mecanismos de transporte renal
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Mecanismos de Transporte Tubular
Fisiología Humana Medicina – Universidad Andrés Bello
Alexandra Volosky
Mecanismo del Túbulo Proximal
Na+
H+
GlucosaAminoácidosHPO4-
Na+
3Na+
2K+
ATP
Na+
HCO3-
Reabsorción obligatoria de Agua
Na+ X
𝑯𝟐𝑶
𝑯𝟐𝑶
Manejo renal de Glucosa
Glucosa
Na+
SGLT1/2
ATP
3Na+
2K+
GLUT 1/2
Manejo renal de Glucosa
Homeostasis Ácido-Base
Na+
H+
3Na+
2K+
ATP
Na+
HCO3-
𝑯𝟐𝑶+𝑪𝑶𝟐
AC
Acet
azol
amid
a
𝑯𝑪𝑶❑
−𝟑
𝑯𝟐𝑶+𝑪𝑶𝟐
AC
Compensación renal para desórdenes Ácido-Base
Acidosis
Aumenta la secreción de
H+
Aumenta la reabsorción
de
Producción de nuevo
Alcalosis
Disminuida secreción de
H+
Disminuida reabsorción
de
Disminuida producción de
Reabsorción de Potasio
3Na+
2K+
ATP
K+¿?
K+
K+
Reabsorción de Urea, Calcio y Cloruro
UreaCl-Ca+2
Manejo del Fosfato
3Na+
2K+
ATP
HPO4-
Cl-
Na+
HPO4-
PTH
Cambios en la concentración de solutos en el Túbulo Proximal
Segmentos DescendenteRa
ma
desc
ende
nte
Aumento de la permeabilidad al agua
Fluido Hiperosmótico
Secreción de solutos pequeños
Segmento Ascendente DelgadoRa
ma
asce
nden
te d
elga
da
Impermeable al agua
Alta permeabilidad al NaCl
Secreción de urea
Fluido hipoosmótico
Segmento Ascendente GruesoRa
ma
asce
nden
te g
rues
a
Impermeable al agua y urea
Tritransportador Na+/K+/2Cl-
Fluido muy hipoosmótico
Segmento Ascendente Grueso
3Na+
2K+
ATP
Na+
K+
2Cl-
K+
2Cl-K+Potencial(+)
Na+. Ca+2, Mg+2
FurosemidaADH
Mecanismos del Túbulo Distal
3Na+
2K+
ATP
K+
2Cl-
Na+
Cl-
Diuréticos Tiazídicos
Manejo del Calcio
Na+
Cl-
Na+
Ca+2
3Na+
2K+
ATP
Ca+2
ATP
PTH
Células del Túbulo Conector y Colector
Células principales
Reabsorción de Na+
Secreción de K+
Células intercalares
Reabsorción de K+
Reabsorción de HCO3-
Secreción de H+
Células Principales y ADH
3Na+
2K+
ATPNa+
K+
K+
AGUA AGUA
ADH
Células Principales y aldosterona
3Na+
2K+
ATPNa+
K+
Aldosterona
K+
Espironolactona
Amiloride
Células intercaladas
Na+
K+
ATP
H+
ATP
ATP H+
K+
Na+
HCO3-
Cl-
HCO3-
H+
Liberación de Renina
Células YG
Baja presión sanguinea
Estimulación de la mácula
densa (↓NaCl) Estimulación
simpática directa
(receptores β1)
Acciones de la Angiotensina II
Angiotensina II
Liberación de ADH
Vasoconstricción
Liberación de
Aldosterona
Aumento de la Sed
Disminución de la VFG
Retención de Sodio
Liberación de NE
Liberación de Aldosterona
Corteza Suprarrenal
Angiotensina II
↑ [K+]
ACTH (rol permisivo)
Péptido Natriurético
Atrial
↑ [Na+]
Acciones de la aldosterona
Aldosterona
↑Reabsorción de Na+
Aumento de la secreción de K+ (Células P)
Aumento de la secreción de H+ (Células I)
Péptido Natriurético Atrial
Liberación de ANP
Relajación de la AA
Aumenta la filtración
Inhibición de reabsorción de
Na+ en el CC
Bloquea canales de Na+ apicales
Inhibición del SRAA
Inhibe la liberación de
renina
Inhibe la producción de
aldosterona
Distención auricular
Péptido Natriurético Atrial
Homeostasis del K+
Balance interno de K+
Captación celular de K+
ATPasa Na+/K+
Insulina
Catecolaminas
Secreción de K+ Canales de K+
Excreción renal de K+
Excreción de K+
↑Ingesta de K+
↑Ingesta de Na+
Aldosterona
Alcalosis
Diuréticos de asa y
tiazídicos
Hormona Antidiurética
Aumento de la osmolaridad
Disminución del volumen ciruclante
ADH
Caídas de la presión arterial
Síndrome Dilucional
Efectos de la ADH
ADH
Efecto V2
AMPc
Reabsorción de agua
Efecto V1
IP3/Ca+2Vasocontricción
generalizada
Liberación de ADH
ADH
Osmorrecptores
Muy sensibles
Se activan con 290 mOsm/Lt
Barorreceptores
Inhiben tonicamente la
secreción de ADH
Se activan con una disminución del
>10% del volumen
Dolor, estrés emocional y trauma físico
Drogas
Morfina, barbitúricos y
nicotina
Mecanismo de acción de la ADH
Mecanismo de Contracorriente
Mecanismo de contracorriente
Efecto Simple
Asa de Henle
Deposito de NaCl en el intersticio renal
Flujo de líquido tubular
Asa de Henle
Dinamismo de la filtración
Reciclamiento de la urea
Túbulos colectores medulares internos
Mediante un efecto diferencial de la ADH
Micción
Estructuras Implicadas
Genitourinarias
Vejiga Uretra
Musculares
Músculo Detrusor
Esfínteres
Nerviosas
SNA Somática