detecção de taquicardia su-praventricular ou oversensing de artefatos pelo dispositivo.4-6 Na maioria dos casos, a TE é uma emergência cardiológica que necessita de internação hospitalar em UTI. Os choques de repetição são desconfortáveis e podem causar grande estresse psicológico ao paciente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS TAQUICARDIAS VENTRICULARES

No caso das TVS estáveis, devemos tentar fazer o diag-nóstico diferencial com outras taquicardias com QRS largo. O reconhecimento das taquiarritmias é um fator decisivo para a abordagem mais precisa e otimizada na sala de emergência. Os avanços provenientes da estimulação elétrica programada do coração (estudo eletrofisiológico) permitiram um melhor conhecimento da origem e dos mecanismos das taquicardias, o que aumentou a acurácia em interpretar corretamente os achados do eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações.

As taquicardias ventriculares polimórficas e a fibrilação ventricular, por se tratarem de taquicardias que ocorrem du-rante a ressuscitação cardiopulmonar, não serão discutidas nesta sessão.

O diagnóstico diferencial das taquicardias regulares com complexos QRS largos (maior do que 0,12 seg.) implica numa abordagem sistematizada do eletrocardiograma, que permita a diferenciação entre taquicardias supraventriculares com condução aberrante, taquicardias ventriculares e taquicardias supraventriculares com condução anterógrada por meio de uma via acessória. (Figura 1)

Ao contrário do que ocorre em pacientes com taquiar-ritmias regulares com QRS estreito, em que a terapia do paroxismo independe da etiologia, em pacientes com ta-quiarritmias regulares e QRS alargado, o diagnóstico etioló-gico guia a terapêutica e evita o uso inadequado de drogas antiarrítmicas. Do ponto de vista prático, se o emergencista não apresentar grande experiência em diferenciá-las na unidade de pronto-atendimento, devemos considerar toda taquicardia com QRS largo “desconhecida” como taquicardia ventricular. Além disso, se essas taquicardias ocorrem em paciente hemodinamicamente instável, presume-se que, até prova em contrário, devam ser tratadas como ventriculares.

Taquicardia com QRS Largo - EstávelCenários possíveis

• TV monomórfica

• TV polimórfica

• TPSV com aberrância de condução

• Taquicardias pré-excitadas antidrômicas

• Taq. QRS largo desconhecida

Figura 1. Cenários possíveis na presença de uma taquicardia com QRS largo, estável. Na dúvida, tratar como TV.


293


Foi demonstrado que, quando os profissionais de atendi-mento de emergência precisam distinguir entre taquicardia ventricular e taquicardia supraventricular com aberrância, a possibilidade de erro ocorre em mais de 50% dos casos,7 sendo o mais frequente quando os médicos tendem a tratar uma real taquicardia ventricular com drogas que eles opta-riam para tratamento de taquicardia supraventricular com aberrância de condução.8

No entanto, alguns algoritmos utilizando critérios de configuração e/ou morfológicos do complexo QRS foram publicados,9-10 com a finalidade de reduzir a possibilidade de erro. Nenhum deles é absolutamente sensível e específico em 100% dos casos, porém alguns autores têm demonstrado que quanto mais visual e rápido o algoritmo, maiores as chan-ces de acerto,11 bem como quando é feita uma abordagem mais global, inclusiva ou “holística” de todos os critérios.11-13 O algoritmo de Brugada9 foi elaborado para possibilitar o diagnóstico diferencial entre taquicardias supraventriculares com aberrância de condução e taquicardias ventriculares, utilizando-se de uma sequência de 4 passos consecutivos. Sugerimos o método mnemônico (“RS – 100 – dissociação – morfológica”). Se o critério para taquicardia ventricular for encontrado no primeiro passo por exemplo, nenhuma análise adicional se faz necessária. Se, entretanto, após os quatro passos básicos, o diagnóstico de taquicardia ventricular não puder ser realizado, significa que as anormalidades do complexo QRS da taquicardia em questão devam estar relacionadas à aberrância de condução. A sensibilidade e a especificidade destes critérios foram analisadas em 554 traçados de taquicardias com QRS largo e atingiu valores de 99% e 96% respectivamente para o diagnóstico de ta-quicardia ventricular.

Quanto ao primeiro passo proposto pelos critérios de Brugada et al.,4 a primeira questão a ser respondida é se qualquer complexo RS pode ser identificado em uma das derivações precordiais (V1 a V6). Se tal complexo não puder ser identificado, o diagnóstico de taquicardia ventricular ficará estabelecido. Se houver complexos RS nessas derivações, o intervalo entre o início da onda R e o nadir da onda S será medido. Se este intervalo for maior do que 100 mseg. em qualquer uma das derivações precordiais, o diagnóstico de taquicardia ventricular também será confirmado. Quando, entretanto, esse intervalo for menor do que 100 mseg., então segue-se o terceiro passo. O terceiro passo considera a presença de dissociação atrioventricular, que por si só per-mite o diagnóstico de taquicardia ventricular. A ocorrência de batimentos de fusão também confirma a presença de dissociação atrioventricular e, portanto, do diagnóstico de uma taquicardia ventricular. Finalmente, caso esses três passos não possam ser respondidos, o passo seguinte é a análise dos critérios morfológicos clássicos, que devem estar presentes nas derivações V1 e V6, divididos de acordo com a presença de morfologia de bloqueio de ramo direito ou de bloqueio de ramo esquerdo. Para efeitos práticos, a presença de uma onda Q na derivação V6, independentemente do tipo de bloqueio de ramo, praticamente exclui a possibilidade de uma taquicardia supraventricular com aberrância ou de uma taquicardia atrioventricular antidrômica (via acessória).

Outro critério de quatro passos, de fácil execução apenas nos primeiros três, é o critério proposto por Vereckei et al.10

Utiliza uma única derivação, o a VR, onde a presença de uma onda R ampla já confirmaria o diagnóstico de TV na maioria dos casos.

Uma simplificação desses dois algoritmos e dos critérios morfológicos estão resumidas nas Figuras 2 e 3 , bem como um exemplo de ECG utilizando estes critérios. (Figura 4)

TRATAMENTO CLÍNICO EMERGENCIAL Após o diagnóstico diferencial das taquicardias de QRS

largo, se o diagnóstico for de taquicardia ventricular ou se o diagnóstico for genérico (taquicardia de QRS largo de origem não-esclarecida), a cardioversão elétrica (classe I) é o tratamento mais seguro. Se a cardioversão elétrica não for bem-sucedida (insucesso), ou não puder ser realizada ou não for escolhida (questões de disponibilidade e/ou paciente sem período de jejum e “estável”), a droga de escolha é a amiodarona por via endovenosa.

Aproximadamente 30% dos pacientes portadores de CDI irão a algum momento desenvolver uma TE, sendo uma síndrome ameaçadora à vida, com apresentação clínica de episódios recorrentes de arritmias ventriculares num curto

Figura 2. Simplificação dos critérios de Brugada e de Vereckei para o diagnóstico diferencial das taquicardias com QRS largo.

Figura 3. Simplificação dos critérios de Brugada e de Vereckei para o diagnóstico diferencial das taquicardias com QRS largo.


Ausência de R/S de V1 a V6?Início de R ao nadir de S >100msec.?

Há dissociação AV?

I. Presença de uma onda R inicial?

IV. Vi / Vf ≤ 1*?

II. Presença de uma onda R ou onda Q inicial > 60 mseg.?

III. Presença de um empastamento na alça descendente de um QRS predominantemente negativo?

Morfologica

TV

BRD

Sim

Sim

Sim

Sim

Não

Não

Não

Não

TV diagnosticada

TV diagnosticada

TV diagnosticada

TV diagnosticada TPSV diagnosticada

BRE

Sim

TPSV TV

V1 V2 rsR' R ou qR

V5 V6R/S

Q presente

>1Não

<1 Sim

TPSV TV

V1 V2 -R>30 msec.

R S>60 msec.S empastado

V5 V6Q presente Não Sim


294

período de tempo, que resulta, subsequentemente, terapias apropriadas pelo CDI.14-15 A incidência da TE varia de acordo com a população estudada, sendo em torno de 10% a 58% dos portadores de CDI para prevenção secundária, ao passo que ocorre ao redor de 4% a 7% nos casos de prevenção primária, ao longo de suas vidas.14-17

Nos casos de TE, a sedação deve ser sempre conside-rada, contribuindo para reduzir o tônus simpático. A corre-ção de eventuais comorbidades (Ex.: insuficiência cardíaca, desequilíbrio hidroeletrolítico, insuficiência coronariana) é fundamental para o controle da arritmia. A infusão endovenosa de amiodarona em dose de impregnação (até 5 mg/kg em bolus e infusão em torno de 900 mg a 1200 mg EV em 24 h por até quatro dias, podendo chegar até 2200 mg nas primeiras 24 horas) é o procedimento de eleição nos casos de arritmias recorrentes, desde que afastada a rara condição de síndrome do QT longo congênito. O medicamento deve ser mantido na dose de 600 mg VO após o controle da arritmia (24 horas sem terapia antitaquicardia). A associação da amiodarona com betabloqueadores tem se mostrado uma opção, tanto para o controle do quadro agudo, quanto para a prevenção das recorrências.15-17 No caso do melhor beta-bloqueador a ser prescrito, em artigo recente, Chatzidou et al.16 avaliaram de modo prospectivo e randomizado 60 pacientes com CDI e em TE, num delineamento 1:1, duplo-cego ao tratamento com propranolol (40 mg via oral a cada seis horas) versus metoprolol (50 mg via oral oral a cada seis horas). Quaisquer causas secundárias na apresentação inicial foram excluídas e, digno de nota, todos os pacientes já estavam em uso de amiodarona. Os autores demonstraram que os pacientes tratados com propranolol tiveram um menor tempo de inter-nação, com redução significativa nos eventos arrítmicos e nos números de choques pelo CDI nas primeiras 48 horas. Estes resultados claramente indicam que o propranolol foi um melhor antiarrítmico do que o metoprolol para o tratamento agudo de TE nos pacientes que já estão em uso de amiodarona.

A utilização de fármacos do grupo I, como propafenona e quinidina, deve ser evitada, já que existem estudos eviden-ciando que o uso dessas drogas atua como fator indepen-dente no aparecimento de TE.15 Entretanto, a quinidina tem se mostrado útil no controle de taquiarritmias recorrentes

da síndrome de Brugada.18 Nos casos refratários, em que não se consegue controlar a taquiarritmia com fármacos antiarrítmicos, indica-se a ablação por cateter do substrato da TV, com bons resultados, principalmente quando se utiliza o mapeamento eletroanatômico e a técnica epicárdica.19

TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO A abordagem intervencionista por cateter deve ser sempre

considerada quando as medidas iniciais medicamentosas e de ajustes do dispositivo eletrônico não são efetivas. Quase sempre estes pacientes com TE possuem cardiopatia es-trutural com graus variados de disfunção ventricular, o que muitas vezes pode ser a causa da piora do quadro arrítmico, como nos casos de história natural de insuficiência cardíaca em estágio avançado e nos pacientes com doença arterial coronária e reinfarto. A conduta pode incluir, por exemplo, desde medidas de suporte circulatório nos pacientes em choque cardiogênico, intervenção hemodinâmica em oclusão de stents, até intervenções para bloqueio simpático.

Entretanto, alguns casos de TE podem ocorrer na au-sência de cardiopatia estrutural demonstrável e podem requerer uma abordagem mais especializada, uma vez que parte destas situações são devidas à canalopatias raras, com tratamentos específicos. Apenas para exemplificar a complexidade destes casos, publicamos um caso de TE e paradas cardíacas recuperadas desencadeadas por EV com acoplamento ultracurto, onde ocorreram vários episódios de taquicardia ventricular polimórfica tipo TdP espontâneos. Após vários insucessos terapêuticos, a infusão de isoproterenol até atingir frequência cardíaca de 100bpm foi uma medida terapêutica capaz de suprimir as arritmias ventriculares, seguida do implante de eletrodo no átrio direito, e sua estimulação em uma frequência de 85bpm na fase aguda.20 O uso de verapamil em altas doses e o implante de CDI foram as condutas subsequentes. Assim, medidas específicas e diferenciadas podem ser necessárias para a interrupção da TE.

