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PROBLEMA 3
1. Descrever as lesões do tipo ulcerado.
2. Descrever a epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico, diagnóstico
diferencial e tratamento da leishmaniose tegumentar.
3. Descrever as principais neoplasias de pele (carcinoma basocelular, espinocelular e
melanoma) e tratamento.
LESÕES TIPO ULCERA
❖ INTRODUÇÃO
o Considerar: número, forma, profundidade, bordas, configuração, cor, secreção,
sensibilidade e localização.
o Podem ser agudas, subagudas e crônicas.
o Progressão rápida em relação à superfície: fagedênicas.
o Progressão rápida em relação à profundidade: terebrantes.
o Causas: traumas mecânicos, físicos e químicos; infecções agudas diversas como
piodermites, cancro mole e septicemias; ou infecções crônicas granulomatosas como
sífilis, blastomicose, esporotricose, actinomicose, leishmaniose, tuberculose; tumores
malignos, isto é, epiteliomas, melanomas, sarcomas e linfomas; alterações neurotróficas
observadas no diabetes, hanseníase, siringomielia, tabes dorsalis e lesões de nervos
periféricos; afecções vasculares como arteriosclerose, tromboflebites e vasculites ou
quadros de alterações sanguíneas como anemia falciforme, agranulocitose e
disproteinemias.
❖ ÚLCERAS DE PERNA
o São comuns.
o Fatores predisponentes: ortostatismo, vulnerabilidade da perna a traumas e infecções,
efeitos do aumento da pressão venosa, diminuição do fluxo vascular.
• Úlcera de estase
o É a causa mais comum de úlcera na perna.
o Patogenia:
▪ Insuficiência venosa crônica → hipertensão venosa crônica → transmite essa pressão
para o leito arteriocapilar → gera alterações teciduais de pele, e subcutâneo → trauma
leve → infecção → diminuição da defesa tissular + isquemia → pode ocorrer edema e
púrpuras por extravasamento de hemácias e fluidos por meio dessas veias dilatadas.
▪ Eczema é causado pela resposta inflamatória aos depósitos de hemoglobina extravasada
além da ação exógena de substâncias irritantes e/ou sensibilizantes usadas em profusão
pelos doentes na tentativa de tratar essas úlceras crônicas.
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▪ A pigmentação ocre ocorre pela transformação da
hemoglobina extravasada em hemossiderina.
▪ A dermatoesclerose resulta da fibrose que sucede os
fenômenos inflamatórios endógenos ou as infecções
secundárias.
o Clínica:
▪ Pródromos: edema vespertino nos tornozelos e a dermatite
ocre (manchas vermelho-castanhas decorrentes da
pigmentação hemossiderótica), eczema, celulite, erisipela.
▪ Local: terço inferior da perna, face medial, região
supramaleolar.
▪ Ulcera única de tamanho variável.
▪ No início, apresenta bordas irregulares, fundo hemorrágico ou purulento, porém, com a
evolução, as bordas se tornam calosas e aderentes aos tecidos subjacentes.
▪ Associação com eczema e/ou erisipela produz dermatofibrose da área circunjacente,
agravando o quadro. Os surtos de erisipela aumentam a estase e a fibrose, o que
predispõe novos surtos de infecção.
▪ Pode ocorrer cicatrização de aspecto atrófico-esbranquiçado de tonalidade marfim
(atrofia branca).
o Diagnóstico:
▪ Diagnóstico diferencial: leishmaniose, esporotricose, neoplasia, sífilis, TB.
o Tratamento:
▪ 1) Prevenção do edema ortostático (levantar os membros, uso de meias elásticas),
principalmente na gestação e puerpério.
▪ Quando está relacionado ao eczema hipoestático, esse deve ser tratado primeiramente.
▪ 2) limpeza da úlcera com solução levemente antisséptica como permanganato de
potássio a 1:20.000.
▪ 3) Se necessário: pomada de neomicina ou ATB sistêmico.
▪ 4) O recurso mais eficiente para a cicatrização das úlceras de estase, em tratamento de
ambulatório, é a bota de Unna, consistente no uso de cola de Unna, que se liquefaz
quando aquecida e se solidifica em temperatura ambiente, e é aplicada com gaze.
▪ 5) Curativo com hidrocoloide, ou curativo absorvente se ulcera muito secretiva.
▪ A cirurgia das varizes, quando indicada, deve ser feita somente após cicatrização da
úlcera e cura do eczema ou de infecção porventura associados.
• Úlcera de perna de origem não venosa
o Causas: neoplasias cutâneas ulceradas, as úlceras infectoparasitárias (leishmaniose,
esporotricose, cromomicose, blastomicose), arteriais (ocorrem por isquemia cutânea,
como a micrangiopatia hipertensiva, a microangiopatia diabética e as diferentes vasculites
dependentes de processos infecciosos imunoalérgicos ou autoagressivos) e neurotróficas.
o Casos em que o sistema arterial e arteriocapilar é normal ou doente, mas a deficiência da
irrigação surge em virtude de processos de coagulação intravascular primários ou mesmo
por microembolizações periféricas. Podem ser observados em: neoplasias, infecções
graves, doenças imunológicas, doenças hematológicas como as policitemias,
crioglobulinemias, anemias hemolíticas ou cardiopatias e aneurismas arteriais.
