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Nematelmintos: Ancylostoma duodenale
Necator americanus Strongyloides stercoralis
Profa. Alessandra Barone Prof. Archangelo Fernandes
www.profbio.com.br
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Ancylostoma duodenale e Necator americanus
• Reino: Animalia Reino: Animalia
• Filo: Nematoda Filo: Nematoda
• Classe: Secernentea Classe: Secernentea
• Família: Ancylostomidae Família: Ancylostomidae
• Subfamília: Ancylostominae Subfamília: Bunostominae
• Gêneros: Ancylostoma Gênero: Necator
• Espécie: A.duodenale Espécie: N.americanus
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Ancylostoma duodenale
• Doença: ancilostomose
• Habitat: porção alta de intestino delgado
• Via de transmissão: penetração ativa de larva filarioide
• Morfologia: adultos machos e fêmeas, larvas rabditoides e filarioides.
• Parasita monoxeno. Duas fases de vida: livre no meio externo e parasitária no hospedeiro.
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Morfologia da forma adulta
• Cilíndricos
• Cápsula bucal profunda com dois pares de dentes ventrais na margem interna da boca.
• Par de lancetas ou dentes triangulares subventrais no fundo da cápsula bucal.
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a. abertura da cápsula
b. dente ventral
c. espessamento cuticular da parede da cápsula
d. lanceta
e. dente dorsal
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Fêmea
• 10 a 18 mm de comprimento
• Abertura genital (vulva) no terço posterior do corpo
• Extremidade posteior afilada com pequeno processo espiniforme terminal
• Ânus antes do final da cauda
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Macho
• 8 a 11 mm de comprimento
• Extremidade posterior com bolsa copulatória bem desenvolvida
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Disponível em: http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/filo-asquelmintes/classe-nematoda-5.php
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Necator americanus
• Cilíndricos
• Cápsula bucal profunda com lâminas
• Macho: 5 a 9 mm de comprimento, bolsa copulatória bem desenvolvida.
• Fêmea: 9 a 11 mm de comprimento, abertura genital próxima ao terço anterior do corpo, extremidade posterior afilada sem processo espiniforme terminal e ânus antes do final da cauda.
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Ilustração disponível em Bases da Parasitologia Médica. Rey, 2010
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Necator americanus
Extremidade posterior – macho
Extremidade posterior
fêmea: vulva anterior
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Cb: cápsula bucal Es: esôfago An: anel nervoso In: intestino Te: testículos Vs: vesícula seminal De: ducto espermático A: ânus Bc: bolsa copulatória Ov: ovário Ut: útero V: vulva A: ânus
Ancylostoma duodenale Necator americanus
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250 a 700μm
Larva rabditóide Larva filarióide
Vb: vestíbulo bucal Er:esôfago rabditóide Ef: esôfago filarióide Pg: primórdio genital Bai: bainha
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Ovos
• Indiferenciáveis entre as espécies • Ovoposição varia com a espécie e carga
parasitária – A. duodenale: 20.000 a 30.000 ovos/dia – N.americanus: 9.000 ovos/dia
• Elípticos e de casca fina • Presença de espaço claro entre a casca e a célula
ovo • Apresentam-se embrionados com
aproximadamente 8 blastômeros
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Ovos de ancilostomídeos
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Ciclo biológico dos ancilostomídeos
• Ovos dos ancilostomídeos são eliminados embrionados nas fezes de hospedeiros parasitados
• Ambiente: formação de larva de primeiro estádio (L1) tipo rabditóide – 12 a 24 hrs
• Condições de alta umidade, oxigenação e temperatura elevada viabilizam a eclosão dos ovos.
• L1 para L2: 3 a 4 dias no ambiente. Alimentam-se de matéria orgânica e microorganismos.
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Ciclo biológico dos ancilostomídeos
• L2 - L3 (larva filarióide infectante) : 5 dias.
• Penetração ativa pela pele,mucosas, conjuntiva e passivamente por via oral.
• Liberação da cutícula e produção de enzima líticas. Alcançam a circulação linfática, sanguínea até o coração, indo pelas artérias pulmonares até o pulmão.
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Ciclo biológico dos ancilostomídeos
• Pulmão (L4)– brônquios – traqueia – faringe – deglutição – ID
• Fixação da cápsula bucal na mucosa do duodeno (L5 e forma adulta em 30 dias após infecção)
• Hematofagismo e cópula seguida de postura.
