lipídios dietéticos e eficiência energética. · 01 massa corporal, ... 02 consumo de oxigenio e...
TRANSCRIPT
UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
DEPARTAMENTO DE NUTRIÇÃO
LIPÍDIOS DIETÉTICOS E EFICIÊNCIA ENERGÉTICA
Jaide Almeida da Silva
Recife-PE
2004
Jaide Almeida da Silva
LIPÍDIOS DIETÉTICOS E EFICIÊNCIA ENERGÉTICA
Dissertação apresentada ao Programa de Pós-
graduação em Nutrição, como parte dos requisitos
para obtenção do grau de Mestre em Nutrição.
Orientação: Prof Dr. Herrnando Flores.
Co-orientação: Prof. Dr. Manoel Costa.
Recife-PE
2004
1
UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO CENTRO DE CIENCIAS DA SAÚDE DEPARTAMENTO DE NUTRICAO
TITULO: Lipídios Dietéticos e Eficiência Energética.
AUTOR: Jaide Almeida da Silva. APROVAÇAO DA TESE: 20/02/04 MEMBROS DA BANCA EXAMINADORA.
_________________________________________________________________
Prof ª.Drª. Débora Catarina Nepomuceno de Pontes Pessoa – UFPE
_________________________________________________________________
Profª Drª. Florisbela de Arruda Câmara –UFPE
______________________________________________________________
Prof. Dr. Manoel da Cunha Costa -UPE
2
Depois de algum tempo você aprende...
Que se levam anos para se construir confiança e apenas segundos para destruí-la, e que
você pode fazer coisas em um instante, das quais se arrependerá pelo resta da vida.
E aceita que não importa quão boa seja uma pessoa, ela vai feri-lo de vez em quando e você
precisa perdoá-la por isso.
Descobre que as pessoas com quem você mais se importa na vida são tomadas de você
muito depressa, por isso sempre devemos deixar as pessoas que amamos com palavras
amorosas, pode ser a última vez que as vejamos.
Aprende que heróis são pessoas que fizeram o que era necessário fazer, enfrentando as
conseqüências.
Aprende que paciência requer muita prática
Aprende que a maturidade tem mais a ver com os tipos de experiência que se teve e o que
você aprendeu com elas do que com quantos aniversários você já celebrou.
Aprende que a mais dos seus pais em você do que você supunha.
Aprende que o tempo não é algo que possa voltar para trás.
Portanto plante seu jardim e decore sua alma, ao invés de esperar que alguém lhe traga
flores.
você aprende que realmente pode suportar, que realmente é forte, e que pode ir muito mais
longe depois de pensar que não se pode mais.
E que realmente a vida tem valor e que você tem valor diante da vida
(William Shakespeare)
3
AGRADECIMENTOS
Gostaria de agradecer a todos que contribuíram para a realização deste estudo e, em
particular:
Ao Prof. Hernando Flores, pela atenção, orientação e ensinamentos dispensados
durante elaboração do estudo.
Ao Prof. Manoel Costa, pela orientação, incentivo e pela cordialidade que me
recebeu no CENESP - ESEF / UPE .
Aos meus pais José Almeida da silva e Maria José da silva, pela essencial ajuda
durante todo o processo e dedico todo meu carinho, sem vocês não teria conseguido.
As Professoras Florisbela Campos e Maria Helena Chagas, pela ajuda, atenção e
incentivo.
Ao Prof. Fernando Guimarães.
Aos Professores do CENESP – ESEF / UPE Leonardo Delgado e Cláudio
Barnabé, pela indispensável ajuda durante a fase experimental.
Aos voluntários que participaram do estudo.
Aos colegas do Mestrado, pela cumplicidade nos momentos alegres e difíceis em
especial, as amigas Keyla Brandão e Alyne Cristine.
A nutricionista Maria do Amparo.
A Isinete Muniz, pelo incentivo e apoio em todos os momentos.
Ao Departamento de Nutrição da UFPE.
A Escola Superior de Educação Física (UPE) e ao Centro de Excelência
Esportiva (CENESP), pela disponibilidade das instalações para a realização do
estudo.
4
SUMÁRIO
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS 05
LISTA DE ANEXOS 06
LISTA DE TABELAS 07
LISTA DE GRÁFICOS 08
RESUMO 09
ABSTRACT 10
1 INTRODUÇAO 11
2 OBJETIVO 18
3 MATERIAIS E MÉTODOS 19
3.1 Amostra 19
3.2 Medidas antropométricas 20
3.3 Exames bioquímicos 20
3.4 Eficiência energética 20
3.5 Análise estatística 21
4 RESULTADOS 22
5 DISCUSSÃO 26
6 CONCLUSÃO 32
7 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 33
8 ANEXOS 43
5
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS.
HDL = High densid lipoprotein/proteína de alta densidade.
LDL = Low densid lipoprotein/ proteína de baixa densidade.
TG = Triglicerídeos.
TMB = Taxa metabólica basal.
HMG-CoA = Hidroximetil glutaril coenzima A sintetase
GER = Gasto energético em repouso
ACETIL COA = Acetil coenzima A
VO2 = Volume de oxigênio.
VCO2 = Volume de gás carbônico
6
LISTA DE ANEXOS
01 TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE ESCLARECIDO 43
02 PARECER DO COMITÊ DE ÉTICA DE PESQUISA EM HUMANOS
CCS/UFPE 46
03 CARDÁPIO DA DIETA RICA EM GORDURAS 47
04 FORMULÁRIO PARA DIÁRIO ALIMENTAR 48
7
LISTA DE TABELAS
01 MASSA CORPORAL, CONSUMO CALÓRICO E LIPÍDIOS
DIETÉTICOS 22
02 CONSUMO DE OXIGENIO E LIPIDIOS DIETÉTICOS 23
03 LIPÍDIOS CIRCULANTES E GORDURA DIETÉTICA 25
8
LISTA DE GRÁFICOS
01 GRÁFICO 1 - CONSUMO DE OXIGÊNIO EM REPOUSO 24
02 GRÁFICO 2 - CONSUMO DE OXIGÊNIO EM ATIVIDADE 24
9
Resumo
Existe muita controvérsia na literatura a respeito da associação entre lipídios dietéticos, obesidade e doenças cardiovasculares. Até os dias atuais ainda não é possível estabelecer com embasamento cientifico as recomendações de ingestão de carboidratos e lipídios. O presente estudo teve como objetivo estudar os efeitos da dietas ricas em lipídios na eficiência energética de 10 voluntárias adultas saudáveis, as quais foram alimentadas durante 15 dias, com dieta rica em lipídios, em média 60% do valor calórico total, consumindo preparações culinárias comuns. Através da calorimetria indireta mediu-se o consumo de oxigênio das voluntárias durante repouso e atividade padrão em bicicleta ergométrica por 10 minutos antes e depois da dieta experimental. Os resultados indicam que houve aumento significativo (p<0,05) no consumo de oxigênio, o que pode explicar a manutenção do peso ou diminuição do mesmo, apesar da alimentação ser rica em calorias e gordura de origem animal, também não houve alteração nos lipídios séricos. Sendo assim os resultados indicam que o consumo de uma dieta com teor de gordura semelhante ao leite materno diminui a eficiência energética (aumenta consumo de oxigênio) em humanos o que pode explicar o não aumento do peso ou manutenção do mesmo, sem alterar lipídios séricos. Esses resultados indicam que conceitos largamente aceitos sobre a associação entre lipídios dietéticos e aumento de peso bem como, predisposição a hiperlipemias precisam ser revisados
10
ABSTRACT
Much controversy in literature regarding the association between dietary lipídios, cardiovascular obesidade and illnesses exists. Until the current days still it is not possible to establish with cientifico basement the recommendations of ingestion of carboidratos and lipídios. The present study it had as objective to study the effect of the rich diets in lipídios in the energy efficiency of 10 healthful adult volunteers, which had been fed during 15 days, with rich diet in lipídios, average 60% of the value total caloric, consuming common culinárias preparations. Through the indirect calorimetria one before measured the consumption of oxygen of the volunteers during rest and activity standard in ergometric bicycle per 10 minutes and after the experimental diet. The results indicate that it had significant increase (p<0,05) in the consumption of oxygen, what can explain the maintenance of the weight or reduction of exactly, despite the feeding being rich in calories and fat of animal origin, also did not have alteration in the séricos lipídios. Being thus the results they indicate that the consumption of a diet with text of similar fat to maternal milk diminishes the energy efficiency (increases oxygen consumption) in human beings what can explain not the increase of the weight or maintenance of exactly, without modifying séricos lipídios. These results indicate that accepted concepts wide on the association between dietary lipídios and increase of weight as well as, predisposition the hiperlipemias need to be revised
11
1. INTRODUÇÃO
Os lipídios compreendem uma grande variedade de substâncias químicas tais
como gorduras neutras (triglicerídeos), ácidos graxos e seus derivados, fosfolipídios,
glicolipídios, esteróis e carotenos. São moléculas que fornecem em torno de nove calorias e
a principal forma de armazenamento de energia nos seres humanos, pois dos três principais
nutrientes, este, é o único que pode ser armazenado em grandes quantidades porque o corpo
contém células mesenquimais especializadas, adipócitos, exclusivamente para desempenhar
esta função. Outra função importante das gorduras é que estas fazem parte de
aproximadamente 50% das membranas celulares estando assim presentes em todos os
tecidos do organismo. São nutrientes que desempenham funções no organismo humano,
tais como: combustível metabólico, reserva energética, componente da estrutura das
membranas celulares, além de promover absorção de vitaminas lipossolúveis e participar da
formação de hormônios (Lichtenstein, 1998; Nelson, 2000; Orten, 1984).
