UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS

ESCOLA DE VETERINÁRIA E ZOOTECNIA

PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIA ANIMAL

Disciplina: SEMINÁRIOS APLICADOS

LAMINITE BOVINA

Antônio Dionísio Feitosa Noronha Filho

Orientador: Prof. Dr. Luiz Antônio Franco da Silva

GOIANIA

2011

ii

ANTÔNIO DIONÍSIO FEITOSA NORONHA FILHO

LAMINITE BOVINA

Seminário apresentado junto à

Disciplina de Seminários Aplicados do

Programa de Pós-Graduação em

Ciência Animal da Escola de

Veterinária e Zootecnia da

Universidade Federal de Goiás

Nível: Mestrado

Linha de pesquisa:

Técnicas cirúrgicas e anestésicas,

patologia clínica cirúrgica e cirurgia

experimental

Área de Concentração:

Patologia, Clínica e Cirurgia Animal

Orientador:

Prof. Dr. Luiz Antônio Franco da Silva – EVZ/UFG

Comitê de Orientação:

Profa. Dra. Naida Cristina Borges – EVZ/UFG

Prof. Dr. Paulo Henrique Jorge da Cunha – EVZ/UFG

GOIÂNIA

2011

iii

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO .......................................................................................................................... 1

2 ASPECTOS ESTRUTURAIS DO DÍGITO BOVINO ........................................................... 3

2.1 Estrutura macroscópica ............................................................................................................ 3

2.1.1 Irrigação sanguínea .............................................................................................................. 4

2.1.2 Inervação ................................................................................................................................. 6

2.2- Aspectos microscópicos do dígito bovino ............................................................................. 6

2.3 Segmentos do casco ................................................................................................................. 8

2.4- Estruturas estabilizadoras da terceira falange ...................................................................10

3 IMPORTÂNCIA ECONÔMICA .................................................................................................12

4 ETIOPATOGENIA DA LAMINITE BOVINA ............................................................................15

4.1 Principais conceitos empregados no estudo da laminite ...................................................15

4.2 Considerações gerais sobre a participação dos diferentes fatores de risco na gênese

do processo .....................................................................................................................................15

4.2.1 Acidose rumenal e outras causas de endotoxemia ........................................................18

4.2.2 Alterações circulatórias e suas implicações na laminite ................................................21

4.2.3 Influência do parto ................................................................................................................22

4.2.4 Influência do ambiente .........................................................................................................23

4.2.5 Metaloproteinases de matriz ...............................................................................................24

4.2.6 Dietas ricas em proteína e energia fornecidas em grandes quantidades ...................24

5 CONSIDERAÇÕES SOBRE PESQUISAS ATUAIS E ENTENDIMENTO DO

PROCESSO DE LAMINITE BOVINA ..........................................................................................26

5.1 Possíveis diferenças entre bovinos e equinos ....................................................................26

5.2 Novas perspectivas na compreensão da laminite bovina .................................................26

6 ASPECTOS CLÍNICOS RELACIONADOS A LAMINITE BOVINA......................................28

6.1 Laminite aguda e subaguda ...................................................................................................28

6.2 Laminite subclínica ..................................................................................................................29

6.3 Laminite crônica .......................................................................................................................31

6.4 Diagnóstico ...............................................................................................................................32

6.4.1 Clínico.....................................................................................................................................32

6.4.2 Diagnóstico Diferencial ........................................................................................................33

6.4.3 Exames complementares ....................................................................................................34

6.4.4 Exame post mortem para avaliação de lesões causadas pela laminite .....................35

iv

6.5 Tratamento ................................................................................................................................38

6.5.1 Clinico .....................................................................................................................................38

6.5.2 Casqueamento funcional .....................................................................................................38

6.5.3 Casqueamento corretivo .....................................................................................................39

6.5.4 Perspectivas no tratamento da laminite bovina ...............................................................40

6.6 Prevenção e controle ..............................................................................................................41

7 CONSIDERAÇÕES FINAIS ......................................................................................................43

8 REFERÊNCIAS ...........................................................................................................................44

v

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1- Estruturas internas do dígito bovino ......................................................................... 4

FIGURA 2- Rede vascular do dígito bovino. Rede arterial (A) e venosa (B) .......................... 5

