PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE SÃO PAULO PUC

Ademir Carvalho Leite Júnior

O sofrimento em mulheres com alopecia fibrosante frontal

Mestrado em Psicologia Clínica

São Paulo 2017

PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE SÃO PAULO PUC

Ademir Carvalho Leite Júnior

O sofrimento em mulheres com alopecia fibrosante frontal

Dissertação apresentada à Banca examinadora da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo, como exigência parcial para obtenção de título de Mestre em Psicologia Clínica, sob a orientação da Profa. Dra. Denise Gimenez Ramos

São Paulo 2017

ADEMIR CARVALHO LEITE JÚNIOR

O SOFRIMENTO COMO FATOR ESTRESSANTE NA ALOPECIA FIBROSANTE FRONTAL

Dissertação apresentada à Banca examinadora da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo, como exigência parcial para obtenção de título de Mestre em Psicologia Clínica, sob a orientação da Profa. Dra. Denise Gimenez Ramos

Banca Examinadora:

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AGRADECIMENTOS

Somos seres relacionais e as relações criam uma sequência de eventos em

nossas vidas, que nos ajudam a compreender o valor dos encontros. Logo, para ser

justo, devo agradecer a todos os que me levaram a cumprir esta jornada de finalizar

um mestrado em Psicologia Clínica, algo que, certamente, nunca passou pela minha

cabeça que seria uma realização antes de 2005.

Foi pelas mãos de dois grandes nomes da cirurgia gastroenterológica, que

fiz minha primeira imersão em discussões sobre a psicologia na saúde. Os doutores

Bruno Zilberstein e Arthur Garrido Júnior abriram as portas para que eu frequentasse

o serviço de Cirurgia Bariátrica do HC-FMUSP durante o período de 2005 a 2008,

em que eu avaliava pacientes, antes e depois, de passarem pela cirurgia da

obesidade, tendo como foco a pele, as unhas e os cabelos desses pacientes.

Durante este período fui muito bem recebido pela Coordenadora de Psicologia deste

serviço, a Professora Marlene Monteiro, que foi a primeira pessoa a me estimular a

iniciar estudos em psicossomática. Meus primeiros agradecimentos são a estes três

importantes mestres.

Devo muito aos professores do Instituto Junguiano de Estudo e Pesquisa,

em especial, ao professor Waldemar Magaldi Filho por quem tenho uma eterna

gratidão e admiração. Também à professora Ercília Simone Dalvio Magaldi, grande

estimuladora. Demais professores marcantes para mim foram a Dra Lilian Wurzba,

uma das maiores enciclopédias de conhecimento sobre a obra de Carl Gustav Jung,

à gentilíssima Professora Maria Cristina Mariante Guarnieri e, por fim, à doce Maria

Teresa Nappi Moreno. Todos foram fundamentais para que eu me apaixonasse

profundamente pela psicossomática e, em especial, pelo trabalho do Jung.

Dentro da PUC encontrei pessoas incríveis, que fizeram parte de minha

jornada durante esses pouco mais de trinta meses de aprendizado. Entre tantos,

cinco grandes mestres foram fundamentais, para a concretização deste trabalho. A

professora Mathilde Neder, que exemplo! A professora Rosane Montilla, não sei nem

como explicar o quanto ela foi importante para que eu chegasse até aqui, mas minha

admiração pela sua forma de ensinar, sinceridade e clareza me estimulavam. Ao

amigo Durval Luiz de Faria, suas palavras me trouxeram para a PUC. Ao atualmente

doutor, mas que não era parte do corpo docente da PUC, e sim colega de disciplina,

Roberto Garcia, por quem tenho grande admiração e gratidão. Por fim, à Professora

Denise Gimenez Ramos, de quem eu já era admirador e por quem desenvolvi um

sentimento ainda maior de admiração e respeito. Seus cursos, semestre por

semestre, eram sempre excelentes. As discussões, em suas aulas, tinham sempre

altíssimo nível. Sua postura correta e, sempre, muito voltada ao desenvolvimento

das capacidades de cada um de seus alunos é capaz de nos conduzir a voos

prazerosíssimos de conhecimento.

Todos os colegas foram importantes, mas três, em especial, têm meu

carinho e podem representar, nominalmente, aqui meu respeito por todos esses

companheiros de jornada nas salas de aula da PUC. Manuela, parceira das aulas da

Mathilde, Beth Haga, parceira de divagações em sala de aula e a uma das mais

novas professoras da Academia Brasileira de Tricologia Natasha Torlay, me

ajudando sempre.

Gostaria de agradecer à Professora Adriana Teixeira, uma amiga de longa

data, uma grande gestora de pessoas e projetos, que me permitiu apresentar o

projeto de pesquisa deste estudo para o Comitê de Ética da Universidade Anhembi

Morumbi, em um momento, em que o tempo de aprovação de projetos da PUC

estava mais demorado.

Certas pessoas foram fundamentais nessa longa viagem. Meus pais, Inez e

Ademir, sempre dispostos a entender a minha necessidade de tempo, de ficar com

os netos, e compreender o quanto era importante o que eu estava fazendo com

tantos livros e frente ao computador por tantas horas. Amo vocês.

Ao Luquinha e à Clarinha, dois candeeiros que tenho comigo, iluminando

meu caminho, meu muito obrigado. Muitas vezes estive com eles sem estar, no

automático, enquanto estudava e produzia este trabalho. Espero que um dia

compreendam a grandeza e a importância dele para mim. Amo vocês.

Por fim, meu terceiro candeeiro, a pessoa que insistiu para que eu não

desistisse deste trabalho em um momento em que parecia que eu não teria pernas

para finalizá-lo e que, assim como meus pais e filhos, me apoiou imensamente em

todas as etapas, compreendendo a importância de cada uma delas e me dando

tempo e estímulo para, enfim, chegar até aqui. Minha parceira, amiga e lindíssima

namorada Tatiele Katzer, amo você.

Gostaria de agradecer a Deus, mas não preciso, Ele sabe que sou grato.

Desde o dia em que me fez escalador de montanhas com medo de altura. Por ter me

feito entender que a vida é feita luz e da ausência dela. E que só pode ser assim.

Por eu ser passional. Por todos os momentos em que me testa a duras penas,

momentos em que me sinto Jó. Por ter me presenteado com uma intensa teimosia,

alguns a chamariam de fé, que me faz acordar todos os dias com uma força de

vontade de viver difícil de explicar. Às vezes, duvido do meu amor por você, e

quando isso acontece, sinto ainda mais Sua presença parental.

LEITE JR, Ademir C. O sofrimento em mulheres com alopecia fibrosante frontal, 2017. 113 pgs. Dissertação (Mestrado). Programa de Estudos Pós-Graduados em Psicologia Clínica - Pontifícia Universidade Católica de São Paulo, São Paulo, 2017.

RESUMO

A Alopecia Fibrosante Frontal (AFF) é uma alopecia cicatricial primária que foi descrita em 1994. Acomete predominantemente mulheres, na maior parte das vezes na menopausa. Estudos mostram que as alopecias, em geral, podem ter como fator causal e de manutenção o estresse. Sobre as alopecias cicatriciais, em especial a AFF, a relevância destes fatores foi pouco estudada, ainda assim, estudos sugerem que eventos estressantes podem estar associados ao surgimento de alopecias. O objetivo deste estudo é avaliar a relevância do sofrimento tendo o evento estressante como possível fator desencadeante de quadros de AFF. Para realizar esta avaliação um formulário sociodemográfico, um inventário de qualidade de vida em dermatologia (DQLI) e uma entrevista semiestruturada serão realizados em encontro único com os participantes da pesquisa. As doze voluntárias do estudo apresentam histórias de vida com intensos relatos de frustrações, impotência, insegurança, perdas, vergonha e solidão. O DQLI, utilizado para avaliação do impacto da AFF, na vida das voluntárias, foi coerente com as observações feitas pelas mesmas, de que a doença acompanha elevado grau de estresse e sofrimento. Palavras-chave: Alopecia Fibrosante Frontal. Estresse. Sofrimento. Alopecia cicatricial psicossomática.

LEITE JR, Ademir C. Suffering in women with Frontal Fibrosin alopecia, 2017. 113 pgs. Master Dissertation. Programa de Estudos Pós-Graduados em Psicologia Clínica - Pontifícia Universidade Católica de São Paulo, São Paulo, 2017.

ABSTRACT

Frontal fibrosing alopecia (AFF) is a primary cicatricial alopecia that was described in 1994. It predominantly affects women, most often in menopause. Studies have shown that alopecias, in general, may have stress as a trigger and maintenance factor. Regarding cicatricial alopecia, especially AFF, the relevance of these factors was little studied, however, studies suggest that stressful events may be associated with the onset of alopecia conditions. The objective of this study is to evaluate the relevance of suffering as a stressful event as a possible triggering factor for AFF patients. To perform this evaluation a socio-demographic form, a quality of life inventory in Dermatology (DQLI) and a semi-structured interview was held in a single meeting with the research volunteers. The 12 volunteers in the study present life stories with intense reports of frustration, impotence, insecurity, loss, shame and loneliness. DQLI, used to assess the impact of AFF on the life of the volunteers, was consistent with the observations made by them, that the disease accompanies a high degree of stress and suffering. Key-words: Frontal Fibrosing Alopecia. Stress. Suffering. Cicatricial alopecia psychosomatic.