Os lipídios dietéticos são de grande importância na alimentação de lactentes
crianças e adolescentes, pois são fonte importante de calorias, ácidos graxos essenciais,
vitaminas lipossolúveis os quais são componentes imprescindíveis para o crescimento e
desenvolvimento neste estágio da vida (Hardy, 1994; Lichtenstein, 1998).
Durante décadas tem sido aceito como dogma que a alta ingestão de lipídios
acarreta hiperlipemia e aumenta risco de doenças do coração, além de favorecer o aumento
de peso corporal (Azevedo, 1979; Taubes, 2000; Varela 1986)
Não existem estudos sistemáticos que permitam formular recomendações para
ingestão de lipídios para humanos nem para animais de laboratório (Pessoa 1979; Varela
12
1986). As recomendações atuais (USDA, 1995; Kraus, 1996), estão baseadas em
observações empíricas a nível epidemiológico, as quais sugerem que ingestões acima de
30% predispõem a obesidade, hiperlipemia e doenças cardiovasculares (Varela, 1986;
Medeiros,1982; Taubes, 2000; Stallones, 1983, McNamara, 2000). Porém estas
recomendações não se aplicam a menores de 2 anos de idade, pois dietas ricas em gorduras
são necessárias para dar suporte ao alto requerimento calórico, rápido crescimento e
possivelmente para maturação do sistema nervoso central típico desta idade (Hardy, 1994;
Lichtenstein, 1998; AAPCN, 1992).
O leite materno tem cerca de 50% de energia na forma de lipídios, conteúdo
considerado, acima das recomendações atuais (USDA, 1995; Kraus, 1996), e é um alimento
natural por excelência, sendo assim, cabe perguntar qual o conteúdo de gordura que se
consideraria normal em uma dieta tendo em vista a falta de bases científicas para identificar
o conteúdo de tal nutriente. Além disso, as reservas de lipídios corporais encontram-se em
cerca de 80%, o que leva ao questionamento se as recomendações que limitam o conteúdo
deste nutriente a menos de 25% de energia total tem de fato alguma base racional
(Azevedo, 1979, Orten, 1984). Os carboidratos quando consumidos em excesso se
transformam em gordura para ser armazenado, pois na forma de glicogênio sua reserva é
muito limitada, devido a sua composição química (Montgomery, 1994; Lichtenstein, 1998;
Nelson, 2000; Orten, 1984).
Apesar da importante função dos lipídios no metabolismo intermediário, costuma-
se relacionar sua presença na dieta a uma série de desordens metabólicas sem que haja a
necessária base científica que justifique tal atributo. A prevalência de obesidade está
aumentando no mundo (Popkin, 1994; Kuczumarski, 1994), mas as causas deste problema
13
permanecem obscuras. Pode ser o resultado de uma tendência a ingestão excessiva de
calorias em relação ao gasto, no qual este excesso é armazenado como triglicerídeos no
tecido adiposo, porém os papéis relativos a um maior consumo e baixo gasto energético não
estão bem esclarecidos (Roberts & Melvin, 2000). A prevenção e tratamento da obesidade
são os principais desafios de saúde pública e embora perda de peso possa ser alcançada
prontamente em experimentos, a manutenção do peso a longo prazo é freqüentemente mal
sucedida (Pasman, 1999; Saris, 2001).
Apesar de se atribuir a obesidade ao consumo de lipídios (Hill, 2000; Popkin, 1994
Bray, 1998), nos últimos trinta anos a prevalência de obesidade nos Estados Unidos
aumentou em níveis epidêmicos enquanto que diminuiu-se o consumo deste nutriente
(Taubes, 2000; Willet, 1998; Lichtenstein1998). Em conseqüência as dietas ricas em
gordura não parecem ser a causa primária do excesso de gordura corporal e a redução deste
nutriente na dieta não parece ser a solução (Willet, 1998 Lichtenstein1998). Deve ser
discutida a importância de outros componentes dietéticos além dos lipídios no aumento da
gordura corporal (Roberts & Melvin, 2000).
Existem fortes evidências na literatura para questionar os lipídios dietéticos como
fator que predispõe ao ganho de peso, hiperlipemias e doenças cardiovasculares (Medeiros,
1982; Willet, 1998; Lichtenstein, 1998; Taubes, 2000; McNamara 2000). Em cuidadosa
revisão da literatura a respeito da teoria da dieta-coração foi encontrado um grande número
de estudos científicos que contradizem a hipótese que a gordura dietética e alta taxa de
colesterol tem papel principal nas doenças cardiovasculares e na aterosclerose (Kyrkogata,
2002; Weintraub, 2002; Taubes, 2000; Willet, 1998). Várias tribos africanas que se mantêm
consumindo principalmente leite de camelo, que é mais gorduroso que o de vaca, fonte
predominante de leite nos Estados Unidos, têm colesterol mais baixo que de americano, e
14
as doenças cardiovasculares nas mesmas são raras. Outro exemplo são as pessoas de Masai
que consumiam duas vezes mais ácidos graxo saturados que os americanos de mesma idade
e sexo, e apresentaram menos achados patológicos em eletrocardiogramas, bem como
poucas lesões ateroescleróticas complicadas (Mann et al, 1964; Mann et al, 1972).
Foi observado que membros de duas tribos de mesma origem étnica com padrões
dietéticos completamente diferentes no que diz respeito ao consumo de gordura dietética:
uma tribo sedentária ingeria 9% do valor calórico total na forma de gordura saturada e a
outra nômade chegava a consumir 73% na forma de gordura, e estas não possuíam
diferenças significativas nos teores de lipídeos séricos, ocorrência de doenças
cardiovasculares bem como variações de peso corporal, ambos os grupos eram magros
(Murray, 1978). Quase 60% da população Sul africana apresenta sobrepeso e o consumo de
energia na forma de gordura é menor que 22%, o que demonstra que problema de
obesidade ocorre com ingestão de lipídios considerada baixa e o mesmo aplica-se a Arábia
Saudita (Willet, 1998). Em mulheres com diagnóstico de câncer de mama observou-se que
a diminuição no consumo de lipídios não tinha relação significativa com perda de peso
(Rock, 2001).
Em animais de laboratório foi mostrado que a alimentação hiperlipídica acarreta
perda e estabilização de peso corporal em ratos adultos não conduzindo a obesidade
(Pessoa, 1979) Além de não possuir potencial aterogênicos que comumente é atribuído a
dietas com estas características (Medeiros, 1982).
Estudo recente comparando-se dietas ricas em gorduras com dietas pobre em
gorduras durante o período de doze meses foi observado que a dieta rica em lipídios
provocou aumento nos níveis de HDL, diminuição nos triglicerídeos circulantes e
diminuição no peso corporal (Foster, 2003).