• Úlcera anêmica
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o Pode ocorrer em vários tipos de anemias hemolíticas esferocítica, não
esferocítica, de Cooley e, particularmente, falciforme, associando-se à
esplenomegalia, icterícia, hepatomegalia.
o A úlcera, que é bastante dolorosa, localiza-se no terço inferior da perna, sem
características específicas. A ausência de sinais de estase, particularmente
em mulheres jovens, e a cor da pele são elementos para o diagnóstico.
o Correção da anemia por transfusão sanguínea ou outros recursos são
indicados no tratamento da úlcera.
• Ulceras microangiopática
o Microangiopatia na vigência de hipertensão arterial diastólica, microangiopatia diabética
e outras vasculites localizadas no tecido dérmico.
• Ulcera hipertensiva (Martorell)
o Pacientes com HAS diastólica. Mais frequente em mulheres de 40-60 anos.
o Clínica:
▪ Ulceras rasas, extremamente dolorosas, base necrótica, bilateral em face externa
das pernas, acima dos tornozelos.
o Diagnóstico:
▪ Diferenciar de: estase venosa, arteriosclerose e diabetes, e das lesões ulceradas
de vasculites.
o Tratamento:
▪ Combate à hipertensão e controle da dor com AINEs, vasodilatadores.
Localmente, utilizam-se as medidas habituais no tratamento das úlceras crônicas,
porém, nesses casos, são absolutamente contraindicados tratamentos
compressivos.
• Úlcera arteriosclerótica
o Úlcera de perna ou pé, encontrada em indivíduos idosos, às vezes diabéticos e/ou
hipertensos, mas desencadeada fundamentalmente por isquemia cutânea dependente de
lesões arteriais tronculares. Geralmente, aparece após traumas.
o Clínica:
▪ Bordas cortadas a pique, irregulares e dolorosas, em tornozelo, maléolo ou extremidades
digitais.
▪ Palidez, ausência de estase, retardo do retorno da cor após elevação do membro,
diminuição ou ausência do pulso no pé.
o Histopatológico:
▪ Artérias com placas de ateroma com depósitos lipídicos e fibrose, com destruição da
membrana elástica interna e calcificação da camada média.
o Tratamento:
▪ Medicações antissépticas locais, antibióticos, quando necessários, sedativos e
analgésicos.
▪ Os vasodilatadores têm valor questionável.
▪ Repouso é útil, todavia, por motivos óbvios, a elevação dos membros e a aplicação da
bota de Unna são absolutamente contraindicados.
▪ Solicitar avaliação do angiologista.
❖ ÚLCERA NEUROTRÓFICA (MAL PERFURANTE)
o O mal perfurante é ulceração crônica em área anestésica, por trauma ou pressão.
o Ocorre na hanseníase, tabes, siringomielia, injúrias ou afecções de nervos periféricos,
como no etilismo crônico, e em outros quadros neurológicos, como na ausência congênita
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de dor e na síndrome de Thévenard. Diabetes, causando neuropatia periférica, é causa
frequente de mal perfurante.
o Clínica:
▪ Área de trauma ou pressão: região calcânea, metatarso.
▪ Inicia com um calosidade → fissura → ulceração.
▪ Indolor, bordas hiperqueratósicas, pode haver sinais flogisticos se
infectada.
o Diagnóstico:
▪ Elucidar a causa do mal perfurante.
o Tratamento:
▪ 1) Controle da infecção, se presente.
▪ 2) Cirurgia se ostiomielite e infecções profundas.
▪ 3) Tratamento da doença de base causadora.
❖ ÚLCERA DE DECÚBITO
o Lesões ulceradas que ocorrem na região lombossacral, nos tornozelos, nos
calcanhares e em outras regiões de doentes acamados por longos períodos,
debilitados ou paraplégicos.
o Pressão contínua sobre determinada área cutânea → primeiro há região de
lividez → progride com aparecimento de escara enegrecida → escara
caduca → é eliminada então → úlcera.
o É fundamental a prevenção com cuidados adequados de enfermagem,
como mudança frequente de posição do enfermo e uso de colchões e almofadas
apropriados.
o Lesões de difícil cicatrização.
❖ ÚLCERA DE MARJOLIN
o Desenvolvimento de carcinoma espinocelular em úlcera crônica ou
cicatriz antiga.
o Rara.
o Clinicamente, caracteriza-se pela progressão da úlcera, que assume
aspecto vegetante e/ou verrucoso, particularmente na borda.
o Metástases nos linfonodos ocorrem em 30 a 40% dos casos, quando
não é feito tratamento precoce.
o É imprescindível a biópsia em todo caso de úlcera que se torna
vegetante ou verrucosa.
o O tratamento é a exérese.