LISTA DE FIGURAS

Figura 1 – Linha demonstra a antiga posição do início do couro cabeludo. Seta

mostra perda lateral dos pelos da sobrancelha ..................................... 16

Figura 2 – Inflamação peribúlgica comum às alopecias cicatriciais .......................... 18

Figura 3 – Eritema e descamação perifolicular em AFF (aumento 60x). Áreas sem

pelos correspondem à região cicatricial e não apresentam óstios

foliculares. ............................................................................................. 19

Figura 4 – Aumento de 220x do Eritema e da descamação perifolicular dos folículos

com AFF ............................................................................................... 19

Figura 5 – O Ciclo dos cabelos e suas fases ........................................................... 23

Figura 6 – O papel da Substância P na modulação da resposta do folículo piloso ao

estresse ................................................................................................ 27

Figura 7 – Equivalente folicular do eixo HHA ........................................................... 32

Figura 8 – Distribuição dos temas estressantes e causadores de sofrimento das

histórias de vida das mulheres com AFF ............................................... 82

Figura 9 – Distribuição dos temas estressantes e causadores de sofrimento das

histórias de vida das mulheres com AFF ............................................... 91

LISTA DE FOTOS

Foto 1 – Voluntária 2. AFF de maior extensão de acometimento do couro cabeludo

entre as voluntárias da pesquisa ........................................................... 61

LISTA DE GRÁFICOS

Gráfico 1 – Pontuação das Voluntárias de acordo com as categorias avaliadas pelo

DQLI...................................................................................................... 57

LISTA DE QUADROS

Quadro 1 – Finalidade da AFF para as voluntárias da pesquisa .............................. 91

LISTA DE TABELAS

Tabela 1 – Dados sociodemográficos das voluntárias.............................................. 54

Tabela 2 – Pontuação das respostas do DQLI ......................................................... 55

Tabela 3 – Temas avaliados pelas questões do DQLI ............................................. 56

Tabela 4 – Escala de pontuação para avaliação do Impacto na qualidade de vida

pelo DQLI .............................................................................................. 56

Tabela 5 – Resultado da pontuação por temas e total ............................................. 56

Tabela 6 – Temas mais frequentes encontrados nas entrevistas ............................. 81

Tabela 7 – Valor atribuído aos cabelos nas mulheres com AFF ............................... 88

Tabela 8 – Distribuição de temas estressantes provocados pela AFF ..................... 90

Tabela 9 – Comparação estatística entre os resultados do DQLI das voluntárias com

os de Katoulis et. al 2014 para alopecias cicatriciais ............................. 96

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO .................................................................................................. 15

2 A ALOPECIA FIBROSANTE FRONTAL ........................................................... 16

3 O CICLO DE CRESCIMENTO CAPILAR OU CICLO DOS CABELOS ............. 22 3.1 A FASE ANÁGENA ......................................................................................... 23 3.2 A FASE CATÁGENA ....................................................................................... 24 3.3 A FASE TELÓGENA ....................................................................................... 24

4 ESTRESSE, PSICONEUROENDOCRINOLOGIA E A QUEDA DE CABELOS – MECANISMOS NEUROENDÓCRINOS E ENDÓCRINOS DA QUEDA CAPILAR26

5 ESTRESSE E DISTRESSE - CONCEITOS E DEFINIÇÕES ............................. 33

6 O ESTRESSE COMO CAUSA DE QUEDA CAPILAR – ESTUDOS CLÍNICOS 35

7 ALOPECIA FIBROSANTE FRONTAL E EVENTOS ESTRESSANTES DE VIDA37

8 O ESTRESSE COMO CONSEQUÊNCIA DAS QUEDAS CAPILARES ............ 38

9 A PONTE PSICOSSOMÁTICA QUE ENVOLVE OS MECANISMOS DO ADOECIMENTO ................................................................................................ 41

10 OS FENÔMENOS PSICOSSOMÁTICOS SOB A ÓTICA DA TEORIA JUNGUIANA E A ALOPECIA FIBROSANTE FRONTAL ................................. 43

11 OBJETIVOS ...................................................................................................... 47 11.1 OBJETIVO GERAL .......................................................................................... 47 11.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................ 47

12 MÉTODO ........................................................................................................... 48 12.1 CARACTERIZAÇÃO DO ESTUDO .................................................................. 48 12.2 LOCAL PARA COLETA DE DADOS ............................................................... 49 12.3 INSTRUMENTOS DE COLETA DE DADOS E PROCEDIMENTOS ................ 49 12.3.1 Formulário sociodemográfico .................................................................. 50 12.3.2 Inventário de Qualidade de Vida em Dermatologia (DQLI) ..................... 50 12.3.3 Entrevista semiestruturada ...................................................................... 50 12.3.4 Gravador .................................................................................................... 50 12.3.5 Bloco de anotações ................................................................................... 51

12.4 PROCEDIMENTOS ......................................................................................... 51 12.5 RESULTADOS ................................................................................................ 51 12.6 ASPECTOS SOCIODEMOGRÁFICOS DA AMOSTRA ................................... 52 12.7 ANÁLISE DO ÍNDICE DE QUALIDADE DE VIDA EM DERMATOLOGIA ........ 55 12.8 ANÁLISE DO ROTEIRO DE ENTREVISTA ..................................................... 58 12.8.1 Voluntária 1 (São Paulo - 2016) ................................................................ 59 12.8.2 Voluntária 2 (São Paulo - 2016) ................................................................ 60 12.8.3 Voluntária 3 (São Paulo - 2016) ................................................................ 63 12.8.4 Voluntária 4 (Santa Cruz do Sul - 2017) ................................................... 65 12.8.5 Voluntária 5 (São Paulo - 2016) ................................................................ 67 12.8.6 Voluntária 6 (Santa Cruz do Sul - 2016) ................................................... 69 12.8.7 Voluntária 7 (Santa Cruz do Sul - 2016) ................................................... 70 12.8.8 Voluntária 8 (São Paulo 2017) ................................................................... 71 12.8.9 Voluntária 9 (São Paulo-2015) .................................................................. 73 12.8.10 Voluntária 10 (Santa Cruz do Sul - 2015) ................................................. 76 12.8.11 Voluntária 11 (Santa Cruz do Sul - 2016) ................................................. 77 12.8.12 Voluntária 12 (São Paulo 2016) ................................................................. 79 12.9 SOFRIMENTOS FREQUENTES ASSOCIADOS AOS QUADROS DE

MULHERES COM AFF .................................................................................... 81 12.10 VALOR ATRIBUÍDO AOS CABELOS E O SOFRIMENTO QUE ACOMPANHA

A AFF ............................................................................................................ 87 12.11 A FINALIDADE DA DOENÇA ........................................................................ 91

13 DISCUSSÃO ..................................................................................................... 94

14 CONCLUSÕES E CONSIDERAÇÕES ............................................................ 101

REFERÊNCIAS ..................................................................................................... 103

ANEXO 1 – TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO ............... 109

ANEXO 2 – FORMULÁRIO DE CARACTERIZAÇÃO ........................................... 110

ANEXO 3 – INVENTÁRIO DE QUALIDADE DE VIDA EM DERMATOLOGIA (DQLI)111

ANEXO 4 – ENTREVISTA SEMIESTRUTURADA ................................................ 112

15

1 INTRODUÇÃO

Não há ultraje, creio (...) mais atroz do que proibir o culpado de esconder o rosto devido à vergonha.

Nathaniel Hawthorne (A Letra Escarlate)

A primeira vez que este pesquisador esteve diante de uma paciente com

Alopecia Fibrosante Frontal (AFF) foi em 2002. A lembrança é clara de que uma

sensação de desconforto e um conjunto de dúvidas que mexeram com este

pesquisador., uma vez que se estava diante de uma face atípica até então. A

ausência de pelos nas sobrancelhas e a perda da moldura facial determinada pelas

linhas frontais naturais de qualquer couro cabeludo deixavam aquele rosto

extremamente exposto. Uma sensação que incomodou inicialmente. Não apenas por

ser uma visão nova, mas porque pareciam evidenciar ainda mais o olhar de tristeza

e a expressão de angústia da paciente que ali se apresentava. Ao mesmo tempo em

que esta situação foi desconfortável, foi desafiador estar diante de uma doença que

ainda não se tivera a oportunidade de avaliar. Fez o pesquisador voltar aos livros e

descobrir questões novas sobre aquilo que se viria a diagnosticar como sendo uma

Alopecia Fibrosante Frontal (AFF).

16

2 A ALOPECIA FIBROSANTE FRONTAL

A Alopecia Fibrosante Frontal (AFF) é uma patologia que foi descrita

recentemente, em 1994, caracterizada pela recessão da linha frontal do couro

cabeludo, sendo mais frequentemente encontrada em mulheres, após a menopausa

(KOSSARD, 1994-1997). A AFF apresenta um padrão de desenvolvimento

progressivo, acometendo desde a linha de implantação frontotemporal dos cabelos

podendo chegar até a região retro auricular (Figura 1). Pode acometer, também, os

pelos das sobrancelhas (MITEVA, 2013).

Figura 1 – Linha demonstra a antiga posição do início do couro cabeludo. Seta mostra perda lateral dos pelos da sobrancelha

Fonte: do autor

A AFF é uma alopecia cicatricial do tipo primária. É chamada de alopecia

cicatricial primária aquela que não é causada por fatores externos como radiações,

infecções ou agressões físico-químicas, mas sim por processos, cuja fisiopatogenia

é endógena e relacionada às desregulações do sistema imunológico, como doenças

autoimunes.

Apesar de ter sido descrita como uma patologia de mulheres

menopausadas, em atendimento o pesquisador tem visto um crescente número de

17

mulheres com AFF também entre os 30 e os 50 anos. Em estudo publicado em

2013, Dlova, Goh e Tosti citam casos de pacientes mais jovens manifestando a

doença. Neste estudo anteriormente citado, os autores descrevem irmãs que

desenvolveram a alopecia em idade próxima aos 20 anos, além de mostrarem dados

da literatura, em que o problema surgiu em pacientes com 31, 34 e 40 anos.

Poucas pesquisas apresentam dados sobre a epidemiologia das alopecias

cicatriciais. Whiting (2001) publicou um estudo retrospectivo, em que foi avaliado o

período de dez anos, constatando que as alopecias cicatriciais correspondem a

7,3% dos casos de queda capilar. As alopecias cicatriciais primárias representaram

3,2% dos casos em um estudo retrospectivo de cinco anos realizado por Tan et al.

(2004). O líquen plano pilar, um tipo de alopecia cicatricial, em estudo realizado em

quatro centros médicos americanos e conduzido por Ochoa, King e Price (2008),

teve incidência variando entre 1,15 a 7,59%. Nos dias atuais, não se tem nenhum

estudo epidemiológico específico para a AFF.