15
Em indivíduos normais submetidos à dietas com altos teores de lipídios ocorre uma
adaptação metabólica, na qual há uma derivação do metabolismo energético para utilização
de ácidos graxos livres em vez de glicose como substrato energético (Azevedo, 1979).
Estudos em ratos e humanos sugerem que entradas modestas de diglicerídeos
possam ter efeito benéfico no metabolismo de lipídios. Comparado com consumo de
triglicerídeos, o consumo de diglicerídeos pode produzir menor elevação das concentrações
pós-prandial plasmáticas de triglicerídeos em humanos (Taguchi, 2000; Watanabe, 1997) e
mais baixas concentrações séricas de triglicerídeos em ratos (Hara 1993; Murata 1997) e
humanos em jejum (Yamamoto, 2001). Consumo de diglicerídeos também reduz acúmulo
de gordura corporal total (Watanabe, 1997) e gordura visceral (Murase, 2001) em ratos e
humanos (Nagão 2000; Watanabe, 1998).
O consumo de diglicerídeos em lugar de triglicerídeos não altera o gasto
energético, mas produz efeitos metabólicos, como aumento da oxidação de gordura, que
pode estar associada com controle do apetite (Kamphuis, 2003).
O principal combustível metabólico durante o jejum, exercício, e períodos entre as
refeições são os lipídios, pois os níveis de glicose diminuídos, estimulam as células alfa das
ilhotas de Langheram a liberar glucagon o que estimula a neoglicogênese e a lipólise. Em
dietas ricas em lipídios, os ácidos graxos são utilizados como combustível metabólico e
para evitar a conversão de glicose a acetil CoA, o que seria um “desperdício” para o
organismo, a piruvato desidrogenase é inibida e a única fonte de acetil CoA é a beta
oxidação sem prejuízos para as células (Nelson, 2000; Montgomery, 1994).
Um aumento na ingestão energética em conseqüência da ingestão de uma dieta
hiperlipídica pode estimular o gasto energético em ratos evitando ganho de peso (Lionetti et
al. 1996 a; b; Iossa et al. 1997). A exposição de ratos ao frio e a uma dieta de alto teor de
16
gordura melhora a habilidade para utilizar gordura como combustível metabólico,
prevenindo assim obesidade (Iossa et al. 2001). Dietas hiperlipídicas aumentam a
velocidade de oxidação de ácidos graxos no fígado e músculo esquelético de ratos, o que
contribui para a prevenção do excesso de gordura corporal (Mollica, 1999) acredita-se que
em humano ocorra da mesma forma.
Existem agentes desacopladores que enfraquecem ou destroem completamente o
acoplamento forte normal da oxidação e fosforilação. Estes compostos podem ser naturais
como a bilirrubina e ácidos graxos livres, que possuem propriedades hidrofóbicas que
permitem a pronta difusão através das membranas mitocondriais e depois de introduzidos
na matriz em forma protonada, estes liberam um próton e dissipam o gradiente de prótons,
eles reduzem assim a relação fosforilação/oxidação. Quando desacoplada a velocidade de
oxidação aumenta e a fosforilação diminui resultando em formação de calor (Nelson, 2000;
Montgomery, 1994).
Metabolismo e técnicas de medição
A taxa de metabolismo basal (TMB), é uma das informações fisiológicas mais
importantes em estudos nutricionais clínicos e epidemiológicos, seja para determinar as
necessidades energéticas ou calcular o gasto energético de indivíduos ou populações
(Wahrlich, 2001). Esta é definida como a quantidade de energia necessária para a
manutenção das funções vitais do organismo, sendo medida em condições padrão de jejum,
repouso físico e mental em ambiente tranqüilo com controle da temperatura, iluminação e
sem ruídos (Busztein, 1989; Garrow, 1974; Harris & Benedict, 1919) .
A TMB é o principal componente do gasto energético diário podendo representar de
50% (nos indivíduos mais fisicamente ativos) a 70% (nos mais sedentários) do total de
energia gasta diariamente (Wahrlich, 2001; Clark, 1991).
17
A TMB ou gasto energético em repouso (GER), pode ser estimado de forma
grosseira através de fórmulas. Porém uma das formas de determinação mais precisa de
realizar esta medida é através do método de calorimetria indireta (Patiño,1990).
A calorimetria indireta é uma técnica não invasiva que pode ser bem aplicada em
varias situações tais como pesquisas científicas estudos clínicos e associada a outras
técnicas em estudo de campo (Schutz, 1996), onde o gasto energético é estimado através da
medição das trocas respiratórias especificamente por meio de mensurações de consumo de
oxigênio (VO2) e produção de gás carbônico (VCO2), (Silva et al 1998; Ferrannini, 1988;
Murgastroyd, 1993). Através da calorimetria indireta é possível não só calcular a taxa de
energia gasta como também estimar a taxa de utilização de substratos (Schutz ,1996).
Numa tentativa de melhor compreender os mecanismos envolvidos na perda de peso
ou estabilização do mesmo em indivíduos que consomem um dieta rica em gordura, foi
desenvolvido este estudo e a seguinte hipótese: o consumo de uma dieta rica em gordura
leva a diminuição de peso corporal devido a uma maior utilização de lipídios, o que leva a
uma maior concentração de ácidos graxos livres nos espaços intramitocondriais, os quais
devem produzir um desacoplamento da cadeia respiratória de elétrons com conseqüente
diminuição da eficiência do sistema produtor de energia, mais combustível será necessário
para a mesma quantidade de trabalho. Podendo assim embasada na revisão da literatura e
em estudos realizados anteriormente contribuir com informações importantes relativas a
dietas rica em gorduras e eficiência energética tornando possível que profissionais de
nutrição, possam prescrever se assim optarem, com segurança e embasamento cientifico
dietas com estas características tendo em vista a escassez de trabalhos ligados a este tema
bem como exploração pelos meios de comunicação de massa.
18
2. OBJETIVOS
Geral
Estudar os efeitos da dieta rica em lipídios na eficiência energética.
Específicos
Avaliar níveis de lipídios séricos na dieta habitual e na dieta rica em gordura
Identificar correlações entre lipídios séricos e gordura dietética.
Verificar diferenças no consumo calórico, massa corporal e consumo de
oxigênio antes e após consumo de dita rica em lipídeo.
19
3. MATERIAIS E MÉTODOS
3.1 AMOSTRA
O estudo foi realizado com 10 voluntárias adultas com idade entre 23 e 55 anos,
estudantes ou funcionárias da Universidade Federal de Pernambuco, sedentárias ou
praticantes de atividade física, que apresentaram níveis de lipídios séricos normais.
Todos as participantes deram sua autorização por escrito (anexo 1) de acordo com
as normas éticas exigidas pela resolução n° 1961/ outubro de 1996 Conselho Nacional de
Saúde. (Aguiar, 1998.)
O protocolo de estudo foi submetido e aprovado pelo Comitê de Ética de Pesquisa
em Humanos da Universidade Federal de Pernambuco em agosto de 2002 (anexo 2 ).
Durante o período prévio a dieta experimental foi realizado o registro de consumo
alimentar para determinar a ingestão diária de energia total e de gordura da dieta habitual
dos voluntários por um período de 7 dias. Na fase experimental que durou 15 dias, as
voluntárias receberam dieta rica em lipídios com preparações culinárias comuns (cardápio
em anexo3) as quais foram calculadas para fornecer 60% da energia total na forma de
lipídios. A ingestão foi “ad libtum” com rigoroso registro de consumo (anexo 4).
A apuração dos dados de consumo alimentar, antes e durante dieta experimental,
foi feita utilizando tabelas de composição de alimentos (Franco, 1995; Pinheiro, 2001)
20
3.2 MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS
PESO E ESTATURA
A estatura foi determinada no início do experimento utilizando-se o antropômetro e
o peso corporal determinado utilizando-se balança eletrônica antes da dieta experimental e
em seguida a cada dois dias
durante os 15 dias de experimento, em condições-padrão seguindo protocolo
(WHO, 1986).