A indicação da ablação por cateter de TV deve considerar os riscos e benefícios do procedimento determinados pelas características dos pacientes, condições técnicas disponíveis e experiência dos operadores em determinado laboratório de eletrofisiologia, incluindo a integração das abordagens endocárdica e epicárdica.21,22 A relação risco benefício é favorável nos casos de TVS monomórfica, incluindo as TV interrompidas por choque do CDI que recorrem apesar da terapia antiarrítmica e em particular nos casos de tempestade elétrica que não são controlados clinicamente.22,23

Outras opções, em centros especializados, incluem ten-tativas de bloqueio simpático, como a denervação renal via cateter e a simpatectomia, com resultados promissores.24-27 Em pacientes com TE, a simpatectomia bilateral parece ser mais benéfica que a simpatectomia esquerda. Os efeitos benéficos desta simpatectomia bilateral vão além do período agudo de simpatectomia, como a ausência de choques do CDI em torno 48% dos pacientes e uma redução significativa na quantidade de choques em 90% dos pacientes.26,27

CONCLUSÃOOs pacientes que se apresentam com taquicardias ven-

triculares sustentadas ou tempestades elétricas são, em

Figura 4. Figura com exemplo de taquicardia sustentada estável, com morfologia de BRD. Tanto o primeiro passo de Vereckei (R puro em aVR), quanto o terceiro e quarto passos de Brugada (dissociação AV; R monofásico em V1 em onda Q em V6), confirmam se tratar de uma TV, neste caso secundária à cardiopatia chagásica.


I AVR

AVL

AVF

V1 V4

V6

V5V2

V3

II

III


295


sua maioria, portadores de doença cardíaca estrutural e o substrato de reentrada relacionado à cicatriz é o mais prevalente. O diagnóstico eletrocardiográfico e etiológico é fundamental para a decisão das estratégias de tratamento emergenciais e de longo prazo, que incluem desde o manejo clínico (amiodarona, betabloqueadores, sedação, controle de eletrólitos, correção de fatores precipitantes, etc.) até intervenções específicas, como programação de dispositivos eletrônicos (marcapassos e desfibriladores), intervenções

eletrofisiológicas (ablação endocárdica e/ou epicárdica) e intervenções específicas de bloqueio simpático (denervação renal, simpatectomia).



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ARRITMIAS CARDÍACAS NA SALA DE EMERGÊNCIA E UTI. BRADIARRITMIAS: COMO IDENTIFICAR E

TRATAR O PACIENTE COM BAIXA PERFUSÃO

CARDIAC ARRHYTHMIAS IN THE EMERGENCY ROOM AND ICU. BRADYARRHYTHMIAS: HOW TO IDENTIFY AND TREAT THE PATIENT WITH LOW PERFUSION

RESUMOO sistema cardiovascular é responsável pelo fluxo circulatório adequado, o qual

depende do volume sistólico e frequência cardíaca (FC). Quando insuficientes, causa hipofluxo cerebral e incapacidade de realizar atividades. A bradicardia é causada por: a) disfunção sinusal, manifestada por FC inapropriadas, pausas ou síndrome de taqui-bradicardia, síncopes, tonturas e intolerância aos esforços, sem risco à vida; b) distúrbio da condução atrioventricular (bloqueios atrioventriculares - BAV): de primeiro, segundo (Mobitz I, Mobitz II e avançado) e terceiro grau (Total). O BAV de primeiro grau e do tipo Mobitz I tem bom prognóstico. O BAV Mobitz II, avançado e total, mesmo oligossintomático ou transitório, sem causas removíveis, tem maior morbimortalidade; c) distúrbios neuromediados e a síncope reflexa são desencadeados por posição or-tostática ou exposição à estresse emocional e a síndrome do seio carotídeo associada à estimulação da carótida. A FC baixa pode estar associada a um maior risco, sendo que os sinais e sintomas indicam gravidade. Na urgência, deve-se tratar as causas subjacentes assegurar o bom funcionamento das vias aéreas administrar O2 monitorar ritmo, FC, pressão arterial, e, também, o acesso venoso. É importante analisar o ritmo, exame físico e histórico, além de pesquisar e tratar os fatores contribuintes. Caso haja sinais de baixa perfusão, deve-se administrar atropina. A estimulação por marcapasso transcutâneo é indicada, caso a atropina seja ineficaz. Além disso, deve-se considerar a adrenalina ou dopamina e estimulação transvenosa.

Descritores: Arritmias cardíacas; Bradicardia; Hipotensão; Emergências; Marca-passo artificial.

ABSTRACTThe cardiovascular system is responsible for adequate circulatory flow, which depends

on systolic volume and heart rate (HR). When insufficient, it causes cerebral hypoflow and inability to perform activities. Bradycardia is caused by: a) sinus dysfunction, manifested by inappropriate HR, pauses or tachycardia-bradycardia syndrome, syncope, dizziness and intolerance to exertion, without risk to life; b) atrioventricular conduction disorder (atrioventricular (AV) blocks): first, second (Mobitz type I, Mobitz type II and advanced) and third degree (complete). First-degree and Mobitz type I AV block both have good prognosis. Mobitz type II, advanced and complete AV block, even oligosymptomatic or transient, without removable causes, have higher morbidity and mortality; c) neurome-diated disorders and reflex syncope are triggered by orthostatic position or exposure to emotional stress and carotid sinus syndrome, associated with carotid stimulation. Low HR may be associated with increased risk, and signs and symptoms indicate severity. In emergency conditions the underlying causes should be treated to ensure good func-tioning of the airways; administer O2; monitor cardiac rhythm, HR, blood pressure, and venous access. It is important to analyze rhythm, and conduct a physical examination and clinical history, and to check for and treat contributing factors. If there are signs of low perfusion, atropine should be administered. Simulation by transcutaneous pace-maker is indicated if atropine is ineffective. Epinephrine or dopamine and transvenous stimulation should also be considered.

Keywords: Arrhythmias cardiac; Bradycardia; Hypotention; Emergencies; Pacemaker, artificial.

REVISÃO/REVIEW

Antônio Carlos Assumpção1,2

Dalmo Antonio Ribeiro Moreira3

1. Associação Brasileira de Estimulação Cardíaca Artificial - ABEC, São Paulo, SP, Brasil.2. CARDIUS Araras, SP, Brasil.3. Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, Brasil.

Correspondência:Antônio Carlos AssumpçãoRua Hercília dal Pietro 555, Araras, SP, Brasil. CEP 13607-220 [email protected]



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INTRODUÇÃOO coração e o sistema vascular são estruturas inter-rela-

cionadas cujas funções incluem a manutenção de um fluxo sanguíneo periférico adequado para atender as demandas metabólicas bem como trazer o sangue de volta aos pulmões para realizar as trocas gasosas e permitir que um novo ciclo se reinicie. É a integração entre a função de bomba do coração juntamente com a capacidade de alterar a resistência ao fluxo de sangue periférico o fator responsável pela manutenção da vida humana. Essa integração é responsável pelo que se conhece como débito cardíaco que corresponde ao produto direto do volume sistólico e frequência cardíaca. Eventuais reduções da frequência cardíaca podem, até certo ponto, serem compensadas por variações da resistência periférica. Quando esse objetivo não é alcançado há hipofluxo cerebral e incapacidade do indivíduo realizar suas atividades rotineiras.1,2

O alentecimento dos batimentos cardíacos foi reconhe-cido e descrito por Stokes como causador de repercussões circulatórias, durante exame físico, em 1946, unicamente pela observação da dissociação de ondas “a” e “c” do pulso venoso jugular. É considerada como a primeira descrição de bloqueio atrioventricular (BAV) como possível causa de síncope.3

A palpação do pulso cardíaco vem sendo prática desde a antiguidade, porém o entendimento de arritmias e seus efeitos começaram a ser melhor entendidos com o advento de equipamentos como o esfigmomanômetro que permitia o registro de pulsações arteriais, em 1854 e, posteriormente, em 1902 com os registros eletrocardiográficos realizados por Eithoven com um galvanômetro de corda.4

Não somente os BAV são causadores de bradicardias. Durante as décadas de 60 e 70, foram descritas alterações do nó sinusal (NS), que modificam a geração adequada dos batimentos cardíacos.5 Outras condições, como alterações metabólicas, uso de medicações, síncopes neuromediadas e reflexas, também podem causar queda da frequência cardíaca.6

BRADIARRITMIASA Bradicardia é definida como uma redução na frequência

cardíaca abaixo de 60 batimentos por minuto (bpm),7 com ritmo regular ou irregular, e por vezes pode causar prejuízo à capacidade de manter um débito cardíaco suficiente para as atividades cotidianas ou exercícios físicos.8

Considerando a modificação da geração, da condução e das alterações causadas por situações neurais e reflexas, podemos classificá-la em: a) distúrbio da função sinusal, b) distúrbio da condução átrio ventricular e c) distúrbios neuro-mediados, reflexas e síndrome do seio carotídeo.

DISTÚRBIO DA FUNÇÃO SINUSALRefere-se a distúrbios da geração e da condução do

estímulo sinusal (dificuldade de sua passagem do nódulo sinoatrial para o tecido atrial), caracterizando a incapacidade cardíaca de desempenhar sua função de marcapasso. Mais prevalente nos idosos, (1/600 com idade superior a 65 anos), embora possa ser identificada em todas as faixas etárias.9,10 Pode-se manifestar por bradicardias inapropriadas (frequência cardíaca incompatível com a atividade realizada pelo pa-ciente), pausas ou bloqueios sino-atriais acompanhadas de frequências cardíacas lentas. Não raramente está associada a

bloqueios atrioventriculares de graus variados, taquiarritmias atriais do tipo taquicardia atrial, flutter ou fibrilação atrial paroxística, caracterizando a síndrome taquicardia-bradi-cardia, indicando doença difusa e instabilidade importante do sistema de condução.11,12

Pode ser secundária a causas intrínsecas, ou seja re-lacionadas ao próprio nódulo sinusal ou, extrínsecas, ou seja, influências de fatores externos sobre o nódulo sinusal. Essas causas são descritas na Tabela 1. O remodelamento elétrico do NSA na insuficiência cardíaca e na fibrilação atrial pode causar a disfunção em alguns pacientes.13-15 O uso de fármacos, distúrbios eletrolíticos e endócrinos além de disfunções autonômicas desempenham também papel importante nessa condição.10,16-19

No eletrocardiograma de repouso (ECG), dinâmico e ou de esforço são observados mais frequentemente bradicardia sinusal, pausas ou paradas sinusais, bloqueio sinoatrial, taquicardia atrial, fibrilação atrial e incompetência cronotrópi-ca.10-12 A síndrome bradi-taquicardia (Figura 1), é observada em mais de metade dos pacientes.20

O quadro clínico inclui desde pacientes assintomáticos, com evidências eletrocardiográficas de algum grau de dis-função sinusal, até pacientes com sintomatologia exuberante que geralmente são intermitentes. As manifestações mais comuns são tonturas, vertigens, pré-síncope, síncope, pal-pitações, intolerância ao exercício e fadiga. Ocasionalmente tromboembolismo sistêmico e eventos isquêmicos cerebrais podem ser encontrados particularmente nos pacientes que evoluem com fibrilação atrial.10-12

Tabela 1. Condições associadas coma doença do nódulo sinusal.

Intrínsecas

IdadeHipertensãoIcoD. ReumáticaMiocardiopatiasPericarditeCardiopatias CongênitasDoenças do ColágenoAmiloidoseTrauma Cirúrgico

- CIA- Mustard

Tumores CardíacosIrradiação

Extrínsecas

HipotermiaDist. EletrolíticoHipotireoidismoDist. SNAHiperbilirubinemiaDrogas

- digital- b-bloqueadores- bloq. canais Ca- metildopa- reserpina- carbonato de litio- cimetidina- fenotiazinas

ARRITMIAS CARDÍACAS NA SALA DE EMERGÊNCIA E UTI. BRADIARRITMIAS: COMO IDENTIFICAR E TRATAR O PACIENTE COM BAIXA PERFUSÃO


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Em regra, essa patologia não gera risco iminente de vida, em serviços de urgência e apresenta geralmente como um quadro pós-sincopal, tonturas e intolerância ao exercício, associado a bradicardia.21

Frequentemente a manutenção de repouso e mo-nitoração são o suficientes para aguardar o tratamento definitivo, caso os sintomas sejam relevantes o uso de fármacos simpaticomiméticos, tais como atropina (0,5 mg EV, repetida de 3 a 5 min até 3 mg ou seis doses), adrenalina (2 a 10 μg/min), dopamina (2 a 20 μg/kg por minuto), podem ser utilizados.

