UNIVERSIDADE NOVA DE LISBOA Faculdade de Ciências Médicas

Relatório Final 6º ano 2013/2014

Ana Isabel Ferreira Arraiolos Número de aluno: 2010404 Turma: 3

MESTRADO INTEGRADO EM MEDICINA

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Índice

Introdução ........................................................................................................ 2

Descrição das Actividades Desenvolvidas ................................................... 2

I - Estágio de Cirurgia......................................................................................... 2

II - Estágio de Medicina Interna.......................................................................... 3

III - Estágio de Saúde Mental............................................................................. 4

IV - Estágio de Medicina Geral e Familiar …….................................................. 5

V - Estágio de Pediatria...................................................................................... 6

VI - Estágio de Ginecologia e Obstetrícia........................................................... 7

VII - Estágio Opcional......................................................................................... 8

Outros elementos Valorativos……………………………………….…………… 8

Reflecção Crítica …………………………………………………………………… 9

Anexos ............................................................................................................ 10

Anexo 1 - Artigo publicado em 2012 ………………………………………………11

Anexo 2 - Revisão bibliográfica “Hipertensão Arterial Secundária”……………21

Anexo 3 - Revisão bibliográfica “Quisto Hidático” ……………………………… 47

Anexo 4 - Apresentação “Défice de atenção e Hiperactividade no Adulto” …. 55

Anexo 5 – Relatório Parcial de Cirurgia …………………………………….. …...66

Anexo 5.1 - Apresentação “Quisto hidático” ……………………………….. 81

Anexo 6 – Relatório do Estágio Parcelar de Medicina Interna …...…………… 87

Anexo 6.1 – História Clínica …………………….……………………….……95

Anexo 6.2 – Apresentação “Hipertensão Arterial Secundária” ……….… 120

Anexo 7 – Estágio Parcelar de Saúde Mental ………………………………….137

Anexo 7.1 – História Clínica ………………………………………………... 145

Anexo 8 – Relatório do Estágio Parcelar de Medicina Geral e Familiar …….158

Anexo 9 – Relatório do Estágio Parcelar de Pediatria ………………………...168

Anexo 9.1 – História Clínica ……...………………………………………….177

Anexo 9.2 – Apresentação “Rastreio Oftalmológico Precoce” ………......190

Anexo 10 – Relatório do Estágio Parcelar de Ginecologia e Obstetrícia ….. 196

Anexo 10.1 - Apresentação “Gravidez Ectópica” …………………….….. 208

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INTRODUÇÃO

O presente relatório visa sintetizar o conjunto de experiências

vivenciadas durante os seis estágios profissionalizantes que compõem o 6º ano

do mestrado integrado em medicina. Iniciarei com a descrição de cada um dos

estágios (ordenados de forma cronológica anterógrada), abordarei a sua

organização geral, as experiências mais marcantes, as mais valias obtidas e os

pontos negativos e finalizarei com uma reflexão crítica global ao 6º ano.

Em anexo encontram-se os relatórios dos estágios parcelares, que

incluem os respectivos trabalhos,apresentações e histórias clínicas elaboradas.

DESCRIÇÃO DAS ACTIVIDADES DESENVOLVIDAS

I. Estágio de Cirurgia (16/09/2013 a 8/11/2013)

Este estágio decorreu no Hospital Beatriz Ângelo, sob a orientação do

Dr. Pedro Amado e dividiu-se em 2 partes, 6 semanas no departamento de

cirurgia geral e 2 semanas no departamento de anestesia.

Nele pude integrar as actividades de 4 áreas relacionadas com a cirurgia

geral: bloco operatório, enfermaria, consulta externa e serviço de urgência,

onde destaco a oportunidade de, pela 1ª vez no curso, intervir como 1º/2º

ajudante. Também pude participar activamente no trabalho desenvolvido na

enfermaria e nas consultas de Cirurgia Geral.

Num seminário, apresentei, em colaboração com colegas, um trabalho

intitulado “Quisto hidático”, a propósito de um caso clínico do serviço.

Como ponto mais positivo deste estágio destaco a vertente muito prática

do mesmo. Como aspecto negativo, gostaria de ter tido maior contacto com a

pequena cirurgia e nos balcões de atendimento do Serviço de Urgência, de

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forma a ter contacto com mais alguns casos de doentes ainda sem diagnóstico

estabelecido para treinar o “raciocínio clínico” e elaboração de diagnóstico

diferencial com outras patologias.

II. Estágio de Medicina Interna (11/11/2013 a 17/01/2014)

Decorreu no serviço de Medicina 1B do Hospital Curry Cabral, sob a

tutela da Dra. Helena Damásio. A maioria das actividades foi desempenhada

na enfermaria, onde me eram atribuídos dois/três doentes diariamente, em

relação às quais procedia à avaliação clínica, posterior discussão sobre

hipóteses de diagnóstico, requisição e interpretação de exames

complementares e plano terapêutico. Diariamente a equipa reunia para discutir

o plano de cada doente, o que me permitiu aprofundar conhecimentos e

consolidar a marcha diagnóstica de diversas patologias. Realizei

procedimentos práticos como punções arteriais e venosas. Para além do

trabalho realizado na enfermaria, pude acompanhar semanalmente a equipa da

minha tutora no serviço de urgência e assistir semanalmente à Consulta

Externa de Hipertensão Arterial. Durante o estágio, assisti a sessões clínicas,

aulas teórico-práticas e seminários organizados pelo hospital ou regência da

cadeira sobre assuntos pertinentes para a prática clínica. Elaborei, em conjunto

com 3 colegas, um artigo de revisão subordinado ao tema “Hipertensão Arterial

Secundária” e respectiva apresentação ao serviço numa das sessões-clínicas.

O objectivo deste estágio era conceder ao aluno oportunidades para

contactar com casos clínicos reais, para que este pudesse pôr em prática o

conhecimento adquirido durante os anos prévios, tendo no entanto uma rede

de suporte, concretamente o seu tutor ou a sua equipa, que permitisse uma

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exploração segura das suas potencialidades. Penso que atinge os objectivos

propostos, pois no fim deste estágio senti que adquiri competências médicas

importantes, destacando como as minhas principais conquistas a autonomia, e

a confiança da equipa no meu trabalho. O ponto menos positivo deste estágio

relacionou-se com a existência, sobretudo durante as primeiras semanas de

estágio, de um número reduzido de doentes internados para a quantidade de

médicos internos e alunos existentes no serviço, o que de alguma forma

prejudica a nossa aprendizagem.

No último dia de estágio discuti com o chefe de Serviço Dr. José

Malhado uma das histórias clínicas que havia elaborado durante o estágio,

sobre uma doente internada no serviço por anemia de etiologia a esclarecer.

III. Estágio de Saúde Mental (27/01/2014 a 21/02/2014)

Os dois primeiros dias de estágio decorreram na Faculdade de Ciências

Médicas, com a discussão de alguns casos clínicos frequentes na urgência de

Psiquiatria. O restante período decorreu no Hospital Vila Franca de Xira, onde

pude assistir ao trabalho desenvolvido pelo Dr. Miguel Talina, responsável pelo

serviço de psiquiatria, no internamento, consulta externa, serviço de urgência e

Psiquiatria de Ligação, o que me permitiu adquirir um leque variado de

conhecimentos e uma visão global da dimensão e abrangência desta

especialidade. Alguns conhecimentos e competências da Saúde Mental fazem

parte das saberes básicos de qualquer médico, competências essas que antes

do estágio não me sentia segura. Assim, este estágio foi fundamental para a

minha formação médica, na medida em que, entre muitas outras coisas, me

dotou de conhecimentos básicos para a realização de uma história psiquiátrica,

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avaliação do estado mental e manejo de terapêutica (em situações não

complicadas) de depressão, ansiedade e insónia, pelo que considero

cumpridos os meus objectivos inicialmente propostos. Como factor negativo,

mas completamente alheio ao serviço onde fui integrada e dependente do

número de pedidos de observação, menciono apenas que gostaria de ter

observado mais casos no serviço de urgência e na psiquiatria de ligação.

Em colaboração com o colega de estágio, apresentei um trabalho

subordinado ao tema “Défice de atenção e Hiperactividade no Adulto”, proposto

pelo orientador e colhi a história clínica de um doente internado com Psicose

tóxica secundária a abuso de substâncias.

IV. Estágio de Medicina Geral e Familiar (24/02/2014 a 21/03/2014)

As duas primeiras semanas decorreram na USF Venda Nova - Amadora,

sob orientação da Dra. Maria Martinho e as últimas duas na USF Santa Maria

em Tomar, sob orientação da Dra. Marina Vorobeva, onde tive a oportunidade

de assistir às consultas de Saúde de Adulto, Saúde Materna, na Saúde Infantil

e Planeamento Familiar, e compreender de que forma se articulam com os

restantes serviços do Sistema Nacional de Saúde. Pude desenvolver as

minhas capacidades relacionais médico-doente, constatar o impacto da doença

na vida social/familiar dos doentes, treinar a colheita de anamnese, a execução

de exame objectivo, bem como aprender a utilizar de uma forma mais

disciplinada os meios complementares de diagnóstico, para além do treino na

prescrição terapêutica das patologias mais prevalentes. Penso que os

objectivos por mim delineados foram na sua maioria atingidos, e consegui no

final do estágio iniciar as consultas sozinha e terminá-las com a supervisão do

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tutor. Talvez a maior dificuldade com que lidei foi a mudança radical ao que

estava habituada na vivência hospitalar e que se prende com alguma limitação

de recursos e na menor prontidão em aceder aos resultados de ECD

solicitados. No final do estágio realizou-se uma discussão formal do relatório

parcelar, e avaliação por um júri designado pelo departamento de MGF,

composto pela Dra. Isabel Santos e pelo Dr. José Mendes Nunes.

V. Estágio de Pediatria (24/03/2014 a 25/04/2014)

Decorreu no Serviço de Pediatria do Hospital Dona Estefânia, sob a

orientação da Dra. Marta Conde. Cerca de metade do meu tempo de estágio

consistiu em assistir e participar na Consulta Externa de Reumatologia da Dra.

Marta Conde, onde pude observar vários casos de patologias reumatológicas

mais comuns em idade pediátrica e recordar algumas das particularidades do

exame objectivo articular. Apesar de muito gratificante, para não estar limitada

apenas ao contacto esta sub-especialidade, a outra metade do estágio

consistiu na rotação por outras consultas (Gastroenterologia, Consulta do

Viajante e Imunoalergologia), internamento (Pediatria Médica e Infecciologia) e

urgência, com o objectivo de visualizar o maior número possível de patologias

diferentes, e desta forma, adquirir uma visão mais global da especialidade e

aprender algumas especificidades inerentes a cada consulta.

Através das Reuniões Clínicas realizadas diariamente, assisti à

apresentação de casos de crianças internadas e subsequente discussão

multidisciplinar de hipóteses diagnósticas e terapêutica, realçando a

importância do trabalho integrado de equipa para melhor responder às

necessidades dos doentes e são sempre mais uma oportunidade de formação.

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Em colaboração com colegas, realizei e apresentei um trabalho

solicitado pelo meu tutor, com o título de “Rastreio Oftalmológico Precoce em

Pediatria”. Elaborei também a história clínica de um lactente internado com o

diagnóstico de Pneumonia. Pude ainda assistir a duas aulas sobre

Imunoalergologia cuja prelectora foi a Mestre Paula Leiria Pinto.

Cumpri integralmente os objectivos propostos, ainda que o tempo do

estágio tenha sido reduzido para se poder ter oportunidade de contactar com

as multivalências desta especialidade, cimentar conhecimentos em áreas tão

específicas e ganhar autonomia significativa na abordagem ao doente pediátric.

VI. Estágio de Ginecologia e Obstetrícia (28/04/2014 a 02/05/2014)

O estágio de Ginecologia e Obstetrícia decorreu no Hospital São

Francisco Xavier, sob a regência da Professora Doutora Fátima Serrano.

Apesar de não ter tutor atribuído, este estágio acabou por ser um dos mais

produtivos, uma vez que tive a oportunidade de contactar com as várias

valências da especialidade de acordo com um cronograma previsto entregue

no início do estágio - serviços de ginecologia e obstetrícia, nomeadamente na

enfermaria de ginecologia, de puérperas e de medicina materno-fetal, consulta

de ginecologia e planeamento familiar, consulta de patologia do colo, consulta

de medicina materno-fetal, ecografia ginecológica, bloco operatório e serviço

de urgência (semanalmente). Esta rotação permitiu contactar com maior

diversidade de patologias e adquirir uma visão mais global e multidisciplinar do

funcionamento destes serviços e da sua complementaridade. Este estágio foi

relevante na medida em que me permitiu consolidar e aprofundar

conhecimentos teóricos e práticos de Ginecologia e Obstetrícia, adquiridos

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anteriormente, e desenvolver as competências básicas para abordar a saúde

da mulher. Os objectivos foram globalmente cumpridos, destaco, no entanto,

a possibilidade de ter praticado por diversas vezes o exame ginecológico, facto

que tinha sido pouco frequente nos estágios anteriores. Apresentei o trabalho

intitulado “Gravidez ectópica”, numa das sessões clínicas do serviço.

VII. Estágio Opcional (26/05/2014 a 06/06/2014)

Decidi optar por um estágio no Serviço de Cardiologia no Hospital Pulido

Valente, pois considero crucial sedimentar conhecimentos em áreas básicas da

medicina, por vezes, a meu ver insuficientemente abordadas durante o curso.

OUTROS ELEMENTOS VALORATIVOS

Em anexo (anexo1), encontra-se um artigo publicado em 2012 mas não

objecto de prévia classificação, intitulado “Contribution of the Portuguese

Laboratory Network for the Diagnosis of Influenza A (H1N1)pdm09 Infection

during the 2009/10 and 2010/11 Influenza Seasons”, publicado no Euro

Surveill.2012;17(27):pii=20211, elaborado pela equipa do Laboratório Nacional

de Referência para o Vírus da Gripe do Instituto Nacional de Saúde Dr. Ricardo

Jorge, da qual fiz parte integrante, no período compreendido entre 2004-2010.

Apresento em anexo as duas revisões bibliográficas: “Hipertensão

Arterial Secundária” (anexo2) e “Quisto Hidático” (anexo3) que fiz, em

colaboração com outros colegas, no âmbito dos Estágios Parcelares de

Medicina Interna e Cirurgia deste ano.

Realço também o facto ter ter sido convidada pelo Dr. Miguel Talina,

director do Serviço de Psiquiatria do Hospital Vila Franca de Xira para fazer

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uma prelecção sobre o tema “Défice de atenção e Hiperactividade no Adulto”

para o hospital, em data a definir, em colaboração com um colega de estágio,

no decurso da apresentação que já havíamos efectuado durante o Estágio

Parcelar de Saúde Mental (anexo 4).

REFLEXÃO CRÍTICA

O 6º ano constitui-se como estágio profissionalizante do curso de

medicina, e como tal os seus estágios revestem-se de uma forte componente

prática, que tem como objectivo preparar o estudante para o exigente mundo

do trabalho em instituições de saúde. Considero ter atingido os objectivos

pessoais e propostos pelos vários estágios parcelares, pois este ano senti-me

mais integrada nas equipas do que em anos anteriores e senti-me mais

confiante nas minhas capacidades e conhecimentos, em suma senti-me mais

autónoma, sobretudo nos estágios de maior duração. Apesar de ter sentido

algumas lacunas, procurei sedimentar conhecimentos teóricos adquiridos em

anos precedentes e integrá-los nas diversas situações enfrentadas, de modo a

fomentar o raciocínio clínico e uma participação mais activa e responsável.

Penso que o rácio tutor-aluno foi também mais favorável à aprendizagem.

Como tal, tenho de considerar que este ano em muito contribuiu para o meu

crescimento profissional e o único ponto negativo que tenho a apontar é o facto

de ter sido ensombrado pelo exame de seriação, que se realizará no final do

presente ano, que em alguns momentos retrai o aluno na sua entrega completa

aos estágios. No entanto, este facto pode ser considerado como mais um

obstáculo a ser superado pelo futuro médico, para a concretização do seu

sonho.

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Anexos

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Anexo 1 – Artigo publicado em 2012, elaborado pela equipa do Laboratório

Nacional de Referência para o Vírus da Gripe do Instituto Nacional de Saúde

Dr. Ricardo Jorge, da qual fui membro integrante durante 2004-2010

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Anexo 2 – Revisão bibliográfica “Hipertensão Arterial Secundária” efectuada no

âmbito do Estágio Parcelar de Medicina do 6ºano

HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA Arraiolos, Ana Isabela; Lança, Beatriza; Ribeiro, Mariaa; Vicente, Ana Filipaa a Aluna do 6º ano da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa Serviço de Medicina 1B do Hospital Curry Cabral A Hipertensão arterial (HTA) define-se como uma pressão arterial sistólica superior ou igual a 140 mmHg ou uma pressão arterial diastólica superior ou igual a 90 mmHg. A HTA é doença bastante prevalente na população e um importante factor de risco modificável na doença coronária, insuficiência cardíaca congestiva, acidente vascular cerebral, doença renal crónica e doença vascular periférica. Por este motivo os profissionais de saúde devem saber identificar e tratar correctamente esta patologia, assim como promover hábitos de vida saudáveis e estratégias de prevenção. A HTA pode ser classificada etiologicamente em hipertensão primária ou essencial ou hipertensão secundária. A primária ou essencial, que corresponde a 90-95% dos casos de HTA, é diagnosticada na ausência de uma causa secundária, ou seja da existência de uma patologia de base que leve a HTA. A fisiopatologia da hipertensão essencial é complexa e multifactorial, podendo ser consequência da interacção de factores genéticos e ambientais. A hipertensão secundária corresponde a 5-10% das causas de HTA, podendo ser de origem renal, vascular ou endrocrinológico, entre outras. As causas renais quer doenças parenquimatosas ou vasculares renais são responsáveis por 2,5-6% das causas de hipertensão secundária e praticamente todas as doenças renais podem causar hipertensão. As causas endócrinas correspondem a 1-2% das causas de hipertensão secundária, podendo ser dividida em exógena como a toma de anticontraceptivos orais ou endógena como o Hiperaldosteronismo primário, Feocromocitoma, Síndrome de Cushing, Hiper ou Hipotiroidismo, etc. Relativamente a dados epidemiológicos em Portugal, em março deste ano foi apresentado no 7º Congresso Português de Hipertensão e

Risco Cardiovascular, um estudo denominado PHYSA sobre a prevalência de HTA. A amostra de 3720 indivíduos era representativa da população portuguesa adulta a viver no continente em 2012. Desde 2003 que não se fazia um estudo de prevalência de HTA na população portuguesa. Este estudo revelou que 42,2% da população em estudo tem HTA e que a prevalência da mesma é superior no sexo masculino. Dos doentes hipertensos, 78,8% têm conhecimento de que o são, 74,9% estão medicados mas apenas 55,7%, ou seja, quase metade dos doentes hipertensos, estão medicados e controlados. Dos doentes hipertensos 8% têm HTA resistente. A avaliação do doente hipertenso deve incluir uma anamnese completa e exame objectivo para confirmar o diagnóstico, avaliar o risco cardiovascular global, a existência ou não de disfunção de orgão-alvo e ainda a exclusão de causas secundárias de HTA. Um único valor de pressão arterial superior ou igual 140/90 mmHg não diagnostica HTA. Devem ser feitas no mínimo 3 medições em consulta ou no ambulatório. A pressão arterial medida no ambulatório pode ser mais aproximada da pressão arterial normal visto que no consultório os doentes podem sofrer o efeito bata branca. A pressão arterial deve ser medida pelo menos uma vez em ambos os membros superiores e membro inferior, assim como na posição supina, sentada e de pé. A anamnese, exame objectivo ou exames complementares de diagnóstico baseiam-se essencialmente na exclusão ou confirmação de vários factores que em conjunto com a HTA contribuem para um risco cardiovascular superior ou disfunção de órgão-alvo, influenciando a atitude terapêutica. Os factores que influenciam o risco cardiovascular para além da HTA são os restantes componentes do Síndrome Metabólico: diabetes, triglicéridos> 150 mg/dL, dislipidémia (HDL <40 mg/dL nos

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homens e < 50 mg/dL nas mulheres), perímetro abdmonial abdominal >102 cm nos homens ou > 88 cm nas mulheres, hábitos tabágicos, a idade nos homens > 55 anos e nas mulheres > 65 anos, a falta de exercício físico, uma história familiar de doença CV prematura (idade nos homens < 55 anos e nas mulheres < 65 anos) e uma taxa de filtração glomerular< 60 ml/min. Quanto à avaliação da disfunção de órgão-alvo devemos inquirir o doente sobre enfarte agudo do miocárdio ou dor anginosa prévias, acidente vascular cerebral ou acidente isquémico transitório prévios, realizar um electrocardiograma para ver se existe hipertrofia ventricular esquerda, análises sanguíneas com hemograma, função renal, ionograma, entres outros, e ainda fundoscopia para avaliar a presença de retinopatia. Devemos ainda avaliar os pulsos, se são fracos, se há extremidades frias ou claudicação intermitente. É importante excluir causas de hipertensão secundária pois poderão ser formas de hipertensão tratáveis. Antes de falarmos sobre hipertensão secundária devemos considerar o termo hipertensão resistente que é definida como a manutenção da pressão arterial ≥ 140/90 mmHg apesar da medicação com 3 fármacos de classes diferentes, nas doses máximas toleradas, sendo um deles um diurético. A questão da hipertensão resistente pode ser visto como uma pirâmide em que na base se encontra o “doente resistente”, aquele não adere à terapêutica, que sofre do efeito bata branca, que não tem hábitos de vida saudáveis como o consumo excessivo de sal, o doente obeso e sedentário. A meio da pirâmide temos o “médico resistente”: aquele que não prescreve ou prescreve mal, com combinações não adequadas ao doente, por exemplo nos indivíduos de raça negra está comprovado que os inibidores da enzima conversora da angiotensina (iECA) não são tão efectivos pois estes indivíduos têm menores níveis de renina. A verdadeira hipertensão resistente, a hipertensão secundária, encontra-se no topo da pirâmide, sendo necessário então excluir variadas doenças. Existem alguns dados que nos podem fazer suspeitar da existência de outra patologia. Um doente que se queixa de cefaleias, palpitações e sudorese com hipertensão paroxística pode ter um feocromocitoma. Outro doente que seja obeso, que se queixe de sonolência e fadigas nocturnas cuja cônjugue se queixe do ressonar do doente pode ter apneia obstrutiva do sono.

Um doente com intolerância ao calor, palpitações e sudorese pode ter hipertiroidismo ou outro doente em que se verifique que há valores hipertensivos nos membros superiores e valores normais ou baixos de tensão nos membros inferiores, pulsos femorais diminuidos pode ter uma coarctação da aorta.

HIPERTENSÃO RENAL DE CAUSA PARENQUIMATOSA Praticamente todas as doenças renais podem causar HTA, desde as glomerulares às tubulares. A doença renal é a etiologia mais comum de hipertensão secundária, sendo que mais de 80% dos doentes com doença renal crónica têm HTA. A proteinúria>1g/dia + sedimento urinário activo são indicadores de doença renal primária. DOENÇA POLIQUÍSTICA RENAL CONCEITO e PREVALÊNCIA A doença poliquística renal é uma doença autossómica dominante, multissistémica e progressiva caracterizada pela formação e crescimento de quistos no rim e outros órgãos como o fígado, pâncreas, baço, etc. É das patologias hereditárias mais comuns e a causa genética mais frequente de insuficiência renal, ocorrendo em 1:400 a 1:1000 indivíduos. Estão reconhecidas duas mutações genéticas associadas a esta doença, uma no braço pequeno do cromossoma 16 (PKD1), que corresponde a 85-90% dos casos e outra no braço longo do cromossoma 4 (PKD2), responsável por 10-15% dos casos. A primeira está relacionada com um pior prognóstico e evolução para doença renal terminal aos 53 anos enquanto que a segunda está relacionada com uma evolução mais tardia da doença renal terminal, em média pelos 74 anos. APRESENTAÇÃO CLÍNICA As manifestações clínicas começam pela 3ª ou 4ª décadas de vida, no entanto os quistos podem ser detectados ecograficamente na infânica ou mesmo inutero. As manifestações mais comuns são dor abdominal ou no flanco, hematúriaauto-limitada que pode durar até uma semana. A

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hematúria normalmente ocorre da ruptura do quisto por trauma, podendo ainda sangrar para o espaço retroperitoneal. Pode ocorrer também litíase renal e infecção urinária. A hipertensão é uma manifestação importante no contexto desta doença pois é uma manifestação precoce. Mesmo quando a função renal é normal, a hipertensão está presente em 50-75% dos doentes. A evolução da hipertensão é diferente da evolução nas doenças glomerulares ou tubulares crónicas pois é mais grave nos estadios precoces da doença. DIAGNÓSTICO Na maioria dos casos o diagnóstico é feito com base numa história familiar positiva e exames de imagem como a ecografia renal. Existem critérios de diagnóstico estabelecidos com base na idade do doente e do número de quistos existentes. Os critérios são os seguintes:

• 15-39 anos deve haver pelo menos três quistos unilaterais ou bilaterais

• 40-59 anos há pelo menos dois quistos em cada rim

• > 60 anos há pelo menos 4 quistos em cada rim TERAPÊUTICA Não há nenhum tratamento que evite comprovadamente o crescimento dos quistos ou agravamento da função renal, no entanto é possível controlar a hipertensão com iECA ou antagonistas dos receptores da angiotensina II (ARA II), retardando assim a progressão da insuficiência renal.

HIPERTENSÃO RENOVASCULAR CONCEITO A hipertensão renovascular trata-se de uma forma de hipertensão potencialmente curável causada por lesão oclusiva da artéria renal. A principal etiologia é a Estenose da Artéria Renal por aterosclerose, que é responsável por cerca de dois terços dos casos. É mais frequente no idoso e na raça caucasiana e atinge sobretudo a região proximal da artéria. A Displasia Fibromuscular e outras doenças congénitas, como a Neurofibromatose, são responsáveis pelos restantes casos. A Displasia Fibromuscular está associada a hipertrofia fibrosa ou muscular da túnica média com hiperplasia fibrosa intima, e é frequentemente

bilateral. É mais comum nas mulheres jovens, sobretudo na raça caucasiana; e atinge preferenciamente o terço distal e os ramos da artéria renal. Num estadio inicial a fisiopatologia da hipertensão renovascular depende da activação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Devido à isquémia por oclusão artéria renal, há hipersecreção renina com consequente aumento da angiotensina II e aumento da libertação adrenal de aldosterone, levando a vasoconstrição mediada angiotensina e retenção de sal e água mediada aldosterona. O aumento da actividade da renina pode ser transitoria, sendo que ao longo tempo a retenção de sódio e o recrutamento de outros mecanismos de pressão contribuem de forma mais significativa para a hipertensão. APRESENTAÇÃO CLINICA E DIAGNÓSTICO A hipertensão renovascular é frequentemente assimptomática, mas quando existem sintomas estes são inespecificos e associados a lesão de órgão alvo. O sintoma mais comum aparenta ser a cefaleia, mas também são frequentes sintomas neurológicos (alteração do estado mental, convulsões, encefalopatia, coma), sintomas de insuficiência cardíaca (cansaço, edema e dispneia). Em doentes com estenose aórtica abdominal pode estar presente claudicação. Nas crianças é frequente o atraso no crescimento. Ao exame objectivo muitas vezes não se destacam ac ados caracter sticos mais requente é o sopro a dominal, que est presente em 0 dos doentes ste apresenta maior pro a ilidade de ser emodinamicamente si ni icati o se laterali ar ou se se estender por toda a s stole até di stole sopro cont nuo odem estar também presentes outros sintomas de aterosclerose, taquipneia, hepatomegalia ou alterações na retina visiveis na fundoscopia como hemorragias retinianas. Devemos suspeitar de hipertensão renovascular se a hipertensão for de difícil controlo, se houver perda recente do controlo dos valores tensionais, se for hipertensão severa de início recente, se houver deterioração inexplicada da função renal ou deterioração da funcão renal com IECAS. Só deve ser estudada a hipertensão renovascular no sentido de apurar a causa, se for considerado um procedimento terapêutico. entro do e ames dispon eis o old standart para o estudo da ipertensão reno ascular é a an io ra ia té 0 dos doentes com

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doen aateroscler tica apesentam al um rau de o stru ão da artéria renal presen a de asos colaterais no rim isquémico denota lesão funcionalmente significativa. Ao considerar a realização de uma angiografia convém lembrar que este procedimento acarreta algum risco de Nefrotoxicidade, sobretudo em diabéticos ou em casos de Insuficiência Renal pré-existente. Para além da angiografia, o cintigrama renal com captopril pode excluir EAR funcionalmente significativa num doente com função renal praticamente normal e teste sem alterações. No entanto tem utilidade limitada em caso de insu ici ncia renal ou ilateral O Ecodoppler renal pode detectar a doença unilateral ou bilateral e pode também ser usado para detectar estenose recorrente em doentes previamente submetidos a procedimentoinvasivo. No entanto, só por si, o Doppler não permite excluir doença renovascular já que pode não diagnosticar lesões mais distais. TERAPÊUTICA A terapêutica da hipertensão renovascular deve ser ponderada caso a caso, podendo optar-se por tratamento médico ou cirúrgico. A terapêutica com fármacos antihipertensivos está indicada já que o controlo da tensão arterial em niveis óptimos desempenha um papel essencial na terapêutica da hipertensão. Podem ser utilizadas todas as classes de fármacos antihipertensores, sendo os ininbidores do sistema renina-angiotensia-aldosterona, como os IECAS, particularmente úteis já que diminuem a produção de angiotensina estimulada pela isquémia. No entanto a HTRV é frequentemente refractária ao tratamento farmacológico, sendo necessário uma terapêutica mais invasiva. o eral, doentes com isplasia i romuscular apresentam mel or pro n stico que são maioritariamente mais o ens tem ipertensão com menor tempo de e olu ão e doen asistémica menos ra e estes casos o tratamento de eleição é a Revascularização Percutânea, sendo que em 90% dos casos há cura ou melhoria da hipertensão e em apenas 10% há re-estenose da artéria. Em situações de Estenose Artéria Renal, se setartar de um doente jovem e sem comorbilidades pode optar-se por fazer a cirurgia imediatamente, nos restantes doentes faz-se inicialmente a revascularização percutânea e a cirurgia tem lugar apenas se a hipertensão não ficar controlada ou houver re-estenose da artéria.

Em relação á revascularização percutânea, trata-se de um procedimento menos caro e menos invasivo que a cirurgia. Apresenta melhores resultados na Displasia Fibromuscular, sendo menos eficaz em estenose bilateral, onde o tratamento cirúrgico é o mais indicado. As complicações mais frequentes são a trombose, a perfuraçao vascular ou renal ou a re-stenose em 25% casos. A revacularização cirúrgica é particularmente útil nos casos de estenose da artéria renal com uma taxa de mais de 90% cura/melhoria. Em caso de aterosclerose difusa em míltiplos vasos, cirurgia pode não ser indicado, sendo mais apropriado o tratamento medico apenas. Na Displasia Fibromuscular apresenta resultados semelhantes á revascularização percutânea, ficando por isso reservada para os casos em que esta não é eficaz. O prognóstico da hipertensão renovascular varia com patologia subjacente e sua extensão; resposta ao tratamento antihipertensivo e eficácia da revascularização. Em doentes hipertensos, a doença aterosclerótica renal é preditivo de um aumento da mortalidade. No entanto se o tratamento invasivo for eficaz, este doentes apresentam esperança media de vida igual ao resto da população.

HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO CONCEITO Ocorre pela produção excessiva, inadequada e autónoma do mais potente mineralocorticoide: aaldosterona. O aumento da produção é independente do sistema renina-angiotensina.1 Essa hormona é produzido na zona glomerulosa do córtex adrenal, a partir da acção da enzima aldo-sintase ligada ao gene CYP11B2 do cromossomo 8 e regulada, primariamente, pela angiotensina II e pelo potássio sérico e, secundariamente, pela hormona adrenocorticotrófica (ACTH) e pelo sódio.2 Em 97% dos casos, ohiperaldosteronismo primário (HAP) é produzido principalmente por um adenoma da suprarrenal ou por hiperplasia adrenal uni ou bilateral.5

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Dois outros tipos encontrados foram apresentações familiares de HAP. O HAP familiar tipo I, ou HAP glucocorticóide-sensível, é uma condição genética transmitida de forma autossómica dominante identificada pela primeira vez em 1966. Caracteriza-se pela produção anómala de aldosterona e de ester ides “ ridos” so controlo da CTH de ido a orma ão de um ene “ rido”entre os enes da 11β-hidroxilase e da aldosteronasintetase. O HAP familiar tipo II é uma entidade de reconhecimento mais recente, com padrão de transmissão autossómico dominante, mas que ao contrário do anterior não e suprimível pelos glucocorticóides, nem está associado à presen a de enes “ ridos” 5

PREVALÊNCIA Cinco a 10% dos doentes diagnosticados com HTA apresentam algum tipo de HTA secundária, sendo o HAP a causa endócrina mais frequente neste grupo. Trabalhos retrospectivos recentes utilizando estes novos métodos de rastreio e diagnóstico em populações hipertensas diversas, estimam que a prevalência real desta patologia varie entre os 3,2 e 32%. Em 2006 foi publicado um importante estudo prospectivo realizado em Itália (o estudo PAPY) com 1125 hipertensos sujeitos a critérios de inclusão e de diagnóstico consideravelmente restritos, e foi possível determinar uma prevalência de HAP de cerca de 11%, dos quais 61% com o diagnóstico do subtipo de HAP idiopático (IHA).

5

APRESENTAÇÃO CLÍNICA Os aspectos clínicos do hiperaldosteronismo são, de forma geral, inespecíficos e variáveis. A maioria dos casos são assintomáticos, mas podem existir manifestações neuromusculares, cardiovasculares e renais.1,4

Muitas vezes a apresentação clínica limita-se à presença de uma HTA resistente aos antihipertensores habituais associada a distúrbios electrolíticos discretos.5

A hipersecreção autónoma de aldosterona é responsável pelo quadro de retenção inapropriada de sódio e de excreção aumentada de potássio e hidrogénio, traduzido clinicamentepelo conjunto característico de hipertensão arterial com hipocaliémia e alcalose metabólica. A hipervolémia resultante da retenção de sódio leva à frenação fisiológica dos níveis de renina e, posteriormente, ao “escape mineralocortic ide” do tú ulo renal, que cria assim um limite máximo na capacidade de retenção de sódio e água, impedindo a perpetuação deste ciclo vicioso.

5

O HAP, e em especial o adenoma da supra-renal, é diagnosticado com maior frequência no sexo feminino entre os 30 e 50 anos de idade. As características clínicas classicamente apresentadas resultam do processo patofisiológico subjacente e que se traduz por uma HTA com renina suprimida aliada a distúrbios electrolíticos (hipocaliémia, hipercaliúria, hipernatrémia e alcalose metabólica). A HTA é tipicamente refractária aos anti-hipertensores mais comuns (diuréticos e iECAs) e não se associa à presença de edemas periféricos.

5Embora a aldosterona inicialmente

induza retenção de sódio e água, isso é seguido dentro de poucos dias por diurese espontânea que retorna a excreção aos níveis de consumo e parcialmente reduz o fluido extracelular para o normal. Assim, essa retenção não leva a edema. Os mecanismos responsáveis para o aumento da diurese compensatória não são completamente conhecidos, mas três factores são importantes: aumento de secreção do factor natriuréticoatrial induzida por hipervolémia, diminuição de cotransportadores que modulam reabsorção de sódio no túbulo distal e natriurese pressórica2. A hipertensão arterial e a hipocaliémia(< 3,5mEq/L) são os dois principais achados clínicos do HAP. Num paciente hipertenso com hipocaliémia não provocada (isto é, não relacionada com diuréticos, vómitos ou diarreia), a prevalência do aldosteronismo primário atinge 40 a 50%. Nos pacientes sob tratamento com diuréticos, o potássio sérico inferior a 3,1 mmol/L (menos de 3,1 mEq/L) também aumenta a possibilidade de aldosteronismo primário. Entretanto, o potássio sérico é um exame de triagem pouco sensível e não específico. Hipocaliémia surge em menos de um terço dos doentes e acompanha-se por sintomas inespecíficos como fraqueza ou dor muscular, polidipsia, poliúria, noctúria e parestesias. Adicionalmente, a

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hipertensão hipopotassémica pode ser uma consequência do aldosteronismo secundário, de outros distúrbios induzidos por mineralcorticóides e glicocorticóides, bem como feocromocitoma1,4. A alcalose metabólica é um achado comum em pacientes com HAP que apresentam hipocaliémia e é secundária à excrecção aumentada de hidrogénio mediada tanto pela hipocaliémia quanto por efeito estimulante directo da aldosterona na acidificação distal. Pacientes com HAP têm leve hipernatrémia (entre 143 e 147 meq/L) devida a uma adaptação da liberação da hormona antidiurética e da sede, pela persistente expansão discreta de volume. Hipomagnesémia discreta devida à perda urinária de magnésio também pode ocorrer. A aldosterona pode aumentar a taxa de filtração glomerular e a pressão de perfusão renal independentemente da hipertensão, e a excreção de albumina urinária aumentada também é comum. Ambos os processos são reversíveis após correcção cirúrgica e cura do excesso de mineralocorticoides2. A ligação com a diabetes mellitus tipo 2 e outros estados de insulino-resistência como a síndroma metabólica são por vezes descritos.5

As complicações associadas ao HAP reflectem as características fisiopatológicas atrás descritas e acarretam nestes doentes uma taxa de morbilidade e mortalidade cumulativa mais elevada do que aquela que seria de esperar pelo estádio de HTA apresentado. Estudos recentes descreveram um estado pró-inflamatório e pró-fibrótico associado a níveis elevados de aldosterona. Supõe-se que será este efeito sobre a vasculatura renal e coronária que levará à fibrose e ao remodelling do tecido cardíaco também presente no HAP, usti icando assim em parte o “e cesso” de eventos cardiovasculares verificado nesta síndroma. Os portadores de HAP tiveram taxas mais elevadas de AVC, EAM não fatal e fibrilhação auricular.1,5

Além disso, pacientes com HAP têm maior hipertrofia de ventrículo esquerdo, mesmo após correcção para outros factores, quando comparado com outras formas de hipertensão, incluindo primária, secundária a feocromocitoma ou Cushing.1 DIAGNÓSTICO A hipocaliémia não é específica do HAP e está presente em menos de 37% destes de doentes. É mais frequente nos APAs do que nos outros

subtipos e está quase sempre associada a uma apresentação clínica mais tardia. A determinação de níveis elevados de potássio na urina de 24h pode ajudar a identificar melhor estes doentes, mas não é actualmente muito utilizada pela maioria dos centros de referência no estudo da HTA.5

A determinação isolada de aldosterona plasmática não permite distinguir entre causas primárias e secundárias de hiperaldosteronismo. Da mesma forma também os valores isolados da actividade da renina plasmática não têm qualquer papel diagnóstico uma vez que estes não são distintos daqueles encontrados na HTA simples de renina baixa. Permitem distinguir causas primárias (diminuição da renina) de causas secundárias de hiperaldosteronismo, tais como hipertensão renovascular, coartação da aorta, neoplasias secretoras de renina, hiperplasia das células justaglomerulares (ex. Sindrome de Bartter), IRC com perda de Na+ ou terapia com diuréticos (elevação da renina).2,5

Para interpretar os exames de dosagem de renina e aldosterona, imprescindíveis para o diagnóstico de HAP, é importante ter conhecimento dos factores que influenciam cada dosagem2. A aldosterona sérica é medida por radioimunoensaio. As concentrações séricas e plasmáticas de aldosterona variam de 5 a 30 ng/dL em indivíduos sentados com consumo de sal não restrito.2

Os principais factores que influenciam os níveis de aldosterona são: –– variação diurna (níveis mais altos ao acordar e mais baixos à noite); –– quantidade de sódio (aumentada com restrição de sódio e diminuída com sobrecarga salina); –– gestação (aumentada até 10 vezes o normal no terceiro trimestre da gestação); –– postural (posição em pé aumenta o nível); –– antagonistas da aldosterona podem aumentar a aldosterona 1,2. A renina pode ser medida como actividade plasmática (ARP) enzimática, ou sua massa (concentração renina activa), sendo a mais utilizada a ARP. A ARP é expressa como a quantidade de angiotensina I gerada por unidade do tempo. Os valores normais variam de 1 a 4 ng/ml/h, na posição sentada em repouso. Entre os principais factores que interferem nos valores da ARP, temos: –– consumo de sal (estimulada pela restrição e suprimida pelo consumo excessivo); –– idade (diminui com envelhecimento);

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- momento do dia (maior de manhã e menor à tarde); –– postura (aumento da renina na posição erecta); –– fase lútea do ciclo menstrual e gestação (ARP mais elevada); –– doença renal crónica (diminuída ARP); –– raça (diminuída em indivíduos da raça negra); –– uso de medicações (aumento – antagonistas da aldosterona, antagonistas do receptor AT1 da angiotensina, IECAs, diuréticos e bloqueadores de canais de cálcio; diminuição – betabloqueadores, clonidina, alfametildopa). Assim, para facilitar a interpretação dos resultados, é recomendável, quando possível, a suspensão desses agentes por pelo menos 6 semanas antes da colheita de sangue, substituindo-os por verapamil, prazosina ou hidralazina, que têm pouco efeito sobre a ARP.1,2,4

Um método de rastreio diferente e mais sensível foi introduzido há cerca de 30 anos por Dunn e Hiramatsu. De forma a aproveitar a relação inversa entre a aldosterona e a renina plasmática nosdoentes com HAP, foi proposto utilizar como rastreio a relação numérica entre a concentração da aldosterona plasmática e o valor da actividade da renina plasmática (RAR) obtidos durante o período da manhã em doentes sentados e em dieta sem restrição de sódio. Ao contrário da medição independente de cada um destes factores, a RAR parece ser mais “resistente” s aria ões introdu idas pelo ciclo circadiano, ingestão de sal, postura do doente durante a colheita e às alterações criadas pelo uso de fármacos que têm efeito no sistema renina-angiotensina (SRA).

5

No entanto existem várias limitações na utilização da RAR como método de rastreio de HAP. Primeiro, esta relação não é nem um teste consensual nem padronizado, existindo actualmente diferentes protocolos sobre a postura, dieta e anti-hipertensores “permitidos” m se undo lu ar, a é bastante mais dependente do valor da renina (presente no denominador) do que propriamente da aldosterona (presente em numerador), o que leva à inclusão frequente de falsos positivos provenientes de outras causas de HTA de renina baixa (ver tabela 3).5

Falsos Positivos

Falsos Negativos Por fim, não existe igualmente uma uniformidade nos métodos e nos ensaios laboratoriais utilizados, nem sequer nas unidades para as quais se propõem os diversos valores de corte publicados.

5

Recentemente alguns autores propuseram a manutenção da terapêutica anti-hipertensoradurante a determinação da RAR, desde que salvaguardados alguns dos pressupostos básicoscomo a postura do doente na altura da colheita e a suspensão atempada

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da espironolactona e de outros fármacos com potencial de induzir resultados falsamente negativos (ver tabela 3).5Alguma desta medicação pode mesmo auxiliar na sensibilidade ou especificidade do rastreio. Por exemplo se obtivermos um rastreio positivo num doente medicado com iECA ou ARA2 este resultado é altamente sugestivo de HAP, uma vez que estes dois grupos farmacológicos são potencialmente indutores de falsos negativos na interpretação da RAR e como tal raramente produ em rela ões “positi as” em doentes sem HAP.

5

Na tentativa de reduzir o número elevado de falsos positivos vários autores publicaram várias propostas. Uma das mais consensuais pressupõe o uso simultâneo de um valor mínimo de corte para a concentração de aldosterona plasmática (usualmente igual ou superior a 15 ng/dL).5

O protocolo mais comum para a determinação da RAR começa pela colheita de sangue periférico para determinação de aldosterona e renina plasmática realizada de manhã (2 a 3 h após o acordar) num doente em dieta sem restrição salina, com hipocaliémia corrigida, sem estímulo postural e no qual foram suspensos, com pelo menos 6 semanas de antecedência, todos os fármacos antagonistas da aldosterona(espironolactona, eplenerona ou amiloride em doses altas). Se a determinação da actividade da renina plasmática for inferior ao limite do ensaio, deve ser assumido um valor mínimo de 0,2 ng/mL/h para que assim seja evitado o sobre-inflacionamento da RAR. Finalmente, o resultado do quociente deve ser comparado com os valores considerados normais para a população estudada e considerado como positivo se este for superior ao valor de corte escolhido. Os valores de corte publicados para a RAR variam entre os 20 e 100 (quando a aldosterona plasmática está expressa em ng/dLe a actividade da renina plasmática em ng/mL/h) e reflectem sempre um compromisso assumido entre a sensibilidade desejada e a especificidade resultante (o que permite a variação dos níveis de sensibilidade e especificidade do teste que variam entre os 64-100% e os 87-100%, respectivamente). Os pontos de corte para a RAR mais usados na literatura são apresentados na tabela 5, onde estão igualmente descritas as conversões para as unidades de medida mais comuns para a concentração de aldosterona e actividade de renina plasmática, assim como as correcções

propostas para os ensaios laboratoriais de CRD mais utilizados.5

Uma relação RAR superior a 30:1, em conjugação com uma concentração de aldosterona plasmática superior a 555pmol/L (mais de 20 ng/dL), supostamente tem uma sensibilidade de 90% e especificidade de 91% para um adenoma produtor de aldosterona. Uma razão alta na ausência de um nível elevado de aldosterona plasmática é consideravelmente menos específica para o aldosteronismo primário, pois muitos pacientes com hipertensão essencial apresentam níveis baixos de renina neste caso, particularmente afro-americanos e pacientes idosos. Em pacientes com insuficiência renal, a razão pode também ser elevada devido a uma redução da depuração de aldosterona.1

QUEM DEVEMOS RASTREAR? Dada a elevada taxa de prevalência do HAP e o excesso de eventos cardiovasculares verificado, alguns autores propõem que o seu rastreio seja realizado a todo e qualquer doente hipertenso. Esta atitude não é obviamente consensual uma vez que implicaria rastrear mais de 30% da população geral com graves implicações sobre o uso dos recursos já limitados de qualquer sistema de saúde. Uma abordagem mais prática tem em conta uma melhor relação custo-benefício deste rastreio quando realizado a doentes hipertensos que apresentam maior probabilidade pré-teste, nomeadamente aqueles que se acompanham com hipocaliémia espontânea ou induzida por diuréticos; HTA resistente em tratamento triplo; diagnóstico de HTA durante a infância ou juventude e/ou evidência de atingimento de órgão alvo com menos de 50 anos de idade; incidentaloma da

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supra-renal; evidência de danos em órgão alvo desproporcionais à gravidade da HTA e possivelmente naqueles com diabetes mellitus ou síndroma metabólica.5

SÓ DEPOIS A CONFIRMAÇÃO – AS PROVAS DE EXCLUSÃO Sabemos agora que um rastreio positivo, não serve por si só de diagnóstico de HAP. O papel desta relação com elevado valor preditivo negativo é de não permitir falhas na detecção de HAP em qualquer dos casos rastreados. Consequentemente o passo diagnóstico seguinte deve passar pela exclusão de todos os falsos positivos que um rastreio positivo possa ter incluído. Actualmente existem ao nosso dispor diversas provas de exclusão de HAP, todas elas com o propósito de demonstrar a produção inapropriadamente elevada, e não fisiologicamente suprimível, da aldosterona. Estas provas devem ser idealmente solicitadas após corroboração de 2 ou 3 rastreios positivos e sempre após normalização da eventual hipocaliémia. A escolha entre as diferentes provas funcionais deve ser feita tendo em conta as características da mesma e a experiência do centro onde se pratica. Da mesma forma também os valores de corte escolhidos deverão ser adaptados à população, experiência e metodologia laboratorial de cada instituição.5 PROVAS DE SUPRESSÃO SALINA As provas de supressão mais utilizadas são actualmente a prova da sobrecarga salina oral com cloreto de sódio, a prova da sobrecarga salina endovenosa com soro fisiológico e a prova de sobrecarga salina associada à fludrocortisona (considerado por muitos como o gold-standard). Todas elas implicam a suspensão, quando possível, de toda a medicação interferente e a suplementação oral de potássio dado o risco acrescido de agravamento da hipocaliémia. Estas provas estão formalmente contra-indicadas nos doentes com evidência de HTA severa mal controlada e/ou insuficiência cardíaca.5 A prova de sobrecarga salina associado à fludrocortisona consiste na determinação da concentração de aldosterona plasmática antes e depois da administração oral de 0,1 mg de acetato de fludrocortisona cada 6 horas durante 4 dias e de 1,75 g de NaCl (30 mmol – de libertação lenta) cada 8 horas. A supressão incompleta dos níveis de aldosterona, isto é um valor superior a 6 ng/dL ao 4º dia, sugere a presença de HAP. Apesar de ser uma prova

altamente específica é geralmente evitada dada a necessidade de internamento hospitalar durante os 4 dias de estudo.2,5 A prova de sobrecarga salina oral é a prova proposta pela Clínica Mayo nos E.U.A. e utiliza um protocolo mais simples de sobrecarga oral de sal com pelo menos 12 gramas de NaCl ao dia, durante três dias, dosando-se no quarto dia a excreção urinária de sódio e aldosterona. A medida de excreção urinária de sódio serve para monitorar se a ingestão de sal foi adequada (desejável obter natriúrias superiores a 200 mEq/dia). Nessas condições, se a excreção urinária de aldosterona permanecer elevada (acima de 12 a 14 mcg por 24 horas), o diagnóstico de HAP está confirmado. (sensibilidade e especificidade de 96% e 93%, respectivamente). Apesar de se tratar de uma prova relativamente simples esta tem o inconveniente de ser mais dependente da aderência e colaboração do doente do que as restantes provas aqui descritas.1,5 A prova de sobrecarga salina endovenosa é a preferida pela maioria dos clínicos dada a sua simplicidade e baixo custo. Baseia-se na determinação de aldosterona plasmática antes e depois da infusão de 2L de soro fisiológico a 500 mL/h durante 4 horas num doente que está reclinado ou em decúbito. A obtenção de aldosterona não completamente suprimida no final da prova, com valores superiores a 5 ng/dL, sugere a presença de HAP (sensibilidade e especificidade de 100% e 97%, respectivamente).

5

PROVA DO CAPTOPRIL Trata-se de uma prova ainda válida pela sua simplicidade e quase ausência de contra-indicações. Consiste na determinação da resposta da aldosterona à administração de 50 mg de captopril oral ao doente que se encontra em posição erecta ou sentada há pelo menos uma hora. A inibição da enzima conversora com o captopril, que normalmente reduz a aldosterona e eleva a renina, tende a inverter a ordem de grandeza da relação AP/ARP, portanto reduzindo os seus valores. A supressão incompleta da aldosterona para valores que se apresentem superiores a 15 ng/dL, ou então com reduções inferiores a 30% do valor inicial, 90 ou 120 minutos após a toma do captopril é indicadora de HAP. Devemos ter sempre o cuidado de aconselhar uma ingestão de sal superior a 6 g por dia durante os dias que antecedem a prova de forma a não baixar a especificidade já por si algo limitada (cerca de 80%).1,5

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OUTRAS PROVAS Prova Terapêutica com Espironolactona Esta prova baseia-se nos trabalhos de Spark e colegas onde se demonstrava que a diminuição de pelo menos 20 mmHg na tensão arterial diastólica após 5 semanas de terapêutica com espironolactona (em doses máximas até 100 mg 4 vezes ao dia) era uma característica típica de qualquer tipo de HAP. Apesar de não ser muito utilizada como uma prova confirmatória, este tipo de resposta tensional possui um elevado valor prognóstico.

5

Prova do Losartan Esta outra prova utiliza os mesmos princípios da prova do captopril e consiste na determinação da concentração plasmática de aldosterona antes e 4 horas após a administração oral de 50 mg de losartan. Uma redução inferior a 40% do valor inicial de aldosterona confirma a ausência de supressão completa da aldosterona e sugere a presença de HAP.5

Metabolitos urinários da aldosterona Uma forma de ultrapassar o problema das colheitas séricas seriadas de aldosterona e da sua excreção urinária é tentar obter a concentração do seu principal metabolito na urina (a tetra-hidro-aldosterona). A presença de um valor elevado deste metabolito na urina de 24 horas apresenta uma sensibilidade e especificidade de 96% e 95%, respectivamente, para o diagnóstico de HAP.5

LOCALIZAÇÃO E IDENTIFICAÇÃO DOS SUBTIPOS Após a confirmação do diagnóstico de HAP, o desafio que se segue é distinguir o subtipo em causa. Cerca de 35% dos pacientes apresentam um adenoma supra-renal produtor de aldosterona. Geralmente, o tumor é unilateral, benigno, a maioria frequentemente mede menos de 3cm de diâmetro. A maior parte do restante (60%) desses pacientes apresenta hiperplasia adrenocortical bilateral. Também é benigna, podendo ser difusa ou nodular.4 Raramente, o aldosteronismo primário pode ser causado por um carcinoma suprarenal ou neoplasia maligna ectópica, como, por exemplo, arrenoblastoma ovariano. A maioria dos carcinomas produtores de aldosterona, diferente dos adenomas suprarenais e hiperplasia, produz quantidades excessivas de outros esteróides supra-renais além da aldosterona.

1

Na maioria das vezes a tarefa de identificar o subtipo de HAP limita-se a diferenciar as formas unilaterais ou bilaterais desta síndroma, o que por si só já é muitas vezes suficiente para permitir uma abordagem terapêutica com sucesso. De uma forma simplista os doentes com APA são geralmente mais jovens, apresentam uma HTA mais grave e níveis mais extremos de hipocaliémia e de aldosterona plasmática do que aqueles que apresentam o subtipo IHA. Os doentes que evidenciam estas características devem ser considerados como de “alta pro a ilidade” para , independentemente do estudo imagiológico realizado, dado que mesmo naqueles em que a TAC das supra-renais é descrita como “normal” existe uma causa unilateral de HAP em 41% dos casos.5

No momento actual, não existe um substituto clínico ou imagiológico para o cateterismo das veias supra-renais na tarefa ingrata de diferenciação dos subtipos uni ou bilaterais de HAP. Dadas as contingências inerentes a esta técnica imagiológica devemos ter sempre presente que outros exames complementares ou provas funcionais mais simples podem ser importantes no diagnóstico diferencial destes doentes. É importante reter que a utilização deste tipo de estudos diferenciais poderá apenas beneficiar aqueles indivíduos que estejam dispostos a ser submetidos a cirurgia e que, ao mesmo tempo, não apresentem qualquer contra-indicação para uma adrenalectomia.5

TAC E RMN DA SUPRA-RENAL A tomografia computadorizada (TC) das glândulas supra-renais deve ser realizada em todos os pacientes diagnosticados com aldosteronismo primário. Permite a detecção de adenomas (geralmente tumores pequenos de crescimento lento) e também identificar aumento homogéneo de uma ou ambas supra-renais ou espessamento de seus ramos,

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compatíveis com hiperplasia. A eficácia no diagnóstico da tomografia computorizada (TAC) é actualmente equiparável à da ressonância magnética nuclear (RMN) com uma sensibilidade para a detecção de adenomas da supra-renal que varia entre os 40 e 80%. Esta eficácia está geralmente limitada pela elevada prevalência de incidentalomas da supra-renal na população em geral (2-10%) e pela dimensão infra-centimétrica da maioria dos adenomas (muitas vezes inferiores a 5 mm de diâmetro).1,5

Quando um clínico se depara com um doente de menos de 40 anos de idade com HAP confirmada e cujo exame imagiológico demonstra um nódulo da supra-renal único, unilateral e hipodenso com um diâmetro entre 1 e 2 cm, o mais provável é que, sem margens de dúvida, se trate de um APA. No entanto na maioria dos casos de HAP a apresentação não é assim tão simples. Com frequência ambas as supra-renais aparecem como anatomicamente “normais” na T C ou então com al umas porções hiperplásicas) e outras vezes sugerem a presença bilateral de micro ou macronódulos. Nesta fase quaisquer dos estudos mais simples de imagem são claramente insuficientes para distinguir os diferentes subtipos de HAP.5

Vários estudos têm sido publicados confirmandoa falibilidade da orientação terapêutica baseada unicamente em modalidades não invasivas de imagem da supra-renal. Numa série recente estimava-se que cerca de um quarto dos doentes com HAP avaliados por TAC iriam ser sujeitos a adrenalectomias unilaterais inapropriadas ou mesmo desnecessárias, e que outros 25% teriam sido excluídos de uma adrenalectomia potencialmente curativa, se apenas se tivesse tido em conta as informações provenientes deste tipo de imagem para a decisão cirúrgica.5

PROVA DE DEAMBULAÇÃO As diferenças funcionais na secreção hormonal podem ajudar no diagnóstico diferencial e avaliar o subtipo de hiperaldosteronismo. A biossíntese da aldosterona é mais responsiva à hormona adrenocorticotrópica (ACTH) em pacientes com adenoma e mais responsiva à angiotensina em pacientes com hiperplasia. Consequentemente, os pacientes com adenoma tendem a ter níveis plasmáticos mais altos de aldosterona no início da manhã que diminuem durante o dia, reflectindo o ritmo diurno da ACTH. Além disso, em termos

posturais verifica-se que, a aldosterona plasmática tende a aumentar com a postura erecta nos pacientes com hiperplasia, reflectindo a resposta postural normal do eixo renina-angiotensina-aldosterona (como acontece nos indivíduos normais e na hipertensão primária); entretanto, no adenoma de supra-renal, em que o sistema renina-angiotensina-aldosterona está suprimido, a postura não estimula a produção de aldosterona.

1,3,4

Baseado nestas premissas Ganguly propôs em 1973 uma prova de deambulação de 2 a 4 h de duração realizada pela manhã para distinguir os dois subtipos de HAP. A premissa aceite era que na presença de APA existiria uma ausência de estimulação da aldosterona (assumida como um aumento inferior a 30%), ou que então se verificasse uma queda paradoxal da sua concentração final. Para confirmar a validade desta prova era igualmente necessário que se verificasse, em simultâneo, uma queda fisiológica do cortisol entre o início e fim do teste de forma a comprovar a presença do ciclo circadiano fisiológico do eixo hipotálamo-hipófise-supra-renal.5

Porém a especificidade desta prova na identificação de APAs é baixa (apenas 85%) com uma sensibilidade ainda mais baixa (pouco acima de 25%). Esta limitação importante na identificação dos APAs pode ser explicada pela presença de adenomas da supra-renal sensíveis à angiotensina e hiperplasias (IHA) com ciclos circadianos “normais” na produ ão de aldosterona.5

CINTIGRAFIA DAS SUPRA-RENAIS A utilização de marcadores radioactivos como o 6β-[131I]-iodometil-19-norcolesterol (NP-59), possui a vantagem de poder correlacionar a anatomia desta glândula com a sua função. Um dos protocolos então introduzidospassa pela frenação da captação fisiológica do colesterol pelas supra-renais com a administração oral de 1 mg de dexametasonade 6/6h desde uma semana antes à injecção de NP-59 e até à obtenção do último cintilograma. Por rotina são captadas imagens ao 4º dia após NP-59 e depois diariamente, podendo chegar até ao 10º dia, se necessário. Uma captação nas supra-renais registada nos primeiros 5 dias após a administração de NP-59 sugere a presença de uma lesão funcionante responsável pelo HAP (APA ou IHA, consoante o padrão se apresentar uni ou bilateral). Para melhorar a capacidade discriminativa deste tipo de estudo deverão ser idealmente suspensos com 4 a 6 semanas de

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antecedênciatodos osfármacos que possam interferir com a captação de colesterol pela supra-renal (ver tabela 6).1,3,5

A sensibilidade desta técnica está directamente dependente do volume da lesão em causa, de tal forma que na presença de adenomas da supra-renal com diâmetro inferior a 1,5 cm se torna muito difícil obter captações com tradução cintilográfica. Por esta razão não está recomendada a sua realização no estudo funcional de lesões da supra-renal que apresentem diâmetros inferiores a 1,5 cm.5

CATETERISMO DAS VEIAS SUPRA-RENAIS Em casos duvidosos, pode haver a necessidade da cateterização selectiva das veias suprarrenais para colheita bilateral de amostras de sangue venoso e dosagens de aldosterona e cortisol.1,4

Existem dois protocolos distintos. No primeiro realiza-se o CVS durante a manhã num doente que permaneceu deitado toda noite, e no qual se procede às colheitas sequenciais, sem estimulação, de aldosterona e cortisol nas veias supra-renais e na veia periférica. No segundo protocolo a metodologia é idêntica à excepção do uso de uma estimulação adrenal obtida com uma per usão cont nua de 0 μ / de CTH iniciada 30 minutos antes e mantida durante todo o procedimento. Com esta perfusão contínua tenta-se minimizar os potenciais efeitos do stress na secreção da aldosterona quando sujeitos a colheitas seriadas e não simultâneas.5

Para evitar os possíveis erros de diluição nas colheitas das veias supra-renais deve ser sempre determinada uma relação entre a concentração plasmática de aldosterona e cortisol de cada amostra. A obtenção desta rela ão “corri ida” de aldosterona col ida no cateter da supra-renal que seja superior a 3 vezes o valor obtido perifericamente permite confirmar o sucesso na cateterização das supra-

renais (superior a 10 vezes se for utilizado o protocolo com estimulação).5 É o técnica mais precisa de diferenciar formas unilaterais de bilaterais de aldosteronismo primário. A lateralização dos níveis de aldosterona ou da relação aldosterona-cortisol indica fortemente adenoma ou hiperplasia unilateral, passíveis de indicação cirúrgica. Por conseguinte, a determinação de um gradiente superior a 4, no protocolo com estímulo, ou superior a 2, no protocolo mais simples, entre os alores “corri idos” de aldosterona provenientes das duas veias supra-renais (ou seja,existência de gradiente de aldosterona com níveis simétricos de cortisol) é indicativo de produção unilateral de aldosterona.1,4,5 Estes valores de corte apresentam uma sensibilidade para detecção de lesões unilaterais entre 98% e 100%. As taxas de complicações são < 2,5% por dificuldades técnicas de cateterização ou por contaminação com sangue de outras veias tributárias, principalmente da veia hepática à direita.1,4 18-HIDROXICORTICOSTERONA Níveis plasmáticos basais de precursores de aldosterona, como a 18-hidroxicorticosterona (18-OHB) (resulta da 18-hidroxilação do cortisol) encontram-se elevados no HAP, principalmente nos adenomas, sendo úteis não apenas para confirmar o diagnóstico, mas também para diferenciar as duas formas principais. Portanto, níveis iguais ou superiores a 100 ou até mesmo a 65 ng/dl indicam adenoma, e níveis inferiores sugerem hiperplasia, com elevado índice de discriminação

2.