Uma alopecia cicatricial se desenvolve em virtude de um processo

inflamatório formado, predominantemente, pelas células conhecidas como linfócitos

na proximidade da região do folículo piloso (FP) conhecida como bulge (Figura 2). O

bulge, também conhecido como protuberância folicular, é a região na qual se

encontram as células tronco epiteliais dos FPs e na qual se estão localizadas as

adjacências da implantação do músculo eretor do pelo e do canal de secreção

sebácea no ducto do folículo piloso, regiões conhecidas como istmo e infundíbulo

folicular (OHYAMA, 2013). A AFF é classificada como uma alopecia cicatricial,

porque o processo inflamatório linfocitário promove a destruição folicular,

substituindo o mesmo por um tecido fibrótico (cicatricial) e, como primária, pois tem o

folículo piloso como alvo do processo inflamatório (HARRIES; PAUS, 2010).

18

Figura 2 – Inflamação peribúlgica comum às alopecias cicatriciais

Fonte: Harries e Paus (2010)

Clinicamente, um dos sinais mais relevantes para a identificação de uma

alopecia cicatricial é a ausência de óstios foliculares visíveis ao exame físico na área

de perda capilar. Outros sinais clínicos presentes são a linha demarcatória entre a

fronte e o início do couro cabeludo, antes do surgimento da doença, dor, queimação

e prurido de couro cabeludo (MITEVA, 2013) e, mais recentemente, o sinal da

depressão da veia frontal descrito por Vañó-Galván et al. (2015).

Segundo Lacarrubba, Micali e Tosti (2013), a tricoscopia, microscopia digital

do couro cabeludo realizada com uma câmera, que projeta imagens ampliadas do

couro cabeludo, em um monitor, é um método eficiente de diagnóstico da doença e

de comprovação da ausência dos óstios foliculares na área de alopecia. Além desse

sinal clínico, a descamação em um eritema (avermelhamento) perifolicular pode

estar presente, em especial, nos casos em que a doença está em atividade (Figuras

3 e 4).

19

Figura 3 – Eritema e descamação perifolicular em AFF (aumento 60x). Áreas sem pelos correspondem à região cicatricial e não apresentam óstios foliculares.

Fonte: Foto do banco de imagens tricoscópicas do autor.

Figura 4 – Aumento de 220x do Eritema e da descamação perifolicular dos folículos com AFF

Fonte: Foto do banco de imagens tricoscópicas do autor.

Harries e Paus, em uma revisão de literatura publicada, em 2010, afirmam

que a perda das unidades foliculares nas alopecias cicatriciais é um evento

catastrófico para a pele como um todo, uma vez que a pele depende dos folículos

pilossebáceos, em especial, do estoque de células tronco presentes na estrutura

folicular, para promover o surgimento de novos vasos (angiogênese), reparação de

terminações nervosas, colaboração nos processos de cicatrização e homeostasia

geral da estrutura cutânea.

20

Cabe também às células tronco foliculares um papel importante no

crescimento dos cabelos durante o ciclo capilar. Este ciclo determina a formação e

crescimento de novos cabelos por períodos de aproximadamente quatro a seis anos.

Quando um ciclo capilar se encerra, um novo ciclo é imediatamente iniciado, sendo

as células tronco foliculares elementos fundamentais para o início desse novo ciclo

(JUNIOR, 2012).

A motivação para o surgimento de uma alopecia cicatricial, em especial a

AFF, ainda é obscura. O ataque imunológico aos folículos, principalmente, à região

do bulge, tem como causas algumas possibilidades, como: fatores ambientais,

inflamação neurogênica, deleção programada de órgão (no caso o FP), fatores

genéticos, autoimunidade, fatores ambientais, deficiência de PPARgama e o colapso

do privilégio imunológico, que possam estar envolvidos (HARRIES et al., 2013;

HARRIES; MEYER; PAUS, 2009; HARRIES et al., 2010; MEYER et al., 2008).

Tosti et al.(2005) e Ladizinski et al. (2013) sugerem uma participação

hormonal no surgimento dos quadros de AFF, sendo esta uma possibilidade para

explicar a origem do quadro, com mais frequência em mulheres, em especial, nas

menopausadas. Os autores salientam o acometimento de áreas em androgênio

dependentes, nos pacientes com a doença, e uma boa resposta dos pacientes aos

tratamentos com finasterida (uma medicação anti-androgênica), como uma

justificativa para a teoria hormonal da causa da AFF.

O tratamento da AFF raramente promove recuperação capilar, tendo como

objetivo principal estabilizar o processo, por meio de controle da atividade

inflamatória local. Tan e Messenger (2009) descrevem resultados com o uso de

corticoterapia tópica e intralesional. Samrao, Chew e Price (2010) apresentam

resultados do uso de antimalárico, hidroxicloroquina, em pacientes com AFF. Tosti et

al. (2005) relatam estabilização do quadro com uso de inibidor da enzima 5-alfa-

redutase, a finasterida e, em 2013, Racz et al., em uma revisão sistemática de 114

pacientes com AFF e líquen planopilar, apresentam dados avaliando resultados do

uso da finasterida, de outro inibidor da enzima 5-alfa-redutase, a dutasterida, de

antimaláricos e da corticoterapia tópica e intralesional.

Gilhar, Etzioni e Paus (2012) publicaram uma revisão de literatura, em que

citam dados de alguns de seus estudos realizados em modelos animais, sendo

apresentado, nesses estudos, a hipótese do colapso do privilégio imunológico dos

folículos pilosos. Este modelo de explicação da etiopatogenia da alopecia areata

21

sugere que, em indivíduos predispostos à doença, após um evento estressante, a

identificação dos melanócitos da matriz epidérmica do folículo piloso pelas células do

sistema imunológico fica corrompida, uma vez que deixam de ser identificados pelos

linfócitos como sendo células do próprio corpo. Essa incapacidade de serem

reconhecidos pelos linfócitos faz com que os melanócitos passem a ser vistos como

antígenos (colapso do privilégio imunológico) e, consequentemente, são atacados

pelo sistema imunológico, desencadeando o quadro de perda capilar.

22

3 O CICLO DE CRESCIMENTO CAPILAR OU CICLO DOS CABELOS

A fisiologia dos folículos pilosos, estruturas responsáveis pela produção de

pelos e cabelos foi descrita, primeiramente, em 1926 por F.W. Dry, que percebeu um

movimento cíclico de produção dos pelos em animais de laboratório (MONTAGNA;

CAMACHO, 2013). Neste artigo, Dry apresentou a descrição e a nomenclatura de

três fases do ciclo capilar que, até os dias atuais, são mais conhecidas e utilizadas

para a orientação de profissionais na prática clínica, sendo as fases anágena,

catágena e telógena. Depois da apresentação da descrição de Dry, muitos estudos

se seguiram, explorando cada vez mais os conhecimentos sobre o ciclo dos cabelos

e reconhecendo a complexidade desse fenômeno biológico.

Atualmente, se tem uma ampla compreensão da bioquímica folicular e se

entende que novos estudos podem elucidar, cada vez mais, o entendimento do ciclo

dos cabelos, que se processa com fases de atividade folicular (produção de cabelos

e pelos), intercaladas com períodos de inatividade dos folículos (ausência de

produção capilar apesar da grande atividade bioquímica, que se mantém nesses

períodos).

Além das já conhecidas fases anágena, telógena e catágena, vieram somar

a estas novos eventos do ciclo capilar, que foram chamadas de fase exógena (fase

de eliminação do cabelo telógeno do folículo piloso) (MILNER et al., 2002), fase

quenógena (momento em que o folículo piloso se apresenta sem a haste capilar

após a eliminação da mesma), e fase neógena (momento em que o folículo deixa o

estado de inatividade para iniciar um novo ciclo de crescimento anágeno) (REBORA;

GUARRERA, 2002; BERNARD, 2012).

Apesar de a comunidade científica reconhecer essas novas fases do ciclo

capilar, para fins didáticos ainda prevalecem estas três fases apresentadas por Dry,

na grande maioria dos estudos científicos sobre crescimento capilar. Por conta

disso, apenas as fases anágena, catágena e telógena serão exploradas neste

capítulo.

23

Figura 5 – O Ciclo dos cabelos e suas fases

Fonte: Figura elaborada pelo autor.

3.1 A FASE ANÁGENA

A fase de crescimento capilar, fase anágena, é a de maior duração no ciclo

dos cabelos, podendo variar entre dois a seis anos. Nesta fase, a atividade

proliferativa das células na matriz folicular é intensa e resulta na formação da haste

capilar, o fio de cabelo em si. Em condições normais, a literatura diz que cerca de 80

a 90% dos folículos estão na fase anágena (PAUS; COTSARELIS, 1999).

Nesta fase, o cabelo pode crescer em média um centímetro ao mês,

variando muito pouco este padrão de velocidade entre as etnias e os biótipos de

pele. Questões nutricionais, estilo de vida e a saúde dos pacientes parecem

comprometer a velocidade de crescimento dos cabelos, indicando certa

sensibilidade dos folículos mediante as interferências na vida e na saúde como um

todo.

Apesar de a duração de esta fase poder ocorrer em anos, a proliferação de

células típicas da fase anágena, que pode ser influenciada por eventos físicos e

psíquicos, como: infecções, fraturas, cirurgias, distúrbios hormonais, doenças

crônicas, uso de medicamentos, estresse severo, ansiedade e depressão,

quimioterapia, intoxicações, dietas pobres em nutrientes e consumo de álcool e

fumo. Estes eventos promovem a redução da proliferação de células na matriz dos

cabelos provocando pausa de crescimento e entrada precoce dos cabelos em fase

24

catágena, na maior parte das vezes ou, até mesmo, perda capilar anágena, como

ocorre nas intoxicações por metais pesados, quimioterapia, estresse severo e nas

alopecias inflamatórias cicatriciais (VAN BEEK et al., 2008; DEPLEWSKI;

ROSENFIELD, 2000; OHNEMUS et al., 2006; JUNIOR; PADOVEZ, 2006; TOSTI;

PAZZAGLIA, 2007; FELCE; PERRY, 1995; HADSHIEW et al., 2004).

