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PROCESSO SELETIVO PARA RESIDÊNCIA NA AREA DE ANESTESIOLOGIA HOSPITAL MERIDIONAL 2019 Caso 1 Um homem de 62 anos com diabetes mellitus tipo 2 (DM) é agendado para uma hemicolectomia laparoscópica. Seus medicamentos incluem metformina e glibenclamida. Glicemia capilar no pré-operatório da manhã da cirurgia é 360 mg / dl. 1. Descrever a fisiopatologia do diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2. DM é uma doença metabólica decorrente de defeitos na secreção de insulina, responsividade à insulina ou ambos. A insulina é normalmente liberada do pâncreas endócrino, especificamente das células beta pancreáticas, em resposta a aumentos de glicose no sangue. Os receptores de insulina estão presentes nas membranas celulares de vários tipos de tecido. Participam do armazenamento do excesso de nutrientes como glicogênio no fígado, como gordura no tecido adiposo e como proteína no músculo. Estes nutrientes armazenados estão disponíveis durante os períodos de jejum para manter a entrega de glicose ao cérebro, músculo e outros órgãos. O DM tipo 1 é causado por uma deficiência absoluta de secreção de insulina; isso representa apenas 5% a 10% dos casos. Classicamente, o DM tipo 1 é causado por doenças auto-imunes mediadas por destruição de células b pancreáticas. Comumente ocorre na infância e adolescência, mas pode ocorrer em qualquer idade. Indivíduos com DM tipo 1 requerem administração de insulina exógena para sobrevivência. Na falta de administração de insulina, esses indivíduos rapidamente tornar-se sintomáticos por hiperglicemia. Metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas são dramaticamente perturbados. Frequentemente, a primeira apresentação clínica de um diabético tipo 1 é a cetoacidose diabética. Como resultado de uma deficiência significativa da utilização de glicose, a concentração de cetoácidos no sangue é elevada por aumento da lipólise da gordura e subsequente conversão de ácidos graxos em cetoácidos. DM tipo 2 é causada por uma combinação de resistência tecidual à insulina e sua inadequada secreção em resposta compensatória. Em contraste com os diabéticos tipo 1, esses pacientes tipicamente não requerem administração de insulina exógena para sobreviver, pelo menos inicialmente. O risco de desenvolver o tipo 2 aumenta com a idade, obesidade e inatividade. Inicialmente assintomático e frequentemente não é diagnosticado por alguns anos, à medida que a hiperglicemia se desenvolve gradualmente. Entretanto, esses pacientes já estão em risco de desenvolver complicações crônicas microvasculares e macrovasculares associadas ao DM. 2. Quais são os efeitos do Diabetes Mellitus nos órgãos-alvo e como eles afetam o processo perioperatório? Disfunção autonômica Pode haver danos ao sistema nervoso após longos períodos de descontrole da glicemia. A hiperglicemia pode levar à disfunção autonômica. Pacientes com disfunção autonômica estão em maior risco para hipotermia intraoperatória por disfunção na vasoconstrição periférica. Da mesma forma, esses pacientes são suscetíveis a hipotensão ortostática, instabilidade hemodinâmica e um risco aumentado de eventos cardiovasculares. Eles são propensos a hipotensão na indução da anestesia, necessitando ajuste de doses. Disfunção autonômica avançada pode envolver denervação do controle vagal e descontrole da aceleração da frequência cardíaca. Alterações na freqüência cardíaca normalmente vistas com atropina ou bloqueadores b-adrenérgicos podem ser diferentes em pacientes com disfunção autonômica. Gastroparesia A hiperglicemia crônica prejudica o trânsito