DESPISTE DE CAUSAS FAMILIARES Todos os doentes com HPA diagnosticado antes dos 20 anos de idade, história familiar de HPA ou evidência de doença cerebro-vascularligada à HTA numa idade jovem, devem ser submetidos a estudo de causas genéticas de HAP. A primeira causa monogénica de HAP a ser identificada foi o subtipo familiar tipo I. O seu diagnóstico definitivo é genético e dada a sua raridade (está presente em menos de 1% das séries de HAP) não está aconselhado o seu despiste por rotina. As suas manifestações clínicas são altamente variáveis e apresentam de forma característica uma secreção de aldosterona que é suprimível pelos glucocorticóides (daí a sua outra designação de HAP suprimível pelos glucocorticóides). A realização de uma prova de supressão pela dexametasona pode ser sugestiva desta

33

patologia (em especial se obtivermos um valor de aldosterona da manhã inferior a 4 ng/dL no 4º dia de supressão com 2 mg/dia dedexametasona) e obviar assim o estudo genético.5 Um segundo subtipo familiar é o denominado subtipo familiar tipo II. Esta é uma entidade de reconhecimento relativamente recente e sem base molecular totalmente esclarecida. É mais frequente do que o subtipo familiar tipo I (cerca de 7% dos HAP) e ao invés deste não apresenta a distintiva supressão pela dexametasona.

5

De notar que outras síndromes familiares como o MEN tipo I podem também estar associados a adenomas produtores de aldosterona.5

TERAPÊUTICA O principal objectivo no tratamento do hiperaldosteronismo primário é a prevenção da morbilidade e mortalidade associada a esta entidade. Neste sentido devemos tentar sempre normalizar os níveis de aldosterona plasmática ou, em alternativa, tentar bloquear o seu efeito periférico, nomeadamente a normalização do potássio sérico em pacientes hipocalêmicos, normalização da pressão arterial e reversão das alterações cardiovasculares.1,2,4,5 ABORDAGEM CIRÚRGICA Nos doentes com um qualquer subtipo unilateral de HAP (APA, HPS e carcinoma da supra-renal produtor de aldosterona) a opção terapêutica passa, sempre que possível, pela adrenalectomia unilateral. Devido a menor morbidade, permanência hospitalar e custos comparados com a laparotomia aberta, sugere-se a adrenalectomia por laparoscopia. A cirurgia deve ser realizada após a pressão arterial ser controlada, e a hipopotassemia corrigida. Após a remoção cirúrgica da lesão devem ser suspensos todos os fármacos antagonistas da aldosterona, assim como os suplementos de potássio. A cura bioquímica deverá ser determinada ao 2º ou 3º dia de pós-operatório através da determinação de uma nova RAR. É de esperar que todos os doentes apresentem melhoria dos valores tensionais e da hipocaliémia, mas somente 50 a 60% destes apresentarão de facto uma cura definitiva, motivada frequentemente pela coexistência de hipertensão primária ou por lesão renal causada pela hipertensão secundária. Os factores preditivos para esta resposta clínica são a duração da HTA (em especial se for inferior a 5 anos), o valor da RAR e da

aldosterona pré-operatória, assim como a presença de uma resposta tensional positiva à espironolactona. Cerca de 5% dos doentes irão desenvolver hipercaliémia e hipoaldosteronismo (pode ocorrer até 3 meses após a cirurgia) durante o pós-operatório como consequência da supressão prolongada do SRA. Para evitar estas complicações deve ser aconselhada uma dieta rica em sódio durante os primeiros meses após a cirurgia.O potássio deve ser monitorizado durante este tempo, e a hipercaliémia ser tratada com diuréticos espoliadores de potássio e fludrocortisona, se necessário.

2,5

ABORDAGEM FARMACOLÓGICA Nos doentes com subtipos bilaterais de HAP (hiperplasia bilateral e aldosteronismoglucocorticoide-supressível) e naqueles em que a cirurgia é indesejável, ou mesmo contra-indicada, a possibilidade de uma cura clínica é virtualmente impossível, pois o controle da pressão é inadequado com adrenalectomia subtotal e devido aos riscos associados à adrenalectomia bilateral, incluindo o uso contínuo de glucorticóides e mineralocorticóides.2

Para a grande maioria dos pacientes com hiperplasia bilateral é recomendado o tratamento clínico com espironolactona nas doses de 50 a 300 mg por dia. Muitas vezes doses baixas, entre 12,5 e 25 mg duas vezes por dia, são suficientes para controlar a HTA na IHA, com um efeito máximo atingido após várias semanas ou meses de tratamento. Dado o risco associado de agravamento da função renal e da indução de hipercaliémia, os níveis de potássio e de creatinina devem ser monitorizados durante as primeiras 4 a 6 semanas de tratamento. A monoterapia com este fármaco consegue controlar os valores tensionais em cerca de 50% dos doentes, isto com doses médias inferiores a 100 mg/dia. A incidência de efeitos laterais ligados ao efeito anti-androgénico da espironolactona está dependente da dose diária. A ginecomastia ocorre em apenas 7% dos homens tratados com doses inferiores a 50 mg/dia e em 52% daqueles com doses superiores a 150 mg/dia. A incidência de outros efeitos como a redução da líbido e os distúrbios menstruais é desconhecida. Dada a teratogenicidade deste fármaco, deverá ser sempre proposto um método contraceptivo eficaz a todas as mulheres com idade fértil. A utilização de diuréticos tiazídicos ou amiloride em baixa dose

34

em associação pode ajudar na resposta tensional e assim evitar o uso de doses elevadas de espironolactona.1,2,5 A eplenerona é um antagonista selectivo da aldosterona que está liberto da maioria dos efeitos laterais presentes na espironolactona. Apesar de não ter sido ainda utilizado em estudos comparativos de doentes com HPA, ela foi já aprovada no tratamento da HTA essencial e na insuficiência cardíaca pós-enfarte, apresentando sempre um óptimo perfil de segurança. A dose deve ser inicialmente de 25 mg duas vezes por dia e pode ser aumentada até um máximo de 100 mg/dia. Dado o elevado custo a sua utilização deve estar reservada para os doentes que sob espironolactona apresentem efeitos laterais intoleráveis.5

O uso de outros anti-hipertensores é frequente nos doentes com HAP não sujeitos a cirurgia. A razão para a existência de uma HTA resistente é muitas vezes motivada pela manutenção de um estado de hipervolémia facilmente controlado com o uso de uma associação de diurético tiazídico em doses baixas com um poupador de potássio.5 Nos casos de HPA familiar tipo I o controlo da HTA é obtido com a administração ao deitar da mínima dose de dexametasona oral (de 0,125 mg a 0,25 mg) necessária para suprimir o pico de ACTH da manhã.5

SÍNDROME DE CUSHING A síndrome de Cushing é caracterizada pelo aumento da produção de glicocorticóides e é dependente ou não do hormôniohipofisárioadrenocorticotrófico (ACTH).

1,6

Na maioria dos casos, a causa consiste em hiperplasia supra-renal bilateral em razão da hipersecreção hipofisária de ACTH ou da produção ectópica de ACTH por fonte não hipofisária.

1,6

A incidência de hiperplasia supra-renal associada à hipófise é 3 vezes maior nas mulheres do que nos homens, e a idade de início mais frequente é a terceira ou quarta décadas de vida. A maioria das evidências indica que o defeito primário reside no desenvolvimento de adenoma hipofisário (Doença de Cushing), visto que são detectados em 90% dos pacientes com hiperplasia supra-renal dependente da hipófise. Alternativamente, o defeito às vezes reside no hipotálamo, resultando na libertação

inapropriada de CRH, que leva à hiperestimulação da hipófise.1,6 A síndrome do ACTH ectópico é causada por tumores não hipofisários que secretam ACTH e/ou CRH, provocando hiperplasia supra-renal bilateral. A maioria está associada ao carcinoma broncogénico de células pequenas primitivas ou a tumores carcinóides do timo, pâncreas ou ovário, carcinoma medular da tiróide ou adenomas brônquicos.

1,6

Cerca de 20 a 25% dos pacientes com SC apresentam neoplasia supra-renal. Esses tumores são habitualmente unilaterais, e 50% é de natureza maligna.

1,6

A causa mais comum de SC é a administração iatrogénica de esteróides por uma variedade de razões.1

A hipertensão arterial está presente em mais de 80% dos pacientes com síndrome de Cushing, e as possíveis causas da elevação da pressão arterial são decorrentes do excesso da produção dos glicocorticóides, que podem induzir a retenção de sódio e água e aumento da excreção de potássio, aumento da produção do substrato de renina, e consequentemente da angiotensina II, aumento da produção e liberação de precursores de mineralocorticóidesactivos, aumento da actividade do sistema nervoso simpático, aumento da resposta vascular às catecolaminas e redução da produção de cininas e prostaglandina (PGE2, PGI2).4,6,9

CLÍNICA A clássica apresentação clínica do paciente com s ndrome de Cus in inclui: “o esidade central”, “ acies em lua c eia”, “pesco o de

35

ú alo”, ipertensão arterial, pletora, raque a e fadiga muscular, hirsutismo, distúrbios emocionais, estrias violáceas largas na pele(>1cm), atrofia muscular e da pele (que se torna extremamente fina) e aumento da pigmentação cutânea (considerar uma causa hipofisária que leve ao aumento de ACTH).

A presença de intolerância à glicose, diabetes, dislipidémia, tendência trombogénica, osteoporose, perda de libido/impotência/infertilidade ou alterações menstruais (oligomenorreia/amenorreia)equimoses fáceis e fractura espontânea do quadril e vértebras também pode ser encontrada. Os pacientes podem apresentar alguns desses sinais ou sintomas, mas raramente apresentam todos concomitantemente.4,6

DIAGNÓSTICO O diagnóstico de síndrome de Cushing depende da demonstração de aumento na produção de cortisol e incapacidade de suprimir

normalmente sua secreção quando se administra dexametasona. Estabelecido o diagnóstico, a realização de testes adicionais tem por objectivo definir a etiologia.1

DIAGNÓSTICO DO SÍNDROME DE CUSHING Cortisol livre urinário nas 24h (CLU) O seu doseamento baseia-se no conceito de que se a produção diária de cortisol está aumentada, o cortisol livre filtrado e não reabsorvido ou metabolizado pelo rim também estará aumentado. À medida que aumenta a secreção de cortisol, a capacidade de transporte da CBG (cortisol bindingglobulin) é excedida, o que resulta numa subida desproporcionada do CLU. São considerados alores normais: < 80 a 120 μ /24 220 a 330 nmol/24h), dependendo do método utilizado. A medição do CLU, ao contrário do doseamento do cortisol plasmático (cortisol total) não é afectada por factores que influenciam os níveis da CBG.

6,7

Tanto interferências no método de colheita de urina, como alterações da função renal podem alterar os resultados. Existe uma maior probabilidade de falsos negativos para valores de TFG inferiores a 30 mL/min. Este teste é particularmente útil na presença de secreção episódica de cortisol. Porque a maior parte do cortisol é secretado entre as 4 h e as 16 h e o SC ligeiro resulta de pequenas elevações na secreção de cortisol, mais relevantes na sua secreção nocturna, elevações subtis na secreção de cortisol nocturno podem não ser detectadas no CLU 24h. O CLU pode estar

36

aumentado em doentes com pseudo-Cushing. O aumento da ingestão de líquidos pode também associar-se a resultados falsos positivos. Deve, assim, haver precaução na interpretação do CLU para um volume de urina superior a 3 L.6,7Quando é considerada uma especificidade de 100%, o doseamento de CLU é um exame com sensibilidade de apenas 45 a 71%. Estima-se que o seu doseamento possa estar normal em 8% a 15% dos doentes com SC.

7Considera-se estar-se perante uma elevada

possibilidade de verdadeiro SC se a excreção urinária basal é três vezes o limite superior do normal o ten ão de um n el > 0 μ /dia (140nmol/dia) é sugestivo de S. Cushing. Um valor de CLU maior que quatro vezes o limite superior do normal pode ser considerado diagnóstico. Três resultados normais tornam o diagnóstico de SC altamente improvável. Valores compreendidos entre o limite superior do normal e três vezes este limite, não permitem conclusões diagnósticas. Resultados moderadamente aumentados devem ser sustentados com outros testes antes de se fazer o diagnóstico do SC. A medida do ratio cortisol/creatinina na primeira amostra de urina da manhã, obvia a necessidade da colheita de 24 h e tem sido usado como teste de rastreio, particularmente se se suspeita de SC cíclico.Ratios repetidamente superiores a 25 (nmol cortisol/mmol creatinina) indicam hipercortisolismo.1,6,7

Estudos baseados no ritmo circadiano No indivíduo normal, a secreção de cortisol associa-se à existência de um ritmo circadiano, observando-se uma produção máxima de manhã (6-9h) e um nadir cerca das 0 h (23-02 h), com níveis plasmáticos inferiores a 2 mg/dL. No SC verifica-se uma atenuação ou ausência deste ritmo circadiano, verificando-se, de manhã, valores de cortisol plasmático normais ou ligeiramente elevados, com níveis nocturnos aumentados. Uma das primeiras alterações bioquímicas detectáveis no SC é precisamente esta ausência de descida da secreção de cortisol (nadir), à noite. Em oposição, o nadir está preservado na obesidade e depressão grave, causas de pseudo-Cushing.7

Este fenómeno foi explorado no diagnóstico do SC, existindo diferentes abordagens diagnósticas que se baseiam neste princípio, entre as quais os doseamentos de cortisol plasmático da meia-noite, do cortisol salivar (nocturno) e do CLU nocturno.

7

Provas de frenação com dexametasona

A administração de doses supra-fisiológicas de glicocorticóidesa indivíduos normais resulta na supressão da secreção de ACTH e cortisol. No SC, independentemente da causa, não ocorre esta supressão quando são usadasdoses baixas de dexametasona, nomeadamente durante aprova de frenação nocturna com 1 mg e a prova de frenação com baixa dose.1,7

Aprova de frenação nocturnaconsiste na administração de 1 mg de dexametasonaentre as 23 e as 0h e no doseamento do cortisol plasmático entre as 8 e as 9 h. É um teste com elevada sensibilidade (95%), mas baixa especificidade, sendo necessários exames adicionais. Associa-se a uma taxa de FP de 12.5% e de FN < 2%. Resultados falsos positivos podem associar-se a hospitalização, doença aguda e crónica, depressão, ansiedade, distúrbios alimentares, alcoolismo, insuficiência renal e a aumento da depuração hepática da dexametasona por indutores das enzimas microssómicas hepáticas que podem acelerar o metabolismo da dexametasona(rifampicina, fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, troglitazona). Podem também observar-se FP em doentes com níveis elevados de CBG (estrogénios, gravidez, hipertiroidismo) e na resistência aos glicocorticóides. Falsos negativos podem constatar-se em doentes com hepatopatia crónica e no Cushing cíclico.1,7

O valor do cortisol plasmático obtido às 8h da manhã em indivíduos normais deve ser < μ /dL 140 nmol/L 1,7

Todavia, a prova de frenação nocturna em 80 doentes com Doença de Cushing mostrou supressão < μ /dLem 18 , supressão < 2 μ /dL em 8 s resultados com a pro a de frenação com baixa dose de dexametasona foram menos satisfatórias. Não foi encontrado nenhum limite que identificasse todos os doentes com SC.1,7

A prova de frenação de baixadose consiste na administração de 0,5 mg de dexametasona per os, de 6/6 h, durante 48 h. Faz-se o doseamento de CLU, basal e no segundo dia da administração de dexametasona ou, em alternativa o doseamento do cortisol plasmático, basal e 48h depois da administração de dexametasona. No paciente com mecanismo hipotalâmico-hipofisário normal, observa-se uma queda do CLU para< 10μ /dia ou de cortisol plasm tico para < μ /dL no se undo dia da administra ão de dexametasona. A sensibilidade da prova é superior com o doseamento do cortisol plasmático, apesar de a especificidade ser semelhante. A sensibilidade e a especificidade,

37

quando doseado o cortisol plasmático é superior a 95%. Um valor de cortisol plasmático < 2 mg/dL(50 nmol/L) associa-se a uma taxa de VP de 97 a 100% e de FP < 1%. O doseamento simultâneo da dexametasona plasmática pode ser útil: detectará a variabilidade individual na metabolização da dexametasona, a influência de fármacos na sua metabolização ou irregularidades na administração do fármaco.1,7

A obtenção de uma resposta normal a qualquer um dos testes de supressão indica que a regulação dos glicocorticóides pelo ACTH e seu controle das glândulas supra-renais estão fisiologicamente normais.

1

O critério original para supressão normal era um alor de cortisol plasm tico < μ /dL É recomendação de consenso de 2003 que os indi duos com cortisol plasm tico > 1 8 μ /dL (50 nmol/L) após frenação merecem avaliação adicional. Este critério mais restrito aumenta a sensibilidade do teste para 95% a 98%, com diminuição da especificidade.7

Nem a frenação nocturna, nem a frenação durante dois dias com baixa dose são suficientemente fidedignas para a exclusão do SC. A prova de frenação de baixa dose, apesar de mais difícil, tem maior especificidade e é preferida. Estes testes não devem ser usados como critério único para a exclusão do diagnóstico de hipercortisolismo endógeno.7

Provas de estimulação A produção de ACTH é estimulada principalmente pelo CRF e em menor extensão pela arginina vasopressina (AVP). A prova de CRF49 e a prova da desmopressina(análogo V2 da DDAVP) permite o diagnóstico da doença de Cushing ligeira. Os adenomas corticotróficos respondem exageradamente ao CRF e à vasopressina, aumentando a secreção de ACTH. Nenhum dos testes isoladamente parece ter adequada sensibilidade e especificidade que justifiquem os custos.7

Segundo Harrison, para a triagem inicial, recomenda-se o teste de supressão nocturna com dexametasona. Nos casos difíceis (por exemplo, em pacientes obsesos ou deprimidos), pode-se utilizar também a determinação do cortisol livre na urina de 24h como teste de triagem. A seguir, o diagnóstico definitivo pode ser estabelecido pelo teste de supressão com dexametasona em baixas doses.1

As recentes guidelinesdaEndocrineSociety para o diagnóstico da síndrome de Cushing sugerem como testes iniciais qualquer um dos seguintes: doseamento de CLU (pelo menos dois

doseamentos), de cortisol salivar nocturno (dois doseamentos), a prova de frenação nocturna com 1mg de dexametasona ou a prova de frenação com baixa dose. Dependendo do resultado e da probabilidade pré-teste, deve-se ou referenciar para o endocrinologista para confirmação ou exclusão do diagnóstico, ou reavaliar seis meses depois se houver progressão da sintomatologia. Para a subsequente avaliação de testes iniciais anormais é recomendado fazer-se outro dos testes acima recomendados. Recomenda-se ainda o uso adicional do teste de frenação com dexametasona+CRF ou o doseamento do cortisol plasmático da meia-noite em situações específicas. Se os dois testes escolhidos forem negativos, não deverá ser continuada a investigação, excepto em caso de suspeita de SC cíclico. São recomendados testes que determinem a causa nos doentes com resultados positivos e concordantes nos testes iniciais. Recomenda-se ainda o seguimento e reavaliação para os poucos doentes com testes concordantes negativos em que se suspeita de doença cíclica e também para aqueles com resultados discordantes, se a probabilidade pré-teste é elevada.

7

Nestas mesmas guidelines faz-se referência à preferência por determinados testes em determinadas populações. Na avaliação inicial da gravidez, recomenda-se o uso de CLU, mas não as provas de frenação com dexametasona. Em doentes tratados com anti-epiléticos que podem aumentar a clearance da dexametasona, não se recomendam as provas que implicam a sua administração, mas sim o doseamento de cortisol sem supressão, no plasma, saliva ou urina. Em doentes com insuficiência renal não se recomenda, como teste inicial, o doseamento do CLU, mas a prova de frenação nocturna. Na suspeita de SC cíclico sugerem-se os doseamentos do CLU ou do cortisol salivar nocturno. No incidentaloma da supra-renal, na suspeita de SC ligeiro, recomenda-se a prova de frenação nocturna ou o doseamento do cortisol plasmático da meia-noite em vez do CLU.7

DETERMINAÇÃO ETIOLÓGICA: ACTH-DEPENDENTE OU INDEPENDENTE Obtida a confirmação clínica e bioquímica de síndrome de Cushing, é necessário determinar a causa, i.e., se se trata de um SC ACTH-dependente ou independente e, nos casos ACTH-dependentes, fazer o diagnóstico diferencial entre as suas causas. Entre as causas

38

ACTH-dependentes, 80% correspondem a doença de Cushing e 20% a secreção ectópica. A tarefa de estabelecer a etiologia do SC é complicada, pois todos os testes disponíveis carecem de especificidade. Nenhum teste apresenta especificidade > 95%, podendo ser necessário recorrer a uma combinação de testes para estabelecer o diagnóstico correcto.1,7

Doseamento de ACTH

Se esta estiver diminuída (<5pg/ml) a causa estará na supra-renal: adenoma ou hiperplasia da glândula - síndrome de Cushing ACTH-independente. Neste caso, o estudo imagiológico das supra-renais (TAC/RMN) identificará o tipo de lesão.1,7

Se os níveis de ACTH estiverem elevados (geralmente superiores a 10 pg/ml) poderá indicar causas ACTH-dependentes. Os níveis de ACTH tendem a ser mais elevados em casos de secreção ectópica de ACTH do que na doença de Cushing, na qual também se verifica uma correlação com as dimensões do tumor.1,7 O horário entre as 23h 00 e a 01h 00 é o melhor momento discriminatório para o doseamento de ACTH. Este período de tempo corresponde ao nadir da secreção de ACTH e cortisol. Um valor de ACTH à meia-noite > 22 pg/mL (> 5 pmol/L) é fortemente sugestivo de uma causa ACTH-dependente.7

A sobreposição entre os valores de ACTH nas diferentes causas de SC é tal que os valores de ACTH por si só, raramente distinguem estas duas condições (DoençaCushing / Secreção ectópica de ACTH).1,7

DOENÇA DE CUSHING/SECREÇÃO ECTÓPICA Alcalose Hipocalémica A alcalose hipocalémica ocorre em menos de 10% dos casos de doença de Cushing e em mais de 95% dos casos de secreção ectópica de ACTH, facto que se deve ao excesso de actividade mineralocorticóide. Nestes doentes os níveis mais elevados de secreção de cortisol saturam a en ima protectora renal 11β-hidroxisteroide desidrogenase2, resultando em hipertensão mineralocorticóide induzida pelo cortisol. Além disso, esses doentes apresentam níveis mais elevados de desoxicorticosterona (mineralocorticóideACTH-dependente).

7

Prova de Frenação com Alta Dose de Dexametasona Na DC ocorre um reajustamento do controlo do feedbacknegativo para um nível superior ao normal. Assim, os níveis de cortisol plasmático

não suprimem a secreção de ACTH com baixa dose, mas apenas quando são administradas doses elevadas. Esta é a prova dinâmica mais importante. Altas doses de glicocorticóides suprimem parcialmente a secreção de ACTH da maioria dos tumores hipofisárioscorticotróficos. Esta supressão também pode ocorrer, em certas ocasiões, em indivíduos com produção ectópica de CRH e/ou com hiperplasia nodular bilateral da supra-renal, (mas neste último caso os níveis de ACTH estão diminuídos).1,7 Os tumores ectópicos produtores de ACTH são geralmente resistentes à inibição por feedback negativo. A não redução do cortisol também pode ocorrernos doentes com tumor da supra-renal, mas nestes os níveis de ACTH estão reduzidos.1,7

O teste original (Teste de Liddle), consistia na administração de 2mg de dexametasona de 6 em 6 horas (8 doses) durante 48 horas e no doseamento dos 17-hidroxicorticosteroides urinários. Uma descida superior a 50% favorecia a hipótese de doença de Cushing. Na prova actual, doseia-se o cortisol plasmático e/ou CLU às 0 e às 48 horas. A supressão do cortisol plasmático superior a 50% é considerada uma resposta positiva. Verifica-se maior supressão nos doentes com valores de cortisol basal mais baixos.1,7 Cerca de 90% das respostas positivas correspondem a Doença de Cushing e 10% a secreção ectópica (50% dos tumores carcinóides brônquicos indolentes exibem alguma supressão). As respostas negativas (a não redução do cortisol) em casos de Doença de Cushing ocorrem sobretudo com macroadenomasgrandes e invasivos.

1,7

Os níveis de cortisol plasmático e/ou urinário são determinados antes, durante e/ou após administração de dexametasona.7

A prova de frenação com alta dose de dexametasonadistingue a secreção de ACTH hipofisária e ectópica com uma sensibilidade de 60% a 80%, com elevada especificidade. Estudos descrevem 100% de especificidade para o diagnóstico da DC se a supressão do CLU for superior a 90%.7 Outra versão desta prova consiste na administração de 8mg de dexametasona às 23h00, com doseamento do cortisol basal e na manhã do dia seguinte às 08h 00. Pode ainda administrar-se dexametasona endovenosa, 1mg/h durante 5 a 7h. Exibem menor sensibilidade e especificidade quando comparadas com a prova standard.

1,7

39

Em alternativa, uma prova de CRF e uma RMN hipofisária podem ser realizadas e, se necessário, o cateterismo dos seios petrosos inferiores.7 Prova de CRF Consiste na administra ão de 1μ /k de C ou de uma dose única de 100 μ por ia endovenosa. Em indivíduos normais ocorre subida de ACTH e cortisol em cerca de 15% a 20%. Na doença de Cushing a resposta é exagerada. Tipicamente observa-se um aumento da ACTH superior a 50% e do cortisol superior a 20%. Em até 10% dos doentes com doença deCushing não há resposta ao CRF (falsos negativos). Na secreção ectópica de ACTH não se verifica resposta à administração de CRF. No entanto foi descrita a ocorrência de falsos positivos.

7

Na distinção entre ambas, a resposta à ACTH e cortisol tem uma sensibilidade e especificidade de ~90%. Usando o critério aumento de ACTH de 100% ou uma subida de cortisol de 50%, a resposta positiva definitivamente eliminao diagnóstico de secreção ectópica.7 A prova pode ser realizadade manhã ou à tarde e, após doseamento basal, são colhidasamostras para ACTH e cortisol a cada 15 minutos durante1 a 2 horas. O aumento do cortisol superior a 33% oude ACTH superior a 330% são resultados que apontam paradoença de Cushing com uma sensibilidade de 100%.7

Teste da Desmopressina A maioria dos tumores hipofisários responde à administração de DD-AVP com elevação dos níveis de ACTH e cortisol. Contudo, a evidência de que algumas fontes de secreção ectópica também respondem limita a sua utilidade na distinção da fonte de excesso da ACTH.7

Teste da Metirapona metirapona ini e a 11β-hidroxilase levando à redução do cortisol plasmático e consequentemente à elevação da ACTH e aumento dos esteróides proximais ao bloqueio. A prova consiste na administração de 750 mg de 4 em 4 horas, durante 24 h. Na doença de Cushing observa-se uma resposta exagerada da secreção de ACTH. O doseamento de 11-desoxicortisol às 24 horas é superior a 1000 nmol/L (35 mg/dL). Na maioria dos casos de secreção ectópica de ACTH não há resposta ou a resposta é mínima. Alguns, possivelmente aqueles que produzem tanto ACTH como CRF têm uma resposta que pode ser semelhante à doença de Cushing. Este teste não distingue

fidedignamente doença de Cushing de secreção ectópica. O valor deste teste foi questionado. A sua aplicação tem sido reservada para quando os resultados de outros testes são equívocos.7

Cateterismo dos Seios Petrosos Inferiores O cateterismo dos seios petrosos inferiores (CSPI) é o melhor teste para a distinção entre doença de Cushing e secreção ectópica de ACTH.

6,7

O sangue venoso de cada metade da hipófise drena para o seio petroso inferior ipsilateral. A obtenção de amostras simultâneas de ambos os seios pode distinguir uma fonte hipofisária da secreção ectópica.6,7

Devido à secreção intermitente de ACTH é útil fazer doseamentos antes da administração de 100 μ de C endo enoso e a inter alos e de 2, 5 e 15 minutos). Os doseamentos são feitos em simultâneo nos seios petrosos e no sangue periférico.7

Na doença de Cushing, o ratio gradiente central/periférico é superior a 2. Um ratio superior a três após administração de CRF, corresponde a uma sensibilidade de 97% (95 a 99%) e especificidade de 100% no diagnóstico da doença de Cushing. Aspectos técnicos ou a existência de drenagem venosa anómala podem produzir falsos negativos. Um gradiente central/periférico (ACTH) inferior a 1.4 ocorre virtualmente em todos os casos de secreção ectópica, o que corresponde a uma especificidade diagnóstica de 95% a 99%.6,7

O CSPI pode identificar a lateralização de um tumor não detectado imagiologicamente (microadenoma), embora vários autores refiram que tem pouco valor na predicçãoda localização do tumor. Vários tumores são centrais e podem drenar para ambos os seios.7

A co-administração de desmopressina e CRF pode melhorar a localização do tumor.6,7 Podem ocorrer complicações em 0,2% (cefaleias com aura, trombose).7 A evidência sugere que é imprudente basear o procedimento cirúrgico apenas nos resultados do CSPI. Este exame é sobretudo útil quando o diagnóstico diferencial permanece em dúvida, ou seja, quando ocorre supressão inadequada na prova de frenação de alta dose e/ou uma resposta duvidosa ao CRF e/ou ausência de lesão hipofisária na RMN. Nos últimos anos, apesar das tentativas de obtenção de amostras venosas dos seios cavernosos ou veias jugulares, a CSPI permanece como o melhor teste para a identificação da doença de Cushing.

7

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Se confirmada a ausência de gradiente, estamos perante uma fonte de secreção ectópica e deve proceder-se à realização de TAC e/ou RMN cérvico-tóraco-abdomino-pélvica. Raramente, pode ser necessária a cateterização selectiva de leitos vasculares para identificar a fonte ectópicade ACTH, p.e., de um carcinóide brônquico pequeno ou de um tumor tímico.7

TRATAMENTO NEOPLASIA SUPRA-RENAL Os adenomas supra-renais podem ser ressecados com o uso de técnicas laparoscópicas. Devido à possibilidade de atrofia da supra-renal contralateral, o paciente deve ser tratado com glucocorticóides e mineralcorticóides, antes e depois da cirurgia, como se fosse para supra-renalectomia total, mesmo que há suspeita de lesão unilateral.1,9

Apesar da intervenção cirúrgica, a maioria dos pacientes com carcinoma supra-renal morre após 3 anos do diagnóstico. As metástases ocorrem mais frequentemente no fígado e pulmão.

1,10

O principal fármaco para o tratamento de carcinoma adrenocortical é o mitotano, que suprime a produção de cortisol bem como reduz os níveis plasmáticos e urinários de esteróides. Apesar de sua acção citotóxica ser relativamente selectiva para a zona do córtex supra-renal secretora de glicocorticóides, a zona glomerulosa também pode ser inibida. Todos os pacientes tratados com mitotano devem receber terapia de manutenção com glicocorticóides a longo prazo, e, em alguns, a reposição de mineralcorticóides é apropriada. Em cerca de 33% dos pacientes, o tumor e as metástases regridem, porém a sobrevida a longo prazo não é alterada. O mitotano também pode ser administrado como terapia adjuvante após a ressecção cirúrgica de carcinoma supra-renal, embora não haja evidências de que isso aumente a sobrevida. Em razão da ausência de benefício a longo prazo com o mitotano, foram utilizadas abordagens quimioterápicas alternativas, baseadas na terapia com platina. Todavia, ainda não existem dados disponíveis indicando qualquer prolongamento da vida.1,10

HIPERSECREÇÃO HIPOFISÁRIA DE ACTH (POR DOENÇA DE CUSHING OU DISFUNÇÃO HIPOTALÂMICA-HIPOFISÁRIA) OU PRODUÇÃO ECTÓPICA DE ACTH OU CRH

Como a terapêutica deve ser logicamente orientada para reduzir os níveis de ACTH, o tratamento primário ideal para os tumores produtores de ACTH ou CRH, hipofisários ou ectópicos, consiste na sua remoção cirúrgica. Em alguns casos (particularmente no caso de produção ectópica de ACTH), a excisão cirúrgica não é possível, visto que a doença se encontra muito avançada. Nesta situação, a supra-renalectomia “cl nica” ou cirúr ica pode corri ir o hipercortisolismo.

8

Para os pacientes portadores da síndrome de Cushinghipofisária, a adenomectomiahipofisáriatransesfenoidal é o tratamento de escolha, mas a hipofisectomia total às vezes pode ser necessária em pacientes com hiperplasia difusa ou com grande tumoração hipofisária.As complicações da cirurgia transesfenoidal consistem em rinorreia de LCR, diabetes insípida, pan-hipopituitarismo e lesões do nervo óptico ou de nervos cranianos.1,6 A adrenalectomia bilateral também tem sido utilizada, com sucesso, para melhorar o hipercortisolismo da doença de Cushing, entretanto, 10% a 38% desses pacientes podem desenvolver tumor hipofisário e hiperpigmentação (síndrome de Nelson).1,6 A radioterapia da hipófise raramente é empregada como tratamento primário, sendo reservada às recidivas pós-operatórias do tumor. Em alguns centros, altos níveis de irradiação gama podem ser dirigidos ao local desejado com menor dispersão para os tecidos circundante. Os efeitos colaterais da irradiaçãoconsistem em paralisia oculomotora e hipopituitarismo. Existe um longo período de latência entre o tratamento e remissão, e a taxa de remissão geralmente é inferior a 50%.1,6 A terapêutica farmacológica da doença de Cushing está indicada na preparação para a cirurgia, enquanto se aguarda pela eficácia da radioterapia, enquanto se esclarece a origem da produção de corticotrofina ou quando todas as alternativas terapêuticas curativas falharam ousão impossíveis de implementar no momento.8 Os esquemas terapêuticos mais eficazes são os dirigidos para o córtex supra-renal, dado que as tentativas de manipular os neuromediadores hipotálamo-hipofisários se têm revelado, até à data, inadequadas. A utilização da metirapona é particularmente eficaz em situações de hipersecreção de ACTH não muito agressivas. Praticamente não tem efeitos secundários, o cumprimento da

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posologia é fácil para o doente, mas só existe em formulário hospitalar.8

O cetoconazol é de fácil aquisição, é eficaz, mas tem potencial toxicidade hepática que obriga a cuidadosa selecção dos doentes e posterior monitorização.8

O mitotano tem como vantagem poder ser eventualmente curativo do hipercortisolismo. No entanto é de início de acção lento, e tem efeitos secundários significativos - particularmente se a situação clínica do doente em causa não for muito dramática e levar a prever terapêuticas prolongadas. Acresce que a sua aquisição é unicamente hospitalar e a disponibilização pelo fornecedor nem sempre fácil.8

O etomidato é um fármaco precioso para situações desesperadas em que a via oral não é possível, ou quando é necessário preparar para cirurgia urgente um doente com hipercortisolismo grave. Necessita obviamente do apoio de anestesista para introdução da terapêutica e monitorização da dose.8 Apesar da terapêutica medicamentosa com inibidores da esteroidogênese (mitotano, metirapona ou cetoconazol) verifica-se pouco efeito nos níveis tensionais. A associação de medicamentos anti hipertensivos é quase que obrigatório, visto que a hipertensão é de difícil controle. Inibidores da enzima conversora da angiotensina, bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II e bloqueadores de canais de cálcio apresentam boa associação nos pacientes hipertensos em uso crônico de glicocorticóides.4

OBESIDADE Há uma associação bem documentada entre obesidade (índice de massa corporal > 30 kg/m2) e hipertensão. Além disso, estudos transversais indicam uma correação linear indirecta entre peso corporal e a pressão arterial. A gordura corporal localizada centralmente é o determinante mais importante de elevação da pressão arterial do que a gordura corporal periférica. Em estudos longitudinais, existe uma correlação directa entre mudança no peso e a mudança na pressão arterial com o tempo. Sessenta por cento dos adultos hipertensos apresentam sobrepeso superior a 20%. Estabeleceu-se que 60 a 70% da hipertensão em adultos pode ser directamente atribuível a adiposidade.

1

A hipertensão e dislipidémia frequentemente ocorrem juntas e em associação com a

resistência à captação de glicose estimulada pela insulina. Este agrupamento de factores de risco frequentemente, mas não invariavelmente, está associado à obesidade, particularmente a abdominal. Quando esses factores de risco se agrupam, os riscos para mortalidade por ICC, AVE, diabtes e doença cardiovascular são ainda maiores. Dependendo das populações estudadas e metodologias para definir resistência à insulina, aproximadamente 25 a 50% das pessoas hipertensas não obesas e não diabéticas apresentam resistência à insulina. A constelação de resistência à insulina, obesidade abdominal, hipertensão e dislipidémia foi designada como síndrome metabólica. Como grupo, os parentes de primeiro grau dos pacientes com hipertensão essencial também são resistentes à insulina, podendo a hiperinsulinémia(um marcador substituto da resistência à insulina) prever o subsequente desenvolvimento de hipertensão e doença cardiovascular. Embora a síndrome metabólica possa, em parte, ser hereditária como distúrbio poligénico, a expressão da síndrome é modificada pelos factores ambientais, como o grau de actividade física e dieta. A sensibilidade à insulina aumenta, e a pressão arterial diminui em reposta à perda de peso. O reconhecimento de que os factores de risco para a doença cardiovascular tendem a agrupar-se entre os indivíduos tem implicações importantes para avaliação e tratamento da hipertensão. A avaliação dos pacientes hipertensos e indivíduos em risco para o desenvolvimento de hipertensão deve incluir a avaliação do risco de doença cardiovascular geral. De maneira semelhante, a introdução de estratégias de modificação no estilo de vida e terapias medicamentosas deve abordar o risco geral e não simplesmente concentrar-se na hipertensão.1

FEOCROMOCITOMA Os tumores que secretam catecolaminas estão localizados na medula suprarrenal (feocromocitoma) ou no tecido paraganglionar extra-suprarrenal (paraganglioma), sendo responsáveis pela HTA em aproximadamente 0,05% dos casos.1 O termo de Feocromocitoma (do grego, phios que significa escuro, chroma que significa cor e cytoma que significa tumor) refere-se à cor que as células tumorais adquirem quando coradas com sais de crómio.

11

42

São mais frequentes entre a terceira e quinta década de vida, sendo maioritariamente benignos e únicos. Quando são múltiplos, apresentam carácter familiar ou associação com neoplasias endócrinas.4 Assim, aproximadamente 20% são familiares, nomeadamente, autossómicos dominantes. Estes podem estar associados à neoplasia endócrina múltipla (NEM) do tipo 2A e 2B, doença de von Hippel Lindau e Neurofibromatose. Cada uma dessas síndromes está relacionada com mutações da linha germinativa específicas e identificáveis. Adicionalmente, mutações de genes de succinato desidrogenase estão associadas a Síndrome Paraganglionar da cabeça e pescoço.1 Aproximadamente 10% dos Feocromocitomas e 35% dos que apresentam localização extra-adrenal são malignos.

11 Apenas a presença de

metástases define malignidade. Contudo, características histológicas específicas ajudam a diferenciar feocromocitomas adrenais com potencial para um comportamento biologicamente agressivo daqueles que têm um padrão benigno. Dentro das características que sugerem malignidade estão o tamanho alargado do tumor e o padrão anormal de ploidia do DNA (aneuploidia, tetraploidia). Locais comuns de metástases incluem: osso, fígado e nódulos linfáticos.11 As manifestações clínicas do Feocromocitoma resultam da secreção excessiva de catecolaminas pelo tumor. A secreção pode ocorrer de modo intermitente ou continuamente. Os níveis relativos de catecolaminas também diferem nos Feocromocitomas. A maioria secreta predominantemente norepinefrina, enquanto a secreção da medula adrenal normal é de aproximadamente 85% de epinefrina. Assim, nesta patologia, as catecolaminas tipicamente secretadas são norepinefrina e epinefrina. No entanto, alguns tumores secretam dopamina. A secreção de catecolaminas no Feocromocitoma não é regulado da mesma maneira que o tecido adrenal saudável. Contrariamente à medula adrenal saudável, os Feocromocitomas não são inervados e a libertação de catecolaminas não é precipitada por estímulos neurais. O mecanismo para a libertação de catecolaminas não é conhecido, mas múltiplos mecanismos têm sido postulados, incluindo a pressão directa, fármacos e alterações do fluxo sanguíneo no tumor.

1,4

Feocromocitoma manifesta-se por crises com as seguintes 4 características: cefaleias, palpitações, diaforese e hipertensão severa.

Relativamente ao padrão típico das crises, a sua frequência varia de mensalmente a várias vezes por dia, a duração pode variar de segundos a horas, ao longo do tempo, tendem a ocorrer mais frequentemente e a tornar-se mais severas à medida que o tumor cresce.11 Devido à excessiva secreção de catecolaminas, o feocromocitoma pode precipitar hipertensão ou arritmias com perigo de vida. Se o diagnóstico desta patologia for ignorado, as consequências podem ser desastrosas ou, até mesmo, fatais. O diagnóstico é efectuado através do teste de metanefrinas urinárias (sensibilidade 96% e especificidade 85%) e doseamento de catecolaminas e metanefrinas na urina de 24 horas (sensibilidade de 87,5% e especificidade de 99,7%). Os testes de imagem apenas devem ser realizados para localização do tumor após os estudos bioquímicos terem confirmado o diagnóstico de feocromocitoma.11 A triagem genética está disponível para a avaliação dos doentes e familiares suspeitos de Feocromocitoma associado à síndrome familiar.1 A excisão cirúrgica é o tratamento definitivo desta patologia, resultando na cura de cerca 90% dos doentes.

1

Relativamente ao prognóstico, aos feocromocitomas benignos apresentam uma taxa de sobrevivência aos 5 anos superior a 95%, enquanto nos malignos, a referida taxa é inferior a 50%.11

APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO Apneia obstrutiva do sono é uma condição clínica muito comum e sub-diagnosticada. Caracteriza-se por episódios recorrentes de cessação do fluxo aéreo decorrente do colapso inspiratório das vias aéreas durante o sono, seguida de queda da saturação arterial de oxigénio. Quando associada a sintomas de sonolência excessiva e/ou doença cardiovascular, é denominada de síndrome da apneia obstrutiva do sono. Os factores que predispõem a esta síndrome por estreitamento da faringe incluem obesidade, encurtamento da mandíbula ou maxilar, hipotiroidismo, e acromegália. Outros factores predisponentes são o sexo masculino, a idade (40-65 anos), distrofia miotónica, síndrome de Ehlers-Danlo e possivelmente tabagismo. Uma vez levantada a suspeita clínica, deve-se optar pela realização da polissonografia noturna, considerada o exame de escolha para o diagnóstico.

1,11,12

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O principal parâmetro avaliado na polissonografia é o número de apneias e hipopneias por hora de sono, ou índice de apneia e hipopneia. A hipopneia é definida quando há queda do fluxo inspiratório de mais de 30% associada à queda de saturação de oxigénio de mais de 4% por mais que 10 segundos e apneia quando há queda de mais de 90% do fluxo pelo mesmo período associada à dessaturação. Classifica-se a síndrome da apneia obstrutiva do sono de acordo com o índice de apneia e hipopneia: leve de 5 a 14,9; moderada de 15 a 29 e grave quando maior ou igual a 30 eventos por hora de sono.

12

As apneias e/ou hipopneias recorrentes causam hipóxia e hipercapnia que amplificam a actividade simpática por estímulo de quimiorreceptores centrais e periféricos. A vasoconstrição resultante aumenta a resistência vascular periférica; o aumento do estímulo simpático promove aumento da frequência cardíaca e diminuição de sua variabilidade. Além disso, a activação simpática, combinada às respostas humorais, como consequência aos episódios repetidos de hipoxemia, causa disfunção endotelial e aumento de actividade inflamatória, favorecendo ainda mais o aparecimento da elevação da pressão arterial. Assim, a SAOS serve como modelo de activação simpática persistente, com diminuição na sensibilidade dos barorreceptores, hiper-responsividade vascular, disfunção endotelial, activação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, entre outros que podem contribuir para o desenvolvimento da hipertensão arterial.12O aumento na pressão arterial é mais acentuado nos indivíduos com hipoxémia nocturna recidivante (no mínimo, 4 a 5 mmHg) e pode chegar a 10 mmHg nos doentes com episódios de insaturação arterial superior a 20% por hora de sono.1 Dados epidemiológicos sugerem que a elevação da pressão arterial possa aumentar o risco de enfarte do miocárdio em cerca de 20% e o risco de acidente vascular cerebral em cerca de 40%.1 O tratamento de escolha da síndrome da apneia obstrutiva do sono moderada a grave consiste no uso de pressão positiva contínua nas ias aéreas “continuous positi e airwaypressure” – CPAP), geralmente com pressões de 5 a 20mmHg. Podem também auxiliar algumas alterações comportamentais, como a perda de peso, a posição durante o sono, a evicção de álcool, e modificação de factores de risco. É de referir que nos obesos, a

perda de peso pode aliviar ou curar a apneia de sono e a HTA relacionada. Existem procedimentos cirúrgicos que poderão ser úteis, no entanto, convém relembrar que estes doentes têm risco operatório superior. Neste contexto, a cirurgia bariátrica pode levar à cura em doentes com obesidade mórbida. A cirurgia de avanço da mandíbula (principalmente a osteotomia maxilo-mandibular) é eficaz nos doentes com retrognatismo e deve ser cuidadosamente considerada em doentes magros e jovens. Não existem evidências que a cirurgia da faringe, incluindo a uvulopalatofaringoplastia, mostre ser benéfica nestes doentes.1,11,12

COARCTAÇÃO DA AORTA A coarctação da aorta, estreitamento segmentar do lúmen aórtico que causa obstrução à passagem do fluxo sanguíneo, normalmente situado no istmo aórtico, ou seja, na aorta torácica distal á origem da artéria subclávia esquerda e oposta á localização do canal arterial. Trata-se de uma causa rara de HTA secundária, já que surge em menos de 1% das hipertensões de causa conhecida. É a causa cardiovascular congénita mais comum de HTA. A incidência é de 1 a 8 por 1000 nascimentos. Em geral é esporádica, mas ocorre em 35% das crianças com a síndrome de Turner.1,13 As manifestações clínicas dependem do local e da extensão da obstrução, bem como da presença de anomalias cardíacas associadas, sendo a mais frequente a válvula aórticabicúspide.14Mesmo quando a lesão anatómica é cirurgicamente corrigida na infância, até 30% dos doentes desenvolvem hipertensão subsequente e apresentam risco de doença da artéria coronária e eventos cerebrovasculares.

1Os doentes com lesões

menos graves podem não ser diagnosticados até ao início da vida adulta. O exame físico é diagnóstico, e consiste em redução e atraso dos pulsos femorais, bem como um gradiente de pressão sistólica entre o braço direito e as pernas, além de, dependendo da localização da coarctação, entre o braço direito e o esquerdo. Pode-se auscultar um sopro sistólico nas áreas interescapulares esquerdas posteriores. O diagnóstico pode ser confirmado por radiografia torácica e ecocardiograma transesofágico. As opções terapêuticas consistem em procedimento cirúrgico ou angioplastia com balão, com ou sem colocação de stent intravascular. Subsequentemente muitos doentes não apresentam expectativa de

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vida normal, podendo ter hipertensão persistente e mesmo morte devido a cardiopatia isquémica, hemorragia cerebral ou aneurisma da aorta.1

OUTRAS CAUSAS ENDÓCRINAS Vários distúrbios endócrinos adicionais, como doenças tiroideias e acromegalia causam HTA.1 As patologias da tiróide são comuns, e estimativas apontam para que 9 a 15% das mulheres adultas sejam acometidas, bem como uma menor percentagem de homens adultos.

15

Relativamente aos efeitos das hormonas tiroideias na hemodinâmica cardiovascular, os efeitos destas no coração e vasculatura periférica incluem diminuição da resistência vascular sistémica e aumento da frequência cardíaca em repouso, contractilidade ventricular esquerda e volume sanguíneo. As hormonas tiroideias provocam diminuição na resistência nas arteríolas periféricas através de um efeito directo nas células do músculo liso vascular e diminuem a pressão arterial média, levando à activação do sistema renina-angiotensina-aldosteronae aumento da absorção de sódio. T3 também aumenta a síntese de eritropoietina, aumentando a massa de eritrócitos. Estas alterações combinadas promovem um aumento no volume sanguíneo e pré-carga. No hipertiroidismo estes efeitos combinados aumentam o débito cardíaco em 50% a 300%. No hipotiroidismo, os efeitos cardiovasculares são diametralmente opostos e o débito cardíaco pode diminuir 3m 30 a 50%.15 A habilidade das hormonas tiroideias alterarem as células musculares lisas vasculares e a função celular endotelial também é importante. Nas células musculares lisas vasculares, um dos efeitos mediados por estas hormonas têm como alvo os canais iónicos na membrana e a sintetase do óxido nítrico endotelial que serve para diminuir a resistência vascular sistémica.15 As hormonas tiroideias actuam primeiramente na diminuição da resistência vascular sistémica, tal como acima mencionado, que causa uma diminuição da pressão arterial média. Este facto é sentido no sistema justaglomerular, levando a um aumento na síntese de renina e a secreção de T3 também estimula directamente a síntese do substrato da renina no fígado. Assim, enquanto as hormonas tiroideias diminuem a resistência vascular sistémica e a pós-carga, o aumento na secreção de renina e aldosterona aumenta o volume sanguíneo e a

pré-carga e contribuem para o característico aumento do débito cardíaco.15 Em contraste, o hipotiroidismo é acompanhado por um aumento na pressão sanguínea diastólica. Como nesta patologia, o débito cardíaco é baixo a pressão de pulso é estreita. O aumento na pressão diastólica ocorre com baixos níveis de renina, sendo uma forma de Hipertensão sensível ao sódio.15 Deste modo, a HTA diastólica leve pode ser uma consequência do hipotiroidismo, enquanto o hipertiroidismo pode resultar em HTA sistólica. A acromegália é uma doença endócrina resultante do excesso crónico de hormona do crescimento (GH) maioritariamente por adenoma hipofisário secretor de GH.16 A incidência a anual é estimada em 3 a 4 casos por milhão de habitantes por ano.

11

Esta patologia acarreta uma série de distúrbios ao sistema cardiovascular, decorrentes da exposição crónica a níveis elevados de GH e IGF-1. Estes distúrbios são os principais responsáveis pelo aumento da mortalidade nestes doentes. A prevalência de HTA nos doentes com acromegália varia entre 18% e 60% em diferentes séries, e a sua incidência é mais alta do que a da população geral.16 Apesar da importância da HTA no contexto da Acromegália, os seus mecanismos fisiopatológicos ainda não estão bem esclarecidos. Verifica-se diminuição da pressão arterial na sequência da diminuição dos níveis de GH e IGF-1, o que suporta a hipótese de que o hipersomatotropismo está implicado no aumento dos níveis da pressão arterial. São diversas as possíveis explicações, incluindo alterações na regulação de sódio eágua, a coexistência de alterações da homeostase da glicemia e resistência insulínica, alterações no sistema renina-angiotensina-aldosterona, distúrbios na resistência vascular periférica e alterações na acção do peptídeo natriurético auricular.16

Uma abordagem multidiscplinar é normalmente necessária nesta patologia, a cirurgia é o tratamento de primeira linha, seguido pela terapêutica médica para a doença residual. Radioterapia é reservado aos casos refractários. Análogos da somatostatina e dopamina e antagonistas dos receptores da GH são os principais pilares do tratamento médico e são utilizados após a cirurgia falhar na indução da remissão completa.

11

A hipercalcémia de qualquer etiologia, sendo o hiperparatiroidismo primário a mais comum, pode resultar em HTA.1

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O hiperparatiroidismo (HPP) é uma endocrinopatia que se caracteriza pela excreção excessiva de paratormona. O principal efeito da paratormona é aumentar a concentração plasmática de cálcio pelo aumento da libertação de cálcio e fosfato da matriz óssea, pelo aumento da reabsorção renal de cálcio e aumento de produção de calcitriol, o qual aumenta a absorção intestinal de cálcio. A produção em excesso de para-tormona resulta assim em níveis de cálcio elevados. O HPP ocorre mais comummente em mulheres (ratio 3:1) e a sua incidência aumenta com a idade. No entanto, quando afecta indivíduos com menos de 40 anos, predomina o sexo masculino. Em aproximadamente 80-85% dos casos, o HPP é causado por adenoma único. Em 15-20% existe envolvimento multiglandular (adenoma múltiplo ou hiperplasia). Raramente é causado por carcinoma da paratiroide (<1%).17 O HPP a maioria das vezes é assintomático e o diagnóstico faz-se por achado incidental de hipercalcémia em análises de rotina. Os sintomas precoces quando presentes são específicos da hipercalcémia, como a fraqueza muscular, fadiga, poliúria, cólica renal, náuseas e vómitos, dor abdominal aguda (pancreatite), HTA, bradicardia, ou em casos mais graves coma. O diagnóstico da HPP é baseado em dados clínicos e laboratoriais. Um nível de paratormona não suprimido pela hipercalcémia sugere o diagnóstico de HPP. Ter ainda em conta os níveis de fósforo sérico que se encontram normais ou baixos no HPPe a excreção urinária de cálcio e fósforo aumentada.

17

O tratamento do HPP pode ser médico ou cirúrgico em função da sintomatologia e idade do doente. O tratamento cirúrgico trata a doença e previne as suas complicações.17

FÁRMACOS Muitas substâncias, medicamentos ou drogas ilícitas, de fácil obtenção, podem desencadear HTA em pessoas predispostas ou agravar um estado hipertensivo pré-existente. Entre as mais comuns, salienta-se os anticonceptivos, anti-inflamatórios não esteróides, antidepressivos, psicotrópicos, imunossupressores e drogas ilícitas.18 De todos os agentes hipertensores, destacamos os AINEs pela sua utilização generalizada. Mesmo aqueles específicos, como os inibidores da ciclooxigenase-2 (COX-2), inibem

prostaglandinas vasodilatadoras renais e aumentam a resposta vasoconstritora às substâncias vasopressoras endógenas, provocando retenção de sódio e água e expansão do volume extracelular, com consequente elevação da pressão arterial. Esses efeitos parecem ser mais evidentes em idosos e em pacientes que utilizam inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por outro lado, os corticóides produzem acções semelhantes aos AINE, determinando também HTA volume-dependente, mas por apresentarem atividade mineralocorticóide. Os mecanismos de elevação da pressão arterial são variados, existindo em comum entre eles, o facto de que o estado hipertensivo é reversível com a suspensão do medicamento ou droga.18

HIPERTENSÃO MONOGÉNICA Algumas formas raras de HTA monogénica foram identificadas. Estes distúrbios podem ser reconhecidos pelos fenótipos típicos, e em muitos casos o diagnóstico pode ser confirmado por análise genética. Vários defeitos hereditários na biossíntese e metabolismo suprarrenal dos esteróides resultam em HTA e hipopotassémia induzida por mineralocorticoides.1 Nos doentes com 17 alfa-hidroxilase, a síntese de hormonas sexuais e cortisol é reduzida. Consequentemente, estes doentes não amadurecem sexualmente; os homens podem apresentar pseudo-hermafroditismo, e as mulheres amenorreia primária bem como ausência de características sexuais secundárias. Devido à redução do feedback negativo induzido pelo cortisol na produção do ACTH hipofisário, a síntese suprarrenal de esteróide estimulada pelo ACTH proximal ao bloqueio enzimático é aumentada. A hipertensão e hipercaliémia são consequências do aumento da síntese dos mineralocorticóides proximais ao bloqueio enzimático e, portanto, particularmente da desoxicorticosterona. O aumento da produção de esteróides e, consequentemente, da HTA pode ser tratado com glicocorticóides em baixa dose.

1

Uma deficiência em 11 beta-hidroxilase resulta numa Síndrome Adrenogenital com retenção de sal que ocorre em um a cada 100 000 nascimentos. Este defeito enzimático resulta em redução da síntese do cortisol, aumento da síntese dos mineralocorticóides (p.ex. desoxicosrticosterona) e desvio da biossíntese dos esteróides para a via do androgénio. Na forma grave, a síndrome pode estar presente

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no início da vida, com virilização e genitália ambígua em mulheres e aumento peniano nos homens, ou em crianças mais velhas, puberdade precoce e baixa estatura. Acne, hirsutismo e irregularidades menstruais podem ser as características de apresentação quando o distúrbio é primeiramente reconhecido na adolescência ou início da idade adulta. A hipertensão é menos comum nas formas de início tardio.

1

Os doentes com deficiência da 11 beta-hidroxiesteroide desidrogenase apresentam uma capacidade prejudicada de metabolizar o cortisol em seu metabolito inactivo, a cortisona, estando a HTA relacionada com a activação dos receptores dos mineralocorticóides pelo cortisol. Este defeito pode ser herdado ou adquirido, devido ao ácido glicerrízico contido no alcaçuz, presente em várias marcas de tabaco mastigável.1 O defeito na Síndrome de Liddle resulta da activação constitutiva dos canais de sódio epiteliais sensíveis à amilorida no túbulo renal distal, resultando em excesso de reabsorção de sódio. Melhoria com a amilorida.1

BIBLIOGRAFIA 1 – Harrison`sPrinciplesofInternal Medicine, 18ª ed 2 - Revista brasileira de hipertensão, 2011, volume 18, número 2 3 – V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – Sociedade Brasileira de Cardiologia, São Paulo, 2006 4 – Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, 2008, vol 18, número 2 5 - Carvalho A, Carvalho R, Hiperaldosteronismo primário – novas perspectivas, Revista Portuguesa de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, 2008, nº2, 63-78 6 - Couto A., Kaiser S.M., Manual de Hipertensão Arterial da Sociedade de Hipertensão do Estado do Rio de Janeiro, 2003, ISBN 85-7450-140-9 7 - Alves M., Neves C, Medina J.L., Diagnóstico Laboratorial de Síndrome de Cushing, Acta MedPort, 2010; 23: 063-076 8 – Paiva I., Ribeiro C., Terapêutica Farmacológica da Doença de Cushing, Acta MédPortm 2005; 18: 69-76 9 –Rodrigues D., Barros L, Ruas L, Gomes L., Geraldes E., Carvalheiro M, Ruas M, Prevalência da hipertensão arterial na Síndrome de

Cushing, Acta Medica Portuguesa, 1997: 1o: 785-787 10 – Broco S., Bonito N., Sousa G., Gervásio H., O carcinoma do córtex suprarrenal – um desafio diagnóstico e terapêutico, Revista da Sociedade Portuguesa de Medicina Interna, 2010, vol.17, nº 1 11- www.medscape.com 12- Pedrosa, R.P.;Lorenzi, G.; Drager, L.F.–Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono, Obesidade e Hipertensão - RevSocCardiol Estado de São Paulo. 2008;2:114-21 13 – Carriço, A.; Moura, C.; Monterroso, J.; Casanova, J.; Sousa, R.; Bastos, P.; Areias, J.C. – Doentes com Coarctação da Aorta Operados Durante o Primeiro Ano de Vida, Diferentes Técnicas Cirúrgicas e Factores de Prognóstico – Experiência de 21 anos - RevPortCardiol 2003; 22 (10) : 1185-1193 14- Sousa, G.; Carvalho, T.; Alfaiate, T.; Veiga e Moura, A.; Cruz. L.; Ferreira, M:R.; Miraldo, M. - Coarctação da aorta: uma causa rara de hipertensão arterial - Medicina InternaVol. 8, N. 1, 2001 15-Klein, I.; Danzi, S. – Thyroid Disease and the Heart –Circulation (Journal of The American Heart Association),2007;116:1725-1735 16- Fedrizzi, D.; Czepielewski, M.A. – Distúrbios cardiovasculares na acromegália - ArqBrasEndocrinolMetab 2008;52/9 17- Santos, M.; Silva, J.; Rodrigues, T. – Hiperparatiroidismo primário como causa de hipertensão secundária: caso clínico – Revista Portuguesa de Hipertensão e Risco Cardiovascular, Nº 30; Julho/Agosto 2012 18 – Bortolotto L. A., Malachias M. V. B. - Actualização no diagnóstico e tratamento das principais causas de hipertensão secundária - RevBrasHipertens vol.18(2):46-66, 2011. 19 – Rodrigues C. I. S.; Cadaval R. A. M.; Almeida F. A. - Hipertensão arterial refratária: uma visão geral - RevBrasHipertens vol.11(4): 218-222, 2004. 20 – UpToDate 21 – Polónia, J.; Martins,L.; Prevalência Hipertensão Arterial e Consumo de Sal em Portugal – Revista Portuguesa de Hipertensão e Risco Cardiovascular, Nº 34; Março/Abril 2013.

Características gerais

São parasitas pequenos (5-9mm), hermafroditas,

cuja absorção dos alimentos é feita através do seu

revestimento externo (não apresentam sistema

digestivo).

O seu corpo é achatado, em forma de fita e

segmentado. Divide-se em escólex (zona de

fixação), colo e estróbilo (este dividido em

proglótides):

- O escólex é constituído por quatro ventosas

musculares e por uma coroa de ganchos;

- O estróbilo contém três a 5 proglótides. O último

segmento possui cerca de 5 mil ovos.

Os ovos são resistentes e permanecem viáveis por

semanas. A maioria dos ovos não são opérculados

e contêm um embrião hexacanto de seis ganchos.

Os cães são os hospedeiros definitivos

(transportam a forma adulta) e os animais de gado

são os hospedeiros intermediários (transportam a

forma larvar).

Ciclo de Vida do Echinococcus granulosus

As formas adultas vivem presas à mucosa do

intestino dos cães e produzem ovos que são

libertados nas fezes. Estes ovos libertados nos

pastos, são ingeridos pelos animais de gado, pelo

consumo de ervas. Os ovos eclodem e originam

embriões hexacanto (com seis ganchos), ou

oncosferas. Em seguida há a formação das larvas

que penetram na parede intestinal, são

transportadas pela circulação e depositam-se em

vários órgãos (fígado, pulmões, ossos, cérebro,

baço e coração) em forma de quisto hidático (larva

que fica enquistada num órgão interno).

Posteriormente à morte do animal, a ingestão das

suas vísceras pelo cão, e por conseguinte das

formas larvais, permite a libertação dos proto-

escólices soltos (que não são mais do que

precursores da cabeça da ténia, existentes no

Anexo 3 – Revisão bibliográfica “Quisto Hidático” efectuada no âmbito do

Estágio Parcelar de Cirurgia do 6ºano

QUISTO HIDÁTICO

Arraiolos, Ana Isabela; Parmanande, Anuraja; Romeira, Diogoa; Silva, Joãoa

a Aluno do 6º ano da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa Serviço de Cirurgia do Hospital Beatriz Ângelo

48

interior do quisto hidático) para o intestino.