FIGURA 3- Secção microscópica da sola bovina mostrando a derme (D) mais

internamente, a epiderme (E) e o tecido córneo (H) situado mais externamente. As setas

indicam a área de intensa atividade mitótica na epiderme viva. ............................................... 7

FIGURA 4- Segmentos do casco com derme e epiderme de cada segmento ...................... 9

FIGURA 5: Principais fatores de risco envolvidos na laminite ................................................16

FIGURA 6- Sequência de eventos desencadeadores da laminite em bovinos. (A) Junção

derme epiderme normal. (B) Mecanismos patogênicos da laminite levando a perda da

função e separação gradativa na junção derme/epiderme. (C) Perda da estabilidade

mecânica da terceira falange, que afunda ou rotaciona dentro do estojo córneo. ..............17

FIGURA 7- Sequência de eventos resultantes da acidose rumenal após ingestão de

grande quantidade de concentrado. ............................................................................................19

FIGURA 8: Fatores de risco e mecanismos das lesões da laminite subclínica ...................30

FIGURA 8- Fatores de risco e mecanismos das lesões da laminite subclínica. ..................31

FIGURA 9: Úlcera de sola em bovino. À esquerda aspecto da lesão na face interna do

estojo córneo e à direita aspecto da lesão no cório ..................................................................36

FIGURA 10: Rotação da terceira falange levando a compressão e necrose do cório

subjacente (seta branca ................................................................................................................37

1

1 INTRODUÇÃO

A saúde dos bovinos é considerada condição básica para uma

pecuária competitiva e ética. Portanto, quaisquer fatores que prejudiquem a

higidez dos animais devem ser bem compreendidos, para que tanto os danos

relacionados à saúde do animal quanto à atividade econômica envolvida possam

ser bem dimensionados. Como em muitos criatórios os bovinos são submetidos à

práticas de produção que não respeitam certos limites fisiológicos, a busca por

melhores índices zootécnicos como ganho em peso, produção de leite e

fertilidade comprometem a integridade física do animal e resultam em várias

enfermidades (MULLIGAN & DOHERTY, 2008). Dentre as associadas aos

sistemas de alta produção, as doenças digitais ocupam lugar de destaque

(BORGES et al., 2006; ARCHER et al., 2010).

Embora as enfermidades digitais acometam mais o gado de aptidão

leiteira (FERREIRA et al., 2004; CRUZ et al., 2011), o problema também pode

ocorrer em gado de corte, especialmente em animais confinados (CUNHA et al.,

2002; NAGARAJA & LECHTENBERG, 2007a). Os prejuízos causados por tais

doenças provém principalmente de quedas na produção de leite (SOUZA et al.,

2006; VATANDOOST et al., 2009), redução na performance reprodutiva

(MELENDEZ et al., 2003; WALSH et al., 2011 ), altos custos dos medicamentos e

assistência veterinária (ARCHER et al., 2010; CHA et al., 2010). Mas, o aspecto

econômico não é o único problema decorrente das enfermidades digitais dos

bovinos, uma vez que essas doenças quase sempre são acompanhadas por dor

e, consequentemente, claudicação em graus variados. Essa situação, pelo

desconforto desencadeado nos animais, tem sido considerada um dos maiores

problemas relacionados ao bem estar animal nos bovinos (MOLENTO & BOND,

2008; FLOWER & WEARY, 2009).

Dentre as doenças digitais comumente encontradas nos criatórios que

exploram a bovinocultura, a dermatite digital e interdigital, a hiperplasia

interdigital, a pododermatite séptica e a laminite e suas sequelas, são de grande

importância (BORGES et al., 2006). A laminite é uma doença sistêmica com

manifestações locais nos dígitos (GREENOUGH, 2007) caracterizadas por

alterações vasculares e degenerativas do cório laminar com reflexos irreparáveis

2

sobre a falange distal. Em decorrência do comprometimento do cório laminar o

processo interfere na produção do tecido córneo digital e resulta em perda da

estabilidade mecânica da terceira falange (LISCHER & OSSENT, 2002). Como

consequência ocorre compressão excessiva do cório laminar e predisposição a

determinadas lesões no estojo córneo como úlcera de sola, úlcera de pinça,

abscessos e lesões na linha branca (OSSENT & LISCHER, 1998). Essas

alterações provocam dor persistente e consequente dificuldade de locomoção,

podendo o animal entrar num grau de definhamento de tal sorte, que não reste

outra opção ao proprietário a não ser o descarte ou a eutanásia.