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR
❖ INTRODUÇÃO
o Leishmaniose: infecção crônica, não contagiosa, causada por diversas espécies de
protozoários do gênero Leishmania e transmitidas de animais infectados para o homem
por fêmeas de flebotomíneos. Constituem problema de saúde pública global em expansão
na maioria dos países atingidos, inclusive no Brasil.
o Duas formas:
▪ Visceral.
▪ Tegumentar: tegumentar oriental; tegumentar americana; e tegumentar difusa.
o No BR: tegumentar americana, tegumentar difusa e visceral neotropical ou americana.
o Possuem duas formas em seu desenvolvimento, uma no homem (organismos ovoides, sem
flagelo - amastigota – com núcleo, cinetoplasto, encontrado nos infiltrados inflamatórios
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no interior dos macrófagos) e outra no vetor (forma flagelada – promastigotas – móveis,
com tamanhos variáveis, com núcleo, cinetoplasto, blefaroplasto e flagelo).
o Transmissão pelo mosquitos flebotomíneos classificados em dois gêneros – Lutzomya e
Psychodopygus, conhecidos no Brasil por birigui, mosquito-palha ou tatuquira.
o Reservatórios: roedores, marsupiais, preguiça, quati e tatu, cães cavalos, muares.
o Espécies de leishmania no BR: L. (V) braziliensis, L. (V) guuyanensis, L. (V) lainsoni, L. (V)
shawi, L. (V ) naiffi e L. (L) amazonensis.
o As formas amastigotas são ingeridas pelos flebótomos de animais infectados → evoluem
no tubo digestivo para formas promastigotas → ao se nutrir de sangue, a fêmea do
flebotomíneo inocula, no homem, as formas promastigotas infectantes → essas formas
promastigotas são interiorizadas pelos macrófagos da pele e transformam-se rapidamente
em amastigotas.
❖ LEISHMANIOSES TEGUMENTARES
• Leishmaniose tegumentar americana
o Causada pela L. brasilienses.
o Produz lesões cutâneas e mucosas, sendo ela leishmaniose cutâneo-mucosa, conhecida
como úlcera de Bauru, ou “ferida brava”.
o Ocorre em surtos epidêmicos em regiões que estão sendo povoadas, quando, pela
derrubada de matas, o homem penetra na biocenose do meio ambiente, e a infecção se
origina de animais silvestres.
o As formas clínicas da leishmaniose tegumentar americana constituem espectro no qual,
em um polo, estão as formas cutânea ulcerada e a mucosa, grupo com forte resposta
imunecelular; e, no outro, está a leishmaniose cutânea difusa, com ausência da imunidade
celular, múltiplas lesões e grande número de parasitas.
o Os fatores que determinam a posição no espectro dependem
do perfil genético, da resposta imune do hospedeiro e da
espécie e cepa da leishmânia.
o Clínica:
▪ Incubação de 1-4 semanas.
▪ Lesão inicial: pápulas eritematosas única ou múltipla, em
região exposta na pele (ponto de inoculação) → adenopatia
regional e linfangite.
▪ Evoluindo com aspecto papulovesiculoso, papulopustuloso e
papulocrostoso → evoluem para úlceras.
▪ Características das úlceras: contornos circulares, bordas altas
e infiltradas, em moldura de quadro, fundo com granulações
grosseiras, cor vermelho-vivo, podendo estar recobertas por
exsudato seroso ou seropurulento.
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▪ Podem ocorrer lesões em várias fases evolutivas, eventualmente surgindo lesões-satélite
(satelitose).
▪ A lesão pode evoluir para cicatrização espontânea ou dar origem a placas vegetantes-
verrucosas, sarcóideas, infiltradas.
▪ Lesões mucosas surgem após um ou dois anos após o inicio da infecção. Primeiro surge
um eritema, discreta infiltração no septo nasal → segue processo ulcerativo → acomete
faces laterais das asas do nariz e elementos contíguos + destruição do nariz (nariz de
anta).
▪ Na área adjacente, há edema e eritema e, pela inflamação secundária, hipertrofia nasal
lembrando rinofima. O quadro, frequentemente, envolve o lábio superior e inferior, o
palato, as gengivas, a língua, a faringe e a laringe. Na cavidade oral, especialmente no
palato, as lesões são ulcerovegetantes com granulações grosseiras, às vezes separadas
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por sulcos, que podem se entrecruzar formando a chamada “cruz da espundia” ou cruz
de Escomel.