3.3 EXAMES BIOQUÍMICOS
Os exames bioquímicos foram realizados no Laboratório de Análises Clínicas do
HUOC (Hospital Universitário Oswaldo Cruz - UPE), utilizado-se o Sistema
ROCHE/HITACHE. Coletou-se 5ml de sangue para dosagem dos lipídios circulantes das
voluntárias e através do teste colorimétrico enzimático foi determinado colesterol total e
frações HDL, LDL e os níveis de triglicerídeos das voluntárias no dias 0, e 15 do
experimento após jejum de 12 horas.
3.4 EFICIÊNCIA ENERGÉTICA
O consumo de oxigênio foi determinado através do método de espirometria de
circuito aberto ( Medical Graphics – Vo2000), no qual o indivíduo inala o ar ambiente e o
aparelho que possui uma célula para O2 e outra para CO2 analisa os gases no ar expirado.
Através da análise de gases é possível identificar qual o substrato energético que está sendo
utilizado bem como determinar indiretamente o metabolismo energético (Schutz, 1996;
21
Roberts 1997, McArdle, 1992). O consumo de oxigênio foi medido antes e depois da dieta
experimental.
Para se determinar o metabolismo de repouso as voluntárias foram submetidas a
jejum de 12h e a repouso de 30 min em posição supina antes de medir consumo de oxigênio
por um período de 10 min em ambiente tranqüilo, com controle de temperatura e
luminosidade. E para se determinar o metabolismo durante atividade as voluntárias foram
expostas a esforço padronizado em bicicleta ergométrica elétrica a 25 watts medindo-se o
consumo de oxigênio por um período de 10 min. Nas duas medições foram desprezados os
três primeiros minutos que refletiam o período de adaptação do indivíduo aos aparelhos.
3.5 ANÁLISE ESTATÍSTICA
Foram utilizados procedimentos estatísticos convencionais para análise dos dados e
descrição dos resultados tais como media e desvio padrão, teste “t” de Student e regressão
linear simples (Snedecor & Cochran, 1967; Wilkinson, 1990) com ajuda de programas de
microcomputador adequados (STATIGRAPHICS, EXCEL).
Para verificar as diferenças de consumo de oxigênio, massa corporal, valor calórico
da dieta e níveis de lipídios séricos foi utilizado o teste “t” de Student e para verificar
correlações entre lipídios séricos e gorduras dietéticas foi utilizado a regressão linear
simples.
22
4. RESULTADOS
Pode-se observar que houve um aumento sinificativo da ingestão energética e de
lipídios (p<0,05), porém não houve diferenças significativas da massa corporal (Tabela 1)
TABELA 1
MASSA CORPORAL, CONSUMO CALÓRICO E LIPÍDIOS DIETÉTICOS.
Parâmetros
Dieta habitual
Dieta hiperlipídica
t
Valor calórico total da dieta
2062,35 ± 290,95
2666,82 ± 314,20
-4,46*
% lipídios da dieta
31,65± 5,00
60,71 ± 1,45
-17,63*
Massa corporal Kg
58,37 ± 7,62
57,78 ±7,96
0,16
* Diferenças significativas (p<0,05)
23
O consumo de oxigênio teve aumento significativo (TABELA 2) quando se
consumiu uma dieta rica em lipídio, tanto no repouso (GRÁFICO 1) quanto no exercício
(GRÁFICO 2), o que indica diminuição na eficiência energética.
TABELA 2
CONSUMO DE OXIGENIO E LIPIDIOS DIETÉTICOS
Parâmetro
Dieta habitual
Dieta hiperlipídica
t
Consumo O2 em repouso l/10min
2,15 ± 0,37
3,19 ± 0,47
-5,42*
Consumo O2 em atividade l/10min
8,89 ± 1,50
10,25 ± 0,97
-2,41*
*Diferenças significativas (p<0,05)
24
GRÁFICO 1CONSUMO DE OXIGÊNIO EM REPOUSO
1,37
2,11 2,17 2,15
2,6
2,02
2,49 2,572,32
1,78
3,22 3,132,74 2,86
4,36
2,67
3,16 3,143,37 3,31
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
4
4,5
5
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Voluntários
Oxi
gêni
o L
/ 10m
in
Dieta habitual Dieta hiperlipídica
GRÁFICO 2 CONSUMO DE OXIGÊNIO EM ATIVIDADE
8,219,22
8,579,12
9,82 9,7310,35 10,08
5,09
8,03
10,7510,05
9,4910,15
10,9810,14
11,510,95
8,03
10,55
0
2
4
6
8
10
12
14
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Voluntários
Oxi
geni
o L
/ 10m
in
Dieta habitual Dieta hiperlipídica
25
Apesar do alto consumo de lipídios na dieta não houve alteração nos lipídios
sanguíneos (TABELA 3) o que demonstra não haver relação entre o consumo de lipídios e
concentração de lipídios séricos em indivíduos saudáveis.
TABELA 3
LIPÍDIOS CIRCULANTES E GORDURA DIETÉTICA
*Diferenças significativas (p<0,05)
Parâmetros
Dieta habitual
Dieta Hiperlipídica
t
r
p
Colesterol Total mg/dl
180,6 ± 20,18
178,9 ± 20,45
0,27
-0,11
0,63
Colesterol HDL mg/dl
61,3 ± 13,8
65,8 ± 15,45
-0,95
-0,15
0,50
Colesterol LDL mg/dl
100,9 ± 20,2
101,3 ± 18,43
-0,06
-0,09
0,67
Triglicerídeos mg/dl
91,8 ± 56,17
58,5 ± 26,96
2,45
-0,29
0,20
26
5. DISCUSSÃO
A relação entre lipídios dietéticos hiperlipemias, hipertensão, aterosclerose doenças
cardiovasculares e obesidade continua sendo um dos assuntos mais controvertidos nos
estudos de nutrição na atualidade (Stallones, 1983; Willet, 1998; Lichtenstein, 1998).
O resultado deste estudo sugere uma revisão, a respeito da verdadeira associação
entre consumo de gordura dietética e desordens metabólicas tais como aumento de peso e
hiperlipemias. O mesmo desperta interesse, pois apresenta a possibilidade de se utilizar
uma dieta rica em lipídios com segurança e embasamento científico, com objetivo de
diminuição de massa corporal sem afetar lipídios sangüíneos.
Sabe-se que a obesidade é conseqüência do desequilíbrio entre consumo e gasto de
calorias (Roberts & Melvin, 2000; Lichtenstein, 1998), sendo os lipídios dietéticos
apontados como grandes vilões no aumento de massa corporal (Hill, 2000; Popkin, 1994;
Bray, 1998), porque acredita-se que dietas com altos percentuais de gordura, têm
geralmente maior densidade calóricas e são mais saborosas, o que conduz a um aumento no
consumo calórico (Prentice, 1996; Lichtenstein, 1998). Todavia nossos resultados
contradizem tal afirmação, além disso é esquecido que outros fatores como a falta de
atividade física, predisposição genética, stress podem influenciar no desequilíbrio
energético.
Estudos com dietas isocalóricas ou hipocalóricas pobres em gordura apresentam
diminuição na ingestão de alimentos (Ducan, 1983) e em peso corporal (Sheppard, 1991;
Kendall, 1991), porém é difícil saber se a perda de peso é devido a diminuição da densidade
energética pela remoção da gordura ou pela diminuição do sabor da dieta tendo em vista
que a gordura é responsável pelo sabor da comida (Lichtenstein, 1998). Na análise de
27
nossos resultados pôde-se observar que houve boa aceitação da dieta lipídica, tendo em
vista que a ingestão energética “ad libtum” aumentou em média 29,3% com preparações
culinárias comuns como estrogonofe, feijão tropeiro, arroz refogado (anexo 3). Houve um
aumento significativo na ingestão energética e de lipídios, porém não houve alteração
significativa do peso corporal (este teve uma tendência a diminuir), confirmando resultados
anteriores, onde apesar da ingestão energética e de lipídios ter se mantido acima das
recomendações, os voluntários não apresentaram alteração significativa da massa corporal
(Araújo, 1975; Azevedo, 1979). Estudos como o nosso de curto prazo não encontraram
associação entre alto consumo de calorias e gorduras dietética com obesidade (Katan, 1997;
Cooling, 2000)
Estudo em animais adultos alimentados com dieta hiperlipídica apresentaram
resultados semelhantes ao nosso onde este tipo de dieta acarretou perda e estabilização de
peso corporal não conduzindo a obesidade (Pessoa, 1979).