DISTÚRBIOS DA CONDUÇÃO ATRIOVENTRICULAR

O atraso ou a falha na condução do estímulo entre os átrios e os ventrículos caracterizam o BAV, que podem ser assintomáticos ou causar sintomas de baixo débito cerebral e sistêmico, como tonturas, pré-síncope, síncope, fadiga, dispneia, edema e palpitações, devido à bradicardia.

Os bloqueios atrioventriculares são divididos em primeiro grau, segundo grau (Mobitz tipo I, Mobitz tipo II, fixo 2:1 e avançado) e terceiro grau. Podem também ser classificados quanto a sua localização eletrofisiológica em supra-hissia-noas, intra ou infra-hissianas, os dois últimos com maior gravidade. Quanto a sua origem podem ser do tipo congênito ou adquirido. Quanto a duração, podem ser permanentes ou transitórios e dependendo de sua etiologia (como altera-ções eletrolíticas ou ação de fármacos), se o fator causal for removido a estimulação pode ser dispensada.22

O BAV de primeiro grau é caracterizado pelo prolon-gamento do intervalo PR além de 200 ms. Comumente, tem localização supra-hissiana, bom prognóstico e sem sintomas. (Figura 2)

O BAV de segundo grau, é subdividido em:I - Tipo I (Wenckebach ou Mobitz tipo I) onde há um aumento progressivo do intervalo PR até que um estímulo atrial (onda P) não é conduzido para os ventrículos, e o batimento sub-sequente se acompanha de um intervalo PR semelhante ao inicio do ciclo (mais curto). Geralmente com localização supra-hissiana, na maioria das vezes com bom prognóstico, podendo ser assintomático. (Figura 2)II - Tipo II (Mobitz tipo II): ocorre um bloqueio súbito da onda P, mantendo-se um intervalo PR fixo. Este tipo de bloqueio geralmente acontece por doença mais grave do sistema de condução. No BAV 2:1: ocorre condução alternada do impulso atrial para os ventrículos, com ondas P bloqueadas, na proporção 2:1(duas ondas P para cada QRS) e pode ser supra ou infra-hissiano. (Figura 2)III - No BAV avançado existem mais de duas ondas P blo-queadas em sequência, tornado a relação P: QRS maior que 2:1 (ou seja, 3:1, 4:1). (Figura 2)IV - BAV de terceiro grau, total (BAVT). Não existe condução atrioventricular, ocorrendo dissociação entre ondas P e QRS. O ritmo ventricular é mantido por escape juncional ou ven-tricular. (Figura 2)Os bloqueios atrioventriculares de segundo grau tipo II, BAV avançado e BAVT, na maioria das vezes são de lo-calização intra ou infra-hissiana, consequentes a grave doença do sistema de condução cardíaco e com maior risco de morbimortalidade.

No Brasil, as causas adquiridas mais comuns são: isquemia miocárdica, doença de Chagas, fibrose degenerativa crônica, doença arterial coronária, outras doenças cardiovasculares, como estenose aórtica, hipertensão ou embolia pulmonar.23

Nesta situação a lesão transitória ou estabelecida da condução AV é o determinante dos sintomas, da gravidade e da necessidade de instrumentação.20 Bloqueios de primeiro grau raramente têm necessidade de algum tratamento.24 O bloqueio de segundo grau tipo I,25 também dificilmente requer tratamentos em unidades de cuidados especiais. No entanto deve-se que ressaltar, que quando o bloqueio é total, a sobrevida é mantida por um foco ectópico, que pode ser instável, especialmente se o QRS for muito alargado e a frequência de escape for lenta.26

Figura 1. Recorte de Holter, evidenciando inicialmente ritmo sinusal pausa sinusal e período de taquicardia atrial (síndrome bradi-taquicardia).

Figura 2. Modelos das manifestações eletrocardiográficas dos Bloqueios átrioventriculares. Em azul o traçado habitual, em vermelho os seguimentos prolongados e o escape ventricular representado em verde.

Normal

BAV 1 grau

BAV 2 grau, tipo 1

BAV 3 grau, total

BAV 2 grau, tipo 2 - 2:1

BAV 2 grau, tipo 2 - Avançado


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Especial atenção deve ser dada ao bloqueio de segundo grau tipo II e avançado, que além dos sintomas causados pela bradicardia, podem indicar a iminência de bloqueio total, no qual o ritmo de escape não está garantido.27

Pelas características da patologia, no infarto agudo do miocárdio o bloqueio átrio ventricular é um marcador de mau prognostico e o aparecimento de bloqueios de ramo e bloqueio AV de primeiro grau ou superiores, já se recomenda a utilização marca-passo transvenoso.

Outra recomendação de atenção é nos bloqueios tran-sitórios, caso não existir fator causal removível, devem ser tratados como lesão estabelecida.20

Nos serviços de urgências, a abordagem faz-se neces-sária sempre que houver sinais de baixo fluxo transitórios ou definitivos, relacionados à BAV a partir de segundo grau.

Mesmo que oligossintomáticos, os BAV de segundo grau tipo II ou superior devem ser avaliados para marca-passo definitivo e caso não puder ser realizado com brevidade, o marca-passo temporário transvenoso deve ser realizado.

A estimulação cardíaca temporária está recomendada para pacientes com infarto agudo do miocárdio com o apa-recimento de bloqueios de ramo e bloqueio AV de primeiro grau ou superiores.

O marca-passo transtorácico, está indicado como ponte para estimulação transvenosa ou definitiva, especialmente nos indivíduos instáveis hemodinamicamente.

Síndromes neuromediadas ou reflexas e doença do seio carotídeo hipersensível

As alterações neuromediadas ou reflexas (ANMR), ge-ralmente se manifestam por tonturas e síncopes, resultado de um reflexo neural.

A síncope vasovagal se refere a um tipo de ANMR, é a mais prevalente, caracterizada por um reflexo de hipotensão e/ou bradicardia, como consequência de falência súbita do sistema de autorregulação da pressão arterial. Pode ser desencadeada pela posição ortostática prolongada ou ex-posição a estresse emocional, medo, dor ou procedimentos médicos, hemorragia ou calor além outros estímulos. São comuns os sinais e sintomas de, palidez, diaforese, tonturas, zumbido e turvação visual.28,29

As síncopes que além do componente neuromediado, têm um fator desencadeador (tosse, micção, estímulos gastrointes-tinais ou pós-exercícios), são conhecidas como situacionais.30

Podem ser classificadas em três tipos:31 Tipo I ou mista: caracterizado pela associação de vaso depressão e car-dioinibição. Tipo 2 ou cardioinibitório: apresenta um período maior de assistolia e Tipo 3 ou vasodepressora: apresenta predomínio acentuado da hipotensão.

Nos atendimentos de urgência apresenta-se geralmente a situação pós-sincopal, associada a posição ortostática prolongada ou exposição a estresse emocional, medo ou dor. São comuns, palidez, diaforese, tonturas, zumbido e turvação visual.28

A terapêutica específica para esta situação geral-mente é desnecessária. O decúbito dorsal, elevação de membros e hidratação frequentemente resultam melhora dos sintomas, ocasionalmente o uso de atropina pode ser considerado.

Síndrome do seio carotídeo hipersensível É uma condição reflexa anormal, mais comum em homens

após os 40 anos, atribuído à disfunção dos barorreceptores e possivelmente à disfunção medular. Está associada à esti-mulação mecânica do seio carotídeo, espontaneamente ou por massagem, com resposta cardioinibitória de assistolia ou BAV maior que 3 segundos ou um comportamento va-sodepressor com queda de ≥ 50 mmHg da pressão arterial sistólica, ou uma resposta mista. (Figura 3)

A hipersensibilidade do seio carotídeo pode-se manifestar com síncopes em indivíduos mais idosos, associada à estimu-lação mecânica do seio carotídeo, espontaneamente ou por massagem, com resposta cardioinibitória de assistolia ou BAV.29

Em regra, a abordagem pode ser postergada para esti-mulação cardíaca definitiva. Raramente é necessário medi-camentos ou marca-passo temporário.

Figura 3. Imagem de eletrocardiograma, indicando o início da manobra do seio carotídeo (MSC) e evidenciando pausa sinusal.

O atendimento da bradicardia na emergênciaDe fato, a bradicardia pode ser marcador ou estar as-

sociada ao risco de morte, envolvendo diversos mecanis-mos, incluindo grave hipofluxo cerebral seguido de acidente vascular cerebral; hipofluxo coronariano acompanhado de infarto do miocárdio ou então, em casos de bradicardias secundárias aos bloqueios atrioventriculares com resposta ventricular muito lenta, o risco de surgimento de taquicardias ventriculares potencialmente malignas.

Os sinais e sintomas, geralmente presentes em situações de baixa perfusão, indicam maior gravidade e deve ser o alerta para a pronta atuação tanto nas salas de urgências e terapias intensivas.32

Nestas situações, a monitoração, a garantia do acesso venoso, além de ter fácil disponibilidade à medicamentos, marca-passo transtorácico e transvenoso é imprescindível.

Exceto nas condições em que o fator causal possa ser removido para os pacientes o tratamento definitivo é a estimu-lação cardíaca artificial,32 nas situações de emergência deve-remos garantir a as condições de segurança até a resolução.

As etapas que devem ser observadas, (Figura 4) são disponibilizadas nas normas do Advanced Cardiology Life Support (ACLS).33

Quando a frequência cardíaca é menor que 60 batimentos por minuto, as condições clínicas e o sintomas devem ser questionados

Identificar e tratar as causas subjacentes: • Manter vias aéreas patentes (suporte respiratório se

necessário);• Administrar O2 se a saturação for menor que 94% ou apre-

sentar dispneia;• Monitorar ritmo, frequência cardíaca e pressão arterial; • Estabelecer acesso venoso;• Obter ECG de 12 derivações (se o equipamento estiver

acessível). Nunca atrasar a terapia.



300

Analisar o ritmo do paciente, exame físico e histórico com foco no problema, pesquisar e tratar fatores contribuintes.

Se a bradicardia é persiste, observe se está causando sinais de baixa perfusão: • Hipotensão;• Alteração do nível de consciência;• Sinais de choque (congestão pulmonar, tonturas, baixa

perfusão periférica, pele fria, sudorese);• Sintomas de isquemia miocárdica (precordialgia);• Insuficiência cardíaca aguda (dispneia, congestão fra-

queza, fadiga). Pode não haver outra razão para os sintomas do pacien-

te, além da bradicardia. Deve ser verificada a adequação da perfusão periférica. O paciente deve ser monitorizado e

observado. Porém, se a perfusão estiver baixa, as seguintes condutas devem ser tomadas: Estimulação por marca-passo transcutâneo (não atrasar a estimulação) e iniciar com a administração de atropina 0,5 mg EV, podendo ser repetida a cada 3 a 5 minutos até 3 mg ou seis doses.

Se a atropina for ineficaz, comece a estimulação.Considere adrenalina (2 a 10 μg / min) ou dopamina (2

a 20 μg / kg por minuto) enquanto aguarda o marca-passo ou se a estimulação for ineficaz.



Figura 4. Algoritmo de bradicardia com pulso, modificado do ACLS.34

Algoritmo para atendimento de bradicardia com pulso

FC < 50bpm/min


não

sim

301

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302

RESSUSCITAÇÃO CARDÍACA PRÉ-HOSPITALAR. DO PRÉ-HOSPITALAR À SALA DE EMERGÊNCIA: MINUTOS

QUE SALVAM UMA VIDA – SUPORTE BÁSICO

PREHOSPITAL CARDIAC RESUSCITATION. FROM PREHOSPITAL TO THE EMERGENCY ROOM: MINUTES THAT SAVE A LIFE - BASIC SUPPORT

RESUMOA incidência exata de parada cardiorrespiratória (PCR) mesmo em países com re-

gistros clínicos bem estruturados ainda é desconhecida, mas as estimativas variam de 180.000 a mais de 450.000 mortes anuais. A etiologia mais comum da PCR é a doença cardiovascular isquêmica que ocasiona no desenvolvimento de arritmias letais. A sobrevi-vência decorrente da PCR apresenta desfechos divergentes. No cenário extra-hospitalar, os estudos relataram taxas de sobrevida de 1% a 6%. Três revisões sistemáticas de alta hospitalar sobre a PCR extra-hospitalar mostraram 5% a 10% de sobrevida entre aqueles tratados através de serviços médicos de emergência e 15% quando o distúrbio do ritmo era a fibrilação ventricular (FV). O suporte básico de vida consiste em ressuscitação cardiopulmonar (RCP) e, quando disponível, desfibrilação com desfibrilador externo automático (DEA). As chaves para a sobrevivência após a PCR são reconhecimento e tratamento precoces, especificamente, início imediato de excelente RCP e desfibrilação precoce. O presente artigo discutirá os princípios do suporte básico de vida em adultos do pré-hospitalar à sala de emergência, conforme descritos nas Diretrizes de Ressusci-tação Cardiopulmonar e Atendimento Cardiovascular de Emergência do ILCOR e AHA, atualizadas em novembro de 2017.