▪ A leishmaniose disseminada caracteriza-se por múltiplas lesões acneoides, em
pelo menos duas regiões corporais, podendo surgir sintomas gerais, como
calafrios, febre e mialgia durante o período de disseminação → surge semanas
após a lesão inicial ulcerada → lesões aumentam em número, evoluindo para
pápulas, nódulos e ulcerações.
o Diagnóstico diferencial:
▪ Em sua forma ulcerada inclui: ulceras de estase, tropical e da anemia falciforme; sífilis
cutânea tardia e a fase tardia de acidente com aranhas do gênero Loxoceles.
▪ Lesões mucosas: granulosa mediofacial, rinoscleroma, sífilis cutânea tardia, carcinomas
e perfuração septal dos usuários de cocaína.
▪ Quando as lesões cutâneas são vegetantes verrucosas, constituem uma das etiologias da
síndrome LECT (Leishmaniose, Esporotricose, Cromomicose e Tuberculose) → exames
para diferenciar.
o Diagnóstico laboratorial:
▪ Exame do esfregaço: corado pelo Leishman ou Giemsa, sendo quase sempre positivo em
lesões recentes e raramente positivo em lesões tardias.
▪ Exame histopatológico: exibe um granuloma linfo-histioplasmocitário, com áreas ou
faixas de células epitelioides, que são os centros claros ou clareiras. Há, em geral, grande
número de plasmócitos que constituem pista para a diagnose histológica. Em formas
recentes, leishmânias podem ser encontradas pela HE (não é necessária a coloração pelo
Giemsa); em lesões tardias, são raras, porém pesquisa cuidadosa e demorada possibilita
o achado da leishmânia.
▪ Reação de Montenegro: aplicação intradérmica, de 0,1 a 0,3 mL de uma solução fenolada
de leptomonas (formas promastigotas) na concentração de 2 a 3 milhões por mL. A
leitura é feita após 48 a 72 horas, e a reação deve ser considerada positiva com pápula
maior do que 5 mm de diâmetro. A reação pode ser negativa até um ou dois meses após
o início da doença, em imunodeprimidos e na leishmaniose tegumentar difusa e visceral.
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Eventualmente, é fracamente positiva em casos de tuberculose cutânea. Continua
positiva após a cura da doença.
▪ Sorologias: é reagente em 75%. Não é específico.
o Tratamento:
▪ Antimoniais: uso do glucantime, na dose de 15mg de Sb/kg/dia (forma cutânea), 20mg
de Sb/kg/dia (forma cutâneo-mucosa). Pode ser IM profunda (bastante dolorosa), ou IV
(preferencialmente paciente internado), gota a gota ou diluída em 10ml de SG25%. Total
de aplicações: 20-30, uma vez ao dia, podendo haver uma interrupção de acordo com as
reações adversas. EA: náuseas, vômitos, tosse, artralgias, mialgias, elevação das
transaminases, ureia e creatinina e alterações eletrocardiográficas. Os controles
laboratoriais e o eletrocardiograma devem ser realizados antes e durante o tratamento,
particularmente em doentes idosos.
▪ Anfotericina B: indicada para formas resistentes à terapia antimonial. Administração IV,
diluída em SG5%, com 25-50mg de hidrocortisona solúvel e administrada gota a gota em
um período de 6-8h. aplicações diárias ou em dias alternados. Em adultos, iniciar com 15
mg, seguindo-se 25 e 50 mg de anfotericina B. Dosagem total entre 1.200 e 2.000 mg do
antibiótico. CI: idosos, nefropatas, cardiopatas e gestantes. Monitorização de ureia,
creatinina e ECG.
▪ Anfotericina B lipossomal: custo elevado limita o uso. É eficaz e tem menor toxicidade do
que a anfotericina B, indicada para formas graves ou resistentes.
▪ Pentamidina – isotionato de pentamidina: alternativa entre a glucamina e a anfotericina
B. É administrada na dose de 4 mg/kg de peso, total de três aplicações, IM, com intervalo
de dois dias. Quando for necessária dosagem maior, superior a 1,5 g, deve ser feita
avaliação hepática, cardiológica e renal. A pentamidina é hipoglicemiante, sendo
necessário fazer glicemia pré-tratamento e administrá-la após alimentação. Pode ser
usada para a terapia de lesões mucosas.
▪ Imunoterapia: utilização de citoquinas ou o seu bloqueio tem sido feita com sucesso em
algumas formas de leishmaniose. O GM-CSF (granulocyte--macrophage colony-
stimulating factor) em associação com antimônio na leishmaniose cutânea pode acelerar
a cicatrização.
▪ Miltefosine – via oral, foi introduzida na Índia para o tratamento da leishmaniose visceral
com excelentes resultados. Atualmente, é testada no Brasil.
▪ ATB – se houver infecção associada.
▪ Eletrocirurgia e criocirurgia – em lesões verrucosas, pode-se associar curetagem e
eletrocoagulação ou aplicação de nitrogênio líquido à terapia medicamentosa.
▪ Cirurgia dermatológica corretiva – indicada nas sequelas cicatriciais pós-tratamento.
o Profilaxia:
▪ Uso de inseticidas antiflebótomos, bem como outras medidas de proteção como telas e
eliminação de reservatórios.