A suplementação dietética com diglicerídeos em humanos traz benefícios como
diminuição de massa corporal, gordura visceral e hepática o que traz benefícios para saúde
dos indivíduos (Nagão, 2000). Isto indica evidência para o consumo de dietas com alto teor
de lipídios, com objetivo de controle e manutenção de peso corporal e contradiz estudos
que sugerem que a gordura dietética leva ao aumento de peso (Roll, 1995; Lissner 1995).
Além disso, uma diminuição no conteúdo da gordura dietética leva ao maior
consumo de carboidratos o que pode ser prejudicial, sabe-se que a diminuição dos lipídios
na dieta dos americanos pode ter levado ao aumento da obesidade a níveis epidêmicos nos
últimos anos (Stallones, 1983; Willet, 1998). Um consumo maior de carboidratos seja este
simples ou complexo não só reduz os níveis de colesterol LDL e HDL como aumenta os
triglicerídeos séricos (Lichtenstein, 1998), isto demonstra uma desvantagem para dietas
28
ricas em carboidratos, pois diminuição de HDL e aumento de triglicerídeos estão
associados a aumento do risco de doenças cardiovasculares. Este tipo de padrão alimentar
está se tornando popular também aqui no Brasil o que pode trazer, a exemplo dos Estados
Unidos, resultados desastrosos para a saúde.
Em nosso experimento ocorreu um aumento significativo no consumo de oxigênio,
quando se consumiu uma dieta rica em lipídios, tanto no repouso como no exercício, o que
indica que nos indivíduos alimentados com dietas ricas em gorduras, devido a uma maior
utilização de lipídeos, ocorreu um acréscimo na concentração de ácidos graxos livres nos
espaços intramitocondriais, os quais produziram um desacoplamento da cadeia respiratória
de elétrons com conseqüente diminuição da eficiência do sistema produtor de energia,
sendo assim, foi necessário uma maior quantidade de substrato energético para a mesma
quantidade de trabalho que pode ter contribuído para o não aumento de peso nas
voluntárias.
Indivíduos magros são capazes de ajustar o balanço energético à oxidação de
gordura em 7 dias de consumo com dietas ricas em lipídios (Schrauwen, 1997; Azevedo,
1979) sendo assim o nosso experimento durou 15 dias com intuito de se obter uma margem
se segurança e esclarecer possíveis questionamento a respeito. Foram encontrados
resultados de consumo de oxigênio semelhante aos nossos em estudos realizado em animais
de laboratórios alimentados com dieta rica em gordura, (Lionetti, 1996 a; b; Iossa, 1997) e
quando os mesmos foram expostos ao frio, houve um aumento na habilidade dos músculos
para queimar gordura como substrato energético (Iossa, 2001).
Em humanos submetidos a treinamento houve também uma maior habilidade dos
músculos para queimar lipídios quando alimentados com dietas rica em gordura e expostos
a treinamento físico (Smith, 2000). Em nosso experimento tanto no repouso como na
29
atividade a dieta hiperlipídica estimulou uma maior queima de gordura o que indica
adaptação das voluntárias à dieta, e está de acordo com estudo anterior no qual um grupo de
indivíduos alimentados com dietas rica em gordura apresentou maior TMB e oxidação de
gorduras que outro grupo que consumia dieta pobre em gordura (Cooling, 1998). Estes
tipos de estudo levam a questionar o papel dos gorduras dietéticas no desenvolvimento de
obesidade, e sugere que é necessário levar em consideração outros fatores tais como
predisposição genética, fatores emocionais, ambientais entre outros antes de afirmar que a
gordura dietética é principal componente da obesidade.
Em nossos resultados a respeito dos lipídios séricos não foi encontrado alteração
significativa dos mesmos, o que reforça estudos anteriores que não encontraram relação
entre lipídios dietéticos e hiperlipemias (Stallones, 1983; Willet, 1998; Varela, 1986;
McNamara, 2000).
Análise de dados clínicos e epidemiológicos disponíveis indicam que para
população geral o colesterol dietético não tem nenhuma contribuição significante para
aterosclerose e risco de doença cardiovascular (McNamara, 2000; Weintraub, 2002).
Os lipídios dietéticos estão associados ao aumento do colesterol sanguíneo (Shaefer,
1981; Keys 1959), porém em estudo anterior foi observado que o organismo humano é
capaz de adaptar-se a uma dieta lipídica no período de sete dias (Azevedo, 1979). Em
estudo recente observou-se que indivíduos alimentados com dietas rica em gordura,
acompanhados por um período de doze meses apresentaram níveis de colesterol HDL
aumentados e triglicerídeos circulantes diminuídos (Foster, 2003), em ratos foi observado
que uma dieta com 60% de gordura de origem animal (banha) apresentou menor
capacidade aterogênica do que em dieta com menor proporção 25% de gordura de mesma
30
origem, e também não houve alteração dos níveis de colesterol circulantes (Varela, 1986;
Pessoa, 1979).
As bases bioquímicas podem explicar porque uma dieta rica em lipídios não
alteraria os níveis de colesterol sanguíneo, sabe-se que existem mecanismos homeostáticos
responsáveis pelo controle da produção do colesterol endógeno. Em dietas rica em lipídeos
há uma grande formação de corpos cetônicos sendo assim a enzima HMG-CoA-sintetase
estará toda desviada para formação do mesmo, estando assim indisponível para formação
de colesterol tendo em vista que a mesma é uma enzima ponto chave do metabolismo de
colesterol, pois participa da primeira reação de formação do mesmo (Nelson; 2000; Orten,
1984).
As tendências atuais para promoção de saúde enfatizam a importância de se reduzir
ingestão de gordura dietética. Porém, como a gordura dietética está reduzida, o conteúdo de
carboidrato sobe tipicamente, e a redução desejada de concentrações de colesterol
plasmático freqüentemente é acompanhada por uma elevação de triglicerídeos (Parks,
2000; Lichtenstein, 1998; Mensink, 1992).
Pela análise da dieta habitual a maioria dos indivíduos de nosso experimento, com
exceção de três, já consumiam uma dieta com lipídios acima das recomendações atuais que
preconizam um consumo de lipídios > 30% das calorias totais da dieta para todos os
indivíduos maiores de 2 anos de idade (USDA 1995; Kraus, 1996) e todos eles possuíam
peso e lipídios séricos normais o que reforça a idéia de que para indivíduos normais o
conteúdo de lipídios dietético não produz aumento de peso ou altera lipídios séricos.
31
Vale salientar que a voluntária que apresentou menor conteúdo de lipídios dietético
foi também quem apresentou maior nível de colesterol sérico.
Em nosso experimento houve diminuição, porém não significativa de triglicerídeos
circulantes, resultado diferente de estudos anteriores onde houve marcante diminuição de
triglicerídeos quando se consumiu uma dieta rica em lipídios (Azevedo, 1979; Araújo,
1975; Seakins, 1970). Este fenômeno pode ter ocorrido devido a maioria dos indivíduos já
consumirem uma conteúdo de lipídios maior do que o recomendado e apresentarem níveis
de triglicerídeos já baixo, pois é bem conhecido o efeito de dietas diminuídas em
carboidratos para controle de triglicerídeos circulantes (Azevedo, 1979; Araújo, 1975;
Seakins, 1970; Parks, 2000; Lewis, 1977; Foster, 2003).
Este estudo contribui com informações importantes a respeito de dieta ricas em
lipídios e eficiência energética, e levanta questionamentos a respeito do papel das mesmas
em doenças cardiovasculares e aumento de peso.
32
6. Conclusões
Diante do resultados pode-se concluir que:
1. Que houve boa aceitação da dieta lipídica e o valor calórico total aumentou
significantemente em média 29,3%.
2. Não houve diferenças significativas entre a massa corporal anterior e
posterior a dieta.