gastrointestinal, retardando o esvaziamento gástrico e aumentando o risco de aspiração gástrica durante a anestesia. Pacientes diabéticos crônicos e descompensados ou com conhecida história de gastroparesia devem ser considerados de estômago cheio, e indução com intubação por sequência rápida deve ser empregada. Pré-medicação com agentes neutralizantes de ph gástrico e metoclopramida também podem considerados. Distúrbios hidro-eletrolíticos A hiperglicemia pode levar à depleção de volume por diurese osmótica e em casos extremos pode causar hiponatremia hiperosmolar. Nefropatia diabética está associada com hipercalemia e com acidose metabólica com perda de bicarbonato e retenção de ácidos orgânicos. Pacientes com doença renal crônica também pode apresentar anemia por redução da produção de eritropoietina e disfunção plaquetas secundária à uremia. Risco cardiovascular A doença arterial coronariana é mais prevalente em diabéticos e é muitas vezes silenciosa devido à neuropatia periférica. DM é um fator de risco presente para morbidade e mortalidade cardíaca pós-operatória e está incluída como importante fator de risco cardíaco. A avaliação do risco cardíaco pré-operatório é especialmente importante em pacientes com DM. 3. Quais os critérios diagnósticos para DM? Hemoglobina glicosilada maior que 6.5% Gicemia de jejum maior que 126 mg/dL Glicemia 2 h após sobrecarga com 75 g de glicose: ≥200 mg/dL Glicemia ao acaso ≥200 mg/dL A positividade de qualquer um dos parâmetros diagnósticos descritos confirma o diagnóstico de diabetes. Na ausência de hiperglicemia comprovada, os resultados devem ser confirmados com a repetição dos testes, exceto no teste de tolerância a glicose e na hiperglicemia comprovada. 4. Que impacto a hiperglicemia tem sobre morbidade e mortalidade perioperatória?

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PROCESSO SELETIVO PARA RESIDÊNCIA NA AREA DE ANESTESIOLOGIA HOSPITAL MERIDIONAL 2019

Caso 1 Um homem de 62 anos com diabetes mellitus tipo 2 (DM) é agendado para uma hemicolectomia laparoscópica. Seus medicamentos incluem metformina e glibenclamida. Glicemia capilar no pré-operatório da manhã da cirurgia é 360 mg / dl. 1. Descrever a fisiopatologia do diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2. DM é uma doença metabólica decorrente de defeitos na secreção de insulina, responsividade à insulina ou ambos. A insulina é normalmente liberada do pâncreas endócrino, especificamente das células beta pancreáticas, em resposta a aumentos de glicose no sangue. Os receptores de insulina estão presentes nas membranas celulares de vários tipos de tecido. Participam do armazenamento do excesso de nutrientes como glicogênio no fígado, como gordura no tecido adiposo e como proteína no músculo. Estes nutrientes armazenados estão disponíveis durante os períodos de jejum para manter a entrega de glicose ao cérebro, músculo e outros órgãos. O DM tipo 1 é causado por uma deficiência absoluta de secreção de insulina; isso representa apenas 5% a 10% dos casos. Classicamente, o DM tipo 1 é causado por doenças auto-imunes mediadas por destruição de células b pancreáticas. Comumente ocorre na infância e adolescência, mas pode ocorrer em qualquer idade. Indivíduos com DM tipo 1 requerem administração de insulina exógena para sobrevivência. Na falta de administração de insulina, esses indivíduos rapidamente tornar-se sintomáticos por hiperglicemia. Metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas são dramaticamente perturbados. Frequentemente, a primeira apresentação clínica de um diabético tipo 1 é a cetoacidose diabética. Como