• Eliminação de ovos embrionados nas fezes
– 35 e 60 dias para A. duodenale
– 42 a 60 dias para N. americanus
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Ciclo biológico
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Patologia • Aguda
• Ocasionada pela penetração e migração das larvas: hiperemia, prurido, edema resultante do processo inflamatório e dermatite.
• Raros sintomas pulmonares como tosse e febrícula
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Patologia
• Crônica
• Ocasionada pela presença do verme e ação espoliadora
– Dor epigástrica, diminuição de apetite, indigestão, cólica, indisposição, náuseas, vômitos, flatulências, diarreia sanguinolenta ou constipação.
– Hipoproteinemia
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Patologia
– A anemia causada pela intensa hematofagia dos adultos é o principal sintoma da ancilostomose.
– N.americanus: 0,03 a 0,06 mL/dia/verme
– A. duodenale: 0,1 a 0,2 mL /dia/verme
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Diagnóstico parasitológico
• Pesquisa de ovos leves nas fezes
• Qualitativo
– Sedimentação espontânea: Método de Hoffmann, Pons e Janer.
– Centrífugo flutuação: Método de Faust
– Flutuação espontânea: Método de Willis
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Método de Hoffmann, Pons e Janer
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Epidemiologia
• Ancilostomíase ocorre em crianças com mais de 6 anos, adolescentes e idosos.
• Parasito pode sobreviver até 18 anos .
• Desenvolvimento dos ovos em condições de alta umidade, ausência de raios ultravioletas e presença de matéria orgânica.
• A.duodenale: locais temperados – 22 mil ovos
• N.americanus: locais tropicais – 9 mil ovos (+ frequente no Brasil)
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Profilaxia
• Saneamento básico
• Educação sanitária
• Limpeza e higiene das mãos e dos alimentos
• Uso de calçados
• Participação da comunidade na execução de programas.
• Proibição de uso de fezes como adubo.
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Tratamento
• Palmoato de pirantel – Atua bloqueando o estímulo neuromuscular
provocando paralisia
• Mebendazol e albendazol – Interferem na síntese de tubulina provocando
degeneração das células intestinais e bloqueio na absorção de glicose
• Utilização de dois ciclos de tratamento com intervalo de 20 dias
• Suplementação de Fe e proteínas
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Larva migrans
• Síndrome caracterizada pela migração de larvas de nematódeos no organismo humano.
• Agentes etiológicos específicos de hospedeiros como cão e gato
• Ocasionalmente atingem o homem, mas não conseguem completar o ciclo biológico causando síndromes como: – Larva migrans cutânea
– Larva migrans visceral
– Larva migrans ocular
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Larva migrans cutânea - LMC
• Reino: Animalia
• Filo: Nematoda
• Classe: Secernentea
• Família: Ancylostomidae
• Subfamília: Ancylostominae
• Gêneros: Ancylostoma
• Espécie: A.braziliense e A.caninum
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Larva migrans cutânea - LMC
• Hospedeiro definitivo: cães e gatos
• Hospedeiro acidental: homem
• Parasito monoxeno
• Habitat: intestino delgado de cães e gatos
• Via de transmissão para o homem: penetração ativa
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Ancylostoma caninum: possui na cápsula bucal três pares de dentes
Verme adulto: 9 a 20 mm
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Ancylostoma braziliense: possui na cápsula bucal um par de dentes. Adulto: 5 a 10 mm
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Larva migrans
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Sinais e sintomas
• Lesão eritemopapulosa que evolui para formação de vesículas no local da penetração das larvas.
• Prurido intenso ocasionado pela migração das larvas
• Presença de crostas no local da migração da larva
• Exame clínico
Diagnóstico
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Tratamento
• Uso tópico de pomada de tiabendazol 4 vx/dia
– Cura clínica em 14 dias.
• Infecções múltiplas:
– Tiabendazol oral
– Albendazol e ivermectina
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Epidemiologia
• Ocorrência mundial.
• Mais frequente em praias e terrenos arenosos contaminados por fezes de animais parasitados.
• Maior incidência em crianças.
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Larva migrans visceral
• Síndrome caracterizada pela migração prolongada de larvas de nematódeos no organismo humano.
• Parasitos envolvidos:
– Toxocara canis (cães e gatos)
– Toxocara cati
– Ancylostoma caninum
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Larva migrans visceral
• Toxocara canis
– Reino: Animalia
– Filo: Nematoda
– Classe: Secernentea
– Ordem: Ascaridida
– Família: Ascarididae
– Espécie: : Toxocara canis
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Toxocara canis
• Doença: LMV
• Habitat: ID cães e gatos.
• Via de transmissão: ingestão de ovos.