Apesar de a laminite ser uma doença dos dígitos, a enfermidade é

considerada de origem multifatorial (DANSCHER et al., 2009). Sabe-se que

determinados fatores nutricionais e metabólicos, ocorrência previa de outras

doenças e também fatores ambientais (BERGSTEN, 2003) estão envolvidos no

desenvolvimento da laminite. Porém, os mecanismos que associam os fatores de

risco às lesões ainda não foram plenamente esclarecidos (MULLING &

GREENOUGH, 2006). Esse extenso quadro torna a laminite e suas complicações

objetos de estudo de diversos pesquisadores ao redor do mundo, os quais

buscam não apenas o tratamento dos animais acometidos, mas principalmente o

controle dos fatores de risco envolvidos no aparecimento da doença. Diante da

importância do assunto, o objetivo desse trabalho é discorrer sobre laminite

bovina na tentativa de compreender melhor os aspectos clínicos e expor sobre

alguns avanços ocorridos no estudo dessa importante alteração digital.

3

2 ASPECTOS ESTRUTURAIS DO DÍGITO BOVINO

2.1 Estrutura macroscópica

O conhecimento da anatomia do dígito é essencial para o

entendimento de suas alterações (GREENOUGH, 2007). Nas extremidades

distais dos membros dos ruminantes estão presentes os ossos dos dedos III e IV,

os quais servem para apoiar o membro ao solo, os dedos vestigiais II e V e os

ossos sesamóides proximais e distais (MONTE & GALOTTA, 2006). Cada dígito é

composto por estruturas ósseas e tecido mole envoltos por tegumento modificado

queratinizado denominado de estojo córneo digital ou casco. As estruturas

alojadas no interior do casco são: metade distal da falange média, falange distal,

articulação interfalangeana distal, osso sesamóide distal, porção terminal do

tendão flexor digital profundo, que se insere no tubérculo flexor da terceira

falange, porção terminal do tendão extensor, que se insere no processo extensor

da terceira falange e bursa do navicular, que se situa entre o osso sesamóide

distal e o tendão flexor digital profundo (Figura 1) (BRAGULLA et al., 2004).

Entre os dígitos de cada membro se situa o espaço interdigital. Voltado

para esse espaço, cada dígito possui uma porção axial de formato côncavo e

voltado para fora uma porção abaxial de formato convexo. As porções, axial e

abaxial se encontram na margem dorsal. A sola do dígito é plana, com uma

pequena concavidade na face axial que não entra em contato com o solo.

Caudalmente à sola se situa o talão do dígito e em seu interior se encontra uma

estrutura essencial para o amortecimento de impacto, o colchão digital

(BRAGULLA et al., 2004). Animais com laminite aguda podem projetar os

membros cranialmente, aumentando o apoio nos talões numa tentativa de

diminuir a dor causada pelo quadro (GREENOUGH, 2007).

4

FIGURA 1- Estruturas internas do dígito bovino

Fonte: Adaptado de GREENOUGH (2007).

2.1.1 Irrigação sanguínea

A irrigação sanguínea se dá principalmente pela artéria digital palmar

comum III no membro torácico e no membro pélvico a artéria equivalente é a

digital plantar comum III (MONTE & GALOTTA, 2006). A artéria digital palmar

comum III se divide em artéria digital palmar própria III e IV, uma para cada dígito.

A artéria digital própria emite um pequeno ramo para a região bulbar, um ramo

maior para a região solear e dela se ramifica também a artéria coronária que irriga

a região de mesmo nome (BRAGULLA et al., 2004). A artéria digital própria

penetra o forame axial da falange distal seguindo do ápice à região palmar/plantar

formando o arco terminal de onde são emitidos diversos ramos. Esses ramos

emergem do osso formando múltiplas anastomoses entre si e irrigam a derme de

todas as regiões do casco (Figura 2) (MONTE & GALOTTA, 2006).

5

FIGURA 2- Rede vascular do dígito bovino. Rede arterial (A) e venosa (B

Fonte: Adaptado de HIRSCHBERG (2006).

