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PIE DIABÉTICO Jorge Javier Galindo Cruz 4 “C” Titular: Dr. Federico Juárez de La Cruz Facultad Medicina Torreón UAC

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Page 1: Pie diabético

PIE DIABÉTICO Jorge Javier Galindo Cruz

4 “C”

Titular: Dr. Federico Juárez de La CruzFacultad Medicina Torreón

UAC

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DEFINICIÓNComplicación de la Diabetes Mellitus caracterizada por pérdida sensitivo-motora que predispone a alteraciones estructurales y metabólicas del pie así como vulnerabilidad frente a traumatismos.

Manejo Integral en el Pie diabético en el Segundo Nivel de Atención, Guía de Práctica Clínica CENETEC

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FISIOPATOLOGÍASorbitol Intraneural provoca disminución del mioinositol y ATPasa provocando- Degeneración neuronal- Retardo en la velocidad de conducción nerviosaLa misma hiperglucemia sostenida provoca alteración en la vasculatura endoneuralDisminución del flujo (hipoxia neural)

◦ Perdida sensorial: térmica, vibratoria y táctil que hace vulnerable al pie frente a traumatismos, apareciendo callosidades y deformaciones óseas

◦ Pérdida motora: atrofia de los músculos intrínsecos del pie, con deformidades en la articulación metatarsofalángica ocasionando dedos en martillo y en garra.

Neuropatía autonómica

ocasiona fisuras, apertura de cortocircuitos arteriovenosos con desviación del flujo capilar, con pérdida de vasoconstricción postural produciendo edema, calcificación de la capa media arterial.

En las largas venas del M.I hay formación de placas de ateromas ocasionando estenosis, reducción de flujo, isquemia, afección generalmente de los troncos tibioperoneos (simétrica)

Diabetic Foot Infections: Current Diagnosis and Treatment, The Journal of Diabetic Foot Complications, 2012; Volume 4, Issue 2, No. 1, Pages 26-45. JJ Mendes, J Neves. Abordaje multidisciplinario del pie diabético Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 13, No. 4 Octubre-Diciembre 2005 pp 165-179 Artículo de revisión Miguel Ángel Mendoza Romo y cols.

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ULCERACIÓNNo ocurre de manera espontánea, es precedida por un trauma que puede ser extrínseco o intrínseco◦ ExtrínsecoQuemaduras por agua calienteSoluciones que provocan abrasión en los callosHeridas punzantesUlceración trauma de baja presión, que es repetitivo (zapatos mal ajustados al caminar todo el día)◦ IntrínsecoBiomecánica del pie alteradaPie equino

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Pie de Riesgo

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INFECCIÓN

◦ Staphy aureus y Streptococ B hemolítico son los organismos mas frecuentes

◦Heridas crónicas predisponen a gram negativos y anaerobios

◦ Psedumona Aeruginosa en heridas tratadas con materiales húmedos.

◦Grammnegativos y Enterobacterias en pacientes previamente tratados

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La mayoría de las bacterias provocan daño en titulaciones >10¨4 UFC/g

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CLÍNICA

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DIAGNÓSTICOLa neuropatía puede ser asintomática, sintomática o incapacitantePolineuropatía simétrica distal (sensitiva), asimétrica proximal (motora), mononeuropatía, radiculopatía, o mixtas.

◦ En lo sensitivo las características que buscaremos en el interrogatorio y exploración serán:

- Aparición gradual- Predomina lo sensitivo sobre lo motor- Dolor ardoroso parestesias y disestesias distales de predominio

nocturno- Hipoestesia en guante y calcetín- Atrofia muscular

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◦ Evaluar la sensibilidad con el monofilamento de Semmens- Weintein 5.07-10 g◦No más de 1.5 segundos hasta que se doble el filamento◦ El paciente deberá decir si lo ha detectado

Sensibilidad: 95-100%Especificidad: 80%

Valor predictivo positivo: 39%Valor predictivo negativo: 95%

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DIAGNÓSTICO◦ En las alteraciones autonómicas buscaremos

ResequedadPiel agrietadaDolor o ardorCallosidades en sitios de presiónFalta de sensibilidad al dolor y temperaturaDeformidadesDificultad para caminarCaída de vello de piernas y piesPies calientesReflejos disminuidos o ausentes

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DIAGNÓSTICOA nivel vascular◦ Presencia o ausencia de pulsos tibiales, poplíteo y

femoral◦ Soplos en arteria femoral común◦ Cianosis , palidez ◦ Intervalo de llenado capilar y venoso

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◦ Útil para valorar el pronóstico y tratamiento del paciente

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LABORATORIO Y GABINETE

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LABORATORIO◦ Biometría Hemática, EGO, Electrolitos y Química

Sanguínea

Procalcitonina elevada >.8 ng/ml es mejor predictor de infección que leucocitosis, VSG y proteína C reactiva

La proteína C reactiva elevada una semana después de haber terminado el tratamiento es de mal pronóstico y se asocia a amputación

Toma de Cultivo solo en úlceras clínicamente infectadas, si están infectadas la toma deberá de ser antes de instaurar antibioticoterapia empírica

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GABINETE◦Útil sobre todo para encontrar datos de osteomielitis