▪ Na leishmaniose selvática, deve-se usar repelentes, proteger-se com roupas e evitar
entrar na selva no final do dia ou à noite.
▪ Diversas vacinas foram empregadas, inclusive uma associação com BCG, com relatos
favoráveis, necessitando comprovação.
• Leishmaniose tegumentar difusa
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o Nas américas o responsável é o L. amazonenses.
o O vetor principal é a L. flaviscutellata.
o Clínica:
▪ Lesões queloidianas múltiplas, infiltração e ulceração na mucosa nasal,
não havendo em geral destruição do septo.
▪ Ocasionalmente, lesão laringofaringiana.
▪ Não há comprometimento visceral.
o O exame do esfregaço ou histológico revela riqueza de formas
amastigotas de leishmanias.
o O quadro clínico da LTD ocorre em virtude de defeito imunológico
genético. A reação de Montenegro e o teste de transformação blástica
são negativos.
o Não tem terapia efetiva → apenas regressão parcial de lesões, com
recidiva após suspensão.
o Foi reportado um resultado favorável com a associação de antimônio e
interferon-gama e outro com a miltefosina.
TUMORES EPITELIAIS MALIGNOS
❖ CARCINOMA BASOCELULAR (CBC)
o Também chamado de epitelioma basocelular ou basalioma → é o mais benigno,
constituído de células que se assemelham às células basais da epiderme. Representa 65%
das neoplasias epiteliais
o Incapaz de originar metástases, possuindo malignidade local e capacidade de invadir e
destruir tecidos adjacentes.
o Fatores predisponentes: exposição a luz solar, pele clara, raro em negros, radioterapia
prévia, exposição ao arsênico
o Manifestações clínicas:
▪ Localização nos 2/3 superiores da face, sendo menos comum em outras áreas do rosto,
tronco e extremidades. Não ocorre em palmas, plantas e mucosas
▪ Epitelioma basocelular nódulo-ulcerativo: início com pápula rósea perlada → evolui
para nódulo com posterior ulceração central, recoberta por crosta que quando retirada
determina sangramento. Lesão típica, cilíndrica, translúcida, mostrando formações
perláceas e, às vezes, finas telangiectasias arboriformes. Com a progressão do quadro,
pode haver extensão em superfície, às vezes, com cicatrização central (forma plano-
cicatricial), ou em profundidade, com invasão e destruição de músculo, cartilagem, osso
ou outras estrutras (forma terebrante) ou há proliferação central (forma vegetante)
▪ Tipo esclerosante: placa branco amarelada, escleroatrófica, dura, lisa, pode ou não
apresentar telangectasias, bordas mal definidas, lembra esclerodermia. Evolução lenta e
raramente se ulcera.
▪ Epitelioma basocelular superficial ou pagetoide: leões múltipls, eritematoescamosas,
discretamente infiltradas, emolduradas por bordas irregulares e ligeiramente elevadas.
Diferencial com psoríase, eczema seborreico, lúpus eritematoso, doença de Bowen ou
de Paget, e a localização é geralmente no tronco
▪ CBC pigmentado: forma nódulo-ulcerativa com variável pigmentação melânica e
assemelha-se ao melanoma maligno, do qual deve ser diferenciado
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Forma vegetante. Ao lado da área vegetante, pode-se observar placa papulosa de aspecto perláceo.
Carcinoma basocelular esclerodermiforme. Aspecto amarelado esclerodermi-forme e áreas ulceradas na porção superior do tumor.
Carcinoma basocelular superficial. Placa Erite-matosa com bordas ligeiramente infiltradas, no tronco.
Carcinoma basocelular pigmentado. Lesão nodular centralmente ulcerada, de coloração negra
o Histopatologia: presença de massas de células basaloides que se dispõem
perifericamente, em paliçada.
o Diagnóstico: clínico + histopatológico
o Diagnóstico diferencial:
▪ Epiteliomas basocelulares nódulo-ulcerados: queratoacantoma e o carcinoma
espinocelular
▪ Formas superficiais: queratoses actínicas e da disqueratose de Bowen
▪ Forma esclerosante: esclerodermia em placas
▪ Forma pigmentar: queratose seborreica e do melanoma maligno
▪ Formas nodulares: tumores benignos de anexos, de tricoepitelioma, de cilindroma e de
cistos epidérmicos
o Tratamento
▪ Depende da localização, tamanho e profundidade do tumor
Nódulo eritematoso de aspecto perláceo com telangiectasias na superfície. Simultaneamente, há
lesões de melanose e de queratose solares.
Nódulo ulcerado centralmente, com bordas
perláceas, com telangiectasias.
Extensa ulceração. Observa-se, em alguns pontos, borda perlácea
típica.