3. Houve aumento significativo do consumo de oxigênio tanto no repouso
como no exercício após introdução da dieta rica em lipídios.
4. Não houve diferenças significativas nos níveis de triglicerídeos, colesterol
total, colesterol LDL e colesterol HDL quando comparou-se dieta habitual e
dieta experimental.
5. Não houve correlação entre consumo de lipídios e aumento nos lipídios
séricos.
Sendo assim os resultados indicam que o consumo de uma dieta com teor de
gordura semelhante ao leite materno diminui a eficiência energética (aumenta consumo de
oxigênio) em humanos o que pode explicar o não aumento do peso ou manutenção do
mesmo, sem alterar lipídios séricos. Os resultados sugerem que dietas ricas em lipídios
podem ser utilizadas com o objetivo de perda de peso sem alterar os lipídios circulantes.
Estes resultados reforçam a necessidade de se reavaliar os conceitos a respeito dos efeitos
adversos dos lipídios na dieta.
33
7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS
AGUIAR, C. M; VARANDAS, T.E; ASFORA, K. K; SANTOS, M DO C.M.S;
BEZERRA, S. R. S; PINHEIRO, J. T. Pesquisa em seres humanos: Normalização para
apresentação de protocolos. Recife, Universidade de Pernambuco, 1998. p.66-84.
AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS COMMITTEE ON NUTRITION: Statement
on cholesterol. Pediatrics. 1998.101:141-7.
AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. National cholesterol education program :
report of the expert panel on blood cholesterol level in children and adolescents.
Pediatrics. 1992. 89:525-84.
ARAÚJO, C.R.C. DE. Manipulação dietética dos triglicerídeos. Recife, Universidade
Federal de Pernambuco, Instituto de nutrição, 1975.44p.Tese
AZEVEDO, M.C.N. DE A. Adaptação metabólica a alimentação hiperlipídica. Recife,
Universidade Federal de Pernambuco, Instituto de Nutrição, 1979.44p.Tese
BRAY GA; POPKIN B M Dietary fat intake does affect obesity!1–3. Am J Clin Nutr.
1998. 68: 1157–73.
BURSZTEIN, S; ELWYN, D.H; ASKNSY, J; KINEY, J.M. Energy Metabolism,
Indirect Calorimetry, and Nutrition. Baltimore: Williams e Wilkins. 1989
CLARCK, H.D; HOFFER, L.J. Reappraisal of the resting metabolic rate of normal
young mem. American journal of clinical nutrition. 1991,53: 21-26.
COOLING J; BLUNDELL J. Differences in energy expenditure and substrate oxidation
between habitual high fat and low fat consumers (phenotypes). Int J O bes Relat Metab
Disord. 1988 jul.22 (7):612-8.
34
COOLING J; BLUNDELL J. Lean males Righ and low-fat phenotypes – different
rountes for achieving energy balance. Int J O bes Relat Metab Disord. 2000 Dec. 24
(12):1561-6
DUCAN K.H; BACON J.A; WEINSIER R.L. The effects of high and low energy density
diet on satiety,enrgy intake, and eating time of obese and no obese subjects. Am J clin
Nutr. 1983; 37:763-7.
FOSTER G.D; WYATT H.R; HILL J.O; MCGUCKIN B.G; BRILL C; MOHAMMED
B.S; SZAPARY P.O; RADER D.J; EDMAN J.S; KLEIN S. A Randomized Trial of a
Low-Carbohydrate Diet for Obesity. N. Engl. J. Med. May 22, 2003. 348(21):2082–
2090.
FERRANNINI, E. The theoretical bases of indirect calorimetry: A review. Metabolism,
1988.37:287-301.
FRANCO, G. Tabela de composição de alimentos. Editora Atheneu. 9a edição 1995.
GARROW, J. S. Energy Balance and Obesity in Man. Amsterdam: North-Holland. 1974.
HARA K; ONIZAWA K; HONDA H; OTSUJI K; IDE T; MURATA M. Dietary
diacylglycerol-dependent reduction in serum triacylglycerol concentration in rats.
Ann Nutr Metab. 1993. 37:185–91.
HARDY S.C; KLEINMAN R.D. Fat and Cholesterol in the diet of infants and young
children. Implications for growth, development, and long-term health. J Pediatr
1994.125:S69-77.
HARRIS, J.A. & BENEDICT, F.G. A Biometric Study of Basal Metabolism in Man.
Boston: Carnegie Institution of Washington. 1919
35
HILL J.O. Dietary Fat Intake and Regulation of Energy Balance: Implications for
Obesity1,2. J. Nutr. 2000. 130:284S-288S.
IOSSA, S; LIONETTI, L; MOLLICA, M.P; CRESCENZO, R; BARLETTA, A;
LIVERINI, G. Effect of cold exposure on energy balance and liver respiratory capacity
in post-weaning rats fed a high-fat diet. British Journal of Nutrition. 2001.(1) 89 – 96.
IOSSA S; LIONETTI L; MOLLICA M.P; CRESCENZO R; BARLETTA A; LIVERINI G.
Effect of long-term high-fat feeding on energy balance and liver oxidative activity in
Rats. British Journal Of Nutrition. 2000. 84:(3) 377-385
IOSSA S; MOLICA M. P; LIONETTI L; BARLETTA A. LIVERINI G. Energy balance
and liver respiratory activity in rats fed on na energy dense diet. British Journal Of
Nutrition. 1997. 77: 99 – 105.
KAMPHUIS, M.J.W ET AL. Diacylglycerols affect substrate oxidation and appetite in
humans1,2,3. American Journal of Clinical Nutrition. 2003. 77(5):1133-1139.
KATAN M.B; GRUNDY S.M; WILLETT W.C. Beyond low-fat diet. Clin Diabet.1997.
337:563-6.
KENDALL A; LEVITSKY D.A; STRUPP B.J; ET AL Weight loss on a low-fat diet:
consequence of the imprecision of the control of food intake in humans. Am J clin Nutr
1991. 53:1124-29.
KEYS , A. ET AL. Prediction of serum cholesterol responses of man to changes in fat in
diet. The Lancet.1959.959.
KRAUS R.M; DECKELBAUM R.J; ERNEST N; FISHER E; HOWARD B.V; KNOPP
R.H ; ET AL. Dietary guideline for healthy American adults: a statement for health
36
professionals from nutrition Committee, American Heart Association. Circulation
1996. 94:1795-1800.
KYRKOGATA M. S. Presentation A hypothesis out-of-date: The diet–heart idea.
Journal of Clinical Epidemiology. 2002. 55:1057–1063
KUCZMARSKI M; FLEGAL K.M; CAMPBELL S.M; JOHNSON C.L. Increasing
prevalence of overweight among US adults. The National Health and Nutrition
Examination Surveys, 1960 to 1991. JAMA. 1994. 272:205–11.
LEWIS S.B; WALLIN J.D; KANE J.P; GERICH J.E. Effect of diet composition on
metabolic adaptations to hypocaloric nutrition: comparison of high carbohydrate and
high fat isocaloric diets. Am J Clin Nutr. 1977. 30:160-70.
LICHTENTEIN A.H ET AL Dietary Fat Consumption and health. Nutrition Reviewes,
vol 56, 5, May 1998;S3-S28.
LIONETTI L; IOSSA S; BRAND M.D; LIVERINI G. Relationship between membrane
potential and respiration rate in isolated liver mitochondria from rats fed anergy
dense diet. Molecular and Cellular Biochemistry .1996a. 158:133 – 138.
LIONETTI L; IOSSA S; BRAND M.D; LIVERINI G. The mechanism of stimulation of
respiration in isolated hepatocytes from rats fed an energy-dense diet. Nutritional
biochemistry 1996b. 7: 571-576.
LISSNER L; HEITMANN B.L. Dietary fat and obesity: evidence from epidemiology.
Eur J Clin Nutr. 1995. 49:79-90.
MCARDLE, W.D; KATCH, F.I; KATCH, V.L. Fisiologia do exercício: Energia,
nutrição, Desempenho Humano. Rio de Janeiro, terceira edição, Editora Guanabara
Koogan S.A. 1992.510p.