3.2 A FASE CATÁGENA

Após um período de crescimento, seja por mecanismos fisiológicos, seja por

eventos que inibem o crescimento, como os citados acima, os folículos deixam a

situação de fase anágena para entrar em outro momento, chamado de fase

catágena. Esta fase é caracterizada pela involução anatômica temporária do folículo.

Neste momento, a atividade de proliferação folicular na matriz dos cabelos sofre uma

pausa temporária.

O tempo em que o folículo se mantém em fase catágena é de duas a três

semanas, e cerca de 1% dos cabelos, em um couro cabeludo saudável, estão nessa

fase.

3.3 A FASE TELÓGENA

A involução folicular temporária iniciada na fase catágena segue ocorrendo

na fase telógena, fazendo com que o folículo perca muito de sua altura, medida pela

profundidade de inserção na pele.

Esta fase, com duração de cerca de dois a três meses, só se encerra a partir

de uma situação bioquímica favorável à reentrada na fase de crescimento. Ao final

da fase telógena, a haste capilar está pronta para se desprender do couro cabeludo

e os cabelos, normalmente, caem neste momento ou pouco após ser reiniciada uma

nova fase anágena. Apesar de ser chamada, por alguns autores, como fase de

descanso folicular, a telógena, que em situação normal costuma compor 10% 20%

dos folículos de um couro cabeludo, também é conhecida como fase de queda

capilar, pois, ao final da mesma, há a soltura dos cabelos do couro cabeludo.

Para que ocorra o ciclo dos cabelos, uma ampla gama de mediadores

químicos interfere nos folículos, para que cada uma das fases descritas,

sucessivamente, seja possível. Os conhecimentos sobre esta bioquímica, a cada

25

nova descoberta, tornam-se cada vez mais complexos, permitindo com que

pesquisadores entendam, cada vez mais, e melhor, a fisiologia e a fisiopatologia que

atua nestas estruturas.

26

4 ESTRESSE, PSICONEUROENDOCRINOLOGIA E A QUEDA DE CABELOS –

MECANISMOS NEUROENDÓCRINOS E ENDÓCRINOS DA QUEDA CAPILAR

Pesquisas sobre a neurobiologia do estresse, realizadas por Peters, Arck e

Paus (2006), avaliaram a relação de eventos estressantes com o comportamento

dos folículos pilosos. Inicialmente, os pesquisadores concluíram que a Substância P

(SP), um importante neuropeptídio cutâneo associado ao estresse, era capaz de

induzir pausa do crescimento capilar e inflamação no entorno de folículos pilosos de

ratos submetidos a um intenso estresse provocado por um agente estressor sonoro

de elevada intensidade. Na tentativa de comprovar o que havia sido observado nos

animais de laboratório, em folículos humanos, em fase de crescimento (anágena), os

pesquisadores avaliaram a resposta destes em meios de cultura, após exposição à

Substância P. Perceberam que os folículos em cultura expressaram, de forma

proeminente, receptores de Substância P (NK1) nos níveis gênicos e proteicos. A

resposta destes folículos à SP foi a entrada precoce dos mesmos na fase de atrofia

folicular (fase catágena), somada a uma maior degradação de Substância P pela

enzima endopeptidase. Esta situação foi associada com a degranulação dos

mastócitos (células imunológicas) na bainha conjuntiva dos folículos pilosos, um

elemento indicativo de inflamação neurogênica. Foi observado que a SP provocava

uma menor imunorreatividade do TrkA, receptor do agente promotor de crescimento

NGF (neural growth fator), este receptor, por sua vez, inibe a apoptose das células

(morte programada celular), assim como inibe o receptor p75NTR, um dos

responsáveis por induzir os folículos a saírem da fase anágena e entrarem em fase

catágena. Por fim, somado aos eventos acima, houve a detecção de uma maior

imunorreatividade ectópica do complexo maior de histocompatibilidade classe I

(MHC class I) e da microglobulina β2, indicando o que é chamado de colapso do

privilégio imunológico do folículo piloso (Figura 6). Com essas constatações, os

autores puderam demonstrar a sensibilidade dos folículos pilosos humanos aos

mediadores cutâneos de estresse, podendo desenvolver melhor teorias, que possam

explicar as quedas de cabelo associadas ao estresse como o eflúvio telógeno e a

alopecia areata.

27

Figura 6 – O papel da Substância P na modulação da resposta do folículo piloso ao estresse

Fonte: Peters et al. (2007)

Peters et al., em um outro estudo, de 2007, relatam o papel do mediador

químico NGF, como promotor de um quadro de inflamação neurogênica, assim como

observado no estudo citado acima, além de ser, esta substância um elemento

importante na interrupção da fase de crescimento dos cabelos. Vale reforçar, que a

inflamação neurogênica parece preceder o surgimento do colapso do privilégio

imunológico e das patologias autoimunes dos folículos pilosos nos dois estudos

realizados pelo grupo de Peters et al. (2007).

Mcgillis, Mitsuhashi e Payan (1991) em um capítulo sobre as propriedades

imunológicas da SP, para o livro Psychoneuroimmunology, organizado por Ader,

Felten e Cohen, explanam sobre o papel importante deste peptídeo bioativo em

quadros agudos nos tecidos, que apresentam maior hipersensibilidade como a pele

e o trato respiratório, assim como doenças crônicas nestes mesmos tecidos e em

outros, sendo, por exemplo, relacionada à fisiopatologia de quadros como a artrite e

as doenças inflamatórias intestinais, estas últimas, em especial, autoimunes. Os

autores também reforçam a influência desta substância nas células imunológicas,

em especial, sobre os linfócitos, monócitos e mastócitos, promovendo a liberação de

citocinas inflamatórias nos tecidos, nos quais a expressão da SP aumenta. Como

28

observado por Peters et al. (2007) no estudo citado acima, eventos imunológicos

ligados à SP podem ser observados nos folículos pilosos da mesma forma que se

percebem na pele, aparelho respiratório e outros tecidos corporais.

Reconhecendo o papel da SP na indução da perda capilar, um estudo mais

recente (LIU et al., 2013) aponta que espécies reativas de oxigênio (ROS), também

conhecidas como radicais livres, podem estar envolvidas no processo de queda

capilar causado por mecanismos estressantes associados à SP. No estudo, ratos de

6 a 8 semanas, cujos pelos de dorso estão todos em fase telógena foram

submetidos a uma aclimatação de uma semana em gaiolas, em que o ambiente se

mantinha tranquilo e a comida era oferecida sem restrições.

Após a semana de adaptação os animais tiveram seus dorsos epilados com

uma cera depilatória misturada a um corante escuro derivado do alcatrão. Este

evento, por si só é reconhecidamente indutor de início de fase anágena nos folículos

epilados. No dia seguinte à epilação, alguns animais eram submetidos ao teste de

estresse crônico de contenção (CRS test), segundo os autores, um modelo de

avaliação de estresse psicoemocional em animais.

Aqueles que foram aleatoriamente escolhidos para a realização do teste

CRS foram imobilizados durante 6 horas do dia (10h às 16h), em um tubo cônico

com perfurações para permitir a respiração, porém de tamanho suficiente para inibir

o movimento dos animais. Os tubos foram alocados nas gaiolas em uma posição

mais elevada em relação à região, na qual os ratos haviam se adaptado nas

semanas que precederam o início do estudo. Ao longo dessas 6 horas os animais

passavam por restrição de água e alimentos.

Quatro grupos de animais foram estudados, o grupo controle, o grupo que foi

submetido ao teste CRS e não foi submetido a nenhuma infusão medicamentosa

intraperitoneal, o grupo Tempol, que recebeu o antioxidante 4-Hidroxi-2,2,6,6-

tetrametil piperidinoxil, um mimético da enzima superóxido dismutase, que combate

os radicais livres conhecidos como superóxidos e hidroxilas, em injeções

intraperitoneais diárias, por 9 ou 18 dias após iniciado o CRS, e o grupo RP67580,

que foi submetido ao CRS, concomitantemente, com a infusão intraperitoneal de

RP67580, um antagonista do receptor de Substância P NK1, somado ao Tempol, em

dias alternados por via intraperitoneal por 9 ou 18 dias.

Após nove dias de iniciado o estudo, os animais do grupo controle

apresentavam folículos pilosos em uma fase mais adiantada do desenvolvimento

29

(anágena V, VI), do que os animais que faziam parte do grupo CRS, cujos folículos

cursaram com prolongamento da fase telógena e entrada tardia na fase anágena,

estando na anágena II, III. No dia 19, quando se esperava que os folículos

estivessem todos em catágena, foi constatado que apenas os folículos de ratos do

grupo controle estavam na fase catágena V, VI, enquanto a dos animais do grupo

CRS estavam na fase anágena VI, ou seja, o CRS parecia também ter atrasado a

entrada de cabelos na fase telógena.

Quanto à avaliação da relevância da Substância P e da produção de radicais

livres no estresse provocado pelo CRS, marcadores destas substâncias foram

utilizados para a avaliação de material folicular coletado da pele dos animais nos

dias 9 e 19 após a epilação. Os resultados mostraram que os ratos submetidos ao

CRS tinham menor produção da enzima antioxidante superóxido dismutase e maior

expressão de SP nos nervos periféricos. Os pesquisadores também avaliaram o

aumento da degranulação de mastócitos perifoliculares induzida pela maior

expressão da SP, encontrando comprovação de que este processo estava

aumentado nos ratos submetidos ao CRS, ou seja, há inflamação perifolicular

induzida pelo estresse.

Os animais submetidos ao CRS tinham redução do ganho de peso

comparado aos do grupo controle, assim como tinham níveis séricos de cortisol

elevados.

A atividade do RP67580 provou ser eficiente em diminuir a expressão

periférica de Substância P e as consequências cutâneas e foliculares da mesma.