resultado de uma deficiência significativa da utilização de glicose, a concentração de cetoácidos no sangue é elevada por aumento da lipólise da gordura e subsequente conversão de ácidos graxos em cetoácidos. DM tipo 2 é causada por uma combinação de resistência tecidual à insulina e sua inadequada secreção em resposta compensatória. Em contraste com os diabéticos tipo 1, esses pacientes tipicamente não requerem administração de insulina exógena para sobreviver, pelo menos inicialmente. O risco de desenvolver o tipo 2 aumenta com a idade, obesidade e inatividade. Inicialmente assintomático e frequentemente não é diagnosticado por alguns anos, à medida que a hiperglicemia se desenvolve gradualmente. Entretanto, esses pacientes já estão em risco de desenvolver complicações crônicas microvasculares e macrovasculares associadas ao DM. 2. Quais são os efeitos do Diabetes Mellitus nos órgãos-alvo e como eles afetam o processo perioperatório? Disfunção autonômica Pode haver danos ao sistema nervoso após longos períodos de descontrole da glicemia. A hiperglicemia pode levar à disfunção autonômica. Pacientes com disfunção autonômica estão em maior risco para hipotermia intraoperatória por disfunção na vasoconstrição periférica. Da mesma forma, esses pacientes são suscetíveis a hipotensão ortostática, instabilidade hemodinâmica e um risco aumentado de eventos cardiovasculares. Eles são propensos a hipotensão na indução da anestesia, necessitando ajuste de doses. Disfunção autonômica avançada pode envolver denervação do controle vagal e descontrole da aceleração da frequência cardíaca. Alterações na freqüência cardíaca normalmente vistas com atropina ou bloqueadores b-adrenérgicos podem ser diferentes em pacientes com disfunção autonômica. Gastroparesia A hiperglicemia crônica prejudica o trânsito gastrointestinal, retardando o esvaziamento gástrico e aumentando o risco de aspiração gástrica durante a anestesia. Pacientes diabéticos crônicos e descompensados ou com conhecida história de gastroparesia devem ser considerados de estômago cheio, e indução com intubação por sequência rápida deve ser empregada. Pré-medicação com agentes neutralizantes de ph gástrico e metoclopramida também podem considerados. Distúrbios hidro-eletrolíticos A hiperglicemia pode levar à depleção de volume por diurese osmótica e em casos extremos pode causar hiponatremia hiperosmolar. Nefropatia diabética está associada com hipercalemia e com acidose metabólica com perda de bicarbonato e retenção de ácidos orgânicos. Pacientes com doença renal crônica também pode apresentar anemia por redução da produção de eritropoietina e disfunção plaquetas secundária à uremia. Risco cardiovascular A doença arterial coronariana é mais prevalente em diabéticos e é muitas vezes silenciosa devido à neuropatia periférica. DM é um fator de risco presente para morbidade e mortalidade cardíaca pós-operatória e está incluída como importante fator de risco cardíaco. A avaliação do risco cardíaco pré-operatório é especialmente importante em pacientes com DM. 3. Quais os critérios diagnósticos para DM? Hemoglobina glicosilada maior que 6.5% Gicemia de jejum maior que 126 mg/dL Glicemia 2 h após sobrecarga com 75 g de glicose: ≥200 mg/dL Glicemia ao acaso ≥200 mg/dL A positividade de qualquer um dos parâmetros diagnósticos descritos confirma o diagnóstico de diabetes. Na ausência de hiperglicemia comprovada, os resultados devem ser confirmados com a repetição dos testes, exceto no teste de tolerância a glicose e na hiperglicemia comprovada. 4. Que impacto a hiperglicemia tem sobre morbidade e mortalidade perioperatória?