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▪ Até 1,5 cm, na face e no tronco: o método eletivo é a curetagem e eletrocoagulação
▪ Em lesões dos membros, particularmente do dorso das mãos e em lesões maiores
que1,5cm: excisão e sutura → margem de segurança de 0,5cm
▪ Tratamento eletivo de CBC superficial ou em áreas de cartilagem: criocirurgia com
nitrogênio líquido Em CBC nódulo-ulcerativo, o nitrogênio líquido deve ser aplicado após
curetagem
▪ Formas recidivantes, CBC esclerofermiforme, tumores em fendas naturais (como
pregas pré-auriculares, sulcos nasolabiais e regiões oculares): cirurgia micrográfica
(Mohs) → controle microscópico completo do tecido removido; consta da remoção
cirúrgica de camadas sucessivas do tecido e exame microscópico de congelação da
superfície inferior de cada fragmento retirado → reaplicam-se etapas sucessivas da
técnica, até remoção completa do tecido neoplásico
▪ Formas extensas, idoses, impossibilidade cirúrgica: radioterapia; O imiquimode é
aquisição recente, com excelentes resultados; usa-se em creme a 5%, em aplicações
diárias ou cinco dias por semana, com melhor tolerância (Ocorre uma reação local com
eritema, prurido e ulceração; quando a reação for intensa, a aplicação é suspensa por
alguns dias e, após melhora, reiniciada. A duração do tratamento é de 6 a 12 semanas e
a indicação mais precisa é para CBCs superficiais)
❖ CARCINOMA ESPINOCELULAR
o Também chamado de carcinoma epidermóide, é um tumor maligno com proliferação
atípica de células espinhosas, de caráter invasor, com capacidade de originar metástase.
o Representa 15% das neoplasias epiteliais malignas → maiores de 50 anos, mais frequente
no sexo masculino
o Fatores de risco: queratose solar, na leucoplasia, na radiodermite crônica, na queratose
arsenical, no em úlceras crônicas, em cicatrizes de queimadura, tabagismo (irritações
crônicas pele fumo), dentes defeituosos, aparelhos e préteses, exposição a derivados de
alcatrão e hidrocarbonetos; fatores imunológicos (inflamação crônica, imunossuprimidos,
transplantados renais), Vírus HPV 6,11,16,18; Sindriomes genéticas (xeroderma
pigmentoso (defeito na reparação do DNA), albinisco oculocutâneo e epidermodisplasia
verruciforme)
o Manifestações clínicas
▪ Localização: lábio inferior, orelha, face, dorso das mãos, mucosa bucal e genitália externa
▪ Pele: Inicialmente há uma área queratósica infiltrada e dura ou nódulo → aumento da
lesão e gradualmente ulceração → ulceração com infiltração na borda, pode se tornar
vegetante ou córnea
▪ Mucosa: placa de leucodisplasia por áreas de infiltração ou lesão vegetante
▪ Lábio inferior: área de leucoplasia que se infiltra ou é lesão nodular
▪ Genitais: surge sobre área de eritroplasia
▪ Carcinoma verrucoso: variante com evolução lenta, relativamente benigno, difícil de se
diferenciar das hiperplasias pseudoepiteliais (várias biópsias para elucidação), menos
agressivo e com raras metástases. Na região plantar corresponde ao epitelioma
cuniculatum, na região genital (Buschke-Löwenstein; e, na cavidade bucal, é
representado pela chamada papilomatose oral florida.
▪
Carcinoma espinocelular.
Lesão
Carcinoma espinocelular. Nódulo queratósico ao
Carcinoma espinocelular de
lábio inferior.
Carcinoma verrucoso oral. Papilomatose
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ulcerovegetante sobre cicatriz de
queimadura.
lado de melanoses e queratoses solares
Extensa área de infiltração
centralmente ulcerada
florida. Lesão vegetante no lábio.
o Mecanismo: O carcinoma espinocelular se desenvolve frequentemente a partir de lesões
pré cancerosas → queratoses actínicas, as queilites actínicas, as leucoplasias, as
radiodermites crônicas, as queratoses arsenicais, o xeroderma pigmentoso, as úlceras
crônicas, as cicatrizes de queimaduras, e o líquen erosivo da mucosa oral. Outras formas
que podem sofrer malignização são o lúpus vulgar, liquen escleroso atrófico e sífilis tardia.
o Metástases: após meses/anos são mais frequentes e precoces nos carcinomas das
mucosas, do dorso das mãos e das cicatrizes das queimaduras. Raro nos de face começam
com queratose solar
o Diagnóstico: clínico + confirmação histopatológica
o Diagnóstico diferencial: queratoses actínicas, queratoacantoma, epitelioma basocelular,
disqueratose de Bowen, queratoses seborreicas, melanoma amelanótico e tumores de
células de Merkel, além de tumores malignos de anexos
o Tratamento
▪ Lesões recentes e menores que 1 cm na pele podem ser tratadas com eletrocoagulação
e curetagem, as maiores devem ser excisadas com suficiente margem de garantia em
superfície e profundidade (0,5 cm).