Isso inclui uma menor degranulação de mastócitos, assim como uma normalização

dos níveis de superóxido dismutase induzida pela SP. O RP67580 não influenciou a

perda de peso e os níveis séricos de costicosterona dos animais do grupo.

O uso do Tempol foi utilizado como antioxidante para avaliar o papel das

espécies reativas de oxigênio, na ativação de mastócitos induzida pela SP, tendo

sido eficiente em diminuir a expressão de SP periférica, e também no controle da

degranulação de mastócitos. Assim como no grupo RP67580, o Tempol não teve

resultado na perda de ganho de peso e nos níveis séricos de corticosterona

provocada pelo CRS, mas melhorou o score folicular nos dias 9 e 19, ou seja, o

ritmo do ciclo dos folículos pilosos sofreu menos interferência neste grupo.

O Archives of Dermatological Research, em um artigo de 2015, apresenta

dados atualizados de alguns pesquisadores, que participaram do estudo acima,

30

agora liderados por Lei Wang. O estudo, com metologia não muito diferente do

estudo de Liu et al. (2013), comprova que o estresse induzido pelo CRS influencia o

crescimento dos cabelos devido ao aumento da produção de espécies reativas de

oxigênio mediado pela SP. O artigo afirma que mediante situação estressante, uma

pronta resposta do sistema nervoso autônomo acontece com o propósito de permitir

que o organismo lide melhor com o estresse, assim como há estímulo do eixo

hipotálamo-hipófise-adrenal para promover uma resposta hormonal, que

desencadeia diversos fenômenos físicos.

Do ponto de vista bioquímico, neuroendócrino e endócrino, os estudos

citados confirmam a relação entre o estresse e a queda capilar. Além da

interferência no ciclo de crescimento capilar, o estresse tem papel importante no

desenvolvimento da inflamação neurogênica cutânea e no colapso do privilégio

imunológico com consequente risco de reação autoimune na proximidade dos

folículos.

Paus e Arck, em um artigo de 2009 para o Journal of Investigative

Dermatology, relacionam estudos sobre o estresse como possível causa de alopecia

areata. Comentam sobre a história, que envolve a descoberta de bases

neuroendócrinas envolvidas no processo, entre elas aquelas que são associadas à

Substância P e a atuação do Nerve Growth Factor (NGF), na fisiopatologia da

doença. Apresentam, também, a ideia de que o estresse não é um fator causal “em

si”, mas um gatilho do processo neuroendócrino que leva à perda capilar. Para

justificar este argumento, citam o conceito da “conexão cérebro-pele”, baseado no

princípio de que o estresse psicoemocional é desencadeante de um evento

bioquímico sistêmico, mas que no nível da pele envolverá neurônios e células

imunológicas para gerar a alopecia areata, um problema autoimune, cuja base está

no colapso do privilégio imunológico dos folículos pilosos. Este colapso do privilégio

imunológico já foi citado acima como uma das teorias para a fisiopatogenia

desencadeada pela atuação da Substância P na proximidade dos folículos. Apesar

de não apontar o estresse como uma causa, de fato, para o surgimento da alopecia

areata, Paus e Arck (2009) reforçam a importância do estresse psicoemocional como

sendo um elemento importante do quadro.

Na revisão de literatura Stress and the follicles: exploring the connections

(2003), Botchkarev apresenta a pele e o folículo piloso como alvos de eventos

estressantes, uma vez que uma boa parte dos mediadores de estresse sistêmico

31

tem elevada expressão na pele (Ex. CRH – corticotropina, e os peptídeos

proopiomelanocortina), assim como citocinas e neurotransmissores. A expressão

cutânea de CRH justifica, neste caso, a atuação de hormônios do eixo hipotálamo-

hipófise-adrenal (HHA) na pele, eixo este que é acionado, como já descrito, de uma

forma muito menos complexa do que os conhecimentos que se têm, atualmente,

sobre este mesmo eixo, por Hans Selye em seu clássico livro The Stress of Life de

1956, enquanto que a atuação dos neurotransmissores apresentada no artigo

remete, em especial, à SP (SELYE, 1984).

Ainda, sobre o eixo HHA, Ito et al. (2005) comprovaram que os folículos

pilosos expressam um equivalente do eixo HHA, sendo capazes de produzir cortisol

de forma endógena, por produzir importantes componentes do eixo HHA como o

CRH, ACTH (hormônio adrenocorticotrófico), e MSH (hormônio estimulante do

melanócito, além de expressar enzimas associadas à esteroidogênese (produção de

esteroides) – Figura 7. No estudo, os autores perceberam que, nos meios de cultura

em que os folículos isolados de estímulos endócrinos, circulatórios e neurais foram

expostos ao CRH e ao ACTH, houve produção de cortisol. Esta observação sugere

que a pele, em especial os folículos pilosos, poderia ser capaz de responder de

forma local aos estresses corporais por mecanismo de autorregulação semelhante

ao sistema HHA. De acordo com as conclusões do estudo, e tendo em vista os

estudos realizados por Selye, se os glicocorticoides, em especial, o cortisol e a

cortisona, podem exercer atividade catabólica em diversos tecidos corporais, fica

claro que a resposta dos folículos ao cortisol, seja este de origem endócrina ou de

produção endógena, poderia influenciar, de forma negativa, o crescimento capilar e

induzir os cabelos a entrarem, precocemente, em fase catágena.

32

Figura 7 – Equivalente folicular do eixo HHA

Fonte: Ito et al (2005).

Um estudo realizado com 99 macacos rhesus com tendência à queda capilar

utilizou a medida da análise do cortisol capilar, um marcador de estresse, para

avaliar até que ponto o estresse poderia estar associado à perda de cabelos

(NOVAK et al., 2014). O elemento estressante utilizado foi o som emitido pela

frequente fricção de agentes metálicos na grade das gaiolas, em que os animais

foram alocados. Os resultados do estudo mostraram uma forte associação entre a

presença de maiores índices de cortisol na fibra capilar de uma grande parte dos

animais do estudo, em especial, naqueles que apresentavam mais de 30% de perda

capilar. Apesar disso, os pesquisadores deixam claro que nem todos os animais que

tinham perda capilar significativa tinham concentrações de cortisol elevada nas fibras

capilares. A conclusão que os pesquisadores sugerem para esta observação é a de

que há, de fato, uma multifatoriedade na perda capilar por estresse, que impede a

universalização da correlação entre o estresse mediado pelo eixo HHA e a queda

capilar, fato já observado neste capítulo, na medida em que os estudos sobre o

reflexo do estresse nos cabelos estão associados a peptídeos bioativos como a

Substância P e o NGF e hormônios endócrinos como o cortisol.

33

5 ESTRESSE E DISTRESSE - CONCEITOS E DEFINIÇÕES

Hans Selye (1984) definiu o estresse como uma resposta inespecífica do

corpo a qualquer demanda feita a este. Considerado o pai da teoria do estresse,

Selye foi responsável pela ampliação e esclarecimento dos fenômenos corporais,

que se desdobram a partir de qualquer evento considerado estressante ou, como em

sua definição, gerador de demanda. A contribuição para o que, atualmente, se

entende como estresse é significativa até os dias atuais, em especial, no que diz

respeito à capacidade do organismo de ser capaz de se adaptar aos eventos

estressantes. Segundo Selye (1984), cada demanda evoca algumas reações

específicas, assim como pode provocar reações inespecíficas. Ainda, de acordo com

Selye (1984), sendo o estresse inevitável, seria indesejável evitá-lo, uma vez que é

também o tempero da vida, ou seja, pode provocar estímulos positivos, apesar de,

de acordo com a origem e a intensidade, poder causar sofrimento, doenças e morte.

Segundo Filgueiras e Hippert (1999), o conceito de estresse tem sido

amplamente utilizado nos dias atuais, chegando a se tornar reconhecido pelo senso

comum. Viver e estar estressado, adaptado às situações que exigem um esforço de

adaptação tem impacto na homeostasia corpórea, tanto no âmbito físico quanto no

âmbito psíquico.

Citando Melo Filho e Moreira, Filgueiras e Hippert (2000, p. 12) lembram que

estes autores definem o estresse, em sua complexidade física, psíquica e social,

como: “um termo que compreende um conjunto de reações e estímulos que causam

distúrbios no equilíbrio do organismo”, praticamente, a mesma definição que usa

Lipp, em seu livro: “O Stress está dentro de você”, para explicar para o público leigo

o que é o estresse, como se pode perceber em: “Chama-se de stress a um estado

de tensão que causa uma ruptura no equilíbrio interno do organismo”.

A transformação do termo em uma panaceia, como dizem Rodrigues e

França (2010), vem do fato de que há controvérsias sobre o assunto no que diz

respeito a sua conceituação. Rodrigues (2005), em uma definição sobre o estresse,

o apresenta como algo amplo, envolvendo o indivíduo, bem como o meio em que

este vive e a forma como este indivíduo avalia as ameaças e as necessidades que

este meio acaba por impor a ele, incluindo aqui, a leitura que este indivíduo faz de

suas capacidades de lidar com aquilo, que pode lhe colocar em risco.

34

A razão e a emoção, como parte da atividade mental, são elementos

presentes na interpretação dos fatores estressores e que esta leitura não é sempre

consciente, ou seja, passa pelo inconsciente (RODRIGUES, 2005).

Ainda sobre o estresse, Rodrigues (2005) deixa claro que quando o evento

estressante melhora as capacidades do indivíduo, tornando-o mais produtivo e

criativo, é chamado de eustresse, vulgarmente conhecido como estresse bom.

Quando provoca respostas de paralisação ou inadequadas, por excesso de estresse

ou por uma incapacidade de lidar, de forma positiva, com eventos estressantes, tem-

se, então, o distresse. Definições muito parecidas para o estresse “bom” e o

estresse “ruim” aparecem no artigo das pesquisadoras Sadir, Bignotto e Lippi (2010),

em que as autoras pesquisaram o estresse nos âmbitos ocupacionais, de gênero e

na qualidade de vida, cujos resultados reforçam, inclusive, a conceituação de

Rodrigues (2005) sobre a relação do indivíduo com o meio externo e seu mundo

interno.