Hiperglicemia é comum no período perioperatório em diabéticos e não diabéticos. A reposta neuroendócrina ao estresse na cirurgia provoca liberação hormônios de contra-regulação glucagon, epinefrina e cortisol, que inibem a secreção de insulina, aumentam a resistência à insulina, mobilizam o glicogênio e aumentam a gliconeogênese. A gravidade da resistência à insulina e hiperglicemia estão diretamente relacionados ao grau de trauma. A hiperglicemia é especialmente comum após cirurgia cardíaca e cirurgia abdominal de grande porte. Isso é também mais comum para procedimentos com longa duração e em procedimentos abertos mais do que procedimentos laparoscópicos. Anestésicos inalados contribuem para o aumento da glicemia, deprimindo a secreção de insulina em resposta ao aumento dos níveis de glicose no sangue. Administração de esteróides perioperatórios agravam ainda mais a propensão para hiperglicemia. Hiperglicemia no perioperatório está associada com risco aumentado de infecção secundária ao comprometimento da função leucocitária - especificamente, quimiotaxia, fagocitose e morte bacteriana intracelular prejudicadas. Também está associado com prejuízo na síntese de colágeno e diminuição da produção de óxido nítrico, reduzindo a perfusão local e atrasando a cicatrização de feridas. A reatividade vascular pode ser alterada com o aumento dos níveis de angiotensina II e resistência vascular sistêmica aumentada. Elevados níveis de glicose também estão associados a lesão renal, complicações vasculares, infarto do miocárdio, acidente cerebrovascular, tempo hospitalar mais longo e internação em unidade de terapia intensiva (UTI), com aumento na mortalidade. Estes efeitos adversos são mais prevalentes em pacientes sem diagnóstico prévio de DM que desenvolvem hiperglicemia no perioperatório do que em pacientes com história conhecida de DM e doença controlada. Caso 2 Uma mulher de 37 anos com obstrução do intestino delgado ainda em bom estado geral de saúde, entra na sala de cirurgia para laparotomia exploradora, lise de aderências e possível ressecção intestinal. Seu passado cirúrgico mostrava colecistectomia há 3 anos, sob anestesia geral e cesariana há 1 ano atrás com raquianestesia. Ambos os procedimentos foram sem complicações. Pesava no momento 65 kg e no pré-operatório, seus sinais vitais eram: freqüência cardíaca 97 batimentos por minuto, pressão arterial 130/65 mm Hg e frequência respiratória 12 respirações por minuto. Dor abdominal aguda, passado cateter nasogástrica drenando aproximadamente 25 ml por hora de fluido biliar. Seu hematócrito era de 39%. 1.Durante o perioperatório, quando a broncoaspiração pode ocorrer e qual o momento mais frequente? A aspiração pode ocorrer a qualquer momento durante o perioperatório período. Especificamente: • Antes da indução • Durante a indução antes da laringoscopia • Durante a ventilação com máscara • Durante a laringoscopia • Durante extubação • Imediatamente após a extubação traqueal • Na sala de recuperação pós-anestésica No entanto, na maioria das vezes, a aspiração ocorre na indução durante a laringoscopia. 2. Explique os problemas associados à broncoaspiração. A aspiração durante a anestesia geral apresenta estimativa de ocorrência variando de 1 em 4000 a 1 em 9000. No entanto, quando a aspiração ocorre, é um problema sério. A aspiração de grandes partículas gástricas pode obstruir as vias aéreas em qualquer lugar ao longo da árvore traqueobrônquica tornando a ventilação difícil ou impossível. Pneumonite química, conhecida como síndrome de Mendelson (descrita pela primeira vez por Mendelson em 1946), resultante da aspiração de conteúdo gástrico pode ocorrer. Esta síndrome é associada a um aspirado gástrico com um pH inferior a 2,5 e um volume maior que 0,4 mL / kg, que é aproximadamente igual a 25 mL em um adulto. PH mais baixo ou volumes aspirados maiores estão associado a piores desfechos. A evolução vai desde hipoxemia temporária, uma pneumonite química até síndrome de angústia respiratória aguda. 