Descritores: Parada cardíaca; Ressuscitação cardiopulmonar; Assistência pré-hospitalar; Tratamento de emergência.

ABSTRACTThe exact incidence of cardiorespiratory arrest (CRA) even in countries with well-structured

clinical records is still unknown, but estimates range from 180,000 to over 450,000 annual deaths. The most common etiology of CRA is ischemic cardiovascular disease, resulting in the development of lethal arrhythmias. Survival of CRA shows divergent outcomes. In the out-of-hospital setting, studies have reported survival rates of 1% to 6%. Three systematic reviews of hospital discharge on extra-hospital CRA showed 5% to 10% survival between those treated by emergency medical services and 15% when the rhythm disorder was ventricular fibrillation (VF). Basic life support consists of cardiopulmonary resuscitation (CPR) and, when available, defibrillation with an automatic external defibrillator (AED). The keys to survival of CRA are early recognition and treatment, specifically, immediate onset of excellent CPR and early defibrillation. This article will discuss the basics of adult life support from prehospital to emergency room, as outlined in the ILCOR and AHA Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, updated in November 2017.

Keywords: Heart Arrest; Cardiopulmonar Resuscitation; Prehospital care; Emergency treatment.

REVISÃO/REVIEW

Hélio Penna Guimarães1

Guilherme Benfatti Olivato1

Agnaldo Pispico 2,3

1. Hospital do Coracao-HCor / UNIFESP, São Paulo, SP, Brasil.2. GRAU – Grupo de Atenção às Urgências e Emergências, São Paulo, SP, Brasil.3. SOCESP – Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil

Correspondência:Hélio Penna GuimarãesRua Abilio Soares, 250, 12º andar.São Paulo,SP, [email protected]


http://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182803302-11

INTRODUÇÃOA ressuscitação cardiopulmonar (RCP), tal como a re-

conhecemos hoje, foi desenvolvida no final dos anos 1950 e 1960. Elam e Safar descreveram a técnica e os benefícios da ventilação boca-a-boca em 1958.1 Kouwenhoven, Knicker-bocker e Jude posteriormente descreveram os benefícios das

compressões torácicas externas,1 que, em combinação com a ventilação boca-a-boca, formam a base da RCP moderna. A desfibrilação externa, descrita pela primeira vez em 1957 por Kouwenhoven,1 foi incorporada às diretrizes de ressuscitação.

O suporte básico de vida consiste em RCP e, quando disponível, desfibrilação com desfibrilador externo automático


303

RESSUSCITAÇÃO CARDÍACA PRÉ-HOSPITALAR. DO PRÉ-HOSPITALAR À SALA DE EMERGÊNCIA: MINUTOS QUE SALVAM UMA VIDA – SUPORTE BÁSICO

(DEA). As chaves para a sobrevivência de parada cardiorres-piratória (PCR) são reconhecimento e tratamento precoces, especificamente, início imediato de excelente RCP e desfi-brilação precoce.1

Este artigo discutirá os princípios do suporte básico de vida em adultos do pré- hospitalar a sala de emergência, conforme preceitos apresentados nas Diretrizes de Ressuscitação Car-diopulmonar e Atendimento Cardiovascular de Emergência do ILCOR e AHA, atualizadas em novembro de 2017.

Epidemiologia e sobrevivênciaA incidência exata de PCR mesmo em países com regis-

tros de RCP bem elaborados como Estados Unidos ainda é desconhecida, mas as estimativas variam de 180.000 a mais de 450.000.2 A etiologia mais comum da PCR é a doença cardiovascular isquêmica, resultando no desenvolvimento de arritmias letais.2

Apesar da prática de RCP, desfibrilação elétrica e outras técnicas avançadas de ressuscitação nos últimos 50 anos, as taxas de sobrevivência para PCR permanecem baixas.2

A sobrevivência da PCR apresenta desfechos divergen-tes. No cenário extra-hospitalar; estudos relataram taxas de sobrevida de 1% a 6%. Três revisões sistemáticas de alta hospitalar sobre PCR extra-hospitalar mostraram 5% a 10% de sobrevida entre aqueles tratados por serviços médicos de emergência e 15% quando o distúrbio do ritmo era fibrilação ventricular (FV).2

Embora a RCP realizada precocemente, melhore os re-sultados, a não realização de RCP ou o baixo desempenho de qualidade são fatores importantes que contribuem para desfechos desfavoráveis.2 Múltiplos estudos que avaliaram o desempenho intra-hospitalar e pré-hospitalar da RCP mostra-ram que os profissionais de saúde treinados não conseguem cumprir as diretrizes básicas de suporte à vida.

ETIOLOGIA DA PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA

Pode se definir a etiologia da PCR de acordo com o ritmo de parada ou a causa desencadeante. Quando definida pelo ritmo de parada, a PCR pode ser dividida em FV, Taquicardia Ventricular (TV) sem pulso, Atividade elétrica sem pulso (AESP) e Assistolia. No ambiente intra-hospitalar, FV e TV são res-ponsáveis por 1/3 dos casos. Já no cenário extra-hospitalar são responsáveis por aproximadamente 75% dos casos, sendo o mais comum a ocorrência da PCR em domicílio, onde a principal causa é a doença coronariana isquêmica.3

Em oposição à PCR extra-hospitalar, cuja causa é pre-dominantemente cardíaca e ocorre de forma inesperada, as PCR intra-hospitalares são muito mais previsíveis, pois várias vezes as circunstâncias das PCR são decorrentes do acometimento respiratório agudo e/ou choque circulatório, com deterioração progressiva antes do episódio.3

Cerca de 70% das PCR extra-hospitalares foram atribuí-das à doença coronariana. Entre os pacientes com doença coronariana, a PCR pode ocorrer tanto durante uma síndrome coronariana aguda quanto no contexto de coronariopatia crônica, de outra forma estável (frequentemente esses pa-cientes apresentaram lesão miocárdica prévia e fibrose que serve como substrato para PCR).3

PRINCIPAIS CAUSAS TRATÁVEIS DE PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA

As etiologias mais comuns relacionadas aos ritmos de PCR são descritas em padrão mnemônico dos “5Hs e 5Ts”. A causa reversível deve ser investigada e tratada para toda e qualquer PCR. A Tabela 1 apresenta essa regra mnemônica.4

Tabela 1. 5Hs e 5Ts.4

5Hs 5TsHipovolemia Trombose coronariana (IAM)Hipóxia Tamponamento cardíacoHipo/hipercalemia Tensão no tórax (pneumotórax hipertensivo)H+ (acidose) Tromboembolismo pulmonar (TEP)Hipotermia Tóxicos (intoxicação exógena)

DIRETRIZES DE RESSUSCITAÇÃOAs diretrizes mundiais de RCP e de Cuidados Cardio-

vasculares de Emergência são baseadas em uma extensa revisão das evidências clínicas e laboratoriais realizadas pelo Comitê Internacional de Ligação em Ressuscitação (ILCOR).5 As Diretrizes e os algoritmos são projetados para serem simples, práticos e eficazes, como ilustrado no algo-ritmo 1.5 Uma atualização das diretrizes foi publicada em novembro de 2017, contendo pequenas atualizações, com a manutenção da maior parte das evidências publicadas em 2015. A versão mais recente do algoritmo básico de suporte de vida da AHA é mostrado no algoritmo na (Figura 1).

Conceitos e práticas importantes para as Diretrizes da AHA para o BLS (Basic Life Support) incluem:• Reconhecimento imediato da PCR, observando ausência de resposta ou respiração ausente/gasping.• Início imediato da RCP de excelência - “pressione com força, pressione rápido” - com atenção contínua à qualidade das compressões torácicas e à frequência das ventilações.• Minimizando interrupções na RCP.• Para socorristas profissionais de saúde, não prolongar mais de 10 segundos para verificar se há pulso.• Para equipes de resgate sem treinamento adequado, é preconizado o desempenho de excelente RCP apenas com compressão torácica.• Uso de desfibriladores externos automáticos assim que disponíveis.• Ativar serviços médicos de emergência o mais rápido possível.

A sobrevida do paciente depende principalmente do início imediato de excelente RCP e desfibrilação precoce.6

FASES DA RESSUSCITAÇÃOMuitos pesquisadores em ressuscitação consideram que

existem três fases distintas de PCR em FV: a fase elétrica, a fase hemodinâmica e a fase metabólica.6 A ênfase do tratamento varia de acordo com a fase:

Fase ElétricaÉ definida como os primeiros 4 a 5 minutos da PCR em

FV. A desfibrilação imediata é necessária para aumentar a sobrevida desses pacientes. Realizar excelentes compres-sões torácicas enquanto o desfibrilador é preparado também melhora a sobrevida.6


304

Fase hemodinâmicaSegue a fase elétrica, consiste no período de 4 a 10

minutos após o evento, durante a qual o paciente pode per-manecer em FV. A desfibrilação precoce permanece essen-cial para a sobrevivência em pacientes encontrados em FV. As compressões torácicas excelentes devem ser iniciadas imediatamente após o reconhecimento da PCR e continuadas

DEA/Desfibrilador chega

Checar ritmo

Ritmo chocável ?

• Checar pulso e respiração em 10 seg

• Acionar o SME e Obter DEA/desfibrilador

• Forneça 1 choque

• Retome RCP imediatamente por 2 minutos

• Retome RCP imediatamente por 2 minutos

• Checar o ritmo a cada 2 minutos

RCP de alta qualidade:

• Frequência entre 100-120/min

• Profundidade entre 5-6cm

• Retorno completo do tórax

• Minimizar interrupções

• Evitar hiperventilação excessiva

• Buscar FCT entre 60-80%

• Fornecer 1 ventilação a cada 6 segundos

• Checar o pulso a cada 2 minutos

• Grite por ajuda

• Irresponsivo

• Sem respiração ou sem respiração normal (ou seja, apenas ofegante)

1.

2.

4.

5.

6.

7. Chocável8. Não

chocável

3.Definido

pulso

3A.

Sem pulso

• Iniciar ciclos de 30 compressões/2 ventilações

• Caso equipe adequadamente treinada no uso de BVM para ventilação, pode realizar compressões continuas de 100-120 sem sincronização com 01 ventilação a cada 6 segundos

Figura 1. Algoritmo 1: suporte básico de vida.5

até pouco antes da desfibrilação (isto é, carregar o desfibrila-dor durante as compressões ativas, parando apenas breve-mente para confirmar o ritmo e administrar o choque). Retomar a RCP imediatamente após o choque ser administrado.6

Ainda não está claro se é benéfico durante a fase hemodinâ-mica retardar a desfibrilação para realizar 2 a 3 minutos de RCP. Ensaios randomizados chegaram a conclusões inconsistentes:


305

protocolos para instruir os socorristas leigos destreinados a realizar as compressões para aumentar a sobrevida.

As Diretrizes da AHA enfatizam que mesmo profissio-nais bem treinados podem ter dificuldade em determinar se os pulsos estão presentes ou se a respiração é adequada em pacientes que não respondem. Um clínico experiente pode verificar se há pulso carotídeo; no entanto, não mais que 10 segundos devem ser gastos avaliando a ausência de pulso. Os mesmos critérios para o estabelecimento da apneia são usados tanto pelos socorristas leigos quanto pelos profissionais de saúde, e devem ser realizados em paralelo com a checagem de pulso. Se o paciente irresponsivo não estiver respirando normalmente, deve-se considerar o pa-ciente com apneia. O princípio fundamental é não retardar o início da RCP em pacientes que precisam dela, conforme ilustrado no algoritmo 1.5

Portanto, depois de avaliar a capacidade de resposta, os profissionais de saúde devem verificar rapidamente o pulso do paciente. Ao fazê-lo, é razoável que o profissio-nal de saúde avalie visualmente a respiração do paciente. É apropriado assumir que o paciente está em PCR se houver respiração ausente ou anormal (por exemplo, gasping) ou se o pulso não for prontamente palpado em 10 segundos.