As anastomoses formam desvios ligando arteríolas que irrigam o leito

capilar e vênulas que o drenam. Possuem inervação para a musculatura lisa dos

vasos permitindo seu fechamento e abertura, e assim regulam a perfusão capilar

à derme. Essas estruturas podem atuar como mecanismos de adaptação à

mudanças de pressão no interior do casco e ainda atuam na termorregulação do

casco. O número de anastomoses arteriovenosas pode variar e costuma

aumentar em situações patológicas como laminite ou ulcerações na sola

(MULLING & GREENOUGH, 2006).

O leito capilar é drenado por uma rede de vênulas que se unem

formando veias menores, finalmente dando origem à veia digital dorsal ou às

veias digitais palmares/plantares axial ou abaxial. As regiões da parede e da sola

são drenadas apenas pelas veias axial e abaxial (BRAGULLA et al, 2004). As

vênulas no interior do casco, especialmente as mais profundas, não possuem

válvulas, característica que auxilia na drenagem de sangue e acomodação de

pressão no interior do casco (FLOYD & MANSMANN, 2007).

6

2.1.2 Inervação

No membro torácico, a face palmar dos dígitos recebe nervos

provenientes do nervo mediano e ramo palmar do nervo ulnar. Na face dorsal, os

nervos provém do ramo superficial do nervo radial e do ramo dorsal do nervo

ulnar. No membro pélvico os nervos da face palmar dos dígitos são ramos do

nervo tibial e na face dorsal os nervos provém do nervo fibular superficial e

profundo (BRAGULLA et al., 2004).

2.2- Aspectos microscópicos do dígito bovino

O casco é composto por três camadas: epiderme, derme e subcútis. A

epiderme forma uma cápsula de células vivas na camada mais interna e espessa

camada de células mortas queratinizadas mais externamente. Essa cápsula pode

ser chamada de estojo córneo (Figura 3) (GREENOUGH, 2007).

A epiderme viva pode ser dividida em camadas: A mais interna, em

contato direto com a membrana basal, é denominada stratum basale, local onde

as células estão em constante divisão mitótica; a camada seguinte é denomida

stratum spinosum, onde ocorre intensa produção de filamentos de queratina

(tonofibrilas) que compõem o citoesqueleto. Em regiões nas quais o tecido córneo

macio é produzido, como bulbo e períoplo,existe ainda uma terceira camada

chamada stratum granulosum. (GREENOUGH 2007). A porção mais externa da

epiderme é formada por sucessivas camadas de células mortas queratinizadas e

cemento intercelular, formando o tecido córneo, ou stratum corneum (BRAGULLA

et al 2004).

O tecido córneo é formado por um processo dinâmico de proliferação,

diferenciação (queratinização) e morte celular programada. As células novas

empurram as células mais antigas rumo ao exterior do casco. Nesse

“deslocamento” ocorrem os processos de diferenciação e morte celular. Durante

a diferenciação, as células epidermais produzem grandes quantidades de

queratina. Ao final da diferenciação, as moléculas de queratina no interior dessas

7

células formam pontes dissulfido entre si constituindo um complexo protéico que

provê estabilidade mecânica e química ao tecido córneo.

FIGURA 3- Secção microscópica da sola bovina

mostrando a derme (D) mais

internamente, a epiderme (E) e o tecido

córneo (H) situado mais externamente. As

setas indicam a área de intensa atividade

mitótica na epiderme viva.

Fonte: (MULLING, 2007).

Essas mesmas células produzem o cemento intercelular, composto por

glicoproteínas, fosfolipídeos, glicolipídeos e acilglicosilceramidas, com a função

de ligar as células entre si, aumentando a estabilidade mecânica do tecido córneo

(MULLING & GREENOUGH, 2006). A epiderme se sobrepõe perfeitamente à

derme subjacente. Nas regiões onde a derme forma papilas, principalmente

8

região coronária e sola, são formados túbulos ao longo da epiderme e tecido

córneo. Essas estruturas formam uma continuação das papilas que se projeta até

o exterior (VAN AMSTEL & SHEARER, 2001a).

