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Naiara Braz da Rocha RA: 0821057 Imunologia- Pinedo

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As reações de hipersensibilidade tipo I (anafilático) ocorrem imediatamente após o contato com o antígeno;

Envolve a produção de IgE durante a fase de sensibilização de mastócitos e basófilos, e a posterior liberação de mediadores por estas células, com suas repercussões nos diversos tecidos;

As consequências deste tipo de resposta dependem do tipo de antigénio, da via de entrada e da intensidade da resposta imune.

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A asma é uma síndrome inflamatória crônica caracterizada por hiperresponsividade brônquica e limitação do fluxo aéreo, reversivelmente espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se clinicamente por episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito e tosse.

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Fase 1: Sensibilização É a primeira fase da resposta alérgica. A exposição inicial ao alérgeno desencadeia a produção de anticorpos da classe IgE (imunoglobulina E) específicos ao alérgeno.

Fase 2: Reação da fase imediata Ocorre nos minutos seguintes à exposição dos anticorpos IgE ao alérgeno. As moléculas de IgE unem-se ao alérgeno e é produzida a degranulação dos mastócitos e a liberação de mediadores pré-formados, tais como a histamina, e de mediadores recém sintetizados, tais como os leucotrienos cisteínicos. Isso causa uma reação aguda que produz coceiras, espirros, secreção nasal aquosa e transparente.

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Fase 3: Reação de fase tardia Ocorre nas horas seguintes à exposição e reflete a influência das células inflamatórias. Ao serem ativadas elas liberam mediadores, tais como os leucotrienos cisteínicos, que recrutam mais células inflamatórias (eosinófilos, por exemplo) e podem aumentar a reação inflamatória que, com o tempo, pode prejudicar os tecidos da via respiratória. O sintoma mais importante é a obstrução nasal; outros incluem rinorréia e espirros.

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Esta resposta ocorre quando no sistema imunológico os leucócitos entram em contato com proteínas diferentes das que são próprias dos nossos tecidos, resultando num ataque a estas proteínas por diversos mecanismos;

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A principal barreira imunológica a proteínas estranhas é a secreção da imunoglobulina tipo IgA-secretora no interior do intestino, a qual se complexa com as proteínas estranhas e bloqueia a sua absorção. As proteínas estranhas que conseguem chegar à circulação são recebidas por anticorpos da classe IgA, IgM e IgG os quais são eliminados do organismo pelo sistema retículo endotelial;

Pessoas normais geram anticorpos da classe IgA, IgM e IgG em minúsculas quantidades em reação a antígenos alimentares.

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As reações mediadas por IgE, que liberam histamina, prostaglandinas e leucotrienos, produzindo uma reação alérgica típica imediata (“anafilática”), com sintomas aparecendo em minutos, não são comuns nas alergias alimentares, compondo apenas 1 a 2% dos casos. As reações não mediadas por IgE e que envolvem as classes dos anticorpos IgA, IgM e IgG produzem os sintomas em horas ou dias.

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A dermatite atópica (DA) é um distúrbio cutâneo crônico com recidivas freqüentes e com base imunológica.

A apresentação clínica varia de leve a muito severa e, nos piores casos, pode interferir com o crescimento e o desenvolvimento normais.

O tratamento consiste em hidratação adequada da pele, evitar precipitantes alergênicos, antiinflamatórios tópicos,

anti-histamínicos sistêmicos e cobertura com antibióticos em infecções secundárias.

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A etiologia da dermatite atópica continua obscura. Histologicamente, a DA tem demonstrado ser um processo inflamatório complexo, envolvendo mastócitos, linfócitos e leucócitos infiltrativos. Uma teoria sobre a causa é que a DA resulte de um linfócito T auxiliador 2 hiperativo (Th2) e da regulação negativa da atividade de Th1. As células Th2 normalmente secretam interleucina-4 (IL-4), IL-5 e IL-13, das quais IL-4 e IL-13 servem para promover a síntese da imunoglobulina E (IgE) dos linfócitos B e para ativar o endotélio vascular. IL-5 aumenta as respostas mediadas por eosinófilos. Essa teoria é sustentada pelas freqüentes ocorrências de níveis elevados de IgE no sangue e eosinofilia no sangue periférico em pacientes com DA. Além disso, acumulam-se as evidências de que a administração de IL-2 ou gama-interferon, as citocinas do sistema de resposta imune Th1, a pacientes atópicos resulte em melhora da severidade da doença.

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Sintomas de reacções de hipersensibillidade mediada imunologicamente, a nível do nariz ou da conjuntiva, devem ser referidos como rinoconjuntivite alérgica, que na maioria dos casos são mediados por IgE. Com base na duração, poderá auxiliar a diferenciação entre rinoconjuntivite alérgica, intermitente e persistente.

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Reações imunológicas mediadas por IgE, mastócitos, células Th2 e suas citocinas (IL4, 5, & 13), eosinófilos, quimocinas, e moléculas de adesão, participam ativamente em sua imunopatogênese. Estes estados comórbidos são na verdade expressões clínicas diferentes, em variáveis graus de intensidade, de uma mesma doença imunopatológica.

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