COMPRESSÕES TORÁCICAS

Desempenho de excelentes compressões torácicasÉ o elemento mais importante da RCP. A pressão de

perfusão coronariana e o retorno da circulação espontânea (RCE) são maximizados quando excelentes compressões torácicas são realizadas. O ícone das Diretrizes BLS da AHA era: “empurre com força e empurre rapidamente o centro do peito” (algoritmo 1).5 Embora isso seja fácil de aprender e lembrar, as Diretrizes revisadas acrescentaram limites su-periores ao que é considerado “difícil” e “rápido” ao realizar compressões torácicas.

Os seguintes objetivos são essenciais para realizar ex-celentes compressões torácicas:• Manter a taxa de compressão torácica de 100 a 120 com-pressões por minuto.• Comprimir o tórax pelo menos 5 cm, mas não mais do que 6 cm a cada compressão. • Retorno completo do tórax.• Minimizar a frequência e a duração de interrupções.

O socorrista coloca a região hipotênar de uma mão no centro do peito sobre o terço inferior do esterno e a tênar da outra mão sobre a primeira. O próprio peito do resgatador deve estar diretamente acima de suas mãos. Isso permite que o socorrista use seu peso corporal para comprimir o tórax do paciente.6

Uma taxa inadequada de compressão torácica reduz a probabilidade de RCE e desfecho neurológico intacto depois de parada cardíaca súbita. As Diretrizes da ILCOR recomendam uma taxa de no mínimo 100 compressões por minuto, mas não mais que 120. Ferramentas audiovisuais que fornecem feedback imediato podem ajudar as equipes de resgate a manter taxas adequadas.7

Estudos clínicos observacionais sugerem que as compres-sões torácicas de profundidade adequada (pelo menos 5 cm) desempenham um papel importante na ressuscitação bem

• Em um estudo, os pesquisadores distribuíram aleato-riamente 200 pacientes com parada em FV, no ambiente extra-hospitalar, para receber desfibrilação imediata ou 3 minutos de RCP antes da desfibrilação.7 Entre os casos com tempos de resposta de ambulância acima de 5 minu-tos, os pacientes tratados com RCP antes da desfibrilação tiveram maiores taxas de sobrevida até a alta hospitalar do que aqueles imediatamente desfibrilados (22% versus 4%). Em contraste, entre os casos com resposta rápida de ambu-lância, os resultados dos pacientes não diferiram.• Um estudo semelhante de 202 pacientes não encontrou aumento estatisticamente significativo na sobrevida até a alta hospitalar com três minutos de RCP antes da desfibrilação, independentemente do tempo de resposta da ambulância (17% versus 10%, p = 0,16).8

• Um terceiro ensaio estudou 256 pacientes com PCR extra--hospitalar, onde foi realizada desfibrilação imediata ou 90 segundos (em vez de 3 minutos) de RCP seguida imediata-mente por desfibrilação. Não houve diferença significativa na sobrevida até a alta hospitalar (4,2% versus 5,1%).

As Diretrizes ILCOR afirmam que não há evidências suficientes para determinar se um período de RCP antes da desfibrilação é benéfico em todos os casos de PCR. Uma metanálise dos estudos randomizados concluiu que qualquer abordagem é razoável, enquanto outra metanálise com critérios de inclusão mais liberais enfatizou a natureza conflitante das evidências.2,3

Embora seja essencial fornecer uma excelente RCP até o desfibrilador ser conectado ao paciente, ser carregado e retomar o procedimento imediatamente após o choque, ainda há evidência insuficiente de benefício para justificar o atraso na desfibrilação, a fim de realizar compressões torácicas por período predeterminado antes de qualquer desfibrilação. Para os serviços médicos de emergência que defendem essa abordagem, eles devem considerar tanto o tempo de inatividade do paciente quanto seu próprio tempo de resposta ao decidir adiar a desfibrilação para fornecer RCP. Por exemplo, seria razoável realizar 2 minutos de exce-lente RCP antes da desfibrilação para pacientes com PCR não comprovada e FV fina, cujo tempo de inatividade seja superior a 3 a 5 minutos.6

Fase metabólicaO tratamento da fase metabólica, definido como maior

que 10 minutos de ausência de pulso, baseia-se principal-mente em medidas ressuscitativas. Se não for rapidamente convertido em um ritmo de perfusão, os pacientes nessa fase geralmente não sobrevivem.6

RECONHECIMENTO DE PCR É o primeiro passo essencial da ressuscitação bem-su-

cedida. De acordo com as Diretrizes ILCOR, o socorrista que testemunhar o evento, deve verificar se a área está segura an-tes de abordar a vítima e confirmar a falta de resposta batendo na pessoa no ombro e gritando: “tudo bem?”.7 Se a pessoa não responder, o socorrista pede ajuda, ativa o sistema de resposta a emergências e inicia excelentes compressões torácicas. As Diretrizes de 2015, reforçadas uma vez mais em 2017, enfatizam o uso de telefones celulares como meio de ativação do sistema. Muitos centros de emergência adotaram



306

sucedida. Além disso, o retorno total do tórax promove redução das pressões intratorácicas, resultando em aumento da pré--carga cardíaca e maiores pressões de perfusão coronariana.8

As Diretrizes ILCOR sugerem que o socorrista que realiza as compressões torácicas seja trocado a cada 2 minutos sem-pre que houver mais de um socorrista presente. Interrupções nas compressões torácicas são reduzidas pela mudança do socorrista realizando compressões no intervalo de 2 minutos quando o ritmo é avaliado, e o paciente é desfibrilado, se necessário. No entanto, se o socorrista for incapaz de realizar compressões adequadas, é necessário mudar imediatamente para um socorrista capacitado.7,8

Minimizando as interrupçõesInterrupções nas compressões torácicas durante a RCP,

não importa quão breves sejam, resultam em declínios ina-ceitáveis na pressão de perfusão coronária e cerebral e piores resultados. Dois minutos de RCP contínua devem ser realizados após qualquer interrupção.6

Os socorristas devem assegurar que excelentes com-pressões torácicas sejam fornecidas com interrupção míni-ma; Verificações de pulso e análise de ritmo sem compressões só devem ser realizadas em intervalos pré-programados (a cada 2 minutos). Tais interrupções não devem exceder 10 segundos, exceto para intervenções específicas, como a desfibrilação. A fração de compressão torácica deve ser de pelo menos 60% e idealmente o mais próximo de 80%.

Ao se preparar para a desfibrilação, os socorristas de-vem continuar realizando excelentes compressões torácicas enquanto carregam o desfibrilador até pouco antes do único choque ser aplicado, e recomeçam imediatamente após a aplicação do choque. Não devem transcorrer mais de 3 a 5 segundos entre a interrupção das compressões torácicas e o choque. Se um único socorrista leigo estiver fornecendo RCP, compressões torácicas excelentes devem ser realizadas continuamente sem ventilações.6-8

RCP somente por compressão (CO-RCP)Quando múltiplos profissionais treinados estão presentes,

o desempenho simultâneo de compressões torácicas exce-lentes contínuas e ventilação adequada usando uma relação de compressão para ventilação de 30: 2 é recomendado pela ILCOR e AHA para o manejo da PCR.7

No entanto, se um socorrista leigo único estiver presente ou vários socorristas leigos estiverem relutantes em realizar a ventilação boca-a-boca, as Diretrizes ILCOR recomendam a realização de RCP usando apenas compressões torácicas excelentes, e os resultados de vários estudos randomizados suportam essa abordagem. As Diretrizes afirmam ainda que os socorristas leigos não devem interromper as compressões torácicas para palpar pulsos ou verificar o retorno da circu-lação espontânea e devem continuar com a RCP até que um DEA esteja pronto para desfibrilar, o pessoal do Serviço Médico de Emergência assuma o cuidado ou o paciente acorde. Esta medida não é recomendada para crianças ou para parada de origem não cardíaca (por exemplo: afoga-mento, trauma e intoxicações exógenas).8

A necessidade de realizar a respiração boca-a-boca é uma barreira significativa para o desempenho da RCP. Essa relutância pode derivar da ansiedade em relação à realização

correta de RCP ou do medo de contrair uma doença conta-giosa, apesar de relatos insuficientes de infecção contraída do desempenho da ventilação boca-a-boca, nenhuma das quais envolve o HIV.8 A CO-RCP contorna esses problemas, aumentando potencialmente a disposição dos espectadores em realizar a RCP.

A evidência que compara diretamente a CO-RCP com a RCP convencional (utilizando uma proporção de 30:2 de compressões para ventilação), é limitada a um grande estudo observacional que sugere melhora da sobrevida quando a RCP convencional é realizada. No entanto, pode ser utilizada a CO-RCP quando não há possibilidade de realizar a RCP convencional com a proporção de 30:2.8

VENTILAÇÕES Durante a fase inicial da PCR, quando os alvéolos pulmo-

nares provavelmente contêm níveis adequados de oxigênio, os vasos pulmonares e o coração provavelmente contêm sangue oxigenado suficiente para atender às demandas marcadamente reduzidas, a importância das compressões supera a ventilação. Consequentemente, o início de excelen-tes compressões torácicas é o primeiro passo para melhorar a oferta de oxigênio aos tecidos (algoritmo 1). Este é o ra-ciocínio por trás da abordagem de compressão-respiração das vias aéreas (sequência CAB) na PCR defendida nas Diretrizes da ILCOR/AHA.7

No entanto, em pacientes cuja parada cardíaca está associada à hipóxia, é provável que as reservas de oxigênio já tenham sido reduzidas, exigindo a realização de excelente RCP padrão com ventilações.7

Ventilações adequadamente executadas tornam-se cada vez mais importantes à medida que a ausência de pulso persiste. Nessa fase metabólica da ressuscitação, os clínicos devem continuar a garantir que as ventilações não interfiram na cadência e na continuidade das compressões torácicas.

Ventilação adequada para adultos inclui o seguinte:• Fornecer duas ventilações a cada 30 compressões para pacientes sem via aérea avançada.• Dar a cada ventilação mais de um segundo.• Fornecer apenas volume corrente suficiente para ver a expansão do tórax (aproximadamente 500 a 600 mL ou 6 a 7 mL/kg).• Evitar hiperventilação.• Fornecer uma ventilação assíncrona a cada 10 segun-dos (6 a 8 por minuto) a pacientes com via aérea avançada (por exemplo: dispositivo supraglótico, tubo endotraqueal).

Assíncrono implica que as ventilações não precisam ser coordenadas com as compressões torácicas. As ventilações devem ser administradas no menor período de tempo pos-sível, não excedendo um segundo por respiração, evitando a força ventilatória excessiva. Apenas volume corrente sufi-ciente para confirmar a expansão inicial do tórax deve ser dado. Essa abordagem promove a retomada imediata das compressões e melhora da perfusão cerebral e coronariana.