Apesar da clara demonstração de que o estresse é algo que pode ser

positivo, mas, de acordo com sua intensidade ou forma como impacta cada

indivíduo, pode representar um risco (MAGALDI, 2013), a sociedade desvaloriza o

estresse, banalizando-o, muitas vezes, sem levar em conta os desdobramentos que

podem advir de uma vida cheia de conflitos e exigências estressantes, quando não

se consegue lidar com criatividade e motivação frente a esta condição. O resultado é

que o estresse, na forma de distresse, tem sido causador de uma grande gama de

doenças psíquicas e físicas, que crescem de maneira alarmante na sociedade,

exigindo cada vez mais uma melhor compreensão do indivíduo e do meio em que

ele está inserido, para que se possa avaliar as fragilidades biopsicossociais e, assim,

promover mais saúde, ainda que se tenha que atuar em uma situação, na qual haja

constante embate com o estresse.

35

6 O ESTRESSE COMO CAUSA DE QUEDA CAPILAR – ESTUDOS CLÍNICOS

Os pesquisadores Atefi, Soltani-Arabshahi e Afkham-Ebrahimi (2006), de

Teerã, pautados nos dados de pesquisas como as realizadas por Peters e por Liu

buscaram uma forma de avaliar, do ponto de vista clínico, o impacto do estresse do

dia a dia na vida de pacientes com queixa de queda capilar difusa. Estudaram dois

grupos de pacientes, um grupo controle (com quarenta mulheres em idade fértil e

sem queixa de queda de cabelos) e quarenta pacientes do sexo feminino em idade

fértil, com queixa de queda de cabelos difusa, que foram submetidas a uma ampla

pesquisa sobre as causas mais frequentes desse tipo de queda capilar. As pacientes

do grupo de queda capilar envolvidas no estudo foram avaliadas, de forma rigorosa,

sobre possíveis causas do problema tanto do ponto de vista clínico (história clínica)

quanto por exames laboratoriais, ficando o diagnóstico de queda de cabelo

vinculado a uma causal de queda capilar de causa não identificada.

As pacientes de ambos os grupos preencheram uma escala de avaliação de

reajuste social (Social Readjustment Rating Scale), um modelo de avalição

padronizado para identificar situações estressantes associadas a eventos de vida

ordinários, no último ano, como: família, relações pessoais, trabalho.

O estudo confirma que os escores de avaliação de estresse nas mulheres

com queda capilar difusa eram superiores aos daquelas, que não apresentavam

queda capilar. O grande passo dado pelo estudo foi estabelecer dentro do ponto de

vista clínico, um vínculo entre o estresse e um tipo de queda de cabelo específica

(queda capilar difusa ou eflúvio telógeno). Por outro lado, como os próprios autores

afirmam, um ponto negativo do estudo foi a dependência dos parâmetros de queda

capilar estarem muito vinculados às observações de pacientes e pesquisadores, e

não embasado em exames mais fidedignos para a constatação dos mesmos como o

tricograma e o fototricograma.

Em 2005, Al-Rubaiy e Al-Rubiay estudaram o impacto de eventos

estressantes de vida no surgimento e manutenção de três doenças dermatológicas,

o vitiligo, a psoríase e a alopecia areata em um grupo de 283 pacientes, comparado

a um grupo controle. No estudo, as informações sobre os eventos estressantes e a

associação que os pacientes faziam entre eles e as doenças eram coletadas

mediante entrevista. Cinquenta e quatro por cento dos pacientes com vitiligo e

62,2% dos pacientes com alopecia areata relataram associação causal entre o

36

estresse e o surgimento de patologias com diferença significativa em relação ao

grupo controle. Cinquenta e seis por cento dos pacientes com psoríase e 52% dos

pacientes com alopecia areata também referiram piora de quadros, quando

vivenciavam situações estressantes. Apesar da metodologia do estudo se basear

apenas em informações colhidas dos pacientes, a relação causal e de piora do

quadro observada pelos mesmos era coerente com eventos estressantes de vida.

Uma pesquisa sobre eventos estressantes da vida como fatores causais de

alopecia areata, também realizado por médicos iranianos, foi publicado em 2012

(AL-MUTAIRI et al., 2011). O estudo feito com sessenta e um pacientes

diagnosticados com alopecia areata e sessenta pacientes controle contou com um

questionário de avaliação de eventos traumáticos como parte do método de

avaliação dos participantes (Traumatic Events Questionnaire – TEQ). Chamou a

atenção dos pesquisadores o fato de que os pacientes com alopecia areata tiveram

escores médios mais elevados de itens, que indicavam a perda de um membro da

família durante a infância ou a rejeição afetiva por parte dos pais. Os pesquisadores

concluíram, com isso, que parece haver alguma conexão entre o surgimento da

alopecia areata e estes fatores traumáticos.

Em 2009, Díaz-Atienza e Gurpegui, comparando jovens com alopecia areata

com outros dois grupos, pacientes saudáveis com o mesmo perfil etário da amostra

de alopecia areata e um grupo com epilepsia, os pesquisadores perceberam que os

pacientes com alopecia areata pareciam ter vivido mais momentos estressantes,

além de terem um maior tônus do sistema simpático (avaliado pela excreção urinária

de catecolaminas) do que o grupo de jovens saudáveis. Outra observação foi que,

quando comparados com o grupo de jovens epiléticos, os pacientes do grupo de

alopecia areata mostravam ter maiores fatores de risco para eventos

psicossomáticos como ser membro de uma família monoparental ou perceber menos

expressividade afetiva dentro da família.

37

7 ALOPECIA FIBROSANTE FRONTAL E EVENTOS ESTRESSANTES DE VIDA

Em atendimentos de pacientes com AFF surgem relatos, que apontam para

o fato de que eventos estressantes ou conflitivos da vida possam estar associados

ao surgimento da doença. Traições conjugais, divórcios, traições, problemas de

saúde familiar, mudanças indesejadas de cidade, desaparecimento de familiares,

doenças de familiares e perda de entes queridos são situações que parecem ter

grande relevância para os pacientes e que, normalmente, se encontram presentes

nos períodos, em que os pacientes passam a perceber a alopecia e toda a

sintomatologia associada ao quadro.

A frequência, em que eventos desse tipo aparecem, na fala dos pacientes, e

a associação temporal do estresse causado pelos mesmos, quanto à manifestação

da doença, sugere uma possível relação causa e efeito destes casos, devendo,

portanto, ser compreendida de uma forma mais ampla.

38

8 O ESTRESSE COMO CONSEQUÊNCIA DAS QUEDAS CAPILARES

Avaliar a forma como uma manifestação clínica interfere na vida de um

paciente implica em entender dois aspectos importantes, que estão envolvidos no

conceito de qualidade de vida em saúde, a multidimensionalidade e a subjetividade.

A multidimensionalidade, em qualidade de vida, envolve um amplo conteúdo de

elementos relacionados ao bem-estar como bem-estar físico, funcional, emocional e

social. A subjetividade, por sua vez, determina que a qualidade de vida e só pode

ser compreendida, por meio da perspectiva do paciente. A dor, por exemplo, é um

sinal clínico totalmente individual e apenas pode ser avaliada do ponto de vista da

qualidade de vida, a partir de perguntas diretas ao paciente.

Inventários e escalas, que avaliam estes aspectos, foram desenvolvidos ao

longo dos anos para a melhor compreensão sobre a interferência de processos

patológicos na vida de pacientes e populações, assim como para avaliar resultados

de terapias propostas na área de saúde (CELLA, 1994). Hoje, são encontrados

inventários e escalas, que avaliam a saúde de pacientes como um todo, problemas

de saúde relacionados aos sistemas corporais e, também, doenças específicas.

Os inventários de qualidade de vida relacionados às doenças

dermatológicas visam avaliar a forma como uma determinada condição clínica

cutânea promove interferências na vida de pacientes por estas acometidas.

Baseados no entendimento dos princípios da multidimensionalidade e da

subjetividade, estes apresentam questões sobre situações relacionadas ao trabalho,

relações sociais, relações afetivas e sobre as implicações da doença e percepções

sobre a mesma pelos pacientes após o surgimento das mesmas. Algumas das

perguntas destes inventários, relacionadas aos sentimentos, que emergem a partir

do surgimento da doença, visam entender como as emoções estão envolvidas no

processo, fazendo com que algumas pesquisas apontem informações não apenas

sobre qualidade de vida, mas também sobre o impacto psicoemocional dos

pacientes baseado em um recorte do conteúdo desses inventários.

A identificação de questões de âmbito psíquico nas avaliações clínicas ou

através de inventários de qualidade de vida, em pacientes adoecidos, é denominada

impacto emocional de uma doença. De acordo com Turner e Kelly (2000), pacientes

que desenvolvem doenças crônicas, normalmente, precisam ajustar as expectativas,

estilo de vida e trabalho. Em virtude disso, o desconforto que provoca problemas de

39

saúde pode desencadear transtornos em nível psicológico, sendo os mais comuns a

ansiedade e a depressão.

No caso das quedas capilares, o inventário de qualidade de vida mais

utilizado é o Dermatological Quality of Life Index (DQLI). Alguns inventários

específicos também aparecem em estudos sobre queda capilar como o Alopecia

areata Quality of Life Index (AA-QLI) e o inventário específico para alopecia

androgenética femina (Women´s Androgenetic Alopecia Quality of Life

Questionnaire), sendo o primeiro validado para o português por Martins, Arruda e

Mugnaini (2004).

Welsh e Guy (2009), em uma amostra com doze pacientes, que

manifestaram quadros de alopecia areata, em estudo utilizando entrevista

semiestruturada, observaram que a perda de cabelos pode provocar situações

desconfortáveis para os acometidos, entre estas, o sentimento da perda de

capacidade de atração, insatisfação com a aparência e receio sobre como a sua

imagem vai ser percebida pelo outro.

Cash (2001) deixa claro que os cabelos são parte essencial da autoimagem.