▪ Criocirurgia por nitrogênio líquido.
▪ Exérese ampla: lesões extensas e de longa duração
▪ Cirurgia micrográfica: tumores recidivantes pré-tratados, ou tumores de limites mal
definidos, ou ainda naqueles que invadem osso ou cartilagem,
▪ Linfadenectomia e a radioterapia complementar: em casos de metástases em linfonodos
▪ Quimioterapia: carcinomas muito avançados, não passíveis de tratamento cirúrgico ou
radioterápico (cisplatina, metotrexato, ciclofosfamida, 5-fluorouracila e bleomicina)
❖ MELANOMA MALÍGNO
o É a forma mais maligna dos tumores cutâneos, 30-60 anos, ligeiramente mais frequente
no sexo masculino (aumentos de incidência superiores aos observados no sexo feminino),
raça branca
o Pode se originar do nevo melanocítico
o Manifestações clínicas: melanoma extensivo superficial, melanoma Nodular, Melanoma
lentiginoso acral, Melanoma de mucosa, Melanoma amelanótico e Melanoma de origem
desconhecida
o Melanoma extensivo superficial
▪ Forma mais frequente (70% dos melanomas), se associa com lesões névicas precursoras.
4ª e 5ª década de vida, localizada em tronco, dorso nos homens e em MMII nas mulheres
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▪ Característica: lesão leve ou francamente elevada, arciforme, margens são denteadas e
irregulares e cuja coloração varia muito, desde acastanhada a negra, com áreas azuladas,
esbranquiçadas, acinzentadas e até vermelhas
▪ Histopatológico: melanócitos atípicos intraepidérmicos, isolados ou em ninhos, até
acúmulos nitidamente intradérmicos das células neoplásicas.
o Melanoma nodular
▪ Segunda forma mais frequente (15-30%), ocorre na 5ª década de vida
▪ Em 5% pode ser amelanótico
▪ Características: lesão nodular, em placa ou polipoide, de coloração negro-azulada com
laivos acasanhados. Possui evolução rápida, localizado em tronco nos homens e perna
nas mulheres.
▪ Histopatológico: crescimento vertical, com agressão de predompínio dérmico a partir
da junção dermoepidérmica, atingindo apenas secundariamente a epiderme
o Melanoma lentiginoso acral
▪ Mais comum em negros e asiáticos (35-60%), raro em caucasianos (2-8%), mais comum
na 6ª década de vida
▪ Regiões palmoplantares e falanges terminais, podendo ser periungueais e subungueais
▪ Apresenta crescimento horizontal → crescimento
vertical → metastatização. As vezes o tumor é
amelanótico o que pode retardar o diagnóstico
▪ Na imagem: Melanoma acral com Extensa mancha de
coloração irregular e pigmentação variável do
castanho ao negro em cuja porção central há nódulo
ulcerado
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o Melanoma de mucosa
▪ Representa 5% dos melanomas → mucosa bucal, nasal, genital ou retal, e em mulheres
de idade avançada pode ocorrer na vulva
▪ Crescimento lentiginoso ou nodular
o Melanoma amelanótico
▪ Baixa concentração de melanina
▪ Lesão rósea ou vermelha, podendo simular um
granuloma piogênico ou carcinoma espinocelular. Na
região plantar pode simular o mal perfurante
o Melanoma desmoplástico
▪ Pouco frequente, se desenvolve em áreas fotoexpostas em indivíduos de pele clara de
idade intermediária ou avançada. A localização habitual é cabeça e pescoço
▪ Apresenta-se como placa endurada ou nódulo. O prognóstico depende da espessura do
tumor.
o Melanoma de origem desconhecida
▪ Melanoma cutâneo, linfonodal ou visceral, aparentemente primário, provavelmente
decorrente de melanoma cutâneo não diagnosticado, de melanoma regredido
expontaneamente ou de melanoma de mucosa não diagnosticado.
o Melanoma maligno familiar
▪ transmitido por herança autossômica dominante com reduzida penetrância
▪ ocorre mais precocemente, as formas primárias múltiplas são frequentes e o prognóstico
é ligeiramente melhor.
▪ Tendência de poupar a face.
