parasitoses intestinais prof. valéria ribeiro gomes dip- hupe- uerj
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PARASITOSES INTESTINAISProf. Valéria Ribeiro Gomes
DIP- HUPE- UERJ
INTRODUÇÃO:
- OMS- 3,5 bilhões de pessoas infectadas
- 450 milhões doentes
- 200000 óbitos por ano ( Ancilostomídeos,Ascaris e Ameba)
HELMINTOS:
NEMATHELMINTHES ( Geo-helmintos)
a) Ascaris lumbricoides - Ascaridíase
b) Ancylostoma duodenale - Ancilostomíase
c) Necator americanus - Necatoríase
d) Enterobius vermicularis - Enterobíase ou Oxiuríase
e) Strongyloides stercoralis - Estrongiloidíase
f) Trichuris trichiura - Tricocefalíase
PLATYHELMINTHES ( Bio-helmintos)
a) Hymenolepis nana - Himenolepíase
b) Schistosoma mansoni - Esquistossomose
c) Taenia saginata e Taenia solium – Teníase
PROTOZOÁRIOS:
a) Balantidium coli - Balantidíase
b) Entamoeba histolytica - Amebíase
c) Giardia lamblia - Giardíase
d) Isospora belli - Isosporíase
e) Ciclospora caytanensis
f) Cryptosporidium spp
g) Microsporídios- Enterocytozoan bieneusi
- Encephalitozoan intestinalis
ASCARIDÍASE
Etiologia:Ascaris lumbricoides -nematóide, cilíndricos, de 15 a 45cm
habitat – intestino delgado
mecanismo de transmissão – ingestão de ovos, 200000 ovos por dia
ciclo evolutivo- Fase intestinal- ovo libera a larva, penetra na luz intestinal, fígado, coração
-Fase pulmonar- maturação preliminar, para depois retornar ao intestino e dar origem ao verme adulto
Epidemiologia: Clima quente e úmido
Solo argiloso- 2 a 3 semanas no solo
Prevalência: 36,7%
Idade: 1 a 4 anos
Ciclo do Ascaris 1.Ovos contendo larva L3 contaminam água e/ou
alimentos;
2.Ingestão dos alimentos contaminados com os ovos larvados;
3.Passagem do ovo pelo estômago e liberação da larva L3 no intestino delgado;
4.Penetração das larvas na parede intestinal;
5.Larvas carreadas pelo sistema porta até os pulmões;
6.Larvas sofrem muda para L4, sendo que posteriormente rompem os capilares e caem nos alvéolos, sofrendo nova muda (L5). Migração das larvas para a faringe;
7.Expulsão das larvas pela expectoração ou deglutição das mesmas;
8.Larvas atingem novamente o duodeno transformando-se em adultos. Fêmeas, após a cópula, iniciam a ovoposição.
9.Eliminação dos ovos pelas fezes e contaminação do ambiente;
10 a 12. Evolução dos ovos férteis até se tornarem larvados, com L3.
Quadro clinico: - Formas assintomáticas
Quadros pulmonares (agudos, tosse, dispnéia, broncoespasmo, infitrados pulmonares migratórios, eosinofilia: Síndrome de Loeffler )
Manifestações intestinais
Quadros crônicos (gravidade variável)
Complicações : oclusão intestinal, obstrução do colédoco e vias biliares, apendicite, localização ectópica, orifícios naturais, longevidade 12-20 meseslocalização ectópica, orifícios naturais, longevidade 12-20 meses
Diagnóstico:
Fezes: pesquisa de ovos (métodos de Lutz, ou Faust ou Kato-Katz)
RX simples de abdome e/ou contrastado de estômago / intestino
Ultrassonografia abdominal
Tratamento: Levamizole - 150 mg, dose única (adulto) e 80mg para crianças. Eficácia de 95%.
Mebendazol - 100mg, 2 x ao dia, durante 3 dias. Eficácia de 70-90%.
Albendazol - 400mg, dose única. Eficácia de 70-80%.
Pamoato de Pirantel - 20 mg / kg, dose única. Eficácia de 80-90%.
Caso de suboclusão intestinal Piperazina - 100mg/kg após óleo mineral (15-30 ml, 3/3h durante 24h)
50mg/kg/dia ,3x ao dia, durante 5dias
Controle de cura: Exames de fezes seriados: 7, 14, e 21 dias após o tratamento.
ANCILOSTOMÍASE
Etiologia:-Ancylostoma duodenale
- Necator americanus Ciclo biológico: ovos fertilizados solo larva rabditóide 1 (após 48h) larva rabditóide 2 (após 72h) larva filarióide infectante (entre o 5º e 8º dias) penetra na pele corrente sangüínea pulmões epiglote aparelho digestivo intestino delgado fixação .