Ocorre o desenvolvimento da forma adulta em 30

a 80 dias, com a formação de novos ovos.

No humano, a ingestão de ovos (presentes nos

pêlos do cão, sendo um dos motivos para a

desparasitação destes), torna-o um hospedeiro

intermediário acidental. Pelo mesmo processo que

nos outros animais, ocorre a formação dos quistos

hidáticos, que comprometem a função do órgão

de depósito.

O quisto hidático (larva que fica enquistada num

órgão interno) é uma estrutura de crescimento

lento, cheia de líquido, circundada por epitélio

germinativo, a partir do qual são produzidos

escólices invaginados que ficam livres ou em

cachos, cercados de vesículas, o que é

denominado “areia id tica”

A parede do quisto hidático é formada por 3

camadas:

Membrana germinativa (endocisto), com

10 a 25 m de espessura, de natureza

celular, é responsável por secretar o

líquido hidático e da sua parede interna

brotam as vesículas filhas, contendo no

seu interior proto-escólices (sendo que

cada proto-escólice pode dar origem a um

novo quisto).

Membrana laminar (ectocisto), atinge até

0,5cm de espessura. Acelular, rica em

hidratos de carbono (comprova

histologicamente a doença). É eficiente

para impedir o acesso de bactérias e

realiza trocas proteicas.

Membrana adventícia (pericisto) – Porção

mais externa com 2 origens: do parasita e

do hospedeiro (reacção tecidual do órgão

parasitado à presença da larva). É uma

camada formada por células hepáticas

atróficas, cujos espaços são invadidos por

vasos sanguíneos e ductos, dificultando

sua remoção do parênquima.

O quisto hidático de E. granulosus é tipicamente

unilocular, enquanto o de E. vogeli é poliquístico

(proliferação endógena e exógena das vesículas).

Pode ocorrer degeneração da hidátide com

calcificação.

Estes quistos podem crescer tanto que chegam a

ter o tamanho de bolas de andebol, cheias de

líquido (até 50 litros).

Patofisiologia

Existem 4 espécies de Echinococcus, 3 das quais

com importância clínica em humanos:

49

Echinococcus granulosus, Echinococcus

multiloculares e Echinococcus vogeli. E granulosus

é a espécie mais comum das três. E multilocularis é

a mais virulenta e a E vogeli é a mais rara e é um

dos responsáveis pela forma poliquística da

doença.

Formas adultas e larvais

Epidemiologia

Em diversos países da Europa, América do Sul,

África, Ásia, Austrália e Nova Zelândia, a infecção

está directamente relacionada com a criação de

carneiros. As infecções humanas ocorrem após a

ingestão de água ou vegetação contaminada,

podendo ainda ser transmitida da mão para a

boca, de fezes de cães contendo ovos infectantes.

Existem em Portugal, nomeadamente no Alentejo,

áreas endémicas para este parasita, por isso é

importante o conhecido do ciclo de vida destes

organimos.

Manifestações Clínicas

Em geral, as manifestações clínicas da hidatidose

se relacionam com o estado físico do quisto, a

integridade de suas membranas, a sua localização

anatómica e seu tamanho. A apresentação clínica

é derivada dos sinais de compressão de órgãos

pelo grande volume que os quistos uniloculares

podem atingir.

A hidatidose é uma parasitose cuja sintomatologia

se manifesta tardiamente devido ao crescimento

lento dos quistos, sendo que o aparecimento dos

sintomas pode demorar entre 5 a 20 anos

Enquanto estes forem pequenos, a infecção é

assintomática. Geralmente, esse crescimento

causa deformação nos órgãos e alterações em suas

funções. A maioria dos quistos sintomáticos tem

mais de 5cm de diâmetro.

Os órgãos afectados pelo E. granulosus são: fígado

(63%), pulmões (25%), músculos (5%), ossos (3%),

rins (2%), cérebro (1%), e baço (1%).

O E. multilocularis atinge o fígado em 99% dos

casos.

A pressão do quisto em expansão num órgão

constitui, em geral, o primeiro sinal de infecção:

no fígado pode causar dor ou desconforto no

quadrante superior direito, hepatomegalia,

hipertensão portal e icterícia (obstrução biliar);

nos pulmões tosse crónica, dispneia e dor torácica

pleurítica e hemoptises; no osso pode ser

responsável por destruição das trabéculas, necrose

e fractura espontânea; e no cérebro pode

provocar lesões graves e sintomas como cefaleias,

tonturas, défices neurológicos focais e depressão

do nível de consciência. Por exemplo, tendo em

conta que o parasita tem uma predilecção especial

pelo Aqueduto de Silvius, que possui uma

importância elevadíssima na drenagem do LCR dos

ventrículos cerebrais. Nestas situações um quisto

hidático mais pequeno do que uma ervilha é

suficiente para causar uma hidrocefalia

significativa porque não há drenagem do LCR a

partir do terceiro ventrículo. Por conseguinte, no

cérebro o quisto hidático é rapidamente

sintomático.

Em 20% dos casos o quisto pode romper, o que

origina febre, urticária e em alguns casos um

50

choque anafilático e morte. Para além disso, após

a ruptura de um quisto, as larvas conseguem

disseminar-se e invadir outros órgãos, onde

acabam por formar novos quistos.

Diagnóstico Diferencial

Abcesso hepático, abcesso pulmonar, Insuficiência

hepática aguda, Hipertensão portal, Cólica biliar,

Obstrução biliar, Sindrome Budd-Chiari,

Cisticercose, Hepatocarcinoma, Quisto hepático,

Trombose veia cava inferior, Tuberculose.

Diagnóstico

O diagnóstico é confirmado pela presença de um

exame de imagem fortemente sugestivo,

associado ou não a um teste serológico positivo.

Todas as técnicas imagiológicas (ecografia,

tomografia computadorizada e ressonância

nuclear magnética) podem fornecer a primeira

evidência da presença de um quisto hidático.

A ecografia costuma ser o exame inicial. Permite o

diagnóstico através da visualização das vesículas

filhas e areia hidática. Através da classificação de

Gharbi, é possível relacionar as imagens ao estágio

evolutivo do quisto, o que é útil para escolher a

modalidade terapêutica a ser seguida. A eficácia é

alta para quistos simples com areia hidática (tipo I)

e quistos com descolamento de membrana

germinativa (tipo II), hidátides filhas e/ou

múltiplos septos (tipo III) e calcificação completa

da parede (tipo V). Entretanto, estes representam

apenas 60 a 75% do total. Nas formas em que

houve involução do quisto, determinando uma

aparência sólida ou semi-sólida (tipo VI), a

especificidade não ultrapassa 75% e pode haver

confusão com lesões benignas e malignas. Nesses

casos, o uso de um transdutor de 7,5 MHz permite

que a parede do quisto seja diferenciada e as três

camadas do quisto individualizadas, o que

aumenta a eficácia diagnóstica.

A TC demonstra microcalcificações com facilidade,

sendo esse achado altamente específico para o

diagnóstico de quistos parasitários. É também o

método de eleição para diferenciar esta entidade

de quistos hepáticos de outra natureza

(amebianos e piogénicos). De notar, que no caso

de infecção por Echinococcus multiloculares, os

achados imagiológicos são por vezes

indistinguíveis daqueles observados num

carcinoma hepatocelular.

A RMN é o exame de imagem mais sensível,

detectando pelo menos duas camadas da parede

do quisto.

Os testes serológicos podem ser úteis, mas

apresentam uma baixa sensibilidade, sendo

51

negativos em 10 a 40% das infecções. Além disso,

os resultados positivos não confirmam a existência

de doença activa. Os principais métodos utilizados

são os de hemaglutinação indirecta e aglutinação

por látex para rastreio, seguido de ELISA para

confirmação. Esses testes têm pouca utilidade na

monitorização após o tratamento definitivo.

Pacientes com testes serológicos negativos e com

resultados imagiológicos compatíveis com

hidatidose devem ser sujeitos a biópsia para

diagnóstico, durante a qual devem ser tomadas

precauções para controlar a reacção alérgica e

evitar a disseminação do líquido hidático.

Podem existir alterações analíticas inespecíficas

como: hiperbilirrubinémia, elevação da fosfatase

alcalina, leucocitose, eosinofilia (presente em 25%

dos casos) e hipogamaglobulinémia.

Terapêutica

Algumas das características importantes para a

selecção da terapêutica são o número de quistos,

o tamanho, a localização e a relação com

estruturas vasculares.

TERAPIA ANTIPARASITÁRIA

O mebendazol foi o primeiro agente de

carbamato de benzimidazol identificado como

tendo actividade em vivo na doença hidática. A

droga interfere com o mecanismo de absorção de

glicose através da parede do parasita levando a

deplecção de glicogénio. O albendazol é mais

efectivo in vitro que o mebendazol, apresenta

melhor absorção gastrointestinal e

biodisponibilidade, bem como melhor efeito

clínico. Após administração oral, o albendazol é

convertido ao seu metabólito activo, o sulfóxido

de albendazol, atinge concentrações variáveis no

sangue, tecido hepático, fluído e parede do quisto,

atravessa a barreira hematoencefálica. Ambas as

drogas podem diminuir o tamanho do quisto

hidático e podem levar à esterilização do conteúdo

do quisto em alguns casos. Entretanto, sem

drenagem clínica concomitante, a resolução

radiológica é imprevisível e ocorre em menos da

metade dos pacientes tratados. A injecção

percutânea de mebendazol ou sulfóxido de

albendazol, sem aspiração tem sido tentada e

resulta em efectiva actividade escolicida com

pouca ou nenhuma toxicidade para o fígado ou

sistema biliar. A instilação local tem sido sugerida

como um adjuvante na terapia sistémica. A dose

usual de albendazol oral é 10-15 mg/kg por dia em

duas tomas. O mebendazol é usado com dose

diária de 40-50 mg/kg dividido em três doses. A

toxicidade hepática e hematológica são os mais

frequentes efeitos adversos sérios do albendazol e

mebendazol. Para pacientes recebendo terapia

medicamentosa está geralmente recomendada a

análise das enzimas hepáticas e monitorização

hematológica a cada duas semanas durante o

tratamento. O tratamento do quisto hepático por

echinococcus com mebendazol ou albendazol

isolado não é tão efectivo quanto a terapia

combinada com drenagem. A melhora clínica e

radiológica é vista frequentemente, mas a cura

completa geralmente ocorre em menos da metade

52

dos pacientes tratados com monoterapia

antiparasitária.

Futuros avanços no tratamento clínico podem ser

alcançados com a identificação de drogas com

elevada actividade echinococcica. Por enquanto, a

terapia com albendazol como tratamento primário

pode ser considerada para pacientes que não são

candidatos a cirurgia, aqueles inoperáveis,

recorrentes, peritoneais, múltiplos quistos, quistos

em diversos órgãos, aqueles que recusam a

cirurgia ou drenagem percutânea e talvez para

indivíduos assintomáticos.

O praziquantel é um terceiro agente e tem seu

uso limitado para tratamento do quisto hidático

do fígado. A droga é um derivado da isoquinolona

que aumenta a permeabilidade da membrana

celular do parasita ao cálcio, resultando em forte

contracção e paralisia da musculatura levando à

quebra do tecido do hospedeiro. Praziquantel é

um efectivo escolicida in vitro e em modelos

animais. Em humanos apresenta farmacocinética

favorável quando dado na dose de 50mg/kg uma

vez por semana ou a cada duas semanas. Alguns

estudos sugerem que o praziquantel é mais

efectivo e mais rápido quando utilizado em

combinação com albendazol ou mebendazol.

CIRURGIA

Os objectivos da cirurgia na doença hidática são

inactivar o parasita, evacuar a cavidade do quisto,

remover a camada germinativa e obliterar a

cavidade residual. As intervenções cirúrgicas

consistem em abordagens conservadoras, radicais

ou laparoscópicas.

As técnicas conservadoras envolvem a simples

drenagem externa, cistectomia parcial ou total.

Os procedimentos radicais incluem a

pericistectomia total, hepatectomia parcial ou

lobectomia. Recentemente, o tratamento tem sido

direccionado às medidas mais radicais por resultar

em menor complicação, menor recorrência e

menor mortalidade que as técnicas conservadoras.

Drenagem percutânea

A disponibilidade de agentes quimioterápicos com

significante actividade echinococcica tem tornado

possível submeter o paciente a drenagem

percutânea transhepática de quistos hidáticos.

Diferentes técnicas para drenagem percutânea

têm sido descritas, entretanto o procedimento

através de punção, aspiração, injecção e

reaspiração da solução escolicida tem sido o que

satisfazem todos os objectivos da cirurgia na

doença hidática.

Os pacientes submetidos a este procedimento

recebem albendazol ou mebendazol oral por sete

dias antes e 28 dias depois da drenagem. A

drenagem percutânea do quisto hidático do fígado

sem terapia medicamentosa tem sido descrito,

entretanto a terapia medicamentosa com

albendazol ou mebendazol pré e pós-intervenção

oferece a vantagem de reduzir os riscos de

recorrência da doença e implante intraperitoneal

de infecção que pode se desenvolver através da

ruptura do quisto e extravasamento espontâneo

ou durante a punção do quisto com agulha.

O procedimento pode ser realizado mediante

punção e aspiração do quisto com agulha,

instilação da solução escolicida, com um tempo de

espera de 20-30 minutos e reaspiração do quisto

com irrigação final. Esse procedimento pode ser

realizado com um controle ecográfico ou

tomográfico e monitorização contínua para

identificar complicações como anafilaxia,

broncoespasmo e edema da laringe.

Apesar de diferentes soluções serem utilizadas, as

soluções hipertónicas de cloreto de sódio são as

mais empregues (5-30%), pois exerce um efeito

53

escolicida por criar um forte gradiente osmótico

através da membrana externa cuticular do

protoescólice, causando a sua lise. Uma vantagem

importante da solução hipertónica de cloreto de

sódio é a sua elevada densidade e atenuação na

imagem da TC, permitindo avaliar a diluição da

solução dentro da cavidade do quisto hidático,

avaliação do contacto da solução com todas as

paredes internas do quisto, bem como detecção

de comunicações biliares extrahepáticas. Para

quistos multiseptados ou maiores que 6cm em

tamanho alguns autores sugerem o uso de álcool

absoluto por ser mais esclerosante que a solução

hipertónica e pode destruir quistos filhos não

eliminados pela solução salina hipertónica,

resultando em mais rápida involução da cavidade

do quisto. O álcool absoluto não deve ser usado se

existe suspeita de comunicações biliares pre-

existentes ou documentadas, pois este agente

pode causar colangite química.

O fluído do quisto ou fragmento de tecido

operatório deve ser enviado para estudo

citológico, histopatológico e exame parasitológico

após aspiração ou drenagem com cateter com a

finalidade de confirmar o diagnóstico e avaliar o

sucesso da drenagem.

Com o seguimento ecográfico seriado, a resposta

radiológica à drenagem associada à terapêutica

com albendazol evolui com alterações progressivas

no padrão ecográfico.

As complicações da drenagem associada a

albendazol ou mebendazol são geralmente bem

toleradas. Infecção pode ser tratada com

antibioterapia sistémica. Vazamento durante a

drenagem pode levar a febre, urticária, hipotensão

transitória ou anafilaxia, que podem ser tratados

com antipiréticos, hidratação, anti-histamínicos e

epinefrina subcutânea. Comunicações com a via

biliar podem ser manuseadas endoscopicamente.

A CPRE é recomendada antes de qualquer

drenagem percutânea com a finalidade de injectar

contraste e detectar comunicações com a via

biliar. Estas comunicações podem não ser

identificadas antes da CPRE devido à distensão do

quisto, mas fica visível após injecção do material

de contraste.

Pericistectomia total

De facto, com o objectivo de reduzir o índice de

complicações pós-operatórias, especialmente

diminuir a taxa de recorrência, a remoção

completa do parasita, incluindo o pericisto, sem

violar a integridade da sua cápsula, parece ser a

melhor opção cirúrgica disponível.

Esta técnica é referida como responsável pela

diminuição das complicações pós- operatórias no

tratamento cirúrgico da hidatidose hepática, entre

elas a fístula biliar, sabidamente a complicação

mais frequente.

A fístula biliar pode ocorrer em 50% dos pacientes

como consequência de pequenas e indetectáveis

comunicações entre o quisto e os ductos biliares.

Quando os procedimentos conservadores são

54

utilizados no tratamento do quisto hidático do

fígado, a persistência do pericisto, particularmente

quando espesso e/ou calcificado, pode mascarar a

existência de alguma comunicação biliar com a

cavidade residual, facilitando desta forma o

aparecimento da fístula biliar no pós-operatório.

De outro modo, com a remoção completa do

pericisto, é mais fácil de identificar tais

comunicações com a via biliar.

A recorrência local representa a maior

preocupação na doença hidática do fígado e tem

sido atribuída ao tratamento ineficaz das vesículas

filhas e exógenas (situadas externamente ao

pericisto), fenómeno que parece ocorrer mais

comumente do que previamente suspeitado.

Com a realização de procedimentos

conservadores, estes quistos podem permanecer

indetectáveis, visto que não são visualizados

devido à presença do pericisto assentado sobre o

parênquima hepático, facto que não ocorre com a

realização da pericistectomia total. Este facto

talvez explique a maior taxa de recorrência

descrita após a realização da cirurgia

conservadora, atingindo cerca de 16%, comparado

com apenas 2% após a cirurgia radical.

Muitas vezes, a presença do pericisto ou do

próprio quisto assentado sobre troncos venosos

portais ou supra-hepáticos, ou ainda, sobre ductos

biliares centrais, obriga que uma cirurgia mais

conservadora seja realizada (drenagem externa,

cictectomia parcial ou total, pericistectomia

parcial).

Qualquer que seja o procedimento técnico

realizado, os agentes imidazólicos devem ser

utilizados antes da cirurgia na tentativa de

esterilizar o conteúdo do quisto e reduzir os riscos

de anafilaxia e disseminação.

A protecção meticulosa do campo operatório é

necessária, independentemente da técnica

empregue, bem como o uso de soluções que

inactivem os escólices infectados e protoescólices

do parasita dentro do quisto hidático ou

potencialmente o vazamento do quisto durante a

manipulação cirúrgica.

Algumas soluções escolicidas são usadas em

cirurgia: solução hipertónica de cloreto de sódio,

peróxido de hidrogénio, iodo, formol,

iodopovidona, nitrato de prata e albendazol. Estes

escolicidas podem ser utilizados de forma isolada

ou em combinação. O tipo de solução utilizada,

por si não apresenta influência significativa no

resultado da intervenção cirúrgica ou não

cirúrgica, mas diferentes soluções têm suas

próprias vantagens e contra-indicações relativas.

As possíveis complicações associadas ao

tratamento cirúrgico do quisto hidático do fígado

incluem hemorragia pós-operatória, fístula biliar

da cavidade residual do quisto, formação de fístula

incisional, colangite, infecção da ferida, sepsis,

complicações pulmonares como pneumonia,

embolia pulmonar, complicações relacionadas com

a anestesia e morte.

55

Anexo 4 – Apresentação do trabalho intitulado “Défice de atenção e Hiperactividade no

Adulto” efectuada no âmbito do Estágio Parcelar de Saúde Mental do 6ºano

DÉFICE DE ATENÇÃO E

HIPERACTIVIDADE NO ADULTO

Daniel Sousa, Isabel Arraiolos

Serviço de Psiquiatria

Unidade Curricular Saúde Mental

2013/2014

Prof. Doutor Miguel Xavier

Dr. Miguel Talina

Perturbação de Hiperactividade e

Défice de Atenção (PHDA)

Caracteriza-se por:

o Padrão persistente de falta de atenção e/ou

impulsividade-hiperactividade, com uma intensidade

mais frequente e grave do que o observado nos

indivíduos com um nível semelhante de desenvolvimento

Inicialmente foi descrita como restrita à infância e

adolescência, mas muitas crianças com PHDA continuam a

manifestar a doença depois de atingir a idade adulta

Perturbação de Hiperactividade e

Défice de Atenção (PHDA)

Apesar de haver um claro declínio dos sintomas com a

idade, estes tendem a persistir numa proporção variável de

indivíduos, nomeadamente os sintomas de desatenção

Cerca de 30 – 80% dos adolescentes e 50% dos adultos

continuam a apresentar sintomas da PHDA e comorbilidades

associadas

Perturbação de Hiperactividade e

Défice de Atenção (PHDA)

O reconhecimento da PHDA como perturbação psiquiátrica

do adulto é relativamente recente frequentemente não

detectada e tratada

Adultos com PHDA não diagnosticada apresentam:

o taxas comorbilidades psiquiátricas, prévias e actuais

o estatuto socioeconómico + baixo

o défices funcionais graves

o pior qualidade de vida

A PHDA sem tratamento pode afectar adversamente o

desempenho na escola ou trabalho, auto-estima e afectar

os relacionamentos interpessoais

Factores Preditivos da Persistência da

PHDA na Idade Adulta

A PHDA é altamente hereditária e sabe-se que o padrão de

agregação familiar é + evidente nas famílias em que existem

adolescentes com perturbação persistente, comparativamente

àquelas em que a perturbação afecta apenas crianças

Apesar do padrão de hereditariedade descrito e que é

aparente em 70-90% dos indivíduos, não há associado um

gravidade com as gerações

Subtipos de PHDA segundo DSM-IV-TR

Tipo Misto 6 sintomas de falta de atenção e 6 sintomas de

hiperactividade-impulsividade nos últimos 6 meses

Tipo

Predominantemente

Desatento

6 sintomas de falta de atenção e < 6 sintomas de

hiperactividade-impulsividade nos últimos 6 meses

Tipo

Predominantemente

Hiperactivo-Impulsivo

6 sintomas de hiperactividade-impulsividade e < 6 sintomas de

falta de atenção nos últimos 6 meses.

Tipo em Remissão

Parcial

Para indivíduos (especialmente adolescentes e adultos) que

actualmente tenham sintomas mas que já não preencham todos os

critérios

Tipo sem Outra

Especificação

Perturbações com sintomas predominantes de falta de atenção ou hiperactividade-

impulsividade que não preenchem os critérios de PHDA.

Inclui indivíduos cujos sintomas e défices preenchem os critérios de PHDA, Tipo

Predominantemente Desatento, mas cuja idade de aparecimento é 7 anos e

indivíduos com um défice clinicamente significativo que manifestam falta de atenção e

cujo quadro sintomático não preenche todos os critérios de perturbação, mas têm um

padrão de comportamento marcado por lentidão, sonhar acordado e hipoactividade.

56

Factores Preditivos da Persistência da

PHDA na Idade Adulta

A persistência da PHDA para a idade adulta é fortemente

relacionada com os subtipos Misto (PHDA-M) e

Predominantemente Desatento (PHDA-PD) na infância

Por outro lado, o subtipo Predominantemente Hiperactivo-

Impulsivo (PHDA-PH) é o que apresenta < persistência para a

idade adulta

Factores Preditivos da Persistência da

PHDA na Idade Adulta

São dados a favor da persistência dos sintomas:

o existência de manifestações + graves da perturbação na

infância, nomeadamente a presença de 3

comorbilidades psiquiátricas e a história de episódio de

depressão major

o pai, e não a mãe, ter história de perturbações de humor

ou de ansiedade

o um dos pais ter uma Perturbação de Personalidade (PP)

Anti-social

Factores Preditivos da Persistência da

PHDA na Idade Adulta

Quanto + precoce é o aparecimento manifestações >

défices funcionais > interferência na idade adulta

Não se relacionam com a persistência dos sintomas:

o eventos adversos e a exposição traumática na infância

(apesar de altamente prevalentes nesta população)

o sexo, a idade e a raça

Factores Preditivos da Persistência da

PHDA na Idade Adulta

O reconhecimento e tratamento da PHDA na infância

relaciona-se inversamente com os défices ocupacionais da

idade adulta.

As crianças sem tratamento apresentam:

o >probabilidade de não ter emprego em adultos

o > risco de vir a abusar de álcool e de drogas ilícitas

o > probabilidade de desenvolver uma perturbação de

humor

Prevalência da PHDA no Adulto

A prevalência global 3,4% (variação entre 1,2-7,3%)

A prevalência da PHDA no adulto é >:

< países em vias de desenvolvimento (1,9%)

> países desenvolvidos (4,2%)

sexo ♂Divorciados

Desempregados

<escolaridade

já reformados

Brancos Não-Hispânicos

Manifestações

Clínicas

Os sintomas mais frequentes à apresentação são:

o Desatenção (> 90%)

o Pouca concentração / Dristactibilidade

o Desorganização

o Esquecimento

o Dificuldades em terminar tarefas e em gerir o tempo

o Dificuldades no auto-controlo, nomeadamente no que diz

respeito ao humor

o Ansiedade

o Vida profissional difícil

3 manifestações dominantes da PHDA:

Desatenção

Impulsividade

Hiperactividade

57

Manifestações Clínicas

Os sintomas da PHDA observados na infância alteram-se com

a entrada do doente na idade adulta:

o As manifestações de hiperactividade-impulsividade

tendem a com a entrada na adolescência e a serem

manifestadas de modo menos óbvio ainda na idade

adulta

No adulto:

o Subtipo PHDA-M 62%

o Subtipo PHDAPD 31%

o Subtipo PHDA-PH é o que se observa menos

frequentemente no adulto (7%)

Manifestações Clínicas

PHDA-PD e PHDA-M:

Na idade adulta, o maior prejuízo reside na memória e

atenção, causando problemas no emprego, a nível

financeiro e também nos relacionamentos Stress

Inibidos socialmente, tímidos, passivos e pessimistas

mesmo em situações que não causariam alarme noutras

pessoas.

É frequente a associação a perturbações de humor e

ansiedade

Manifestações Clínicas

PHDA-PH:

As manifestações de hiperactividade-impulsividade

podem observar-se nos adultos:

inquietos

sentem desconfortáveis nas situações em que têm de

estar calmos

têm tendências para interromper ou terminar as

frases dos outros

mudam frequentemente de emprego ou escolhem

aqueles que requeiram mais actividade

Manifestações Clínicas

PHDA-PH:

Há um padrão de procura constante da novidade.

São curiosos, aborrecem-se facilmente, impulsivos e,

muitas vezes, extravagantes.

Apresentam frequentemente, por isso, um humor

inconstante

Por terem menor auto-controlo, podem apresentar

comportamentos + agressivos e colocarem-se

frequentemente em situações de risco

Funcionamento cognitivo

Défices funcionamento académico e laboral são independentes

do QI (défice é inferior aquele que seria esperado baseado no seu potencial cognitivo)

Independência relativa entre função cognitiva e curso da PHDA

o Os défices cognitivos mantêm-se estáveis com a idade adulta,

mesmo nos casos em remissão

o É a melhoria dos sintomas de PHDA que levará estes indivíduos

em remissão a melhorarem as suas performances académicas e

laborais

Défice de memória de trabalho é 2ário aos défices nucleares

da própria PHDA e existirão mecanismos compensatórios nos

indiv. em remissão

Comorbilidades

Os sintomas da PHDA sobrepõem-se frequentemente aos

sintomas de outras comorbilidades psiquiátricas, nomeadamente

a perturbações de humor, de ansiedade e ao abuso de

substâncias

o Pert. ansiedade

o Pert. Humor

o Pert. de comportamento

o Abuso de substâncias

o PP Evitante, Anti-social, Obsessivo-

compulsiva, Narcísica e Estado-Limite

Eixo 1 71,9%

Eixo 2 50,9%

58

Comorbilidades

Distimia

Perturbações de pânico, agorofobia, fobia simples, perturbação de ansiedade generalizada

Perturbações alimentares

PP Estado-Limite

Perturbação de Conduta

Abuso de substâncias

PP Anti-social

Comorbilidades

PHDA-PHAssocia-se

abuso substâncias e às manifest.

mania

PHDA-PD

Apresenta normalmente sintomas

menos complexos. Ex:distimia

PHDA-M

Taxas + elevadas e +

graves de comorbilidades psiquiátricas

Comorbilidades do Eixo 1

As dificuldades de aprendizagem são uma comorbilidade

comum entre adultos com PHDA (♂ ).

As perturbações de ansiedade são consistentemente associadas

aos adultos com PHDA (> )

As mulheres com PHDA têm 5,1 vezes + risco de desenvolver

uma perturbação de humor, nomeadamente uma depressão

major (idade mais precoce, > duração, curso + grave, > risco

de suicídio).

O risco de crianças com PHDA desenvolverem uma Perturbação

Bipolar é superior ao da população em geral. Também os

doentes com Perturbação Bipolar devem ser estudados no

sentido de encontrar a existência de uma PHDA de início tardio.

Comorbilidades do Eixo 1

Há um risco abuso de substâncias e dependência entre os

adultos com PHDA

o estimulam libertação de neurotransmissores (dopamina),

reduzindo os sintomas nucleares da PHDA

Adultos com PHDA com Perturbações de Conduta e de

Oposição associadas caracterizam-se como egoístas,

intolerantes, críticos, pouco disponíveis e oportunistas.

Estas co-existências levam ao agravamento das dificuldades comportamentais e

emocionais

Comorbilidades do Eixo 2

Há evidência que a PHDA se associa a um nº elevado de PP do

Grupo B:

o Antisocial (♂)

o Estado-limite ( )

o Histriónica

o Narcísica

e, em menor proporção, ao Grupo C

o Dependente

o Evitante

o Obsessivo-compulsiva (+freq)

Pode reflectir a sobreposição das

manifestações do medo e ansiedade

presentes nos adultos com sintomas

predominantes de desatenção

PHDA pode predispôr para PP

grupo B ou que a PHDA e as PP

grupo B partilham uma

predisposição semelhante

Diagnóstico

Não existe actualmente um único instrumento ou teste médico

que possa fazer um diagnóstico definitivo. Este diagnóstico será

clínico e apoiado pela aplicação de Escalas e Testes

Este é complicado pelo facto de a maioria dos sintomas

característicos da PHDA na criança serem + difíceis de

reconhecer em adolescentes e adultos

A PHDA não aparece espontaneamente em adultos que nunca

foram afectados, é necessária a existência de história de

sintomas durante a infância

(2/3 terços crianças com PHDA continuam a manifestar alguns sinais da

doença na idade adulta)

59

Diagnóstico

Para além da pesquisa das 3 manifestações dominantes da

PHDA – desatenção, impulsividade e hiperactividade, é

obrigatória a pesquisa dos défices funcionais consequentes. É a

sua manifestação que leva o adulto a procurar ajuda médica

De seguida, avalia-se a existência de perturbações

psiquiátricas, possíveis comorbilidades e o abuso de substâncias

A falha em reconhecer a PHDA em adultos com comorbilidades

psiquiátricas, impede a identificação do principal contribuinte

para a perturbação

PHDA - Critérios Diagnóstico DSM-IV-TR

A. 1) ou 2)

1) 6 (ou mais) dos seguintes sintomas de falta de atenção devem persistir pelo menos durante

6 meses com uma intensidade que é desaptativa e inconsistente em relação com o nível de

desenvolvimento:

Falta de Atenção

(a) com frequência não presta atenção suficiente aos pormenores ou comete erros por

descuido nas tarefas escolares, no trabalho ou noutras actividades;

(b) com frequência tem dificuldade em manter a atenção em tarefas ou actividades;

(c) com frequência parece não ouvir quando se lhe fala directamente;

(d) com frequência não segue as instruções e não termina os trabalhos escolares, encargos ou

deveres no local de trabalho (sem ser por comportamentos de oposição ou por incompreensão

das instruções);

(e) com frequência tem dificuldades em organizar tarefas e actividades;

(f) com frequência evita, sente repugnância ou está relutante em envolver-se em tarefas que

requeiram um esforço mental mantido (tais como trabalhos escolares ou de índole

administrativa);

(g) com frequência perde objectos necessários a tarefas ou actividades (ex: brinquedos,

exercícios escolares, lápis, livros ou ferramentas);

(h) com frequência distrai-se facilmente com estímulos irrelevantes;

(i) esquece-se com frequência das actividades quotidianas;

A. 1) ou 2)

2) 6 (ou mais) dos seguintes sintomas de hiperactividade-impulsividade persistiram pelo menos

durante 6 meses com uma intensidade que é desaptativa e inconsistente com o nível de

desenvolvimento:

Hiperactividade

(a) com frequência movimenta excessivamente as mãos e os pés, move-se quando está

sentado;

(b) com frequência levanta-se na sala de aula ou noutras situações em que se espera que

esteja sentado;

(c) com frequência corre ou salta excessivamente em situações em que é inadequado fazê-lo

(em adolescentes ou adultos pode limitar-se a sentimentos subjectivos de impaciência);

(d) com frequência tem dificuldades em jogar ou dedicar-se tranquilamente a actividades de

ócio;

(e) com frequência “anda” ou só actua como se estivesse “ligado a um motor”;

(f) com frequência fala em excesso;

Impulsividade

(g) com frequência precipita as respostas antes que as perguntas tenham acabado;

(h) com frequência tem dificuldade em esperar pela sua vez;

(i) com frequência interrompe ou interfere nas actividades dos outros (por exemplo,

intromete-se nas conversas ou jogos);

PHDA - Critérios Diagnóstico DSM-IV-TR

Diagnóstico – DSM-V

O uso em adultos do critério do DSM-IV relativo à idade de

aparecimento dos sintomas - antes dos 7 anos - pode resultar

numa < identificação de casos.

DSM-V: 12 anos como idade limite para o

início da manifestação da perturbação

DSM-V: A lista de sintomas de hiperactividade-impulsividade

aumentou para 13, para incluir:

“desconforto fazer actividades de forma calma ou cuidada”

“às vezes impaciente”

“dificuldade a resistir a tentações ou oportunidades”

“tendência para actuar sem pensar”

Diagnóstico – DSM-V

DSM-V: Para adultos, foi definido um cutoff

para o nº sintomas necessário para o Dx:

5 sintomas de falta de atenção ou

hiperactividade/Impulsividade

(em vez de 6 como nas crianças)

DSM-V: PHDA foi inserida no capítulo das

perturbações do neurodesenvolvimento.

PHDA está associado a taxas + altas de outros distúrbios do

neurodesenvolvimento, tais como autismo, dislexia e alteração da coordenação

motora

60

Diagnóstico ICD-10

Diagnóstico mais restritivo:

o Exige concomitância de sintomas de desatenção,

hiperatividade e impulsividade

o exclui o diagnóstico na presença de comorbidade com

ansiedade e depressão

o exige que os critérios sejam atendidos de modo pleno

em cada um de pelo menos dois contextos

Diagnóstico Diferencial

A parte + difícil no Dx PHDA no adulto é o DD com as

comorbilidades frequentemente associadas

o Ver início das manifestações Manifestações da PHDA

precederão as das outras perturbações

Adultos com PHDA frequentemente exibem baixa auto-estima,

humor deprimido, labilidade afectiva e irritabiliade Estes

sintomas podem ser confundidos com distimia, ciclotimia,

perturb. Bipolar ou PP borderline.

Diagnóstico Diferencial

Dificuldades

Aprendizagem

Resultado de problema na atenção (PHDA-M ou PHDA-PD) vs de outras

perturbações (pert. orgânicas ou problemas da linguagem)

Para ser PHDA suas manifestações têm de estar presentes na infância

Os testes psicométricos serão úteis neste DD

Perturbações

de ansiedade

A pouca [ ]e o desassossego podem ser encontradas em adultos com

problemas de ansiedade sem que a PHDA esteja presente.

As manifestações da hiperactividade (agitação motora e o falar excessivo),

podem ser difíceis de distinguir dos sintomas de agitação dos indivíduos

com Perturbação de ansiedade generalizada. Pensar nesta se

manifestações de grande preocupação e apreensão e sintomas somáticos

Necessário avaliar outros sintomas sugestivos de PHDA e se ansiedade

surgiu de novo, como resultado de um evento stressante

Diagnóstico Diferencial

Perturbações

de Humor

A falta de atenção e de motivação, dificuldades de memória e pouca [ ]

podem ser características da PHDA e das Perturbações de Humor.

Depressão PHDA

Apatia

Alteração do apetite

Disforia permanente

Perturbação

Bipolar

Mania PHDA

Falar muito e a pouca [ ] desassossego e a distracção

Fuga de ideias Dificuldade em terminar uma tarefa

Variar contante de tópicos nas conversas

Instabilidade de humor grave Instabilidade de humor grave

Grandiosidade Grandiosidade

Períodos de psicose Períodos de psicose

energia e necessidade de dormir energia e necessidade de dormir

Alguns adultos com PHDA são pessimistas e cronicamente

irritados, uma vez que são muitas vezes confrontados com a

rejeição e com dificuldades nos relacionamentos. Neste caso,

a distimia poderá ser a comorbilidade presente.

A maioria dos adultos com PHDA descreve os sintomas de

depressão como um aborrecimento em geral e poderá

também observar-se um padrão de hiperreactividade

emocional

Diagnóstico Diferencial

Abuso de

substâncias

A labilidade emocional, os défices na [ ], atenção e memória e os problemas

de comportamento e auto-controlo podem estar presentes em doentes com

abusos de substâncias bem como na PHDA

PP Estado-

Limite

São características comuns a ambas as perturbações a impulsividade,

labilidade e os défices de funções executivas.

PHDA

Raiva

Sensação de vazio

Tentativas de manipulação

Mecanismos primitivos de defesa

Comportamentos autodestrutivos deliberados (tentativas de suícidio)

Na presença de ambas, é de referir que a PP é a perturbação mais grave.

PP Anti-

Social

Suspeitar se crueldade, agressividade e problemas com a lei e na falta de

remorsos, compaixão e consciência

Uso de Escalas de Diagnóstico

Escala para avaliação de sintomas remontando à infância:

ADHD Rating Scale – baseada nos critérios da DSM-IV

Escala para avaliação se sintomas actuais:

Conners’ Adult ADHD Rating Scale (CAARS)

Entrevistas semi-estruturadas

Conners Adult ADHD Diagnostic Interview for DSM-IV (CAADID

Entrevistas estruturadas

Mini-International Neuropsychiatric Interview

Escalas que permitem investigar a gravidade de sintomas actuais com base no sistema

diagnóstico de Wender-Utah

Wender-Reimherr Adult ADD Scale (WRAADS)

Questionários autopreenchidos (Barkley’s Current Symptoms Scale – Self-Report Form)

Questionários conduzidos pelo entrevistador (Brown’s Attention Deficit Disorder Scales

– BADDS)

Wender Utah Rating Scale (WURS) – também inclui sintomas para comorbilidades

Diagnostic Interview for ADHD in adults (DIVA)

61

Uso de Escalas de Diagnóstico

Escalas disponíveis e as entrevistas semi-estruturadas para uso com

adultos:

o ou não contemplavam todos os 18 itens do DSM-IV

o ou incluíam perguntas consideradas inadequadas para

investigação dos mesmos

A partir desta avaliação, um grupo de pesquisadores compôs a

Adult Self-Report Scale (ASRS), versão 1.1, para uso em adultos

o disponível em http://www.hcp.med.harvard.edu/ncs/asrs.php

o 18 itens, que contemplam os sintomas do critério A do DSM-IV,

modificados para o contexto da vida adulta

o versão curta (6 itens) - triagem

S 68,7%

E 99,5%

Positivos

5 sintomas em pelo menos um dos domínios:

Desatenção

itens 1 a 9 da parte A

Hiperactividade/impulsivida

de

itens 1 a 9 da parte B

ou em ambos

Impacto de Não Tratar

Insucesso académico

Estatuto socioeconómico + baixo

Dependências químicas – tabaco, álcool ou drogas

Maior risco de acidentes e delinquência

Défices funcionais e de relação graves.

Poderia ter-se prevenido:

Acidentes;

Insucesso escolar e laboral;

Deterioração no relacionamento com os seus companheiros e pares.

Adultos com PDAH não tratados:

Doentes diagnosticados na idade adulta

Impacto de Não Tratar

Uma explicação para os seus problemas

Pode levar a melhorias nos sintomas e comorbilidades associadas;

Melhoria no comprometimento psicossocial causado pela doença;

Com Diagnóstico e Tratamento:

Auto-confiançaDéfices

CognitivosDependência

Químicas

Funcionamento Familiar

Funcionamento Social

Funcionamento Profissional Académico

Condução

62

Terapêutica

Farmacológico Psicológico

Psicoeducação

Coaching

Psicoterapia Cognitivo-

Comportamental

Terapia Familiar

Estimulantes

Misturas de Anfetaminas

Metilfenidato

Não Estimulantes

Atomoxetina

Antidepressivos Atípicos

Antidepressivos Tricíclicos

Agonista Alpha-2 de acção central

Plano Terapêutico - PDAH e Comorbilidades

Diagnóstico de PDHA e Comorbilidades

Identificação dos Alvos de Tratamento

Psicoeducação

Tratamento Farmacológico

• Prova terapêutica

• Ajuste subsequente

Tratamento Psicológico

• Coaching

• Psicoterapia Cognitivo-Comportamental

• Terapia Familiar

Follow-up

Na presença de Doença mental grave – Adiar o tratamento da PDHA

Tratamento da PDHA com Comorbilidades

A ordem de tratamento depende do tipo e

gravidade desta:

Doenças mentais graves (psicose, depressão major,

mania) – Tratar primeiro;

Síndromes depressivos ou ansiosos leves/moderados

– Adiar o Tratamento;

Dependências Químicas – Avaliar caso a caso.

Na presença de Comorbilidades, deve existir um

plano de tratamento integrado

Estabelecer Alvos de Tratamento

Psicoeducação

Educar o doente, companheiro e/ou família sobre a doença;

Entrevista clínica

Grupos de Suporte

Biblioterapia

Vantagens:

Informação selecionada;

Oferece novos “insights” sobre as dificuldades do passado;

Melhor compliance em relação ao plano terapêutico;

As dificuldades de relacionamento tendem a diminuir mais rapidamente;

Melhor cooperação por parte da família e amigos.

Psicoeducação

Tratamento Farmacológico

Farmacológico

Estimulantes

Misturas de Anfetaminas

Metilfenidato

Não Estimulantes

Atomoxetina

Antidepressivos Atípicos

Antidepressivos Tricíclicos

Agonista Alpha-2 de acção central

63

Estimulantes inespecíficos do SNC

(Dex)Metilfenidato

• Concerta ®

• Ritalina ®

• Rubifen ®

Pemolina

• Cylert ®

Anfetaminas

• Adderall ®

• Dexedrine ®

Estimulantes - Metilfenidato

Bloqueia a recaptação da noradrenalina e da dopamina para o neurónio pré-

sináptico, aumentando a libertação destas monoaminas no espaço extra-neuronal

Mecanismo de Acção

Córtex Cerebral e Estruturas Subcorticais

• PDAH

• Dose inicial: 20-30mg/dia; dose máxima: 80mg/dia.

• Narcolepsia

• Dose 20-30 mg divididas em 2 ou 3 tomas.

Indicações

• Não só aliviam os sintomas, como também a baixa auto-estima, alterações de humor, problemas cognitivos e o funcionamento social e familiar.

• Eficácia em cerca de 70% dos doentes;

• Não evidência clara de tolerância a longo prazo;

• Tendem a não provocar dependência do ponto de vista clinico; associados a uma diminuição do risco de abuso de substância ou de recaída;

• CI – Psicoses, HTA não controlada, DCV, hipertiroidismo e glaucoma. Gravidez e aleitamento;

Características

• São semelhantes ao das crianças; Ligeiras e transitórias;

• Gerais – Anorexia (dose dependente), cefaleias, insónia, nervosismo, ↑ FC e TA;

• Psiquiátricos - Irritabilidade, disforia e efeito rebound (Acção rápida).

Reacções Adversos

Estimulantes - Metilfenidato

Estimulantes - Metilfenidato

• Duração 2-4horas

• Pelo menos 3-4 tomas diárias;

• Associado a baixa compliance a maior efeito rebound

Acção Rápida

• Duração de 6-14 horas – “full-day coverage”;

• 1 a 2 tomas diárias;

• Não provocam dependência;

• Melhores taxas de compliance e remissão;

• Menor pico plasmático – menos reacções adversas e efeito rebound;

Acção lenta

Não Estimulantes - Atomaxetina

• Inibidor potente e altamente seletivo do transportador pré-sináptico da noradrenalina;

• Não é um psicoestimulante;

Mecanismo de Acção

• Duração de 24h

• Sem potencial para dependência;

• Dose inicial 40 mg / dose manutenção – 80-120mg de manhã.

• Não foram descritos sintomas de privação;

• CI – IMAO; Glaucoma de Angulo Fechado; Doença Cardiovascular e cerebrovascular graves;

Características

• Hx de depressão ligeira, instabilidade emocional, fobia social ou abuso de substâncias;

• Apreensivos em tomar estimulantes;

• Ficam eufóricos, ansiosos, “zombied” ou experiênciam um efeito rebound grave com estimulantes

Indicações - PDHA

• Xerostomia, diminuição do apetite, náuseas, obstipação, insónia, cefaleias, tonturas, sudorese, diminuição da libido, disfunção eréctil e disúria;

Reacções Adversos

Não Estimulantes - Outros

• Bupropion

• Melhora sintomas de hiperactividade e conduta, sem efeitos significativos na atenção;

• Dose - 150-450 mg/dia;

• CI – Epilépsia, “binge drinkers” e Bulimia nervosa;

• Venlafaxina

• Dose – 75-225 mg/dia;

Antidepressivos Atípicos

• Imipramina (Tofranil; Surmontil)

• Efeito na limitado em comparação às 1º linhas;

• Dose – 75-150 mg/dia;

• RA - Boca seca, perda de apetite, náuseas, constipação, tremores e alterações cardíacas. Em caso de sobredosagem pode ser fatal;

Antidepressivos Tricíclicos

64

• Guanfacina e Clonidina

• Utilizados principalmente como adjuvantes;

• A 1º tem maior efeito sobre a desatenção.

Agonista Alpha-2 de acção central

• Sem evidência consistente em ensaios clínicos;

Suplementos Ácidos Gordos Omega-3

Não Estimulantes - Outros

Guidelines

1ª linha – Metilfenidato

• Libertação prolongada – 1x de manhã

• Libertação rápida – 3x/dia

2ª Linha – Atomoxetina

• 1x de manhã

3ª Linha – Antidepressivos

• Bupropion; Venlafaxina

• Imipramina

4ª Linha – Agonista Alpha-2 de acção central

• Guanfacina e Clonidina

Tratamento em Populações Especiais

Hipertensão

É seguro usar estimulantes, se a HTA tiver controlada;

Epilepsia / Convulsões

Usar estimulantes só após concordância com o neurologista

Só após optimização da terapia anticonvulsivante;

Follow-up mais apertado, titulação mais lenta;

Não-estimulantes.

Grávidas

Descontinuar terapêutica farmacológica.

Terapêutica não-farmacológica; psicoterapia cognitivo comportamental.

Aguardar parto e período de aleitamento e instituir terapêutica farmacológica.

Prova Terapêutica

Prova Terapêutica

Prova Terapêutica

65

Tratamento Psicológico

Psicológico

Psicoeducação

Coaching

Psicoterapia Cognitivo-Comportamental

Terapia Familiar

Terapia adjuvante importante para os que se encontram motivados para uma

abordagem psicológica ou que apresentam sintomas ou comorbilidades residuais

Tratamento Psicológico

Aceitação da sua doença;

Aprender técnicas de gestão de tempo;

Aprender a limitar as actividades a “Um objectivo de cada vez”;

Técnicas de organização em casa, de finanças e parentalidade;

Lidar com as dificuldades de relacionamento e de trabalho;

Aprender a iniciar e completer tarefas;

Compreensão das respostas emocionais decorrentes da PDHA.

Ajudar os familiares a compreender a doença;

Incluir os familiares nas mudanças ambientais necessárias

Coaching e Psicoterapia Cognitivo-Comportamental

Terapia Familiar

Follow-Up

Seguimento apertado (mensal/bimestral)

Avaliar a eficácia da medicação na redução dos sintomas – Optimizar a posologia;

Avaliar possíveis Reacções Adversas

Monitorizar a Tensão Arterial e Frequência Cardíaca;

Coordenar todos os tipos de tratamento e sua eficácia;

Semestral / Anual ou ditado por alterações no estado médico;

Coordenar todos os tipos de tratamento e sua eficácia;

Avaliar possíveis Reacções Adversas

Após o Diagnóstico:

Com o tratamento estabilizado:

Prognóstico

A PDHA não diagnosticada e tratada tem implicações sociais e

económicas negativas;

O tempo entre os sintomas e o diagnóstico pode ser de anos;

Associação forte com diversas comorbilidades;

Problemas de “compliance” dificultam o controlo o controlo;

A terapeutica não cura a doença e alguns ou todos os sintomas

podem ressurgir após de descontinuação

Prognóstico reservado a longo prazo

Conclusão

A PDHA não diagnosticada e tratada tem implicações sociais e económicas

negativas;

Em comparação com as crianças, os sintomas podem ser distintos;

Está associada a diversas comorbilidades – Psicose, Depressão Major,

Dependências Químicas;

O primeiro passo para Tx é a Psicoeducação, seguido da Identificação dos Alvos

de Tratamento e Provas Terapêuticas;

Os estimulantes são o tratamento de escolha, sendo preferidos os de Acção Longa

ou combinações de ambos;

A Atomoxetina pode ser o tratamento de segunda linha. Outros classes também

mostram alguns resultados em ensaios clínicos;

A abordagem psicológica tem mostrado benefícios concretos como terapêutica

adjuvante;

Com Dx e Tx adequados , apesar de crónica, a morbilidade pode ser baixa, com

ganhos pessoais, sociais e económicos.

Bibliografia

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manifestações clínicas e comorbilidades, FMUP, Maio 2010

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adult ADHD: The European Network Adult ADHD, BMC Psychiatry 2010,

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Lima P. et al, Painel brasileiro de especialistas sobre diagnóstico do

transtorno de déficit de atenção / hiperatividade (TDAH) em adultos, Rev

Psiquiatr RS jan/abr 2006;28(1):50-60

Weiss, M.D. et al, A Guide to the Treatment of Adults With ADHD, J Clin

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Surman, CBH, Adult ADHD: Recognizing, Diagnosing, and Treating in

Primary Care: Steps for Effective Pharmacologic Management of ADHD,

Medscape Education, 2011;

www.Medscape.com

www.infarmed.pt

66

Anexo 5 – Relatório Parcelar de Cirurgia

RELATÓRIO DE ESTÁGIO DE

CIRURGIA GERAL

6ºano Ano Lectivo 2013-2014

UNIVERSIDADE NOVA DE LISBOA FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS

67

I) IDENTIFICAÇÃO

Nome: Ana Isabel Ferreira Arraiolos

Aluna do 6ºano do Mestrado Integrado em Medicina da Faculdade de Ciências Médicas

da Universidade Nova de Lisboa

Número: 2010404

Turma: 3

Estágio: Cirurgia Geral

Local de estágio: Hospital Beatriz Ângelo

Duração do estágio: 16 de Setembro a 8 de Novembro

Orientador de estágio: Dr. Pedro Amado

II) INTRODUÇÃO

Destina-se o presente relatório à sumarização e análise crítica das actividades desenvolvidas

durante o estágio de Cirurgia Geral do 6º ano do Mestrado Integrado em Medicina da Faculdade de

Ciências Médicas, que decorreu ao longo de oito semanas, entre os dias 16/09/2013 a 08/11/2013 no

Serviço de Cirurgia Geral do Hospital Beatriz Ângelo, sob a orientação do Dr. Pedro Amado.

O presente estágio permitiu-me observar e participar nas actividades de quatro áreas relacionadas

com a cirurgia geral: bloco operatório, enfermaria, consulta externa e serviço de urgência, frequentados

durante 6 semanas. Tive ainda oportunidade de ter um estágio com a duração de duas semanas na área

da Anestesia.

O guião da disciplina define um conjunto de objectivos no âmbito do conhecimento, atitudes e

aptidões, pelos quais orientamos as actividades que fazemos durante o estágio. De acordo com o mesmo,

são objectivos gerais do estágio de cirurgia proporcionar o contacto e a aprendizagem com a prática clínica

cirúrgica em meio hospitalar, visando a consolidação dos conhecimentos adquiridos nas unidades

curriculares anteriores, bem como a aquisição e desenvolvimento de novos conhecimentos e

competências. E ainda, compreender e participar na forma de trabalhar integrada do Departamento de

Cirurgia, acompanhando a actividade diária dos tutores nas suas diversas vertentes, observando e

realizando procedimentos fundamentais para a nossa prática clínica futura.

68

No entanto, no início do estágio defini objectivos próprios, para além daqueles referidos. Como

objectivos primordiais defini que deveria conseguir desenvolver capacidades de colheita de história, exame

objectivo, desenvolvimento de raciocínio clínico, que me permitissem diagnosticar as patologias mais

comuns no âmbito da patologia cirúrgica. Como objectivo acessório defini que seria importante adquirir

experiência na área de bloco operatório, uma vez que durante os estágios de cirurgia passados não tinha

conseguido.

Procuro no relatório parcelar do estágio de Cirurgia Geral sintetizar as actividades que desenvolvi e

apresentar a diversidade de oportunidades para aprender que me foram propostas.

Para o efeito, o relatório de estágio encontra-se dividido em três partes: introdução, a síntese das

actividades realizadas no decorrer do estágio e por fim, um posicionamento crítico em relação ao estágio.

Em anexo encontram-se a história clínica realizada e o trabalho apresentado em formato de

PowerPoint.

III) SÍNTESE DAS ACTIVIDADES DESENVOLVIDAS

a) Bloco Operatório

No Bloco Operatório assisti à realização de 38 intervenções cirúrgicas efectuadas pelo Dr. Pedro

Amado. Participei em 8 das 38 cirurgias observadas como 1º/2º ajudante, o que foi bastante enriquecedor,

dado o carácter didáctico com que o meu tutor sempre se prontificou para explicar os procedimentos e a

responder às nossas dúvidas.

Durante o estágio pude consolidar os meus conhecimentos sobre desinfecção e todo o processo de

preparação pré-operatório, nomeadamente através da minha familiarização com os procedimentos do

bloco. Pude assim familiarizar-me no manuseamento dos instrumentos e dos comportamentos a adoptar

no bloco operatório.

Os doentes apresentavam idades compreendidas entre os 30 aos 84 anos de idade. A distribuição

por sexo é apresentada no gráfico 1.

69

Gráfico 1 – Distribuição por sexo dos doentes observados no Bloco operatório.

As patologias observadas estão indicadas na tabela 1 e a respectiva frequência representada no

gráfico 2:

Sexo Idade (anos) Patologia Participação

31 Colecistectomia + Circuncisão 2º ajudante

81 Colecistectomia

52 Colecistectomia

58 Colecistectomia

64 Colecistectomia

75 Colecistectomia

51 Colecistectomia

48 Ressecção hepática de quisto hidático 2º ajudante

76 Metastesectomia hepática (metástases

hepáticas de cancro colo-rectal);

78 Sigmoidectomia

70 Sigmoidectomia

68 Hemicolectomia direita

30 Apendicetomia

67 Ressecção transanal de adenoma do recto

70

(Dr. Luis Féria)

47 Lobectomia tiróide

37 Herniorrafia de hérnia umbilical 2º ajudante

40 Herniorrafia de hérnia umbilical

78 Herniorrafia de hérnia umbilical

52 Herniorrafia de hérnia umbilical

40 Herniorrafia de hérnia umbilical

58 Herniorrafia de hérnia epigástrica

35 Herniorrafia de hérnia epigástrica

36 Hernioplastia de hérnia incisional

42 Hernioplastia de hérnia inguinal dta 2º ajudante

70 Hernioplastia de hérnias inguinal

56 Hernioplastia de hérnia crural esq

84 Hernioplastia de hérnia crural esq

38 Excisão de Sinus Pilonidalis

20 Excisão de Sinus Pilonidalis

49 Excisão de lipoma 1º ajudante

40 Excisão de lipoma

53 Excisão de quisto sebáceo 1º ajudante

45 Excisão de quisto sebáceo 1º ajudante

46 Excisão de quisto sebáceo

40 Excisão de quisto sebáceo

48 Excisão de quisto sebáceo

32 Drenagem de abcesso perianal 1º ajudante

Tabela 1 – Patologias observadas em Bloco operatório.

71

Gráfico 2 – Distribuição por patologia dos doentes observados em Bloco operatório

b) Consulta externa

Foram observados doentes predominantemente do sexo masculino (gráfico 3), com patologia

variada nomeadamente patologia ano-rectal (sinus pilonidalis, patologia hemorroidária de graus variáveis,

abcesso perianal), neoplasias colo-rectais, patologia hepática e das vias biliares (principalmente colelitíase),

hérnias da parede abdominal e inguinais, quistos sebáceos e dermóides, entre outras (gráfico 4).

Gráfico 3 – Distribuição por sexo dos doentes observados na Consulta externa.

72

Gráfico 4 – Distribuição por patologia dos doentes observados em Consulta externa

as consultas e ternas de Cirur ia eral o ser ei a “marc a dia n stica”, desde a anamnese,

exame objectivo dirigido, pedido de exames complementares de diagnóstico e discussão com o doente

acerca da sua patologia, indicação cirúrgica e respectivas consequências e a preparação para a intervenção

cirúrgica.

Estas consultas englobaram primeiras consultas referenciadas de outras consultas por possível

indicação cirúrgica, consultas de seguimento pós-cirúrgico e de seguimento a médio-prazo com repetição

de análises e exame objectivo antes de ser dada a alta médica.

As patologias observadas na consulta estão indicadas na tabela 2:

Sexo Idade (anos) Patologia

64 Litíase vesicular

56 Litíase vesicular

56 Litíase vesicular

76 Litíase vesicular

42 Litíase vesicular

75 Litíase vesicular

78 Litíase vesicular

60 Litíase vesicular

19%

21%

14% 12%

16%

4% 4%

3%

7%

Patologias observadas em Consulta Litíase vesicular

Hérnias

Quistos sebáceos /dermóides / lipomas

Doença perianal

Cancro cólo-rectal

Patologia Hepática

Patologia Vias biliares

Apendicite

Outra

73

82 Litíase vesicular

72 Litíase vesicular

81 Litíase vesicular

64 Litíase vesicular

42 Hérnia inguinal Dta

84 Hérnia inguinal Esq

67 Hérnia inguinal

63 Hérnia inguinal (pós-op)

50 Hérnia inguinal Esq

74 Hérnia inguinal Esq

37 Hérnia inguinal Dta

46 Hérnia inguinal (pós-op)

69 Hérnia inguinal Dta

45 Hérnia umbilical

52 Hérnia umbilical

50 Hérnia umbilical

41 Hérnia umbilical (pós-op)

53 Hérnia umbilical

84 Hérnias crural

56 Quisto sebáceo

60 Quisto sebáceo

51 Quisto sebáceo

43 Quisto sebáceo

67 Quisto sebáceo da cabeça

60 Quisto sebáceo

31 Quisto sebáceo axila dta

54 Quisto sebáceo região infra-clavicular esq

46 Lipoma Axilar

49 Lipoma Dorso

52 Doença hemorroidária

74 Doença hemorroidária

55 Abcesso perianal

20 Abcesso perianal

38 Sinus pilonidalis

74

35 Sinus pilonidalis

20 Sinus pilonidalis

44 Sinus pilonidalis

24 Sinus pilonidalis

78 Neoplasia cólon ascendente (pré-op)

66 Neoplasia cólon descendente (pré-op)

74 CCR

69 Neoplasia do Angulo Esplénico – Status pós-colectomia

sub-total

73 CCR: Status pós-hemicolectomia

68 CCR: Status pós-hemicolectomia

82 Encerramento de ileostomia

76 CCR com metástases hepáticas

58 CCR com metástases hepáticas

62 Neoplasia do recto com metástases pulmonares bilaterais

64 Status pós-peritoniectomia no contexto de carcinomatose

peritoneal por CCR

61 Pós-gastrectomia sub-total (úlcera gástrica complicada por

hemorragia)

29 Abcesso abdominal (por perfuração de úlcera péptica)

48 Pós-operatório de ressecção hepática de quisto hidático

77 Pós-operatório de ressecção hepática de poliquistos

68 Nódulos hepáticos de etiologia a esclarecer, em doente

com doença hepática crónica e anemia multifactorial

77 Lesão pancreática de etiologia a esclarecer

30 Pós-apendicectomia

37 Pós-apendicectomia

92 Tumor das vias biliares

57 Tumor vesícula (pós-op)

90 Colangite

46 Úlcera de pé diabético

69 Unha encravada

Tabela 2 – Patologias observadas na Consulta externa.

75

Durante o período de consulta foi muitas vezes necessário observar doentes no pós-operatório tardio, onde

era inspeccionada a zona da sutura, retirados agrafos e pontos de sutura e realizado penso, actividades em

que participei activamente.

c) Enfermaria de Cirurgia

Nas seis semanas em que permaneci nesta enfermaria, tive a oportunidade de acompanhar o Dr.

Pedro Amado na visita à enfermaria, onde observei/executei tarefas relacionadas com a dinâmica do

serviço, das quais destaco a elaboração de notas de entrada e diários clínicos, a colheita da anamnese, o

exame objectivo, a discussão de hipóteses de diagnóstico, a requisição e interpretação de exames

complementares de diagnóstico (análises sanguíneas, exames imagiológicos), a terapêutica farmacológica e

notas de alta.

Efectuei, em colaboração com 3 colegas, a colheita e elaboração da história clínica de uma doente

do sexo feminino, de 48 anos de idade, com diagnóstico de quisto hidático, que serviu de base para a

apresentação de um caso clínico.

Pude fazer o seguimento dos doentes no pré e pós-operatório, tendo em especial atenção os

parâmetros mais importantes na preparação e recuperação de uma intervenção cirúrgica (avaliação de

sinais vitais, diurese, restabelecimento do trânsito intestinal, observação da ferida cirúrgica e dos drenos,

controlo álgico, controlo analítico, despiste de complicações, tratamento e controlo de patologia

associada).