Rx: en ambos pies AP, lateral y oblicuaUltrasonido: abscesos de tejidos blandosTAC: abscesos profundosTEP: abscesos profundos (alto costo) más específico y sensibleGammagrafía: OsteomielitisRM: osteomielitis Doppler: valorar la perfusión arterial cutánea

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TRATAMIENTO

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METABÓLICO◦ Lograr el equilibrio Hidroelectrolítico◦ Reducir la glucemiaEn pacientes críticos rangos óptimos de glucemia: 140 – 180 mg/dlRiesgo bajo de hipoglucemia más estrictos: 110-140 mg/dlPacientes NO críticos:- Glucosa ayuno <140 mg/dl- Glucosa aleatoria <180 mg/dl

Perioperatorio: glucemia estable en 3 valores consecutivos entre 140 a 180 mg/dl aleatoria

INSULINA:- Suprime ROS- Vasodilatación- Inhibe lipólisis- Disminuye ácidos grasos libres- Inhibe agregación plaquetaria- Disminuye respuesta

inflamatoria

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ANTIBIÓTICOS◦ Infecciones leves y moderadas serán de

amplio espectro (ceftriaxona, ampicilina-sulbactam) hasta conocer el agente causal

◦ En estado tóxico sistémico: levofloxacina o ciprofloxacina con clindamicina

◦ Infecciones superficiales y leves las terapias tópicas son útiles

◦Osteomielitis usar antibióticos con buena penetrancia ósea como: Quinolonas, Rifampicina y Clindamicina Infecciones leves: 1 – 2 semanas

Moderadas y graves: 2 – 4 semanasOsteomielitis: 4 – 6 semanas previo a legrado óseo

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DOLOR (neuropatía diabética)◦ Antidepresivos son el Pilar

ISRS: escitalopram, paroxetina y fluoxetinaInhibidor selectivo de recaptura noradrenérgica: duloxetinaCabamacepina ha demostrado utilidad

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CURACIONES ÚLCERAS◦Desbridamiento Uilizar antisépticos para prevenir aparición de infecciones.Limpieza de heridas con soluciones isotónicas en entornos cálidos ya que el frio enlentece la cicatrizaciónColor rosado-apenado indican fase epitelalColor rojo-carne granulación

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AMPUTACIONESTransfalángica DigitalEste tipo de amputación tiene la ventaja, sobre las más proximales, de que la deformidad del pie es mínima, mantiene su funcionalidad y que no precisa rehabilitación

Técnica: Supone la exéresis del dedo, de la articulación metatarso-falángica y de la parte distal del metatarsiano. Sin embargo, existen variaciones dependiendo del dedo que se ampute:

AMPUTACIONES EN EL PIE DIABÉTICO. Álvarez J., Carreño J., Rodríguez J. 129 CAPÍTULO X

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◦ AMPUTACIÓN TRANSMETATARSIANASe basa en la resección de la totalidad de las falanges y de la epífisis distal de los metarsianos. Se consigue una aceptable funcionalidad del pie y no precisa de rehabilitación compleja

Descrita por primera vez por McKittrick en 1949, se basa en la sección de los radios de los metatarsianos en su tercio medio, que posteriormente se recubren con un colgajo plantar. Se realiza una incisión dorsal, que cruza transversalmente el pie en la zona media de los metatarsianos, y concluye al alcanzar el borde inferior de las diáfisis primera y quinta. incisión sigue un ángulo recto que se prolonga longitudinalmente siguiendo el borde inferior de los metatarsianos laterales hasta llegar a un centímetro del surco de piel metatarso-falángico, Los metatarsianos se seccionan paralelamente a la articulación tarso-metatarsiana entre uno y dos centímetros más proximalmente que la incisión practicada en la piel. La parte plantar del colgajo se despega de la superficie inferior de los metatarsianos mediante bisturí. Los tendones flexores y extensores deben seccionarse de forma lo más proximalmente posible,

AMPUTACIONES EN EL PIE DIABÉTICO. Álvarez J., Carreño J., Rodríguez J. 129 CAPÍTULO X

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Amputación de Syme◦ se realiza a nivel de la articulación del tobillo. Se consigue un buen

muñón de apoyo, restando espacio suficiente entre el extremo del muñón y el suelo, para la adaptación de la prótesis que supla sus funciones.

La incisión cutánea se inicia en el borde inferior del maléolo externo hasta el borde inferior del maléolo interno. Se profundiza hasta alcanzar las estructuras óseas, ligando la arteria tibial anterior si es preciso y seccionando los tendones anteriores. A continuación, se procede a la apertura de la cápsula de la articulación del tobillo y se seccionan los ligamentos laterales, forzando el pie en una flexión plantar para facilitar la división de la cápsula posterior y poder acceder a la desinserción del tendón aquíleo del hueso calcáneo. Se completa la disección de este último y se separa del pie. El posterior despegamiento de las partes blandas de los maléolos y la retracción proximal permiten seccionar la tibia y el peroné, a un centímetro por encima de la superficie articular. El colgajo de talón se rota anteriormente y después se sutura a la piel de la zona dorsal

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Amputación de Pirogoff◦ Técnicamente es similar a de Syme,

difiriendo únicamente en la conservación de una porción del hueso calcáneo como zona de apoyo.

◦ Tiene el inconveniente de que el muñón pierde poca altura con respecto al suelo, lo que impide el acoplamiento posterior de una prótesis a nivel de la articulación del tobillo

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