Epidemiologia: Prevalência: 30%
Idade
Condições sócio-econômicas
Clima quente e úmido
Solo arenoso
Ancilostomíase 1.Penetração da larva L3 (filarióides) pela pele;
2.Larvas carreadas pelo sistema porta até os pulmões;
3.Larvas rompem os capilares e caem nos alvéolos, sofrendo nova muda (L4). Migração das larvas para a faringe;
4.Expulsão das larvas pela expectoração ou deglutição;
5.Larvas deglutidas atingem o duodeno, onde sofrem uma nova muda (L5), sendo que posteriormente amadurecem sexualmente transformando-se em adultos. Fêmeas, após a cópula, iniciam a ovoposição.
6.Eliminação dos ovos embrionados pelas fezes e contaminação do ambiente;
7.Evolução dos ovos férteis no solo até se tornarem larvados, com L1 (rabditóide) que após a liberação se desenvolvem, sofrendo muda para L2 rabditóide;
8.Transformação para larva L3 filarióide infectante
Quadro clínico: depende do grau de infecção e dieta
manifestações cutâneas
manifestações pulmonares manifestações digestivas
eosinofilia
Formas crônicas: assintomático, subnutrição (anemia ferropriva), retardo de desenvolvimento, cansaço, fraqueza, vertigens, mialgias cefaléia.
Formas graves: insuficiência cardíaca, anasarca
Diagnóstico: Exame de fezes- pesquisa de ovos
métodos de Lutz, Faust, e Kato-Katz.
Tratamento:
mebendazol, albendazol, pamoato de pirantel.
Controle de cura: 7, 14, e 21 dias após o tratamento.
ENTEROBÍASE ou OXIURÍASE
Etiologia: Enterobius vermicularis
Habitat - ceco , cólon ascendente, apêndice ou reto.
Ciclo evolutivo Epidemiologia: distribuição mundial Crianças, comunidades fechadas Auto-reinfecções Quadro clínico
prurido anal e perianal
manifestações digestivas
vulvovaginite, enurese, irritabilidade.
Diagnóstico: exame de fezes - 5%
swab anal ou pelo método de Graham
Tratamento: mebendazol, albendazol
pamoato de pirantel - 10mg/kg , dose única .
repetir após 2 semanas
Controle de Cura: 7 dias após o termino do tratamento, por 7 dias consecutivos.
-
ESTRONGILOIDÍASE
Etiologia: Strongyloides stercoralis
Habitat – duodeno e jejuno proximal
Ciclo biológico: solo e homem
Epidemiologia: Formas de apresentação:
Localizada
Hiperinfectiva
Generalizada
Quadro Clínico: manifestações cutâneas
manifestações pulmonares
manifestações digestivas: assintomática, enterite crônica Complicações: sepse. Grave em imunodeprimidos, subnutridos, alcoolistas, podem desenvolver Grave em imunodeprimidos, subnutridos, alcoolistas, podem desenvolver hiperinfecçãohiperinfecção
Diagnóstico: Hemograma – eosinofilia
Fezes: método de Baerman-Morais- pesquisa de larvas
Exame radiológico contrastado do delgado
Tratamento: Tiabendazol – 25 mg / kg / dia de 8 em 8 horas durante 5 dias
– Eficácia de 90 a 95%
Albendazol – 400 mg / dia durante 3 dias. Eficácia de 60%
Ivermectina- 200 microgramas/Kg, dose única
Controle de cura: 7, 21, e 30 dias após o tratamento.
TRICOCEFALÍASE Etiologia:
Trichuris trichiura
Habitat – ceco, cólon e reto
Epidemiologia:
Transmissão
Temperatura
Umidade
Quadro Clínico: Assintomática: maioriaAssintomática: maioriaQuadros levesQuadros levesInfecções maciças: cólicas, diarréia muco-sanguinolenta, tenesmo, perda Infecções maciças: cólicas, diarréia muco-sanguinolenta, tenesmo, perda peso, fraqueza; Crianças: prolapso retal, anemia, eosinofilia moderada, peso, fraqueza; Crianças: prolapso retal, anemia, eosinofilia moderada, deficiências nutricionais, disenteria crônica, anemia severa, retardo deficiências nutricionais, disenteria crônica, anemia severa, retardo crescimentocrescimento
-
Diagnóstico: Fezes: método de Lutz ou Faust e cols ou Kato-Katz
Tratamento: Oxipirantel – 10 mg / kg – dose única. Eficácia de 80 a 95%
Albendazol – 400 mg – dose única. Eficácia de 60%.