A ventilação excessiva, seja por altos índices ventilatórios ou volumes aumentados, deve ser evitada. A ventilação com pressão positiva aumenta a pressão intratorácica, o que causa uma diminuição no retorno venoso, na perfusão pulmonar, no débito cardíaco e nas pressões de perfusão cerebral e coronária.8


307

Apesar do risco de perfusão comprometida, os socorristas rotineiramente ventilam demais os pacientes. Um estudo de ressuscitação pré-hospitalar relatou que as taxas médias de ventilação durante a RCP foram de 30 por minuto, enquanto um estudo de RCP intra-hospitalar revelou taxas de ventila-ção de mais de 20 por minuto. É necessário que a taxa e o volume das ventilações sejam continuamente reavaliados e as correções feitas durante a ressuscitação. As equipes de reanimação frequentemente acreditam que as ventilações estão sendo realizadas de forma eficaz quando na verdade não são (geralmente devido à técnica de ventilação com más-caras de bolsa), resultando em perfusão cerebral inadequada e reduzindo a chance de sobrevivência neurologicamente intacta do paciente.8

DESFIBRILAÇÃOA eficácia da desfibrilação precoce em pacientes com FV

e “tempos de parada” curtos é bem apoiada pela literatura de ressuscitação e a desfibrilação precoce é uma recomendação fundamental das Diretrizes BLS da ILCOR/AHA.8 Assim que um desfibrilador estiver disponível, os profissionais devem avaliar o ritmo cardíaco e, quando indicado, realizar a desfibrilação o mais rápido possível. Com exceção da excelente RCP, nenhuma intervenção (por exemplo, intubação, colocação de cateter in-travenoso, administração de medicamentos) é realizada antes da avaliação do ritmo e da desfibrilação. Para o BLS, um único choque de um DEA é seguido imediatamente pela retomada de excelentes compressões torácicas. Para suporte avançado de vida cardíaco, um único choque é recomendado, independen-temente do uso de um desfibrilador bifásico ou monofásico.9

Os desfibriladores bifásicos são preferidos por causa dos baixos níveis de energia necessários para um choque eficaz. Os desfibriladores bifásicos medem a impedância entre os eletrodos colocados no paciente e ajustam a energia fornecida de acordo. As taxas de sucesso do primeiro cho-que são relatadas como sendo de aproximadamente 85%.9

Recomenda-se o uso dos níveis de energia sugeridos pelo fabricante do dispositivo. Recomendamos que todas as desfibrilações para pacientes em parada cardíaca sejam administradas com a maior energia disponível em adultos (geralmente 360 J para um desfibrilador monofásico e 200 J para um desfibrilador bifásico). Essa abordagem reduz as interrupções na RCP e é implicitamente apoiada por um es-tudo em que pacientes com parada cardíaca extra-hospitalar designados aleatoriamente para tratamento com energia escalonada usando um dispositivo bifásico apresentaram maiores taxas de conversão e terminação da FV do que aqueles atribuídos ao tratamento com menor energia.9

Existem controvérsias sobre o possível benefício de re-tardar a desfibrilação para realizar excelentes compressões torácicas por um período predeterminado (por exemplo, 60 a 120 segundos).

Verificações de pulso e análise de ritmoÉ essencial minimizar atrasos e interrupções no desem-

penho de excelentes compressões torácicas. Portanto, a análise do ritmo cardíaco só deve ser realizada durante uma interrupção planejada no intervalo de 2 minutos após um ciclo completo de RCP. Mesmo pequenos atrasos na iniciação ou breves interrupções no desempenho da RCP podem

comprometer a pressão de perfusão cerebral e coronariana e diminuir a sobrevida. Após qualquer interrupção, compres-sões torácicas sustentadas são necessárias para recuperar as taxas pré-interrupção do fluxo sanguíneo.

Existe uma grande variação na habilidade tanto dos socorristas leigos quanto dos provedores de assistência médica para determinar a ausência de pulso com precisão e eficiência.9 Portanto, as Diretrizes BLS recomendam que os socorristas inexperientes iniciem a RCP imediatamente, sem uma checagem de pulso, assim que determinam que o paciente não responde e apresenta respirações anormais. Os prestadores de cuidados de saúde não devem gastar mais do que 10 segundos para verificar se há pulso, e devem iniciar a RCP imediatamente se não sentir pulso.

Recomenda-se que a RCP seja retomada por 2 mi-nutos, sem verificação de pulso, após qualquer tentativa de desfibrilação, independentemente do ritmo resultante. Os dados sugerem que o coração não gera imediatamente débito cardíaco efetivo após a desfibrilação, e a RCP pode melhorar a perfusão pós-desfibrilação.7-9

Fatores que afetam o sucesso da desfibrilação Uma variedade de fatores relacionados ao dispositivo

e ao paciente influenciará as chances de desfibrilação bem sucedidas. As variáveis relacionadas ao dispositivo incluem fa-tores relacionados aos eletrodos (ou seja, posição, tamanho) e fatores relacionados à energia fornecida (ou seja, número de joules, tipo da forma de onda), enquanto as variáveis relacionadas ao paciente incluem a impedância transtorá-cica através da qual a energia viaja, bem como o tipo e a duração da arritmia.8

Pacientes com um dispositivo eletrônico implantável cardíaco subjacente

Pacientes com um dispositivo eletrônico implantável car-díaco subjacente, como um marca-passo permanente ou um cardioversor-desfibrilador implantável, requerem atenção especial à colocação de eletrodos. Nesses pacientes, de-vem-se colocar os eletrodos externos na posição anteropos-terior e evitar contato com a pele sobrejacente ao dispositivo. Esse posicionamento dos eletrodos é fundamental para maximi-zar a eficácia do choque externamente entregue e minimizar a probabilidade de danos ao dispositivo a partir do choque externo.

Seleção de energia para desfibrilação A quantidade de energia selecionada para tentativas

iniciais de desfibrilação tem sido controversa. A energia selecionada deve ser suficiente para realizar a desfibrilação imediata, pois falhas repetidas expõem o coração a danos decorrentes de isquemia prolongada e múltiplos choques. Por outro lado, a energia excessiva deve ser evitada, uma vez que o dano miocárdico de choques de alta energia tem sido demonstrado em estudos experimentais, embora a frequên-cia com que isso ocorre em humanos não seja conhecida.

Variáveis relacionadas ao dispositivoEletrodos - Diversas características dos eletrodos podem afetar o resultado da cardioversão. Estes incluem a posição do eletrodo, o tamanho do eletrodo e os eletrodos manuais.9



308

Posição do eletrodo - A colocação dos eletrodos de desfibrilação no tórax determina o caminho da corrente trans-torácica para a desfibrilação externa. Existem duas posições convencionais para colocação de eletrodos (Figura 2):

• orientação anterolateral• orientação anteroposterior

Tamanho do eletrodo - O tamanho do eletrodo é um impor-tante determinante do fluxo de corrente transtorácico durante o impacto externo.9

Uma superfície de pá maior está associada a uma dimi-nuição na resistência e aumento da corrente e pode causar menos necrose miocárdica. No entanto, parece haver um tamanho ótimo de eletrodo (aproximadamente 12,8 cm) acima do qual qualquer aumento na área do eletrodo provoca um declínio na densidade de corrente.10

Formas de onda monofásicas versus bifásicas - Os des-fibriladores podem fornecer energia em uma variedade de formas de onda que são amplamente caracterizadas como monofásicas ou bifásicas. Os desfibriladores desenvolvidos antes de 2000 fornecem uma onda monofásica de corrente elétrica direta. Desde então, dispositivos “bifásicos”, que reverteram a polaridade de corrente de 5 a 10 milissegundos após o início da descarga, foram desenvolvidos.

Formas de onda bifásica desfibrilam de forma mais efi-caz e com energias mais baixas do que formas de onda monofásicas. No entanto, a desfibrilação monofásica ainda é altamente eficaz na maioria das situações, e não está claro que a eficácia superior da desfibrilação bifásica resulte em importantes vantagens clínicas.10

Fibrilação ventricular - Vários estudos randomizados compararam formas de onda monofásicas e bifásicas no tratamento da FV.

No ensaio de Resposta Otimizada à Parada Cardíaca (ORCA), 115 pacientes com parada cardíaca fora do hos-pital devido a FV foram aleatoriamente designados para

desfibrilação usando um choque bifásico de 150 Joule ou alta energia tradicional (200 a 360 joules) choques monofási-cos. Desfibrilação bem sucedida foi significativamente mais provável com formas de ondas bifásicas em comparação com formas de onda monofásicas após um choque e tratamento total sob cuidados de Serviços Médicos de Emergência (96% versus 59% e 100% versus 84%, respectivamente). Além disso, a taxa de retorno da circulação espontânea foi maior com a terapia de choque bifásico (76% versus 54%).

No entanto, não houve diferença na taxa de sobrevida até a alta hospitalar entre as duas terapias. Entre os pacientes que sobreviveram à alta, aqueles tratados com um choque bifásico eram mais propensos a ter melhor desfecho cerebral (87% versus 53%).

No ensaio TIMBER (Transtoracic Incremental Monophasic versus desfibrillation bifásic by Emergency Responders), 168 pacientes com parada cardíaca fora do hospital devido a FV foram aleatoriamente designados para tratamento com desfibrilação monofásica ou bifásica. A desfibrilação foi ini-cialmente realizada pelo Serviço de Emergência Médica com um DEA e, se necessário, com um desfibrilador manual por paramédicos que chegaram mais tarde. Os pacientes foram incluídos apenas se todos os choques fossem realizados com a mesma forma de onda.

Não houve diferenças estatisticamente significativas entre os braços de tratamento em relação ao sucesso dos choques iniciais, a taxa de sobrevivência ou resultados neurológicos. No entanto, a desfibrilação bifásica resultou em tendências não significativas em direção ao retorno precoce da circulação espontânea e aumento da sobrevida global (41% versus 34%, em comparação com a desfibrila-ção monofásica).10,11

Com base na maior eficácia da desfibrilação bifásica demonstrada em outros cenários, na falta de evidências de

Figura 2. Opções de posicionamento para eletrodos de marcapasso/desfibrilador ilustrando posicionamento anterior/lateral (esquerda) e posicionamento anterior/ posterior (direita). Fonte: UpToDate 2018.


309

danos decorrentes da desfibrilação bifásica e nas tendências aos benefícios resultantes sugeridos pelos ensaios clínicos, é preferível o uso da desfibrilação bifásica para o tratamento de arritmias ventriculares.

Variáveis relacionadas ao pacienteImpedância transtorácica - Para compensar a impedância transtorácica durante a desfibrilação transtorácica, uma cor-rente consideravelmente maior deve ser fornecida ao tórax do que a necessária para a desfibrilação interna. A impedância resulta na dissipação de energia para os pulmões, caixa torácica e outros elementos do tórax.

A impedância transtorácica é determinada por múltiplos fatores, incluindo:

• Nível de energia;• Interface eletrodo-pele;• Distância inter-eletrodos;• Pressão do eletrodo (com eletrodos de mão);• Fase de ventilação;• Tecido miocárdico e propriedades de condução do sangue.Uma característica importante é o efeito da esterno-

tomia prévia na impedância transtorácica. A impedância transtorácica diminuiu após a esternotomia e permane-ceu abaixo das medidas pré-operatórias, mesmo após a cicatrização completa, sugerindo que a hiperemia, in-flamação, edema tecidual e derrame pleural associado à esternotomia foram os principais contribuintes para a redução da impedância.10

A fase de ventilação é outro fator que altera a impedân-cia transtorácica. A inspiração (e o aumento do volume de ar dentro dos pulmões) está associada a uma impedância transtorácica 13% maior do que a expiração.

A composição do gel usado durante o choque também afeta a impedância transtorácica. Em um estudo compa-rando gel não contendo sal x contendo sal, a impedância transtorácica foi 20% maior com o gel não contendo sal.10

Tipo de arritmia - As diferentes exigências energéticas entre arritmias organizadas e não organizadas podem estar relacionadas às características eletrofisiológicas da arrit-mia. Arritmias organizadas, como a taquicardia ventricular monomórfica sustentada, surgem de um circuito discreto de reentrada, que é facilmente despolarizado por quantidades menores de corrente. Em contraste, em ritmos desorganiza-dos, como taquicardia ventricular polimórfica e FV, as frentes de onda são múltiplas e envolvem mais massa miocárdica, exigindo mais energia.10

Duração da arritmia - Um fator adicional na probabilidade de uma desfibrilação bem sucedida é a quantidade de tempo que uma arritmia está presente.

Na FV a duração da arritmia é um determinante do grau de organização do impulso elétrico. Mesmo quan-do se utiliza uma forma de onda bifásica, a eficácia da desfibrilação é reduzida quando a arritmia é de maior duração. Quanto mais recente o início da FV, mais gros-seiras são as ondas fibrilatórias e maior o sucesso com a desfibrilação. À medida que a arritmia persiste (isto é, mais de 10 a 30 segundos), as ondas fibrilatórias se tornam mais finas e a probabilidade de término bem sucedido se reduz10.

O PACIENTE NÃO RETORNOU À CIRCULAÇÃO ESPONTÂNEA APÓS BLS – QUAL A SEQUÊNCIA DE ATENDIMENTO ?

O suporte avançado de vida (ACLS) é a melhor sequên-cia de atendimento após refratariedade a medidas do BLS.