• Morfologia: adultos (machos e fêmeas) e larvas.
• Parasita monoxeno.
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Toxocara canis
• Morfologia
– Presença de três lábios que precedem a boca
– Presença de duas expansões cervicais em forma de aletas
– Vermes adultos:
• Macho: 4 a 10 cm
• Fêmea: 6 a 18 cm
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Toxocara canis
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Toxocara cati
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Toxocara canis
• Os ovos são encontrados somente nas fezes dos hospedeiros definitivos (cães e gatos). • T. canis medida 80-85 micrômetros • T. cati 65-75 micrômetros,
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Toxocara canis
• Ciclo biológico no animal: – Eliminação de ovos embrionados - 200.000 a 2
milhões ovos/dia. – Maturação no ambiente – ovo apresentando larva L3
infectante. – Ingestão de ovos infectantes e eliminção da larva no
intestino – Ciclo pulmonar: Figado-coração e pulmão – Deglutição – Forma adulta parasitando intestino – Presença de ovos nas fezes.
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Toxocara canis
• Ciclo biológico no homem:
– Ingestão de ovos com larva L3.
– Eclosão de eliminação das larvas L3 no intestino delgado.
– Penetração na mucosa e migração para fígado, pulmões, cérebro, olhos, MO e linfonodos.
– Ausência de ecdises, permanecendo na forma L3.
– Tempo de vida no hospedeiro: semanas ou meses.
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Toxocara canis
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Patologia
• Formação de granuloma alérgico ao redor do parasito – Produção de tecido necrótico ao redor do
parasito.
– Migração de monócitos e eosinófilos.
– Migração de fibroblasto para formação de cápsula fibrótica.
– Presença de gigantócitos.
– Encistamento de algumas larvas que ficam viáveis por anos.
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Patologia
• Podem ser assintomáticas
• Quando sintomáticas:
– Leucocitose – eosinofilia.
– Alterações hepáticas: hepatomegalia e hepatite.
– Alteraçõe pulmonares: tosse , dificuldade respiratória asma brônquica, etc.
– Alterações nervosas: meningite, encefalia e ataques epilépticos.
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Patologia LM ocular
• Presença dos abcessos eosinofílicos podem causar:
– Descolamento de retina.
– Catarata.
– Opacificação do humor vítreo.
– Formação de tumor fibroso.
– Perda de visão.
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Diagnóstico
• Dados clínicos
• Hematológicos
• Imunológicos – ELISA
• Exames histológicos: inconclusivos
• Exame oftalmológico
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Tratamento
• LMV
– Albendazol
– Mebendazol
– Tiabendazol
• LMO
– Prednisona
– Triancinolona
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Epidemiologia
• Parasitose de âmbito mundial, variando de lugar para lugar.
• Maior risco de contágio em crianças pequenas de 2 a 5 anos.
• Facilidade de contaminação congênita entre os animais.
• Facilidade de contaminação de felinos pela ingestão de outros portadores de larvas como minhocas, baratas e camundongos
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Profilaxia
• Exames de fezes periódicos nos animais.
• Tratamento dos filhotes de cães e gatos.
• Proteção ambiental em áreas de recreação.
• Educação sanitária e higiene pessoal.
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Nematelmintos intestinais: Strongyloides stercoralis
Profa. Alessandra Barone Prof. Archangelo Fernandes
www.profbio.com.br
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Strongyloides stercoralis
• Reino: Animalia
• Filo: Nematoda
• Classe: Secernentea
• Superfamilia: Rhabdiasoidea
• Família: Strongyloididae
• Gêneros: Strongyloides
• Espécie: S. stercoralis
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Strongyloides stercoralis
• Doença: estrongiloidose.
• Habitat: criptas da mucosa duodenal e porção superior do jejuno.
• Via de transmissão: penetração ativa (primoinfecção, auto-infecção externa e auto-infecção interna).
• Morfologia: larvas rabditóides, filarioides, macho e fêmea de vida livre e fêmea partenogenética.
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Strongyloides stercoralis
• Parasito monoxeno
• Podem infectar homem, gato, cão e macaco
• Reprodução fêmea partenogenética: partenogênese
• Reprodução fêmea da vida livre: partenogênese meiótica
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Ciclo biológico
• Eliminação de larvas rabditóides nas fezes do hospedeiro que podem realizar dois ciclos:
– Ciclo direto ou partenogenético • Realizado pela eliminação de larvas rabditóides 3n que
darão origem à fêmeas partenogenéticas no hospedeiro
– Ciclo indireto, sexuado ou de vida livre: • Realizado pelas larvas rabditóides 2n e 1n que darão
origem a fêmeas e machos de vida livre respectivamente.