As patologias mais frequentemente assistidas foram:

Colecistectomias laparoscópicas

Ressecção hepática de metástases hepáticas

Ressecção hepática de quisto hidático

Apendicectomia

Encerramento de ileostomia

Traumatismo torácico,

Rafia de úlcera gástrica

Sigmoidectomia/colostomia

Pancreatite aguda

Hérnia umbilical encarcerda/icterícia

Sub-oclusão intestinal

Colecistite aguda/colecistostomia percutânea

Pós-gastrectomia

Fleimão do pé diabético

Tumor pâncreas oclusivo

76

Abcesso abdominal por complicação de úlcera péptica

d) Pequena Cirurgia

O contacto com a pequena cirurgia foi bastante reduzido dado o pequeno número de dias na escala

de serviço destinados para esse efeito. Por conseguinte, não tive muita oportunidade de observar nem

realizar técnicas de pequena cirurgia (lavagem, desinfecção, inspecção e sutura de feridas). O contacto que

tive com estas técnicas foi mais ao nível do Bloco operatório, aquando da realização de cirurgias de

ambulatório. Apesar disso, consegui observar a realização de toques rectais (observação de dois doentes

com fissura anal), excisão de um sinus pilonidalis recidivado, abordagem de uma queda num doente com

prótese de joelho e traumatismo por acidente de viação.

e) Serviço de Urgência

No serviço de urgência do HBA o atendimento é realizado, na sua generalidade, por médicos de

medicina interna e clínica geral. As outras especialidades estão de chamada, como é o caso da cirurgia

geral. Ainda assim pude observar apendicites, colecistite aguda, drenagem de abcesso perianal, pancreatite

aguda, quadros de sub-oclusão.

f) Estagio Anestesia

Durante este estágio pude ter contacto com as várias opções anestésicas, analgésicas, profilaxia e

tratamento de infecções, prevenção dos vómitos, fluidoterapia, ventilação/oxigenação e monitorização

hemodinâmica do doente. Pude observar diversos procedimentos: colocação de linhas arteriais, colocação

de catéteres venosos centrais e algaliação. E, pela primeira vez, tive oportunidade de efectuar a ventilação

manual do doente com “ m u”, entu a ão orotraqueal, coloca ão de m scara lar n ea e entu a ão naso-

gástrica.

g) Trabalhos elaborados

Durante este estágio realizei uma História Clínica de um doente com quisto hidático, uma revisão

bibliográfica sobre o tema e preparei uma apresentação em formato PowerPoint, para ser apresentada em

10 minutos, no mini-congresso a realizar dia 8 Novembro de 2013.

h) Sessões

Sessões teóricas

o Liderança e trabalho de equipa – Eng. Isabel Vaz

77

o Princípios de gestão em cuidados de saúde – Dr. Artur Vaz

o Técnicas de comunicação – Drª Rita Alcoforado Lopes

o Gestão do stress e prevenção do burnout – Dr. Pedro Rocha

o Risco clínico e performance em cirurgia – Professor Doutor Rui Maio

o Regras de apresentação de trabalhos científicos – Drª Nilza Gonçalves

o Nutrição e cirurgia – Prof. Drª Marilia Cravo

o Transplantação e medicina regenerativa - Professor Doutor Rui Maio

Sessões teórico-práticas

o Comportamentos e atitudes numa enfermaria de Cirurgia

o Treino, supervisão e aquisição de competências necessárias a quem pratica técnicas invasivas;

Considerações éticas e consentimento informado.

o Princípios básicos de controlo da infecção; Técnica para realização de procedimentos estéreis.

o Colocação de acesso venoso periférico/venopunção; Manuseamento de sistemas de soros e

seringas infusoras; Injecção intradérmica, injecção Intramuscular, injecção endovenosa, injecção

subcutânea; Colheita de hemoculturas; Colheita de sangue arterial; Colocação de linha arterial periférica;

Colocação de cateter venoso central (jugular, subclávia, femoral).

o Anestesia local; Técnicas de sutura; Drenagem de abcesso; Abordagem do doente com unha

encravada; Abordagem do hematoma subungueal.

o Algaliação; Punção suprapúbica

o Inserção de sonda nasogástrica; Paracentese; Toque rectal; Anuscopia

o Imobilização do ombro; Imobilização do cotovelo; Imobilização do punho e os dedos; Imobilização

do tornozelo; Joelheira gessada e elástica; Redução de pronação dolorosa na criança; Redução de luxação

anterior do ombro.

o Entubação traqueal (naso/oro); Manuseamento da via aérea difícil; Cricotiroidotomia de

emergência.

o Inserção de dreno torácico; Toracocentese; Biopsia pleural.

IV) POSICIONAMENTO CRÍTICO

O Estágio Clínico de Cirurgia do 6º Ano surge na actual programação do curso de Medicina da

Faculdade de Ciências Médicas na continuação dos estágios práticos de Cirurgia dos 4º e 5º anos e, como

tal, reveste-se de particular importância na formação de um estudante de Medicina, na medida em que

78

permite rever e consolidar conhecimentos teóricos previamente adquiridos e desenvolver algumas

competências técnicas, ferramentas essenciais a qualquer médico, independentemente da sua

especialidade.

Após a realização deste estágio posso afirmar que este foi muito positivo, uma vez que permitiu

uma maior vivência da prática clínica, com uma participação mais activa nas várias actividades do Hospital.

Houve a passagem de uma atitude de observação, prevalente em anos anteriores, para uma atitude mais

participativa e autónoma.

O bloco operatório foi um dos momentos de maior aprendizagem, pois permitiu-me uma directa

intervenção em cirurgias, situação que ainda não tinha tido oportunidade de experienciar desde o início do

meu curso.

Pelo citado, penso ter atingido os objectivos aos quais me propus no início do estágio, e considero

que este foi um estágio muito gratificante e produtivo, quer pelos conhecimentos adquiridos, quer pela

possibilidade de aquisição de uma maior autonomia.

Gostaria apenas de poder ter passado mais algum tempo nos balcões de atendimento do Serviço de

Urgência, de forma a ter contacto com mais alguns casos de doentes ainda sem diagnóstico estabelecido

para treinar o “racioc nio cl nico” e ela ora ão de dia n stico di erencial com outras patolo ias

Há que referir também o empenho por parte dos tutores de acompanhar e inserir os alunos nas

actividades do dia-a-dia e de explicar, quer a nível prático quer a nível teórico, os procedimentos cirúrgicos

realizados e as patologias observadas.

79

Anexo 5.1 – Apresentação do trabalho intitulado “Quisto hidático” efectuada no âmbito do

Estágio Parcelar de Cirurgia do 6ºano

Estágio Clínico de CirurgiaCongresso 8/10/2013

Quisto hidático

Caso clínico

Anuraj Parmanande

Diogo Romeira

Isabel Arraiolos

João Silva

Tutor: Dr. Pedro Amado

Caso clínico

• V.S., sexo feminino, 43 anos, Caucasiana, natural da Bulgária, em Portugal de 2002. Doméstica, casada, 2 filhos.

• Nega viagens recentes

• Tinha 2 cães quando vivia na Bulgária

• Antecedentes de HTA e dislipidémia (ambas diagnosticadas há 10 anos).

História da doença atual:

Inicia quadro súbito de astenia, adinamia e cefaleias frontais (tipo “agulha”) em Abril de 2013. Mede os valores de pressão arterial que estariam elevados o que a leva marcar consulta junto da sua Médica de Família. Esta pede análises de sangue que revelam alteração dos marcadores de função hepática. Pede Ecografia hepática (em Maio) que demonstra volumosa massa no lobo direito, seguida de TC abdomino-pél ico que re ela “massa hepática calcificada com 13 cm de maior eixo (13x10) no lobo direito do figado” Menciona desde a Ecografia dor no hipocôndrio direito tipo agulha que mantém. Refere ainda dispepsia, pirose, regurgitação e sensação de saciedade precoce, cujo início não consegue precisar.

Caso clínico

Caso clínico

Em Junho é encaminhada para consulta de Cirurgia Geral do Dr. Pedro Amado, que medica com albendazol durante 3 meses. Posteriormente pede novo TC para avaliar efeito terapêutico que revela a mesma massa hepática de 13x10 cm.

Em Setembro é internada para trissegmentectomia hepática electiva.

Caso clínico

Relatório TC abdomino-pélvico realizado no HBA em Agosto:

No lobo direito hepático, observa-se volumosa massa de centro denso, com 13 x 10 cm de diâmetros seccionados,com várias áreas hipodensas/quisticas no seu interior, dispostas perifericamente, que é muito sugestiva de quistohidático. Condiciona ligeiro empurramento inferior do RD.Não se visualizam outras formações nodulares e/ouquisticas síncronas no parenquima hepatico.Vesícula biliar em moderada repleção, de paredes finas, sem litíasedensa. Sem dilatação das vias biliares.”

Caso clínico

80

Caso clínico

Abril

• Astenia

• Adinamia

• Cefaleias

• HTA

Maio

• Ecografia hepática

• TC abdomino-pélvico

Junho

• Consulta Cirurgia Geral

• Albendazol

Agosto

• TC reavaliação

Setembro

• Internamento para trissegmentectomiaelectiva

Caso clínico

Exame Objetivo (23/9/2013):

Altura – 155 cmPeso – 80 kgIMC – 33,3 kg/m2

PAS/PAD – 176/96 mmHgFC – 86 bpmFR – 18cpmSO2 – 99%T. Auricular – 37º

Caso clínico

Abdómen:

Globoso, simétrico, e movel com movimentos respiratórios. RHA +.Mole e depressível, com ligeiro desconforto à palpação profunda do hipocôndrio direito. Não se palpam bordo hepático nem esplénico.

Caso clínico

Laparotomia media com prolongamento subcostal direito.

Procedimento cirurgico realizado

Observado volumoso quisto hidático a ocupar os segmento VI, VII, VIII, com aderência ao diafragma, à veia cava, à veia suprahepática media e ao polo superior do rim direito.

Procedimento cirurgico realizado

Colecistectomia.

81

Procedimento cirurgico realizado

Posteriormente realizou-se subsegmentectomia a VI, e segmentectomia a VII e VIII com quistoperiquistectomia na região de aderência à veia cava e veia suprahepatica media. Fez se ressecção parcial do diafragma com reparação em 2 planos e deixando-se dreno torácico.

Procedimento cirurgico realizado

Ferida na veia cava, que foi reparada com prolene 4/0. A doente teve perdas de 2000 cc.

Procedimento cirurgico realizado

A peça anatómica foi enviada para avaliação anatomo-patológica.

Evoluçao no internamento

Admitida na UCI por perdas hemáticas e insuficiência respiratória. Para monotorização hemodinâmica e controlo do dreno torácico e abdominal.

3 dias pos OP, por melhoria clinica foi transferida para enfermaria 2.1.

Alta após 10 dias (alta com dreno aspirativo abdominal por fistula biliar de baixo débito). Seguimento na Consulta de Cirurgia Geral.

Quisto Hidático

(Hidatidose ou Echinococose)

Quisto Hidático Infecção Parasitária por um Céstodo (família Platelmintes)Echinococcus

- O escólex (zona fixação) é

constituído por 4 ventosas

musculares e por uma coroa

de ganchos;

- O estróbilo contém 3 a 5

proglótides. O último

segmento possui cerca de 5

mil ovos.

São parasitas pequenos (5-9mm)

Hermafroditas

O seu corpo é achatado e segmentado. Divide-se em escólex, colo e estróbilo

82

Quisto Hidático Infecção Parasitária por um Céstodo (família Platelmintes)Echinococcus

E. granulosus (75% Fígado)

E. multilocularis (99% Fígado)

E. vogeli

EspéciesEPIDEMIOLOGIA E. granulosus

Distribuição geográfica mundial com áreas endémicas na região do sul da América do

Sul (criação extensa de ovinos), mas também no Mediterrâneo, África do Sul, Austrália

e Ásia.

Ciclo de Vida

Hospedeiro definitivo – canídeos (cão,

raposa, coiote)

Transporta forma adulta

Hospedeiros intermediários – ovinos,

caprinos e outros animais domésticos e

Homem (de forma acidental)

Transporta forma larvar

TRANSMISSÃO

Ingestão de ovos

embrionados

Contacto directo com

canídeos (ovos nos

pêlos)

PATOGENIA

Embriões libertados no

duodeno

Circulação sanguínea até

encravar nos capilares

terminais

Quisto Hidático (larva que

fica enquistada num órgão sólido)

Pode demorar anos até se desenvolverem

os Quistos Hidáticos

Quisto Hidático

Membrana germinativa (endocisto) Secreta o líquido hidático

Da sua parede interna brotam as vesículas filhas, contendo

no seu interior proto-escólices

Membrana laminar (ectocisto) Acelular, rica em hidratos de carbono

Membrana adventícia (pericisto) Porção mais externa com 2 origens:

do parasita

do hospedeiro

Formada por células hepáticas atróficas, cujos espaços são

invadidos por vasos sanguíneos e ductos, dificultando sua

remoção do parênquima.

Larva que fica enquistada num órgão interno

Quadro clínico

Assintomático

Sintomas compressivos

Fígado

Dor no HID

Hepatomegalia

Icterícia

HTP

Pulmão

Tosse crónica

Dispneia

Dor torácica pleurítica

Hemoptises

Depende da localização

Fígado – 75%

Pulmões – 10%

Ossos e músculos – 4,5%

Baço – 2,3%

Rins – 2%

Cérebro – 1%

Quadro clínico

Osso – Fracturas

Cérebro

Cefaleias, tonturas, défices neurológicos

focais, depressão do nível de consciência

e hidrocefalia

Outros sintomas

Naúseas e vómitos

Dispepsia

Sintomas de ruptura do quisto

Sintomas de infecção do quisto

hidático (abcesso hidático)

Febre, mal estar, prostação e dor na zona

afectada

83

Ruptura quisto hidático

ComplicaçõesNo interior há cerca de 20

substâncias antigénicas

Rx alérgica:

Febre

Urticária

Eosinofilia

Choque anafilático

Disseminação

Quisto hepático

Súbita e intensa dor abdominal + febre

Quisto pulmonar

Repentino ataque de tosse

Dispneia

Expectoração hemoptóica

Vómica hidática

Vias biliares

Colangite

Diagnóstico

Imagiológico

Ecografia (classificação Gharbi)

TC

RMN

CPRE

Serologia

Biópsia Tecidular

Tratamento

Farmacológico Cirúrgico

Albendazole

Mebendazole

Praziquantel

Drenagem externa

Periquistectomia total ou parcial

Hepatectomia parcial ou lobectomia

Tratamento

Cirúrgico

Drenagem externa

Punção e aspiração do quisto com agulha, instilação da solução escolicida

(sol. hipertónica de NaCl), com um tempo de espera de 20-30 minutos e

reaspiração do quisto com irrigação final.

Controle ecográfico ou tomográfico

Monitorização contínua para identificar complicações como anafilaxia,

broncoespasmo e edema da laringe.

Albendazol ou mebendazol oral por 7 dias antes e 28 dias depois da

drenagem

TratamentoCirúrgico

Pericistectomia total

Remoção completa do parasita, incluindo o

pericisto, sem violar a integridade da sua

cápsula, parece ser a melhor opção

cirúrgica disponível

fístula biliar (complicação + frequente)

Complicações pós-cirurgicas:

hemorragia pós-operatória,

fístula biliar da cavidade residual do quisto,

formação de fístula incisional,

colangite,

infecção da ferida

Sepsis

complicações pulmonares como pneumonia, embolia pulmonar

complicações relacionadas com a anestesia e morte.

Tratamento

Pericistectomia total

recorrência local (2% vs 16%) Atribuída ao tratamento ineficaz das vesículas filhas e exógenas (situadas

externamente ao pericisto)

Procedimentos conservadores

estes quistos podem permanecer

indetectáveis (não visualizados devido à

presença do pericisto assentado sobre o

parênquima hepático)

84

Quisto HidáticoInfecção Parasitária por um Céstodo Echinococcus

EPIDEMIOLOGIA E. multilocularis

Distribuição geográfica na Europa Central, Sibéria, Alasca e Japão

Raro

Mais agressivo

S/ membrana

adventícia

E. granulosus (75% Fígado)

E. multilocularis (99% Fígado)

E. vogeli

Espécies

EPIDEMIOLOGIA E. multilocularis

Tratamento

Farmacológico Cirúrgico

Albendazole

Mebendazole

Praziquantel

Apenas 20 a 40 % tem lesão

ressecável

Ausência de membrana

adventícia com

disseminação sanguínea

Mortalidade e Morbilidade

elevada

90% morrem até aos 10 anos

Bibliografia

o Sakhri J, Bem Ali A. Le kyste hydatique du foie. J Chir 2004;141:381-389

o Saidi Farrokh. Surgery of Hydatid Disease.W.B.Saunders Company1976;1-155

o Bush, A.O.; Fernández, J.C.; Esch, G.W & Seed, J.R. (2001).Parasitism: The Diversity and Ecology of Animal Parasites.Cambridge University Press, Cambridge, UK.

o Freitas, M.G. (1976). Helmintologia Veterinária. Editora Nobel.

o Roberts, L.S.; Janovy Jr, J. & Schmidt, P. (2004). Foundations ofParasitology. Seventh Edition. McGraw-HillScience/Engineering/Math, USA.

o Soulsby, E.J.L. (1982). Helminths, Arthropods and Protozoa ofDomesticated Animals. 7th Edition. Lea & Febiger, Philadelphia,USA.

85

Anexo 6 – Relatório do Estágio Parcelar de Medicina Interna

Universidade Nova de Lisboa Faculdade de Ciências Médicas

RELATÓRIO DE ESTÁGIO

Medicina Interna

Ana Isabel Ferreira Arraiolos

2010404

Turma 3

Sob orientação de:

Dra. Helena Damásio

Hospital Curry Cabral

86

1. IDENTIFICAÇÃO

Nome: Ana Isabel Ferreira Arraiolos

Número de aluno: 2010404

Estágio: Estágio da Unidade Curricular de Medicina, integrada no 6º ano do Mestrado Integrado em

Medicina da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa

Duração do estágio: 11 de Novembro de 2013 a 17 de Janeiro de 2014

Local de estágio: Hospital de Curry Cabral (HCC), Centro Hospitalar Lisboa Central (CHCL) – Serviço de

Medicina 1B/Pavilhão K

Chefe de Serviço: Dr. José Malhado

Regente: Professor Doutor Fernando Nolasco

Tutora: Dra. Helena Damásio

2. INTRODUÇÃO

Este relatório destina-se a apresentar e avaliar criticamente as actividades realizadas durante o estágio de

Medicina Interna. Este estágio está integrado na Unidade Curricular de Medicina do 6ºano do Mestrado

Integrado em Medicina da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa. O estágio

decorreu entre o dia 11 de Novembro de 2013 e 17 de Janeiro de 2014 no serviço de Medicina 1B e

Pavilhão K do Hospital de Curry Cabral pertencente ao Centro Hospitalar Lisboa Central.

Começarei por abordar os objectivos a que me propus no início do estágio, expondo em seguida as

actividades que desenvolvi ao longo do mesmo: enfermaria, consulta externa e serviço de urgência.

Abordarei também outras actividades de cariz mais teórico a que tive oportunidade de assistir, como

sessões clínicas realizadas por internos do serviço, seminários de Medicina, realizados às quartas-feiras à

tarde na faculdade e aulas teórico-práticas leccionadas por médicos assistentes do Hospital de Curry Cabral.

Termino este relatório com o meu posicionamento crítico. Encontra-se em anexo o trabalho de revisão

te rica apresentado intitulado “Hipertensão Secund ria”

3. OBJECTIVOS

A Medicina Interna é uma especialidade médica abrangente que implica o conhecimento transversal de

diversas áreas. Engloba um leque muito vasto de patologias, diagnósticos, e abordagens terapêuticas,

alguma das quais tive oportunidade de contactar durante o presente estágio.

Depois de dois anos com estágios sobretudo de observação e com componente prática algo limitada, foi

com grande satisfação que encarei esta oportunidade. Propus-me assim, no início deste estágio, a

desenvolver as minhas capacidades clínicas, quer na elaboração de histórias clínicas, quer na realização de

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um exame objectivo detalhado. Para além disso, propus-me também a aperfeiçoar o meu raciocínio clínico,

de maneira a ser capaz de formular hipóteses de diagnóstico, fazer a requisição de exames

complementares de diagnóstico (ECD) necessários e propor uma terapêutica adequada. Era também meu

objectivo desenvolver as minhas competências técnicas, nomeadamente na realização de técnicas

invasivas, tais como punções venosas e arteriais.

Por último, e não menos importante, tive também como objectivo neste estágio desenvolver uma

integração com os outros elementos da equipa de trabalho médica, assim como com os restantes

profissionais de saúde, e aperfeiçoar as minhas capacidades de comunicação, quer com o doente, quer com

os seus familiares.

4. ACTIVIDADES DESENVOLVIDAS

4.1. ENFERMARIA

O serviço de Medicina 1B engloba um corpo clínico constituído por médicos especialistas em Medicina

Interna, médicos dos internatos complementares em Medicina Interna ou outras especialidades médicas a

realizar a valência de Medicina Interna e médicos internos do Ano Comum. Nesta enfermaria trabalham 4

equipas de Medicina Interna. Durante o estágio, integrei a equipa chefiada pelo Dr. António Murinello,

constituída pelas assistentes hospitalares Dra. Helena Damásio e Dra. Ana Serrano e pelos internos Dr.

Pedro Guedes (Medicina Interna), Dr. João Cabo (interno de 1º ano de Infecciologia) e Dr.ª Adriana Santos

(interna de 1º ano de Medicina Interna). A tutora que orientou o meu trabalho foi a Dra. Helena Damásio.

Durante o estágio, integraram também a equipa outros alunos estagiários: 1 aluno de 3º ano e 2 alunos de

5º ano. De realçar que, nas últimas duas semanas de estágio a equipa mudou para as instalações do

pavilhão K.

A enfermaria do serviço de Medicina 1B do HCC comporta 22 camas, distribuídas por 2 salas de homens

(uma com 5 camas e outra com 2), 3 salas de mulheres (com 4 camas cada) e 3 quartos ocupados

consoante necessidade para qualquer dos géneros ou para isolamento.

Os doentes internados neste serviço são, na sua maioria, internados a partir do Serviço de Urgência do

Hospital de São José e, menos frequentemente, transferidos de outros serviços ou provenientes da

Consulta Externa.

Ao longo das oito semanas de estágio acompanhei alguns dos doentes atribuídos à equipa onde fui

integrada. Todas as manhãs era feita uma distribuição dos doentes pelos vários elementos da equipa,

ficando habitualmente com 1 ou 2 doentes a meu cargo, com a supervisão da Dr.ª Helena Sá Damásio.

Muitas vezes, a divisão não coincidia com aquela que havia sido feita nos dias anteriores, o que me

permitiu acompanhar a evolução e participar na abordagem e tratamento de um maior número de

doentes.

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Durante a permanência na enfermaria tentei realizar as tarefas que me foram atribuídas com alguma

autonomia, contando sempre com a colaboração e orientação dos membros da equipa médica que

integrei. As minhas tarefas consistiam na colheita da história clínica, realização do exame objectivo,

consulta das vigilância e ocorrências da equipa de enfermagem, preenchimento do diário clínico,

ponderação de hipóteses de diagnóstico, procedendo posteriormente à discussão dos casos com a

Orientadora, requisição e posterior interpretação de exames complementares de diagnóstico, bem como

sugerindo introdução de terapêutica ou seu ajuste quando necessário. Também tive a oportunidade de

colaborar e realizar notas de entrada e notas de alta, quando me foi solicitado.

Ao fim da manhã reuníamos com toda a equipa para discutir o plano de cada doente, o que me foi muito

útil porque me permitiu tomar conhecimento de um maior número de casos, bem como aprofundar

conhecimentos e consolidar a marcha diagnóstica de diversas patologias.

Durante o estágio tive oportunidade de contactar com outros profissionais de saúde, nomeadamente

enfermeiros, técnicos de diagnóstico e terapêutica, auxiliares de acção médica e administrativos. Além

disso, o facto de a Medicina Interna ser uma especialidade que privilegia a abordagem multidisciplinar do

doente, fez com que fosse possível contactar com outras especialidades médicas, nomeadamente

nefrologia, urologia, endocrinologia, radiologia e anatomia patológica.

Realizei procedimentos práticos como punções arteriais e punções venosas. Tive também oportunidade de

assistir à realização de vários procedimentos: paracentese evacuadora, mielograma e biópsia óssea.

Ao longo do período de estágio observei um total de 18 doentes: 11 do género feminino e 7 do género

masculino, maioria de raça caucasiana (15). A idade média dos doentes foi de 61,4 anos, sendo que a

maioria dos doentes tinham idades compreendidas entre os 58 e 85 anos.

O tempo de internamento médio foi de 14,6 dias, sendo que o internamento de menor duração foi um

internamento de uma doente com lúpus eritematoso sistémico diagnosticado em Junho 2013 para

reavaliação do estado clínico por recrusdecência de lesões cutâneas (3 dias) e o de maior duração num

doente com hidronefrose ureteral bilateral com colocação de stents e urosepsis intercorrente a

Pseudomonas aeruginosa (60 dias).

Em seguida são apresentados os diagnósticos principais dos doentes internados.

Diagnósticos Nº

Sistema Cardiovascular IC descompensada 1

Sistema Respiratório Tuberculose

Traqueobronquite aguda

Broncopneumonia

Pneumonia Adquirida na

Comunidade

Neoplasia pulmão

2

1

1

2

1

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Sistema Urinário Tumor renal

Cistite

IRA obstutiva

IRC agudizada

1

1

2

1

Neurologia AVC isquémico 1

Hematologia Linfoma linfoplasmocítico

Mieloma múltiplo

Anemia Ferropénica

1

1

1

Endocrinologia Diabetes descompensada 4

Infecciologia Infecção por HIV 1 (Dx inaugural) 1

Dermatologia LES 1

A maioria das patologias observadas foram patologias dos foros respiratório, urinário e endocrinológico. Os

diagnósticos finais de internamento que se destacaram neste período pela sua frequência são as

descompensações da Diabetes Mellitus. Infecções do tracto respiratório e tuberculose.

A nível das comorbilidades destacam-se a hipertensão arterial (HTA), Diabetes Mellitus tipo 2 e

dislipidémia.

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4.2. SERVIÇO DE URGÊNCIA

A minha actividade no Serviço de Urgência teve como local o SU do HSJ, CHLC. Como a Dra. Helena Damásio

não faz urgência externa, acompanhei semanalmente o Dr. João Cabo e a Dr.ª Adriana Santos nos dias em

que estavam escalados.

O SU é constituído pela triagem, onde é realizado a triagem de Manchester; pelos balcões de atendimento

(um para doentes triados como verdes e outro para doentes com triagem de amarelos) e pelo Serviço de

Observação (SO), constituído por duas salas de reanimação e quatro salas para doentes internados.

Tive apenas oportunidade de observar doentes nos balcões (verdes e amarelos), onde colaborei

activamente na colheita da história clínica, realização de exame objectivo, pedido de exames

complementares de diagnóstico e reavaliação clínica. Participei na prescrição terapêutica e na decisão de

como encaminhar o doente: se seria internado ou se teria alta, referenciado ou não para centro de saúde

ou consulta de especialidade. No que se refere a procedimentos técnicos, realizei gasimetrias.

Dos casos que observei, destaco alguns: paralisia facial periférica, pneumonia, lipotímia, pré-cordialgia,

crises hipertensivas, neoplasia Pulmão e fecalomas.

Considero de extrema importância para nós, enquanto alunos, esta experiência e penso que seria bastante

produtivo se nos fosse dada a oportunidade de passar um período seguido (por exemplo, uma semana)

com a equipa de urgência fixa.

4.3. CONSULTA EXTERNA

Durante o estágio pude assistir a consultas de Hipertensão Arterial que se realizaram às quintas-feiras. Foi

importante para consolidar conhecimentos ao nível da terapêutica e constatar que, em grande parte dos

casos, é necessário prescrever várias classes de fármacos para conseguir controlar os valores de pressão

arterial.

Observei um total de 29 doentes, com uma média de idades de 64 anos, sendo 16 do sexo feminino e 13 do

sexo masculino. Todos os casos se tratavam de hipertensão essencial. Em 1/3 dos casos existiam outros

factores de risco cardiovasculares, como diabetes mellitus e dislipidémia.

5. FORMAÇÃO

5.1. SESSÕES CLÍNICAS

Durante o estágio, tive oportunidade de assistir às seguintes sessões clínicas promovidas pelo

serviço:

Tema da Sessão

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5.2. SEMINÁRIOS

Os seminários realizaram-se semanalmente, às quartas-feiras entre as 14h30 e as 16h, no edifício

da Faculdade de Ciências Médicas no Campo dos Mártires da Pátria.

Data Sessão

20/11/2013 Infecção e Sépsis; Estratificação da Sépsis - Prof. Doutor Pedro

Póvoa

27/11/2013 Choque Séptico e Falência Múltipla de Órgãos - Dra. Joana

Silvestre

04/12/2013 Fluidoterapia e Ressuscitação de Volume - Prof. Doutor Pedro

Póvoa

11/12/2013 Insuficiência Respiratória Aguda - Prof. Doutor Pedro Póvoa

18/12/2013 Indicações de Ventilação Mecânica - Prof. Doutor Luís Coelho

08/01/2013 Decisões de Fim de Vida - Dra. Camila Tapadinhas

Considero que estes seminários serviram para colmatar algumas falhas existentes no nosso

currículo académico em abordar certo tipo de situações. Gostaria de destacar os seminários de

“ luidoterapia e essuscita ão de Volume” e “Indica ões de Ventila ão Mecânica”, que são tem ticas

insuficientemente abordadas durante o curso, mas que qualquer médico deve saber dominar.

5.3. AULAS TEÓRICAS-PRÁTICAS

Foram leccionadas 10 aulas teórico práticas no Hospital Curry Cabral, com os seguintes temas:

Datas Tema da aula

Antibióticos - Dra. Conceição Loureiro

Diagnóstico Diferencial de Exantemas - Dra. Paula Mendonça

Electrólitos e Equilíbrio Ácido-Básico - Dr. João Sousa

Estudo Clínico das Anemias - Dra. Graça Martins

Síndrome Febril Indeterminado - Dr. António Panarra

Interacções medicamentosas mais frequentes – Dra. Helena

Pacheco

Diagnóstico diferencial de comas Dra. Aline Gonçalves

Linfadenopatias

Síndrome Rendu-Osler-Weber

Hepatite tóxica

Doente HIV: Dermatose extensa e síndrome febril

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Anticoagulação – Dra. Graça Martins

Diagnóstico diferencial de diarreias - Dra. Helena Sá Damásio

Infecções respiratórias Dra. Catarina Salvado

6. DOCUMENTOS CIENTÍFICOS

Em conjunto com Beatriz Lança, Ana Sofia Vicente e Maria Ribeiro, contribuí para a elaboração de um

arti o de re isão su ordinado ao tema “Hipertensão Secund ria” e respecti a apresenta ão ao ser i o

7. POSICIONAMENTO CRÍTICO

Analisando o meu percurso ao longo destas 8 semanas de estágio, penso que consegui cumprir, de uma

maneira geral, os objectivos a que me propus no início do mesmo.

A realização das actividades diárias na enfermaria permitiu-me obter uma maior autonomia,

comparativamente à que estava habituada nos anos pregressos. Foi de extrema importância o sentido de

responsabilidade que me foi incutido ao me serem atribuídos um ou dois doentes por dia, para consulta

das vigilância e ocorrências da equipa de enfermagem, preenchimento do diário clínico, ponderação de

hipóteses de diagnóstico, e posterior discussão dos casos com a Orientadora, requisição e interpretação de

exames complementares de diagnóstico, bem como sugerindo introdução de terapêutica ou seu ajuste

quando necessário. Esta atribuição de tarefas permitiu-me crescer como estudante de medicina e adquirir

alguma autonomia e auto-confiança.

Durante o estágio considero importante sentir-me sempre acompanhada e apoiada pelos elementos da

minha Equipa, o que permitiu a troca e consolidação de conhecimentos e o esclarecimento de dúvidas que

iam surgindo.

Pude relembrar e treinar alguns dos procedimentos invasivos, como punções arteriais e venosas, cuja

dificuldade tentei ultrapassar com a realização dos mesmos sempre que me era solicitado.

Como aspectos negativos, saliento que, sobretudo durante as primeiras semanas de estágio, o número de

doentes internados era reduzido para a quantidade de médicos internos e alunos existentes no serviço, o

que prejudica a nossa aprendizagem ao diminuir o número e variedade de patologias a contactar.

Penso também que existe uma grande discrepância na avaliação final dos alunos do 6º ano por parte dos

vários serviços/hospitais que recebem alunos.

Gostaria de destacar, por último, o excelente acolhimento e a disponibilidade por parte de toda a equipa

médica que integrei, e da equipa de enfermagem.

Findo o estágio e fazendo um balanço final, penso que este foi, de uma maneira geral, bastante positivo,

tendo sido uma mais-valia não só para a minha vida académica, como também para a minha vida

profissional futura.

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Anexo 6.1 – História Clínica elaborada no âmbito do Estágio Parcelar de Medicina Interna

do 6º ano

H I S T Ó R I A C L Í N I C A

I. Identificação:

Nome: JVPCM

Sexo: Feminino

Idade: 23 anos

Data de nascimento: 30/04/1990

Raça: Leucodérmica

Estado civil: Solteira

Profissão: Trabalhadora-estudante - Empregada de mesa / Estudante Engenharia Civil

Naturalidade: Lisboa

Residência: Parede

II. Data de internamento: 7 de Dezembro de 2013

III. Data de colheita da história clínica: 9 de Dezembro de 2013 na enfermaria do

serviço de medicina 1B do Hospital Curry Cabral, maca 3. História fornecida pela doente, a

qual se demonstrou capaz de a fornecer com carácter fidedigno, revelando-se orientada e com

discurso coerente.

IV. Motivo de internamento: Astenia de carácter progressivo + Dor abdominal + Naúseas e

vómitos

I - ANAMNESE

1. HISTÓRIA DA DOENÇA ACTUAL

Doente em saúde aparente até há cerca de 2 meses, altura em que refere o

aparecimento de astenia, adinamia, cansaço fácil para médios esforços (subir escadas do

metro), com abandono da prática desportiva que fazia regularmente e necessidade de

repousar após sair do trabalho. Desde o início da sintomatologia perda ponderal de 4Kg.

Dois dias antes do internamento refere náuseas, eructações, vómitos, 2 episódios/dia,

aquosos e sem relação com as refeições e, dor abdominal mediana (mais intensa no

epigastro), tipo aperto, com duração de algumas horas mas intermitente, sem irradiação e

sem relação com as refeições mas alívio com a ingestão de alimentos e com a anteflexão do

tronco. Por esta sintomatologia e por agravamento do quadro anteriormente descrito recorre

ao SU do HSJ.

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Nega icterícia, febre, suores nocturnos, sudorese profusa, parestesias, palpitações,

vertigens ou síncope. Nega dispepsia, azia ou pirose, regurgitação, disfagia, anorexia, diarreia,

hematemeses, melenas, hematoquézias, tenesmo, alteração da motilidade intestinal e

alteração do aspecto das fezes, nomeadamente a presença de sangue, pus ou muco. Nega

hemorróidas. Nega dispneia, tosse, expectoração, epistáxis, hemoptises ou toracalgia. Nega

hematúria ou outras alterações do foro urinário. Nega perdas hemáticas visíveis além das

menstruais, cuja duração e intensidade não sofreram alteração recente.

2. HISTÓRIA PREGRESSA

Antecedentes pessoais

1. História pessoal e social

JVPCM é natural de Lisboa, mas reside na Parede desde há 3 anos com amigas.

Trabalhadora-Estudante: trabalha como empregada de mesa e frequenta curso

Engenharia Civil.

Até à data de início dos sintomas, JVPCM sempre praticou desporto. Nega viagens recentes a países tropicais, e contactos com animais.

Nega história de consanguinidade na família.

2. Doenças de infância

Em relação às doenças típicas da infância refere ter tido varicela e parotidite. Nega

sarampo, rubéola, tosse convulsa, febre reumática. Refere um crescimento e um

desenvolvimento psicomotor normal e saudável.

Vacinas actualizadas de acordo com o Plano Nacional de Vacinação.

3. Intervenções cirúrgicas / Internamentos

Internamento aos 12 anos, por episódio de síncope, sem perda da memória, convulsões

ou incontinência de esfíncteres, no Hospital de Cascais, sem etiologia esclarecida. Desde então

sem outros episódios semelhantes.

Foi submetida a intervenção cirúrgica por dacrioestenose há 20 anos.

Nega transfusões sanguíneas anteriores.

4. Acidentes

Nega acidentes ou traumatismos.

5. Hábitos

Nega hábitos alcoólicos, tabágicos e toxicómanos.

Possui uma dieta alimentar equilibrada e diversificada, com 2 refeições /dia, sem

restrições. Nega dieta vegetariana.

6. Alergias

Alergia aos ácaros e pólens. Nega alergias alimentares ou medicamentosas.

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7. Doenças

Com antecedentes de asma desde há 17 anos, sem exacerbações no último ano.

Medicada com fluticasona + salmeterol (seretaide diskus®) e salbutamol (ventilan®) (em

SOS). Nega história de outras doenças nomeadamente do foro cardiológico, pneumológico, nefrológico e urológico, endocrinológico,

metabólico e doenças do foro psiquiátrico.

8. História Ginecológica

Menarca aos 15 anos. Ciclos regulares de 28-30 dias. Períodos menstruais com fluxo

não abundante (3tampões/dia) com duração de cerca de 6 dias, datando a última

menstruação de 5/11/2013. No último ano, descreveu ocasionalmente menstruação mais

prolongada, 10 dias, interrompida por 1-2 dias sem perdas. Nega metrorragias. Nega aumento

do fluxo no último ano. Nega dismenorreia ou tensão pré –menstrual. Nega história de

gravidez ou aborto anteriores. Nunca realizou qualquer método contraceptivo. Seguida em

consulta de planeamento familiar no Centro de Saúde Parede. Colpocitologia recente sem

alterações.

Antecedentes Familiares:

Neoplasia colo-rectal no avô materno (falecido aos 40 anos) e tio materno (diagnóstico

aos 65 anos). Recentemente, em colonoscopia de rotina, foram detectados e ressecados vários

pólipos intestinais ao pai da doente. Outros antecedentes familiares irrelevantes.

Nega outro tipo de doenças heredo-familiares, nomeadamente doenças hematológicas,

nega também antecedentes de patologia mamária, patologia cardiovascular, patologia

valvular, diabetes mellitus ou outras doenças endócrinas, patologia do aparelho urinário,

como litíase ou infecção urinária, dislipémias, gota, tuberculose pulmonar. Desconhece

familiares com sintomatologia semelhante à sua.

Revisão por Órgãos e Sistemas

Aspectos Gerais

Refere astenia e adinamia, assim como perda de peso de 4kg em 2 meses (8%). Nega

febre, anorexia, alterações do sono ou suores nocturnos.

Pele e Faneras/Anexos

Refere eczema nas zonas de prega. Nega equimoses, exantemas, prurido, tumefacções,

petéquias, telangiectasias, aranhas vasculares ou sudorese. Nega queda ou enfraquecimento

do cabelo e/ou pêlos e alterações das unhas (cor, brilho, estrias, deformações). Nega também

alterações das mucosas.

Cabeça e Pescoço

Nega cefaleias, vertigens, tonturas, traumatismos, síncope ou lipotímia.

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Olhos: refere hipermetropia desde há 2 anos. Nega diplopia, ambliopia, escotoma,

glaucoma, xeroftalmia, dores, inflamação, prurido, edema palpebral ou lacrimejo excessivo.

Ouvidos: nega hipoacúsia, otalgia, otorreia, otorragia, otorráquia, acufenos, vertigens

ou otites de repetição.

Nariz: nega anosmia, obstrução nasal, epistáxis, rinorreia anterior ou outras alterações.

Sem dor localizada, crises esternutatórias ou prurido nasal. Sem sinusite e rinite. Nega

alterações do olfacto.

Cavidade Oral: nega halitose, sialorreia, estomatites ou outras ulcerações, xerostomia,

glossite, gengivite, gengivorragias ou alterações no paladar.

Orofaringe: nega disfagia, odinofagia, disfonia, rinorreia posterior ou outras alterações.

Nega também amigdalites, faringites ou laringites.

Pescoço: nega alterações da conformação do pescoço, adenopatias cervicais,

tumefacções ou dores.

Mama

Nega a presença de tumefacções, nódulos, retracções e/ou espessamentos cutâneos,

assimetria, corrimento mamilar, desconforto, dor ou sensibilidade aumentada e alterações

inflamatórias.

Aparelho Respiratório

Nega tosse, expectoração, dispneia, pieira, hemoptises, toracalgia, bronquite, enfisema,

pneumonia, pleurisia ou tuberculose.

Aparelho Cardiovascular

Nega pré-cordialgia, palpitações, dispneia de esforço ou em repouso, ortopneia,

dispneia paroxística nocturna, alterações do ritmo, nictúria, edemas maleolares, cianose

síncope ou outras queixas.

Sistema Vascular Periférico

Nega varizes, tromboflebites, dor, sensação de pernas cansadas, parestesias, cãimbras,

claudicação intermitente, extremidades frias, edemas ou outros sinais inflamatórios nos

membros inferiores, bem como alterações do aspecto da pele, úlceras e hipersensibilidades.

Aparelho Digestivo

Recentemente, refere azia, e enfartamento após refeições mais copiosas. Nega

odinofagia, disfagia para sólidos ou líquidos, halitose, regurgitação do conteúdo alimentar,

pirose, rouquidão, anorexia, náuseas, vómitos ou intolerância alimentar. Nega também

flatulência, hematemeses, melenas, tenesmo, falsas vontades, alteração da motilidade

intestinal e alteração do aspecto das fezes, nomeadamente a presença de sangue, muco ou

pus. Nega hemorróidas e desconhece hérnias.

Aparelho Urinário

Nega poliúria, polaquiúria, oligúria, anúria, disúria, nictúria, urgência miccional,

alterações do jacto urinário, sensação de micção incompleta, incontinência urinária, infecções

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urinárias ou corrimento uretral. Nega alterações do aspecto da urina, nomeadamente

hematúria ou colúria. Nega dor nos flancos lombares ou supra-púbica, conhecimento de litíase

renal ou outras patologias.

Aparelho Genital

Nega leucorreia, corrimento vaginal anómalo, prurido, edema, deformação, cicatrizes,

ulcerações, nódulos ou dor nos orgãos genitais. Nega conhecimento de patologia ginecológica.

Aparelho Endócrino e Alterações metabólicas

Nega poliúria, polifagia e polidipsia. Nega intolerância ao frio ou ao calor, sudorese

profusa, tremores, alterações do facies, eritrose facial, exoftalmia, seborreia, acne ou xerose

cutânea e do cabelo, adiposidade com adelgaçamento dos membros, estrias purpúricas,

aumento da espessura do mento, mãos ou pés bem como aumento da espessura da pele. Nega

alterações do desenvolvimento e da distribuição pilosa e alterações da pigmentação cutânea.

Aparelho Musculo-Esquelético

Refere história de tendinites e entorses associadas à prática desportiva. Nega queixas

álgicas, fracturas, deformidades, luxações, artrites e fraqueza muscular ou outra patologia do

foro reumatológico.

Aparelho Hematológico

Nega petéquias, equimoses fáceis, dificuldade em parar pequenas hemorragias ou

transfusão de produtos sanguíneos.

Sistema Imunitário

Nega infecções de repetição e adenopatias.

Sistema Nervoso

Pares cranianos: Nega alterações do olfacto, da visão, parestesias orofaciais e dificuldade na

mastigação, parésias da mimíca e alterações do paladar. Nega alterações do equilíbrio e da

acuidade auditiva. Nega dificuldades na linguagem, deglutição e paladar e limitações na

mobilidade do pescoço.

Motricidade: Nega paralisias, atrofias, movimentos involuntários, convulsões, alterações da

postura e descoordenação motora.

Sensibilidade: Nega parestesias e hipostesias. Nega alterações da dor superficial e profunda e

da sensibilidade térmica.

Sistema autónomo: Nega incapacidade de controlo dos esfíncteres, sudação, eritema, cianose,

palidez e reacção anormal ao calor e ao frio.

Nega cefaleias, perdas da consciência ou de memória ou outra patologia deste foro.

História Psiquiátrica

Refere ser calma, dormindo bem à noite.

Nega estados confusionais, alucinações, delírios, episódios depressivos, instabilidade

emocional ou outros sintomas relacionados com perturbações psiquiátricas.

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I – EXAME OBJECTIVO

1. ESTADO GERAL Doente vigil, calma, com bom estado geral e de nutrição, consciente, orientada alo e

autopsiquicamente, colaborante, com discurso fluente e estruturado. Idade aparente coincidente

com a idade real. Marcha indiferente. Pele e mucosas hidratadas, mas descoradas. Escleróticas

anictéricas. Ausência de cianose central ou periférica. Ausência de lesões cutâneas generalizadas

ou tumorações evidentes. Sem adenomegálias ou edema generalizado.

Parâmetros Biométricos

Altura: 1,65 m Peso: 50 Kg (IMC 18,4)

Sinais Vitais

Temperatura axilar: 36,8ºC Pressão Arterial: 104/63 mmHg, braço direito, doente sentado.

Pulso radial: 66 ppm, regular, rítmico, amplo e simétrico.

Frequência Respiratória – 17 ciclos/minuto, com movimentos tóraco-abdominais

síncronos e regulares, sem período expiratório prolongado.

Saturação de O2: 97% em ar ambiente.

PELE E FANERAS Sistema piloso de implantação adequada ao sexo e à idade. Textura, turgor e motilidade cutâneos mantidos, concordantes com

a idade. Sem alterações do tecido celular subcutâneo. Ausência de lesões cutâneas generalizadas.

Unhas e leitos ungueais sem alterações.

CABEÇA

Crânio

Normocéfalo, simétrico, sem deformações ou tumefacções evidentes ou palpáveis.

Relação perímetro cefálico–corpo mantida.

Couro cabeludo: cabelo de aspecto normal, regularmente implantado, sem alopécia.

Sem lesões aparentes do couro cabeludo, nomeadamente eczematosas, descamativas,

cicatriciais ou inflamatórias. Sem tumefacções ou áreas dolorosas. Sem sopros vasculares no

trajecto das artérias temporais.

Face

Facies incaracterístico, supracílios e pestanas normalmente implantadas, com mímica

facial mantida e simétrica. Sem zonas de ressaltos ósseos ou crepitação. Seios frontais e

maxilares não dolorosos.

Olhos – correcta implantação dos globos oculares, com dimensões, posicionamento e

alinhamento mantidos, sem evidência de exoftalmia, enoftalmia ou epicanto. Movimentos

palpebrais mantidos e simétricos, sem edema ou ptose palpebral, ou alterações inflamatórias

da fenda palpebral. Conjuntiva bulbar e tarsal sem edema, eritema ou sinais inflamatórios.

Escleróticas anictéricas. Não se observa opacificação da córnea ou do cristalino. Pupilas

redondas, centradas, isocóricas e isorreactivas. Reflexos fotomotores directo e consensual

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mantidos bilateralmente. Reflexo de acomodação mantido. Região dos sacos lacrimais sem

sinais inflamatórios, tumefacções, sem saída de muco ou pús à compressão. Fundoscopia não

realizada.

Acuidade visual grosseiramente mantida em ambos os campos visuais.. Campos visuais

sem alterações aparentes. Reconhecimento das cores conservado, movimentos oculares

mantidos e simétricos em todos os planos, sem evidência de estrabismo, diplopia ou nistagmo.

Ouvidos – pavilhões auriculares de implantação adequada no maciço facial, simétricos

e sem deformações, sinais inflamatórios, ou lesões cutâneas visíveis. Ausência de fossetas ou

tubérculos pré-auriculares. Otoscopia não realizada. Sem otalgia, otorreia, otorragia ou

otorráquia. Pavilhões auriculares com consistência cartilagínea, sem nódulos, tofos gotosos ou

outras massas. Região mastoideia sem tumefacções aparentes, indolor à palpação e percussão.

Sem adenopatias palpáveis.

Acuidade auditiva grosseiramente mantida. Não foram realizados testes de Weber ou

de Rinne.

Nariz – pirâmide nasal de conformação e implantação normal, sem desvio do septo ou

outras malformações. Fossas nasais permeáveis, sem evidência de edema da mucosa e sem

rinorreia, epistáxis ou rinorráquia. Seios frontais e maxilares indolores à palpação e

percussão. Olfacto mantido.

Boca e Orofaringe – fenda labial simétrica. Lábios corados e hidratados, sem fissuras,

úlceras, lesões hemorrágicas ou massas, não cianosados. Comissuras labiais sem desvios.

Ausência de lesões cutâneas ou pigmentação peri-bucal. Mucosas jugal e faríngea coradas e

hidratadas, sem ulcerações, placas esbranquiçadas ou nódulos. Língua centrada, com

mobilidade conservada, húmida, sem alterações da coloração, bem papilada, sem

fasciculações, glossite, zonas ulceradas, esbranquiçadas ou nódulos. Gengivas e sulcos

gengivais de coloração normal, sem sinais inflamatórios, edema, hemorragia, retracções ou

outras lesões. Hálito incaracterístico. Abóbada palatina simátrica, sem deformações ou

alteração da coloração. Palato mole simétrico e móvel, com ligeiro desvio da úvula para a

direita/com úvula centrada. Amígdalas palatinas e pilares faríngeos de volume normal, sem

exsudado ou lesões do tipo ulcerativo, hiperémia ou hipertrofia. Não se observa rinorreia

posterior.

PESCOÇO

Inspecção – conformação e dimensões anatómicas mantidas. Postura da cabeça sobre o

pescoço e do pescoço sobre o tronco normais. Mobilidade activa conservadas, não limitada e

indolor. Panículo adiposo com desenvolvimento regular. Sem alterações da pele, tumefacções

localizadas ou pulsos visíveis. Sem ingurgitamento jugular a 45º nem refluxo hepato-jugular.

Eixo laringo-traqueal centrado. Traqueia móvel com a deglutição.

Palpação – tónus muscular e mobilidade passiva conservados. Confirma-se a posição

centrada da traqueia, indolor à palpação. Não se palpam adenomegálias occipitais, retro e pré-

auriculares, parotídeas, submaxilares, submentonianas, e supra-hioideias. Glândula tiroideia

não aumentada de volume, com localização, forma, superfície normais, com consistência

homogénea e sem pontos dolorosos, móvel com os movimentos de deglutição, sem frémitos.

Pulsos carotídeos simétricos, amplos, rítmicos e regulares, síncronos com o pulso radial.

Auscultação – áreas carotídea e tiroideia sem sopros audíveis.

100

TÓRAX

Inspecção

Conformação e dimensões mantidas e simétricas, sem deformações aparentes. Tórax

equimóvel e equiexpansível com os movimentos respiratórios e sem deformidades da grelha

costal com os mesmos. Movimentos respiratórios amplos, simétricos, sem sinais de tiragem ou

de hiperinsuflação. Existe sincronismo tóraco-abdominal, sem tempo expiratório prolongado.

Não se verificam desvios das costelas, clavículas, omoplatas ou esterno. Sem

tumefacções ou deformações localizadas, nomeadamente do precórdio, cicatrizes, erupções

cutâneas, exantemas, equimoses ou petéquias. Sem rede venosa superficial visível, aranhas

vasculares ou telangiectasias. Não se observa o choque da ponta ou outras pulsações.

Palpação

Equirresistência antero-posterior e lateral., com expansão torácica simétrica. Transmissão

das vibrações vocais mantida e simétrica. Não se palpam pontos dolorosos, massas, deformações

ou gânglios linfáticos supraclaviculares ou axilares.

Choque da ponta dificilmente palpável, sem frémitos.

Percussão

Tom claro pulmonar em ambos os hemitóraces, simétrico e homogéneo. A percussão

na região pré-cordial revela área de macicez cardíaca dentro dos limites da normalidade.

Auscultação

Murmúrio vesicular mantido e simétrico, sem ruídos adventícios ou alteração dos tempos

inspiratório ou expiratório em toda a extensão de ambos os campos pulmonares. Voz ciciada e

falada sem alterações.

Primeiro e segundo tons cardíacos audíveis, rítmicos e com intensidade, amplitude e

timbre normais, em todos os focos. Sopro sistólico (funcional), grau III/VI audível em todo o

pré-córdio, mais intenso no foco aórtico.

ABDÓMEN

Inspecção

Abdómen de configuração plana, simétrico e móvel com os movimentos respiratórios,

com sincronismo tóraco-abdominal. Pele com coloração normal, sem estrias ou lesões de

coceira. Sem outras cicatrizes para além da cicatriz umbilical. Sem deformações localizadas ou

generalizadas, pulsações ou circulação colateral visível ou outras alterações da pele. Cicatriz

umbilical centrada e normalmente deprimida, sem sinais inflamatórios, exsudados,

protuberâncias ou granulações associadas. Sem diastase dos rectos. Não se observam

movimentos de reptação intestinal. Sem tumefacções ou pulsações visíveis nos pontos herniários

em posição de decúbito dorsal, com a tosse ou com a contracção da musculatura abdominal.

Parede muscular continente nos pontos fracos.

Auscultação

Ruídos hidroaéreos mantidos, de timbre, intensidade e frequência com características

normais, em todos os quadrantes do abdómen. Não se auscultam sopros nas áreas das artérias

hepática, aorta, renais, ilíacas ou femurais.

101

Palpação

Palpação Superficial – indolor, livre, depressível, com sensibilidade mantida. Elasticidade da

pele conservada. Não se detectam massas na espessura da parede abdominal. Sem

contractura.

Palpação Profunda - abdómen mole, depressível, indolor à palpação em todos os quadrantes,

sem resistência, defesa ou reacção peritoneal. Sem organomegalias ou outras massas

palpáveis. Sinais de Murphy vesicular e de Blumberg ausentes. Pontos herniários indolores e

continentes com o doente em decúbito dorsal, com o impulso tossígeno e com a contracção da

musculatura da parede abdominal. Ausência de semiologia de ascite, com pesquisa da onda

líquida negativa. Ausência de Sem pulsações anormais.

Percussão

Som timpânico normal em todo o abdómen. Área de macicez hepática limitada

superiormente pelo 6ºespaço intercostal, inferiormente pelo rebordo costal ao nível da linha

médio-clavicular e medialmente não ultrapassa a linha médio-esternal. Não se conseguiu percutir

a área de macicez esplénica. Sinal de Murphy renal ausente.

EXAME ANO-RECTAL

Não efectuado.

EXAME GENITAL(E GINECOLÓGICO)

Não efectuado.

SISTEMA OSTEOARTICULAR

Membros

Superiores

Simétricos, com conformação anatómica aparentemente normal, sem edemas ou tumefacções.

Sem alterações da coloração, textura e temperatura da pele. Tónus muscular mantido e

simétrico. Mobilidade activa e passiva indolor, simétrica e com boa amplitude de movimentos.

Funções articulares conservadas. Não se palpam massas nem adenomegálias axilares. Pulsos

arteriais radiais simétricos, rítmicos, regulares e amplos.

Inferiores

Simétricos, com conformação anatómica aparentemente normal. Sem edemas ou tumefacções

visíveis, sem alterações da coloração, textura e temperatura da pele. Tónus muscular mantido

e simétrico. Mobilidade activa e passiva indolor, simétrica e com boa amplitude de

movimentos. Extremidades distais e faneras bem. Microadenopatias não dolorosas na região

inguinal esquerda. Pulsos arteriais femurais, popliteus e pediosos simétricos, rítmicos,

regulares e amplos. Sem sinal de Godet. Análise da marcha normal.

SISTEMA LINFÁTICO

Microadenopatias não dolorosas na região inguinal esquerda. Tal como documentado

anteriormente não se palpam gânglios do pescoço, axilares ou popliteus.

Sem edema generalizado ou localizado.

102

SISTEMA VASCULAR

Sem edemas e pulsações anormais visíveis. Pulsos carotídeos palpáveis, simétricos,

rítmicos e de amplitude normal. Pulsos radial, femural, e pedioso também palpáveis, sem

alterações.

Sem ingurgitamento jugular a 45º ou refluxo hepato-jugular.

As extremidades dos membros apresentam-se com temperatura e coloração normal, sem

alterações da textura e pigmentação cutâneas.

EXAME NEUROLÓGICO SUMÁRIO:

Estado de consciência:

Doente vigil, lúcido, consciente, orientado no espaço e no tempo, alo e autopsiquicamente,

com discurso coerente, fluente, com timbre e volume de voz adequados. Colaborante, com atenção

e concentração mantidas.

Memória a raciocínio - Memória imediata, recente e remota, verbal e visual presentes. Raciocínio

não testado.

Marcha - Sem alterações da marcha.

Sistema motor - Tónus muscular conservado, sem atrofias ou hipertrofias, sem sinais de rigidez e

espasticidade. Força muscular de grau 5. Boa coordenação motora.

Sensibilidade - Sensibilidade táctil, álgica e postural mantidas e simétricas. Sensibilidades

térmica, vibratória e de pressão não pesquisadas.

Pares Cranianos

I (olfactivo) – Olfacto não testado.

II (óptico) – Acuidade visual grosseiramente mantida. Campos visuais mantidos.

III (motor ocular comum), IV (patético), VI (motor ocular externo) – movimentos oculares

mantidos em todos os campos (olhar simétrico, com movimentos extra-oculares mantidos nas 6

direcções cardinais) e coordenados. Pupilas redondas, de dimensões adequadas e simétricas.

Reflexos fotomotor directo e consensual conservados bilateralmente (pupilas isocóricas e

isorreactivas). Reflexo da acomodação presente; capacidade de convergência ocular mantida. Sem

estrabismo ou diplopia. Pálpebras com movimentos e tónus mantidos, sem ptose.

V (trigémio) – sensitivo: sensibilidades táctil e dolorosa da face mantidas e reflexo

corneano não realizado; motor: força dos músculos masséteres, temporais e pterigoideus mantida e

simétrica.

VII (facial) – mímica facial mantida, sem desvios; pesquisa do paladar não efectuada.

VIII (estato-acústico) – componente auditivo: acuidade auditiva grosseiramente mantida.

Componente vestibular: não foi detectado nistagmo nem alterações do equilíbrio (na prova dos

braços estendidos) ou da marcha.

IX (glossofaríngeo), X (pneumogástrico) – sem alterações da voz (disfonia, disartria),

movimentos de deglutição mantidos; língua e úvula centradas. Reflexos palatino e faríngeo não

executados.

103

XI (espinhal) – rotação da cabeça e elevação dos ombros mantida e simétrica (força

mantida dos músculos trapézio e esternocleidomastoideu).

XII (grande hipoglosso) – língua sem desvios da linha média, e sem atrofias ou

fasciculações. Força muscular mantida e simétrica. Coordenação motora fina e movimentos

alternados rápidos mantidos.

.

104

III – EPICRISE/RESUMO

JVPCM, sexo feminino, 23 anos, caucasiana, solteira, trabalhadora-estudante (empregada de

mesa/Engenharia civil), com antecedentes de asma desde há 17 anos (medicada, sem

exacerbações no último ano), recorre ao Serviço de Urgência do Hospital de São José no dia 7

de Dezembro de 2013 por persistência e agravamento progressivo de quadro com 2 meses de

evolução, caracterizado por astenia, adinamia, cansaço fácil para médios esforços, e nos

últimos dois dias por aparecimento de náuseas, eructação, vómitos, 2 episódios/dia, aquosos

e sem relação com as refeições e, dor abdominal mediana (mais intensa no epigastro), tipo

aperto, com duração de algumas horas mas intermitente, sem irradiação e sem relação com as

refeições mas alívio com a ingestão de alimentos e com a anteflexão do tronco.

Trata-se de uma doente com antecedentes familiares de neoplasia colo-rectal no avô

materno (falecido aos 40 anos) e tio materno (diagnóstico aos 65 anos).

Ao exame objectivo, doente com palidez da pele e mucosas. TA 104/63 mmHg, FC

66bpm. Eupneica em repouso, sem sinais de dificuldade respiratória, Sat O2 97%. À

auscultação cardíaca, sopro holosistólico, grau III/VI audível em todo o pré-córdio, mais

intenso no foco aórtico.

105

IV – DISCUSSÃO E HIPÓTESES DE DIAGNÓSTICO

O quadro de astenia, adinamia, palidez (da pele e mucosas), redução da tolerância a

esforços e sopro sistólico funcional é sugestivo de anemia. Importa clarificar qual a sua

etiologia.

Perante os dados da história clínica e do exame objectivo, proponho as seguintes

hipóteses de diagnóstico, da mais provável para a menos provável:

1. Anemia Ferropénica

Anemia por perdas hemáticas

A etiologia mais provável será por perdas hemáticas. Estas não deverão ser agudas nem em

grande volume, uma vez que a doente já apresenta esta sintomatologia desde há 2 meses, de carácter

progressivo e sem outras queixas, nomeadamente sinais relacionados com hipovolémia, tais como

taquicardia, frio, sudação, hipotensão, confusão ou choque.

Tratando-se de uma mulher em idade fértil, o mais provável é que exista uma anemia

secundária a perdas menstruais crónicas abundantes, apesar de a doente negar menorragias (3

tampões/dia) ou aumento do número de dias da menstruação.

Podemos especular outras causas de perdas hemorrágicas, nomeadamente gastrointestinais,

urinárias e respiratórias, estas duas últimas menos prováveis uma vez que a doente nega hematúria,

epistáxis e hemoptises. O envolvimento do tracto gastrointestinal pode condicionar o aparecimento

de perdas hemáticas não visíveis e de carácter indolente pelo que deve ser investigado. Assim, ao

nível do tubo digestivo a que considerar a possibilidade de existir úlcera péptica, gastrite, esofagite

de refluxo, hérnia do hiato, angiodisplasias, pólipos, diverticulite, tumores do estômago, cólon e

recto (sobretudo cólon direito), tumores benignos (adenomas, leiomiomas, lipomas e angiomas) e

doença inflamatória intestinal. De entre as várias causas destaco a possibilidade de existir uma

úlcera péptica, tendo em conta a azia, a dor abdominal mediana, mais proeminente ao nível do

epigastro e a melhoria com a ingesta alimentar. A DRGE também é possível tendo em conta a

sensação de enfartamento pós-prandial mas a ausência de pirose e de regurgitação tornam o DRGE

menos provável, mas não se pode excluir. Destaco também a possibilidade de neoplasia colo-rectal,

tendo em conta que, apesar de não estarem reunidos todos os critérios de Amesterdão para o

Síndrome de Lynch, a doente tem antecedentes familiares relevantes para cancro colo-rectal em 2

familiares – avô e tio materno, duas gerações afectadas e pelo menos um dos CCR diagnosticado

em idade inferior a 50 anos. Em particular, é de considerar a existência de uma neoplasia do cólon

ascendente pois costuma cursar com sintomatologia mais indolente, e condicionar hemorragias de

baixo débito e consequentemente não visíveis na observação das fezes. Todavia a idade é um factor

contra esta hipótese de diagnóstico. Os tumores do cólon esquerdo seriam menos prováveis pela

ausência de hematoquézias, alterações do trânsito intestinal, flatulência e tenesmo.

Para despistar estas patologias, para além do hemograma, contagem de reticulócitos e

metabolismo do ferro, solicitaria uma colonoscopia e endoscopia digestiva alta com pesquisa de

Helicobacter pylori.

Má nutrição (pobre em ferro) – dietas pobre em carne vermelha, feijão, peixe e

salada. A favor desta hipótese de diagnóstico está a perda ponderal de 8% em 2 meses e a dieta

apenas com 2 refeições/dia.