As habilidades relacionadas ao ACLS incluem as compressões torácicas e desfibrilação associadas aos dispositivos e técnicas mais avançadas ou complexas, como o emprego de procedimen-tos invasivos de via aérea, o estabelecimento de acesso venoso, o manuseio de fármacos ou de novas ferramentas (exemplo: tecnologias de compressão torácica mecânica com compres-sores artificiais ou ressuscitação com circulação extracorpórea). O suporte avançado pode ser iniciado em âmbito intra-hospitalar ou extra-hospitalar, sendo a continuidade do BLS.7,11,12

O suporte básico de vida (SBV/BLS), suporte avançado de vida cardiovascular (SAVC/ACLS) e cuidados pós-retorno da circulação espontânea (cuidados pós-PCR) representam um conjunto de medidas aplicadas sistematicamente no tratamento de pacientes em PCR, com sobreposição entre elas conforme o atendimento avança à etapa sequencial.6,13

Os medicamentos antiarrítmicos podem aumentar ou diminuir os requisitos de energia de desfibrilação para FV. Em geral, os bloqueadores dos canais de sódio aumentam a energia necessária para a desfibrilação, enquanto os bloquea-dores dos canais de potássio e as catecolaminas diminuem a energia necessária. Por exemplo, a lidocaína aumenta os requisitos de energia de desfibrilação, e o sotalol e a ibutilida diminuem a energia necessária. O efeito da epinefrina na duração do ciclo, sincronização e dispersão da repolarização das ondas fibrilatórias pode ser o mecanismo pelo qual facilita a desfibrilação.11,14 Essas observações são relevantes para o sucesso da desfibrilação externa no contexto de uma PCR.

O algoritmo 2 ilustra a sequência de atendimento e a sobreposição entre as medidas de suporte básico e suporte avançado de vida (Figura 3).

CONCLUSÕESA literatura mostra que há uma perda em média de 7% a

10% da probabilidade de sobrevivência em cada minuto perdido em casos de PCR. Ou seja, em média, ao fim de 12 minutos a taxa de sobrevivência é de aproximadamente 2,5%. Não restam assim, dúvidas de que a identificação da PCR e o início do SBV são fundamentais para melhor desfecho do doente.

Cada uma das fases do SBV segue uma sequência de pro-cedimentos que se não for realizada adequadamente diminui as chances de recuperação da vítima. As alterações do ABC para CAB foram muito importantes, pois houve um ganho significativo de tempo para a recuperação da vítima, as compressões toráci-cas são iniciadas mais cedo e o atraso da ventilação será mínimo.

É de extrema importância a constante atualização neste tema para que o manejo da PCR se torne cada vez mais sistematizado e consolidado. As recomendações das dire-trizes facilitam a abordagem da PCR, resultando em melhor qualidade do atendimento neste cenário.





310

Figura 3. Algoritmo 2 - Manejo Geral.11

Inicie RCP

• Oferte oxigênio

• Anexar monitor/desfibrilador

RCP 2 minutos

• Acesso IV/IO

RCP 2 minutos

• Tratar causas reversíveis

RCP 2 minutos

• Epinefrina a cada 3-5minutos

• Considerar via aérea avançada + capnografia

RCP 2 minutos

• Acesso IV/IO

• Epinefrina a cada 3-5minutos

• Considerar via aérea avançada + capnografia

RCP 2 minutos

• Amiodarona

• Tratar causas reversíveis

Não:

• Se ausência de sinais de RCE->Ir para 10 ou 11

• Se RCE -> Iniciar cuidados Pós-PCR

Qual o ritmo?

Grite por ajuda/acione o serviço de emergência

FV/TV Assistolia/AESP

Aplicar Choque

Ritmo chocável ?

Ritmo chocável ?

Ritmo chocável ?

Ritmo chocável ?

Sim: Aplicar choque Sim: Ir para 5 ou 7

Sim: Aplicar choque

1.

2. 9.

10.

11.

12.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

RCP=resuscitação cardiopulmonar; FV=fibrilação ventricular; TV=taquicardia ventricular; AESP=atividade elétrica sem pulso; RCE=retorno da circulação espontânea.


311

REFERÊNCIAS 1. Vadeboncoeur T, Stolz U, Panchal A, Silver A, Venuti M, Tobin

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CONTRIBUIÇÕES DOS AUTORES: HPG, GB, AP contribuímos substancialmente na concepção ou desenho do trabalho, na aquisição, análise ou interpretação dos dados para o trabalho; também fizemos a redação do trabalho ou revisão crítica do seu conteúdo intelectual; aprovamos a final da versão do manuscrito a ser publicado; e estamos de acordo em ser responsabilizado por todos os aspectos do trabalho, no sentido de garantir que qualquer questão relacionada à integridade ou exatidão de qualquer de suas partes sejam devidamente investigadas e resolvidas.



312

CUIDADOS PÓS-RESSUSCITAÇÃO-CARDIOPULMONAR (RCP)

POST-CARDIOPULMONARY RESUSCITATION (CPR) CARE

RESUMOEvitar novos episódios de parada cardiorrespiratória (PCR). Identificar e tratar as

causas que levaram o paciente à PCR. Oferecer suportes ventilatório, hemodinâmico, neurológico e metabólico. Realizar a modulação terapêutica de temperatura para to-dos os pacientes que retornaram à circulação espontânea. Indicação de cateterismo cardíaco para pacientes sem causa estabelecida de PCR quando a causa pode ser um evento coronariano.

Descritores: Parada cardiorrespiratória; Emergência; Pacientes.

ABSTRACTAvoid further episodes of cardiopulmonary arrest (CPA). Identify and treat the causes of

the patient’s CPA. Provide ventilatory, hemodynamic, neurological and metabolic support. Perform therapeutic temperature modulation for all patients who have resumed spontaneous circulation. Indication of cardiac catheterization for patients with no established cause of CPA when the cause may be a coronary event.

Keywords: Heart arrest; Emergencies; Patients.

REVISÃO/REVIEW

Natali Schiavo Giannetti1

Sergio Timerman1,2

1. Centro de Treinamento e Simulações em Emergências Cardiovasculares do InCor – HCFMUSP, São Paulo,SP, Brasil.2. Fellow of FACC (American College of Cardiology), FERC (European Resuscitation Council), FESC (European Society of Cardiology), FAHA (American Heart Associtaion), FACP (American College of Physician)

Correspondência:Natali Schiavo GiannettiR. D. Adma Jafet, 74 Cj 84, Bela Vista, São Paulo, SP, [email protected]



INTRODUÇÃOApós uma parada cardiorrespiratória (PCR), pacientes que

conseguem o retorno à circulação espontânea (RCE), são considerados de altíssimo risco, com taxas de mortalidade hospitalar em torno de 63 a 90%.1-3 Preferimos usar o termo cuidados pós-ressuscitação cardiopulmonar (cuidados pós--RCP), pois cuidaremos do paciente que retornou à circulação espontânea após as medidas iniciais. As possíveis causas que levaram o paciente à PCR precisam ser identificadas e corrigidas imediata e precocemente, com o objetivo de evitar sua recorrência. (Figura1) Embora o fator agressor inicial seja a isquemia, que ocorre no momento da PCR, lesões ocorrem durante e após a reperfusão.4,5

A síndrome pós-PCR é definida como um estado fisio-patológico complexo constituído pela combinação de três situações principais, sumarizadas na Figura 2.

Programas de tratamento proativos devem ser imple-mentados por equipes multidisciplinares em unidades de cuidados intensivos com suportes ventilatório, hemodinâmico, neurológico e metabólico otimizados.

SUPORTE VENTILATÓRIOÉ importante assegurar que as vias aéreas estejam pér-

vias. Pacientes que foram mantidos em ventilação com bolsa válvula máscara durante a RCP precisam ser avaliados quanto à necessidade de dispositivos invasivos de vias aéreas. Pode ser necessário trocar dispositivos supraglóticos inseridos durante manobras de RCP por uma via aérea definitiva, como um tubo traqueal. Após o RCE, alguns pacientes podem re-cuperar o nível de consciência, o que é suficiente para manter Figura 1. Fases da recuperação após RCE e objetivos dos cuidados.

a ventilação espontânea. As equipes devem considerar o risco de broncoaspiração.(Figura 3)

A hiperventilação deve ser evitada, pois, reduz o débito cardíaco e promove redução da perfusão cerebral. Os níveis ideais de CO2 no pós-PCR são estão apresentados na Tabela 1.

313


A acidose metabólica é frequente em pacientes após PCR. Com o RCE, o restabelecimento da perfusão tecidual adequada pode ser suficiente para corrigir a acidose. Após o RCE, existe uma fase de hiperemia que pode durar de 10 a 30 minutos, seguida de uma fase de baixa perfusão global cerebral secundária à vasoconstrição que pode durar várias horas. Nessa segunda fase, a hiperventilação pode intensificar a vasoconstrição, reduzindo ainda mais a perfusão cerebral.

Lesão pulmonar aguda pode ocorrer em pacientes após a PCR e podem ser agravadas por altas concentrações de O2. Portanto, a relação PaO2/FiO2 deve ser monitorada com atenção.

SUPORTE HEMODINÂMICOPacientes que alcancem RCE devem ser mantidos sob

monitoração cardíaca contínua e o acesso venoso deve ser reavaliado. Nos casos em que um acesso intraósseo emergencial for necessário, pode-se tentar a substituição por um acesso endovenoso. Se for necessário o uso de drogas vasoativas, um acesso venoso central deve ser considerado.

A hipovolemia deve ser evitada, principalmente nos casos de labilidade hemodinâmica. Reposição volêmica deve ser considerada para melhorar perfusão orgânica. Nos casos com indicação de hipotermia, a reposição volêmica deve ser realizada com soluções a 4 °C. A monitoração de perfusão orgânica pode ser realizada por lactato arterial e saturação venosa central ou saturação venosa mista.

Os vasopressores estão indicados em casos de choque refratário à reposição volêmica com objetivo de manter pressão arterial média maior que 65 mmHg e pressão arterial sistólica maior que 90mmHg. Não há evidências que mostrem benefício de um vasopressor em relação aos demais.(Tabela 2)

A busca de um estado de normovolemia pode ser um desafio complexo em alguns pacientes. Insuficiência renal aguda é frequente e deve ser identificada de forma precoce. As indicações para terapia dialítica nos pacientes pós-PCR

são as mesmas indicações de pacientes graves em geral. A função cardíaca pode estar deprimida após uma PCR e a reposição volêmica nem sempre é bem tolerada.

Se a isquemia coronariana for considerada uma causa provável da PCR, deve-se encorajar a indicação de corona-riografia precoce, mesmo na ausência de evidências ele-trocardiográficas ou laboratoriais de isquemia ou necrose miocárdica. Isso justifica-se pela alta prevalência de do-enças coronarianas, responsáveis por 65 a 70% das PCR pré-hospitalares, associada a baixo valor preditivo negativo da ausência de alterações isquêmicas agudas no ECG: em torno de 44%.6 Cerca de 26% dos pacientes com RCE sem elevação do segmento ST no ECG apresentam lesões culpadas à coronariografia.7

Casos específicos podem requerer estimulação elétrica artificial com marca-passo transcutâneo ou transvenoso. Em pacientes com choque cardiogênico refratário, pode ser necessário o emprego de balão intra-aórtico ou dispositivos de assistência circulatória.

Em todos os pacientes, deve ser realizado um eletro-cardiograma (ECG) de 12 derivações. Exames adicionais, como ecocardiografia e ressonância magnética, podem ser necessários para afastar alterações cardíacas estruturais. Doenças elétricas primárias podem ser investigadas quando a coronariografia descarta doença coronariana e se não são encontradas alterações estruturais.

Não há evidências que indiquem o uso de antiarrít-micos de manutenção de maneira rotineira no pós-PCR. Realizar histórico detalhado do paciente, incluindo lista de comorbidades e medicações utilizadas para avaliar a pos-sibilidade de toxicidade e medicamentos que prolongam o intervalo QT ou interfiram no controle hidroeletrolítico. Pesquisar o uso de drogas ilícitas. Exames toxicológicos podem ser necessários.

Nos casos suspeitos de embolia pulmonar, o risco aumentado de sangramento decorrente de manobras de RCP não é impedi-tivo e fibrinolíticos podem ser considerados. Terapias alternativas incluem a trombectomia mecânica e embolectomia cirúrgica.