Todo o processo de queratinização e formação de tecido córneo na

epiderme é dependente de oxigênio e nutrientes provenientes por difusão da

derme (MULLING & GREENOUGH, 2006). Diversos fatores podem prejudicar a

circulação sanguínea da derme como alterações no diâmetro dos vasos e lesão

endotelial. Como resultado, fica prejudicado o aporte de oxigênio e nutrientes para

a epiderme viva. A falta dos substratos adequados leva à formação de tecido

córneo de qualidade inferior. Diversas lesões do casco como úlceras de sola,

separação da linha branca, formação de sulcos horizontais e deformação do

casco são consideradas consequências de um tecido córneo enfraquecido

(HOBLET & WEISS, 2001).

A derme, também chamada de cório ou pododerma, possui vasos

sanguíneos e nervos. É constituída por uma camada reticular mais profunda e

uma camada mais superficial da qual se originam papilas que se projetam de

diferentes formas, dependendo do segmento do casco. A membrana basal e

epiderme viva recobrem a derme e formam um molde exato. O segmento da

parede se diferencia nesse aspecto. A camada mais superficial da derme forma

diversas lâminas paralelas por entre as quais se projetam lâminas epidermais

(MULLING & BUDRAS, 2003).

2.3 Segmentos do casco

O casco é dividido em regiões envolvendo tanto a epiderme com seu

tecido queratinizado (estojo córneo) quanto à derme subjacente. Essa

segmentação é baseada nas características das diferentes camadas do

tegumento, tendo como partes principais o períoplo, a coroa, a parede (segmento

laminar), a sola e o bulbo (Figura 4) (MULLING & BUDRAS, 2003). Em todas as

regiões do casco, há sempre uma epiderme viva separada da derme subjacente

por uma membrana basal. Nessa área de transição podem ocorrer alterações

importantes no dígito bovino (GREENOUGH, 2007). A epiderme é avascular e

9

recebe seus nutrientes por meio dos capilares na derme subjacente, por difusão

(LISCHER & OSSENT, 2002).

FIGURA 4- Segmentos do casco com derme e epiderme de cada segmento

Fonte: Adaptado de MULLING & BUDRAS (2003).

O períoplo, também conhecido como banda coronária, se estende na

transição do casco para a pele e em direção palmar/plantar onde encontra o bulbo

(GREENOUGH, 2007). Em sua camada subcutânea, especialmente nas regiões

dorsal e abaxial se encontra o colchão perióplico e sua derme forma papilas

distribuídas esparsamente. A epiderme recobre a derme formando túbulos

córneos prolongando-se por toda extensão do tecido córneo, como continuação

das papilas (MULLING & BUDRAS, 2003). O tecido córneo do períoplo cresce

distalmente por aproximadamente 1,5 centímetros (GREENOUGH, 2007).

O segmento coronário é distal ao períoplo e se amplia até

aproximadamente metade do casco. A derme emite papilas mais espessas na

base que se projetam horizontalmente e se flexionam em direção distal na sua

10

extremidade. A epiderme coronária também forma túbulos córneos que crescem

em direção distal formando a camada mais extensa e mais espessa da parede do

casco (GREENOUGH, 2007).

O segmento da parede, também chamado região lamelar, possui

aproximadamente o mesmo comprimento do segmento coronário situando-se

distalmente a este. A região lamelar se encontra contida entre a falange distal e o

tecido córneo coronário da parede do casco. Ao contrário dos outros segmentos,

a derme da região lamelar não emite papilas, mas sim diversas lâminas uma ao

lado da outra. A epiderme viva e a membrana basal se inserem de forma exata

nos espaços entre as lâminas dermais. Na porção proximal da epiderme quase

não há produção de tecido córneo. Já na porção distal, o tecido produzido se

projeta distalmente atingindo o solo entre o tecido córneo coronário e tecido

córneo solear, formando a linha branca (GREENOUGH 2007).

A parte solear é margeada pela linha branca axial e abaxialmente e

pelo segmento bulbar no sentido palmar/plantar. A derme também emite papilas

que são continuadas pelos túbulos córneos da camada epidérmica. O segmento

bulbar forma a região do talão. O tecido subcutâneo forma o colchão digital, que é

coberto pela derme e epiderme bulbar, que produz o tecido córneo bulbar

(MULLING & BUDRAS, 2003).