106

Má absorção de ferro (int. delgado proximal)

o Doença celíaca

Enteropatia sensível ao glúten, caracterizada por atrofia das vilosidades e hiperplasia das

criptas do jejuno-íleon proximal. Ocorre em indivíduos de qualquer idade (tem uma incidência

bimodal, sendo o 1º pico entre os 15 e 20 anos e o 2º entre os 40 e 50 anos) e manifesta-se por

esteatorreia + défices nutricionais variados.

A favor desta hipótese de diagnóstico temos a idade, perda ponderal, a existência de dor

abdominal, e a possibilidade de existir uma anemia (palidez e astenia).

A ausência de diarreia do tipo estatorreia* - fezes gordurosas, brilhantes, de cheiro fétido,

flutuantes, difíceis de escoar e de distensão abdominal são contra esta hipótese de diagnóstico.

Todavia, não pode ser excluída, uma vez que a doença pode ser bastante silenciosa. Por vezes,

apenas se detecta uma anemia ferropénica que não melhora após terapêutica com ferro oral. Assim,

há que verificar o resultado do hemograma do doente.

O diagnóstico definitivo é feito através da biopsia jejunal. A detecção de anticorpos anti-

transglutaminase no sangue também confirma o diagnóstico. Para monitorizar a adesão do doente à

dieta sem glúten, contabiliza-se a IgA anti-gliadina.

*Quantitativamente, é definida como um nível de gordura fecal superior a 7g/dia. É causada

por efeito osmótico dos ácidos gordos, especialmente após hidroxilação pela flora bacteriana

entérica ou por lípidos neutros.

o Doença de Crohn

o Neoplasias do intestino delgado

Adenocarcinoma

Corresponde a 50% dos tumores malignos do intestino delgado. Apesar de 65% ocorrerem na

vizinhança da Ampola de Vater, a outra localização mais frequente acontece no ileon distal (70%

estão a menos de 100cm da válvula ileo-cecal).

A considerar dada a perda de peso e astenia (hemorragia?). Todavia, esta hipótese de

diagnóstico é pouco provável dada a idade jovem do doente, a ausência de sintomas indicativos de

oclusão intestinal (que costuma cursar de forma crónica e progressiva, +/- 6 meses) e de massa

palpável.

DX: EDA, TAC, Ecografia, biópsia

Linfoma Não-Hodgkin

No intestino delgado, a localização mais frequente ocorre no íleon (80% dos casos). Apesar

da idade jovem do doente e da perda de peso, esta hipótese de diagnóstico é pouco provável dada a

ausência de diarreia/esteatorreia, dor abdominal na FID, febre, ascite, anasarca por hipoproteinémia,

hepatoesplenomegalia ou adenopatias periféricas.

DX: biópsia com imunohistoquímica

Sarcomas

Predominantemente no íleon e jejuno. Com crescimento local predominante, invasão

ganglionar frequente e invasão vascular rara. É pouco provável dada a ausência de

hematémeses/melenas, oclusão, massa palpável, febre (perfuração). Além disso, a idade média de

aparecimento é só por volta dos 60-70 anos.

DX: EDA com biópsia. Análise histológica e avaliação imunohistoquímica (positividade para

os marcadores actina (músculo liso) e desmina, e negatividade para o marcador CD117 ou c-kit.

107

2. Anemia Megaloblástica por deficiência de ácido fólico ou de vitamina B12

Carência nutricional – dieta vegetariana, sem leite, ovos ou queijo (déf. vit B12),

dietas pobre em vegetais verdes, fruta, feijão ou nozes (déf. Ácido fólico)

Má absorção - doença celíaca, doença de Crohn, linfoma

Anemia Perniciosa – pouco provável dada a idade (só 10% ocorre antes dos 40

anos), não existe história familiar nem doenças auto-imunes conhecidas (existe

associação com doença tiróide, vitiligo, hipoparatiroidismo e doença de Addison).

Hipótese colocada dado que este tipo de anemia é frequentemente assintomático, sendo por

vezes detectado somente por hemograma de rotina. De facto, a clínica frustre, a idade da doente e a

possibilidade desta poder fazer uma dieta inadequada fazem levantar esta hipótese de diagnóstico.

Todavia esta anemia megaloblástica é simultaneamente uma anemia hemolítica pelo que, seria de

esperar a existência de icterícia (“flavínica” – coloração amarelada mais discreta/clara que a

icterícia “verdínica”) por aumento da bilirrubina não conjugada, que neste caso não se objectiva.

Também não existe glossite, queilose angular, anorexia, diarreia/obstipação, febre baixa,

hiperpigmentação da pele, pigmentação anormal do cabelo, equimoses, irritabilidade,

comprometimento visual psicose, neuropatia periférica (parestesias, fraqueza muscular) ou outras

manifestações neurológicas (sobretudo ao nível da sensibilidade profunda proprioceptiva, no caso

de défice de vitamina B12) comuns neste tipo de anemia, o que não corrobora esta hipótese de

diagnóstico, mas que não se pode excluir.

3. Anemia por doença crónica

Doença inflamatória crónica – Lúpus eritematoso sistémico, Sarcoidose, Vasculite, Febre

reumática, Doença inflamatória intestinal

Doença infecciosa crónica – DIP, Pielonefrite, Tuberculose, Osteomielite, Infecções

fúngicas crónicas, Endocardite bacteriana subaguda, Síndrome de imunodeficiência

adquirida

Doença neoplásica – Linfomas malignos, carcinomas

Insuficiência renal crónica

Quanto à hipótese de DII, os sintomas cardinais da DII são essencialmente 3: diarreia, dor

abdominal e emagrecimento. O doente apresenta dor abdominal e perda ponderal 8% em 2 meses,

mas a ausência de diarreia torna esta hipótese pouco provável. De facto, na DC, a diarreia (>6

semanas) costuma ser o sintoma principal, estando presente em 70 a 90% dos doentes. Na CU, a

diarreia muco-sanguinolenta é também um dos sintomas mais prevalentes, exceptuando nos doentes

com doença limitada ao recto (procticte) que podem apresentar fezes de consistência normal ou

mesmo endurecida (pois ocorre ralentamento do trânsito intestinal).

Em relação há CU, a ausência de outras manifestações típicas como rectorragias e

hematoquézias, tenesmo ou urgência com sensação de evacuação incompleta e eliminação de muco

nas fezes são factores contra esta hipótese de diagnóstico. Além disso, na CU a dor é mais frequente

nos quadrantes inferiores, enquanto na nossa doente, apesar de mediana, a dor é mais intensa no

epigastro. Com excepção da possibilidade de existir anemia, aparentemente não existiriam

manifestações extra-intestinais da doença – eritema nodoso, artrite e uveíte – que nos façam

suspeitar desta patologia.

108

Em relação à DC, como já referi a ausência de diarreia (>6 semanas) torna esta hipótese de

diagnóstico muito improvável, todavia estima-se que cerca de 10% dos doentes não têm diarreia,

pelo que não se pode excluir. A dor abdominal costuma ser na fossa ilíaca direita na forma mais

frequente da doença (ileocolite), mas caso o segmento acometido seja o jejuno ou o cólon, podemos

ter outra localização da dor. Destaco, em particular a doença esófago-gastro-duodenal que cursa

com dor epigástrica, náuseas e vómitos que se objectivam na nossa doente. A ausência de

esteatorreia é contra a possibilidade de existir uma jejunoileíte. É pouco provável tratar-se de uma

colite e doença peri-anal, pois o doente não apresenta hematoquézias ou doença peri-anal

concomitante, como fissuras, fístulas ano-rectais e/ou abcessos. Também não se objectivam

manifestações extra-intestinais da DC, tais como artrite ou artralgias, lesões cutâneas (eritema

nodoso ou pioderma gangrenoso), lesões oculares (conjuntivite, episclerite ou uveíte), estomatite

aftosa, litíase renal ou osteoporose conhecidas.

Apesar disso, a doente apresenta diversas manifestações sistémicas comuns na CU e na DC,

tais como náuseas, vómitos, astenia e perda de peso, pelo que estas hipóteses não podem ser

excluídas.

Para o diagnóstico, solicitaria a realização de colonoscopia e endoscopia digestiva alta com

biópsia e doseamento dos marcadores serológicos ASCA e pANCA.

Em relação à sarcoidose, apesar da idade jovem e da astenia e perda de peso, não existe febre,

adenopatias nem sintomas sugestivos de envolvimento pulmonar, que é o mais frequente (90%), tais

como tosse, dispneia, toracalgia, fervores e sibilos, ou alterações cutâneas (erupção maculopapular,

lúpus pernio, eritema nodoso).

Em relação às vasculites, a astenia e a perda de peso podem estar presentes em qualquer tipo de

vasculite. Pouco provável, pois apesar da existência de alguns sintomas sistémicos, não existe

evidência de disfunção de órgãos-alvo. Além disso, não existem outros sintomas típicos como febre,

artralgias, HTA, disfunção neurológica ou púrpura palpável.

Síndrome de Churg-Strauss

Mostra-se a vasculite mais provável, porque, é típica a existência de asma precedendo ou

acompanhando o processo de vasculite, que a doente apresenta.

Dx: Eosinófilos (eosinofilia frequentemente presente), p-ANCA

Poliarterite Nodosa (PAN) e Poliangeíte Microscópica (MPA)

A ausência de febre, manifestações cutâneas (púrpura palpável, úlceras, livedo

reticularis), artralgias/artrite, mialgias, neuropatia periférica, diarreia, hemorragia GI

aparente, enfarte miocárdio (silencioso), sintomas de ICC, sintomas respiratórios, HTA

(em particular pressão arterial diastólica > 90 mmHg) tornam esta hipótese de diagnóstico

pouco provável.

Dx: Hemograma, VS, PCR, AgHBs, pANCA, Angiografia, Histopatologia

Nota: PAN clássica: inflamação artérias médio e pequeno calibre, da pele, rim, nervos

periféricos, músculo, intestino; MPA: também das arteríolas/capilares de pulmão

Granulomatose de Wegener (necrose, granulomas e vasculite de pequenos vasos do tracto

respiratório, com glomerulonefrite presente em 75% dos casos)

Muito improvável dada a ausência de sintomas auditivos, oculares e respiratórios

(epistáxis, úlcersas mucosas, perfuração septo, deformação nasal, otite, surdez, dor

ocular, proptose, tosse, hemoptise e pleurite), artralgias, mialgias, febre. Por outro lado, a

doença renal está presente em apenas 17% dos diagnósticos iniciais e é geralmente

assintomática. Dx c-ANCA

109

4. Anemia dos estados hipometabólicos

Hipotiroidismo

A astenia e a palidez podem sugerir esta hipótese de diagnóstico. Mas a ausência de

intolerância ao frio, aumento de peso, obstipação, mialgias, artralgias, edema

periorbitário da face e periférico (mãos e pés), pele seca e áspera, macroglossia, discurso

e acção lentos, dispneia, entre outros são contra esta hipótese de diagnóstico. Solicita-se

TSH e T4L.

Insuficiência córtex supra-ranal ( cortisol, aldosterona e androgénios)

A existência de fadiga, palidez, diminuição do peso, náuseas, vómitos, perfil tensional

tendencialmente hipotensivo (Aldosterona Na+volémia) são aspectos a favor

desta hipótese de diagnóstico. Dx: Cortisol, aldosterona, hemograma (anemia,

neutropenia, eosinofilia, linfocitose, trombocitopenia), ionograma (Na+, Cl-, K+),

glicémia (hipoglicémia por glicólise e neoglicogénese)

Hipopituitarismo

Hiperparatiroidismo

Hepatopatia

Pouco provável dada a ausência de antecedentes conhecidos destas patologias e de sintomas

associados.

5. Anemias hemolíticas

Causa intrínseca – hereditária:

o Defeito na membrana do GV (esferocitose e eliptocitose hereditária)

o Defeito enzimático (défice de G6PD e défice de piruvato cinase)

o Drepanocitose (neste caso, mais provável traço falciforme ou heterozigotia

composta – pela ausência de sintomas durante a infância)

o Talassémia (talassemia β minor ou traço de talassémia )

Causa extrínseca – adquirida:

o Auto-imune

o Infecção

o Hiperesplenismo/esplenomegalia

Hipótese colocada dada a presença de dor abdominal, fraqueza e mal-estar geral que podem

sugerir um ataque hemolítico. Todavia é pouco provável tratar-se de uma anemia hemolítica dada a

ausência de icterícia e esplenomegalia (atrofia esplénica no caso de drepanocitose). Também não

existe história de cólicas biliares (resultante da icterícia crónica e da formação de cálculos biliares e

de bilirrubina), crises álgicas vaso-oclusivas, dactilite, retinopatia ou úlceras nas pernas no caso de

drepanocitose. Também não se objectivam sinais sugestivos de hemólise intravascular,

nomeadamente calafrios ou alteração da cor da urina – acastanhada (urina ácida) ou avermelhada

(urina alcalina) - por filtração glomerular de hemoglobina livre, pelo que este subtipo de anemia é

muito improvável.

110

6. Anemia aplásica (em particular de etiologia idiopática ou secundária a vírus – Epstein

Barr ou hepatite (não A, não B, não C))

Muito improvável dada a inexistência de sinais que sugerem patologia com lesão noutras linhas

celulares da medula, nomeadamente ausência de discrasia hemorrágica cutâneo-mucosa (petéquias,

equimoses, hematomas e hemartroses) e ausência de história de infecções recorrentes.

Mononucleose infecciosa (causados pelo Epstein Barr e, menos frequentemente, pelo

CMV) - A favor desta patologia está a astenia, mas esta é demasiado prolongada para fazermos

suspeitar desta patologia. Além disso, a ausência de febre, odinofagia, adenopatias e de

hepatoesplenomegalia são contra esta hipótese de diagnóstico. Deve-se pedir serologias para EBV e

CMV.

V – EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO

Para o diagnóstico considero importante a realização das seguintes exames:

Hemograma:

o Contagem de eritrócitos

o Concentração de Hb

o Índices eritrocitários: VGM, HGM, CMHG

o Contagem de reticulócitos

o Contagem de leucócitos e fórmula leucocitária

o Contagem de plaquetas

Esfregaço de sangue periférico com contagem de reticulócitos

Avaliação do metabolismo do Ferro (ferro, ferritina, transferrina, taxa de saturação da

transferrina, receptor solúvel da transferrina e capacidade total de fixação do ferro)

Doseamento do Ácido Fólico e da Vitamina B12

Doseamento da Bilirrubina total e directa, LDH, urobilinogénio urinário,

haptoglobina sérica, teste de Coombs directo e indirecto

Função hepática e renal

Ionograma, cálcio total, fósforo e magnésio

Função tiroideia (TSH e T4 livre) e da supra-renal (cortisol, ACTH)

Estudo da coagulação

ECG

Rx-tórax

Ecografia abdominal e pélvica

Endoscopia digestiva alta

Colonoscopia (tendo em conta os antecedentes familiares)

Testes serológicos (anticorpos anti-endomísio, anticorpos anti-transglutaminase, ASCA e

ANCA)

Marcadores imunológicos

Mielograma (se existir anemia hipoproliferativa + estudo do ferro normal)

111

RESULTADOS

Parâmetro 07/12 0:25 07/12 13:32

Pós-transf

07/12 19:58 09/12 12:05 10/12 10:13 12/12 9:11 Valores de

Referência

Eritrócitos 2,57

x1012/L ↓

3,01

x1012/L ↓

3,06

x1012/L ↓

3,04

x1012/L ↓

3,56

x1012/L ↓

3,8 – 5,2

Hemoglobina 6,8 /dl ↓ 7,9 /dl ↓ 7,9 /dl ↓ 7,9 /dl ↓ 8,9 /dl ↓ 11,5 -15,5

Hematócrito 20,9 ↓ 24,9 ↓ 2 ,2 ↓ 24,8 ↓ 29,0 ↓ 35 - 46

VGM 81,2 fL 82,7 fL 82,2 fL 81,6 fL 81,6 fL 78,0 – 96,0

HGM 26, p ↓ 26,4 p ↓ 2 ,8 p ↓ 26,0 p ↓ 2 ,0 p ↓ 27 – 33,0

CHCM 32,6 g/dl 31,9 /dl ↓ 31,4 /dl ↓ 31,8 /dl ↓ 30,6 /dl ↓ 32 – 36

RDW 22,4 ↑ 20,2 ↑ 21,3 ↑ 21, ↑ 21,2 ↑ 11,5 – 15,5

Leucócitos 9,40 x109/L 6,9 x109/L 5,9 x109/L 6,4 x109/L 6,3 x109/L 4,5 -11,0

Neutrófilos 59,61% 63,2% 54,9% 47,4% 55,7% 40 -75

Linfócitos 28,12% 23,8% 31,7% 35,2% 32,7% 15,0 - 45,0

Monócitos 7,62% 9,5% 9,1% 13,0% 7,3% 2,0 – 11,0

Eosinófilos 3,78% 2,8% 3,3% 3,3% 3,6% 0 – 6,0

Basófilos 0.87% 0.7% 1,0% 1,1 ↑ 0,7 ↑ 0 – 1,0

Plaquetas 381 x109/L 341 x109/L 327 x109/L 326 x109/L 378 x109/L 150 - 450

PDW 16,7% 16,6% 16,8% 16,5% 16,6% 9,0-17,0

PCR 0,5 < 0,50 < 5,0

VS 4 mm ↑ 36 mm ↑ 1-30

Glicémia 125mg/dl 80 mg/dL 60 - 100

Colest total 128 mg/dL < 200

Colesterol

HDL

63 mg/dL 35-80

Colesterol LDL 54 mg/dL < 130

Triglicerídeos 54 mg/dL 40-200

Ureia 35 mg/dl 20 mg/dL 16 mg/dL 23 mg/dL 17 - 43

Creatinina 0,87 mg/dl 0,90 mg/dL 0,80 mg/dL 0,80 mg/dL 0,51 – 0,95

Ácido úrico 3,3 mg/dL 3,4 mg/dL 2,5-7,5

Prot. Totais 7,6 g/dL 6,7 g/dL 6,3-8,2

Albumina 57,7 % 55,8-66,1

α 1 Globulinas 4,7 % 2,9-4,9

α 2 Globulinas 10,1 % 7,1-11,8

β 1 Globulinas 7,1 % 4,7-7,2

β2 Globulinas 5,2 % 3,2-6,5

Globulinas 15,2 % 11,1-18,8

ALT 14 U/L 27 U/L 28 U/L < 35

AST 17 U/L 18 U/L 14 U/L < 35

Bilirrub. total 2,00 m /dL ↑ 0,80 mg/dL 0,70 mg/dL 0,2-1,3

Bilirrub

directa

0,40 m /dL ↑ 0-0,3

LDH 132 U/L 378 U/L 319 U/L 307 U/L ↓ < 247 / 313-618

ɣ–GT 21 U/L 12-43

Fosf. Alcalina 54 U/L 38 – 126

Amilase 62,0 U/L 30-110

CK 73 U/L 30-135

PT 13,0 seg 10 – 14,5

INR 1,10 0,9 – 1,2

aPTT 28,6 seg 23– 32

Sódio 136 mEq/L 137 mEq/L 134

m q/L↓

136 mEq/L 136 – 145

112

Potássio 4,0 mEq/L 3,9 mEq/L 4,0 mEq/L 4,0 mEq/L 3,5 – 5,1

Cloretos 106 mEq/L 102 mEq/L 104 mEq/L 102 mEq/L 98 – 106

Cálcio total 8,9 m/dL 8,7 mg/dL 8,4 – 10,2

Magnésio 2,3 mg/dL 1,7 mg/dL 1,9 m /dL↑ 1,6 – 2,3

Fósforo inorg 3,8 mg/dL 3,9 mg/dL 4,7 mg/dL 2,5-4,5

Reticulócitos 62,1x109/L

(2%)

64,1x109/L

(2,1%)

93,3x109/L

(2,6%)

20,0 – 100,0

Ferro 80 g/dL 10 /dL ↓ 37 - 170

Ferritina 3,1 n /mL ↓ 3,3 n /mL↓ 8– 388

taxa

saturação

transferrina

18,48 ↓ 2,71 ↓ 25-50%

Transferrina 361 mg/dL 308 mg/dL 250 – 380

Capacid total

fixação Ferro

370 g/dL

↑

225-450

300-360

Recept

Solúvel

Transferrina

,27 m /L↑ 0,76-1,76

Haptoglobina 147 mg/dL 34-200

Ácido fólico 7,0 ng/mL 3,1-17,5

Vitamina B12 235 pg/mL 180-914

TSH 0,74 UI/mL 0,4-4

Tiroxina livre 1,12 ng/dL 0,8-1,9

ANAs Neg

Antigénio HBs Neg

Ac Hep C total Neg

Ac Anti-HIV Neg

Ac CMV

IgG/IgM

98/0,2 UA/mL >6 (Pos) / >

0,9 (Pos)

EBV – VCA

IgG/IgM

750/10 >25 (Pos) /

>40 (Pos)

Ac Anti-

gliadina

IgA e IgG

Neg

Ac anti-

transglutamin

IgA e IgG

Neg

ASCA Neg

ANCA Pos (IgG e

IgA)

Rx Tórax

Horizontalização dos espaços intercostais e reforço intersticial em provável relação com

antecedente asmático.

Ecografia abdominal

Fígado de volume normal, contornos regulares, sem nódulos aparentes.

Vias biliares intra e extra-hepáticas não dilatadas.

Vesícula biliar de parede não espessada sem categóricos sinais de litíase.

Pâncreas e baço sem alterações aparentes.

Ausência de ascite.

113

Ecografia pélvica

Útero de dimensões normais medindo 7,5x3x4,5cm de maiores eixos LxAPxT.

Espessura endometrial normal.

Miométrio sem nódulos.

Anexos de normais topografia, dimensões e ecoestrutura.

Fundo de saco de Douglas livre.

Bexiga em adequada repleção, com um volume pré-miccional avaliado em 581cc, de

contornos regulares, sem evidência de espessamentos parietais focais ou imagens

endoluminais.

Endoscopia Digestiva Alta

Introdução do colonoscópio com progressão até ao íleon terminal. Presença de fezes líquidas

e sólidas ao longo de todos os segmentos. Sem alterações grosseiras da mucosa ou da

distensibilidade dos diferentes segmentos.

Colonoscopia

Esófago: com morfologia mantida e mucosa sem alterações. Cárdia sem lesões.

Estômago: com morfologia mantida. Boa distensibilidade das paredes com insuflação. Mucosa

do fundo observada em inversão, sem alterações. Mucosa do corpo e antro sem alterações.

Piloro centrado e permeável.

Duodeno: Bulbo sem lesões. D2 sem lesões.

Não foram realizadas biópsias de D2 (exclusão de doença celíaca) por intolerância ao exame.

Ponderar pedir serologias para doença celíaca se clinicamente justificável.

VI – DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

O hemograma e a avaliação do metabolismo do ferro indicam que estamos perante uma

anemia normocítica (81,2fl), e hipocrómica (26,5pg), ferropénica sem reticulocitose (de acordo com

índice de produção dos reticulócitos – IPR).

Trata-se de uma anemia ferropénica uma vez que se verifica ferro sérico (10 g/dL) e da

ferritina (3,3 ng/mL), % saturação da transferrina (2,71%) e capacidade total de fixação de ferro

– TIBC (370 g/dL) (organismo responde aumentando a produção de transferrina com o intuito de

aumentar a captação de ferro).

Por outro lado, numa anemia estabelecida e se existisse capacidade de compensação

medular, seria de esperar um aumento da produção de reticulócitos (aumento de 2-3 vezes o normal

10 dias após o início da anemia). Todavia, quando se calcula o índice de produção dos reticulócitos

(IPR), que corresponde à contagem de reticulócitos (2%) corrigida para a presença de anemia

verifica-se que:

IPR= % reticulóc x (Hb ou Htc do doente / Hb ou Htc expectável) = 2 x (6,8/13) = 1,05

114

Como o IPR < 2,5 significa que existe uma deficiência na proliferação ou um distúrbio de

maturação eritróide medular. Excluem-se portanto todas as etiologias que cursam com IPR 2,5,

nomeadamente as anemias hemolíticas.

o Uma anemia hipoproliferativa caracteriza-se por um defeito na produção medular de

eritrócitos, sendo expectável encontrar uma morfologia dos eritrócitos normal ou pouco

alterada (normocrómica normocítica) e ausência de hiperplasia eritróide.

Nesta categoria incluem-se: anemia por deficiência ligeira a moderada de ferro, anemia da

doença crónica, anemia da doença renal, anemia dos estados hipometabólicos

(hipotiroidismo, hipogonadismo, doença de Addison, hipopituarismo e hiperparatiroidismo e

hepatopatia), anemia aplásica e anemia por lesão medular.

o Numa anemia por distúrbio de maturação existe eritropoiese ineficaz, sendo expectável

encontrar micro ou macrocitose e hiperplasia eritróide.

Nesta categoria incluem-se:

anemias por defeito de maturação citoplasmática (microcitose e hipocromia) tais

como anemia por deficiência grave de ferro, talassémias e anemia sideroblástica;

anemias por defeito de maturação nuclear (macrocíticas) tais como deficiência de

vitamina B12 e ácido fólico.

A elevação significativa dos níveis séricos do receptor proteico da transferrina (TRP) –

5,27mg/L (0,76-1,76) sugere a existência de hiperplasia eritróide medular. Aquele receptor

encontra-se presente na circulação e uma vez que é libertado a partir dos precursores eritróides, os

seus níveis reflectem a massa eritróide medular total. Encontra-se aumentado na deficiência

absoluta de ferro. Por conseguinte, devemos estar perante uma anemia por distúrbio de maturação

(eritropoiese ineficaz) neste caso por deficiência grave de ferro (tendo em conta o estudo do

metabolismo do ferro). Por outro lado, excluem-se as anemias do tipo hipoproliferativo que cursam

com ausência de hiperplasia eritróide e normocromia, que não se objectivam neste caso.

Tipicamente, numa anemia ferropénica seria de esperar a ocorrência de hipocromia e

microcitose. Neste caso, existe apenas hipocromia com normocitose, apesar de o VGM ser

tendencialmente baixo, próximo do limite inferior de referência. Está descrito que em fases ligeiras-

moderadas a anemia por deficiência de ferro é normocítica mas torna-se caracteristicamente

microcítica ao acentuar-se o défice de ferro. De facto, existem 3 estadios de deficiência de ferro: 1º

- balanço negativo de ferro (ferritina), 2º - eritropoiese com défice de ferro ( TIBC) e 3º - anemia

ferropénica, e só no último é que existe microcitose e hipocromia e diminuição da saturação da

transferrina. Pelos resultados do metabolismo do ferro, a doente encontra-se no último estadio e

seria de esperar a existência de microcitose. Tal facto, deve estar relacionado com a existência de

um RDW elevado, que traduz a existência de uma grande dispersão de volumes eritrocitários e que

indica que estão a entrar reticulócitos em circulação. De facto, a contagem relativa de reticulócitos

está aumentada (2%), apesar de insuficiente para o grau de anemia, e possivelmente explica a

existência de normocitose. O RDW costuma estar aumentado nas anemias carenciais (em ferro ou

115

vitamina B12) e normal nas outras anemias hipoproliferativas ou com IPR < 2,5, o que mais uma

vez corrobora a hipótese de diagnóstico de anemia ferropénica.

Para além do citado, podemos excluir as outras hipóteses de diagnóstico e reforçar a

hipótese de anemia ferropénica tendo em conta o seguinte:

o Anemia hipoproliferativas

anemia da doença crónica – Excluída por ausência de elevação da ferritina e de diminuição

da tranferrina. Seria de esperar diminuição do ferro sérico, transferrina diminuída (reagente

de fase aguda negativo) e ferritina elevada (reagente de fase aguda postivo), traduzindo o

aumento das reservas mas a incapacidade de libertação do ferro das reservas e de

fornecimento à medula óssea.

anemia da doença renal – Excluída por ausência de antecedentes de patologia renal ou

alterações laboratoriais da função renal. Para além disso, seria de esperar poiquilocitose

com equinócitos, ferro sérico, TIBC, saturação da transferrina normais e ferritina normal

ou aumentada, o que não acontece neste caso.

anemia dos estados hipometabólicos (hipotiroidismo, doença de Addison, hipopituarismo,

hiperparatiroidismo e hepatopatia) – Excluídas por ausência de alterações analíticas da

função tiroideia e hepática. Também seria de esperar estudo do metabolismo do ferro

normal, o que não acontece neste caso.

anemia aplásica – Excluída pela ausência de pancitopenia, mas diagnóstico definitivo só é

estabelecido por biópsia da medula óssea (hipocelularidade).

o Anemias por distúrbio de maturação

anemia por deficiência grave de ferro

talassémias – nos portadores da talassémia, o VGM é tipicamente muito baixo, ou seja,

a microcitose é acentuada, em particular da talssémia β. Na talassémia α, portador

que não tenha um dos 4 genes, tem uma leve microcitose; se o portador tem a falta de

2 desses genes terá uma microcitose maior. Neste caso, existia normocitose o que

torna pouco provável esta hipótese de diagnóstico. Além disso, frequentemente o

número de GV está normal ou aumentado e o estudo do metabolismo do ferro está

normal, o que não acontece no caso do doente.

deficiência de vitamina B12 e ácido fólico – Excluída por respectivos doseamentos séricos

serem normais e ausência de macrocitose. Além disso, a anemia megaloblástica é em si

mesmo uma anemia hemolítica e não se verifica alterações analíticas compatíveis com

padrão de hemólise, isto é, não ocorre reticulocitose, hiperbilirrubinémia (não conjugada),

elevação da LDH ou da AST, nem diminuição da haptoglobina (hemólise intravascular).

Das análises laboratoriais destaca-se também aumento do pANCA. A positividade para pANCA é detectada em 60-70% dos doentes com CU. Todavia não existem critérios suficientes para fazer o diagnóstico de CU. Para o diagnóstico seria necessário a presença de pelo menos 3 dos 4 critérios seguintes:

1- História clínica de diarreia contendo sangue e/ou pús drante mais de 1 semana ou em episódios repetidos

116

2- Aspecto rectosigmoidoscópico típico – mucosa friável e/ou ulcerações 3- Sinais histológicos ou citológicos de inflamação 4- Sinais radiológicos ou colonoscopia de ulceração da mucosa do cólon proximal ao recto

A doente não apresenta nenhum destes critérios pelo que não se confirma esta hipótese de

diagnóstico.

Apesar de pouco específicos, os ANCA-P também apresentam alguma sensibilidade para

doenças como a poliangeíte microscópica e o síndrome de Churg-Strauss. De todas estas patologias

a Síndrome de Churg-Strauss é a mais provável, porque, é típica a existência de asma precedendo

ou acompanhando o processo de vasculite, que a doente apresenta. A primeira fase (prodrómica)

pode durar vários anos. As características predominantes são a asma atópica e a rinite, geralmente

de difícil controlo. Na 2ª fase (eosinofílica) observar-se uma infiltração tecidular intensa por

eosinófilos em vários órgãos, incluindo os pulmões e o trato gastro-intestinal, eventualmente

evoluindo para uma gastroenterite eosinofílica. A terceira fase (vasculítica) é caracterizada por uma

vasculite sistémica acentuada, em que os sintomas gerais geralmente precedem o envolvimento dos

vários órgãos por este processo. Todavia, esta hipótese é pouco provável porque seria de esperar um

tipo severo de asma, de difícil controlo, que a doente não apresenta. Além disso, com excepção da

dor abdominal, não existem sintomas de envolvimento de órgão-alvo, nomeadamente do sistema

nervoso periférico (mononeurite multiplex), do trato GI (gastroenterite), do sistema cardíaco

(miocardite, insuficiência cardíaca, pericardite ou mesmo vasculite coronária e consequente

isquémia miocárdica), sistema respiratório (ausência de infiltrados na radiografia de tórax, que estão

presentes em 37 a 77% em caso de doença e de derrame pleural que pode ser observado em até um

terço dos doentes) e de doença renal. O diagnóstico de SCS está geralmente dependente da análise

histológica dos tecidos. Pelas razões apontadas também se exclui esta hipótese de diagnóstico .

Na realidade, estima-se que cerca de 2-3% da população em geral seja positiva para este

anticorpo, sendo possível que a doente esteja incluída neste grupo.

Conclusão: Perante estes resultados, concluímos que se trata de uma anemia ferropénica.

Tendo em conta que os resultados da endoscopia digestiva alta, colonoscopia, ecografia

abdominal e pélvica não revelaram alterações e tratando-se de uma mulher em idade fértil, o

mais provável é que exista uma anemia secundária a perdas menstruais crónicas com

evolução temporal muito arrastada. Deve ser referenciada para a consulta de Ginecologia para

acompanhamento e eventual indicação para controlo do fluxo menstrual com método

contraceptivo.

Com o objectivo de corrigir a anemia e repor as reservas de ferro (pelo menos 0,5-1g) a

doente iniciou ferroterapia oral. Deve ser submetida a vigilância para despiste de possíveis

complicações e avaliar a resposta ao tratamento.

Se ao fim de 3 meses não se verificar melhoria analítica da anemia deve porventura

iniciar ferro intravenoso, visto que existem algumas pessoas que não absorvem bem o ferro

oral.

Se o quadro persistir, deve efectuar novos exames complementares de diagnóstico

para tentativa de esclarecimento da anemia ferropénica, eventualmente estudo baritado,

videocápsula/enteroscopia com duplo balão ou biópsia do intestino delgado para despiste de

tumores do intestino delgado ou de distúrbios de má absorção.

117

VII – TERAPÊUTICA

Tratando-se de uma anemia ferropénica estabelecida e com o objectivo de corrigir a

anemia e repor as reservas de ferro (pelo menos 0,5-1g) a doente iniciou ferroterapia oral.

Ferro oral, 300 mg/dia, durante 6 a 12 meses após a correcção da anemia. Idealmente,

deve ser tomado em jejum. Preferencialmente com vitamina C (p.e. copo de sumo de laranja)

15 a 30 minutos antes do pequeno-almoço, porque a vitamina C aumenta a absorção do ferro,

tal como o ácido do estômago.

Deve ser submetida a vigilância para despiste de possíveis complicações e avaliar a

resposta ao tratamento. As complicações mais frequentes são as perturbações

gastrointestinais (15-20%) – dor abdominal, náuseas, vómitos ou obstipação. A resposta ao

tratamento depende da taxa de absorção do ferro e do estímulo da eritropoietina. É

expectável que a contagem de reticulócitos comece a aumentar 4-7 dias após o início do

tratamento, com pico em 1-11/2 semanas.

É importante terminar o tratamento com uma ferritina de pelo menos 50 ng/mL, isto

porque se a anemia ferropénica na mulher for devido a menstruações abundantes, esta vai

continuar a menstruar durante muito tempo e inevitavelmente, se não for adequadamente

tratada, vai voltar a ter anemia ferropénica em breve, nem que seja 6 meses ou 1 ano depois.

VIII – PROGNÓSTICO

Se efectivamente se tratar de uma anemia ferropénica secundária a perdas menstruais

abundantes, o prognóstico é muito favorável. Se existir outra causa subjacente, o prognóstico é

variável e depende da etiologia.

118

Anexo 6.2 – Apresentação do trabalho intitulado “Hipertensão Arterial Secundária”

efectuada no âmbito do Estágio Parcelar de Medicina do 6ºano

S E R V I Ç O D E M E D I C I N A 1 B

H O S P I T A L D E C U R R Y C A B R A L

J A N E I R O 2 0 1 4

Hipertensão Arterial Secundária

Ana Filipa Vicente, Ana Isabel Arraiolos, Beatriz Lança e Maria Ribeiro

Hipertensão Arterial - Definição

PA ≥ 140/90 mmHg

Primária (80-95%) Secundária (5-20%)

Multifactorial

Genética

Hiperreactividadeadrenérgica

Consumo excessivo de sal

Obesidade

• Parênquima• Doença

Poliquística• Doença Renal

Crónica• …

• Vascular (0,2-4%)• Estenose artéria

renal• …

Renal

2,5-6%

Classificação Etiológica

Primária (90-95%) Secundária (2-10%)

Multifactorial

Genética

Hiperreactividadeadrenérgica

Consumo excessivo de sal

Obesidade

• Hiperaldosteronismo

primário

• Feocromocitoma

• S. Cushing

• Hiper/hipotiroidismo

• Hiperparatiroidismo

• Toma de Anti-

contraceptivos orais

• Glucocorticóides

exógenos

Endocrino

(1-2%)

Classificação Etiológica

Primária (90-95%) Secundária (2-10%)

Multifactorial

Genética

Hiperreactividadeadrenérgica

Consumo excessivo de sal

Obesidade

• Coarctação da

aortaVascular

• Apneia

Obstrutiva do

sono

Outros

Classificação Etiológica

Epidemiologia em Portugal

Estudo PHYSA (Portuguese HYpertension and SAltstudy) – 2012 Amostra de 3720 indivíduos representativa da população

adulta vivendo em Portugal continental em 2012

42,2% da população em estudo tem HTA;

Prevalência superior no sexo masculino;

119

Epidemiologia em Portugal

Doentes hipertensos – 42,2 %

76,8 % sabem

74,9 % estão medicados

55,7 % estão medicados e controlados

Doentes hipertensos medicados– 74,9 %

8% têm HTA resistente

Diagnóstico

Avaliação inicial deve:

Ser confirmada posteriormente (pelo menos 3 medições), um único valor não diagnostica HTA;

Avaliação do risco cardiovascular global;

Avaliação de disfunção de órgão-alvo;

Excluir causas de HTA secundária;

Diagnóstico

Avaliação inicial deve:

Ser confirmada posteriormente (pelo menos 3 medições), um único valor não diagnostica HTA;

Avaliação do risco cardiovascular global;

Avaliação de disfunção de órgão-alvo;

Excluir causas de HTA secundária;

Síndrome metabólicoHábitos tabágicosIdade: H > 55, M > 65SedentarismoHistória familiar de doençaCVTGF < 60 ml/min

Diagnóstico

Avaliação inicial deve:

Ser confirmada posteriormente (pelo menos 3 medições), um único valor não diagnostica HTA;

Avaliação do risco cardiovascular global;

Avaliação de disfunção de órgão-alvo;

Excluir causas de HTA secundária;

Hipertrofia ventricular esquerda

EAM/angina préviosAVC, AIT

Doença Renal CrónicaRetinopatia

Doença vascular periférica

Excluir HTA secundária

HTA resistente

Manutenção da TA ≥

140/90 mmHg apesar da

medicação com 3 fármacos

de classes diferentes, nas

doses máximas toleradas,

sendo um deles um

diurético.

HTA secundária

“Médicoresistente”

“Doente resistente”

Excluir HTA secundária

•HTA nos membrossuperiores•Pulsos femoraisdiminuídos•TA baixa nosmembros inferiores

• Intolerância aocalor

• Palpitações• Sudorese

• Homem obeso• Roncopatia• Sonolência e

fadiga diurnas

• Cefaleias• Palpitações• Sudorese

FeocromocitomaApneia Obstrutiva

do Sono

Coarctação da aorta

Hipertiroidismo

120

RESUMO TEÓRICODAS DIFERENTES

CAUSAS

Hipertensão Arterial Secundária

CAUSAS RENAIS

Hipertensão Arterial Secundária

Doença Parenquimatosa Renal

Ideias-chave

Virtualmente todas as doenças renais podem causar HTA

Doença Renal é a etiologia mais comum de HTA

secundária

> 80% dos doentes com DRC têm HTA

HTA é mais grave nas doenças glomerulares que nas

intersticiais

Proteinúria >1g/dia + sedimento urinário activo são

indicadores de doença renal primária

Doença Poliquística Renal

Doença autossómica dominante

Mutação em pelo menos dois genes:

PKD1 (cr. 16p) 85-90%, evolução para DRT aos 53 anos

PKD2 (cr. 4q) 10-15%, evolução para DRT aos 74 anos

Formação de quistos renais e outros órgãos comofígado, pâncreas, baço, etc

Manifestações clínicas começam na 3ª/4ª década de vida.

Doença Poliquística Renal

Dor abdominal/flanco

Hematúria auto-limitada

(até uma semana)

ruptura do quisto devido a

grande susceptibilidade ao

trauma

Litíase Renal

Infecção urinária

(pielonefrite aguda,

infecção dos quistos)

Hipertensão

Das manifestações precoces

mais frequentes

Mesmo quando a função

renal é normal, a HTA está

presente em 50-75% dos

doentes

Mais grave nos estadios mais

precoces da doença

121

Diagnóstico Tratamento HTA

Ecografia renal

< 40 anos pelo menostrês quistos unilaterais oubilaterais

40-59 anos pelo menosdois quistos em cada rim

> 60 anos pelo menos 4 quistos em cada rim

Importante factor naprogressão para DRT

TA < 130/80 mmHg

iECA e ARA II

Doença Poliquística Renal

Hipertensão Renovascular

Hipertensão Renovascular (HTRV)

Hipertensão causada por lesão oclusiva da artériarenal

Forma potencialmente curável

Etiologia

2/3 doença aterosclerótica

1/3 displasia fibromuscular e outrasdoenças congénitas

Epidemiologia

Mais frequente <30A e >50A

Crianças -> ate 25% HTA secundária é renovascular

+ frequente na raça caucasiana

♀ jovens Displasia Fibromuscular

♂ mais velhos Estenose Artéria Renal

Apresentação Clinica

Estenose ArtériaRenal (EAR)

Principal causa HTRV

Aterosclerose renal com placaobstrutiva

♂ idoso

1/3 proximal artéria renal

Displasiafibromuscular

(DFM)Hipertrofia fibrosa ou muscular da

túnica média com hiperplasiafibrosa intima

Frequentemente bilateral

♀ jovens, caucasianas

2/3 distais e ramos artéria renal

Fisiopatologia

122

Estadios no desenvolvimento HTRV

1. Fase dependente sistema Renina- Angiotensina

2. Fase Retenção Sal

3. Fase independente sistema Renina-Angiotensina

Estadios no desenvolvimento HTRV

1. Fase dependente Renina- Angiotensina

imediato PA consequencia directa renina

Dias/semanas

2. Fase Retenção Sal

Retenção Na+ e H2O

Mantém pressão perfusão renal

Estimulo para produção renina desaparece e niveis

HTA depende sobretudo expansão volume

Estadios no desenvolvimento HTRV

3. Fase independente sistema Renina-Angiotensina

HTA persistente mesmo após remoção lesões estenóticas

Provavelmente por nefropatia isquemica 1 ou 2 rins

Manifestações Clinicas

Assimptomáticos

Sintomas

I. Cefaleias

II. Sintomas neurológicos

III. Sintomas IC

IV. Claudicação

V. Anorexia, atraso no crescimento crianças

Exame Objectivo Sopro abdominal Taquipneia, cardiomegalia Hepatomegalia Alterações retinianas

Diagnóstico

Suspeitar se

I. HTA de dificil controlo

II. Perda recente do controlo dos valores tensionais

III. Inicio recente HTA severa

IV. Deterioração inexplicada da função renal

V. Deterioração da funcão renal com IECAS

Investigação diagnóstica HTA não controlada por fármacos

Deterioração função renal Procedimento terapêutico é considerado

Diagnóstico

I. Cintigrama com teste do captopril

a o renal normal ou quase teste normal exclui estenosefuncionalmente significativa

Utilidade limitada i s i ie ncia renal ou doença bilateral

II. Ecodoppler Renal

I. Resso a ncia ag tica

EAR proximal

123

Diagnósticos

IV. Angiografia

Gold standart

Algum grau de o s a o da a ria renal pode ser observadoem 50% dos doentes com doenc a a e os e tica

vasos colaterais no rim is mico esa o funcionalmentesignificativa

Riscos Nefrotoxicidade:

em Diabéticos e em Insuficiência Renal pré-existente

Terapêutica

Médico

Reparação Vascular

• Angioplastia percutânea• Revascularização cirúrgica

Terapêutica Invasiva

Displasia Fibromuscular

Melhor og stico

Idade mais jovem;

HTA com menor tempo de e o a o;

Doenc a sis mica menos grave.

Revascularização Percutânea

Estenose Artéria Renal

Se jovem e sem comorbilidades cirurgia

Maioria dos doentes revascularização percutânea cirurgia

Revascularização percutânea

Menos caro e invasivo que cirurgia

Melhores resultados na DFM

Menos eficaz em estenose bilateral

Complicações

1. Trombose

2. Perfuraçao vascular ou renal

3. Re-estenose

Revascularização Cirúrgica

EAR >90% cura/melhoria

Em caso de aterosclerose difusa em múltiplos vasos é menoeseficaz

DFM Resultados semelhantes revascularização percutânea

Complicações Embolias de colesterol

Trombose

Re-estenose

Prognóstico

Depende

1. patologia subjacente e sua extensão

2. resposta ao tratamento antihipertensivo

3. eficácia revascularização

Em HTA

Doença aterosclerótica renal é preditivo de mortalidade

Terapêutica cirúrgica eficaz

Esperança vida igual ao resto da população

124

CAUSASENDÓCRINAS

Hipertensão Arterial Secundária

Hiperaldosteronismo Primário

HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (HAP)

Produção aumentada de aldosterona independentedo sistema RAA:

HiperNa+, HipoK+, HTA e actividade renina plasmática

Deve ser considerado em todos os doentes com HTA refractária

A causa endócrina mais frequente

Prevalência varia entre os 3,2 e 32%

HAP - Etiologia

Subtipos de hiperaldosteronismo primário

Adenoma produtor de aldosterona (APA) – 35%

Hiperplasia bilateral idiopática (IHA) – 60%

Hiperplasia unilateral idiopática ou Hiperplasia primária supra-renal (HPS) – 2%

Carcinoma da supra-renal produtor de aldosterona - <1%

Hiperaldosteronismo primário familiar - <1%1 – Glucocorticóide sensível (tipo I)2 – Não glucocorticóide sensível (tipo II)

HAP - Clínica

+++ Assintomático

Associação eventos

cardiovascul

e DMII

HiperNa+

HTA resistente

Sem edema

HipoK

Renina

Alcalose Metabólica

HAP – Diagnóstico (Triagem)

Principais achados:

HTA

HipoK+

Em doentes sob diuréticos, K+ < 3,1 mEq/L possibilidade de Dx

as… HipoK+ surge em menos de 1/3 dos doentes+ freq nos APAs do que noutros subtiposacompanha-se de sinais inespecíficos:

HTA hipoK+ pode ser consequência de aldost 2ario

fraqueza ou dor muscular, polidipsia, poliúria, noctúria parestesias

125

HAP – Diagnóstico (Triagem)

Razão Aldosterona / Actividade Renina Plasma (AP/ARP) Mensuração de manhã (2 a 3h após acordar)

Sem estímulo postural (sentado)

Dieta sem restrição de Na+

Doente com hipoK corrigida

Suspender Antagonistas da aldosterona pelos menos 6 semanas antes

* - Para reduzir o nº de falsos positivos Valor mínimo de aldosterona

Razão AP/ARP > 30:1+

Aldosterona > 555pmol/L (mais de 20 ng/dL)*

S: 90%E: 91%Para Adenoma SR

HAP – Diagnóstico (Triagem)

Razão AP/ARP elevada na ausência de nível elevado dealdosterona plasmática é consideravelmente menosespecífica para HAP

Afro-americanos

Idosos

IRenal

Niveis baixos de renina(25% HTA essencial comARP baixa)

Baixa depuração dealdosterona

Factores modificadores da razão AP/ARP

Aldosterona

5-30 ng/dL

Actividade

Renina Plasmática

1-4 ng/ml/h

Beta-Bloq

AINEs

Alfa 2-agonistas

HiperK

Sobrecarga de Na+

Idade avançada

IRC

Contraceptivos

orais

Origem africana

Alcaçuz

Aldosterona

5-30 ng/dL

ActividadeRenina

Plasmática

1-4 ng/ml/h

Diuréticos

Espironolactona

BCC – DHP

IECAs

ARAs

HipoK+

Restrição salina

Gravidez

HTA renovascular

Falsos Positivos Falsos Negativos

HAP – Diagnóstico (Confirmação)

Em doentes com razão AP/ARP elevada … Exclusão de falsos +

Provas de exclusão que demonstram produção inapropriadamenteelevada e não suprimível, da aldosterona.

CI se HTA severa mal controlada e/ou IC

Sobrecarga salina endovenosa com 2L soro fisiológico a 500 mL/h durante 4 h

A e a i ame e…

Falha na supressão da aldosterona em resposta a: Sobrecarga salina oral com NaCl

Sobrecarga salina associada à fludrocortisona Prova do captopril

Falha na supressão da aldosterona > 5 ng/dL,sugere a presença de HAP (S100% e E 97%)

HAP – Diagnóstico (Localização e ID dos subtipos)

Adenoma supra-renal (APA) (35%)

Quase sempre unilateral, 60-70%

Maioria < 3 cm

Síntese responde à ACTH

Níveis + altos aldosterona no início da manhã (ritmo circadiano de ACTH)

Hiperplasia da supra-renal bilateral (IHA) (60%)

Síntese responde à angiotensina

Aldosterona com postura erecta (resposta postural N do eixo RAA)

K+ + alto (fou N), < secreção aldosterona e > ARP do que pacientes com APA

Carcinoma da supra-renal ou ectópico (raro)

Carcinoma SR ou neoplasia ectópica [arrenoblastoma ovárico]

Maioria destes produz Qt ex essi as de o os es e ides SR [≠ do Ade oma o Hi e asia]

HAP – Diagnóstico (Localização e ID dos subtipos)

ADENOMA VS HIPERPLASIA BILATERAL Diferenciação imp pq Tx é

TC e RMN da supra-renal Deve ser realizada em todos os doentes com HAP

Permite a detecção de adenomas (S 40-80%) e

hiperplasia

ID tumores de apenas 0,3cm

Prova Deambulação (E85%; S 25% na ID de APAs)

APA IHA

Ausência de estimulação da aldosterona (aumento < 30%) ou queda paradoxal na sua [ ]

Aldosterona (resposta postural N do

eixo RAA)

126

HAP – Diagnóstico (Localização e ID dos subtipos)

Cintigrafia das supra-renais apóssupressão com dexametasona

Frenação da captação fisiológica de colesterolmarcado com I131 (NP-59) pelas supra-renaiscom a administração de 1mg dexametasonade 6/6 h durante 7 dias

APA ou IHA, consoante o padrão seapresenta uni ou bilateral

Menor sensibilidade para adenomas < 1,5cm

HAP – Diagnóstico (Localização e ID dos subtipos)

Cateterismo das veias supra-renais Colheita bilateral de sangue nas veias supra-renais (e

em veia periférica) para doseamento de aldosterona ecortisol

Com ou sem estimulação de ACTH Para evitar erros de diluição nas colheitas das veias

supra-renais

Meio + preciso Dx HAP unilateral vs bilateral S95% e E100% detecção de hipersecreção unilateral é

SUPERIOR à TC Taxa sucesso 90 a 96% Complicações < 2,5%

Sucesso na cateterização

das supra-renais

Relação entre a [ ] plasmática de aldosterona e cortisol no cateter da supra-renal > 3 vezes

o valor obtido perifericamente (> 10 vezes se protocolo com estimulação)

Lateralização dos níveis

aldosterona, com níveis

simétricos de cortisol

Gradiente > 2

entre as 2 veias supra-hepáticas

(> 4 no protocolo com estimulação)

Dx PRODUÇÃO UNILATERAL DE ALDOSTERONA

HAP – Terapêutica

ABORDAGEM CIRÚRGICA

Nos doentes com um qualquer SUBTIPO UNILATERAL de HAP (APA,HPS e carcinoma da supra-renal) a opção terapêutica passa, sempre quepossível, pela adrenalectomia unilateral.

Cura bioquímica é determinada ao 2º ou 3º dia de pós-op através dadeterminação de uma nova razão AP/ARP

Somente 50 a 60% apresenta cura definitiva

5% desenvolve hiperK+ e Hipoaldosteronismo transitório (até 3meses) como consequência da supressão prolongada do SRAA Dieta rica em Na+ nos 1os meses

HiperK+ tratada com diuréticos espoliadores de K+

Fludrocortisona se necessário

HAP – Terapêutica

ABORDAGEM FARMACOLÓGICA

Nos doentes com SUBTIPOS BILATERAIS de HAP (hiperplasiabilateral) e naqueles em que a cirurgia é indesejável ou CI

Espironolactona (50 a 300 mg /dia) Controle dos valores tensionais em cerca de 50% dos doentes

Risco de agravamento da função renal e da indução de hiperK+ Monitorização dos níveis de K+ e de creatinina durante as 1as 4 a 6 sem

Ginecomastia 7% (doses <50 mg/dia) e 52% (> 150 mg/dia) Diuréticos tiazídicos ou amiloride pode ajudar na resposta tensional e evitar o

uso de doses elevadas de espironolactona

Eplerenona (25mg 2x/dia até máx 100mg/dia)

Efeitos 2ários intoleráveis à espironolactona

Adrenalectomia subtotal Controle da pressão é inadequado

Adrenalectomia bilateralRiscos associados ao uso contínuo deglucorticóides e mineralocorticóides

Síndrome de Cushing

SÍNDROME CUSHING (SC)

produção de glicocorticóides, dependente ou não de ACTH

Hiperplasia supra-renal

Secundária à superprodução hipofisária de ACTH

Disfunção hipotalâmica-hipofisária

Micro ou macroadenomas produtores de ACTH hipofisário - Doença Cushing 70%

Secundária a tumores não-endócrinos produtores de ACTH ou CRH (carcinoma broncogénico, carcinóide do timo, carcinoma pancreático, adenoma brônquico) 10%

Hiperplasia macronodular supra-renal < 2%

Displasia micronodular supra-renal

Esporádica

Familiar (Síndrome de Carney)

Neoplasia supra-renal

Adenoma 10%

Carcinoma 5%

Causas exógenas, iatrogénicas

Uso prolongado de glicocorticóides

Uso prolongado de ACTH

AC TH Dependente

- Produção Hipofisária

- Produçãoectópica

ACTH Independente

127

SÍNDROME CUSHING

Incidência 0,7 a 2,4 por milhão pessoas por ano

Excesso de mortalidade de 5x

HTA presente em > 80% dos paciente

Excesso de glucocorticóides induz retenção Na+ e H2O e excreção de K+

renina e consequentemente de angiotensina II

precursores de mineralocorticóides

actividade SNSimpático, com resposta vascular às catecolaminas

produção de cininas e prostaglandinas (PGE2, PGI2)

SÍNDROME CUSHING - Clínica

SÍNDROME CUSHING - Clínica

%

Obesidade e excesso de peso 96

Plétora facial 90

Face lua-cheia 90

Diminuição da líbido 90

Pele fina 85

Atraso de crescimento nas crianças 70-80

Irregularidades mesntruais 75

HTA 75

Hirsutismo 70

Depressão / Labilidade emocional 65

Equimoses fáceis 60

Fraqueza muscular 60

Osteopenia ou fracturas 50

Litíase renal 50

SÍNDROME CUSHING – Diagnóstico

Cortisol livre urinário nas 24h (CLU)

À medida que secreção de cortisol, a capacidade de transporte da CBG(cortisol binding globulin) é excedida, o que resulta CLU

Valores normais: < 80 a 120 μg/24 h (220 a 330 nmol/24h)

E 100% S45-71%. O seu doseamento pode estar N em 8-15% doentes com SC

Estudos baseados no ritmo circadiano

Indivíduo normal Ritmo circadiano na secreção de cortisol

máx de manhã (6-9h) e um nadir cerca das 0 h (23-02 h)

SC Atenuação ou ausência deste ritmo circadiano

manhã valores de cortisol plasmático N ou ligeiramente , com níveis nocturnos

CLU > 50 μg/dia (140nmol/dia) 3 vezes o limite superior do normal

Sugestivo de S. Cushing

SÍNDROME CUSHING – Diagnóstico

Provas de frenação com dexametasona

INDIV. NORMAIS A administração de doses baixas de glicocorticóides resulta nasupressão da secreção de ACTH e cortisol

SC Não ocorre supressão

Prova de frenação nocturna

Administração de 1 mg de dexametasona entre as 23 e as 0h e no doseamento docortisol plasmático entre as 8 e as 9 h

Elevada S(95%), mas baixa E

FP 12.5% e FN < 2%

Prova de frenação de baixa dose

Administração de 0,5 mg de dexametasona per os, de 6/6 h, durante 48 h. Faz-se o doseamento :

S e E > 95%, quando doseado o cortisol plasmático

Cortisol plasmático < 2 mg/dL (50 nmol/L) VP 97 a 100% e FP < 1

CLU, basal e 48h depois administ. dexametasona

Cortisol plasmático, basal e 48h depoisCLU < 10 μg/dia

Cortisol plasmático < 5 μg/dL2º dia administração dexametasona

Cortisol plasmático obtido às 8h deve ser < 5 μg/dL (140 nmol/L)

SÍNDROME CUSHING – Diagnóstico

Resumindo, a Estratégia de Dx do SC:

Triagem inicial

Teste de supressão nocturna com dexametasona

Determinação do cortisol livre na urina de 24h (nos casos difíceis – ex. em pacientes obsesos ou deprimidos)

Diagnóstico definitivo

Teste de supressão com dexametasona em baixas doses

128

SC – Determinação EtiológicaACTH dependente ou independente

Doseamento de ACTH ACTH <5 pg/ml Causa ACTH-independente – Adenoma ou

hiperplasia SR

ACTH >10 pg/ml Causa ACTH-dependente Níveis de ACTH tendem a ser + elevados em casos de Secreção

ectópica de ACTH do que na Doença de Cushing

Doseamento de ACTH é melhor entre as 23h e a 1h Nadir da secreção de ACTH e cortisol ACTH à meia-noite > 22 pg/mL é mt sugestivo de causa ACTH-dependente

Sobreposição entre os valores de ACTH nas causas de SC é tal que os valores de ACTH por si só, raramente distinguem estas 2condições

Estudo imagiológico das supra-renais (TAC/RMN) ID tipo de lesão

SC – Determinação EtiológicaDoença Cushing / Secreção ectópica

Alcalose Hipocalémica

Prova de Frenação com Alta Dose de Dexametasona

Prova de CRF

Teste da Desmopressina

Teste da Metirapona

Cateterismo dos Seios Petrosos Inferiores

SC – Determinação EtiológicaDoença Cushing / Secreção ectópica

Alcalose Hipocalémica

Prova de Frenação com Alta Dose de Dexametasona

Prova de CRF

Teste da Desmopressina

Teste da Metirapona

Cateterismo dos Seios Petrosos Inferiores

SC – Determinação EtiológicaDoença Cushing / Secreção ectópica

Prova de Frenação com Alta Dose de Dexametasonao administração 2mg de dexametasona de 6 em 6 horas (8 doses) durante

48 h e no doseamento do cortisol plasmático e/ou CLU às 0 e às 48h

o Resposta +

o Supressão do cortisol plasmático > 50% (S 60-80% e E elevada)

o Supressão do CLU > 90% (E100%)

RESPOSTA

Doença de Cushing(excepto alguns macroadenomas

grandes e invaisvos)

+Altas doses de glicocorticóides suprimem

parcialmente a secreção de ACTH (baixas doses não suprimem secreção ACTH)

Tumores ectópicos produtores de ACTH

-Resistentes à inibição por feedback negativo

- Não ocorre redução do cortisol

Produção ectópica de CRH e/ou Hiperplasia nodular bilateral SR (mas neste último caso os níveis de ACTH )

Tumor SR (mas nestes os níveis ACTH)

SC – Determinação EtiológicaDoença Cushing / Secreção ectópica

Cateterismo dos Seios Petrosos Inferiores

Melhor teste para a distinção entre doença de Cushing e secreção ectópica de ACTH

Obtenção de amostras simultâneas de ambos os seios ( e no sangue periférico) para doseamento ACTH antes da administração de 100 μgde CRF endovenoso e a intervalos (ex. de 2, 5 e 15 minutos)

Complicações em 0,2% (cefaleias com aura, trombose)

Doença CushingGradiente ACTH

central/periférico > 2S 97% e E 100% qg

Gradiente >3

Secreção ectópica ACTH

Gradiente ACTH central/periférico <1.4

E 95-99%

SC – Tratamento Neoplasia Supra-Renal

Adrenalectomia + Glucocorticóides e mineralcorticóides (antes e depois da cirurgia), devido à

possibilidade de atrofia da SR contralateral

Apesar da intervenção, > pacientes com carcinoma SR morre após 3 anos doDx (metástases fígado e pulmão)

Mitotano (suprime a produção de cortisol) Relativamente selectiva para a zona do córtex SR secretora de

glicocorticóides. Zona glomerulosa também pode ser inibida

Glicocorticóides a longo prazo mineralcorticóides

Em 33%, o tumor e as metástases regridem, porém a sobrevida a longo prazonão é alterada

Pode ser administrado como terpaia adjuvante após a ressecção cirúrgica decarcinoma SR

129

Tratamento - Hipersecreção Hipofisária de ACTH (por DC ou disfunção hipotalâmica-hipofisária) e Produção ectópica ACTH ou CRH

Remoção cirúrgica do tumor hipofisário ou ectópico

Adenomectomia hipofisária transesfenoidal (DC)

Complicações: rinorreia LCR, diabetes insípida, pan-hipopituitarismo e lesões donervo óptico ou de nervos cranianos

RT da hipófise (DC) – Recidivas pós-op do tumor

Adrenalectomia bilateral – Pode melhorar o hipercortisolismo da DC

10% a 38% desses pacientes podem desenvolver tumor hipofisário ehiperpigmentação (síndrome de Nelson)

Qd excisão cirúrgica não é possível a adrenelectomia“ í i a” ou cirúrgica pode corrigir o hipercortisolismo(particularmente no caso de produção ectópica de ACTH – freq estadio avançado)

Tratamento - Hipersecreção Hipofisária de ACTH (por DC ou disfunção hipotalâmica-hipofisária) e Produção ectópica ACTH ou CRH

Terapêutica farmacológica

Preparação para a cirurgia, ou quando todas as alternativasterapêuticas falharam ou são impossíveis de implementar

Apesar da terapêutica medicamentosa com inibidores daesteroidogénese (mitotano, metirapona, cetoconazol ou etomidato)verifica-se pouco efeito nos níveis tensionais

A associação de medicamentos anti hipertensivos (IECAs, bloqueadores dos

receptores AT1 da angiotensina II e BCC) é quase que obrigatório, visto que a HTA éde difícil controle

Obesidade

Obesidade

Relação linear entre IMC e aumento da TA

+++ Obesidade central vs periférica

Correlação directa entre alteração no peso e nos valores de TA aolongo do tempo

60% dos adultos hipertensos têm > 20% de excesso de peso

60-70% da HTA nos adultos é atribuída directamente àadiposidade

Existe uma associação bem documentada entre Obesidade (IMC > 30kg/m2) e HTA

Obesidade

Hiperinsulinemia [marcador substituto da resistência à insulina] pode prever desenvolvimento de HTA e DCV

SM em parte hereditário como doença poligénica MAS…interacçãoambiental importante

Sensibilidade à insulina e TA em resposta à perda ponderal

25-50% dos hipertensos NÃO obesos e NÃO diabéticos são resistentes à insulina

Agrupamento de FR frequentemente está associado a Obesidade [+ central]

→ Risco ↑ mortalidade por EAM, AVC, DM e DCV

HTA

DislipidémiaResistência à

insulina

Feocromocitoma

130

FEOCROMOCITOMA

Tumores produtores de catecolaminas.