37
MACNAMARA, D.J. Dietary cholesterol and arteriosclerosis. Biochimica at Biophysica
Acta (BBA) – Molecular and Cell Biology of Lipids. 2000.Vol.1529 (Issue 1-3):310-320.
MANN G.V; SHAFFER R.D; ANDERSON R.S; SANDSTEAD H.H. Cardiovascular
disease in the masai. J Atheroscler Res.1964.4:289–312.
MANN GV, SPOERRY A, GRAY M, JARASHOW D. Atherosclerosis in the Masai. Am
J Epidemiol. 1972. 95:26–37.
MEDEIROS, MARIA DO CARMO. Dieta hiperlipidica e risco de doenças
cardiovasculares. Recife, Universidade Federal de Pernambuco, Instituto de Nutrição,
1982.44p.Tese
MENSINK R.P; KATAN M.B. Effect of dietary fatty acids on serum lipids and
lipoproteins: a meta-analysis of 27 trials. Arterioscler Thromb Vasc Biol.1992. 12:911-9.
MOLLICA M.P; IOSSA S; LIVERINI G, SOBOLL. Stimulation of oxygen consumption
following addition of lipid substrates in liver and skeletal muscle from rats fed a
hight-fat diet. Metabolism. 1999. 48:(10)1230-1235.
MONTGOMERY, R; CONWAY, T; SPECTOR, A. Bioquimica : Uma abordagem
dirigida por casos. São Paulo, 5 °edição, Editora Artes Médicas. 1994. 447p.
MURASE T; MIZUNO T; OMACHI T, ET AL. Dietary diacylglycerol suppresses high
fat and high sucrose diet-induced body fat accumulation in C57BL/6J mice. J Lipid
Res. 2001. 42:372–8.
MURRAY, M.J. ET AL. Serun cholesterol, triglycerides and heart disease of nomandie
and sedentary tribesmen consuming isoenergetic diet of higth and low fat content.
Brit.J.Nutr. 1978.39:159-163,
38
MURATA M; IDE T; HARA K. Reciprocal responses to dietary diacylglycerol of
hepatic enzymes of fatty acid synthesis and oxidation in the rat. Br J Nutr.
1997.77:107–21.
MURGATROYD, P.R; SHETTY, P.S; PRENTICE, A.M. Techniques for the
measurement of human energy expenditure: A practical guide. Inter Journ Obes and
Rel met Dsord. 1993. 17:549-568.
NAGAO T; WATANABE H; GOTO N; ONIZAWA K; TAGUCHI H; MATSUO N;
YASUKAWA T; TSUSHIMA R; SHIMASAKI H; ITAKURA H. Dietary diacylglycerol
suppresses accumulation of body fat compared to triacylglycerol in men in a double-
blind controlled trial. J Nutr. 2000.130:792–7.
NELSON, DAVID L; MICHAEL M. COX. Lenhinger principles of biochemistry, 3ª
edição. New York.Worth publishers. 2000.
ORTEN J.M; NEUHAUS O. Bioquímica Humana. 10ª edição, Editora Panamericana
Buenos Aires. 1984.
PARKS E.J; HELLERSTEIN M.K. Carbohydrate-induced hypertriacylglycerolemia:
historical perspective and review of biological mechanisms1–3. Am J Clin Nutr. 2000.
71:412–33.
PASMAN W.J; SARIS W.H; WESTERTERP-PLANTENGA M.S. Predictors of weight
maintenance. Obes Res.1999. 7:43–50.
PATIÑO, J. F. Determinación del gasto energético básico / Basal metabolic rate
determination. Rev. Colomb. 1990. 5 (2): 116-118.
39
PESSOA, D.C.N. DE P. Alimentação hiperlipidica e obesidade em ratos. Recife,
Universidade Federal de Pernambuco, Centro de Ciências da Saúde, Deparatmento de
nutrição, 1979.35p.Tese
PINHEIRO A.B.V; LACERDA E.M.A; BENZECRY E.H; GOMES M.C.S; COSTA V.M.
Tabela para avaliação de consumo alimentar em medidas caseiras., 4ª edição, Ed
Atheneu, São Paulo /Rio de Janeiro/Belo Horizonte. 2001.
POPKIN B. M. The nutrition transition in low-income countries: an emerging crisis.
Nutr. Rev. 1994. 52:285-298.
PRENTICE A.M; POPPIT S.D. Importance of energy density and macronutrients in
the regulation of energy intake. Int J Obes. 1996.20 (suppl 2):S18–23.
ROBERT A. ROBERGS SCOTT, O ROBERTTS. Exercice Phisiologhy: Exercice,
Performance and Clinical Aplications. Editora Mosby. 1997.Capitulo 6 p.127-143.
ROBERTS, S.B; MELVIN B. HEYMAN. Dietary Composition and Obesity: Do We
Need to Look beyond Dietary Fat?1,2.Journal of Nutrition. 2000.130:267S.
ROCK, C.L; THOMSON, C; CAAN, B.J; FLATT, S.W; NEWMAN, V; RITENBAUGH,
C; MARSHALL, J.R; HOLLENBACH, K.A; STEFANICK, M.L; PIERCE, J.P.
Reduction in fat intake is not associated with weight loss in most women after breast
cancer diagnosis - Evidence from a randomized controlled trial. Cancer. 2001.
91(1):25-34.
ROLLS B.J. Carbohydrate, fats and satiety. Amer J Clin Nutr. 1995.61:960S- 67S.
SARIS W.H. Very low calorie diets and sustained weight loss. Obes Res 2001. 9(suppl):
295S–301S.
40
SCHAEFER, E.J ET AL. The effects of a low cholesterol, high polynsaturated fat and
low fat diets on plasma lipid and lipoprotein cholesterol level in normal and
hypercolesterolemic subjects. American Journal of Clinical Nutrition.1981.34: 1758.
SCHRAUWEN, P; LICHTENBELT W.D.M; SARIS W.H; WESTERTERP K.R. Changes
in fat oxidation in response to a high-fat diet. American Journal of Clinical
Nutrition.1997. 66: 276-282.
SCHUTZ Y; DEURENBERG P. Energy Metabolism: Overview of recent Methods
Used in Human Studies. Ann Nutr Metab. 1996. 40:183-193.
SEAKINS, A. FLORES, H. Dietary fat and serum triglycerides. West Indian Medical
journal. 1970. 19:119.
SEIDELL J. The impact of obesity on health status: some implications for health care
costs. Int J Obes Relat Metab Disord. 1995.19(suppl):S13–6.
SENEDECOR, G; COCHRAN, W. Statical methods. Ames, I.A: The Iowa State
University Press.6 th. Ed.; 1967
SILVA, P.R.S; ROMANO A.; YAZBEK J.R.P; CORDEIRO, J.R; BATTISTELLA L.R.
Ergoepirometria computadorizada ou calorimetria indireta : um método não invasivo
de crescente valorização na avaliação cardiorrespiratória ao exercício. Rev Bras Med
Esporte. 1998. 4(5) 147-158.
SHEPPARD L; KRISTAL A.R; KUSHI L.H. Weight loss in women participating in a
randomized trial of low fat diet. Am J clin Nutr.1991. 54:821-8.
SMITH S.R; JONGE L; ZACHWIEJA J.J; ROY H; NGUYEN T; ROOD J;
WINDHAUSER, M; VOLAUFOVA J; BRAY G.A. Concurrent physical activity
41
increases fat oxidation during the shift to a high-fat diet1–3. Am J Clin Nutr. 2000.
72:131–8.
STALLONES, R. A. Ischemic Heart Disease and lipids in blood and diet. Annual
Review of Nutrition. 1983. 155-185.
TAGUCHI H. WATANABE H. ONIZAWA K. ET AL. Double-blind controlled study on
the effects of dietary diacylglycerol on postprandial serum and chylomicron
triacylglycerol responses in healthy humans. J Am Coll Nutr. 2000. 19:789–96
TAUBES, G. The soft science of dietary fat. Science. 2001. 291 5513.
USDA. Nutrition and your health. Dietary Guiderlines for American. U.S. Dept Health
and Human Service : Fourth Ed, Home and Garden Bulletin n0 232;1995.