2.4- Estruturas estabilizadoras da terceira falange

A estabilidade mecânica da terceira falange é garantida por dois

sistemas: o aparato suspensório e o sistema de suporte (GREENOUGH, 2007). O

aparato suspensório da terceira falange está presente na região lamelar ao longo

dos dois terços anteriores da parede do casco e é composto por uma série de

feixes de fibras colágenas que se inserem na terceira falange, de um lado, e na

membrana basal da epiderme do outro lado. Dessa maneira, ancora a falange

distal ao estojo córneo. O aparato suspensório também atua na distribuição de

forças no casco durante a locomoção (MULLING & GREENOUGH 2006).

O sistema de suporte da terceira falange compreende duas estruturas,

o retináculo digital e o colchão digital. O retináculo consiste em uma rede de fibras

11

colágenas que envolve o colchão digital e o tendão flexor digital profundo,

mantendo-os juntos dos ossos sesamóide distal e falange distal. As fibras se

inserem nas faces axial, abaxial e solear da falange distal. O colchão digital por

sua vez consiste de três cilindros orientados paralelamente, compostos de

gordura envolta em cápsula de tecido conjuntivo, que atua na absorção de

choque em conjunto com o retináculo digital e o tecido córneo mais macio do

bulbo (MULLING & GREENOUGH, 2006).

A diminuição na função dessas estruturas faz com que a falange distal

perca sua posição fixa no interior do estojo córneo. Como conseqüência, pode

ocorrer compressão em diversas regiões da derme levando a inflamação e

necrose (LISCHER & OSSENT, 2002). No desenvolvimento da laminite, as fibras

colágenas do aparato suspensório se tornam gradativamente mais elásticas,

permitindo o afundamento da falange distal (LISCHER et al., 2002). A composição

e espessura do colchão digital se altera com a idade (RABER et al., 2006) e

condição corporal (BICALHO, 2011). Complementarmente, uma menor

capacidade de absorção de impacto pelo colchão digital predispõe ao surgimento

de lesões na sola e linha branca (BICALHO, 2011).

12

3 IMPORTÂNCIA ECONÔMICA

Doenças digitais como laminite e suas sequelas são fontes de

inúmeros prejuízos em diversos países, principalmente em propriedades leiteiras.

ARCHER et al. (2010) avaliaram a situação das enfermidades digitais em bovinos

de aptidão leiteria no Reino Unido fazendo o levantamento de diferentes trabalhos

desenvolvidos em diversas regiões. Foram encontradas prevalências de

problemas digitais variando de 20,6% a 36,8%. SAGLYIAN et al. (2010)

realizaram estudo sobre a prevalência de enfermidades digitais e lesões

associadas à laminite subclínica em 1352 vacas de aptidão leiteira na Turquia,

onde foram encontradas prevalências de 28,6% para doenças digitais e 23,6%

para lesões associadas à laminite subclínica. HOLZHAUER et al. (2008)

coletaram dados de casqueadores profissionais sobre a prevalência de úlcera de

sola, lesão tipicamente associada à laminite subclínica, em 383 propriedades de

exploração leiteira na Holanda. Na ocasião a úlcera de sola foi encontrada em

85% das propriedades estudadas sendo observada uma prevalência da lesão de

5% sobre a população de animais.

Em relação a trabalhos nacionais FERREIRA et al. (2004) encontraram

prevalência de 78,3 % de lesões associadas a laminite em uma propriedade que

explora bovinos de aptidão leiteira no Estado de Minas Gerais. No mesmo

rebanho, os prejuízos causados pela ocorrência de lesões digitais foram de US$

44,68 por animal afetado. Nesse trabalho não foram estimados os custos

envolvendo diminuição na produção de leite, e menor desempenho reprodutivo.

SOUZA et al. (2006) descreveram prevalência de 55% de lesões digitais,

associadas ou não à laminite, em uma propriedade de aptidão leiteira em sistema

de estabulação livre. Nesse trabalho o custo adicional por vaca foi de US$ 52,69

por animal alojado, sendo considerados os custos do tratamento e da diminuição

na produção de leite.

Ainda estudando o mesmo assunto, RAMOS (1999) avaliou os custos

decorrentes do tratamento, da redução da condição corporal, da redução da

produção de leite e do menor desempenho reprodutivo em vacas com

pododermatite, em quatro propriedades. O custo do tratamento por animal

acometido foi de R$ 133,29. A perda média de peso por animal foi de 42 kg que

13

representou para os valores da arroba à época, um prejuízo de R$32,20 por

animal afetado. Os prejuízos por animal afetado decorrentes da menor produção

leiteira e do menor desempenho reprodutivo foram de R$ 20,30, considerado o

preço do leite à época, e R$ 74,50, respectivamente.