Feocromocitoma » localização na medula suprarenal

Paraganglioma » tecido paraganglionar extra-suprarrenal

0,05% casos de HTA.

Pico incidência: 3ª-5ª década de vida.

Maioria são Benignos (≈ 10% feocromocitomas e 35% dos extra-adrenais são malignos)

FEOCROMOCITOMA

20% destes são Autossómicos Dominantes:

Neoplasia Endócrina Múltipla (NEM) tipo 2A e 2B;

Doença de von Hippel-Lindau;

Neurofibromatose;

Mutações de genes de sucinato desidrogenase » paragangliomas da cabeça e pescoço.

FEOCROMOCITOMA

Sinais e sintomas: HTA severa (paroxismos em 50% casos)

Cefaleias

Palpitações

Diaforese

Crises: Frequência » mensalmente a várias vezes ao dia

Duração » segundos a horas

Crises + frequentes e de duração superior à medida que o tumor cresce.

Factores precipitantes » ansiedade, stress, cirurgias, etc.

FEOCROMOCITOMA

Diagnóstico: Catecolaminas plasmáticas ou urinárias

Testes de imagem (apenas após confirmação bioquímica de feocromocitoma)

Triagem genética (apenas para suspeitos de Feocromocitomaassociada à Síndrome Familiar)

Tratamento: Cirúrgico » taxa de cura de 90 %

Prognóstico: Benignos » Taxa sobrevivência a 5 anos » > 95%

Malignos » Taxa sobrevivência a 5 anos » < 50%

Apneia Obstrutiva do Sono

APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO

Episódios recorrentes de cessação de fluxo aéreodecorrente do colapso inspiratório das vias aéreas durante o sono;

Associado a sintomas de sonolência excessiva e/ou doença cardiovascular

Diagnóstico: polissonografia noturna

131

APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO

HTA ocorre em mais de 50% dos indivíduos com apneia obstrutiva do sono

APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO

Tratamento:

CPAP (“continuous positive airway pressure”)

Modificação de factores de risco

Ex. perda de peso pode aliviar ou curar a apneia do sono e a HTA associada

Coarctação da Aorta

COARCTAÇÃO DA AORTA

Estreitamento segmentar da artéria aorta

Causa rara de HTA

Causa cardiovascular congénita + comum de HTA

Incidência: 1 a 8 / 1000 nascimentos

Geralmente esporádica, mas ocorre em 35% das crianças com Síndrome de Turner

COARCTAÇÃO DA AORTA

Diagnóstico:

redução e atraso dos pulsos femorais

gradiente de pressão sistólica entre o MI e o MS

Sopro sistólico nas áreas interescapulares esquerdas posteriores

Radiografia torácica

Ecocardiograma transesofágico

Confirma o diagnóstico

COARCTAÇÃO DA AORTA

Terapêutica:

Procedimento cirúrgico ou angioplastia com balão (com ou sem stent intravascular)

Muitos doentes não apresentam expectativa de vida normal:

HTA persistente e mesmo morte (por cardiopatia isquémica,

hemorragia cerebral ou aneurisma da aorta)

132

Outros

OUTROS

Hipertiroidismo » HTA sistólica

Hipotiroidismo » HTA diastólica leve

OUTROS

Acromegália Maioria: adenoma hipofisário secretor de GH

Mecanismos fisiopatológicos da HTA nestes doentes não estão bem esclarecidos:

Alterações na regulação de sódio e água;

Coexistência na alterações na homeostase da glicémia e resistência

insulínica;

Alterações no SRAA;

Distúrbios na resistência vascular periférica;

Alterações na acção do Péptido Natriurético Auricular

Hiperparatiroidismo 1ário » hipercalcémia » HTA

OUTROS

Fármacos

Substâncias Fármacos Drogas ilícitas

NaCl Hormonais: Contraceptivos Cocaína

AINEs Ecstasy

Alcaçuz Inibidores da COX-2 Anfetamina

Cafeína Antidepressivos (ex. inibidores MAO, tricíclicos)

Simpaticomiméticos (fenilefrina e pseudoefedrina)

Imunossopressores (corticosteróides, ciclosporina,tacrolimos)

Outros: eritropoietina, dissulfiram

Hipertensão monogénica

Hipertensão monogénica

Formas raras de HTA (2%)

Fenótipos típicos

Em muitos casos, o diagnóstico é confirmado por análise genética

Vários defeitos hereditários na biossíntese e metabolismo suprarrenal dos esteróides: Deficiência de 17 alfa-hidroxilase

Deficiência de 11 beta-hidroxilase

Deficiência de hidroxiesteroide desidrogenase

Síndrome de Liddle

133

Hipertensão monogénica

Deficiência de 17 alfa-hidroxilase: Hormonas sexuais e cortisol

feedback negativ0 induzido pelo cortisol na produção de

ACTH hipofisária

síntese suprarrenal de esteróideproximalmente ao bloqueio

enzimático

Aumento da síntese de mineralocorticóides:

HTA e hipocaliémia

Tratamento:Glicocorticóides (dose baixa)

Hipertensão monogénica

Deficiência de 11 beta-hidroxilase:

• 1:100 000 nascimentos• síntese do cortisol• síntese de mineralocorticóides• Desvio da biossíntesedos esteróides para a via do androgénio

Na forma grave » síndrome pode estar presente desde o nascimentoNas formas de início tardio » HTA é - comum

Hipertensão monogénica

Deficiência de 11 beta-hidroxiesteroide desidrogenase:

Capacidade de metabolizar o cortisol ao seu metabolito

inactivo ( cortisona)

Activação dos receptores dos mineralocorticóides pelo

cortisol

HTA

Hipertensão monogénica

Síndrome de Liddle: Mutações nas subunidade beta ou alfa do canal de Na epitelial no túbulo distal

Hiperactividade do canal de sódio

Reabsorção desregulada do sódio no ducto colector cortical

Potencial eléctrico negativo no lúmen

Aumenta a secreção de K+ e H+

HTA precoce, Hipocaliémia e Alcalose Metabólica

Tratamento: Amiloride / Triantereno + restrição salina

Bibliografia

1 – Harrison`s Principles of Internal Medicine, 18ª ed

2 - Revista brasileira de hipertensão, 2011, volume 18, número 2

3 – V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – Sociedade Brasileira deCardiologia, São Paulo, 2006

4 – Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, 2008, vol 18, número 2

5 - Carvalho A, Carvalho R, Hiperaldosteronismo primário – novas perspectivas, RevistaPortuguesa de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, 2008, nº2, 63-78

6 - Couto A., Kaiser S.M., Manual de Hipertensão Arterial da Sociedade de Hipertensãodo Estado do Rio de Janeiro, 2003, ISBN 85-7450-140-9

7 - Alves M., Neves C, Medina J.L., Diagnóstico Laboratorial de Síndrome de Cushing,Acta Med Port, 2010; 23: 063-076

8 – Paiva I., Ribeiro C., Terapêutica Farmacológica da Doença de Cushing, Acta MédPortm 2005; 18: 69-76

9 – Rodrigues D., Barros L, Ruas L, Gomes L., Geraldes E., Carvalheiro M, Ruas M,Prevalência da hipertensão arterial na Síndrome de Cushing, Acta Medica Portuguesa,1997: 1o: 785-787

Bibliografia

10 – Broco S., Bonito N., Sousa G., Gervásio H., O carcinoma do córtex suprarrenal – um desafio diagnóstico e terapêutico, Revista da Sociedade Portuguesa de Medicina Interna, 2010, vol.17, nº 1

11- www.medscape.com

12- Pedrosa, R.P.; Lorenzi, G.; Drager, L.F. – Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono, Obesidade e Hipertensão - Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2008;2:114-21

13 – Carriço, A.; Moura, C.; Monterroso, J.; Casanova, J.; Sousa, R.; Bastos, P.; Areias, J.C. – Doentes com Coarctação da Aorta Operados Durante o Primeiro Ano de Vida, Diferentes Técnicas Cirúrgicas e Factores de Prognóstico – Experiência de 21 anos - RevPort Cardiol 2003; 22 (10) : 1185-1193

14- Sousa, G.; Carvalho, T.; Alfaiate, T.; Veiga e Moura, A.; Cruz. L.; Ferreira, M:R.; Miraldo, M. - Coarctação da aorta: uma causa rara de hipertensão arterial - Medicina Interna Vol. 8, N. 1, 2001

15-Klein, I.; Danzi, S. – Thyroid Disease and the Heart – Circulation (Journal of The American Heart Association), 2007;116:1725-1735

134

Bibliografia

16- Fedrizzi, D.; Czepielewski, M.A. – Distúrbios cardiovasculares na acromegália - ArqBras Endocrinol Metab 2008;52/9

17- Santos, M.; Silva, J.; Rodrigues, T. – Hiperparatiroidismo primário como causa de hipertensão secundária: caso clínico – Revista Portuguesa de Hipertensão e Risco Cardiovascular, Nº 30; Julho/Agosto 2012

18 – Bortolotto L. A., Malachias M. V. B. - Actualização no diagnóstico e tratamento das principais causas de hipertensão secundária - Rev Bras Hipertens vol.18(2):46-66, 2011.

19 – Rodrigues C. I. S.; Cadaval R. A. M.; Almeida F. A. - Hipertensão arterial refratária: uma visão geral - Rev Bras Hipertens vol.11(4): 218-222, 2004.

20 – Carvalho, R.; Branquinho, F.; Ramos, J.S.; Carrasquinho, J.E.; Theias, R.; Calado, J.; Ferrito, J.; Carmona, C. – Feocromocitoma: a propósito de 3 casos clínicos – Revista da sociedade Portuguesa de Medicina Interna – Vol.16, Nº1, Jan/Mar 2009

Agradecimentos

A todos os colaboradores do serviço de medicina 1 e

ao director de serviço (Prof. Dr. José Malhado), o nosso obrigada por nos terem integrado nas

respectivas equipas e pela orientação ao longo deste estágio!!

135

Anexo 7 – Relatório Parcelar de Saúde Mental

Universidade Nova de Lisboa Faculdade de Ciências Médicas

2013/2014

Isabel Arraiolos; Nº2010404

Assistente: Dr. Miguel Talina

Regente: Professor Doutor Miguel Xavier

RELATÓRIO PARCELAR –

SAÚDE MENTAL

136

I. IDENTIFICAÇÃO

Nome: Ana Isabel Ferreira Arraiolos

Instituição: Universidade Nova de Lisboa – Faculdade de Ciências Médicas

Número de aluno: 2010404

Estágio Clínico: Saúde Mental; de 27/01/2014 a 21/02/2014

Local de estágio: Hospital Vila Franca de Xira

Assistente: Dr. Miguel Talina

Regência: Professor Doutor Miguel Xavier

II. INTRODUÇÃO E EXPECTATIVAS

O presente relatório foi elaborado durante o estágio de Saúde Mental do 6º ano do

curso de Medicina da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa e

visa principalmente dar a conhecer as actividades desenvolvidas durante o mesmo.

O estágio de Saúde Mental teve a duração de 4 semanas. Os primeiros dois dias

decorreram na Faculdade de Ciências Médicas, com a discussão de alguns casos clínicos

frequentes em Psiquiatria. Nos restantes dias, o estágio decorreu no Hospital Vila Franca de

Xira, tendo sido acompanhada pelo responsável do serviço de Psiquiatria, Dr. Miguel Talina e

por vezes também pela Dra. Maria João Gracias.

Neste relatório está presente um resumo das actividades que tive oportunidade

observar e realizar (consultas de Psiquiatria, Internamento, Serviço de Urgência entre outras).

Por último, é feita uma breve análise crítica ao estágio. Em anexo encontram-se a história

clínica, o trabalho realizado em forma de apresentação, a folha de registo de presenças e a de

registo de doentes observados.

A participação neste estágio profissionalizante tinha como objectivo a promoção do

desenvolvimento de conhecimentos já adquiridos no 5º ano, e a maturação destes, bem como

das capacidades de diagnóstico e intervenção clínica em Psiquiatria e Saúde Mental, através

do acompanhamento tutelado de doentes com patologia psiquiátrica.

Para este estágio tinha como objectivos a consolidação dos conhecimentos adquiridos

anteriormente, a aplicação destes no reconhecimento e abordagem de problemas de saúde

mental mais frequentes bem como a aprendizagem do manuseamento de alguns

137

psicofármacos nos mesmos, aperfeiçoar técnicas de comunicação médico-doente e aprender a

realizar uma avaliação psiquiátrica sumária.

III. PERÍODOS E DESCRIÇÃO DAS ACTIVIDADES

1. Seminários:

Os primeiros dois dias do estágio de Saúde Mental decorreram na Faculdade de

Ciências Médicas onde após esclarecimento dos objectivos e organização do estágio foram

leccionados seminários pelo Professor Doutor Miguel Xavier.

Os seminários Teórico-Práticos tiveram como objectivo principal preparar o aluno,

futuro médico interno do ano comum, a identificar no contexto da sua prática clínica,

nomeadamente no contexto do serviço de urgência, algumas das patologias mais prevalentes

do foro psiquiátrico, aprendendo a fazer a sua abordagem diagnóstica e terapêutica.

As seguintes patologias foram apresentadas sob a forma de casos clínicos, senda a sua

abordagem discutida de forma interactiva com os alunos:

• Doente toxicodependente com síndrome de abstinência de heroína,

• Doente com tentativa de suicídio,

• Doente com agitação psico-motora.

Foram também abordadas a importância, utilidade e metodologia correcta de aplicação

do Mini Mental State Examination (MMSE) e Mini International Neuropsychiatric Interview

(MINI).

2. Consultas de Psiquiatria

A consulta externa recebe doentes provenientes do médico assistente do Centro de

Saúde, do serviço de urgência e referenciados por outras especialidades, quer de primeiras

vezes, quer de seguimento de doentes crónicos. Pude assistir à colheita da história clínica e

observação de doentes em ambiente de consultório, ponderação do diagnóstico e conduta

terapêutica quer na vertente psicológica (consulta de psicoterapia) quer na farmacológica,

assim como, a recomendação de hábitos, estilos de vida e adopção de comportamentos

face à doença. Neste contexto, familiarizei-me com alguns dos principais motivos de

consulta, com a entrevista em psiquiatria, assim como assisti à prescrição dos principais

psicofármacos utilizados nesta área. Com o apoio do Dr. Miguel Talina e Dra. Maria João

Gracias foi possível discutirmos alguns temas durante os intervalos das consultas, de

modo a melhor compreender a patologia do doente observado no momento anterior.

138

Tanto as consultas em gabinete como na “Reunião de Serviço” permitiram compreender

melhor os fármacos usados na Psiquiatria: indicações terapêuticas, doses e efeitos

adversos. Ajudou-me também a perceber que determinados fármacos podem, consoantes

a dose administrada, exercer diferentes funções.

Tive oportunidade de observar 35 doentes, sendo os principais casos as perturbações

afectivas e as perturbações de ansiedade. (ver tabela)

Principais patologias dos doentes observados na Consulta

Síndrome Depressivo /Distimia/Ciclotimia 14

Perturbação da Ansiedade 6

Perturbação da Personalidade 4

Reacção de Ajustamento 4

Doença Bipolar 3

Esquizofrenia 3

Demência / Deterioração cognitiva 3

Paralisia cerebral 1

Para além das consultas referidas, tive a possibilidade de observar 2 consultas:

1 Intervenção de casal – consulta com os pais de um menino seguido em Pedopsiquiatria por

comportamento disruptivo;

1 Consulta familiar – consulta com os pais e adolescente com anorexia nervosa.

3. Internamento

No internamento estavam internados doentes adultos agudos com patologia

psiquiátrica major descompensada ou de novo da área de residência abrangida pelo HVFX.

Estive presente nas entrevistas clínicas realizadas pelo Dr. Miguel Talina e Dra. Maria João

Gracias a doentes internados na enfermaria.

Os doentes eram avaliados no gabinete com o seu médico responsável de modo a

registar a evolução durante o internamento e a proceder a alterações terapêuticas caso

houvesse necessidade. Ao participar nestas consultas foi-me possível consolidar

conhecimentos e a sistematizar ideias acerca da classificação das doenças psiquiátricas, já que

me permitia associar os sinais e sintomas do doente e respectiva história da doença

actual/antecedentes pessoais e familiares aos grandes síndromes psiquiátricos.

A maior parte dos doentes observados neste contexto já tinham sido sujeitos a uma

primeira abordagem pelo médico, uma vez que não era o seu primeiro dia de internamento

139

mas foi-me referido o seu estado inicial, o que me permitiu ter uma noção da sua evolução

desde o primeiro dia de internamento.

Nos últimos dias de estágio participei de forma mais autónoma nas actividades clínicas

da enfermaria, através da observação, sob supervisão, dos doentes e sua discussão posterior

com o orientador.

A observação e realização das entrevistas e a sua discussão posterior permitiu-me a

compreensão de técnicas de entrevista psiquiátrica, estabelecimento de um clima de

confiança e relação médico-doente, patologias em causa, evolução do doente e reavaliação e

acertos da terapêutica.

Os quadros observados foram heterogénios (ver “Registo de doentes observados”, em

anexo), embora houvesse na maioria predomínio de sintomas psicóticos que levaram, em

última instância, ao internamento.

Estive também nos dias de Internamento a realizar, com o meu colega, a história clínica

de um doente aí internado (ver “História clínica”, em anexo).

4. Reuniões do Serviço

Estas reuniões decorreram todas as 4ª feiras, com a participação dos médicos,

enfermeiros, psicólogos, assistentes sociais e outros profissionais de saúde envolvidos no

tratamento dos doentes para uma abordagem multidisciplinar do doente. As reuniões

semanais têm o objectivo de inteirar toda a equipa médica dos casos clínicos (que deram

entrada ou já estão internados) que surjam no internamento e que irão ser posteriormente

integrados e seguidos por esta, averiguação de re-internamentos dos seus doentes,

demonstração dos resultados do acompanhamento pela assistente social,

Estas reuniões têm como finalidade apresentar os doentes e descrever a respectiva

evolução no decorrer do internamento para que todos tenham uma perspectiva geral de todos

os doentes, mesmo aqueles que não lhes estão atribuídos e para que se possa discutir em

equipa o diagnóstico, terapêutica e intervenções, tendo em conta as opiniões dos diferentes

profissionais. Por exemplo é discutida a possibilidade de os doentes poderem utilizar o

hospital de dia.

Durante o estágio participei nas reuniões de serviço dos dias 29 de Janeiro e 12 de

Fevereiro de 2014.

140

5. Serviço de Urgência

Este espaço é uma vertente menos fixa no serviço de Psiquiatria e Saúde Mental do

HVFX. Não existe uma Urgência da Psiquiatria e o Dr. Talina (ou o psiquiatra disponível) é

chamado quando existe alguma questão a resolver da sua área.

Verifiquei que muitos dos casos são dúvidas em relação à origem do problema a

resolver: orgânico vs psiquiátrico. A maior parte das vezes determina-se uma origem orgânica

e esta vertente foi muito discutida com o meu assistente. “Como diferenciar a etiologia de um

estado confusional agudo entre orgânica e psiquiátrica?”. Os casos observados foram

intoxicação alcoólica, doença bipolar com sintomas psicóticos e perturbação depressiva

associada a tentativa de suicídio. Nestes casos foi avaliado o risco, a necessidade de

internamento ou de referência para a consulta.

6. Psiquiatria de Ligação

A Psiquiatria de Ligação corresponde a uma área específica responsável pela interface

entre a psiquiatria e as restantes especialidades médico-cirúrgicas hospitalares, tendo como papel

o acompanhamento psicológico e psiquiátrico especializado dos doentes internados nesses

serviços.

Foi possível acompanhar a propósito de pedidos de colaboração requisitados pelos serviços

em questão, para observação, avaliação de doentes ai internados com patologia psiquiátrica

aparente, aguda ou prévia. Foi possível, por isso, assistir à entrevista psiquiátrica, discussão clínica

com os colegas desses serviços responsáveis pelos doentes, a elaboração da prescrição

terapêutica e acompanhamento da sua evolução ao longo do internamento.

Só tive oportunidade de observar um doente que estava internado nos cuidados

intermédios com o diagnóstico de síndrome confusional agudo.

7. Trabalho

Na reunião de serviço dia 12/02, foi realizada uma apresentação sobre o tema

“Perturbação de hiperactividade e défice de atenção no adulto” (tema proposto pelo Tutor),

em colaboração com o colega de estágio. (Anexo 2)

141

8. História Clínica

Durante este estágio foi realizada uma história clínica, em colaboração com um colega de

estágio, de um doente internado no HVFX com Psicose tóxica secundária a abuso de

substâncias. No período entre 29 Janeiro a 5 de Fevereiro foram realizadas entrevistas clínicas

para colheita dos dados da anamnese e observação psiquiátrica. Aplicou-se o “Mini Mental

State Examination”. A história clínica encontra-se em anexo (Anexo 3).

IV. ANÁLISE CRÍTICA

Integrado no plano curricular do 6º ano, este estágio profissionalizante cumpriu o seu

principal objectivo, o de desenvolver conhecimentos e capacidades de diagnóstico e

intervenção clínica em Psiquiatria e Saúde Mental, tendo em vista a formação dos alunos como

futuros médicos não especialistas na área.

Os dois dias iniciais de seminários na FCML foram muito importantes na consolidação

de alguns conhecimentos e abordagens práticas, pelo que considero terem sido uma parte

importante do estágio. A abordagem teórico-prática com que foram aplicados entusiasma os

alunos e incentiva-os a melhorar as suas capacidades de raciocínio, diagnóstico e intervenção,

pelo que sugiro que continuem a ser realizados.

Assim, durante o estágio, tive oportunidade de assistir à Saúde Mental nas suas mais

diversas patologias e formas de abordagem, o que me permitiu adquirir um leque variado de

conhecimentos e uma visão global da dimensão e abrangência da mesma. Por estas razões e

pelas descritas ao longo deste relatório, considero que todas as experiências foram

enriquecedoras e pontos bastante positivos do meu estágio.

Alguns conhecimentos e competências da Saúde Mental fazem parte das competências

básicas de qualquer médico, competências essas em que antes do estágio não me sentia

segura. Assim, este estágio foi fundamental para a minha formação médica, na medida em que,

entre muitas outras coisas, me dotou de conhecimentos básicos para a realização de uma

história psiquiátrica, avaliação do estado mental e manejo de terapêutica (em situações não

complicadas) de depressão, ansiedade e insónia, pelo que considero cumpridos os meus

objectivos inicialmente propostos. Julgo ser aqui importante mencionar o papel

preponderante que tiveram as consultas / entrevistas do internamento na aprendizagem do

estabelecimento de relação médico-doente, entrevista clínica e manejo terapêutico.

Como factor negativo, mas que é completamente alheio ao serviço onde fui integrada e

dependente do número de pedidos de observação, menciono apenas que gostaria de ter

142

observado mais alguns casos no serviço de urgência e na psiquiatria de ligação. Em relação à

pedopsiquiatria, as consultas decorriam em dias específicos e, por azar, no dia estipulado para

observação de 1as consultas, os doentes não compareceram, pelo que se perdeu a

oportunidade de contactar com esta área muito específica da psiquiatria.

Gostaria também de deixar um agradecimento à Dra. Maria João Gracias que participou

na minha formação durante o estágio prático e, em especial, ao meu orientador Dr. Miguel

Talina, pela disponibilidade mostrada na partilha de conhecimentos e no esclarecimento de

todas as dúvidas e questões que foram surgindo.

Assim, por todas as razões até aqui referidas neste relatório e em avaliação geral do

estágio de Saúde Mental, considero que estas quatro semanas foram muito positivas,

gratificantes e enriquecedoras para a minha formação geral, médica e enquanto pessoa.

ANEXO 1 – Análise gráfica

143

Anexo 7.1 – História Clínica elaborada no âmbito do Estágio de Saúde Mental

Data: 14.02.2014

História Clínica Psiquiátrica

Identificação

Nome: MR

Sexo: Masculino

Idade: 26 anos (16/09/1987)

Raça: Caucasiano

Estado Civil: Solteiro

Profissão: Operário de Armazém

Naturalidade: Vila Franca de Xira

Residência: Alverca, Vila Franca de Xira

Cama: 107

Serviço: Serviço de Psiquiatria do Hospital de Vila Franca de Xira

Data e Motivo de Internamento

Internado no dia 23 Janeiro de 2014 por alucinações auditivo-verbais e ideação delirante persecutória.

História Familiar

Pai: Aproximadamente de 60 anos. É operário de Armazém, tendo trabalhado como tal praticamente toda a vida. Casado com a sua mãe com quem sempre viveu. Desde que se lembra o pai sempre teve hábitos etanólicos elevados, existindo períodos em que devido a intoxicações tinha um comportamento violente “batia e gritava com a minha mãe e batia-nos a todos”. Considera que nunca teve uma relação muito boa com o pai, já que desde novo que o pai era bastante rígido na sua educação “batia-nos muitas vezes, outras vezes ficava fechado na dispensa ao escuro durante horas. Por vezes era para meu bem e eu compreendia, outras não”. Refere dificuldades de comunicação com o pai, “raramente desabafando com ele”. Desconhece história médica ou psiquiátrica do pai. Mãe: Aproximadamente 55-60 anos. É reformada, desconhecendo-se o motivo, desde há uns anos e sempre viveu com o seu pai. Descreve a mãe como “uma pessoa muito ansiosa e nervosa, sempre preocupada com tudo”. Em comparação com o pai, falava mais com a mãe, com quem sempre manteve um relacionamento razoável, com excepção para os últimos tempos em que ela não o compreende e discutiam muito. O relacionamento dos pais sempre foi conflituoso, existindo constantes discussões,

144

muitas vezes motivadas pelos hábitos etanólicos do pai. Desconhece história médica da mãe, mas pensa que a mãe teve depressões no passado. Irmãos MR é o filho mais novo de uma fratria de 2 irmãos. Irmão mais velho, de 33 anos, natural de Vila Franca, operário em Armazém, a residir com eles. Descreve o irmão como uma pessoa mais reservada, calma e “certinha”. Apesar de referir “gostarem um do outro”, o seu relacionamento com o irmão nunca foi o melhor, não sendo muito próximo deste, pois discutiam muitas vezes, tinham gostos e hábitos muito distintos, “chocando muito” e por isso raramente passavam tempo juntos. Apesar de tudo sabe que o seu irmão quer o melhor para ele. Menciona também que os pais sempre viram o irmão como “o preferido”, já que em parte “ele se portava muito melhor e não arranjava tantos conflitos”. Refere que o irmão não tem qualquer doença médica conhecida. Outros.Parentes: Menciona uma prima, que é seguida em Neurologia, por problemas que não sabe precisar. Ambiente.na.Matriz.Familiar: O agregado familiar era constituído pelos pais e irmão. Menciona que sempre “existiram muitas discussões entre todos, nomeadamente entre os pais, contudo havia períodos em que não havia conflitos e todos se davam bem”. Actualmente sente que é o principal foco dos problemas, pois todas as discussões giram à sua volta, com os “pais e irmão a tentar evitar que ele fume e tome drogas e discutem com ele por não compreenderem porque prefere ficar no quarto a jogar, a fumar e a pintar o dia todo”. Sente-se também pressionado por todos a organizar a vida para voltar ao trabalho e para poder pagar as suas dívidas. Doenças.hereditárias: Desconhece antecedentes familiares médicos ou psiquiátricos. Nega história de suicídios na família. Outras.Observações: Nada a destacar.

História Pessoal

Condições Durante a Gestação: O doente refere que a sua gravidez foi planeada e desejada, embora os pais desejassem ter tido um bébé do sexo feminino (visto já terem um menino). Parto: Parto eutócico sem intercorrências. Amamentação: Até aos 6 meses Desenvolvimento.Infantil: Desenvolvimento psicomotor adequado, apesar de não saber especificar idades com que atingiu as diferentes etapas. Controlo de esfíncteres por volta dos 3/4 anos. Quanto à linguagem refere que “falava mal”. Sintomas Neuróticos Infantis (Enurese, Encoprese, Onicofagia, Terrores Nocturnos): Negou terrores nocturnos, sonambulismo, enurese, encoprese, tiques, onicofagia, gaguez.

145

Escola: Iniciou percurso escolar aos 6 anos numa escola oficial tendo concluído o 8º ano de escolaridade por volta dos 15 anos, tendo reprovado no 4º e 7º anos. Durante a infância “não gostava de ir à escola, preferia brincar em casa” e apresentava mau comportamento. Com o passar dos anos, o comportamento melhorou mas não estudava, pelo que, aos 15 anos deixa a escola para começar a trabalhar nas obras. Segundo os pais “se não quer estudar tem de trabalhar”. Vida.Sexual/História.Conjugal: Doente bastante relutante e evasivo em abordar este tema, principalmente a sua história afectivo-sexual “Não quero falar disso. Não me deixa bem falar de namoradas”. Apesar disso refere que desde a infância já tinha “algumas amigas, dávamos uns beijinhos”. A sua primeira namorada foi aos 15 anos, com um namoro de 4 anos, com quem iniciou a sua vida sexual, tendo-se seguido outro de alguns meses, ambos terminaram devido a “traições” do doente com outras raparigas. Menciona ser “muito impulsivo com as raparigas e quando tenho oportunidade não me controlo”. O namoro mais recente teve uma duração de 6 anos e terminou em Dezembro de 2013, neste caso por “traição” da namorada. Refere que desde o inicio havia muitas discussões e ciúmes devido a possíveis infidelidades “Ela estava sempre com ciúmes por eu ter amigas, pensava sempre que a andava a trair, mas só a via a ela. No fim foi ao contrário.” Filhos: Doente sem filhos. Trabalho.(atitude,.responsabilidade): Depois de não completar o 8º ano, com 15 anos, por opção e a pedido dos pais, começa a trabalhar como servente na construção civil, trabalho que manteve regularmente até aos 17 anos. Nessa altura surge a oportunidade de ir para um armazém trabalhar como repositor, trabalho que mantinha até ultimo Dezembro. Até ao fim do ano refere ter tido sempre uma atitude positiva e responsável para com o trabalho, cumprindo sempre horários e raramente faltando. Menciona também “gostam bastante do meu trabalho lá no armazém! Sabiam que podiam contar sempre comigo”. Actualmente compreende a sua suspensão e acredita que após o internamento pode conseguir recuperar o emprego. Situação Social Actual: O doente vive actualmente em Alverca com os pais e irmão. Refere que a casa tem boas condições, tendo quarto próprio. Encontra-se desempregado, mas acredita poder recuperar o seu antigo emprego. História.Médica: História de depressões, em 2007 e 2010, apesar de persistir alguma dúvida pois não foi seguido em consulta de psiquiatria/médico de família e de referir que “fez uns calmantes em 2007”, que a mãe arranjou no centro de saúde, cujo nome não sabe precisar. Descreve estes episódios como períodos de tristeza, anedonia, insónia, isolamento social e ansiedade. Sem antecedentes médicos. Nega intervenções cirúrgicas ou alergias medicamentosas. Outras.Observações: Nada a destacar.

146

Personalidade (Antes da Doença)

Quando inquirido sobre a sua personalidade admite ser irritável e impulsivo, com baixo limiar à frustração, emocionalmente lábil e intenso, instável, relacionamentos transitórios, sensível às críticas, reservado e desconfiado. Relações Sociais, Amigos, Posição nos Grupos: Quanto ao temperamento, durante a infância, refere ter sido uma criança irritável e impulsiva, com baixo limiar à frustração “sempre à pancada, partia os meus brinquedos e o dos outros” “chamavam-me Miguel caracolinhos e eu não gostava e partia para a violência”. Considerava-se uma criança alegre e com facilidade em fazer amigos, apesar de ter tendência para brincar sozinho, nem mesmo com irmão mais velho. Com o passar dos anos, refere que nunca teve muitos amigos, 3 ou 4, com quem “ficava bem mas às vezes andava às turras”. A respeito das relações interpessoais actuais refere que “dá-se às pessoas e sente-se enganado” “Quando mais precisamos ninguém aparece. Só os meus pais e irmão”. Manifestações Intelectuais, Passatempos: Gosta de compor e ouvir música, dançar breakdance, praticar free fight, pintar e fazer graffitis e andar de skate. Padrões nos Assuntos Morais, Religiosos e de Saúde: Recebeu educação católica pelos pais, sendo baptizado, contudo tal como os pais e irmão, não é praticante. Refere contudo haver alturas em que reza e pede ajuda a Deus. Em relação a assuntos morais refere saber distinguir o bem do mal, e que por vezes as suas atitudes tendem para este último, nomeadamente em relação a furto a uma habitação em que se envolveu, aos consumos de drogas e de por vezes ser bastante agressivo com os pais e irmão. Refere ser bastante despreocupado com a saúde, “não sendo por qualquer coisinha que vai ao médico.”

Hábitos (Álcool, Tabaco, Outros):

Por volta da puberdade e inserido num grupo, experimenta e começa a consumir tabaco (12 anos) e haxixe (13 anos) por curiosidade “Quis experimentar e não me sentia pressionado pelo grupo”.

Consumo de álcool (90g/dia), tabaco (12 UMA) e Haxixe desde a puberdade. Nos últimos 2 meses aumenta consumo de haxixe (1 onça/dia) e álcool (180g/dia) e no dia 20 Dezembro inicia pela primeira vez consumo de cocaína. Actualmente tem crítica parcial quanto à necessidade de interromper consumos de substâncias, mas é relutante em diminuir o álcool pois bebe socialmente.

Em relação ao padrão de consumo de álcool:

Refere uso recorrente e crescente que resultou no fracasso em cumprir obrigações laborais e que culminaram com a sua suspensão. Mantém consumos apesar de terem surgido problemas familiares e sociais derivados em parte pelo consumo de etanol;

Menciona também que já apresenta um certo grau de tolerância, necessitando de quantidades progressivamente maiores para adquirir o mesmo efeito; que consumo maiores quantidades e por vezes durante períodos mais longos do que o que pretende; e que apesar de ter consciência de que alguns dos problemas advém do seu consumo, continua a fazê-lo.

147

História da Doença Actual

Doente aparentemente estável até há cerca de 2 meses, altura em que por término do relacionamento de 6 anos com a namorada, “devido à traição da mesma”, refere “desgosto enorme, triste, com vontade de chorar”, revolta e desorientação “desorientado porque fui traído”, pensamentos ruminantes “com a cabeça a pensar nas coisas todas, porque é que ela me abandonou?, porque é que me chateio com os meus pais e irmão?”. Este quadro era acompanhado por anorexia e recusa alimentar, com insónia inicial repousando cerca de 3/4 horas por noite e por vezes total com deambulação nocturna, cansaço intenso e irritabilidade. Neste período, inicia aumento do consumo dos estupefacientes haxixe (1 onça/dia) e álcool (180g/dia).

Acompanhando este aumento do consumo surge um comportamento inadequado no trabalho com subsequente diminuição no desempenho laboral o que culminou com a sua suspensão há cerca de 1 mês, e também, um comportamento disruptivo no seio familiar, com constantes discussões,” gritaria por passar o dia isolado no quarto, a jogar, fumar haxixe e pintar, passando os dias sem dormir, coisas que os meus pais e irmão não compreendiam”.

Nos últimos dias do ano, para além dos outros consumos, inicia pela primeira vez consumo de cocaína, que descreve como uma “sensação de euforia, muito acelerado, ansioso” e que “na passagem do ano sei que me meteram qualquer droga na bebida”. Nos dias seguintes surgem alucinações auditivo-verbais na forma de vozes na 2ª pessoa, que associa às drogas “pensava que ouvia vozes, de rapazes e raparigas que conhecia, familiares ou amigos, a chamar por mim, ó Miguel estás onde?, ouvia vozes a falarem de mim, a comentar o que estava a fazer”. Estas vozes eram de predomínio nocturno, “surgiam quando estava sozinho, sentado/deitado e relaxado no quarto”, de agravamento progressivo em intensidade e frequência e tornando-se cada vez mais hostis “nos últimos dias chamavam-me nomes, por vezes maltratavam-me”. A par disto apresenta também alguma ideação delirante persecutória “desconfiava que me andavam a tentar limpar o sebo”, “carros atrás de mim, a fazer sinais de luzes”, "para me defender, durmo com uma faca" e de grandiosidade “Sou o melhor no Free-Fight as pessoas até me chamam Ninja Miguel!”, “Consigo perceber rapidamente se uma pessoa é boa ou má”, “Muitas vezes antecipo as coisas antes de aconteceram”. Atribui ao consumo de cocaína o motivo para todas estas alterações recentes. Nega episódios semelhantes no passado.

A relação com os pais e irmão foi-se agravando, por se sentir pressionado por estes por “não dormir, estar isolado no quarto, sem trabalho e a consumir drogas”, com aumento da agressividade verbal e da frequência das discussões. No dia do internamento foi trazido ao SU pela polícia por desacatos, agressão verbal e física à mãe e aos bens materiais da casa, após ter sido expulso da residência. Por ausência de crítica, foi internado compulsivamente no serviço de Psiquiatria do HVFX.

Durante o internamento iniciou terapêutica com evolução clínica positiva com regressão das alucinações auditivo-verbais aproximadamente 5 dias depois, apresentando também crítica para as alucinações “talvez se deve-se a ouvir muita música pelos fones ou estivesse mesmo a ficar maluco por andar a tomar muitas drogas”. Refere também compreender actualmente a necessidade do internamento. Reconhece também a necessidade de reduzir consumos de haxixe e moderadamente álcool. No fim-de-semana 1-2 de Fevereiro, cumpriu licença, tendo-se exaltado quando chegou a casa, por a mãe lhe ter arrumado o quarto e depois por o terem trancado em casa. Por retaliação decidiu fazer graffitis no interior e exterior da casa. Quando teve oportunidade de ir ter com os amigos recomeçou os consumos anteriores, tendo chegado ao internamento etilizado e verbalmente agressivo. Atribuiu estes consumos à revolta com os pais e também às companhias.

1 – Apresentação e Comportamento Nível de vigília (obnubilação, estupor, coma) Idade aparente, real Tipo constitucional Estado geral, nutrição A) Porte – Limpo, desordenado, amaneirado, excêntrico B) Comportamento durante a entrevista Cooperação, viscosidade, exuberância, aproximação, indiferença, reticência, hostilidade, negativismo C) Semblante – Aberto, fechado, móvel, parado, estupidificado D) Olhar – Direto, fugidio, fixo, saltitante, vivo, sombrio

Exame do estado mental

1- M.R. é um homem com idade aparente coincidente com a idade real. Tem bom estado geral e de nutrição (62kg), com o cabelo despenteado, vestido com fato de treino, com ar limpo. Aparência geral descuidada. Durante o internamento, moderadamente colaborante (nuns dias é colaborante e noutros colabora pouco). Vigil. Calmo. Postura natural. Fácies pouco expressiva. Olhar um pouco sombrio, normalmente indirecto e fixo sobre a mesa. Mímica natural pobre. Gesticulação limitada. Marcha incaracterística. Biótipo normoplásico.

2 - Sem alterações do nível ou da clareza da consciência.

3 - Orientado no espaço, tempo, auto e alopsiquicamente.

4- Comunicativo quando abordado. Discurso pobre, mas normofónico, organizado e coerente. Sem alterações aparentes da articulação, ritmo ou da produção. Sem alterações sintáticas ou semânticas.

5 - Atenção mantida, captável e fixável.

6- Quanto à percepção, apresenta alucinações auditivo-verbais (vozes na 2ª pessoa) complexas, com conteúdo inicialmente neutro e tornando-se cada vez mais hostis. Ao fim de 5 dias de internamento verifica-se regressão das alucinações auditivo-verbais.

7 - Memória a curto e a longo prazo mantidas em geral.

8 - Pensamento

Com excepção de um ligeiro afrouxamento de associações perceptível no 1º dia de entrevista, não se apuraram outras alterações da forma do pensamento.

Quanto ao conteúdo do pensamento, Ideação delirante persecutória “desconfiava que me andavam a tentar limpar o sebo”, “carros atrás de mim, a fazer sinais de luzes”, “na passagem do ano sei que me meteram qualquer droga na bebida”, "para me defender, durmo com uma faca". Ao fim de 5 dias de internamento fica sem a perturbação, passando a adoptar um pensamento coerente, sem alteração de conteúdo.

2 – Clareza de Consciência Lucidez, estreitamento, crepuscular, confusão, onirismo 3 – Orientação Espaço, tempo, autopsíquica, alopsíquica 4 – Alterações da Linguagem A) Articulação – Disartria, disfonia B) Débito – Taquifemia, verborreia, logorreia, verbigeração, lentificação, mussitação, mutismo C) Sintácticas – Frases: Amalgamadas, descarriladas, interpoladas, pragmatismo, agramatismo D) Semânticas – Neologismos, perseverarão, salada de palavras, ecololalia, estereotipias verbais, glossolalia, tangencialidade, impulsos verbais, circunstancialidade, incontinência, para-respostas,solilóquios 5 – Atenção Mantida, hipoprosexia, fatigável, perplexidade, captável, hiperprosexia, distratabilidade 6 – Alterações da Percepção A) Quantitativas – Hiper, hipopercepções B) Qualitativas

•Hipognosias, agnosias, ilusões •Alucinações

a)Psicosensoriais – Visuais, auditivas, olfativas, tácteis, gustativas, cenestésicas, cinestésicas hipnagógicas, hipnopômpicas, liliputianas b)Psíquicas – Visuais, auditivo-verbais, psicomotores verbais, eco do pensamento

•Conteúdo das alucinações •Vivência

7 – Alterações da Memória A) Quantitativas – Hipermnésia, hipomnésia, amnésia-parcial, total, fixação, evocação B) Qualitativas – Alomnésia, paramnésia, criptomnésia, ecmnésia 8 – Alterações da Pensamento A) Forma – Ideofugitivo, prolixo, bloqueado, desagregado, perseverante,

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incoerente, rápido, lento B) Conteúdo – Ideias: Fóbicas, obsessivas, sobrevalorizadas C) Delírio – Perseguição, grandeza, ciúme, autoacusação, autorreferência, influência, hipocondria, outros • Caracterização do delírio

9 - Pensamento abstracto mantido.

10- Humor instável, alternando facilmente entre irritabilidade e humor eutímico (neutro). Só no 1º dia de entrevista se verificou uma ligeira elação do humor, que nunca mais se objectivou.

11- Superficialidade dos afectos.

12- Nos dias que antecederam o internamento verifica-se uma diminuição da vontade e isolamento social do indivíduo. Posteriormente, doente expressa desejo de voltar ao seu antigo trabalho.

13- Inicialmente não aceitava, mas actualmente compreende a necessidade do internamento e tratamento. Com crítica parcial para as AAV “ talvez tivesse a ficar maluco ou então deve ser de ouvir muita música pelos fones”. Adquiriu crítica parcial quanto à necessidade de interromper consumos de estupefacientes, mas é relutante em diminuir o álcool pois bebe socialmente.

14- Sem alterações da motricidade.

9 – Inteligência e Informação Pensamento abstracto 10 – Humor Eutimia, hipotimia, hipertimia, disforia, euforia, ansioso, estável, instável, irritável, beatífico 11 – Afetividade Adequação, afetos deprimidos, afetos expansivos, labilidade, superficialidade, incontinência, frieza, discordância, ambivalência, mudança, inversão 12 – Vontade Mantida, hipobulia, abulia 13 - Consciência da Doença □ Não □ Racional □ Sim □ Afetiva 14 – Motricidade Hipermimia, impulsos, compulsões, hipercinésia, economia, ecopraxia, estereotipias, maneirismos, tiques, hipomimia, hipocinésia, rigidez, negativismo, obediência automática, catalepsia, cataplexia, flexibilidade cérea

Exames Complementares de diagnóstico

Para o esclarecimento do quadro clínico (exclusão de patologia orgânica e avaliação do estado geral da doente) seria indicado o pedido dos seguintes exames: hemograma; glicémia; função hepática (AST, ALT, FA, γGT) e renal (creatinina, ureia); ionograma; perfil lipídico; PCR; função tiroideia (T4L, TSH); urina tipo II, serologia (VDRL, HIV, HBV, HCV); doseamento de drogas – álcool, opiáceos, cocaína, canabinóides e anfetaminas; ECG; TAC Crânio-encefálica.

Aplicou-se o Mini mental state (MMS), em que obteve o resultado de 29.

Resumo

MR, sexo masculino, 26 anos, solteiro, sem filhos, reside em Alverca com os pais e irmão, com antecedentes de depressão (em 2007 e 2010), aparentemente estável até há cerca de 2 meses, altura em que inicia quadro clínico caracterizado por alucinações auditivo-verbais com duração de 1 mês, acompanhado de ideação persecutória, ideias de grandiosidade, ligeiro afrouxamento de associações e um comportamento disruptivo com agressividade, irritabilidade, insónia e isolamento social num doente com antecedentes de consumo alcoólico e de Haxixe marcados, com aumento recente dos consumos anteriores e início recente de consumo de cocaína.

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Discussão Diagnóstica

Posto o quadro clínico, as hipóteses diagnósticas que parecem mais prováveis dividem-se em:

1. Distúrbio Mental Orgânico - Psicose aguda tóxica

2. Esquizofrenia

3. Perturbação afectiva bipolar tipo I

4. Depressão major psicótica

Discute-se seguidamente as hipóteses propostas:

1. Distúrbio Mental Orgânico - Psicose aguda tóxica

Devido a uma prevalência e gravidade e por vezes pela necessidade emergente de medidas terapêuticas especificas, perante um doente com aparente quadro psiquiátrico deve-se sempre excluir a possibilidade de doença orgânica como etiologia do mesmo. O distúrbio mental orgânico é definido pela DSM-IV como a presença de sintomas mentais que são consequências fisiológicas directas de determinada condição médica e pode resultar desde doenças neurológicas, endócrinas, auto-imunes, infeciosas, quer de deficiências nutricionais ou consumo de substâncias. Destas etiologias a maioria resulta de processos crónicos que se manifestarão em fases mais tardias da vida, em detrimento de situações de abuso ou deficiências nutricionais que podem surgir abruptamente e em indivíduos mais jovens, como o nosso doente. Das diversas características que podem sugerir doença mental orgânica, o doente surge com uma apresentação abrupta, com uma história de consumo e com aumento recente de Haxixe, álcool e novo de cocaína. O facto de não ter uma doença médica conhecida, sintomas e sinais vitais anormais, nem um alteração qualitativa nem quantitativa da consciência, encontrando-se vígil, lúcido, orientado no espaço e tempo e alo e autopsiquicamente, nem se objectivar qualquer flutuação do estado de consciência com confusão, diminuição da atenção ou da concentração, perturbação da linguagem ou perturbação grosseira da forma do pensamento, ajuda a excluir de certa forma, um possível síndrome confusional agudo e/ou uma doença orgânica estrutural, quer metabólica ou neurológica, por exemplo. A ausência de febre, manifestações vegetativas (sudorese e taquicardia) e um Mini-Mental State de 29 também ajudam a excluir esta hipótese. O pedido de ECDs como análises sanguíneas, que se apresentaram sem qualquer alteração relevante e de uma TC-CE, que revelou um padrão imagiológico dentro do esperado, sem qualquer alteração sequelar, vieram também ajudar a excluir esta hipótese de doença estrutural.

Sendo assim, focando-nos no quadro clinico do doente, em que se objectiva desde há menos de mês o aparecimento de novo de alucinações auditiva-verbais, acompanhadas de ideação delirante persecutória, ideias de grandiosidade e um comportamento disruptivo com agressividade, irritabilidade, insónia e isolamento social podemos pensar que estaremos provavelmente perante um quadro de psicose aguda SOE (sem outra especificação). O facto de doente apresentar história de consumo de drogas e início recente de cocaína pode sugerir a psicose aguda a tóxicos como o principal diagnóstico. Outro ponto a favor é a rápida remissão das alucinações, característica típica destas psicoses. Tanto o consumo de álcool, cannabis, como o de cocaína estão associados com relativa frequência a quadros de psicose, alucinações e delírios. Com os ECDs foi confirmado o consumo de cannabis, contudo álcool e cocaína vieram negativos. Este resultado não excluiu psicose secundária a estes, pois o seu tempo de semi-vida no organismo é muito mais curto.

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Destes três tóxicos, o álcool geralmente está mais associado à chamada alucinose alcoólica. Esta é muito mais comum em consumidores de largos anos do que consumos menores e surge geralmente após abstinências ou reduções marcadas, o que não é possível afirmar com segurança. Cursa geralmente com alucinações frequentemente persecutórias e ameaçadoras. Das três parece ser uma causa menos provável. A cannabis tem como principal efeito adverso, num consumo agudo, a ansiedade, não sendo a ideação paranoide um efeito incomum. Com doses mais elevadas pode gerar estados confusionais agudos e psicoses sem que ocorra alteração do estado de consciência. Encontra-se também associada a uma maior prevalência de episódios psicóticos e recaídas. Assim, pode-se supor que o consumo prolongado e elevado do doente pode explicar os sintomas psicóticos que este apresenta, sendo a cannabis uma das mais prováveis causas para o seu quadro. Já a cocaína induz um estado de excitação, com aumento de energia e euforia, podendo estar associada a ideias de grandiosidade, dificuldade de raciocínio e em doses elevadas ao surgimento de alucinações auditivas e visuais. O uso continuado pode estar associado a sintomas de psicose e ideação paranoide. Assim, apesar de aparentemente o uso de cocaína ser recente, pode ter sido o suficiente para criar alucinações auditivas, bem como um estado de energia, excitação e grandiosidade que o doente apresentava nos dias após o consumo e por estes motivos tem de ser uma etiologia a ser tida em conta, a par da cannabis e do álcool como origem deste episódio psicótico.

2. Esquizofrenia

A esquizofrenia é uma perturbação mental que afecta a forma como as pessoas pensam, sentem e percebem o mundo. Caracteriza-se por sintomas que se dividem em 4 domínios, os sintomas positivos, como alucinações, geralmente auditivas, delírios, e comportamento e diálogo desorganizados; sintomas negativos, como diminuição da amplitude emocional, pobreza de discurso, inércia, perda de interesse e vontade; sintomas cognitivos, como défices neurocognitvos (diminuição da memória de trabalho, atenção e funções executivas), dificuldade em entender certas nuances e subtilezas das relações interpessoais; e sintomas de humor, geralmente deprimidos. Em termos epidemiológicos surge geralmente entre a puberdade e a 3º década de vida, com os primeiros 5-10 anos erráticos e intensos, seguindo-se um período relativamente mais estável. Estudos indicam também que o consumo prolongado de cannibis desde a juventude está fortemente associado ao desenvolvimento de esquizofrenia e que o consumo de álcool é comum nestes indivíduos.

O doente apresenta algumas características associadas a uma maior prevalência da doença, nomeadamente a idade e o consumo prolongado de cannabis e álcool. As suas dificuldades na aprendizagem, que se refletiam em mau aproveitamento escolar, o isolamento social em que por vezes se encontra, o comportamento pouco adequado, as ideias de grandiosidade e por vezes persecutórias podem sugerir uma fase pródromos da doença. O seu quadro actual, como já dito anteriormente, sugere um quadro psicótico, que poderia ser associado à esquizofrenia. Carateriza-se por um ligeiro afrouxamento de associações, ideação persecutória e grandiosa, alterações da percepção sob a forma alucinações auditivas (muito típicas da esquizofrenia), superficialidade dos afectos e sem aparentes perturbações da consciência do Eu ou da psicomotricidade.

Assim, analisando os critérios de diagnóstico da DSM-V podemos afirmar que o doente cumpre 2 dos sintomas que fazem diagnóstico (alucinações auditivas e delírios persecutórios/grandiosidade), durante aproximadamente 1 mês, com deterioração social e ocupacional ao longo deste tempo, contudo antes deste período não apresentou quaisquer destes sintomas, quer continuamente, quer erraticamente, não cumprindo o critério temporal de 6 meses para o diagnóstico. Para além disso, o consumo de drogas pode justificar o quadro psicótico melhor que a esquizofrenia, que juntamente com uma TC-CE sem sinais sugestivo de esquizofrenia com provável rápida remissão ajudam a colocar de parte este diagnóstico, pelo

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menos para já. Como a esquizofrenia é uma doença com uma evolução crónica e por vezes indolente e sem sintomas positivos, é de considerar a possibilidade de estarmos perante uma esquizofrenia que se manifestou com este primeiro episódio psicótico e que só o tempo permitirá confirmar.

3. Perturbação afectiva bipolar tipo I

A principal característica da perturbação bipolar é que o humor normal está permeado por episódios maníacos e depressivos. A perturbação bipolar com mania é a perturbação bipolar I. Considera-se episódio maníaco quando apenas se tem episódio de mania e nenhum de depressão.

As alterações recentes do sono (insónia) com maior actividade nocturna, a irritabilidade, a instabilidade do humor com irritabilidade, inclusivé uma ligeira elação do humor observada no 1º dia de entrevista, ligeiro afrouxamento de associações e algumas ideias de grandiosidade “Sou o melhor no Free-Fight as pessoas até me chamam Ninja Miguel”, “Consigo perceber rapidamente se uma pessoa é boa ou má”, “Muitas vezes antecipo as coisas antes de acontecerem”, os comportamentos de risco (consumos)/problemas legais com a polícia, podem sugerir um episódio de mania. Durante a mania podem ocorrer sintomas psicóticos, o que poderia explicar as alucinações auditivo-verbais e a ideação delirante persecutória.

O facto de o doente referir história de depressões no passado, em 2007 e 2010, tornam a Perturbação afectiva bipolar tipo I um dos diagnósticos possíveis.

Todavia, quando questionado, o doente nega alguma vez se ter sentido eufórico, com “alegria contagiante”, capaz de fazer muitas coisas ao mesmo tempo, sem necessidade de dormir no passado, gastos excessivos. A melhoria rápida do quadro clínico também não favorece o diagnóstico.

Diagnósticos do Eixo II:

4. Perturbação da Personalidade (PP)

Ocorre quando os traços de personalidade são extremos e originam problemas para a pessoa e para terceiros. O diagnóstico baseia-se num desvio marcado de 2 ou mais aspectos da personalidade (critério A): cognições, humor, controlo dos impulsos / satisfação de necessidades e relacionamentos / forma como as situações interpessoais são tratadas. Além disso, devem ser preenchidos outros critérios que ajudam a perceber se a perturbação é suficientemente grave para merecer o diagnóstico: a disfunção ocorre numa variedade de situações (critério B), os atributos da personalidade causam sofrimento ao indivíduo ou àqueles com quem interage (critério C), as características são globais, estáveis e reconhecíveis desde o fim da adolescência (critério D), não é melhor explicado por outra perturbação mental (critério E), condição médica ou efeito de substâncias (critério F).

O diagnóstico exige considerável informação sobre o comportamento anterior do doente, sua história e estado mental. Neste caso, tendo em conta que o diagnóstico mais provável é a psicose tóxica por abuso de substâncias, fazer um diagnóstico definitivo seria imprudente, uma vez que o abuso de substâncias exacerba muitos traços da personalidade – não cumpre critério F.

Ainda assim, consideramos que o doente apresenta alguns traços da PP Borderline e Anti-Social, pelo que se colocaram estas hipóteses de diagnóstico.

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A característica essencial da PP Borderline é um padrão invasivo de instabilidade dos relacionamentos interpessoais, auto-imagem e afectos e acentuada impulsividade, que começa no início da idade adulta e está presente em uma variedade de contextos. Para o diagnóstico é necessário cinco (ou mais) dos seguintes critérios:

Esforços frenéticos para evitar um abandono real ou imaginado; Nota: Não incluir comportamento suicida ou automutilante.

Um padrão de relacionamentos interpessoais instáveis e intensos, caracterizado pela alternância entre extremos de idealização e desvalorização;

Perturbação da identidade: instabilidade acentuada e resistente da auto-imagem ou do sentimento de self;

Impulsividade em pelo menos duas áreas potencialmente prejudiciais à própria pessoa (ex. gastos financeiros, sexo, abuso de substâncias, direcção imprudente, comer compulsivamente); Nota: Não incluir comportamento suicida ou automutilante.

Recorrência de comportamento, gestos ou ameaças suicidas ou de comportamento automutilante;

Instabilidade afectiva devido a uma acentuada reactividade do humor (ex. episódios de intensa disforia, irritabilidade ou ansiedade geralmente durando algumas horas e apenas raramente mais de alguns dias);

Sentimentos crónicos de vazio; Raiva inadequada e intensa ou dificuldade em controlar a raiva (ex. demonstrações

frequentes de irritação, raiva constante, lutas corporais recorrentes); Ideação paranóide transitória e relacionada ao stress ou severos sintomas dissociativos.

O doente parece cumprir apenas 3 dos 5 critérios necessários – (6), (8) e (9):

instabilidade afectiva, com humor variável e irritabilidade (6) que doente refere desde a infância.

raiva inadequada e a dificuldade em controlá-la (8) - “sempre à pancada, partia os meus brinquedos e o dos outros” ,“chamavam-me Miguel caracolinhos e eu não gostava e partia para a violência”, “nunca teve muitos amigos, 3 ou 4, com quem ficava bem mas às vezes andava às turras”

a ideação paranóide (9) do tipo persecutória “desconfiava que me andavam a tentar limpar o sebo”, “carros atrás de mim, a fazer sinais de luzes”, “na passagem do ano sei que me meteram qualquer droga na bebida”, "para me defender, durmo com uma faca", até poderia ser atribuída ao stress de ter terminado a relação ou de ter perdido o emprego. Todavia, como já referi, não podemos extrapolar tal facto uma vez que doente se encontrava sob efeito de estupefacientes (psicose tóxica mais provável).

No critério (4) à partida só encontramos impulsividade numa das 2 áreas necessárias ao diagnóstico – abuso de substâncias.

A característica essencial da PP Anti-Social é um padrão invasivo de desrespeito e violação dos direitos dos outros, que inicia na infância ou começo da adolescência e continua na idade adulta. Para receber este diagnóstico, o indivíduo deve ter pelo menos 18 anos, ter tido uma história de alguns sintomas de Perturbação da Conduta antes dos 15 anos (agressão a pessoas e animais, destruição de propriedade; fraude ou furto; séria violação de regras) e a ocorrência do comportamento anti-social não se dá exclusivamente durante o curso de Esquizofrenia ou Episódio Maníaco. Para o diagnóstico é necessário pelo pelo menos 3 dos seguintes critérios:

(1) Fracasso em conformar-se às normas sociais com relação a comportamentos legais, indicado pela execução repetida de actos que constituem motivo de detenção;

(2) Propensão para enganar, indicada por mentir repetidamente, usar nomes falsos ou ludibriar os outros para obter vantagens pessoais ou prazer;

(3) Impulsividade ou fracasso em fazer planos para o futuro;

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(4) Irritabilidade e agressividade, indicadas por repetidas lutas corporais ou agressões físicas;

(5) Desrespeito irresponsável pela segurança própria ou alheia; (6) Irresponsabilidade consistente, indicada por um repetido fracasso em manter um

comportamento laboral consistente ou honrar obrigações financeiras; (7) Ausência de remorso, indicada por indiferença ou racionalização por ter ferido,

maltratado ou roubado outra pessoa.

O doente parece cumprir 2 dos 3 critérios necessários – (1) e (4):

Fracasso em conformar-se às normas sociais com relação a comportamentos legais (1), sugerido pelos problemas judiciais por “Graffitis e furto a residência com um primo”

Irritabilidade e agressividade, indicadas por repetidas lutas corporais ou agressões físicas (4) - “sempre à pancada, partia os meus brinquedos e o dos outros” ,“chamavam-me Miguel caracolinhos e eu não gostava e partia para a violência”, “nunca teve muitos amigos, 3 ou 4, com quem ficava bem mas às vezes andava às turras” e ter sido trazido pela polícia por desacatos, agressão verbal e física à mãe e aos bens materiais da casa.

Pelo exposto, aparentemente o doente não tem critérios suficientes para o diagnóstico de qualquer uma destas PP, embora claramente os traços de personalidade referidos contribuam para a dificuldade de funcionamento / não adaptabilidade ao nível profissional e da sociedade do doente.

5. Problemas associados ao Álcool – Abuso e Dependência de Álcool.

O Etanolismo é um problema de saúde pública bastante prevalente na nossa sociedade actual, surgindo como a terceira causa de morte evitável após o tabagismo e obesidade e representando cerca de 7% da carga global de doença. Pela sua levada incidência e gravidade deve ser sempre tido em consideração perante doentes que apresentem factores de risco para tal. Segundo a OMS os problemas associados ao álcool podem ser caracterizados segundo critérios quantitativos (consumo excessivo), que o doente cumpre já que apresenta hábitos alcoólicos marcados desde a puberdade (90g/dia) e aumento recente nos últimos 2 meses (180g/dia); e critérios qualitativos, que definem o conceito de abuso, que o doente apresenta, já que cumpre 2 dos critérios da DSM-IV por mais de 12 meses (deve cumprir ≥1 critérios), e o conceito de dependência, que o doente cumpre parcialmente apresentando 3 critérios da DSM-IV (deve cumprir ≥3 critérios), contudo não por mais de 12 meses.

Posto isto, pode-se dizer que o doente apresenta um consumo excessivo com abuso de álcool, não se podendo diagnosticar objectivamente uma dependência de álcool, uma vez que não cumpre os critérios temporais. Contudo o facto de apresentar alguns factores de risco para continuar este padrão de consumo, nomeadamente a sua atitude em relação ao consumo “a bebida só quero reduzir um pouco, gosto de beber com os amigos”, perante a primeira oportunidade (licença de fim-de-semana) voltou consumir, o ambiente social e familiar em que se encontra, a existência história familiar de etanolismo e o seu tipo de personalidade, fazem crer que a sua atitude para com o álcool não mudará e num futuro próximo a dependência e problemas associados serão uma certeza.

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Diagnóstico

O diagnóstico mais provável é o de Psicose tóxica aguda secundária a abuso de substâncias – Álcool, cannabis e/ou Cocaína.

Diagnósticos secundários:

Abuso de álcool e de cannabis.

Prognóstico

A psicose aguda tóxica é uma situação reversível, embora os traços de personalidade já referidos e a relutância em abandonar o consumo de estupefacientes, em particular o álcool, sejam factores de pior prognóstico. Também o facto da licença de fim-de-semana ter culminado com regresso aos consumos sugere a possibilidade deste quadro se repetir e de ser mais difícil alcançar uma abstinência das substâncias tóxicas.

O prognóstico deverá ser menos desfavorável porque não se objectivou nenhuma das perturbações graves do foro psiquiátrico, como esquizofrenia, doença bipolar ou outra, que poderiam cursar com evolução deteriorante e incapacidade funcional.