Segundo ele, a imagem do próprio corpo é um conceito psicológico, que refere às

percepções pessoais, pensamentos, sentimentos e comportamentos relacionados à

própria aparência. A perda capilar, portanto, pode interferir, demasiadamente, na

imagem que a pessoa tem dela mesma e, consequentemente, interferir na

autoestima.

Em um estudo de 1993, o mesmo Cash, Price e Savin, já haviam

considerado que o impacto na vida de pacientes com alopecia androgenética vai

além das questões associadas à perda de cabelos em si. Cash percebeu que há

uma discrepância entre a percepção do paciente em relação ao seu quadro de perda

capilar e a gravidade do mesmo, na medida em que até mesmo pacientes com

quedas de cabelos, em estágios iniciais, podem evoluir com um grande impacto em

qualidade de vida, de acordo com o significado que dão ao fato de estarem

perdendo cabelos.

Williamson, Gonzales e Finlay (2001), em um estudo em que foi aplicado o

DQLI em pacientes do sexo masculino e feminino com alopecia, obteve resultados

quanto ao impacto na qualidade de vida dos pacientes semelhantes àqueles de

estudos sobre psoríase e dermatite atópica. Perguntas abertas sobre

comportamentos e implicações emocionais da amostra mostraram dados

40

compatíveis com baixa autoestima e autoconfiança. Esses dados comprovaram

aqueles que tinham o mesmo propósito (investigar questões emocionais e

comportamentos relativos à perda capilar) do próprio DQLI aplicado no estudo.

Alopecias cicatriciais, em especial, costumam causar grande impacto na vida

de seus portadores. Apesar disso, pouco foi estudado sobre o impacto na qualidade

de vida provocado por essas manifestações. Pradhan et al. (2011), ao avaliarem 23

mulheres com alopecia cicatricial, por meio de um questionário modificado de

qualidade de vida em alopecia androgenética feminina (Women´s Androgenetic

Alopecia Quality of Life Questionnaire), perceberam que 73,9% apresentaram

impacto emocional moderado a severo causado pela doença, reforçando o fato de

que por impacto emocional os autores entendem as questões associadas aos

sentimentos provocados por estas doenças.

Chiang et al. (2015), em estudo envolvendo 105 pacientes com LPP ou AFF,

perceberam elevados índices de impacto emocional relacionado à cronicidade do

quadro, ao fato de as pessoas não poderem controlar a evolução do problema e às

limitações dos tratamentos. No estudo, os pesquisadores observaram elevado

impacto na qualidade de vida (altos índices de depressão, por exemplo) dos

pacientes, associado à sintomatologia do quadro e à alopecia em si.

Apesar da relevância clínica e do reconhecimento das questões emocionais

relacionadas aos pacientes com alopecias, incluindo as alopecias cicatriciais, a

abordagem utilizada nos estudos publicados sobre o impacto na qualidade de vida

provocado por essas manifestações emprega metodologia, cujos resultados

mostram apenas dados, predominantemente, quantitativos baseados em inventários

padronizados. Não se vê na literatura estudos que apresentem informações obtidas

das falas dos pacientes e que demonstrem, de fato, possíveis eventos causais, que

justifiquem o quadro, que falem da intensidade do sofrimento dos pacientes e sobre

a forma como a doença interfere em suas vidas.

41

9 A PONTE PSICOSSOMÁTICA QUE ENVOLVE OS MECANISMOS DO

ADOECIMENTO

Rodrigues e França (2010) apresentam a ideia de que os mecanismos de

formação das doenças devem ser compreendidos, em virtude de uma leitura da

totalidade do ser humano e das circunstâncias, que fazem parte de seu cenário de

vida. Reforçam que a ideia do processo de adoecer é uma resposta de um indivíduo,

em sua totalidade, que vive em uma sociedade e esta perspectiva o faz interagir com

este meio, assim como a interagir consigo mesmo.

Os autores também relatam o risco da vida em uma sociedade, em que os

agressores ambientais e socioeconômicos, bem como culturais são múltiplos, sendo

de relevância para se entender a relação do indivíduo com o mundo que o rodeia e

as possíveis respostas psíquicas e orgânicas, que podem derivar do lidar com estes

agentes nosológicos de uma sociedade como a que se vive..

Em determinado momento, os autores dizem:

É de fundamental importância abrir espaço para compreender que a situação de conflito, seja do indivíduo consigo mesmo, seja com o a circunstância à qual está submetido – geradora de emoção – é suficiente para “originar transtornos funcionais, e estes se repetidos e persistentes, alteram a vida celular acarretando a lesão orgânica e suas complicações” (RODRIGUES; FRANÇA, 2010, p. 116).

Seguem dizendo:

A emoção é um fenômeno que ocorre simultaneamente no nível do subsistema do corpo e no nível do subsistema processos mentais. Aquilo que no nível dos sentimentos é medo, raiva, dor, tristeza, alegria, fome, no corpo concomitantemente se expressa através de modificações no subsistema somático, através de modificações nas funções motoras, secretoras e de irrigação sanguínea. Este conjunto de alterações é coordenado pelo conjunto hipotálamo-hipófise e sistema límbico (RODRIGUES; FRANÇA, 2010, p. 116).

Com isso, reforçam a ideia apresentada pela psicofisiologia e

psicoendocrinologia de que o sintoma ou a doença pode ser a resultante dos

múltiplos fatores, que envolvem o indivíduo e seus conflitos.

Partindo deste princípio, e tendo as emoções como possíveis causas de

eventos somáticos fica evidente que há uma ponte entre a experiência de estar vivo

(e todas as peculiaridades que envolvem esta experiência) - os autores, em algum

momento, utilizam o termo “biografia” individual para nominar esta experiência – e o

42

surgimento de doenças. Em resumo, os autores explicam que emoções geram

respostas orgânicas, que podem ter influência diversa no ambiente orgânico, por

meio de respostas motoras, secretoras e de irrigação. Que estas respostas podem

ser positivas ou negativas, e que dependendo de como o indivíduo processa as

emoções, que desencadeiam estas respostas à ponte psicossomática, que define a

manutenção da saúde ou o surgimento de uma doença orgânica foi estabelecido.

43

10 OS FENÔMENOS PSICOSSOMÁTICOS SOB A ÓTICA DA TEORIA

JUNGUIANA E A ALOPECIA FIBROSANTE FRONTAL

Carl Gustav Jung (1907), baseado na teoria dos complexos, observou a

forma como um núcleo de energia psíquica, formado por eventos traumáticos ou

conflitos se sedimenta no inconsciente e pode afetar comportamentos e respostas

fisiológicas, em pacientes normais, e naqueles que apresentavam algum diagnóstico

psíquico.

Segundo Jung (2011), estes complexos, geralmente, com carga emocional

significativa, e uma tonalidade de sentimento própria, são capazes de desencadear

respostas somáticas, estas últimas observadas, por meio do uso de um

galvanômetro. Para chegar a esta conclusão, em 1902, Jung utilizou o teste de

associação de palavras, um método de avaliação que mede o tempo de resposta de

um indivíduo, quando lhe é sugerido a associar uma palavra pronunciada pelo

avaliador com a primeira palavra, que lhe viesse à mente. No teste de associação de

palavras, aquelas que tinham maior tempo de reação, por parte dos pacientes

avaliados, normalmente, estavam associadas aos complexos de ideias de grande

carga emocional. Nos pacientes submetidos ao teste, em conjunto com a avaliação

da curva elétrica galvânica, medida da palma de suas mãos, ficou evidente para

Jung, que aquelas palavras que levavam o paciente a ter um maior tempo de

resposta associativa, também inferiam em uma mudança da medida elétrica da pele

pelo galvanômetro, ou seja, uma resposta fisiológica era desencadeada pela simples

pronúncia de uma palavra, que estava ligada a um complexo de grande carga

emocional. Quando estas palavras, ou ideias que faziam referência às mesmas,

eram mais bem exploradas nas sessões de análise, Jung percebeu uma forte

associação da mesma a traumas e conflitos, que o paciente tinha vivenciado.

Os complexos, segundo Jung, a partir do momento em que se formam,

passam a fazer parte da constituição psíquica e tem relação com os afetos, como

pode ser observado no excerto abaixo:

Todo acontecimento afetivo torna-se um complexo. Se o acontecimento não estiver relacionado a um complexo já existente, possuindo assim um significado momentâneo, ele submerge [...] até o momento em que uma impressão semelhante a reproduza novamente (JUNG, 1907-1999 p. 58).

Jung também afirma que os complexos são:

44

[...] grupos autônomos de associações, com tendência de movimento próprio, de viverem sua vida independentemente de nossa intenção. " (JUNG, 1983, p. 67).

Jung explora a manifestação física da ativação do complexo da seguinte

forma:

Qualquer resposta desencadeada seria efeito da unidade do vivente onde são mobilizados o conjunto dos elementos configurados no complexo (emoções, ideias, pensamentos, sentimentos, frequência cardíaca, tônus muscular, resposta simpática e parassimpática, liberação de hormônios, temperatura corporal etc.) tudo é ativado em resposta ao que está constelando no complexo acionado. "[...] na realidade absoluta não há uma tal coisa como corpo e mente, mas corpo e mente ou alma são o mesmo, a mesma vida, [...]" (JUNG, 1995, p. 52).

Ramos (2006-2014), ao desenvolver a psicossomática na abordagem

junguiana, deixa claro que a transdução de fenômenos psíquicos em somáticos

pode estar vinculada a complexos, que se originam de traumas e conflitos. Citando

Rossi e o próprio Jung, Ramos (2006) lembra que Rossi define consciência como

sendo um “um processo de transdução auto-reflexiva da informação”. A partir daí

explica a teoria da transdução, da seguinte forma:

A teoria da transdução trata da conversão ou transformação de energia ou informação de uma forma em outra. Aqui o corpo humano é visto como uma rede de sistemas informativos (genético, imunológico, hormonal, entre outros). Cada um desses sistemas tem seu código, e a transmissão de informações entre os sistemas requer que algum tipo de transdutor possibilite a conversão de códigos de um sistema para outro (Ramos, 2006, p. 69).