3. Quais intervenções farmacológicas podem diminuir o risco de broncoaspiração? A metoclopramida, um derivado da procainamida, facilita esvaziamento gástrico, causando peristaltismo gástrico e relaxamento no piloro. O efeito da diminuição do volume do estômago leva aproximadamente 20 a 30 minutos. Metoclopramida também aumenta o tônus do esfínctrer esofageano inferior depois de 1 a 3 minutos de administração intravenosa. Metoclopramida deve ser evitado em casos de obstrução intestinal, pois é um antagonista dopaminérgico e deve ser evitado em pacientes com doença de Parkinson ou depressão. Também pode causar efeitos colaterais extrapiramidais. Os efeitos positivos desta droga é muitas vezes inibida por opióides que causam um atraso no esvaziamento gástrico. A cimetidina e a ranitidina são bloqueadores H2 competitivos. Eles diminuem a secreção basal do ácido gástrico que ocorre por resposta à gastrina e presença de alimentos. Seu início de ação é de aproximadamente 20 a 30 minutos quando administrado por via intravenosa. O citrato de sódio é um antiácido não particulado que aumenta pH gástrico imediatamente no consumo oral. Uma formulação não particulada é importante porque a aspiração de álcalis particulados também podem produzir pneumonia. Inibidores da bomba de prótons bloqueam a sistemas enzimáticos de hidrogênio e potássio na superfície secretora de células parietais no estômago. Essas drogas diminuem volume gástrico e aumentam o pH das secreções gástricas. Glicopirrolato e atropina, ambos anticolinérgicos, aumentam pH gástrico pela inibição da função gástrica mediada produção de ácido. Embora o glicopirrolato também diminua o tônus do esfíncter esofageano inferior, a atropina não o faz. 4. Descreva como realizar a manobra de Sellick: A manobra de Sellick, que é uma pressão cricoide aplicada durante a intubação, foi descrita há mais de 45 anos, sendo amplamente recomendada, embora sua eficácia tenha sido pouco documentada. Vários estudos têm desafiado sua eficácia porque a oclusão do

esôfago é frequentemente incompleta e poderia até mesmo facilitar a abertura esfincter inferior do esôfago. Além disso, a pressão cricóide pode aumentar obstrução das vias aéreas, comprometendo a ventilação com máscara, e/ou alterar a visão glótica aumentando a taxa de dificuldade de intubação.

O esôfago proximal tem início na porção inferior da cartilagem cricóide. Esta é considerada a única estrutura cartilaginosa das vias aéreas superiores cuja forma representa um anel completo. A aplicação de força na face anterior da cartilagem cricóide comprime o esôfago contra a coluna vertebral entre a quinta e a sexta vértebra cervical (C5 e C6), desde que essas estruturas estejam alinhadas no plano axial. A técnica é semelhante para adultos e crianças, exceto pelo tamanho reduzido e pela posição mais cefálica da cartilagem cricóide nos pacientes de menor idade.

O mecanismo proposto para a manobra de Sellick tem como base a suposição de que o esôfago está situado diretamente atrás da cartilagem cricóide. Como esta representa um anel completo, a sua compressão contra a coluna vertebral deveria ocluir o esôfago, impedindo a passagem do conteúdo gástrico para a orofaringe.

Caso 3 Uma mulher de 86 anos com insuficiência cardíaca congestiva, doença arterial coronária e episódios sincopais prepara-se para inserção eletiva de marcapasso permanente. Um holter recente demonstrou múltiplos episódios de bradicardia sinusal grave associada a sintomas pré-sincopais. Solicitado acompanhamento anestésico por causa da idade avançada e condições médicas. Realizada infiltração de anestésico local e punção de acesso venoso na região deltopeitoral esquerda sem intercorrências. Durante a colocação da estimulação ventricular, ocorrem extrasístoles ventriculares. Enquanto o eletrodo foi reposicionado, foi induzida taquicardia ventricular e rapidamente se deteriorou em fibrilação ventricular. 1. Como as compressões torácicas produzem um débito cardíaco? Costumava-se supor que as compressões torácicas produziam um débito cardíaco pela compressão direta dos ventrículos contra a coluna vertebral. Essa compressão foi idealizada para produzir sístole, com fluxo para a frente fora da aorta e artéria pulmonar, com seu fluxo para trás impedidos por fechamento das valvas atrioventriculares (AV). Porém em imagens ecocardiográficas durante reanimações mostram que as válvulas AV não estão fechadas durante compressões torácicas. Há relatos de pacientes que durante episódios de arritmias graves monitoradas desenvolveram pressões sistólicas capazes de manter a consciência pela