Portanto, admite-se prognóstico razoável com o tratamento psiquiátrico.

Projecto Terapêutico

Vertente Biológica: Haloperidol - Administrar 10 mg i.m. de 8/8h até se obter o controlo adequado dos sintomas. Ponderar posteriormente a via per os, via em que poderá ser necessário administrar, aproximadamente, o dobro da dose acima referida. Ciamemazina – 50 mg em SOS ao deitar. Levomepromazina – 50 mg (2 fórmulas 25mg/mL) Prometazina – Administrar 100mg (2 fórmulas de 50mg/2mL) i.m. em SOS em caso de agitação, agressividade e não cooperação Diazepam – Administrar 10mg 3-4 vezes por dia. Vertente Psicológica: Psicoeducação - Abordar aos efeitos nocivos do consumo de tóxicos e álcool. Psicoterapia – Caso esteja motivado, ponderar psicoterapia para ajudar a lidar com a situação de dependência, resolver conflitos e melhorar a auto-estima e auto-confiança. Hospital de Dia – Caso doente esteja motivado, ponderar a sua inclusão num grupo de doentes com patologia similiar. Vertente de Reabilitação: No caso de recaída, seria importante admissão numa Unidade especializada com internamento prolongado. Reencaminhar para unidade de alcoologia da área de residência. Incentivar para a conclusão do 3º ciclo de escolaridade.

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Anexo 8 – Relatório do Estágio Parcelar de Medicina Geral e Familiar

Área de Ensino e Investigação "Saúde das Populações"

Medicina Geral e Familiar - Estágio

Diário do Exercício Orientado

2013-2014

Identificação

Aluno: Ana Isabel Ferreira Arraiolos

Turma: 3 Nº de aluno: 2010404

Datas do estágio: 24 Fevereiro a 21 Março de 2014

Tutor (Estágio Rural): Drª Marina Vorobeva

Unidade de Saúde: USF Santa Maria - Tomar

e-mail: marina_vorobeva@hotmail.com

Tutor (ARS Lisboa e Vale do Tejo): Dra. Maria Martinho

Unidade de Saúde: USF Venda Nova

e-mail: martymar2006@hotmail.com

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NECESSIDADES, EXPECTATIVAS E RECEIOS

A medicina Geral e Familiar é uma especialidade transversal às diferentes áreas médicas exigindo ao clínico um raciocínio orientado e estruturado. Depois de uma abordagem essencialmente teórica da disciplina no ano anterior, este ano, espero uma componente maioritariamente prática permitindo uma abordagem do doente saudável e seguimento do doente com patologias crónicas muitas das vezes estabilizadas. Espero também uma abordagem do doente num plano diferente do dos cuidados de saúde secundários a que estou habituada onde, para além da vertente patológica, as vertentes familiar e social ganham papel de destaque. Esta visão holística do doente, permite o conhecimento mais completo do indivíduo e, por conseguinte, o estabelecimento de planos de promoção da saúde, prevenção da doença, bem como instituição de terapêutica dirigidos ao indivíduo em concreto. Requer ainda a noção de continuidade, chegando a acompanhar os elementos de várias gerações da mesma família, constituindo uma oportunidade de optimizar os cuidados a prestar às famílias.

Após analisar o programa da disciplina, identifico como os meus principais objectivos pessoais: Compreender melhor o papel da MGF no SNS;

Desenvolver a capacidade de abordar o doente, integrando factores físicos, psicológicos,

sociais e culturais e criando uma relação de empatia e compreensão mútua;

Observar/treinar técnicas de entrevista na abordagem clínica centrada no doente e

estratégias de comunicação necessárias para estabelecer uma relação médico-doente

adequada, reconhecendo o papel importante que a comunicação não verbal desempenha;

Observar e aprender a organizar uma consulta de um doente com múltiplas patologias,

agudas ou crónicas, obtendo um exame clínico adequado;

Aprender a usar o registo médico orientado por problemas para estruturar a consulta;

Conhecer quais as patologias mais prevalentes nos diferentes grupos etários e

relembrar/aperfeiçoar os procedimentos terapêuticos nessas situações, bem como com os

respectivos planos de vigilância;

Saber reconhecer as situações em que é imperativo encaminhar os doentes para Consultas

de Especialidade e a tratar a informação que deve acompanhar o pedido de consulta;

Compreender o papel do médico de família no acompanhamento de grupos com

necessidades especiais de saúde;

Perante uma lista de problemas, saber quais as prioridades e decisões urgentes a tomar;

Oportunidade de observar/participar em estratégias promoção da saúde e prevenção da

doença;

Oportunidade de observar e participar nos cuidados prestados em visitas domiciliárias.

Em termos de objectivos mais específicos, defini como mínimos:

Realizar pelo menos 20 exames objectivos dirigidos ao problema em Consulta de Adultos

Programada ou Consulta Aberta.

Ter contacto com o programa de vigilância infantil e executar pelo menos 10 exames

físicos;

Familiarizar-me com os programas de Planeamento Familiar e realizar pelo menos 5

exames ginecológicos e citologias cervicais;

Familiarizar-me com o programa de Saúde Materna participando em pelo menos 5

consultas.

Em relação às expectativas, estabeleço as seguintes:

Que todos os objectivos anteriormente referidos sejam alcançados;

Que seja um estágio realmente prático, em que a minha presença possa ser activa nas

consultas, praticando diversos gestos semiológicos e técnicas.

Quanto aos meus receios, destaco:

Que o período de 4 semanas não seja suficiente para alcançar os objectivos a que me

propus.

Sinto também ainda particular falta de confiança nos contextos da Saúde Infantil e da

Saúde Materna, já que se tratam de grupos específicos com necessidades próprias.

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REGISTO DE MORBILIDADE

Data Iniciais Idade e

género Motivos de Consulta Problemas de Saúde

ICPC-

2

CONSULTAS ABERTA OU DE INTERSUBSTITUIÇÃO

24/02 M.S. 53 ♂ Lombalgia desde há 3 dias, com

irradiação ao MI Sindrome vertebral com irradiação de dores

Hipertensão sem complicações L86 K86

24/02 T.C. 19 ♂ Dor de garganta Amigdalite aguda Excesso de peso

Cefaleia

R76 T83 N01

24/02 N.W. 7 Erupção cutânea localizada Dermatofitose S74

11/03 D. C. 61 Tosse seca, desde há 5 dias Odinofagia. Dor muscular.

Sem febre.

Infecção aguda do Aparelho Respiratório Superior Rinite Alérgica

Sinusite aguda/acrónica

Obesidade

R74 R97 R75

T82

CONSULTA PROGRAMADA DE ADULTOS

03/03 L.L. 83 Vem mostrar resultados de análises

(PSOF+, anemia)

Melenas Sindrome vertiginoso

Alteração do Metabolismo dos lípidos

HTA sem complicações

D15 H82 T93

K86

13/03 C.T. 26 Sensação de ansiedade /

nervosismo/tensão, desde há 3-4 meses

Perturbações do sono

Perturbação Depressiva

P76

13/03 A.S. 56 ♂ Vem mostrar resultados de análises

(Glicémia e PSOF+) Diabetes tipo 2 T90

13/03 E. R. 54

Vem mostrar resultados de análises

(gama GT, perfil lipídico, ecografia abdominal). Hábitos alcoólicos

HTA sem complicações

Alteração do metabolismo dos lípidos

K86

T93

13/03 D.C. 19 ♂ Vem mostrar ecografia após ter recorrido

ao SU hospitalar por dor no

escroto/testículos

Hidrocelo

Dermatofitose

S74

Y86

CONSULTA DE SAUDE INFANTIL

24/02 T.C. 15 ♂

Consulta Saúde Infantil dos 15 anos Pectus carinatum

Onicomicose do hálux refractária ao tratamento tópico

Medicina Preventiva/Manutenção de Saúde

Sinais/Sintomas do tórax Dermatofitose

A98

L04 S74

05/03 A.A. 2M Consulta de Saúde Infantil do 1º mês Medicina Preventiva/Manutenção de Saúde A98

CONSULTA DE SAÚDE MATERNA

05/03 P.M. 30

Vigilância 1º Trimestre da gravidez Gravidez anterior seguida em consulta de alto risco por mau controlo metabólico da

diabetes tipo 1, anemia e cesariana de urgência por eclâmpsia

Gravidez Diabetes insulino-dependente

W78 T89

CONSULTA DE PLANEAMENTO FAMILIAR

27/02 S.B. 41 Anemia

Hipermenorreia e Menorragias Medicina Preventiva / Manutenção da Saúde A98

05/03 L.S. 22 Colocação de implanon

pós-IVG cirúrgica

Gravidez não desejada Sensação de ansiedade/Nervosismo

Doença Fibroquística da mama

W79 P01 X88

VISITA DOMICILIÁRIA

27/02 F.M. 94 Região vermelha e dolorosa no bordo

externo do pé direito

Sensação de depressão Sensação de ansiedade / Nervosismo

Síndrome vertiginoso

P03 P01 H82

159

Comentários:

Resolvi seleccionar alguns casos de cada valência abrangida pela MGF, incluindo assim: consulta aberta, consulta programada de adultos, saúde infantil, saúde materna e consulta de planeamento. Deste modo, a amostra torna-se mais representativa da realidade vivenciada diariamente neste especialidade e neste Centro de Saúde. Na selecção dos doentes tive também em conta a frequência das patologias/situações observadas, tendo tentado seleccionar as mais frequentes em cada grupo.

A Consulta Aberta destina-se a doentes com patologia aguda que necessitem de cuidados médicos. Apesar de optar por registar diferentes casos, realço que a grande maioria dos pacientes recorreu a esta consulta por sinais e sintomas do aparelho respiratório superior o que é compatível com a epidemiologia mais frequente nesta época do ano.

Deparei-me ainda com o problema do mau uso das consultas de doença aguda, sendo estas usadas para problemas com vários dias de evolução que não careciam de consulta de urgência ou prescrição ou amostragem de exames complementares de diagnostico, tendo sido varias vezes chamado a atenção destes utentes para o verdadeiro objectivo das consultas de doença aguda e que o seu mau uso contribuía para o congestionamento destas consultas e diminuindo a disponibilidade desta a outros utentes.

Na Consulta Programada de Adultos, observei doentes de ambos os sexos e de diferentes faixas etárias, sendo que a maioria dos utentes tinha mais de 50 anos com várias comorbilidades e polimedicados. Tentei com esta amostra demonstrar a diversidade de problemas com que o médico de família se depara diariamente. No entanto, os problemas que mais frequentemente foram observados foram a Hipertensão arterial, Diabetes tipo 2, Alteração do metabolismo dos lípidos e as perturbações depressivas e Problemas osteo-articulares.

Os doentes com HTA e DM são seguidos regularmente em consulta, onde é feita uma avaliação global do doente, requisição de exames complementares sempre que necessário, despiste de possíveis complicações ou surgimento de outras patologias, bem como avaliação do cumprimento da terapêutica prescrita.

Nas restantes consultas tive oportunidade de seguir doentes de ambos os sexos e de diferentes faixas etárias, com os mais variados motivos de vinda à consulta, dos quais destaco apresentação de resultados de ECD pedidos pelo médico ou requisitados por outro prestador, renovação da medicação, pedidos de avaliação para eventual baixa médica.

Nas Consultas de Saúde Materna, tive oportunidade de acompanhar várias grávidas cuja média de idades rondava os 30 anos. Segui gravidezes de diferentes idades gestacionais, desde primeira consulta de Saúde Materna até consultas do último trimestre de gravidez. Tive ainda oportunidade de referenciar uma grávida para a consulta hospitalar, uma vez que segundo a escala de Goodwin modificada a gravidez se classificava de alto risco (7 pontos).

No Planeamento Familiar procedeu-se ao acompanhamento da mulher quer no âmbito da prescrição da contracepção, quer nos rastreios do Cancro do Colo do Útero, através da realização do exame ginecológico e das citologias cervicais com a periodicidade estabelecida, e do Cancro da Mama com o exame mamário complementado com a mamografia e/ou ecografia

Na Consulta de Saúde Infantil tive oportunidade de fazer exame médico a crianças cujas idades variavam entre 2 meses e 16 anos. Penso que se trata de uma consulta com grande relevância pois permite um acompanhamento regular do normal desenvolvimento bio-psico-motor da criança, verificar o cumprimento dos objectivos para cada etapa do desenvolvimento, alertar para possíveis sinais de alarme, e permitir aos pais o esclarecimento de potenciais dúvidas. Na sua generalidade tratavam-se de crianças saudáveis. Devo contudo referir que algumas foram referenciadas para consulta hospitalar de oftalmologia, dermatologia (onicomicose resistente ao tratamento tópico), cardiotorácica (pectus carinatum), endocrinologia (obesidade) e estomatologia.

160

Análise de situação

A situação que apresento insere-se no modelo: “O médico pediu um ou vários exames complementares de diagnóstico”. Decidi seleccioná-la para lembrar a importância da realização periódica do rastreio do Cancro do Colo do Útero.

V.B., sexo feminino, 39 anos, recorreu à Consulta de Planeamento Familiar para proceder à realização da citologia, no âmbito do Rastreio do Cancro do Colo do Útero e exame ginecológico. Na consulta, a doente manifestou o desejo de engravidar (desde há 1 ano). Como sintomatologia, a doente referia coitorragias, leucorreia com cheiro fétido e sensação de “picadas” nos quadrantes inferiores do abdómen. Ao exame ginecológico, observou-se um colo friável, leucorreia intensa, tendo sido na altura medicada com metronidazol e clotrimazol. Não se denotaram outras alterações macroscópicas, encontrando-se livres os fundos de saco vaginais, sem adenopatias ou massas palpáveis.

Após 4 semanas, foi enviado o resultado da citologia à USF: Lesão de Alto Grau (HSIL). Procedeu-se ao aviso da utente e foi explicado à utente a necessidade de referenciação urgente para consulta hospitalar de ginecologia.

A utente não apresentava problemas de saúde activos. Face aos principais factores de risco para o Cancro do Colo do Útero, a utente era fumadora (10 cigarros/dia), nulípara e antes de tentar engravidar tomava anticoncepcionais orais.

De acordo com a norma da Direcção Geral da Saúde, sobre o Diagnóstico e Estadiamento do Cancro Invasivo do Colo do Útero, está preconizado a realização do Rastreio do Cancro do Colo do Útero, a todas as mulheres entre os 25 e 64 anos de idade, através de citologia cervical. Caso a utente tenha iniciado a sua vida sexual em idades prévias, este deverá ser realizado 2 a 3 anos após o início da mesma, sendo realizado a cada 3 anos, após 2 citologias anuais consecutivas normais, segundo a recomendação da APMCG. Segundo esta norma, podemos concluir que a utente se encontra na faixa etária sobre a qual se deve realizar o rastreio. Em relação a resultados anteriores, a utente não compareceu à realização de citologias marcadas em 2012 e em 2013. Segundo a doente, fez citologia em consulta de ginecologia particular “sem alterações” sic durante o ano de 2011.

Face ao resultado da citologia cervical: Lesão de Alto Grau (HSIL), o preconizado é a referenciação hospitalar para o serviço de Ginecologia, procedendo à realização de Colposcopia com biópsia das lesões visíveis, segundo a recomendação da APMCG, seguido do respectivo estadiamento segundo os critérios da FIGO. Tendo em conta que em Portugal, o Cancro do Colo do útero é o segundo com mais incidência em mulheres, e que o seu diagnóstico em fases mais precoces apresenta uma sobrevivência aos 5 anos de 100%, os custos para o Sistema Nacional de Saúde, não suplantam os benefícios de uma detecção precoce. Para as utentes em seguimento nas consultas de Planeamento Familiar a realização do exame não tem qualquer custo, com uma boa acessibilidade, e sem riscos.

Uma vez que a doente vai ser referenciada e seguida em consulta hospitalar de Ginecologia, os exames complementares a realizar para o estadiamento e avaliação – ressonância magnética pélvica, far-se-ão a nível hospitalar, pelo que ao nível dos CSP não se procede à prescrição de outros exames.

A situação apresentada comprova a necessidade de efectuar periodicamente o rastreio segundo as normas preconizadas. A diminuição de incidência com a sua utilização, assim como da mortalidade, foi tão significativa que o teste de Papanicolaou é uma das poucas intervenções classificadas com A na United States Preventive Services Task Force.

161

Apresentação de caso

1. Motivo de selecção do caso:

Seleccionei este caso clínico por se tratar de uma doente idosa com múltipla patologia crónica,

uma situação que se encontra com crescente frequência nas consultas de saúde do Adulto nos

Centros de Saúde. Assim, nunca é demais rever e actualizar os conhecimentos referentes às

patologias crónicas tais como a Diabetes, Hipertensão arterial e Dislipidémia. Além deste facto, foi-

me também indicado pela Dra. Maria Martinho que a colheita de história clínica seria adequada,

visto esta senhora ter uma boa capacidade de expressão oral e, normalmente, ser uma pessoa

disponível para prestar informações. A colheita dos dados foi feita na USF Venda Nova, com carácter

fidedigno através de entrevista com o utente e consulta do processo clínico.

2. Características do doente:

a. Nome: M.V.

b. Género: Feminino

c. Idade: 78 anos

d. Data de nascimento: 22/09/1935

e. Raça: caucasina

f. Naturalidade: Freguesia Lavra; Concelho Montemor-O-Novo; Distrito Évora

g. Residência: Amadora

h. Escolaridade: 4ª classe

i. Profissão: Reformada aos 66 anos (Empregada doméstica em casa de terceiros)

j. Estado civil: Viúva há 48 anos

k. Família: Estrutura da família (genograma e psicofigura de Mitchell) - Unitária

S.V. 1898

Maria 2013

Gonçalo 1988

Artur 1957

Patrícia 1976

Manuel 1961

HTA DM2

Dislipidémia Bócio tóxico

Morte por acidente 34 a

Filipa 1957

. Neoplasia do estômago Morte 72a

1955

Hemorragia genital ?

Morte 49 a

Joaquim 1931

FA

1900

1949

Depressão e Suicídio

Morte 76 a

Pós-op cirurgia cardíaca “vasos entupidos”

sic Morte 77a

Março 2014

Casamento Morte Mulher Homem Agregado Familiar

M.V. 1935

1970

1965

F.V.

V.V.

? ?

162

Estadio VIII do Ciclo de Vida Familiar de Duvall

APGAR Familiar de Smilkstein 9 (Família altamente

funcional)

Ciclo Familiar de Thrower

Viúva há 48 anos. Autónoma nas suas actividades de vida. Vive actualmente sozinha, num

apartamento na Amadora. Têm 2 filhos: filho de 53 (Militar) e filha de 57 anos

(Farmacêutica), já tendo todos saído de casa.

Refere relação boa com os filhos e netos. Contacta com o filho 3 vezes/semana e refere que

“não sou nada sem o meu filho, transmite-me muita segurança” sic. Filha reside na Bélgica

há 26 anos, mas fala com ela todos os domingos por telefone. Mãe refere que filha tem

ciúmes do irmão por achar que este é o filho predilecto de M.V. Continua a manter contacto e

a dar-se bem com a família do marido. Revela alguma apreensão quanto à possibilidade de

no futuro ter de ir para um lar.

l. Nível Sócio-económico: Classe IV segundo a Classificação de Graffar (com 19 pontos)

m. Antecedentes Pessoais:

Doenças da infância: Refere ter tido sarampo e rubéola

Diagnóstico de Bócio tóxico em 1974, tendo sido submetida a tratamento com metimazol

(que foi suspenso por reacção alérgica) e em seguida tratamento com iodo radioactivo

Diagnóstico de Hipertensão Arterial em 1974, seguida na USF Venda Nova

Diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2 e de dislipidémia em 2012

História Ginecológica: Menarca aos 13 anos, Menopausa aos 40 anos, G2P2A1 (partos

eutócicos, sem complicações).

Intervenções cirúrgicas:

Ressecção de nevo na face em 2012 na Clínica de Santo António, sem sinais de

malignidade ao exame anátomo-patológico.

Internamentos:

Internada por reacção alérgica ao metimasol (febre, edema da glote, sem alterações

cutâneas) durante 15 dias no Hospital de Setúbal;

Internada durante 1 mês no Hospital Militar por patologia cujo nome não sabe precisar

- “um vírus” sic, após ter recorrido ao serviço de urgência com queixas álgicas

abdominais.

Vacinação actualizada de acordo com o Plano Nacional de Vacinação.

Alergia ao metimazol. Desconhece outras alergias medicamentosas ou alimentares.

Hábitos:

Alcoólicos e tabágicos: Nega consumo

Alimentação variada e equilibrada, com restrição salina e de gorduras, composta por 4

refeições/dia

Pratica hidroginástica e faz caminhadas regularmente. Está inscrita na Universidade

da 3ª idade e frequenta um Centro de convívio.

n. Antecedentes Familiares:

Nega diabetes, HTA ou dislipidémia na família;

O pai faleceu aos 72 anos por neoplasia do estômago, a mãe faleceu aos 49 anos, não

sabendo especificar a causa, mas referindo “com hemorragia genital mas teve vergonha de

se queixar” sic;

Filho

M.V

Filha

163

Irmão faleceu aos 77 anos no pós-operatório de cirurgia cardíaca “vasos entupidos” sic. Irmã

faleceu aos 76 anos por suicídio no contexto de depressão.

o. Medicação habitual

Atorvastatina 10mg - 1 comp. ao jantar; Metformina 850mg - 1 comp. ao pequeno-almoço e

jantar; Losartan + Hidroclorotiazida 100mg+12,5mg - 1 comp. ao pequeno-almoço; Bisoprolol

5mg – 1 comp. ao pequeno-almoço; Ácido acetilsalicílico 150mg – 1 comp. ao alomço;

Omeprazol 20mg – 1 comp. em jejum; Bromazepam 3mg – 1 comp em SOS (ao deitar).

3. Identificação/caracterização do motivo da consulta

Subjectivo

Recorreu ao CS para vigilância periódica, mostrar exames (análises laboratoriais de rotina)

realizados a pedido do médico de família e renovar receituário. Veio sozinha. Durante a consulta

mostrava-se preocupada com a diminuição da acuidade visual, para curtas e longas distâncias

desde há cerca de 1 ano.

Objectivo

Doente vigil, colaborante, orientada no tempo e no espaço. Bom estado geral. Pele e mucosas coradas e hidratadas, escleróticas anictéricas. Apirética. Sem adenomegálias palpáveis.

Parâmetros biométricos – IMC 27,6 kg/m2 (Peso 75kg, Altura 1,65m)

Hemodinamicamente estável – TA 130/70 mmHg (braço esq, sentada); Pulso 64bpm;

Eupneica

Auscultação cardíaca: S1+S2 rítimicos, sem sopros audíveis

Auscultação pulmonar: murmúrio vesicular mantido e simétrico, sem ruídos adventício

audíveis;

Abdómen: mole, depressível, indolor à palpação superficial e profunda, sem defesa ou

reacção peritoneal, sem massas ou organomegálias palpáveis; ruídos hidroaéreos

presentes

Mis: sem edema, sinais de insuficiência venosa ou sinais de trombose venosa profunda

Análises laboratoriais: HbA1c – 6,7%, Glicémia 144 mg/dL, Colesterol total 178mg/dL, HDL 46

mg/dL, LDL 103,6 mg/dL, TAG 142 mg/dL, Creatinina 1,13 mg/dL, Ureia 58 mg/dL, Microalbuminúria

53,40 mg/L, Ácido úrico 6,2 mg/dL AST 18 U/L, ALT 20 U/L, Na 141,9, K 4,6, Cl 101,7, TSH 4,502,

T4 1,37

AProblemas de Saúde

Problemas Activos Problemas Passivos

K86 Hipertensão arterial sem complicações

(1974)

T85 Hipertiroidismo/Tirotoxicose (1974)

T90 Diabetes não insulino-dependente (2012)

T93 Alteração do Metabolismo dos Lípidos

(2012)

T83 Excesso de Peso

PPlano de Actuação

A utente deverá ser alertada para a necessidade das consultas periódicas de vigilância onde se deverá proceder ao controlo dos factores de risco, com avaliação do risco cardiovascular global, avaliação e prevenção de lesões de órgão-alvo, realização de exame objectivo dirigido e reavaliação da terapêutica, de forma a manter controlo tensional e metabólico.

A idade da doente (78 anos) não permite o cálculo do risco cardiovascular segundo:

Critérios de Framingham: cálculo do risco cardiovascular global e do risco de doença

coronária só é valido dos 30 aos 74 anos. Risco de AVC é de 18,7 % aos 10 anos.

164

SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation) – cálculo só é válido entre os 40 e 65

anos.

Todavia, a presença de DM tipo 2, dislipidémia e microalbuminúria (sugestiva de lesão de

órgão-alvo) indicam que RCV é alto/muito alto (Norma nº 05/2013 da DGS).

O controlo metabólico é importante, principalmente num indivíduo com diabetes, sendo que as

recomendações actuais apontam como objectivo um valor < 7% de HbA1c (Força recomendação B

segundo ADA 2014; <6,5% segundo a Sociedade Portuguesa de Diabetologia) e de LDL < 100

mg/dL em doentes sem doença cardiovascular (Força recomendação B). Em relação à HbA1c, a

doente cumpre o critério proposto pela ADA 2014 (HbA1c = 6,7%). Também, os níveis de colesterol

LDL estão próximos ao recomendado (103,6 mg/dL) pelo que não se procedeu a nenhum ajuste da

terapêutica.

Todavia, foi detectada a presença de microalbuminúria na urina (>30 mg/g de creatinina), o que significa que já existe lesão renal, é por isso recomendado que a doente restrinja a ingestão de proteínas para 1g/kg por dia de peso. Recomenda-se também uma ingestão de sódio < 2,4 g por dia (equivalente < 6g/dia sal cozinha) porque existe correlação directa entre a albuminúria e o consumo de sal. Outras estratégias de protecção renal como o uso de ARAII, controlo TA e da glicémia já estavam em prática. Na DM2, a microalbuminúria está associada a risco cardiovascular global de 60% a 10 anos, nefropatia e retinopatia. A prevenção secundária baseia-se no controlo rigoroso dos factores de risco, com maior enfoque no controlo tensional e na monitorização dos parâmetros clínicos e laboratoriais a cada 3-4 meses.

Como as lesões de microangiopatia são, por regra, generalizadas, é de esperar que as queixas da utente de agravamento da acuidade visual no último ano sejam atribuídas à DM. Para confirmar, é necessário que a doente repita o rastreio da retinopatia diabética, que deve ser efectuado com uma periodicidade anual, tal como acontece para as restantes complicações crónicas.

Foram reforçados os cuidados com a dieta - refeições polifraccionadas, restrição dos hidratos de carbono, gorduras e aumento da quantidade de legumes. (Força de Recomendação B). Foi abordado o facto da doente se encontrar com excesso de peso e a relação deste facto com a diabetes e a resistência à insulina. Tentou-se incentivar a redução de peso, com o objectivo de atingir um IMC entre 18,5 e 24,9kg/m

2.

A doente havia referido anteriormente que fazia hidroginástica e caminhadas regularmente, tendo este comportamento sido elogiado, promovendo o reforço positivo da prática de exercício físico regular tão importante para a saúde física como psicológica. Na DM, a prática de actividade física aeróbica de intensidade moderada durante pelo menos 150 min/semana tem força de recomendação A.

Reforçou-se a ideia da doente se manter activa como aparentou nesta consulta, uma vez que a depressão é cada vez mais prevalente na nossa sociedade e a interacção social, bem como o exercício físico são fortes aliados contra este problema (Força de Recomendação B).

Face à Hipertensão arterial a Sra. M.V. deverá manter a medicação habitual, uma vez que, com a medicação actual, a TA se encontra num patamar terapêutico aceitável (130/70mmHg), relembrando que a tensão arterial alvo para os Diabéticos se situa nos valores de <130/80 mmHg. (Força recomendação B).

Também os níveis de LDL colesterol estão próximos ao recomendado para este paciente (menor que 100 mg/dl). Os restantes parâmetros do perfil lipídico se encontram controlados (HDL > 40 mg/dL, triglicerídeos < 150 mg/dL). Deste modo, apenas necessário relembrar a importância da adesão correcta à terapêutica e manter um controle periódico destes problemas de saúde.

Prescreveram-se análises laboratoriais (hemograma completo, urina tipo II, glicémia, HbA1c, Colesterol total, Colesterol HDL, TAG, ionograma, uricémia e creatininémia, microalbuminúria).

Quanto à prevenção primária, a utente deverá manter actualizado o seu plano de vacinação,

com a administração da vacina do tétano de 10 em 10 anos.

De acordo com a prevenção secundária, face à idade da utente não está indicada a realização

de rastreio do cancro do cólo do útero, mama ou colo-rectal.

No que diz respeito à prevenção terciária, a utente deve fazer alimentação indicada, cumprir

diariamente a medicação que lhe foi prescrita e evitar o sedentarismo.

Dado tratar-se de uma mulher com mais de 65 anos, está também recomendado o screening da

osteoporose (nível de evidência B).

165

Análise Crítica do Estágio

Foi com grande expectativa que parti para este estágio, após 2 anos de Ensino Médico exclusivamente hospitalar. Esta ausência de contacto com os Cuidados de Saúde Primários (CSP) até ao último ano do curso é algo que, a meu ver, peca por ser tardio. Sendo que todo o sistema de Saúde está assente nos CSP, o papel da MGF na formação dos futuros profissionais está claramente subvalorizado.

Ao longo destas quatro semanas tive a oportunidade de ter inúmeras experiências, que me permitiram perceber a abrangência e a globalidade dos conhecimentos necessários para a prática da MGF. O envelhecimento da população associado à polimedicação e ao seguimento dos doentes por diversos médicos especialistas que nem sempre comunicam entre si tornam o papel do Médico de Família extremamente importante como mediador nestas situações. O Médico de Família é ainda um verdadeiro gestor de recursos, humanos e materiais limitados que requerem uma utilização criteriosa. Realço a importância da comunicação médico doente e do estabelecimento de uma relação de confiança com o doente o que permite uma abordagem global dos seus problemas e é importante não só para conseguir uma detecção precoce de determinadas patologias como para conseguir um cumprimento mais adequado da terapia instituída.

Ao longo destas 4 semanas tive oportunidade de consolidar conhecimentos teóricos, desenvolver competências práticas, autoconfiança e mais autonomia, com oportunidade de preencher SOAP, solicitar ECD e referenciar utentes para especialidades hospitalares (sob supervisão), o que contribuiu de forma significativa para a minha formação pessoal e profissional. Penso que os objectivos por mim delineados foram na sua maioria atingidos, e para tal contribuiu a minha dedicação ao estágio, a minha assiduidade, atenção durante o tempo de consulta e colocação de questões aos tutores quando algum assunto fugia ao meu domínio ou mesmo para confirmar se o raciocínio, por mim efectuado, seria o correcto.

Em relação aos meus objectivos específicos, consegui participar nos números propostos de consultas de entre todas as categorias, assim como a realização dos respectivos exames objectivos, ginecológicos e citologias. Acompanhei ainda os meus tutores na realização de domicílios. Frequentei também as seguintes acções de formação: Caso clínico sobre endocardite infecciosa, novos anticoagulantes orais e ferramentas de pesquisa de informação médica, leccionadas por internos e especialistas em MGF.

Quanto às expectativas que tinha para este estágio penso que foram em parte superadas, uma vez que consegui atingir os objectivos a que me propus, e consegui ter alguma experiência prática, principalmente na execução de vários gestos semiológicos e algumas técnicas. Consegui inclusivamente iniciar consultas sozinha e terminá-las com a supervisão do tutor. Talvez a maior dificuldade com que lidei foi a mudança radical no que estamos habituados na nossa vivência hospitalar e a limitação de recursos que às vezes se observa nos Cuidados de Saúde Primários, nomeadamente em termos de urgência, por exemplo, a dificuldade em ter acesso a uma pesquisa rápida do estreptococos do grupo A em caso de suspeita de amigdalite bacteriana ou a realização de um Rx tórax ou ECG. Esta limitação foi mais evidente no estágio urbano, possivelmente porque a USF Santa Maria - Tomar (rural) estava praticamente ao lado do Hospital e este era capaz de dar resposta rápida aos ECD solicitados pela USF, sendo possível por exemplo requisitar um Rx tórax e ao fim de poucos minutos obter o resultado.

Para além disso, através das consultas observadas, fiquei com a impressão de que a população abrangida pela USF Venda Nova parece ter uma prevalência maior de utentes desempregados e com poucos recursos económicos. De resto, não encontrei grandes diferenças, nomeadamente no que se refere aos problemas de saúde encontrados. Uma das vantagens em ter optado por um estágio com componente rural e urbana foi o facto de ter tido contacto com dois tutores diferentes, cada um com a sua forma de abordar os doentes e os seus problemas, tendo sido uma mais valia.

Por fim, não posso deixar de deixar uma palavra de apreço aos tutores que me acompanharam, Dra. Maria Martinho e Drª Marina Vorobeva, pela sua simpatia, profissionalismo e disponibilidade para o ensino.

Aluno: Ana Isabel Ferreira Arraiolos

Turma: 3

Tutores: Dra. Maria Martinho e Drª Marina Vorobeva

166

Anexo 9 – Relatório de Estágio Parcelar de Pediatria

Faculdade de Ciências Médicas Universidade Nova de Lisboa

Relatório Final do Estágio Parcelar de Pediatria

2013 / 2014

Ana Isabel Ferreira Arraiolos Turma 3

Tutor: Dra. Marta Conde Regente: Prof. Dr. Luís Varandas

167

1. Identificação

Aluno: Ana Isabel Ferreira Arraiolos

Número de aluno: 2010404

Turma: 3

Local do estágio: Hospital Dona Estefânia

Duração do estágio: 24 de Março de 2014 a 25 de Abril de 2014

Regente: Prof. Dr. Luís Varandas

Tutora: Dra. Marta Conde

2. Introdução

Destina-se o presente relatório à sumarização das actividades desenvolvidas durante

o estágio profissionalizante de Pediatria do 6º ano da Faculdade de Ciências Médicas, que

decorreu ao longo de quatro semanas, entre os dias 24/03/2014 a 25/04/2014 no Hospital

D. Estefânia, sob tutela da Dra. Marta Conde.

Este estágio permitirá consolidar alguns dos conhecimentos teóricos adquiridos

durante o 5º ano e, simultaneamente, permitirá preparar-nos para a transição da condição

de aluno para a condição de médico com o incremento de responsabilidade que lhe está

associado.

Após consultar o programa da disciplina estabeleci como principais objectivos:

Compreender a dinâmica assistencial hospitalar na prestação de cuidados de saúde

pediátricos;

Aprofundar aspectos relativos ao diagnóstico e os princípios gerais de actuação nas

doenças mais comuns em pediatria, quer em regime de ambulatório quer em regime

de urgência;

Melhorar a capacidade de colheita de história, e aperfeiçoar competências na

realização do exame objectivo pediátrico, desenvolvimento de raciocínio clínico e de

prescrição;

Aprender a reconhecer sinais de alarme de doenças e critérios de gravidade e

prognóstico.

168

O presente estágio permitiu-me observar e participar nas actividades de consulta,

enfermaria e urgência do Hospital D. Estefânia.

Durante o ensino clínico tive ainda a oportunidade de participar em sessões clínicas,

reuniões de serviço e seminários, tendo realizado uma apresentação, e elaborado uma

história clínica.

O relatório está estruturado em quatro partes: identificação, introdução, descrição

das actividades realizadas no estágio e posicionamento crítico em relação ao estágio.

3. Descrição de actividades desenvolvidas

3.1. Consulta Externa

3.1.1. Consulta Externa de Reumatologia

Acompanhando a minha Tutora Dra. Marta Conde, frequentei as consultas externas

de Reumatologia que tiveram lugar todas as segunda-feira (manhã e tarde) e sexta-feira

(manhã).

Pude observar algumas das patologias reumatológicas mais frequentes em idade

pediátrica, outras patologias menos comuns e outras ainda sem diagnóstico definitivo

definido.

A grande maioria encontrava-se estável mas alguns casos com doença activa ou a

necessitar de aumento ou ajuste de terapêutica.

Os diagnósticos que observei com maior frequência foram as Artrites Idiopáticas

Juvenis (AIJs), em particular o subtipo Oligoarticular, e o Síndrome PFAPA. Esta última,

apesar de menos prevalente na população, representa uma fracção significativa da consulta,

uma vez que todos os casos suspeitos do Hospital Dona Estefânia são encaminhados para

esta consulta.

Ao longo do estágio os diagnósticos mais frequentemente observados foram:

Artrites Idiopáticas Juvenis (Poliarticular e Oligoarticular)

PFAPA

Dermatomiosite juvenil (1 caso com calcinose associada)

Lúpus Eritematoso Sistémico Juvenil

Síndrome de Sjögren

169

Vitiligo

Esclerodermia linear

Doença de Behçet

Provável miosite inflamatória

Vitiligo

Pars planite

Eritema nodoso

Fibrodisplasia ossificante progressiva

Para além do exame objectivo global, pude assistir e relembrar algumas das

manobras semiológicas em reumatologia, que para além de constituírem oportunidades de

aquisição de competências, poderão vir a fazer parte integrante da minha avaliação aos

doentes.

Depois de ter realizado um estágio opcional de reumatologia de adultos durante o 4º

ano do curso no Hospital de Egas Moniz, foi com agrado que pude comparar e relembrar

algumas das patologias e especificidades desta especialidade pediátrica.

3.1.2 Consulta de Gastroenterologia

Nesta consulta pude acompanhar a Dra. Helena Flores na realização das suas

actividades. Estive presente numa consulta (1 manhã) onde pude observar as seguintes

patologias: diarreia sanguinolenta a campylobacter jejuni ( , 10 A), obstipação crónica ( ,

4ª), doença celíaca ( , 2A) e vómitos recorrentes ( , 6A).

3.1.3 Consulta do Viajante

Nesta consulta (1 manhã), com a Dra. Rita Machado, tive a oportunidade de contactar

com as diversas profilaxias e aconselhamentos médicos, no período antes de viajar para

determinados países com patologias endémicas. Tive a possibilidade de compreender que

tais medidas eram tomadas de acordo com idade, duração da viajem e destino, das quais

destaco os países para os quais a maioria dos doentes recorreu à consulta e suas medidas:

Angola, São Tomé e Príncipe, Nigéria e Índia

Patologias para as quais é efectuada profilaxia: Hepatite A, Febre Amarela, Febre

Tifóide, Malária, Dengue, Cólera, Meningite (tetravalente)

170

Aconselhamento médico para protecção contra insectos (como a aquisição e uso de

repelente para mosquitos) e para a diarreia do viajante.

3.2 Internamento

Para além da Consulta Externa, pude acompanhar algumas actividades da Dra. Marta

Conde em regime de internamento assim como de outros pediatras do serviço - Dra. Rita

Machado, Dr. João Neves e Dra. Ana Isabel -, no desempenho de algumas das tarefas

relacionadas com a dinâmica da própria enfermaria, das quais destaco a elaboração de

notas de entrada e diários clínicos, a colheita da anamnese, o exame objectivo, a discussão

de hipóteses de diagnóstico, a requisição e interpretação de exames complementares de

diagnóstico (análises sanguíneas, exames imagiológicos), a terapêutica farmacológica e

notas de alta.

Neste contexto, pude igualmente assistir a uma reunião do serviço de Pediatria

Médica 5.1, na qual participavam vários médicos, internos e alunos destacados para a

enfermaria e que consistia na apresentação da situação clínica das crianças internadas,

pelos seus médicos assistentes, seguida de discussão de diagnósticos, opções terapêuticas e

pedido de exames complementares de diagnóstico.

As principais patologias foram: varicela numa criança com distrofia neuroaxonal

degenerativa infantil, apendicite aguda perfurada com peritonite e hipocaliémia,

agamaglobulinémia ligada ao X com sequelas neurológicas e osteoarticulares, OMA,

amigdalite eritemato-pultácea, bronquiolites, pneumonia viral, pneumonia bacteriana,

Doença de Kawasaki, desidratação por GEA e trissomia 21.

3.3. Serviço de Urgência Pediátrica

Durante o período de estágio, frequentei o Serviço de Urgência Pediátrica do

Hospital Dona Estefânia nos dias 2 e 12 de Abril, acompanhando a Dra. Marta Conde em

diversas actividades desenvolvidas nos gabinetes médicos, na sala de observação (SO) e na

sala de tratamentos. Pude adquirir conhecimentos, tanto práticos como teóricos,

nomeadamente no que diz respeito à colheita da anamnese, ao exame objectivo dirigido, à

requisição e interpretação de exames complementares de diagnóstico e à discussão das

hipóteses de diagnóstico com prescrição da respectiva terapêutica, tendo realizado sob

supervisão uma das consultas.

171

Realço também a importância do SU, no que diz respeito a ter contacto com um

maior leque de patologias pediátricas e compreender a dimensão patológica que engloba

esta especialidade.

Neste contexto, pude observar um leque muito variado de patologias pediátricas,

apresentando em seguida alguns dos diagnósticos observados: vómitos persistentes em

criança com diabetes tipo 1, pneumonia bacteriana, OMA e diarreia, exantema máculo-

papular generalizado em recém-nascido, gastrostomia com sinais de inflamação cutânea em

criança com paralisia cerebral, amigdalite, gastroenterite aguda, enurese diurna com

disúria, otite média aguda e torcicolo persistente pós-amigdalite.

3.4. Imunoalergologia

As duas aulas de imunoalergologia, foram da responsabilidade da Dra. Paula Leiria

Pinto e forma leccionadas nos dias 26 de Março e 2 de Abril. As aulas, através de uma

componente bastante prática, relacionaram os temas asma, rinite e anafilaxia, com as

nossas vivências hospitalares, no âmbito da pediatria. A componente teórica, de igual

importância, consubstanciou as razões pelas quais temos determinadas atitudes perante as

patologias do foro da hipersensibilidade. Destaco particularmente temas específicos como o

uso de determinados tipos de dispositivos inalatórios, o uso da caneta de adrenalina e o uso

de corticóides inalados na rinite alérgica pela sua utilidade prática.

No dia 10 de Março assisti a uma manhã de consultas de Imunoalergologia com a

Dra. Sara Prates, onde observei 10 doentes, 9 com diagnóstico de rinite alérgica - 5 dos

quais em associação com asma brônquica e 2 com asma brônquica e eczema atópico -, e 1

caso com esofagite eosinofílica. Esta consulta foi extremamente positiva, uma vez que me

permitiu tomar contacto com a patologia alérgica, cuja abordagem pediátrica até hoje tinha

sido apenas teórica. Nesta consulta tive ainda oportunidade de observar a realização dos

testes cutâneos por picada (prick tests), de imunoterapia e do ensino sobre o uso de

dispositivos de inalatórios, bem como o teste à capacidade para os usar.

3.5 Reuniões clínicas

Integrada no estágio de Pediatria assisti às reuniões diárias (9h) que decorreram na

Sala de Conferências do HDE e onde participaram o director do serviço, assistentes

hospitalares dos vários serviços, internos do complementar de Pediatria, internos do ano

172

comum e alunos estagiários do 5º e 6º ano de Medicina. Nestas reuniões foi dado a

conhecer por cada serviço os novos casos internados assim como a evolução dos doentes

em internamento relativamente ao dia anterior para discussão conjunta de hipóteses

diagnósticas e terapêutica. Esta reunião tem como objectivo a discussão multidisciplinar dos

diversos casos, o que considero que pode trazer grandes benefícios para os doentes em

causa, e que constitui um exemplo dos cuidados integradores prestados no Hospital D.

Estefânia.

3.6 Sessões clínicas

Durante o período de estágio pude estar presente em sessões clínicas onde foram

apresentados os seguintes temas para todo o serviço de Pediatria:

o “ oen a de Kawasaki” – apresentação de caso clínico pela Dra. Maria João Brito,

no dia 1 de Abril

o “ enilcetonúria” no dia 8 de ril

3.7 Seminários

Nos dias 23 e 24 de Abril procedeu-se à apresentação dos seminários feitos pelos

alunos do 6º ano, sob moderação do Prof. Luís Varandas e dos tutores dos alunos.

Apresentei, em conjunto com as colegas Ana Isabel Aguiar e Sara Sousa, o seminário

intitulado “ astreio talmol ico recoce em ediatria”, tema proposto pelas tutoras por

terem saído recentemente novas directrizes sobre o tema e ser um tema transversal de

interesse a todos os pediatras. Para além de termos apresentado este seminário, assistimos

aos seminários apresentados pelos colegas:

“In ec ões ún icas super iciais em ediatria” – apresentado por Sofia Saraiva e Ana

Abecassis

“S ndrome de uillain-Barré” – apresentado por Ana Sofia Morais e Maria Moreno

“ astroenterite na crian a” – apresentado por João Silva e Bruno Carreira

“Colestase em Idade edi trica” – apresentado por Inês Coles e Inês Gomes

“CMV con énito” – apresentado por Ana Filipa Vicente, Daniel Sousa e Sofia

Cassamo

“X r il” – apresentado por Bruno Plácido, Anuraj Parmanande e Vitor Alvarenga

“Menin ite a Salmonela” – apresentado por André Simões e João Semedo

173

“ úrpura Henoc -Sc onlein em ediatria” – apresentado por Catarina Coutinho e

Renata Gouveia

“ em pediatria” – apresentado por Nuno Coelho e Carolina Afonso

4. Posicionamento crítico

O Estágio Clínico de Pediatria do 6º Ano surge na actual programação do curso de

Medicina da Faculdade de Ciências Médicas na continuação do estágio prático de Pediatria

do 5º ano e, como tal, reveste-se de particular importância na formação de um estudante

de Medicina, na medida em que permite rever e consolidar conhecimentos teóricos

previamente adquiridos, aprofundar o conhecimento noutras áreas anteriormente menos

abordadas e desenvolver algumas competências técnicas pediátricas, ferramentas

essenciais a qualquer médico, independentemente da sua especialidade.

O aspecto que considero mais positivo do estágio foi o facto de não estar limitada a

estagiar num único serviço, mas a possibilidade de rodar por diversas consultas e

enfermarias, na medida em que permite visualizar um maior número de patologias

diferentes, adquirir uma visão mais global da especialidade e aprender algumas

especificidades inerentes a cada consulta.

Apesar disso, a passagem pela enfermaria é sempre uma actividade bastante útil,

pois ao ser-me dada liberdade para observar alguns dos doentes e consultar processos

clínicos, foi possível treinar competências necessárias para trabalhar em qualquer

enfermaria, essenciais a um futuro médico. De salientar a importância das reuniões diárias

de passagem dos doentes da Pediatria Médica que permitiu contextualizar a situação na

enfermaria bem como chamar a atenção para outros casos interessantes. As reuniões de

serviço foram positivas pois realçaram uma vez mais a importância do trabalho integrado de

equipa para melhor responder às necessidades dos doentes e são sempre mais uma

oportunidade de formação.

O Serviço de Urgência foi um dos momentos de maior aprendizagem, pois permitiu-

me não só ter uma noção dos motivos mais frequentes de vinda à urgência, como também

aprender a hierarquizar problemas em pediatria, nomeadamente na valorização de queixas

que podem ser muito inespecíficas, mas fulcrais. Considero, para além de toda as outras

mais valias, que esta foi uma experiência integradora.

174

Através das Sessões Clínicas assisti à apresentação de casos clínicos e temas

relevantes com posterior discussão entre pessoal médico o que destacou a necessidade de

actualização contínua e importância da partilha de ideias para o sucesso de um serviço. A

par do que ocorre com as reuniões diárias de passagem de doentes, penso que constituem

um bom exemplo da coesão e interligação existente entre os vários serviços do Hospital D.

Estefânia, já que, pelos hospitais em que passei, raramente assisti a reuniões médicas

regulares tão abrangentes, com a participação de vários serviços

Os seminários permitiram a revisão e consolidação de áreas temáticas, algumas

pouco aprofundadas durante o curso.

Pelo citado, penso ter atingido na sua grande maioria os objectivos aos quais me

propus no início do estágio. Em comparação com o início do estágio, sinto alguma diferença

na minha confiança face à perspectiva de avaliar o estado de saúde de uma criança, estando

sempre ciente de que os meus conhecimentos são ainda bastante limitados e que necessito

de mais experiência de forma a poder vir a aperfeiçoar as minhas dificuldades. Penso que a

minha maior dificuldade está na instituição terapêutica pelo risco inerente à prescrição e

que requer ainda algum investimento.

Considero que este foi um dos meus estágios preferidos, sobretudo pela dedicação

da Dra. Marta Conde, preocupada com o ensino e sempre disponível para transmitir os seus

conhecimentos. Não querendo exagerar, apesar do pouco tempo de estágio, a Dra. Marta

Conde passou a representar para mim um modelo de médica que pretendo seguir, quer em

termos de sabedoria, preocupação com actualização constante de conhecimentos,

relacionamento com doente/família e espírito de equipa. Sei que vai ser uma missão difícil e

que ainda tenho um longo percurso pela frente mas tenho esperança que com empenho e

dedicação talvez o consiga alcançar. Por tudo isto, e ainda pela orientação e integração nas

actividades do hospital, gostaria de lhe deixar uma nota de agradecimento.

Como aspecto negativo destaco a curta duração deste Estágio de Pediatria, a qual

deveria ser superior a quatro semanas, dado que este período é manifestamente curto para

se contactar em profundidade com as multivalências desta especialidade, cimentar

conhecimentos em áreas tão específicas e para se ganhar autonomia significativa na

abordagem ao doente pediátrico.

Como sugestão, e apesar de ser um estágio de cariz profissionalizante, gostaria que

existissem algumas aulas sobre temas básicos que qualquer aluno de Medicina deveria

175

dominar. Isto porque o estágio do 5º ano foi de curta duração e com as aulas teóricas

limitadas a 1 semana de estágio, pelo que claramente insuficiente para nos preparar e

adquirir todas as competências desejáveis no âmbito desta especialidade.

Em conclusão, considero que este estágio foi bastante enriquecedor. Tudo aquilo

que aprendi vai ser com certeza de grande valor para a minha vida profissional futura.

176

Anexo 9.1 – História Clínica colhida no âmbito do Estágio Parcelar de Pediatria

IDENTIFICAÇÃO

Nome: A.G.

Data Nascimento: 28/05/2013 - 10 meses

Raça: Caucasiana

Sexo: Masculino

Naturalidade: Lisboa

Residência: Alverca

REFERENCIAÇÃO

Data de colheita da história: 2 de Abril de 2014

Serviço: Internamento de Pediatria do HDE – S1S1

Pessoa que fornece a história: Mãe (com carácter fidedigno).

Complementada pela consulta do boletim individual de saúde da criança.

Enviado por: Urgência Pediátrica do HDE

DATA DE INTERNAMENTO

2 de Abril de 2014

MOTIVO DE INTERNAMENTO

Febre, dificuldade respiratória e má perfusão periférica.

ANAMNESE

1. História Pregressa

a. Antecedentes Familiares

i. Pai – Asmático, fez imunoterapia no passado, presentemente sem terapêutica

regular.

Mãe – Saudável (alergia ao chocolate e laranja?).

Irmão (4 anos) – Bronquiolites de repetição. 3 episódios de pneumonia com

internamento.

Irmão (6 anos) – Bronquiolites de repetição. Com óculos para correcção de erro de

refracção.

Avô Paterno – Hérnias discais

Avó Paterna – Artrite reumatóide e histerectomia cuja causa não sabe precisar

Avô Materno – EAM com CABG

177

Avó Materna – Asma moderada/grave, Diabetes tipo 2, patologia da tiróide, obesidade e

anemia.

Para além das especificadas, familiares sem outras doenças dos foros cardiovascular,

renal, pulmonar, gastrointestinal, hematológico, metabólico, neurológico ou infeccioso.

ii. Ambinte Sócio-Económico

A criança é natural de Lisboa, mas reside em Alverca com os pais e os 2 irmãos, em

habitação com condições de saneamento adequadas (recolha de lixo, água canalizada,

esgoto, luz eléctrica) mas com alguma humidade.

Mãe: Escolaridade – 10º ano; Profissão – Ajudante de embaladora;

Pai: Escolaridade – 9º ano; Profissão – Camionista.

iii. Durante o dia fica com: Infantário (desde os 4 meses)

b. Antecendentes Pessoais

i. Gestação

Gravidez não desejada, não planeada.

Índice gestacional: Gesta 3 Para 3 Abortos espontâneos 0

Idade Gestacional: 41 semanas + 1 dia

Vigilância: Gravidez vigiada (>6 consultas) por médico de família no Centro de Saúde da

Azóia e, a partir das 37 semanas, na MAC

Hábitos: Mãe nega hábitos alcoólicos, tabágicos ou toxicómanos, qualquer tipo de

automedicação, cumprindo apenas a medicação prescrita no âmbito da gravidez.

Ganho de peso: 15kg (55 70 kg)

Situações patológicas significativas: Nega diabetes, hipertensão, pré-eclâmpsia,

eclâmpsia, infecção urinária ou outras doenças. Sem intercorrências até ao dia do parto.

i.i. Parto

Tipo de parto: Cesariana de urgência por sofrimento fetal agudo. Mãe recorreu ao SU-

MAC por contracções e percepção de movimentos fetais ausentes. Realizou CTG que

revelou sofrimento fetal).

Local: Maternidade Alfredo da Costa

Peso ao nascer: 3,000 kg P10

Comprimento: 49 cm P25

Perímetro cefálico: 34,5 cm P25

Índice de Apgar ao 1º min: 9; ao 5º minuto: 10

Patologia Período Neonatal: Sem patologia significativa, nomeadamente sépsis,

meningite, convulsões, hiperbilirrubinémia, SDR, anemia ou outra.

Tratamentos Específicos: Sem intercorrências ou necessidade de oxigenoterapia,

ventilação, E.T., transfusão ou reanimação.

178

i.i.i Alimentação

Aleitamento misto até aos 3 meses, a partir do qual passou a ser efectuado em exclusivo

com leite artificial. Entre o 1º e 2º mês de vida, inicia leite AR por “perda de peso e bolsar

frequentemente” sic, que posteriormente substitui por leite Nadine por não verificar

melhoria do peso (sem bolsar). Nega intolerância ao leite.

Introdução do glúten aos 6 meses, sem intercorrências.

Posteriormente, foram introduzidos lentamente os diversos alimentos, sem ocorrência de

quaisquer perturbações alimentares, tais como recusa/rejeição alimentar ou intolerâncias.

Actualmente come sopa, carne ou peixe e fruta (maça e pêra; não gosta de banana nem

de papaia), iogurte, leite Nadine 2, 180 mL, 2-3 vezes por dia.

i.v. Alergias

Desconhece alergias medicamentosas, alimentares ou outras.

v. Imunizações

Vacinas actualizadas de acordo com o Plano Nacional de Vacinação.

Fez ainda 3 tomas de vacina anti-pneumocócica.

v.i. Doenças anteriores e internamentos

- Destaca-se a ocorrência de um internamento no HDE aos 6 meses de idade por

bronquiolite com dificuldade respiratória e atelectasia do lobo médio direito + OMA direita,

com a duração de 6 dias (10 a 16 de Dezembro de 2013). Sem rinorreia anterior,

obstrução nasal aparente, febre, pieira ou anorexia. Fez amoxicilina com ácido clavulânico

ev, oxigenoterapia, betametasona, salbutamol, brometo de ipratrópio e cinesiterapia

respiratória, com recuperação da dificuldade respiratória e das queixas. Pesquisa de vírus

respiratórios nas secreções negativa.

- Blefaroptose esquerda congénita, com boa exposição das pupilas e sem anomalias da

motilidade dos globos oculares, seguido em consulta de oftalmologia no HDE.

- Um episódio de gastroenterite em Novembro de 2013 (aos 6 meses), fez reposição

hídrica e leite sem lactose, sem necessidade de internamento e com recuperação

completa.

Nega pneumonias, amigdalites, asma, meningites, anemia, infecções urinárias ou

convulsões.

Em relação às outras doenças típicas da infância nega a ocorrência de outras doenças,

tais como varicela, sarampo, rubéola, parotidite ou tosse convulsa.

v.i.i. Medicação actual

Vigantol (1 gota por dia)

179

vi.i.i. Intervenções cirúrgicas

Nega intervenções cirúrgicas.

i.x. Acidentes ou traumatismos

Nega acidentes ou traumatismos.

x. Desenvolvimento

Desenvolvimento motor, sensorial, linguagem, comunicação, social/autonomia

aparentemente normais para a idade. Aos 10 meses já se senta sem apoio e gatinha.

Sem controlo esfíncteres.

Atraso de desenvolvimento estaturo-ponderal:

- Peso no P10 (3,000kg) ao nascer, desde os 4 meses no P5;

- Comprimento no P25 (49cm) ao nascer, desde os 2 meses no P5;

- Perímetro cefálico no P25 (34,5cm) ao nascer, desde os 5 meses no P25.

Aos 10 meses possui 5 dentes (7 meses - 2 dentes no maxilar inferior: 10 meses - 3

dentes no maxilar superior + 2 dentes no maxilar inferior).

2. História da Doença Actual

Lactente de 10 meses, com história de bronquiolite + OMA direita aos 6 meses que motivou

internamento no HDE, recorre ao SU do HVFX no dia 31/03/2014 (3 dias antes do internamento) por

febre há 24 horas, máximo 38,6º, que cede ao paracetamol ao fim de 6 horas, tosse e dificuldade

respiratória. Tem alta medicado com salbutamol e brometo de ipratrópio, antipiréticos e indicação

para manter desobstrução nasal. Ao fim de 2 dias com febre, o lactente fica apirético durante 24

horas mas no dia seguinte (02/04/2014) reinicia febre (39,6ºC), pelo que recorre ao SU do HDE.

Refere ainda agravamento da dificuldade respiratória, da tosse e 2 episódios de vómitos

(desencadeados pela tosse).

Mãe refere que irmão de 4 anos esteve constipado nos dias anteriores. Nega outra

sintomatologia, nomeadamente recusa alimentar, pieira, alterações cutâneas, das mucosas,

oculares, gastrointestinais ou urinárias.

É internado no Serviço de Pediatria 5.1 para esclarecimento do quadro clínico.

180

3. Exame Objectivo

Criança vigil, com bom estado geral e de nutrição, com sensação de doença grave, humor irritável,

polipneico com tiragem infra e intercostal e gemido respiratório. Sat O2 90% com O2 100%. Pele e

mucosas descoradas. Má perfusão periférica, com tempo de reperfusão capilar > 2 segundos e

extremidades frias. Sem sinais de cianose. Escleróticas anictéricas. Ausência de lesões cutâneas

generalizadas ou tumorações evidentes.

Parâmetros biométricos

Peso 7,81 Kg (P5), Altura 67 cm (P5)

Perímetro cefálico 45,1cm (P25)

Sinais vitais

Temperatura timpânica: 39,6ºC

Pressão arterial e FR: não medidas

Frequência cardíaca: 200 bpm, regular e rítmico

Frequência Respiratória: polipneia, 60 ciclos/minuto

Nota: Lactente: FC 90-140bpm; FR 24-40 ciclos/min

Pele e Faneras

Cor pálida, não cianosada e anictérica. Turgor cutâneo mantido. Sem lesões, erupções, sinais de

discrasia hemorrágica ou exantemas. Sem alterações do sistema piloso ou unhas

Cabeça:

Normocéfalo, simétrico, sem deformações ou tumefacções evidentes. Fontanela anterior

normotensa. Fácies incaracterístico e simétrico, sem alterações da mímica facial. Sem lesões

aparentes do couro cabeludo.

Pavilhões auriculares de tamanho, configuração e implantação normais. Sem otorreia ou otorragia.

Otoscopia com cerúmen.

Blefaroptose esquerda, com boa exposição das pupilas e sem anomalias da motilidade dos globos

oculares. Sem alterações inflamatórias da fenda palpebral ou da conjuntiva, sem edema palpebral.

Escleróticas anictéricas e pupilas isocóricas. Meios de transparência sem opacidades. Sem

estrabismo. Cílios e supracílios sem alterações.

Pirâmide nasal simétrica, orifícios nasais sem evidência de rinorreia ou epistáxis.

Lábios simétricos, corados e hidratados. Mucosas jugal e gengival sem sinais inflamatórios e

hidratadas. Cinco peças dentárias. Língua normalmente papilada, sem alterações da coloração e

centrada. Amígdalas palatinas e pilares faríngeos de volume normal, sem exsudados, hiperémia ou

outras lesões. Úvula centrada. Hálito incaracterístico.

181

Pescoço:

Conformação normal e mobilidade preservada. Pulsos carotídeos amplos e rítmicos. Sem

adenopatias ou outras massas palpáveis.

Tórax:

Inspecção: conformação e dimensões mantidas e simétricas. Equimóvel e equiexpansível com os

movimentos respiratórios. Polipneico com tiragem infra e intercostal e gemido respiratório.

Palpação: Expansão torácica simétrica. Não se palpam pontos dolorosos.

Auscultação: MV mantido com aumento do tempo expiratório e roncos dispersos, fervores crepitantes

na metade inferior do hemitórace direito.

Primeiro e segundo tons cardíacos audíveis, rítmicos, sem sopros audíveis.

Abdómen:

Inspecção: Abdómen globoso, simétrico e móvel, com assincronismo tóraco-abdominal. Pele

descorada, sem circulação venosa superficial ou lesões cutâneas. Cicatriz umbilical centrada e

normalmente deprimida, sem sinais inflamatórios ou exsudados.

Auscultação: Ruídos hidroaéreos mantidos, de timbre, intensidade e frequência normais.

Palpação: Abdómen mole, depressível, aparentemente indolor à palpação em todos os quadrantes.

Sem organomegalias ou outras massas palpáveis.

Orgãos genitais externos:

Genitais externos de configuração e desenvolvimento normais. Meato urinário em localização normal.

Região genital e perianal sem sinais inflamatórios.

Dorso:

Não se observam curvaturas anormais da coluna vertebral. Mobilidade mantida. Aparentemente sem

pontos dolorosos à palpação.

Membros:

Sem deformações aparentes, membros superiores e inferiores simétricos. Mobilidade activa e

passiva mantidas. Articulações sem sinais inflamatórios. Massas musculares com desenvolvimento

normal.

Pulsos radiais palpáveis, pouco amplos. Extremidades dos membros frias e pálidas. Sem edemas.

Sem adenomegálias nas cadeias superficiais.

Exame neurológico sumário:

A pesquisa de sinais meníngeos não foi clara – aquando da flexão passiva do pescoço denotou-se

uma ligeira flexão das coxas e dos joelhos (sinal de Brudzinski).

Pupilas isocóricas e isorreactivas. Tónus muscular mantido. Restantes parâmetros do exame

neurológico não avaliados.