Mebendazol – 100 mg de 12 em 12 horas durante 3 dias. Eficácia de 60%
TENÍASES
Etiologia: Tenia solium
Tenia saginata
Habitat – intestino delgado
Transmissão ingestão de carne com cisticercos (boi e porco)
Quadro Clínico: Cefaléia, dor abdominal, diarréia, fome ou inapetência
Cisticercose – homem infectado por ovos de Tenia solium
Sistema nervoso central, globo ocular, pele
Diagnóstico: Fezes – achado de proglotes( os de T. saginata têm movimento)
Tamização das fezes e swab anal
Método de Lutz- pesquisa de ovos
Tratamento: Praziquantel – 10 mg/kg – dose única. Eficácia de 95%.
Albendazol – 400 mg/dia – 3 dias. Eficácia de 70 a 80%.
Mebendazol – 200 mg de 12 em 12 horas durante 3 dias. Eficácia de 50 a 70%.
GIARDÍASE
Etiologia: Giardia lamblia
Habitat – duodeno e jejuno
Ciclo evolutivo: trofozoítos e cistos
Epidemiologia: Cosmopolita
Idade
Transmissão direta e indireta
Giardíase
1.A contaminação do hospedeiro ocorre por ingestão de alimentos, água ou fômites contaminados com cistos viáveis do parasito;
2.O desencistamento é iniciado no estômago (meio ácido) e termina no duodeno e jejuno;
3.Colonização do intestino delgado pelas formas trofozoítas;
4.Encistamento do parasita, principalmente na região do ceco;
5.Eliminação do parasito para o meio externo juntamente com as fezes;
Quadro Clínico: Náuseas, vômitos, distúrbios abdominais, perda de peso Má absorção – esteatorréiaAguda: diarréia ou fezes pastosas, com odor fétido e de cor clara ou acinzentadas, dor abdominal, Aguda: diarréia ou fezes pastosas, com odor fétido e de cor clara ou acinzentadas, dor abdominal, náuseas, cólicas, vômitos náuseas, cólicas, vômitos
Sub-aguda/ crônica: náuseas, anorexia, vômitos, distensão e desconforto abdominal, flatulência, Sub-aguda/ crônica: náuseas, anorexia, vômitos, distensão e desconforto abdominal, flatulência, perda de peso, diarréia intermitente de curta duração, má absorção de gorduras e vitaminas perda de peso, diarréia intermitente de curta duração, má absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveislipossolúveis
Retardo de crescimento
Diagnóstico:
Fezes - Pesquisa de cistos (método de Faust)
Pesquisa de trofozoítos( diarréia) – método direto
Tratamento:
Tinidazol e Secnidazol 2,0 g – dose única (adulto)
50 mg/kg – dose única (criança)
Metronidazol - 250 mg – 3 vezes ao dia – 5 dias (adulto)
25 mg/kg/dia – 3 vezes ao dia – 5 dias (criança)
AMEBÍASE
Etiologia: Entamoeba histolytica
Habitat – intestino grosso e outros órgãos (abscessos)
Ciclo evolutivo – fases trofozoítica e cística
Epidemiologia: Prevalência – nas Américas (20 a 30%)
Transmissão – cistos (resistentes) e sexual
Temperatura – clima frio e temperado
Brasil – formas leves e portadores sãos
Amebíase
1.Contaminação dos alimentos e/ou água por cistos eliminados nas fezes humanas;
2.Ingestão dos cistos pela via oral;
3.Passagem do cisto pelo estômago sem sofrer ação do suco gástrico;
4.Inicio do desencistamento ao final do intestino delgado;
5.Colonização dos trofozoítos no intestino grosso podendo viver como:
5ª.comensal – aderidos à mucosa intestinal, às custas de bactérias e detritos;
5b.parasita – adquirindo caráter agressivo e invasivo para a mucosa intestinal ou determinar a amebíase extra-intestinal, invadindo outros tecidos, atingidos pela migração do parasito pela via hematogênica (fígado, pulmões, cérebro, etc.);
6.Trofozoítos se destacam da mucosa, sofrendo encistamento;
7.Eliminação dos cistos juntamente com as fezes;
Quadro Clínico: Período de incubação – 70 a 90 dias
Amebíase intestinalAmebíase intestinal Assintomático
Disenteria
Colite crônica
Fulminante
Complicações
Amebíase extra-intestinal Hepática
Pulmonar
Pericárdica
Cutânea
Cerebral
Diagnóstico: Fezes: método de Faust e cols – pesquisa de cistos
exame direto e hematoxilina férrica – pesquisa de trofozoítos
Tratamento: Metronidazol - 500 a 750 mg – 3 vezes ao dia – 10 dias.
35 mg/kg/dia – 3 vezes ao dia – 10 dias (crianças) - Eficácia de 95%.
Tinidazol - 2 g/dia – durante 2 dias (adulto)
50 mg/kg/dia – durante 2 dias (crianças)- Eficácia de 80 a 90%
Teclosan - 500 mg – 3 vezes ao dia – 1 dia (adulto).
15 mg/kg/dia – 5 dias (criança)
Eficácia de 70 a 90%.