tosse. A RCP é frequentemente ineficaz em pacientes com tórax instável até que a estabilização do peito seja alcançada. Algumas observações levaram à proposta da teoria “bomba torácica” da RCP. A teoria da “bomba torácica” propõe que o fluxo sanguíneo é alcançado devido a mudanças fásicas na pressão intratorácica produzida pelas compressões torácicas. Durante a fase descendente de compressão, pressão intratorácica positiva impulsiona o sangue para fora do peito em vasos extratorácicos que têm uma pressão menor. Válvulas competentes no sistema venoso previnem o sangue de refluir para trás. Durante a fase ascendente da compressão, o sangue flui da periferia para o tórax por causa da pressão intratorácica negativa criada pelo lançamento da compressão. Com compressões cardíacas adequadamente executadas, pressões arteriais sistólicas de 60-80 mm Hg podem ser alcançadas, mas com muito menores pressões diastólicas. Pressões arteriais médias são geralmente 40 mm Hg. Essas pressões fornecem fluxo sanguíneo cerebral de apenas cerca de 30% e fluxo sanguíneo para o miocárdio de apenas cerca de 10% em comparação com os valores anteriores parada cardíaca.

2. Seguindo a recomendação de 2017 da American Heart Association, descreva o algorritmo de atendimento para o diagnóstico acima:

3. Quais são as complicações mais frequentes na ressuscitação cardiopulmonar? Complicações da RCP incluem lesões nos sistemas esquelético (especialmente fraturas), visceral, das vias aéreas e pele e tegumento (pele, dentes, lábios) lesões. Algumas dessas complicações pode requerer terapia e prolongar a hospitalização. Exemplos incluem fraturas costais e esternais, contusões miocárdicas e pulmonares, pneumotórax, hematoma pericárdico, lesões traqueais e laríngeas, rupturas de fígado e baço e perfuração e dilatação gástrica. Dessas complicações, 0,5% são consideradas com risco de vida. Lesão grave que ocorre nos pacientes durante a realização de RCP é incomum e não deve dissuadir os espectadores de executar CPR. 4. Quais são as indicações para a massagem cardíaca aberta? Não há dados suficientes para apoiar ou refutar o uso de RCP no peito aberto; entretanto, a massagem cardíaca aberta pode ser benéfico para pacientes cirúrgicos cardíacos no pós-operatório (no caso de tamponamento pericárdico), para pacientes no sala de cirurgia se o coração estiver acessível, para pacientes com estruturas torácicas severamente deformadas por trauma e, em alguns casos, pacientes com trauma torácico penetrante. Massagem cardíaca aberta pode ser considerada em pacientes com estenose aórtica crítica e pode haver benefício em caso de parada cardíaca por intoxicação por anestésico local. Baseado no guideline proposto por Seamon et al6 no Eastern Association for the Surgery of Trauma publicado em 2015, as indicações mais recentes para realização da toracotomia de reanimação na sala de emergência após evento traumático, são as seguintes:

1. Pacientes admitidos na sala de emergência, sem pulso periférico com sinais de vida após trauma torácico penetrante, ou parda cardíaca presenciada (indicação absoluta); 2. Pacientes admitidos na sala de emergência, sem pulso periférico sem sinais de vida após trauma torácico penetrante (indicação con-dicional baseada principalmente na experiência do profissional); 3. Pacientes admitidos na sala de emergência, sem pulso periférico com sinais de vida após trauma penetrante extratorácico (indicação condicional baseada principalmente na experiência do profissional); 4. Pacientes admitidos na sala de emergência, sem pulso periférico sem sinais de vida após trauma penetrante extratorácico (indicação condicional baseada principalmente na experiência do profissional); 5. Pacientes admitidos na sala de emergência, sem pulso periférico com sinais de vida após trauma contuso (indicação condicional baseada principalmente na experiência do profissional); 6. Pacientes admitidos na sala de emergência, sem pulso periférico sem sinais de vida após trauma contuso (contraindicação condicional baseada na baixíssima chance de sobrevida, com sequelas graves e altos custos) Caso 4 Gestante, 34 anos, IMC = 42,7 kg/m2, será submetida a cesariana iterativa por 2 cesáreas anteriores. 1. Durante a avaliação pré-anestésica quais as comorbidades associadas ao quadro de obesidade mórbida?