▪ Em algumas famílias, paralelamente aos melanomas, ocorre grande número de lesões
névicas adquiridas atípicas e de nevos displásticos, que podem evoluir a melanomas.
o Diagnóstico:
▪ Em relação aos nevos pigmentares que se alteram, é importante considerar alguns sinais,
mnemonicamente ABCDE:
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▪ Outros critérios: alteração no sensório; diâmetro maior do que 1 cm; crescimento;
pigmentação irregular; inflamação; secreção crosta; Sangramento
▪ Avaliação dermatoscópica
▪ Biópsia: Quando surgem pápulas ou nódulos irregularmente pigmentados, deve ser feita
a biópsia (invasão da derme). A exérese total da lesão suspeita (geralmente com
margens de 1 a 2 mm), incluindo tecido celular subcutâneo, é mais adequada do que uma
simples biópsia parcial, que só deve ser feita em casos em que a lesão é muito extensa e
a se tirada se constitui como uma intervenção cirúrgica de porte significativo (colher a
área mais representativa ou mais espessa)
▪ Laudo histológico deve informar: espessura máxima em milímetros, conforme o método
de Breslow; o nível de invasão de Clark; a presença ou ausência de ulceração; a presença
ou ausência de regressão; e o estado das margens da exérese, tipo histológico e suas
formas particulares; a existência de lesão preexistente; invasão angiolinfática;
neurotropismo; satelitose; as fase de crescimento radial e vertical; a reação do estroma;
o infiltrado linfocitário tumoral; o tipo celular e a atividade mitótica.
o Diagnóstico diferencial: queratose seborreica, carcinoma basocelular, dermatofibroma,
angioma capilar trombosado e tumores vasculares trombosados. Nas formas amelanóticas
de melanoma maligno, em que a pigmentação é discreta ou ausente, a lesão assemelha-
se ao granuloma piogênico ou a uma lesão sarcomatosa.
o Evolução:
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▪ Além dos níveis de Breslow e Clark, há outros fatores que podem ser avaliados: presença
de infiltrado inflamatório (melhor prognóstico), grande número de mitoses, invasão de
estruturas e ulceração (pior prognóstico)
o Metástases: A incidência de metástases diminuirá em função da precocidade da diagnose
e da terapêutica. O aparecimento da primeira metástase será tanto mais precoce quanto
mais espesso o tumor. Podem ser locais, regionais ou sistêmicas (disseminação
hematogênica e atingem a própria pele, subcutâneo ou vísceras como pulmão (33 a 44%),
cérebro ou sistema nervoso central (17 a 22%), fígado (7 a 14%) e ossos (7 a 8%)
o Exame clínico e complementar:
▪ Exame clínico completo
▪ Em obesos e nos casos duvidosos realixar USG de áreas linfonodais superficiais
▪ RX tórax e USG abdominal
▪ TC, RM, e PET → dúvidas diagnósticas.
o Tratamento
▪ Tumor primário Cirurgia com margem de segurança adequada. Nos melanomas ingueais
pode haver a necessidade de amputação parcial incluindo a última falange do dedo
afetado e a articulação interfalangiana adjacente
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▪ Melanoma maligno com metástases nos linfonodos: Nos melanomas de 1,5 a 4 mm,
quando comprovada a existência de metástases nos linfonodos, deve ser realizada
linfadenectomia regional. A linfadenectomia profilática eletiva regional não é indicada.
Quando a lesão é em tronco e a área primária possibilira drenagem linfática para várias
áreas, a linfadenectomia regional está indicada.
▪ Pesquisa e remoção do linfonodo sentinela: (primeiro linfonodo de drenagem da região
acometida pelo melanoma) A condição ideal para execução desse procedimento é o
momento da excisão ampla do melanoma cutâneo. Com a incisão na área linfonodal
regional, identificam-se, pela presença do corante e conjuntamente à detecção de
radiação por meio de contador manual de raios-gama, o(s) linfonodo(s) satélite(s), que
são, então, retirados e submetidos a exame histopatológico para verificar-se a presença
ou não de melanoma. Se positivo → realiza-se a linfadenectomia regional completa
▪ Tratamentos adjuvantes: não há comprovação eficaz de terapia adjuvante. Nos casos de
esvaziamento linfonodal incompleto, pode estar indicado o uso de radioterapia
adjuvante.
▪ Radioterapia: Regressões efetivas são obtidas quando utilizadas doses altas de radiação,
raramente indicada nos tumores primários, reservada para casos em que não há
possibilidade cirúrgica, ou com margens limitdas, após acometimento de múltiplos
linfonodos, em metástases vicerais (paliativo)
▪ Quimioterapia: tratamento do melanoma metastático e pode ser realizada
sistemicamente ou, conforme a localização do tumor
▪ Imunoterapia: Atualmente, existe droga para uso em melanoma metástico irressecável
que é o vemurafenibe, inibidor da enzima BRAF, que, por sua vez, inibe o gene BRAF
responsável por mutações no melanoma. Inúmeros efeitos colaterais
o Prognóstico:
o Seguimento: orientação do paciente para busca de novas lesões/recidivas, avaliação
clínica a cada 4 meses nos 2 primeiros anos, a casa 6 meses nos 3 anos seguintes e
anualmente por tempo indefinido. RX, USG abd, dosagem sérica de DHL e FA a cada 6
meses nos 2 primeiros anos.
REFERÊNCIA
Rivitti, Evandro A. Manual de dermatologia clínica de Sampaio e Rivitti [recurso eletrônico] /
Evandro A. Rivitti. – Dados eletrônicos. – São Paulo : Artes Médicas, 2014.