E para tornar possível esta ponte, Ramos (2006) ainda explica como poderia

acontecer esta codificação para que o fenômeno psique-corpo aconteça:

A mente, por ter capacidade de simbolizar na forma linguística ou extralinguística, pode também ser considerada um meio de codificação, processamento e transmissão de informação do organismo – psique e soma. O paciente orgânico, como vimos, codifica seu conflito preferencialmente no sistema somático (Ramos, 2006, p. 69).

Para reforçar esta ideia, Rossi (1996) desenvolve teorias para explicar o

mecanismo de transdução da informação vinda da psique para o corpo. Baseado

nos estudos de Papez (1937), que descreveu os mecanismos de comunicação entre

o sistema límbico, o hipotálamo e a hipófise, Rossi descreve a transdução das

informações entre a psique e o corpo da seguinte forma: Uma vez que a psique vive

uma experiência estressante, emotiva, que exige formação de memória, aprendizado

45

e mudanças de comportamento, mensageiros neuroendócrinos são disparados e

favorecem fenômenos de expressão gênica que, por sua vez, levam à produção de

mediadores químicos, que atuam “fixando” informações em nosso corpo (ROSSI,

1996).

Segundo o próprio Rossi (1996, p. 201):

O estresse psicossocial intenso pode levar a alterações na expressão gênica que resultam na produção de proteínas do estresse que estão associadas a muitas disfunções. Recentemente, por exemplo, verificou-se que a expressão de genes circadianos em tecidos do coração, fígado e rim pode ser redefinida por hormônios do stress tais como os glicocorticóides. Essa é a maior via psicossomática pela qual o estresse psicossocial pode modular a expressão gênica, levando à produção excessiva de proteínas do estresse no coração no fígado e nos rins, e provavelmente em muitos outros tecidos e órgãos também.

Disso se conclui que ao ter um complexo constelado, o paciente pode

manifestar eventos psíquicos e ou somáticos, um quadro de desadaptação da

realidade (quando psíquico), ou sinais e sintomas, quando a transdução ocorre no

nível orgânico.

Como cada indivíduo é sensível a sua maneira e atribui valor a eventos de

sua vida, de forma muito pessoal, quando um evento estressante toca um complexo,

mesmo que este seja aparentemente neutro, dependendo da sensibilidade e

atribuição de valor dada por ele ao evento, uma reação psicossomática intensa pode

emergir.

Em seu livro: A Psique do Corpo, Ramos (2006) reforça o crescimento de

pesquisas, que correlacionam eventos mentais com a interferência no

comportamento de alguns sistemas corporais do sistema imunológico. Um dos casos

apresentados pela autora descreve o comportamento alterado do sistema

imunológico, em paciente com artrite reumatoide, uma vez que, neste caso, o

sistema imunológico hiperativo pode não ser capaz de realizar uma distinção entre

células do corpo e células estranhas, permitindo o surgimento de quadros

autoimunes, situação que, pelo que já se foi estudado, pode estar vinculada à

etiopatogenia da AFF.

Sob a ótica da psicossomática junguiana, e tomando por base os estudos já

citados sobre a base psiconeuroendócrina do surgimento de alopecias, pode-se

partir do princípio que a transdução de fenômenos psíquicos, em eventos somáticos

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pode, com bases neuroendócrinas, cada vez mais bem elucidadas, colaborar com a

melhor compreensão da etiopatogenia de patologias dos folículos pilosos.

47

11 OBJETIVOS

11.1 OBJETIVO GERAL

Observar se o sofrimento, como fator estressante pode estar associado ao

surgimento e à atividade da alopecia fibrosante frontal e analisar a forma como as

pacientes lidam com a doença.

11.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

- Avaliar a medida com que os aspectos emocionais, físicos e sociais

associados à alopecia fibrosante frontal impactam, na qualidade de vida,

das participantes do estudo por meio do inventário Dermatological

Quality of Live Index;

- Identificar e analisar os possíveis eventos causadores de estresse, na

forma de sofrimento, da vida do paciente que possam estar vinculados

ao surgimento e agravamento da alopecia fibrosante frontal;

- Analisar as atribuições que os pacientes dão à perda capilar e a

finalidade que dão à doença.

48

12 MÉTODO

12.1 CARACTERIZAÇÃO DO ESTUDO

O presente estudo foi realizado utilizando um questionário sociodemográfico

da amostra, o inventário de qualidade de vida em dermatologia validado para o

português Dermatological Quality of Life Index (DQLI), e um roteiro de entrevista

para a coleta e compreensão dos dados a serem analisados pela perspectiva da

psicossomática junguiana.

Por conveniência, foram convidadas vinte e sete mulheres portadoras de

AFF, diagnosticadas clinicamente e por biópsia da área de lesão, todas pacientes

das clínicas do próprio pesquisador. Dessas, apenas doze aceitaram participar da

pesquisa durante o período em que a coleta de dados estava programada para ser

realizada.

Cada uma das doze voluntárias passou por coleta de dados realizada em

apenas um encontro, com horário agendado para que o encontro fosse iniciado, mas

sem tempo definido para o final da coleta de informações.

Foram critérios de inclusão: ser do sexo feminino, maior de 18 anos e

apresentar alopecia fibrosante frontal confirmada por avaliação clínica. Foram

critérios de exclusão: não ter diagnóstico de alopecia fibrosante frontal, ser homem e

menor do que 18 anos. As participantes da pesquisa foram selecionadas pelo

próprio pesquisador e convidadas a participar da mesma de forma voluntária e

gratuita.

No dia e horário da coleta de dados, e como primeiro documento a ser

preenchido pelas voluntárias, foi entregue a elas um Termo de Consentimento Livre

e Esclarecido, no qual todas as informações referentes à pesquisa foram descritas

de forma clara e concisa. As participantes da pesquisa foram informadas, por meio

deste termo da garantia de acesso às informações sobre a pesquisa, sobre a

liberdade de retirarem o consentimento de participação a qualquer momento, sem

que isso trouxesse prejuízos à continuidade da assistência, sobre a salvaguarda da

confidencialidade, do sigilo e da privacidade em caso de futura publicação (Anexo

1).

Imediatamente, depois de preenchido o Termo de Consentimento, o

formulário sociodemográfico e o DQLI foram entregues às voluntárias, nesta ordem.

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Por fim, foi realizada a entrevista das mesmas com um roteiro de perguntas

para que a coleta de informações sobre a história de vida das voluntárias,

previamente à AFF e depois do aparecimento da doença. Um gravador foi utilizado

para que as informações da entrevista pudessem ficar arquivadas para posterior

transcrição e análise. O gravador foi ligado quando do início da entrevista e

desligado quando o roteiro de perguntas havia sido cumprido em sua totalidade.

Com duas voluntárias, após o desligar do gravador, novos temas que pareceram ser

importantes para este estudo surgiram, espontaneamente, na fala das voluntárias,

antes de elas deixarem a sala de entrevistas. Nestes casos, o pesquisador fez

anotações que não constam no conteúdo da transcrição e que podem ser

identificadas como temas relevantes na apresentação dos resultados deste estudo.

O projeto de pesquisa para a realização deste estudo foi, previamente à

qualificação do pesquisador, submetido para apreciação do Comitê de Ética em

Pesquisa da Universidade Anhembi Morumbi em São Paulo - SP, com C.A.A.E:

51241415.9.0000.5492, tendo sido aprovado em 26 de Novembro de 2015.

12.2 LOCAL PARA COLETA DE DADOS

Os dados da pesquisa foram coletados na clínica do próprio pesquisador

localizada na Av. Imperatriz Leopoldina 957 – Conj. 2009 - Vila Leopoldina, em São

Paulo-SP e na Rua Capitão Pedro Werlang 415 - Higienópolis, em Santa Cruz do

Sul-RS.

12.3 INSTRUMENTOS DE COLETA DE DADOS E PROCEDIMENTOS

Os seguintes instrumentos foram utilizados obedecendo a ordem com que

são descritos na sequência. As participantes da pesquisa foram entrevistadas em

sessão única, após lerem e assinarem o Termo de Consentimento Livre e

Esclarecido.

50

12.3.1 Formulário sociodemográfico

Este formulário consiste em um questionário, com o objetivo de caracterizar

o perfil da amostra, a partir de dados sociodemográficos, tais como: idade,

ocupação, estado civil e outros registros (Anexo 2).

12.3.2 Inventário de Qualidade de Vida em Dermatologia (DQLI)

Este inventário se apresenta como um instrumento utilizado para avaliar a

qualidade de vida de pacientes com doenças dermatológicas, desenvolvido por

Williamson, Gonzalez e Finlay (2001). Foi validado no Brasil, em 2005, por Martins,

Arruda e Mugnaini. O inventário tem questões que avaliam sentimentos, atividades

diárias, atividades de lazer e prática de esportes, trabalho e ambiente estudantil,

relações interpessoais e sobre o tratamento do problema dermatológico. Apresenta

dez questões de múltipla escolha, que têm como propósito avaliar a intensidade com

que o problema de pele afetou a vida do paciente durante a última semana. Cada

questão tem escore variando entre 0 a 3 com valor total de escore, ao final do

questionário, entre 0 a 30, sendo que os valores mais elevados dizem respeito a um

maior grau de incapacidade. As perguntas do DQLI têm como propósito explorar os

seguintes temas da vida dos voluntários: sentimentos e sintomas, atividades diárias,

lazer, trabalho e escola, relações pessoais e tratamento (Anexo 3).

12.3.3 Entrevista semiestruturada

A entrevista foi orientada por um roteiro semiestruturado, elaborado pelo

pesquisador, abordando aspectos referentes ao momento, em que o problema

parece ter surgido e quais emoções e sentimentos o paciente acredita ter em relação

à alopecia (Anexo 4).

12.3.4 Gravador

Um gravador foi utilizado para o arquivamento de informações durante a

aplicação de entrevista semiestruturada, sendo ligado no início da coleta da

51

entrevista e