Gestantes com IMC maior que 30kg/m2 são consideradas obesas pelo Colégio Americano de Ginecologia e Obstetrícia. O IMC apresenta correlação positiva com a incidência e gravidade das doenças associadas à obesidade. Aumenta a incidência de doenças hipertensivas (hipertensão crônica, pré-eclâmpsia) 7 a 79.3% e 4,5 a 42, 9%). Ocorre aumento das demandas metabólicas com aumento do débito cardíaco. O risco para o aparecimento de arritmias cardíacas aumenta principalmente devido a hipertrofia miocárdica, infiltração de gordura no sistema de condução, doença coronariana, aumento de catecolaminas circulantes e apnéia do sono. A ocorrência de diabetes é maior nestas gestantes (7,1 a 44,8%) sendo que a sensibilidade à insulina e a tolerância à glicose apresentam relação inversa ao aumento de peso. Os volumes ventilatórios e a capacidade residual funcional estão mais diminuídos que nas gestantes não obesas. 2. Cite os cuidados com o posicionamento adequado para laringoscopia e intubação orotraqueal.

A intubação difícil pode estar presente em 13% das pacientes com obesidade mórbida. Na maioria das vezes ocorre por mau posicionamento das pacientes. Para o posicionamento correto traça-se uma linha imaginária entre o meato acústico externo e o manúbrio esternal, sendo essa linha paralela ao solo. Deve-se colocar coxins sob a paciente para facilitar o posicionamento, proporcionando extensão da coluna torácica e flexão da coluna cervical com facilitação da articulação atlanto-occipital, o que permite melhor visualização da laringe (posição em rampa) e dar preferência a laringoscópios de cabo curto. 3. Você optou por bloqueio subaracnóideo. Qual os tecidos transfixados por sua agulha? Durante a punção, a agulha atravessa pele, subcutâneo, ligamento supraespinhoso, ligamento interespinhoso, ligamento amarelo (vence a resistência), dura-máter e aracnóide. Observa-se, então, gotejamento de líquor claro pela agulha. 4. Qual as contraindicações relativas e absolutas à realização do bloqueio regional em anestesia? A recusa do paciente, a presença de hipotensão arterial, a hipovolemia, o aumento da pressão intracraniana com possibilidade de herniação cerebral e a sepse devem ser consideradas contraindicações. No caso de hipovolemia, considera-se a possibilidade do agravamento da hipotensão arterial. Também é contraindicada nas coagulopatias, trombocitopenias e uso de anticoagulante pelo risco de complicações hemorrágicas no neuroeixo. Nos pacientes utilizando anticoagulantes, é necessário saber se o uso crônico é de altas doses ou baixas doses. Antes, porém, devem ser avaliadas com rigor a anticoagulação e a contagem de plaquetas. Os pacientes portadores de stents coronarianos são avaliados quanto ao tipo de stent usado: se farmacológico, não se deve suspender a terapêutica antiagregante por um ano; se metálico, não se deve suspender a terapêutica por 60 dias. No caso de pacientes com prótese valvar metálica, não se pode suspender o anticoagulante ou mesmo a heparina de baixo peso molecular porque isso acarretaria a formação de trombos graves. Não se realiza raquianestesia em caso de sepse e infecção no local ou no trajeto da punção em razão do risco de meningite.