VARELA, M.R. Dieta hiperlipidica e aterogenicidae em ratos, São Paulo, Universidade
de São Paulo, Faculdade de Ciências farmacêuticas, 1986,79p.Tese
WAHRLICH V; DOS ANJOS L.A: Aspectos históricos e metodológicos da medição e
estimativa da taxa metabólica basal: uma revisão da literatura.Cad Saude Pública. Rio
de Janeiro. 2001. 17(4):801-817.
WATANABE H; ONIZAWA K; TAGUCHI H; ET AL. Effects of diacylglycerols on
lipid metabolism in human. Nippon Yukagaku Kaishi 1997;46:309–14.
WATANABE H, ONIZAWA K, TAGUCHI H, ET AL. Nutritional characterization of
diacylglycerols in rats. J Jpn Oil Chem Soc. 1997. 46:301–7.
WATANABE H, NAGAO T, GOTO N, ET AL. Long-term effects of dietary
diacylglycerols on body fat metabolism in man. Nippon Yukagaku Kaishi. 1998.
47:369–76.
42
WEINTRAUB W.S Is atherosclerotic vascular disease related to a high-fat diet?.
Journal of Clinical Epidemiology. 2002. 55:1064–1072
WILKINSON L. Systat: The Sistem for Statics. Evanston,Il: Systat;1990
WILLETT, W.C. Dietary fat and obesity: An unconvincing relation. American Journal
Of Clinical Nutrition. 1998.68(6):1149 –1150.
WILLETT, W.C. Is dietary fat a major determinant of body fat? American Journal Of
Clinical Nutrition. 1998. 67(3): S556-S562.
WORD HEALTH ORGANIZATION. REPORTE OF WORKING GROUP. Use and
interpretation of antropometric indicators of nutritional status. Bulletin of world health
organization. 1986.64:929-941.
YAMAMOTO K, ASAKAWA H, TOKUNAGA K, ET AL. Long-term ingestion of
dietary diacylglycerol lowers serum triacylglycerol in type II diabetic patients with
hypertriglyceridemia. J Nutr. 2001.131:3204–7
43
ANEXOS 1
TERMO DE CONSSENTIMENTO LIVRE ESCLARECIDO
Nome: ______________________________________
Data de nascimento(dd/mm/aa):____________________________
Projeto de Pesquisa:
LIPÍDIOS DIETÉTICOS E EFICIÊNCIA ENERGÉTICA
Investigador (es): Jaide Almeida da Silva, mestranda, Universidade Federal de
Pernambuco; Hernando Flores, Professor titular, Universidade Federal de Pernambuco;
Manoel da Costa, professor substituto, Escola Superior de Ed Física /UPE.
Propósito da pesquisa: breve introdução sobre obesidade e objetivos
A prevalência de obesidade aumentou nos últimos anos e a causa deste problema
permanecem obscuras, envolve uma série de componentes dentre eles hereditariedade e
dieta,. Devido ao escasso conhecimento a cerca dos mecanismo envolvidos no controle de
peso este estudo que envolve lipídeos dietéticos e consumo de oxigênio, torna-se
importante para elucidar os mecanismos do controle de peso corporal e do metabolismo
energético
Procedimentos:
Se você concordar em participar, você virá ao laboratório de bioquímica e fará todas as
refeições durante 15 dia. Para determinar o metabolismo basal você terá de ficar de jejum
por 12 hs e em repouso de 30min na posição supina para se medir consumo de oxigênio por
um período de 10 min. Para determinar o metabolismo durante o exercício utilizar-se-á
uma bicicleta ergométrica em teste de esforço padrão durante o qual será medido o
consumo de oxigênio por 10 min.
Será determinado seu perfil lipídico durante os dias 0, e 15 de consumo de dieta rica em
gordura o qual será realizado no Laboratório de Análises Clínicas do HUOC (Hospital
Universitário Oswaldo Cruz) Você terá também que anotar todo o seu consumo dietético 15
44
dias antes e durante todo o período de dieta experimental. Se você desejar, nós lhe
enviaremos os resultados da análise assim que estiverem prontos e compartilharemos os
resultados de todas as análise. Se você não desejar ser informado dos seus resultados nós só
o contaremos se estes mostrarem alguma anormalidade.
Danos Potenciais desconfortos ou inconvenientes:
Eventualmente durante o procedimento de medir consumo de oxigênio a pressão que o
aparelho exerce sobre o músculo masseter poderá provocar desconforto.
Benefícios potenciais
Um benefícios por participar do estudo é contribuir para elucidar os mecanismos do
controle de peso corporal e do metabolismo energético . Assim como ter conhecimento do
seu perfil lipidíco e consumo de oxigênio.
Benefícios para a população em geral oferecer alternativas de dietas controle do peso
corporal.
Confidencialidade:
Todas as informações sobre você serão estritamente confidenciais, e nada que possa
identifica-lo será publicado sem seu consentimento. Só os pesquisadores terão aceso aos
dados. Os dados com seu nome serão destruídos, junto com informações de contato, depois
que as amostras forem analisadas e você for informada do resultado ( se assim desejar) .Os
dados sem ligações com a seu nome serão mantidos indefinidamente. Seu sangue não será
utilizado para qualquer outro teste ou propósito que os que declarados aqui.
Reembolso:
Você não terá que gastar dinheiro nem tão pouco será pago par participar da pesquisa. Você
recebera todas as refeições durante o período experimental por participação.
Participação:
A participação é voluntária. Se você escolher não participar não haverá nenhum problema.
Se escolher participar deste estudo poderá desistir a qualquer momento. Você terá acesso a
45
atendimento médico e dietético para agravos ou desconforto á sua saúde que por ventura
vier a ocorrer.
Patrocínio
Todos os gastos com esta pesquisa serão de inteira responsabilidade do Laboratório de
Bioquímica da Nutrição. Se você quiser saber sobre a fonte dos recursos, por favor discuta
isto com o investigador responsável, Dr Hernando flores.
Ética
O protocolo de estudo e esta forma de consentimento forma revisados e aprovados pelo
Comitê de Ética em Pesquisa do Centro de Ciências da Saúde da Universidade Federal de
Pernambuco.
Consentimento:
Eu Declaro que os procedimentos descritos acima me foram explicados e que todas minhas
perguntas foram respondidas a minha satisfação. Fui informado do direito de não participar
e do direito de abandonar o estudo, sem nenhum tipo de sanção para mim ou para qualquer
membro da minha família. Foram também explicados os possíveis danos e desconfortos, e
entendo os benefícios de participar do estudo. Eu sei que posso esclarecer agora, ou no
futuro, qualquer dúvida que tiver sobre o estudo e ou procedimentos do estudo. Tenho
ciência de que os registros que possam me identificar serão mantidos em sigilo e que
nenhuma informação que permita me identificar será divulgada, sem minha permissão,
amenos que viole a lei.
Eu concordo em participar por este meio.
______________________________________________ _______________________
Nome e idade da pessoa que está dando consentimento data assinatura
_______________________________________ ______________________________
Nome de pessoa que obteve o consentimento data e assinatura
______________________________________ _______________________________
Nome responsável pela pesquisa data e assinatura
46
ANEXO 2
Parecer do Comitê de Ética de Pesquisa em humanos CCS/UFPE
47
ANEXO 3
CARDÁPIO DA DIETA RICA EM GORDURAS
ARROZ-DE-CARRETEIRO ARROZ-DOCE STROGONOFE DE CARNE STROGONOFE DE GALINHA BIFE A MILANESA CRÈME ROSADO ARROZ REFOGADO MAIONESE DE PEIXE SOPA DE VERDURA FRANGO COM CALABRESA FEIJÃO-TROPEIRO ARROZ CHINÊS FRANGO AO MOLHO DE AMEDOIN BACALHAU GRATINADO MUNGUZÁ FRANGO A PARMEGIANA C/ MOLHO BRANCO BIFE Á PARMEGIANA C/ MOLHO BRANCO FRANGO FRITO ORIENTAL
48
ANEXO 4
FORMULÁRIO PARA DIÁRIO ALIMENTAR
Data Alimento Quantidade Medida Caseira