SILVA et al. (2001) estudaram a prevalência de afecções do sistema

locomotor em 21 propriedades exploradas em regime semi-intensivo e 28 em

regime extensivo, todas no Estado de Goiás. Nas propriedades em sistema semi-

intensivo foram observadas prevalências de 22% para laminite, 5,05% para

doença da linha branca e 8,45% para úlcera de sola. Nas propriedades em

sistema extensivo foram observadas 5,9% de prevalência para laminite, 3,8 %

para doença da linha branca e 2,16% para úlcera de sola. Em bovinos de corte

confinados os principais prejuízos causados pelas doenças digitais são

decorrentes da redução no ganho de peso, gastos com medicamentos, mão de

obra e, eventualmente, o descarte prematuro de animais (OSTERSTOCK, 2009).

Devido a dor os animais com claudicação se locomovem menos e

comem menos, o que resulta diretamente na redução de escore corporal e na

menor produção de leite. Outras consequências indiretas seriam distúrbios

ligados à mobilização de lipídeos e imunossupressão. A função reprodutiva das

vacas também é afetada. Observa-se um maior período de serviço e um maior

número de serviços por concepção (RAMOS, 1999; VATANDOOST et al., 2009).

Mastite e metrite podem apresentar maior prevalência entre vacas com

lesões digitais (SOUZA, 2006). A este respeito, SILVA et al. (2004) ao avaliarem a

correlação entre enfermidades digitais, mastite clínica e metrite, encontraram

fraca associação entre as duas últimas e as enfermidades digitais. Os prejuízos

causados pelas lesões digitais em vacas leiteiras decorrem da menor produção

de leite, dos custos adicionais associados à menor função reprodutiva e dos

custos associados à maior incidência de outras doenças. Além destes, existem os

custos relacionados ao tratamento veterinário, medicamentos e, finalmente, ao

descarte prematuro de animais com poucas chances de recuperação (FERREIRA

et al., 2004; ARCHER et al., 2010).

Outra categoria de bovinos que pode ser seriamente afetada pela

laminite e suas lesões associadas é a dos reprodutores de alto valor zootécnico.

Esses animais são criados de modo a maximizar seu desenvolvimento atingindo

14

notáveis índices de peso e medidas corporais, ainda durante seu

desenvolvimento. Porém, nem sempre os dígitos desses animais suportam com

facilidade tanto peso. Além disso, esses bovinos estão sujeitos a distúrbios

digestivos e metabólicos em função de sua rotina e alimentação. O resultado são

animais grandes, pesados, porém com um casco altamente propenso ao

desenvolvimento de laminite e outras lesões digitais. A situação pode se agravar

quando esses mesmos animais são comercializados e soltos nos pastos para

realizarem monta natural. Neste caso específico, os touros caminham longas

distâncias em busca de fêmeas no cio e para realizar a monta deslocam todo o

peso corporal para os membros pélvicos. O excesso de peso e trabalho pode

conduzir o casco desses animais ao seu limite fisiológico e biomecânico,

causando alterações digitais como a laminite. Esses animais sentem dor podendo

reduzir assim sua capacidade de monta e sua eficiência reprodutiva (BARTH,

2007; MOURA, 2008; AMARAL et al., 2009). Considerando o alto valor envolvido

no comércio desses animais, percebe-se o grande prejuízo que a laminite e suas

lesões associadas podem causar aos proprietários de reprodutores de alto valor

zootécnico.

15

4 ETIOPATOGENIA DA LAMINITE BOVINA

4.1 Principais conceitos empregados no estudo da laminite

O termo laminite significa, estritamente, inflamação do cório laminar do

casco (DANSCHER et al., 2009). Porém, o termo é questionado por diversos

autores que levam em consideração, principalmente, o fato de que a região

laminar, apesar de sua importância, não é a única nem necessariamente a mais

importante a ser afetada no curso da doença (LISCHER & OSSENT, 2002;

LOGUE et al., 2004). Assim, o termo pododermatite asséptica difusa seria, então,

considerado mais adequado (LISCHER & OSSENT, 2002; VAN AMSTEL, 2009).