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Ciclo biológico
• Ciclo direto:
– As larvas rabditóides 3n liberadas no ambiente (solo ou região perianal) diferenciam-se em larvas filarióides de 24 a 72 hrs .
– Penetração ativa na pele, mucosa oral, esofágica ou gástrica - 10 cm / hora.
– Atingem a circulação chegando ao coração e pulmões.
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Ciclo biológico
– Chegam ao capilares pulmonares (L4), atravessam a membrana alveolar, árvore brônquica e chegam a faringe.
– São deglutidas, chegam ao intestino delgado e se transformam em fêmeas partenogenéticas que eliminam ovos larvados depois de 15 a 25 dias.
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Ciclo biológico
• Ciclo indireto:
• As larvas rabditóides 2n e 1n liberadas no ambiente, produzem após 18 a 24 hrs, fêmea e macho de vida livre respectivamente.
• Ovos originados do acasalamento produzirão larvas rabditóides 3n que se diferenciarão em filarióides infectantes.
• Podem permanecer no solo por 4 semanas.
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Strongyloides stercoralis
• Fêmea partenogenética:
– Constituição genética triplóide (3n) produzindo ovos
3n, 2n e n.
– Cutícula fina e transparente, boca com três lábios, esôfago longo tipo filarióide,
– Parasito cilíndrico.
– Medem 1,4 mm a 2,5 mm de comprimento
– Não apresenta receptáculo seminal.
– Vulva localizada no terço posterior do corpo.
– Eliminam 30 a 40 ovos larvados/dia - ovo libera larva rabditóide dentro do hospedeiro.
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Strongyloides stercoralis
• Fêmea de vida livre:
– Constituição genética 2n
– Cutícula fina e transparente, boca com três lábios, esôfago curto rabditóide.
– Medem 0,8 mm a 1,2 mm de comprimento.
– Vulva localizada próximo ao meio do corpo.
– Ùtero com aproximadamente 28 ovos
– Apresenta receptáculo seminal
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Fêmea de vida livre
Presença de ovos
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Strongyloides stercoralis
• Macho de vida livre:
– Constituição genética 1n
– Boca com três lábios, esôfago tipo rabditóide seguido de intestino terminando em cloaca. Apresenta espículos auxiliadores na cópula
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Macho de vida livre
espículo
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Macho de vida livre
larva rabditóide
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Parasito vida livre larva rabditóide larva filarióide
1,7 a 2,5 mm 0,8 a 1,2 mm 0,7 mm 0,02 mm 0,35 a 0,50mm
3n 2n n
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Vida livre
• Vivem no solo ou no esterco.
• Podem viver durante cinco semanas no ambiente.
• Alimentam-se de bactérias e matéria orgânica.
• Nas fêmeas mais velhas, a eclosão dos ovos podem ocorrer ainda no interior do útero do parasito.
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Larva rabditóide
Primórdio genital desenvolvido
Esôfago rabditóide
Vestíbulo bucal curto
Primórdio genital
Ilustrações disponível em http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/html/ImageLibrary/Strongyloidiasis_il.htm
Medem 0,2 a 0,03mm
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Larva rabditóide
Esôfago rabditóide vestíbulo bucal curto
Ilustração disponível em http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/html/ImageLibrary/Strongyloidiasis_il.htm
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Larva filarioide
cauda entalhada
esôfago
do tipo filarióide
Ilustração disponível em http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/html/ImageLibrary/Strongyloidiasis_il.htm
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Transmissão
• Hetero ou primoinfecção – Penetração ativa na pele ou mucosa
• Autoinfecção externa – Larvas rabditóides na região perianal diferenciam-se
em filarióides e invadem a mucosa iniciando novo ciclo.
• Auto-infecção interna – Transformação da larva rabditóide para filarióide
ainda no intestino do hospedeiro . Ex :paciente com constipação e retardo na eliminação do material fecal.
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Patologia
• Podem ser assintomáticos ou sintomáticos, dependendo da carga parasitária.
• Principais ações:
– Mecânica
– Traumática
– Irritativa
– Tóxica
– Antigênica
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Patologia
• Formas:
– Cutânea: ponto de penetração das larvas. Reação celular apenas no local onde as larvas estão mortas.
Ocorrência de cordão eritematoso em tecido subcutâneo com presença de prurido: Larva currens - 5 a 15 cm hora
– Pulmonar: tosse, febre, dispnéia, hemorragia pela travessia das larvas e formação de infiltrado inflamatório constituído de linfócitos e eosinófilos.
