qual é o seu diagnóstico?

Sessão Clínica do CTI HSL

Agitação psicomotora e febre em politraumatizado.

Qual sua opinião?


CWG, 32 anos, sem histórico patológico prévio e com históricode etilismo, em 04/09/2010 foi vítima de acidenteautomobilístico (colisão frontal em alta velocidade com realtode uso de cinto de segurança) seguido de politraumacontuso, sendo admitido inicialmente em Hospital de Angrados Reis, onde foram diagnosticadas fraturas de MMII tratadascirurgicamente pela equipe de ortopedia do hospital.Submetido a avaliação clínica emergencial e a examesradiológicos, incluindo TC de crânio, que descartaram lesão ousintomatologia neurológica. Durante o período pós-operatórioapresentou quadro de agitação psicomotora com necessidadedo uso de sedativos e neurolépticos, com relato de periodos deconfusão mental associados a mioclonias e espasmosmusculares associados de alguma forma ao uso de medicaçõespara controle da agitação psicomotora.


Permaneceu 9 dias internado em Angra dos Reis, sendotransferido para o Hospital Ortopédico do Rio de Janeiro, ondefoi submetido a reabordagem cirúrgica ortopédica, da qual nãoforam fornecidos dados médicos muito esclarecedores, eevoluiu com novo quadro de agitação psicomotora, novamentecom necessidade de controle comansiolíticos/neurolépticos, apresentando piora das miocloniasassociadas a rigidez muscular progressiva. Recebeu altahospitalar em 25/09/10, porém, em cerca de 72 horas ouvemarcada piora do quadro clínico, passando-se a associar a febree quadro convulsivo. Foi então novamente admitido emHospital localizado na zona oeste da cidade e transferido para oCTI do HSL para tratamento clínico, com suspeita diagnóstica desíndrome neuroléptica maligna.


À admissão:

PA: 156x94 mmHg FC:100 bpm FR: 20 irpm sO2:96%(AA)

Acordado, acompanhando o interlocutor com o olhar porém incapaz de comunicar-se adequadamente devido a disartria, fóbico porém coperativo, pupilas isocóricas, fotorreagentes, déficit cognitivo aparente.

Apresentando mioclonias em região perioral e em MMSS, poupando MMII. Tônus muscular aumentado / paresia-paralisia espástica de MMII (+++ MI Esquerdo e ++++ MI direito)

Ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas normofonéticassem sopros. MVUA algo diminuído em base direita sem ruídos adventícios. Abdomen flácido, peristáltico, sem visceromegalias, massas ou dor à palpação superficial e profunda. Panturrilhas livres, MMII sem sinais de infecção em feridas operatórias.


Exames complementares laboratoriais:

Hg 11.3 PCR T inferior a 0.07

Hematócrito 35.6% CK total 70 U/l

Leucócitos 4800 Mioglobina 92 ng/ml

Bastões 6%

Segmentados 11%

Plaquetas 447

Presença de monocitose 13%

Glicemia 98 mg/dl

Uréia 28

Creatininta 0.5

Sódio 139

Potássio 3.1

Magnésio 1.8


Exames radiológicos:

• RNM de coluna cervical:

• Edema nas partes moles paravertebrais posteriormente.

• Retificação da lordose cervical.

• Diminutas protrusões discais póstero-mediana focal em C2-C3 e posterior de base larga em C3-C4.

• Redução do forame neural de C3-C4 à esquerda e irregularidade do processo transverso de C3 deste lado.

• RNM de coluna torácica:

• Contusão no istmo de D5 à direita e no processo articular inferior de D1 à esquerda. A critério clínico correlacionar com tomografia computadorizada.

• Protrusões discais paramediana posterior à direita em D5-D6 e posterior de base larga em D7-D8 comprimindo o saco dural e no primeiro nível endentando a medula.

• Lâmina de líquido nas articulações interapofisárias.


• RNM de coluna lombar:

• Edema na musculatura paravertebral posteriormente.

• Protrusões discais medianas-paramedianas posteriores àesquerda em L4-L5 e L5-S1.

• Discreto abaulamento do restante do disco de L4-L5.

• Lâmina de líquido nas articulações interapofisárias ediscretas alterações degenerativas nas articulaçõesinterapofisárias de L3-L4 e L4-L5.

Sessão Clínica de CTI HSL• RNM de crânio: Imagens mais significativas em sequência.


Imagem 1 (Flair)


Imagem 2 (T2)


• RNM de Crânio:

• Lesões na ponte e nos tálamos, a correlacionar com dados clínico-laboratoriais e alterações tóxica-metabólicas prévias.

• Higroma.

• Diminuto foco hemático extra-axial frontal à esquerda.

Sessão Clínica do CTI HSL Conduta terapêutica / Evolução no CTI e em Enfermaria:

• Familiar profissional da área de saúde relatou que durante operíodo de internação hospitalar em Angra dos Reis ouvehiponatremia corrigida por infusão venosa, cerca de 48/72horas após admissão e à luz dos resultados da RNM crânio.

• Interrompido o uso de neurolépticos.• Iniciado tratamento agressivo para controle da temperatura

corporal e fisioterapia motora intensiva.• Iniciados bromocriptina (15-20 mg/dia), amantadina

(inicialmente 100 mg./dia, posteriormente 200mg./dia), diazepam regular, baclofeno 10 mg./dia ecarbamazepina 200 mg./dia, com melhora dahipertonia, mioclonias e disartria, e posteriormente sua doseaumentada conforme a resposta clínica.