182

4. Resumo

Lactente de 10 meses, com história de bronquiolite + OMA direita aos 6 meses que motivou

internamento no HDE, recorre ao SU do HVFX no dia 31/03/2014 (3 dias antes do internamento) por

febre há 24 horas, máximo 38,6º, que cede ao paracetamol ao fim de 6 horas, tosse e dificuldade

respiratória. Tem alta medicado com salbutamol e brometo de ipratrópio, antipiréticos e indicação

para manter desobstrução nasal. Ao fim de 2 dias com febre, o lactente fica apirético durante 24

horas mas no dia seguinte (02/04/2014) reinicia febre (39,6ºC), pelo que recorre ao SU do HDE.

Refere ainda agravamento da dificuldade respiratória, da tosse e 2 episódios de vómitos

(desencadeados pela tosse).

À observação a entrada apresentava-se com sensação de doença grave, polipneico (60

ciclos/min) com tiragem infra e intercostal e gemido respiratório. Sat O2 90% com O2 100%. Pele e

mucosas acianóticas mas com má perfusão periférica, com tempo de reperfusão capilar > 2

segundos e extremidades frias. Febril (temperatura timpânica 39.6ºC). Taquicárdico 200bpm. Tensão

arterial não medida. FA normotensa. AP: MV mantido com aumento do tempo expiratório e roncos

dispersos, fervores crepitantes na metade inferior do hemitórace direito. A pesquisa de sinais

meníngeos não foi clara – aquando da flexão passiva do pescoço denotou-se uma ligeira flexão das

coxas e dos joelhos (sinal de Brudzinski).

5. Hipóteses de Diagnóstico

Pneumonia Aguda da Comunidade (PAC)

Corresponde a uma doença aguda do aparelho respiratório inferior, com inflamação do

parênquima pulmonar e consolidação pulmonar localizada ou difusa no exame objectivo e/ou na

radiografia do tórax. É de realçar que nos primeiros anos de vida, pela inexistência de poros de Kohn

e Canais de Lambert, não existe a clássica distribuição lobar ou segmentar.

Os sinais e sintomas variam consoante o microorganismo causal, idade e imunidade do hospedeiro e

gravidade da infecção.

Neste caso, a clínica e a semiologia fazem suspeitar da existência de pneumonia. De facto, a

criança apresentava vários sintomas e sinais sugestivos de pneumonia, tais como, febre alta, tosse e

sinais óbvios de dificuldade respiratória com polipneia, gemido respiratório, tiragem e hipoxémia.

Numa pneumonia as crianças têm polipneia para tentar compensar a hipoxémia, porque há áreas

que não estão a ser ventiladas e funcionam como zonas de shunt (zonas em que o sangue vai

passar e não é oxigenado adequadamente, pelo que desencadeia esta frequência respiratória mais

alta para aumentar a oxigenação nas outras áreas pulmonares). Á auscultação ouvem-se também

fervores crepitantes na metade inferior do hemitórace direito, roncos dispersos e aumento do tempo

183

expiratório. Dada a idade da criança não se conseguiu avaliar a transmissão das vibrações vocais,

que estaria aumentada em caso de pneumonia.

Na idade do doente (10 meses) a etiologia mais frequente da pneumonia são os vírus (VSR,

Parainfluenza (1 e 2), Influenza (A e B)). Todavia, tendo em conta o diagnóstico de bronquiolite nos

dias anteriores e a sintomatologia é mais provável tratar-se de uma pneumonia bacteriana, que surge

eventualmente como complicação da bronquiolite prévia. De facto, deve ter-se em conta que cerca

de 25 a 75% dos casos de pneumonia bacteriana têm uma infecção vírica precedente ou

concomitante. Os agentes bacterianos mais prováveis da pneumonia são Streptococcus

pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus aureus.

De facto, o início súbito de febre alta (>39ºC), difícil de baixar, tosse, dispneia (polipneia > 50

cpm), com sinais de meningismo e a existência de fervores crepitantes localizados à auscultação

pulmonar é mais sugestiva de etiologia bacteriana. Se existisse uma discrepância entre a riqueza da

sintomatologia geral (cefaleias, mialgias, tosse intensa, febre mais baixa, faringite, conjuntivite,

exantema, diarreia/vómitos) e uma auscultação pobre, sem sinais de localização, com sibilância

bilateral, num contexto epidemiológico, seria mais provável que a etiologia fosse viral.

O hemograma com contagem diferencial de leucócitos pode ser útil na distinção entre

pneumonia viral e pneumonia bacteriana. Na infecção viral a contagem de leucócitos encontra-se

normal ou elevada mas sempre inferior a 20.000/mm3 com predomínio de linfócitos. A infecção

bacteriana caracteriza-se por uma contagem muito elevada de leucócitos (15.000 – 40.000/mm3).

A criança apresenta vários critérios de gravidade, pelo que se justifica a requisição de um Rx

tórax. Dum modo geral, pode dizer-se que a consolidação lobar se associa às infecções por

pneumococo e os infiltrados intersticiais às infecções por vírus, embora estes diferentes padrões

possam surgir associados a qualquer etiologia.

É igualmente útil a avaliação laboratorial: hemograma, PCR (se elevada sugere etiologia

bacteriana), ionograma (a hiponatrémia é comuns nas pneumonias, pois as lesões pulmonares levam

a uma secreção inapropriada de ADH) e gasimetria.

O diagnóstico etiológico definitivo na pneumonia é difícil de estabelecer. O exame

bacteriológico da expectoração ou das secreções das vias aéreas superiores com isolamento da

bactéria é frequentemente negativo, devido à dificuldade da colheita mas também devido à presença

da flora bacteriana da orofaringe. No entanto, se a colheita for adequada (< 10 células epiteliais e

mais de 25 neutrófilos por campo – grande ampliação) a presença de crescimento bacteriano de uma

única espécie de microrganismos, visível com coloração Gram, sugere o diagnóstico. A hemocultura

também pode ser útil, uma vez que apesar de positiva em apenas 10 a 20% dos casos, quando

associada aos sinais clínicos e radiológicos de pneumonia é possível estabelecer um diagnóstico

etiológico. A pesquisa de antigénios capsulares na urina também deve ser solicitada. O diagnóstico

definitivo de infecção viral reside no isolamento do vírus ou detecção de antigénios virais nas

secreções respiratórias. Como o crescimento de vírus em cultura demora entre 5-10 dias, seria

pertinente a pesquisa rápida de antigénios dos próprios vírus ou PCR no exsudado da nasofaringe

para vírus respiratório sincicial (VRS), parainfluenza, influenza A e B e adenovírus.

184

Sépsis

Em pediatria, na maioria das situações, quando uma criança se apresenta com febre na

urgência, é pedido aos pais que aguardem mais uns 3 dias, desde que a febre ceda aos antipiréticos,

nos intervalos da febre se encontre bem disposto e, apesar da falta de apetite, vá comendo qualquer

coisa. Isto porque habitualmente em pediatria a maior parte das infecções é de etiologia viral.

Contudo, neste caso, há logo à partida uma série de aspectos que nos preocupam: febre alta,

aparência de doença grave, dificuldade respiratória significativa com polipneia, gemido respiratório,

tiragem e hipoxemia, e ainda, má perfusão periférica com tempo de reperfusão > 2 segundos e

extremidades frias.

A sépsis é uma síndrome clínica causada por uma infecção grave, que se caracteriza por

inflamação sistémica e lesão tecidular generalizada. Pode assumir vários níveis de gravidade –

SIRS, Sépsis (SIRS com infecção suspeita ou confirmada), Sépsis grave (sépsis com um ou mais

órgãos em falência), Choque sético e choque séptico refractário -, que podem progredir num

crescendo até à falência multiorgânica e morte. O pneumococo e o meningococo mantêm-se os

agentes etiológicos mais frequentes. Para a classificação de SIRS é necessário medir a temperatura,

FC, FR e nº leucócitos. Neste caso, a existência de polipneia (60 cpm), taquicardia (200 bpm) e de

febre (39,6ºC) sugerem que estamos perante um quadro de SIRS ( 2 critérios). Para as restantes

categorias é necessário verificar se existe hipoperfusão cerebral e disfunção de órgão (TRC, pressão

arterial, lactatos, débito urinário, gasimetria, glicémia, creatinina, ureia, ionograma e calcémia). Na

presença de sépsis grave são de esperar algumas alterações metabólicas tais como: acidose

metabólica (acidose láctica), hiperglicemia (por libertação de cortisol em resposta à agressão numa

fase inicial), hipoglicémia (por falência supra-renal numa fase tardia) e hipocalcémia, pelo que se

sugere fazer estes doseamentos.

Na fase inicial, de choque quente, existe vasodilatação periférica e extremidades quentes,

com pulsos amplos ou saltões, sendo a taquicardia o primeiro sinal de choque. Concomitantemente,

surgem sinais de coagulação intravascular disseminada, com petéquias e sufusões dispersas, bem

como sinais de hipoperfusão dos vários órgãos. Na fase de choque frio, a profunda vasoconstrição

periférica traduz-se por extremidades frias, aumento do tempo de reperfusão capilar, pulsos fracos. A

hipotensão surge tardiamente e é frequentemente pré-terminal.

Numa sépsis, sabe-se que a activação da cascata inflamação cursa com inflamação

generalizada com vasodilatação periférica, com fuga de liquido para 3.º espaço, com hipovolémia

efectiva e portanto com o volume sistólico maioritariamente fora dos vasos. Neste caso, a existência

de alguns sintomas de hipoperfusão tecidual, como palidez, extremidades frias com aumento do

tempo de reperfusão capilar e hipoxemia sugerem e fazem colocar esta hipótese de diagnóstico.

Todavia, a ausência de sinais de coagulação intravascular disseminada, tais como petéquias,

equimoses e sufusões hemorrágicas tornam esta hipótese de diagnóstico improvável. Para o

diagnóstico, é também pertinente determinar aPTT/PT, fibrinogénio, plaquetas e D-dímeros.

185

Meningite

A pesquisa de sinais meníngeos não foi clara – aquando da flexão passiva do pescoço

denotou-se uma ligeira flexão das coxas e dos joelhos (sinal de Brudzinski). Todavia, dado que a

pesquisa de sinais meníngeos só se consegue valorizar com clareza a partir de 1 ano / ano e meio

de idade não podemos tirar grandes ilações.

A possibilidade de esta patologia, sobretudo nos casos de instalação insidiosa e nesta faixa

etária, se poder manifestar por sinais inespecíficos como febre, “ar doente” e gemido são dados a

favor. Mas a ausência de exantema petequial, vómitos (sem ser relacionados com a tosse), recusa

alimentar e o facto da fontanela anterior se encontrar normotensa contrariam esta hipótese.

Além disso, a febre por si só também pode dar algum meningismo. As pneumonias do lobo

superior também podem cursar com alguma rigidez da nuca.

De realçar que a PL não se faz numa criança com instabilidade hemodinâmica (quando

dobramos a criança, comprometemos o retorno venoso, e pode-se desencadear uma paragem

cardio-respiratória).

6. Exames Complementares de Diagnóstico

Análises laboratoriais:

Leucócitos 22,90 x109/L

Neutrófilos 15,33 x 109/L

Eosinófilos 0,0 x 109/L

Basófilos 0,06 x 109/L

Linfócitos 6,35 x 109/L

Monócitos 1,15 x 109/L

Eritrócitos 4,77 x 1012

/L

Hemoglobina 12,7 mg/dl

Hematócrito 38,1 %

Volume Globular Médio 79,8 fl

Hemoglobina globular média 26,6 pg

Conc. Hemoglob. Glob. Média 33,4 g/dl

Índice Distri. Eritrócitos 14,4%

Plaquetas 593 x 109/L

PCR 34,5 mg/L

186

Ureia 43

Creatinina 0,42

AST / ALT 52 / 41

LDH 392

Na+ 144

K+ 3,9

Cl- 111

Ca2+ 8,7

TP 12,3 seg

aPTT 30,8 seg

Fibrinogénio 3,5 g/L (350 mg/dL)

D-Dímeros 186 g/L (0,186 /mL)

Radiografia do tórax – hipotransparência heterogénea paracardíaca direita; sem sinais de

derrame pleural.

Gasimetria – pH 7,356, CO2 33, HCO3- ?, pO2 51,5, Na+ 143, k+ 3,67, Ca2+ 1,14 e Cl- 110

Oximetria de pulso – 90%

Hemocultura

Negativa

Pesquisa de antigénios virais nas secreções da nasofaringe

Negativa para os vírus sincicial respiratório, adenovírus, parainfluenza 1, 2 e 3, influenza A e

B e metapneumovírus

7. Discussão e Diagnóstico definitivo

Estamos perante uma PNEUMONIA (provável sobreinfecção bacteriana)

O Rx tórax revelou hipotransparência heterogénea paracardíaca direita, sugestivo de pneumonia.

A febre elevada, a polipneia marcada, tiragem localizada e os aspectos radiológicos de consolidação

lobular sem sibilância apontam para uma pneumonia de provável etiologia bacteriana. As

pneumonias virais dariam quase sempre sibilância, mesmo em crianças não atópicas, para além de

febre baixa, hiperinsuflação por hiperreactividade brônquica e radiografia com padrão disperso e

187

bilateral. A leucocitose elevada com neutrofilia também sugere uma etiologia bacteriana. Por último,

a pesquisa de Ag de vírus respiratórios também foi negativa.

Quanto à hipótese de sépsis, apesar da existência de alguns sintomas de hipoperfusão tecidual

(como palidez, extremidades frias com aumento do tempo de reperfusão capilar e hipoxemia), não se

objectivam outros sinais de disfunção de órgão ou hipoperfusão tais como acidose láctica, alterações

da coagulação, alterações da função renal/oligúria ou alterações aparentes do estado de

consciência.

Em relação à função renal, apesar de ligeira elevação dos valores de creatinina e ureia

[creatinina 0,42 (0,16-0,39) e ureia 43 mg/dL (10,8-38,4)], quando se calcula a TFG (a partir da

[creatina] e altura) obtém-se valor 87,7 ml/min/1,73m2, que se encontra dentro do intervalo de

referência esperado para a idade do lactente (8030).

Em relação à coagulação, não existem sinais clínicos (petéquias, equimoses e sufusões

hemorrágicas, necrose isquémica dos membros) ou laboratoriais de coagulação intravascular

disseminada, o que também contraria a hipótese de diagnóstico de sépsis. Apesar de existir um

ligeiro prolongamento do TP este não é suficiente (prolongamento < 3 segundos) para pontuar no

score de risco de Coagulação Intravascular Disseminada da ISTH e KSTH. Os restantes parâmetros

(plaquetas, aPTT, Fibrinogénio e D-Dímeros) estão normais.

Para além da acidose láctica, numa sépsis seria também de esperar encontrar hiperglicemia (por

libertação de cortisol em resposta à agressão numa fase inicial), hipoglicémia (por falência supra-

renal numa fase tardia) e hipocalcémia. Os valores de glicémia não foram quantificados. Em relação

ao cálcio verifica-se apenas uma ligeira hipocalcémia 8,7 mg/dL próxima do limite inferior do intervalo

de referência = 8,8.

Apesar disto, podemos referir que estamos perante um quadro de SIRS uma vez que existem

todos os critérios para o diagnóstico ( 2 critérios): taquicardia, taquipneia, temperatura > 38,5ºC e

leucócitos > 12000.

188

8. Proposta terapêutica

O lactente tem critérios de gravidade que justificam o seu internamento: aspecto tóxico/séptico,

hipoxemia (Sat O2 90%), dificuldade respiratória moderada a grave (polipneia, tiragem e gemido)

A terapêutica deve incluir medidas gerais (controlo da febre, hidratação e oxigenação adequada) e

antibióticos. A manipulação da criança deve ser mínima, e não está indicada percussão, drenagem

postural e cinesiterapia respiratória.

A terapêutica antibiótica empírica deve ser adequada aos agentes mais prováveis. Neste caso, tendo

em conta a idade (pneumococos mais frequente), o antibiótico de 1ª linha é a amoxicilina

100mg/kg/dia 8/8h, oral 8-10 dias. Deve ser efectuado antibiótico empírico ev, até completar 24-72h

de apirexia e posteriormente iniciar antibiótico oral.

Para a dificuldade respiratória pode ainda fazer aerossóis com salbutamol (5 mg/mL): 0,03 mL/kg

diluído em SF qbp 2-3mL com O2 a 6L/min. Neste caso, 0,3 mL salbutamol + 3mL SF inicialmente de

6/6h, depois de 8 em 8 horas durante 3 dias e depois de 12 em 12 horas durante mais 3 dias.

Como havia hipoxémia, tem de ser feita uma suplementação de oxigénio, para diminuir o esforço

respiratório extra e manter SpO2 92%.

Como antipiréticos pode fazer paracetamol 20 mg/kg/dose (156mg/dose), cada 8/8h ou ibuprofeno 5-

7,5 mg/kg/dose (58,5mg/dose) 8/8h.

9. Prognóstico

As complicações da pneumonia incluem derrame pleural, empiema e pericardite (geralmente

relacionadas com a disseminação directa da população bacteriana na cavidade torácica), meningite,

artrite supurativa ou osteomielite (por disseminação hematogénea do agente bacteriano quando

existe bacteriémia).

Neste caso existem alguns critérios de mau prognóstico:

- mau estar geral / aparência de doença grave,

- dificuldade respiratória significativa, com polipneia > 50 cpm

- necessidade de oxigénio suplementar (Sat O2 <93%),

pelo que se aconselha uma vigilância mais apertada, com re-observação em regime de

internamento.

Todavia, a idade superior a 6 meses, a inexistência de complicações acima descritas e de

doenças crónicas subjacentes, tais como imunodeficiência, fibrose quística, doença neuromuscular,

renal ou cardíaca e anemia falciforme, o inicio precoce da terapêutica com boa resposta e a ausência

de critérios de sépsis, fazem acreditar que a criança consiga recuperar o seu estado clínico.

189

Anexo 9.2 – Apresentação do trabalho intitulado “Rastreio Oftalmológico Precoce

em Pediatria” efectuada no âmbito do Estágio Parcelar de Pediatria

Ana Aguiar | Ana Arraiolos | Sara Sousa

ESTÁGIO DE PEDIATRIA

Tutora: Dra. Paula Kjollerstrom e Dra. Marta Conde

Regente: Prof. Dr. Luís Varandas

Lisboa, 24 de Abril de 2014

• Generalidades

• Porquê efectuar um rastreio oftalmológico

• Ambliopia

• Indicadores de risco do RN

• Sinais de alarme

• Avaliação do recém-nascido

• Avaliação aos 2 meses

• Avaliação aos 6 meses

• Avaliação aos 2 anos

• Critérios de referenciação à Oftalmologia

ÍNDICE

• Período crítico do desenvolvimento da visão

– Nascimento até cerca de 6 anos

GENERALIDADES

Imagens nítidas em ambos os olhos

Anomalias da refração, opacidades nos meios transparentes, estrabismo

Informação correcta e simétrica que chega ao SNC

Lesão no sistema visual

• Os problemas visuais são frequentes em crianças

• Cerca de 20% tem alguma patologia até aos 5 anos, sem os cuidadores se aperceberem

• Podem afectar de forma negativa o desenvolvimento infantil - principalmente se diagnóstico após 3 anos

PORQUÊ EFECTUAR UM RASTREIO OFTALMOLÓGICO?

• O rastreio oftalmológico infantil é exequível nas consultas de vigilância infantil

• O diagnóstico precoce destas situações é a melhor arma de tratamento

• Exclusiva das crianças

• Incidência 4-5%

• Diminuição da acuidade visual unilateral (olho estruturalmente normal)• É sempre a consequência do não desenvolvimento durante o período crítico

visual, por menor estimulação cerebral relativamente a esse olho

• Principal causa de deficiência visual irreversível no adulto (dos 20 aos 70 anos)

AMBLIOPIA

AMBLIOPIA

• Mecanismos

Privação Impedimento de entrada de luz no aparelho óptico por obstáculo no segmento externo ou opacidades nos meios transparentes

190

AMBLIOPIA

• Mecanismos

Privação

Estrábica Ausência de paralelismo dos eixos oculares

AMBLIOPIA

• Mecanismos

Privação

Estrábica

Refractiva Presença de doença refractiva grave ou diferença de poder refractivo nos dois olhos: anisometropia

AMBLIOPIA

• Diagnóstico precoce – simples e económico → Rastreio oftalmológico

infantil

• Sucesso terapêutico

• Mecanismos

• Privação

• Estrábica

• Refractiva

- Tempo sensibilidade ao tratamento de apenas 12 semanas

- Início de tratamento até aos 2 anos

- Início de tratamento até aos 6 anos

INDICADORES DE RISCO RNFa

tore

s d

e r

isco

• Prematuridade

• Complicações sistémicas peri-natais

• Síndromas malformativas

H. F

amili

ar

• Retinoblastoma

• Glaucoma e catarata congénita

• Distrofias retinianas

Sin

ais/

sin

tom

as

• Nistagmo

• Malformação

• Sinais e sintomas de Glaucoma

• Leucocória

• Anomalias ao nível das pálpebras, da córnea ou da pupila.

• Estrabismos fixos em qualquer idade e intermitentes que persistem além dos 6 m

• Nistagmos, torcicolos e alterações do comportamento visual

• Ausência de interação e tentativa de preensão dos objectos

• Quedas frequentes, piscar frequente, lacrimejo e fotofobia

SINAIS DE ALARME

CRONOGRAMA

Anamnese + EO

Meios transparentes e reflexo vermelho + Reflexos fotomotores

Anamnese + EO

Meios transparentes e reflexo vermelho + Reflexos fotomotores

+ Reflexos de fixação e perseguição

Anamnese + EO

Meios transparentes e reflexo vermelho + Reflexos fotomotores + Reflexos de fixação e perseguição

+ Mov. oculares, visão binocular e equilíbrio oculomotorAnamnese + EO

Meios transparentes e reflexo vermelho + Reflexos fotomotores + Reflexos de fixação e perseguição

+ Mov. oculares, visão binocular e equilibrio oculomotor

+ Acuidade visual

191

AVALIAÇÃO DO RN

Anamnese

• História familiar e hereditária

• História da gravidez e do parto

• História clínica da criança

Interrogatório dirigido

• Interesse e percepção dos pais pela visão da criança

Exame objectivo

Pálpebras e exame ocular externo

• Localização e orientação das pestanas

• Fundos de saco conjuntivais e os pontos lacrimais

• Implantação dos globos oculares na órbita e os seus movimentos

• Coloração da esclerótica e os vasos conjuntivais

• Transparência e diâmetro das córneas

AVALIAÇÃO DO RN

Meios transparentes e exame do fundo ocular

Reflexo pupilar vermelho

• Incidir a luz do oftalmoscópio a ± 0‐60 cm do olho

• Orifício pupilar deve transmitir um reflexo avermelhado do fundo ocular

• Exclui a presença de opacidades da córnea, do cristalino e do vítreo.

• Se o reflexo for esbranquiçado

de ine‐se uma leucocória

“pupila branca”

AVALIAÇÃO DO RN

Avaliação da capacidade visual

Reflexos fotomotores, direto e consensual

AVALIAÇÃO DO RN

Anamnese

Interrogatório dirigido

EO:

• Pálpebras e exame ocular externo

• Meios transparentes e observação do reflexo do fundo ocular

• Avaliação da capacidade visual

• Reflexo de fixação e perseguição

AVALIAÇÃO AOS 2 MESES

Teste do reflexo de fixação

• aliar a i a ão de o eto com contraste ou “ol o-de- oi” a cerca de 30 cm da face

Teste do reflexo de perseguição

• Utili ar “ol o-de- oi” ou rinquedo com contraste a cerca de 50 cm deslocando-o na vertical e horizontal.

• Avaliar o seguimento do objeto em todas as direções

AVALIAÇÃO AOS 2 MESES

192

Anamnese

Interrogatório dirigido

EO:

• Pálpebras e exame ocular externo

• Meios transparentes e observação do reflexo do fundo ocular

• Determinação da capacidade visual

• Movimentos oculares, visão binocular e equilíbrio oculomotor

AVALIAÇÃO AOS 6 MESES

Determinação da capacidade visual

• Indicam níveis de visão e revelam eventuais assimetrias entre os dois olhos

Técnica do olhar preferencial

• Por trás da placa de teste observar, através de um pequeno orifício, o olhar preferencial da criança para o estímulo

Teste de STYCAR (bolas rolantes)

• A criança deve reagir ao trajeto de bolas com tamanhos diferentes

AVALIAÇÃO AOS 6 MESES

Movimentos oculares, visão binocular e equilíbriofotomotor

Heterotropia

• Tropia (estrabismo) – quando um dos olhos está dirigidopara o ponto de fixação “ol o i ador” e o outro para umponto diferente “ol o des iado”

Heteroforia

• São desvios latentes compensados pela fusão

• Manifestam-se quando esse mecanismo é quebrado, atravésda oclusão de um dos olhos

• 3% da população infantil

AVALIAÇÃO AOS 6 MESES

Movimentos oculares, visão binocular e equilíbrio fotomotor

Teste de Hirschberg

• Avaliar a posição dos reflexos luminosos projectados nas 2 córneas

• Normal (a partir dos 6M): O ponto luminoso deve estar centrado em relação à pupila

• Anormal: Deslocamento do reflexo Heterotropia (estrabismo)

AVALIAÇÃO AOS 6 MESES

Movimentos oculares, visão binocular e equilíbrio fotomotor

Cover test

• Usar na suspeita de heterotropia de um olho

• Ocluir olho fixador (são) e observar movimento do olho contralateral (suspeito)

• Normal: ambos os olhos se mantêm alinhados com o ponto de fixação

• Anormal: se adução Estrabismo divergente

se abdução Estrabismo convergente

AVALIAÇÃO AOS 6 MESES

Movimentos oculares, visão binocular e equilíbrio fotomotor

AVALIAÇÃO AOS 6 MESES

Posição do olhar• Movimentar lanterna

para as posiçõesdiagnósticas do olhar epedir à criança quesiga a luz

• Exclui existência denistagmos e deparalisias dos MOE

193

Anamnese

Interrogatório dirigido

EO:

• Pálpebras e exame ocular externo

• Meios transparentes e observação do reflexo do fundo ocular

• Movimentos oculares, visão binocular e equilíbrio oculomotor

• Avaliação da capacidade visual

• Quantificação de Acuidade visual

AVALIAÇÃO AOS 2 ANOS

Quantificação da Acuidade Visual

Teste Revised Sheridam Gardiner (AV perto e longe)

• É exigida a visão de todas as letras de cada linha

Teste de Símbolos de Lea (AV perto e longe)

• Ver pelo menos 3 dos 5 símbolos de cada linha

Teste de Pigassou (AV longe)

Tabela de Rossano Weiss (AV perto)

AVALIAÇÃO AOS 2 ANOS

CRITÉRIOS DE REFERENCIAÇÃO À OFTALMOLOGIA

• Indicadores de risco do recém nascido

• Qualquer anomalia EO, excepto blefarite e/ou conjuntivite

• Assimetria, alteração cor e brilho no reflexo vermelho

• Hirschberg descentrado

• Alteração dos movimentos oculares conjugados

• Ausência uni ou bilateral do reflexo fotomotor direto e/ou consensual

• Ausência na fixação e/ou seguimento e/ou convergência

• Desvio uni ou bilateral no Cover test

• i eren a de V nos 2 ol os ≥ a 2 lin as da escala

BIBLIOGRAFIA

• Programa Nacional Infantil e Juvenil. 2013. Norma da Direção Geral de Saúde nº 010-2013.

• Boas práticas em oftalmologia – Elementos Clínicos de Avaliação e Referenciação,Direção de Serviços de Cuidados de Saúde/Comissão de Coordenação do Programa Nacional para a Saúde da Visão. 2008. Direcção-Geral da Saúde.

• Recomendações da Secção de Pediatria do Ambulatório da Sociedade Portuguesa de Pediatria

• Rastreio oftalmológico Infantil. Sociedade Portuguesa de Pediatria

• Dória, Luís. Detecção precoce das alterações da visão na criança- recomendações. 2006

• Pinto, Fátima; Guerra, Isabel; Maia, Íris; Rodrigues, Sandra; Rastreio Oftalmológico Infantil nos Cuidados Primários. Acta Médica Portuguesa

• Alves da Silva, O.; Henriques, J.; Pinto, Filomena; Rastreio visual em crianças

• Esperancinha, Esteves; Teixeira, Susana. Avaliação oftalmológica do recém-nascido de alto risco. 2006

Obrigada pela vossa atenção

Avaliação da capacidade visual

Reflexos fotomotores, direto e consensual

• Defeito pupilar eferente – não há reflexo pupilar directo ou consensual no olho lesado mas, quando se testa o reflexo no olho lesado, há resposta consensual no outro olho.

• Defeito pupilar aferente – há resposta consensual no olho lesado mas não há resposta, quer directa quer consensual, quando é testado o reflexo no olho lesado.

AVALIAÇÃO DO RN

194

Movimentos oculares, visão binocular e equilíbrio fotomotor

AVALIAÇÃO AOS 6 MESES

Paralisia III Par• Ptose palpebral• Estrabismo divergente• Midríase• Abolição dos reflexos

fotomotores e de acomodação• Diplopia

Inerva recto superior, infeior, interno, oblíquo inferior, levantadorpálpebra e esfíncter da pupila

Movimentos oculares, visão binocular e equilíbrio fotomotor

AVALIAÇÃO AOS 6 MESES

Paralisia IV Par• Inerva Grande oblíquo (mov oblíquos para dentro e para baixo)• Diplopia pode ser único sintoma

Movimentos oculares, visão binocular e equilíbrio fotomotor

AVALIAÇÃO AOS 6 MESES

Paralisia VI Par• Inerva Recto externo• Diplopia• Estrabismo convergente

195

Anexo 10 – Relatório do Estágio Parcelar de Ginecologia e Obstetrícia

Universidade Nova de Lisboa Faculdade de Ciências Médicas

Serviço de Ginecologia/Obstetrícia do HSFX

RELATÓRIO DO ESTÁGIO DE GINECOLOGIA

E OBSTETRÍCIA (28/04/14 – 02/05/14)

Aluna: Ana Isabel Ferreira Arraiolos, nº 2010404

Regente: Professora Doutora Fátima Serrano

Director do Serviço: Doutor Fernando Cirurgião

196

1.IDENTIFICAÇÃO

Nome: Ana Isabel Ferreira Arraiolos

Número: 2010404

Estágio: Ginecologia e Obstetrícia

Local de Estágio: Serviço de Ginecologia e Obstetrícia do Hospital de São Francisco

Xavier (HSFX), do Centro Hospitalar Lisboa Ocidental (CHLO), E.P.E.

Período de Estágio: 28/04/2014 a 02/05/2014 (4 semanas)

Regente: Professora Doutora Fátima Serrano

Director do Serviço: Doutor Fernando Cirurgião

2.INTRODUÇÃO

Este relatório pretende ser uma breve descrição das actividades observadas e

realizadas durante o Estágio Profissionalizante de Ginecologia e Obstetrícia,

pertencente ao plano curricular do 6º ano do Mestrado Integrado em Medicina da

Faculdade Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa.

Este estágio decorreu no Hospital de São Francisco Xavier, do Centro

Hospitalar de Lisboa Ocidental, entre 28 de Abril e 2 de Maio de 2014. Durante este

período, tive oportunidade de assistir as várias actividades da rotina da

especialidade de Ginecologia e Obstetrícia, incluindo o Serviço de Urgência.

A especialidade de Ginecologia e Obstetrícia apresenta um desafio particular

pois, para além das condições patológicas, é responsável pela vigilância e

acompanhamento de uma grande componente de utentes sem patologia,

principalmente na área obstétrica.

Neste relatório começo por nomear os objectivos que estabeleci para o meu

estágio, em seguida descrevo as actividades desenvolvidas durante o estágio, ao

nível da Enfermaria de Ginecologia e de Puérperas, Consulta de Patologia do Colo,

Consulta de Ginecologia, Consulta de Saúde Materno-Fetal, Bloco Operatório e

Serviço de Urgência. É igualmente, mencionada a Sessão Clínica a que tive

oportunidade de assistir. Termino com uma análise crítica do estágio.

197

3.OBJECTIVOS

Os objectivos que pretendi atingir com este estágio, foram os seguintes:

Desenvolvimento de competências pessoais, teóricas e práticas, na área da

Ginecologia e Obstetrícia;

Aperfeiçoamento da colheita da anamnese e realização do exame objectivo.

Treino do raciocínio clínico, ao nível da formulação de hipóteses diagnósticas,

pedido de exames complementares, abordagem terapêutica das patologias mais

frequentes e identificação de problemas que impliquem referenciação.

Treino de procedimentos práticos.

4.ACTIVIDADES DESENVOLVIDAS

Calendário de Actividades

No 1º dia de estágio foi-me entregue o seguinte calendário de actividades a

frequentar:

2ºFeira 3ºFeira 4ºFeira 5ºFeira 6ºFeira

28/04/2014 a

02/05/2014

Enfermaria

Ginecologia

Consulta

MMF

Enfermaria

Ginecologia

Enfermaria

Puerpério +

Serviço de

Urgência

FERIADO

05/05/2014 a

09/05/2014 Bloco Operatório

Enfermaria

Puerpério

Enfermaria

Ginecologia

Consulta MMF +

Serviço de

Urgência

12/05/2014 a

16/05/2014

Enfermaria

Ginecologia

Consulta

MMF

Consulta

MMF

Enfermaria

Obstetrícia+

Serviço de

Urgência

19/05/2014 a

23/05/2014 Bloco Operatório

Consulta

MMF

Consulta de

Patologia do

Colo

Consulta

Ginecologia +

Serviço de

Urgência

Ecografia

De um modo geral, penso que consegui cumprir o cronograma, com excepção

de alguns dias em que fiz trocas, mas salvaguardando a frequência das diversas

actividades que era suposto abranger. Assim, frequentei:

198

- 4 vezes o Serviço de Urgência,

- 1 vez o Bloco Operatório,

- 3 vezes a Consulta Externa de MMF,

- 2 vezes a Consulta Externa de Ginecologia,

- 1 vez a Consulta de Patologia do colo,

- 2 vezes a Enfermaria de Puérperas,

- 2 vezes a Enfermaria de Ginecologia,

- 1 vez a Enfermaria de MMF

4.1. SERVIÇO DE GINECOLOGIA

ENFERMARIA DE GINECOLOGIA

A enfermaria do Serviço de Ginecologia recebe doentes propostas para

cirurgia electiva, assim como doentes internadas a partir do Serviço de Urgência por

patologia ginecológica. Estive no serviço durante dois dos meus dias de estágio onde

percebi os principais motivos de internamento na doente com patologia

ginecológica.

Pude acompanhar a observação pré e pós-operatória de doentes, tendo assim

a possibilidade de contactar e participar em actividades de rotina da prática médica

no contexto de enfermaria designadamente a recolha de história clínica e exame

objectivo, redacção dos diários clínicos e assistir à prescrição de terapêutica e de

exames complementares de diagnóstico.

O quadro seguinte enumera os casos observados:

Idade Motivo de Internamento

36 Endometrioma ovário direito (pré-op) 71 Prolapso uro-genital (pré-op)

44 Útero fibromatoso + Endometrioma ovário esq

(pré-op de HT+Anex unilateral) 84 Neoplasia colo 60 Histerectomia total com anexectomia bilateral

Laqueação tubária

199

36 Dor pélvica + Hemorragia 47 Hemorragia vaginal 39 Quistectomia vaginal 41 Anexectomia direita pós Gravidez ectópica 49 Anemia + Metrorragias + Dores pélvicas 39 Histerectomia total com conservação dos anexos 51 Histerectomia total com anexectomia bilateral 36 Anexectomia esquerda 40 Quistectomia Anexial com LTB

49 Histerectomia total com anexectomia bilateral

(tumor útero + menorragias) 49 Anexectomia bilateral 70 Histerectomia total com anexectomia bilateral 29 Dor abdominal pélvica (Quisto hemorrágico do ovário esq?) 40 Quistectomia ovário esq 35 Suspeita de gravidez ectópica 40 Pós-curetagem biópsia fragmentada 36 Feto morto

CONSULTA DE GINECOLOGIA E PLANEAMENTO FAMILIAR

Neste estágio, pude assistir a algumas consultas da Dra. Denise Bacalhau.

Observei e realizei a colheita de dados clínicos das doentes, fiz exame ginecológico,

nomeadamente exame com espéculo e palpação bimanual e executei colpocitologias

cérvico-vaginais. Assisti também à prescrição e interpretação de exames

complementares de diagnóstico (ecografias, relatórios de colpocitologia, relatórios

anátomo-patológicos de biópsias), instituição de terapêutica e referenciação a outras

consultas.

Nesta consulta, observei várias doentes, que listo na tabela:

Nome Idade Motivo de Consulta

C.R. 41 A Pretende colocar DIU M.S.

65 A Metrorragias pós-menopausa – vai realizar ecografia e eventual

Histroscopia + CBF T.G.

47 A

Amenorreia desde há 3 meses + UM com dismenorreia

Quisto 4 cm de alto conteúdo proteico (eventual endometrioma? Quisto funcional hemorrágico?)

M.F. 61 A Menorragias – Vem colocar Implanon S.C.

39 A Pós-IVG por PTI.

Colocou DIU. Vem mostrar ecografia de controlo R.R. 59 A Álgias pélvicas E.R. 26 A ASC-US + Eczema liquenificado (prurido)

200

P.R. 55 A Pós HT+AB por CIN II e III F.P.

54 A Espessamento endometrial > 14mm por pólipo endometrial.

Pós HT+AB por endocolo com metaplasia. R.T. 33 A Mola Hidatiforme Parcial A.N. 45 A Pós HT + CA por CIN III

CONSULTA DE PATOLOGIA DO COLO

A esta consulta são referenciadas mulheres com alterações na citologia, ou

com alterações do colo detectadas no exame ginecológico, que são estudadas através

da colposcopia. Os motivos das consultas que observei foram colpocitologias com

ASC-US e LSIL. Observei a realização da anamnese, exame ginecológico com

espéculo, exame colposcópico (com aplicação dos solutos: ácido acético e soluto de

Lugol) com biópsia de lesões suspeitas e realização de colpocitologia.

ECOGRAFIA GINECOLÓGICA

Num dos dias de estágio pude observar a realização de ecografias

endovaginais onde genericamente se puderam observar os seguintes achados

ecográficos:

Nome Idade Achados ecográficos / Motivo da ecografia

M.S. 35 A Controlo pós-colocação de DIU + Mioma C.P. 48 A Controlo pós-colocação de DIU + Mioma P.S. 42 A Endometrioma + Miomas T.M.

69 A Eco com massa complexa, com estrutura heterogénea com

componente sólido C.S. 33 A Controlo pós colocação de DIU + Mioma subseroso

H.M. 50 A Pólipo endométrio + Quisto ovário direito J.S. 25 A Pretende fazer laqueação de trompas.

M.F. 53 A Pós-polipectomia do endométrio + Fibroma? M.D. 70 A Múltiplos Miomas

BLOCO OPERATÓRIO

Pude assistir a 2 intervenções cirúrgicas realizadas pela Dra. Denise Bacalhau

e Dra. Ana Margarida e que consistiram nas seguintes:

Nome Idade Procedimento

A.S. 64A Histerectomina total com

anexectomia esq

201

M.C. 70A Histerectomia total com

anexectomia bilateral

4.2 SERVIÇO DE OBSTETRÍCIA

ENFERMARIA DE PUÉRPERAS

Este serviço consiste numa enfermaria onde estão internadas as puérperas. As

que tiveram um parto por via vaginal permanecem 48 horas internadas, as que

foram submetidas a cesariana permanecem 3 a 4 dias.

No puerpério foi-me possível a observação e realização de alguns dos

procedimentos médicos inerentes ao puerpério de mulheres com parto eutócito e

distócito, tais como avaliação de sinais vitais, perdas hemáticas (lóquios), involução

uterina, ingurgitamento mamário, inspecção da sutura da episiotomia ou da cicatriz

de cesariana e controlar se a puérpera retoma o trânsito intestinal.

Assisti, igualmente, ao esclarecimento e prescrição de medidas

anticoncepcionais para o período do pós-parto e assisti à realização de pensos em

feridas cirúrgicas.

No total, observei 29 puérperas: 16 com parto eutócico (2 com diabetes

gestacional), 7 cesarianas (a maioria por incompatibilidade feto-pélvica, cesarinas

prévias e pré-eclâmpsia) e 6 com parto distócico por ventosa (1 com diabetes

gestacional).

ENFERMARIA DE MEDICINA MATERNO-FETAL

Durante a minha estadia na Enfermaria de Medicina Materno-Fetal, estive

presente no acompanhamento médico de várias doentes, internadas por diversos

motivos, os quais listo na tabela a seguir. Pude acompanhar a visita médica feita pela

Dra. Lina Salgueiro, tendo observado a colheita de dados clínicos das mulheres

grávidas, assim como a realização de exame objectivo, a escrita dos diários clínicos,

requisição de ECDs e administração de terapêutica.

202

Nome Idade IG Motivo de Internamento

I.R. 43 37S+3D Cesariana Electiva por Placenta prévia

L.R. 26 32S+3D RCIU

C.C. 34 32S+1D Ameaça de Parto Pré-termo. Gravidez gemelar.

A.A. 36 29S+2D Ameaça de Parto Pré-termo (colo 12mm)

I.G. 36 31S+1D Hemorragia 3ºTrimestre + placenta prévia

S.M. 41 33S+2D RCIU + HTA + LA diminuído

CONSULTA DE MEDICINA MATERNO-FETAL

Esta consulta destina-se ao seguimento de grávidas referenciadas pelos

médicos de família ou por outras Unidades/ Serviços Hospitalares, aquando da

existência de factores de risco que possam provocar complicações maternas e/ou

fetais, bem como a partir do 3º trimestre.

Em 3 dos dias de estágio pude acompanhar as consultas de medicina materno

fetal da Drª Paula Gonçalves e Dra. Madalena, onde tive a oportunidade de observar

as queixas/patologias mais frequentes durante a gravidez (ex: azia, náusea,

infecções urinárias, anemia ferropénica, ciática, obstipação) e consequente

abordagem terapêutica e aconselhamento de alteração de hábitos (p.ex: dieta

polifraccionada, redução de ingestão de hidratos de carbono e lípidos, cuidados a ter

por grávidas não imunes à toxoplasmose, suplementação com ferro, ácido fólico e

iodo) e aferi a data gestacional e a data prevista do parto.

Observei a colheita da história obstétrica e ginecológica e a realização do

exame pélvico e ginecológico. Foi-me ainda possível realizar a colheita de exsudado

vaginal e rectal para pesquisa de Streptococcus tipo B. Assisti à requisição e

interpretação de exames complementares de diagnóstico em cada um dos trimestres

(análises de sangue e ecografia), interpretação de cardiotocografia (CTG), ecografia

para avaliar repercussão de queixas de contractilidade uterina sobre o

tamanho/trajecto do colo uterino e assisti à prescrição de terapêutica.

203

A seguinte tabelas demonstra as grávidas observada na consulta:

Nome Idade IG Aspectos a destacar da consulta

C.V. 21 37S Incompetência do cardia

P.C. 40 7S ARh-. Feto morto em gravidez anterior. Conização por

CIN em 2012

S.I. 40 32S+3D Rastreio bioquímico + para Trissomia 21 mas com

amniocentese sem alterações. Hepatite C

H.A. 38 ?

CST anterior por pré-eclâmpsia. Tem diminuição da vitB12 com macrocitose. Fez terapêutica com

metronidazol no 1º T contra gardnerella vaginalis. Hérnias discais em L3-L4 e L4-L5.

C.G. 31 39S Vem fazer CTG e toque vaginal. Programação de CST

electiva

C.S. 37 1º T G4P1 (1 PTE + 3 Abortos espontâneos, o último em

Abril de 2014)

A.O. 31 18S Descolamento da placenta e HTA em 2 gestações

anteriores

N.A. 23 15S IO 2022 (2 PTE em 2009 e 2013 + 1 AP em 2009 e 1 AE

em 2012). Anemia

F.P. 43 22S RCIU (P10/25). Teste de Coombs + (já tinha feito Ig

anti-D). ITU a E.coli

B.N. 41 35S

F.S. 27 38S

C.B. 33 17S Anemia + Diarreia

J.M. 21 38S

S.M. 28 38S

F.S. 35 27S Conização anterior. Anemia (fez Fe ev) Queixas de

contractilidade frequente, mas sem implicações sobre o tamanho/trajecto do colo uterino.

A.O. 37 12S+4D HIV1+. Azia

M. I. 42 37S+5D Diabetes gestacional. Parestesias e caimbras

C.S. 27 28S+4D Sífilis durante gestação

I.G. 29 12S DM no 1º T

S.A. 35 9S Queratites de repetição. Herpes Labial

N.D. 37 36S Anemia

C.B. 33 37S Ectasia do bacinete esq. Flebite

S.C. 39 21S

204

D.M. 30 36S Leucorreia

C.C. 21 36S

A.A. 32 32S 1 CST anterior por pré-eclâmpsia + 3 Abortos

espontâneos. Mutação no gene da protrombina. Asma. Rastreio bioquímico + mas recusa amniocentese

S.M. 28 38S

E.C. 25 34S 1 CST em 2008 + 2 Abortos com curetagem. Angioma

da hipófise

S.T. 34 33S Diabetes gestacional

S.S. 37 25S Hipotiroidismo. Hipertensa em gravidez anterior

(CST). Obstipação

A.V. 38 36S Edemas maleolares

N.G. 25 37S Deficiência da Proteína S com antecedentes de

trombose da popliteia.

V.M. 28 37S

N.T. 27 29S Candidíase

4.3 SERVIÇO DE URGÊNCIA

Frequentei o serviço de urgência por quatro vezes, onde tive a oportunidade

de acompanhar e cooperar na realização de diferentes tarefas, sob a orientação.

Passei pelo balcão de admissões, sala de partos, sala de ecografia, bloco operatório e

sala de recobro.

ADMISSÕES

As admissões do Serviço de Urgência compreendem uma sala de triagem,

uma sala de enfermagem, dois gabinetes de observação, uma sala de

cardiotocografia e uma sala de ecografia. Após a triagem das doentes, estas são

observadas e, quando necessário, são requisitados exames auxiliares de diagnóstico

e discutida a necessidade de internamento.

Durante o período de tempo que permaneci nas admissões pude observar e

realizar os seguintes procedimentos: história clínica dirigida, exame ginecológico,

toque obstétrico, auscultação do foco cardíaco fetal, avaliação de CTG e de ecografias

vaginais e pélvicas.

205

No contexto de patologia ginecológica, destaco: vulvovaginites, cistites, algias

pélvicas, metrorragias e amenorreias.

Entre os casos observados na área da obstetrícia, saliento: início de trabalho

de parto, hemorragias do 1º e 2º trimestre, aborto espontâneo, aborto retido,

diminuição dos movimentos fetais, contractilidade dolorosa irregular e infecção do

tracto urinário e trombose hemorroidária.

BLOCO DE PARTOS

As instalações do bloco de partos englobam oito quartos, três recobros

obstétricos, uma sala de enfermagem, um bloco operatório e uma sala de

desinfecção.

Observei a monitorização, evolução e indução do trabalho de parto. Observei

diversos partos de termo, todos eutócicos, e respectivas dequitaduras. Observei

também a realização de episiotomia, com o objectivo de evitar as lacerações

traumáticas do períneo. Tive ainda oportunidade de assistir à realização de algumas

cesarinas de urgência por má progressão do trabalho de parto.

Familiarizei-me com os traçados cardiotocográficos normais e anómalos,

aprendendo a identificar algumas situações de sofrimento fetal, observei alguns

procedimentos como toques obstétricos, vi como se faz a indução de trabalho de

parto, ruptura manual de membranas e anestesia epidural.

4.4 SESSÃO CLÍNICA

No dia 29/04/2014 assisti à sessão clínica: “Anemia Ferropénica”.

No dia 22/05/2014 apresentei, em colaboração com a colega Maria Moreno,

um trabalho intitulado “Gravidez ectópica”. Nesse dia, pude assistir também à

sessão clínica: “Infecções urinárias na gravidez”.

206

5.POSICIONAMENTO CRÍTICO

Fazendo um balanço final do Estágio de Ginecologia e Obstetrícia, considero

ter atingido os objectivos inicialmente propostos.

Em comparação com o início do estágio, sinto alguma diferença na minha

confiança face à perspectiva de avaliar uma doente com queixas do foro ginecológico

ou uma grávida, estando sempre ciente de que os meus conhecimentos são ainda

bastante limitados e que necessito de mais experiência de forma a poder vir a

aperfeiçoar as minhas dificuldades.

Apesar de não termos tutor atribuído, houve uma preocupação para que

passássemos nas várias vertentes da especialidade e senti muita disponibilidade por

parte das tutoras e de outros médicos para que estivéssemos presentes nas suas

tarefas, para nos ensinarem e para nos tirarem dúvidas.

De facto, quando comparo este estágio com o de 4ºano (em que tinha tutor),

considero que o primeiro foi muito mais produtivo. Tal deve-se à possibilidade de

fazer a rotação pelas diversas áreas da Especialidade (de acordo com cronograma), e

por conseguinte de contactar com maior diversidade de patologias e adquirir uma

visão mais global e multidisciplinar do funcionamento destes serviços e da sua

complementaridade.

Considero ainda como positivo a possibilidade de realizar autonomamente,

(com a supervisão do assistente) a anamnese, exame ginecológico, assim como,

outros procedimentos comuns na área de ginecologia/obstetrícia, actividades que

não tinha tido a oportunidade de realizar em anos anteriores.

Não podia deixar de terminar com uma palavra de agradecimento a todas as

assistentes dos Serviços que me acompanharam ao longo do estágio pela

disponibilidade, atenção, empenho, boa disposição e conhecimentos transmitidos.

Em conclusão, considero que este estágio de Ginecologia e Obstetrícia

contribuiu para a aquisição e consolidação de conhecimentos e para o

desenvolvimento de raciocínio clínico, contribuindo assim para o desenvolvimento

de um importante conjunto de aptidões e atitudes que melhoram o meu

desempenho profissional e contribuem para o enriquecimento da minha formação

enquanto médica.

207

Anexo 10.1 – Apresentação do trabalho intitulado “Gravidez Ectópica” efectuado no âmbito do Estágio Parcelar de Ginecologia e Obstetrícia do 6ºano

Gravidez Ectópica

Serviço de Ginecologia-Obstetrícia

Dr. Fernando Cirurgião

Maio de 2014

Ana Isabel Arraiolos

Maria Moreno

Índice

1. Definição e epidemiologia

2. Locais de implantação

3. Factores de risco

4. Patogenia

5. Diagnóstico

6. Semiologia

7. Diagnóstico Diferencial

8. Marcadores Biológicos

9. Marcadores Ecográficos

10. Relação entre marcadoresbiológicos e ecográficos

11. Tratamento

12. Risco de recorrência

13. Bibliografia

1. Definição e Epidemiologia

• Implantação do blastocisto num local quenão corresponde ao endométrio quereveste a cavidade uterina

• 1-2% de todas as gestações

• 4-10% de todas as mortes relacionadascom a gravidez

• Mortalidade > em Afroamericanas e com >35 anos

2. Locais de Implantação

≈70-80%≈ 12

≈ - 11.1%

≈ 2 4

≈ 0 2- 3.2%

≈ 1 3

≈ 0 2 - 1%

Cicatriz de histerotomia prévia : 6%

Gravidez Heterotópica: 1/3900

3. Factores de Risco

4. Patogenia

• Evolução natural de GE é incerta

o Reabsorção trofoblástica

o Progressão ocasional até idades

gestacionais + avançadas

o Ruptura e morte materna

• As trompas são desprovidas de camada

submucosa Tecido trofloblástico em

desenvolvimento rapidamente atinge a

camada muscular e os vasos sanguíneos

Hemorragia e a possibilidade de ruptura

208

4. Patogenia

Ruptura tubária

• Geralmente espontânea

• Pode ser precipitada por relações sexuais oupalpação bimanual dos órgãos pélvicos

• Sobretudo em

• sem antec. gravidez ectópica

• gravidez normal anterior

• < tempo entre início sintomas e início Tx

• Não se encontra uma relação com o tipo declínica e o nível de β-hCG

Avaliação diagnóstica não são úteis na predição de ruptura

5. Diagnóstico

História Clínica –Factores de risco

Exame físico

Doseamento sérico ß-hCG

Ecografia

Laparoscopia e Histologia

6. Semiologia

• Variável – desde assintomática

até hemoperitoneu e choque

hipovolémico (ruptura)

• Tríade Clássica (mt sugestiva mas apenas presente em 50% das doentes)

• Amenorreia

• Metrorragia - escassa

• Dor abdomino-pélvica

6. Semiologia

• Variável – desde assintomática

até hemoperitoneu e choque

hipovolémico (ruptura)

• Tríade Clássica (mt sugestiva mas

apenas presente em 50% das

doentes)

• Amenorreia

• Metrorragia - escassa

• Dor abdomino-pélvica

Geralmente escassa (spotting), acastanhada, contínua ou intermitente

Descamação endometrialpor insuficiente produção de progesterona pelo corpo amarelo inadequad/ estimulado

• Variável – desde assintomática

até hemoperitoneu e choque

hipovolémico (ruptura)

• Tríade Clássica (mt sugestiva mas apenas presente em 50% das doentes)

• Amenorreia

• Metrorragia - escassa

• Dor abdomino-pélvica

6. Semiologia

• Variável – desde assintomática

até hemoperitoneu e choque

hipovolémico (no contexto de

ruptura)

• Tríade Clássica (mt sugestiva mas

apenas presente em 50% das

doentes)

• Amenorreia

• Metrorragia - escassa

• Dor abdomino-pélvica

Queixa + comum

Intensa

Constante mas com períodos de agudização

Geralmente unilateral (localizada numa das regiões anexiais)

• Variável – desde assintomática

até hemoperitoneu e choque

hipovolémico (ruptura)

• Tríade Clássica (mt sugestiva mas apenas presente em 50% das doentes)

• Amenorreia

• Metrorragia - escassa

• Dor abdomino-pélvica

6. Semiologia

RUPTURA

• Sintomas

- Dor abdominal súbita, penetrante, em facada, dilacerante

- Associada a vertigens, lipotímia ou síncope

- Sintomas de irritação peritoneal - 50% com hemoperitoneu > dimensões: dor localizada ao pescoço ou ao ombro, especialmente a inspiração profunda

• Exame objectivo

- Defesa à palpação abdominal

- Dor intensa à palpação bimanual, especialmente com a mobilização do colo

- Fundo saco vaginal posterior abaulado sugere acumulação sangue no FSD

Até 15 a 20% das GE ainda se poderão apresentar como emergências cirúrgicas

209

6. Semiologia

Palpação bi-manual e observação com espéculo

•Manipulações intempestivas – Risco de ruptura iatrogénica

• Palpação dolorosa, particularmente na exploração do fundo de saco posterior da vagina e à mobilização do colo

o ¾ das com GE rota ou em ruptura

o Pode estar ausente em GE não rotas

• Região anexial envolvida dolorosa – possível delimitação de massa

7. Diagnóstico Diferencial

• Gravidez in utero• Gravidez em útero bicórnio• Aborto espontâneo• Salpingite• Neoplasia ovárica• Endometriose, Endometrite, leiomiomas• Ruptura de corpo amarelo hemorrágico ou

folículo• Torção ou ruptura de quisto do ovário• Torção do ovário• DIP• Apendicite/diverticulite• Infeção urinária/litíase renal

8. Marcadores Biológicos

β-hCG

• Sintetizada pelo trofoblasto

• [ ] gradualmente com volume trofoblasto

• Manutenção do corpo amarelo no ovário até que placenta se torne principal órgão endócrino

• Detectada10 dias após a fecundação

(3 dias após a implantação)

• Pico 50-70 dias após ovulação

(9-12sem amenorreia)

• Com a entrada em função da placenta, síntese hCG , mantendo níveis baixos até final gravidez

8. Marcadores Biológicos

ß-hCG

- Implantação normal Duplicação da ßhCG

sérica cada 48-72h ( de pelo menos 66%):

• 1as 6 sem de GIU viável, nível ßhCG

exponencialmente

- GE Níveis de β-hCG podem aumentar,

diminuir ou manter-se constante e só em 7%

dos casos são normais

8. Marcadores Biológicos

Progesterona

• > 25 ng/ml – Gestação normal (97,5% dos casos)

• <5 ng/ml – Muito sugestivo de Gestação não viável

(intra-uterina ou ectópica)

• 5-25 ng/ml – Inconclusivos

Como grande parte das gestações normais apresenta

valores > 10 ng/ml, este dado é freq/ inútil no Dx GE

9. Marcadores Ecográficos

• Via endovaginal–melhor definição

dos órgãos pélvicos (S 96% e E 88%)

• Abordagem Transabdominal –

complementar

Tríade ecográfica clássica:

- Identificação de Útero vazio

- Massa anexial

- Derrame no Fundo de Saco de Douglas

210

9. Marcadores Ecográficos

• - Saco gestacional (4 sem amenorreia)– Anecogénica, com anel hiperecogénico envolvente (troflobasto)

– Na espessura de uma das linhas endometriais, descentrado

– Imagem “anel de fogo” ao dopller

• Vesícula vitelina (no interior do SG)

– Estrutura arredondada, 2-6 mm

– Centro hipoecogénico e anel hiperecogénico

• Pólo embrionário– Linha hiperecogénica unida a vesícula vitelina

• Embrião viável in utero

A visualização de uma

gravidez viável in utero

torna pouco provável a

coexistência de uma GE

1º - Visualizar útero

9. Marcadores Ecográficos

Útero vazio

• Ausência dos achados ecográficos de gravidez localizados no útero

Pseudo saco-gestacional

• Presente com a progressão da GE – desprendimento da decídua com acúmulo subsequente de líquido ou sangue dentro da cavidade

• Centrados na cavidade, + alongados e irregulares

• Sem contorno hiperecogénico típico conferido pelo troboblasto

• specto “ rio” ao dopller

1º - Visualizar útero

9. Marcadores Ecográficos

• A espessura do endométrio pode, por si só,

ser preditivo de uma gravidez:

- Gestações intra-uterinas iniciais (ainda nãovisualizadas) 13,42 mm (±0,68mm)

- GE Espessura 5,95 mm (±0,35 mm). Quase nuncaultrapassa os 13 mm

• Contudo, 97% das gravidezes iniciais com linha endometrial< 8 mm são anormais

2º - Avaliar linha endometrial

9. Marcadores Ecográficos

3º - Avaliar áreas anexiais

• Nas implantações ectópicas o produto

de concepção torna-se + difícil de ID

- SG pode ser + irregular ou parcialmentecolapsado, formando uma massaheterogénea e complexa

• É frequente encontrar líquido livre mesmo naausência de ruptura

- A sua presença, sendo sugestiva de GE, nãoé contudo patognomónica, nem a suaausência exclui o diagnóstico

4º - Avaliar Fundo de Saco de Douglas

10. Relação entre marcadoresbiológicos e Ecográficos

Diagnósticode Gravidez

ectópica

Marcadores Biológicos

• βHCG > 1000 -2000

Marcadores Ecográficos

• Ausência de sacogestacional intrauterinoou pseudosacogestacional

• Massa anexialvascularizada

• Derrame no Fundo de Saco de Douglas

Limiar visibilidade GIU: 1000-2000 mIU/mL

• βHCG < 1000-2000

Repetir 48h: Valores duplicam 48h

Gravidez tópica Valores sobem menos

que 50%

Gravidez inviável(tópica ou ectópica)

11. Tratamento

Atitude expectante

Terapêutica médica

Terapêuticacirúrgica

211

11. Tratamento

Atitude expectante

Terapêutica médica

Terapêuticacirúrgica

11. Tratamento

Atitude expectante

Terapêutica médica

Terapêuticacirúrgica

11. Tratamento

Atitude expectante

Terapêutica médica

Terapêuticacirúrgica

Eficácias semelhantes se doentes apropriadamente seleccionadas!

Sucesso 70% Sucesso 90% Sucesso 90%

11. Tratamento

Atitude expectante

Terapêutica médica

Terapêuticacirúrgica

Score de Fernandez

11. Tratamento

Atitude expectante

Terapêutica médica

Terapêuticacirúrgica

- Score >11- BHCG >1000, aumenta

ou não diminui- Doente sintomática

11. Tratamento

Atitude expectante

Terapêutica médica

Terapêuticacirúrgica

- Score de Fernandez > 13- Instabilidade hemodinâmica- Alterações analíticas Major- IR- Sem possibilidade de Follow-up- Sinais de ruptura tubária (dor abdominal

severa e persistente ou >300 ml ascitico)- Recorrência na mesma trompa- Doença tubária conhecida- FIV planeada- Desejo de Contracepção definitiva

- Implantação abdominal - Massa ectópica > 3-4 cm- BHCG >5000- Actividade cardíaca presente- Imunodeficiência- Doença Pulmonar activa- Úlcera Péptica- Hipersensibilidade ao MTX- Gravidez intrauterina viável

concomitante- Amamentação

212

11. Tratamento

Atitude expectante

Terapêutica médica

Terapêuticacirúrgica

Informar dos riscos, Consentimento informadoe monitorizar

3 doseamentos seriadosde 48/48h até βHCG de 20 mlU/ml, doseamentode semana/semana aténíveis indetectáveis

11. Tratamento

Atitude expectante

Terapêutica médica

Terapêuticacirúrgica

MetotrexatoIntramuscular em dose única ou múltipla+ / –Folatos (como a

leucovirina oral)

Avaliar βHCG no 4º e 7º dias após terapêutica e semana/semana aténíveis indetectáveis

Ecografia:Massa anexial podeaumentar com terapêutica e persistirpor semanas!

11. Tratamento

Atitude expectante

Terapêutica médica

Terapêuticacirúrgica

Salpingostomia ou Salpingectomia

- Hemorragia incontrolável- Recorrência na mesma

trompa- Doença tubária- Massa ectópica >5 cm- FIV planeada- Desejo de contracepção

definitiva- Mulheres com filhos

Risco de gravidezectópica recidivante e persistente

Impacto na Fertilidade?

Avaliar βHCG semana/semana póssalpingostomia atévalores indetectáveis

11. Tratamento

Atitude expectante

Terapêutica médica

Terapêuticacirúrgica

Laparoscopia ou Laparotomia

Risco de gravidezectópica persistente

• Laparoscopia é a abordagem standard

– Menor duração da cirurgia

– Menos perdas hemáticas

– Menor duração internamento

– Recuperação mais rápida

12. Risco de Recorrência

• O risco de reincidência de uma gravidez ectópica é de aproximadamente 15%, mas depende muito das alterações funcionais tubárias previamente existentes

• Após duas gravidezes ectópicas, o risco sobe para 30%

• Risco de reincidência parece ser semelhante após terapêutica médica ou cirúrgica

• 38-89% de gravidezes subsequentes após gravidez ectópica

13. Bibliografia

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