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Patologia
– Intestinal :
– Enterite catarral: • parasito localizado nas criptas glandulares
• inflamação leve
• aumento do número de células que secretam mucina responsáveis pelo aumento na produção de muco
– Enterite edematosa : • parasitos localizados em todas as túnicas da parede
intestinal
• reação inflamatória com edema
• desaparecimento do relevo mucoso
• Síndome de má-absorção
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Patologia
– Enterite ulcerosa
• Inflamação com intensa eosinofilia.
• Ulceração, produção de tecido fibrótico e alteração do peristaltismo (íleo paralítico).
• Invasão bacteriana.
• Sintomas: diarreia, náusea, vômito, esteatorreia, desidratação, emagrecimento, choque hipovolêmico, que associado a outras condições, pode ser fatal.
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Patologia
– Disseminada:
• rins(larvas na urina),
• coração(larvas no líquido pericárdico) ,
• cérebro (LCR),
• pâncreas,
• adrenais,
• linfonodos
• tireoide, próstata...
• Complicações decorrentes de infecções bacterianas secundárias
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Patologia
• Hiperinfecção em pacientes imunodeficientes e pacientes que utilizam corticoesteróides em doses elevadas.
• Os corticoesteróides, por seus metabólitos que se assemelham a hidroxiecdisona, promovem completa transformação das larvas rabditóides em filarióides que invadem a mucosa intestinal.
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Diagnóstico
• Liberação de larvas nas fezes é irregular
• Utilização de 3 a 5 amostras colhidas em dias alternados.
• Pesquisa de larvas em fezes sem conservantes.
• Métodos baseados em hidro e termotropismo: Técnica de Rugai e Baermann-Moraes.
• Coprocultura: Desenvolvimento do ciclo indireto Método de Loos (carvão vegetal), Harada& Mori (papel filtro) e método de cultura em placa de ágar.
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A – Método de Rugai
B – Método de Baermann
C – Método de Harada-Mori
Ilustração disponível em Rey, 2010
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A: LR ancilostomídeo
B: LR S. stercoralis
C: LF ancilostomídeo
D: LF S.stercoralis
1.vestíbulo bucal longo
2. primórdio genital
rudimentar
3. vestíbulo bucal pequeno
4. primórdio genital
5. Bainha
6. cauda pontiaguda 7
7. esôfago longo
8. cauda bifurcada.
Diagnóstico diferencial
Ilustração disponível em Neves, 2005
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Teste imunológico
• ELISA – Utilização de antígeno de S ratti.
– Reações cruzadas com ancilostomose e ascaríase
– Western blotting
– Biópsia intestinal
– Endoscopia digestiva
Outras formas de diagnóstico
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Tratamento
• Tiabendazol
• Cambendazol
• Albendazol
• Ivermectina
– Atuam sobre as fêmeas partenogenéticas e larvas
– Nos casos de constipação intestinal, associar um laxativo para impedir a evolução das larvas rabditóides e causar uma auto-infecção interna.
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Epidemiologia
• Distribuição mundial heterogênea
• Nos paises desenvolvidos, a infecção prevalece em trabalhadores rurais e agricultores.
• Nos países tropicais, a infecção prevalece em crianças.
• Fatores epidemiológicos: – Contaminação do solo com fezes
– Temperatura entre 25 a 35°C
– Solo arenoso, úmido , rico em matéria orgânica e com ausência de luz direta.
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Profilaxia
• Tratamento dos indivíduos parasitados
• Uso de calçados
• Higiene alimentar
• Higiene pessoal
• Cuidado com contaminação do solo
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Referência
• DE CARLI, Geraldo Attílio. Parasitologia Clínica.2.Ed.São Paulo: Ed. Atheneu, 2207. 906p
• NEVES, David Pereira. Parasitologia humana. 11.Ed.São Paulo: Editora Atheneu, 2005. 494p.
• REY, Luis. Bases da Parasitologia Médica. 3.Ed.Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.2010.391p.
• www.dpd.cdc.gov
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Referência
• DE CARLI, Geraldo Attílio. Parasitologia Clínica.2.Ed.São Paulo: Ed. Atheneu, 2207. 906p
• NEVES, David Pereira. Parasitologia humana. 11.Ed.São Paulo: Editora Atheneu, 2005. 494p.
• REY, Luis. Bases da Parasitologia Médica. 3.Ed.Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.2010.391p.
• www.dpd.cdc.gov