• Em conjunto com a ortopedia iniciado tratamento com toxinabotulínica para controle da espasticidade muscular de MMIIcom objetivo a avaliação de lesões articulares de joelhos eretração músculo tendínea, somente autorizada por suaseguradora em 28/10.

Sessão Clínica do CTI HSL • Em 19/10/2010, no seu 7º dia de internação já não

apresentava evidências de síndrome neuroléptica em atividade, segundo parecer do neurologista assistente, mantendo sinais de lesão extra-piramidal, pontina e de vias cerebelares.

• Apresentou rash cutâneo associado ao uso de dipirona e tratado com corticoterapia, com melhora sintomática.]

• Progrediu com melhora progressiva da ataxia e discinesia e das mioclonias.

• Apresentou pronação de pé E refratária ao tratamento com toxina botulínica e fisioterapia.

• Em 12/11/11 recebeu alta hospitalar melhor evolutivamente sob o ponto de vista neurológico, porém ainda com graves seqüelas neurológicas e ortopédicas, para tratamento ambulatorial e cirúrgico eletivo.

Sessão Clínica do CTI HSL Mielinólise Pontina e Extra-Pontina

• Laureno e Karpa, Vitor e Adams – 1949: Primeiro relato decaso.

• Adams et Al. – 1959: Descrição de tal condição comoentidade clínico patológica, a mielinólise pontina central(MPC).

• Com o passar do tempo, com a descrição de vários casos deMPC, observou-se que 10% deles apresentavamconcomitantemente áreas de mielinóse fora daponte, caracterizando portanto a mielinólise extra-pontina(MEP).

• Em 1970 foi estabelecida uma forte correlação entremielinólise pontina e hiponatremia.

• Incidência de difícil precisão. Stern et al. Relataram apresença de complicações neurológicas em 25% dospacientes após correção de estado hiponatrêmico grave.

Sessão Clínica do CTI HSL • Associada também a transplantes hepáticos.• Sintomas:1. Mutismo / Disartria2. Letargia/Mudanças afetivas3. Tetraparesia espástica4. Paralisia pseudo-bulbar 5. A mielinólise extra pontina manifesta-se geralmente com

ataxia, movimentos coreo-atetóticos, parkinsonismo e distonia.

• Exames de neuroimagem são imprescindíveis.• TC: áreas simétricas de hipodensidade na ponte ou

extrapontinas.• RNM: área de sinal hipodenso nas sequências ponderadas

em T1. Nas sequências ponderadas em T2, o sinal hiperintenso adquire formatos diferentes.

• Exames normais nos primeiros dias não excluem o diagnóstico.


• Tratamento: Não possui tratamento especifíco. Recentemente o uso de corticosteróides já foi utilizado com sucesso.

• Evolução é variável, desde a recuperação total sem seqüelas até o óbito, e em geral é lenta, gradativa.

• Inicialmente associados ao etilismo e hepatopatia, hoje também associados a insuficiência renal, uso de diuréticos e transplante hepático.

• Sterns et al. Ressaltaram a correlação entre a rápida correção da hiponatremia e MCP/MEP, recomenda-se atualmente que a reposição de sódio não ultrapasse 10-12 mEq. em 24 horas.


Síndrome Neuroléptica Maligna

• Reação ao uso de substâncias relacionadas àdopamina, notadamente neurolépticos (antieméticos e

outros tb possuem ação sobre receptores dopaminérgicos.

• Seu surgimento após o uso de antipsicóticos tópicos, ou deprimeira geração, varia de 0.02% a 2.46%. Cerca de 80% doscasos ocorrem dentro das 2 primeiras semanas detratamento, ou quando ocorre um aumento da dosagem deantipsicóticos.

• Fatores de risco: Episódio anterior / Catatonia /Agitação, desidratação, restrição física e deficiência de ferro/ Temperatura ambiente elevada / antipsicóticos de altapotência / esquemas multimedicamentosos.

Sessão Clínica do CTI HSL • Quadro clínico

1. Rigidez muscular grave

2. Hipertermia

3. Dois ou mais dos seguintes sintomas:

Sudorese abundante

Disfagia

Tremor

Incontinência

Alteração do nível de consciência

Mutismo

Taquicardia/taquidispnéia

Pressão arterial elevada ou instável

Leucocitose

Evidências laboratoriais de lesão muscular

Sessão Clínica do CTI HSL • Diagnóstico diferencial:

1. Hipertermia maligna

2. Catatonia Letal Aguda

3. Neurotoxicidade por lítio

4. Choque térmico

5. Síndrome anticolinérgica central

6. Estado de mal epiléptico

7. Porfiria intermitente aguda

8. Abstinência abrupta de agonistas dopaminérgicos (levodopa)

9. Utilização de agentes depletores de dopamina (reserpina)


• Tratamento:

1. Suspensão imediata do neuroléptico

2. Monitorização e vigilância neurointensiva

3. Suporte ventilatório e desobstrução de vias aéreas

4. Controle agressivo da hipertermia

5. Controle da rigidez muscular: anticolinérgicos (amantadina/ biperideno); benzodiazepínicos e relaxantes musculares; agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, levodopa), relaxantes musculares mais potentes (dantrolene)

6. Reposição hidroeletrolítica

7. Avaliar prevenção de tromboembolismo venoso.

8. Monitorização laboratorial (leucograma / PCR / eletrólitos / CPK / uréia e creatinina)


• Casos diagnosticados precocemente e tem o neurolépticosuspenso imediatamente e recebem tratamento específico tem prognóstico bastante favorável. Ainda assim a mortalidade é de 15-20% dos casos

qual é o seu diagnóstico?

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