SUPORTE METABÓLICORecomenda-se que a monitoração glicêmica deva ser rea-

lizada de forma frequente e a hipoglicemia deve ser evitada. As estratégias de controle e os níveis que requerem o uso de insulina devem ser instituídos de acordo com a política local de cada ins-tituição. Um alvo aceitável é a manutenção de níveis glicêmicos em torno de 144 mg/dl. As estratégias de controle rigoroso da glicemia falharam em mostrar benefícios quando comparadas a estratégias de controle glicêmico mais tolerante, provavelmente por causa dos efeitos negativos da maior incidência de hipoglicemia.

Os distúrbios do potássio e magnésio devem ser pronta-mente corrigidos. As alterações do potássio estão na lista de causas reversíveis mais frequentes da PCR. A hipocalemia é frequente e aumenta a incidência de arritmias. Os níveis de potássio devem ser mantidos acima de 3,5mEq/l. A hi-pomagnesemia pode estar relacionada com aumento do intervalo QT e à ocorrência de torção das pontas.

MEDIDAS PROFILÁTICASMedidas profiláticas para prevenção de pneumonia as-

sociada à ventilação mecânica, profilaxia para prevenção de úlceras de estresse e profilaxia para tromboembolismo venoso devem ser realizadas.

Tabela 1. Níveis ideais de CO2 no pós-PCR.

Medida Valor ideal Modo de mediçãoPETCO2 35 a 40 mmHg CapnografiaPaCO2 40 a 45 mmHg Gasometria arterial

Tabela 2. Vasopressores comumente utilizados no pós-PCR refratário a expansão volêmica.

Dopamina 5 a 10 mcg/kg/minutoNoradrenalina 0,1 a 0,5 mcg/kg/minutoEpinefrina 0,1 a 0,5 mcg/kg/minuto

• Lesões Cerebrais pós-PCR• Lesões e disfunções miocárdicas pós-PCR• Resposta isquêmica e reperfusional de múltiplos órgãos

Figura 2. Síndrome pós-PCR.

• Saturação de Oxigênio > 94%• Oximetria de pulso e capnografia quantitativa devem ser

monitoradas de forma contínua. A FiO2 deve ser titulada para manter SaO2 entre 94 e 96%, procurando evitar níveis excessivos de oxigênio, devido ao risco de lesões por hiperóxia.

Figura 3. Metas para suporte ventilatório.


314

SUPORTE NEUROLÓGICOAs lesões neurológicas constituem a maior causa de morta-

lidade em pacientes com RCE e são responsáveis por 68% das mortes de pacientes com PCR em ambiente extra-hospitalar.8 A indução de hipotermia moderada deve ser considerada nos casos em que o paciente com RCE se mantiver comatoso. A hipotermia moderada constitui a única medida consistente para tentar evitar lesão neurológica de reperfusão.9,10 (Figura 4)

O controle de temperatura deve ser instituído a todos os pacientes no pós-PCR e a febre deve ser combatida intensamente. Para esses casos o uso de antitérmicos é questionável. A hipotermia apresenta indicações mais restritas e deve ser reservada a hospitais que possuam protocolos bem estabelecidos e equipe treinada.11 Não é recomendado o início de hipotermia no ambiente pré-hospitalar.

MODULAÇÃO TERAPÊUTICA DA TEMPERATURA

Dúvidas existem em relação à seleção de pacientes que possam se beneficiar da hipotermia terapêutica, qual o momento ideal para seu início e por quanto tempo devem ser mantidas as medidas da hipotermia. Dados recentes de en-saios clínicos de pacientes com todos os ritmos, identificação de diversos efeitos adversos na terapêutica, alta morbidade neurológica e mortalidade sem intervenções específicas, sugerem que a temperatura é uma variável importante para a recuperação pós-7 sem sequelas neurológicas.

Desta forma, acredita-se que tendo uma variação da temperatura, a fim de modula-la entre um parâmetro mí-nimo de 32°C a um máximo de 36°C, possa permitir um gerenciamento terapêutico da temperatura de acordo com a hemodinâmica do paciente.

A modulação da temperatura dependerá de condições específicas que o paciente apresentar no RCE, por exemplo: temperaturas entre 35-36° podem ser preferíveis aos pacientes que apresentarem distúrbios de coagulação, necessidade de terapia com anticoagulantes.

A hipotermia poderá ser realizada em pacientes que apresentarem convulsão, edema cerebral, traumatismo crânio--encefálico grave.

Assim, sugere-se a modulação terapêutica da temperatura nos seguintes casos:• Manter uma faixa de 32 a 36 °C quando o controle da

temperatura for indicado, mas escolher um alvo e permitir pouca variação da temperatura alvo durante todo a mo-dulação da temperatura.

• Em algumas subpopulações, o benefício associado a baixas temperaturas com faixas de 32 a 34 °C ou a

temperaturas mais elevadas de 36°C, permanece incerto e novos estudos devem ser realizados.

• Recomenda-se o controle da temperatura para os adultos sobreviventes de PCR extra-hospitalar com ritmo inicial FV/TV e que permanecem em coma após o RCE.

• Sugere-se o controle da temperatura para os adultos so-breviventes de PCR extra-hospitalar com ritmo inicial não chocável e que permaneçam em coma após o RCE.

• Sugere-se o controle da temperatura para os adultos sobre-viventes de PCR intra-hospitalar em qualquer ritmo inicial e que permaneçam sem resposta adequada a comandos verbais após o RCE.

Sempre que a modulação da temperatura for iniciada, sugere--se mantê-la por pelo menos 24 horas. Sabe-se que o prognóstico neurológico pode ser difícil de determinar durante as primeiras 72 horas pós-ressuscitação, pois sedação, paralisia e agitação podem ser fatores de confusão para determinação do prognóstico.

É importante ressaltar que a temperatura central do paciente deve ser monitorada continuamente através de termômetro eso-fágico, cateter vesical com sensor de temperatura (desde que o paciente mantenha o débito urinário mínimo de 30 ml/hora) ou cateter de artéria pulmonar. A temperatura aferida através de termômetros axilares, retais ou orais não é adequada para avaliação das mudanças dinâmicas da temperatura central.

A hipertermia deve ser evitada ativamente no período de 48 horas após PCR, uma vez que que está associada com aumento da mortalidade e piores desfechos.11,13

Para indução da hipotermia, existem diversas metodo-logias, desde as mais simples, como infusão de solução isotônica a 4°C em bolsas pressurizadas associada a sacos de gelo ou bolsas geladas sobre o pescoço, axilas e virilhas do paciente, até dispositivos endovenosos com cateter de feedback intravascular. Um protocolo institucional é necessário para padronizar a modulação terapêutica da temperatura, com a sugestão na Figura 514. Não há comprovação de dife-renças nos resultados entre as metodologias até o presente momento, e o método deve ser escolhido de acordo com a disponibilidade de equipamentos e a experiência da equipe.

Existem aparelhos desenvolvidos para aprimorar o con-trole da temperatura e que podem induzir hipotermia interna-mente por sistemas intravasculares (posicionados nas veias subclávia, jugular interna ou femoral) ou externamente por meio de placas de hidrogel (colocadas sobre tórax, abdome e raízes dos membros dos pacientes). Ambos são efetivos e sua vantagem sobre os métodos mais simples consiste no controle mais preciso e menos trabalhoso.

Uma vez atingida a temperatura selecionada, variações de temperatura devem ser evitadas, pois aumentam o risco de complicações como coagulopatias, arritmias, hiperglicemia, pneumonia, sepse e hemorragias, entre outras.

Sedação, bloqueio neuromuscular e medicações para prevenção de tremores devem fazer parte dos protocolos de hipotermia. Pacientes comatosos em protocolo de indução de hipotermia podem ser submetidos à coronariografia.

Durante hipotermia, alguns parâmetros dos exames la-boratoriais podem necessitar de correções. Se a temperatura do paciente for de 33°C, a PaCO2 pode estar de 6 a 7 mmHg mais baixa que o valor obtido pelo equipamento.

A hipotermia terapêutica pré-hospitalar utilizando uma infusão rápida de grandes volumes de líquido intravenoso gelado ime-diatamente após REC não é recomendada. Evidências indicam que a administração de fluído EV em grande quantidade pode aumentar o edema pulmonar e a possbilidade de nova PCR.

Lesão durante

isquemia

RCE 20 min 1 hora 4 horas 24 horas 48 horas 7 diasPCR

Tempo após PCR

Lesão na reperfusão

precoce

Lesão na reperfusão

tardia

Figura 4. Tempos de lesões de isquemia e reperfusão.9,10


315


A recomendação é que a modulação da temperatura seja induzida em pacientes pós-PCR em estado comatoso. A temperatura-alvo está entre 32 e 36ºC (temperatura central), durante pelo menos 24 horas. A hipotermia terapêutica pode ser dividida em três fases: indução, manutenção e reaquecimento.

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in patients with aborted cardiac arrest outside a hospital. Am J Cardiol. 2011;108:634-8.

8. Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after admis-sion to an intensive care unit following cardiac arrest. Intensive Care Med. 2004;30:2126-8.

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11. Zeiner A, Holzer M, Sterz F, Schörkhuber W, Eisenburger P, Havel C, et al. Hyperthermia after cardiac arrest is associated with an un-favorable neurologic outcome. Arch Intern Med. 2001;161:2007–12.

12. Gonzalez MM, Timerman S, Gianotto-Oliveira R, Polastri TF, Ca-nesin MF, Schimidt A, et al. Sociedade Brasileira de Cardiolo-gia. I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol. 2013;101(2Supl.3): 1-221

13. Polderman K, Malinoski D, Timerman S, Keeble T. Current Advances in the Use of Therapeutic Hypothermia. Ther Hypo-thermia Temp Manag. 2018;8(1):9-13.

14. Rocha TH, Vieira SR. Hipotermia terapêutica em pacientes pós-para-da cardiorrespiratória: mecanismos de ação e desenvolvimento de protocolo assistencial. Rev Bras Ter Intensiva. 2010;22(2):196-205.

Sedação com Prodofol (1 a 5mg/kg/h) ou Dormonid + FentanilBloqueador neuromuscular (BNM): pancurônio ou atracúrio (após sedação profunda)Gelo/Manta témica/Cobertor hipotérmico/Dispositivo de resfriamento endovenosoSF0,9% gelado (O a 4°C) em acesso periférico ou central, 30 mL/Kg em 30 min até temperatura-alvo Passagem de cateter para medir temperatura central; passagem de cateter central e PA in vasiva Enluvamento mãos e pés com algodão e crepe; com gelo, proteção da pele com compressas

Monitorização respiratória: gasometria arterial de 6/6 h Monitorização hemodinânica: cateter central, pressão arterial invasiva e ritmo cardíaco Monitorização metabólica: Na, K, Mg, cálcio iônico de 616 h; Monitorização da glicemia: glicemia capilar 111h; protocolo de insulinoterapia Monitorização da temperatura central: eletrodo esofágico, retal ou timpânico Monitorizar diurese: Sondagem Vesical de Demora, controle do débito urinário Antibioticoprofilaxia de acordo com orientação da Comissão de Controle de Infecção Hospitalar Decúbito elevado a 30°; protocolo de prevenção contra escaras de decúbito

Coagulopatia ou uso de anticoagulante Gestantes

Sangramento ativo Instabilidade hemodinâmica refratária a vasopressores

Saturação arterial < 85%

Diminuir a temperatura de 1 a 1,5°C/hora Manter temperatura central em 32 a 34°C por 12 a 24 horas

Evitar grandes variações de temperatura

Suspender hipotermia nos casos de: Arritmia cardíaca com instabilidade hemodinâmica

Sangramento significativo

Aquecimento pode ser passivoNos casos de aquecimento ativo:

Manta térmica aquecida Elevação da temperatura 0,2 a 0,5 °C/hora, por 8 a 12 horas

Suspender sedação e BNM Pode-se usar SF 0,9% aquecido a 40°C caso necessário

Manter suporte

Sim

Não

RE

SFR

IAM

EN

TOD

UR

AN

TE T

OD

O O

P

RO

CE

SS

OA

QU

EC

IME

NTO

Paciente comatoso após PCR revertida

Figura 5. Algoritmo de modulação de temperatura em paciente pós-RCP.




CONTRIBUIÇÕES DOS AUTORES: Cada autor contribuiu igualmente na elaboração desta publicação.

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