No que se refere à laminite subclínica, outros autores questionam ainda

o caráter inflamatório das lesões que caracterizam o quadro, preferindo o termo

“rompimento de tecido córneo do casco” (claw horn disruption) (KNOTT et al.,

2007; VERMUNT, 2007).

4.2 Considerações gerais sobre a participação dos diferentes fatores de

risco na gênese do processo

Pesquisas sobre a laminite e lesões associadas já evidenciaram vários

fatores de risco (COOK et al., 2004; KNOTT et al., 2007; HOLZHAUER et al.,

2008) e alterações decorrentes das diversas formas do quadro (Figura 5)

(HENDRY et al., 2003; MILLS et al., 2009; MENDES et al., 2010). Apesar disso,

ainda não foram evidenciados os exatos mecanismos fisiopatológicos ligando

fatores de risco e fatores desencadeantes às lesões observadas (BERGSTEIN &

MULLING, 2004; THOEFNER et al., 2004).

16

FIGURA 5- Principais fatores de risco envolvidos na laminite.

Durante muito tempo a endotoxemia em consequência, principalmente,

da acidose ruminal foi considerada o principal fator desencadeante da laminite

bovina (NOCEK, 1997; MULLING & GREENOUGH, 2006). Sob o efeito de

endotoxinas ou de mediadores inflamatórios liberados ante a sua influência, são

iniciados distúrbios na microvasculatura do dígito que podem resultar em laminite.

Em sequência, ocorre vasoconstrição, formação de trombos, aumento de pressão

capilar e lesão edotelial (GREENOUGH, 2007). Como consequências dessas

alterações há extravasamento de fluido e células sanguíneas nas diversas regiões

do cório digital com aumento de pressão no interior do estojo córneo e

oxigenação inadequada da derme e da epiderme viva (OSSENT & LISCHER,

1998).

A progressão desse quadro leva a necrose da derme, membrana basal

e epiderme, com perda da funcionalidade da junção derme/epiderme e gradual

separação entre a falange distal e estojo córneo (LISCHER & OSSENT, 2002).

Esta separação resulta em instabilidade da falange distal, levando a compressão

do cório laminar, condição que pode causar inflamação e necrose das lâminas

(Figura 6).

17

FIGURA 6- Sequência de eventos desencadeadores da laminite em bovinos. (A)

Junção derme epiderme normal. (B) Mecanismos patogênicos da

laminite levando a perda da função e separação gradativa na junção

derme/epiderme. (C) Perda da estabilidade mecânica da terceira

falange, que afunda ou rotaciona dentro do estojo córneo.

Fonte: (OSSENT & LISCHER, 1998).

Além disso, ocorre falha na oxigenação da epiderme viva resultando

em irregularidade na produção de tecido córneo. A associação dessas alterações

desencadeia lesões importantes e comumente associadas à laminite, como úlcera

de sola e doença da linha branca (MULLING, 2002; MULLING & GREENOUGH,

2006). Outros fatores de risco sempre foram levados em consideração na

patogenia da laminite, como mudanças no período periparto e influência do piso

(VERMUNT & GREENOUGH, 1994).

Nos últimos anos, diversos trabalhos reforçaram a importância de se

conhecer e compreender o mecanismo de participação dos fatores de risco na

gênese da laminite (WEBSTER, 2001; KNOTT, 2007; COOK & NORDLUND,

2009). Um avanço no entendimento da laminite se refere aos mecanismos de

18

perda da função estabilizadora sobre a terceira falange. Outros aspectos como o

estudo da regulação e ação de enzimas degradadoras de colágeno e

metaloproteinases de matriz, também tem sido realizados na tentativa de melhor

elucidar o processo. Sobre o assunto, sabe-se que já foi demonstrada a ação

dessas enzimas sobre o colágeno do aparato suspensórios em estudos in vitro

(MULLING et al., 2004) e in vivo (HENDRY et al., 2003; KNOTT et al., 2007).

4.2.1 Acidose rumenal e outras causas de endotoxemia

A acidose rumenal, seja na forma aguda ou subaguda, é considerada

um dos principais agentes participantes da etiopatogenia da laminite nas suas

diversas formas (NOCEK, 1997; DANSCHER et al., 2009). O consumo de

grandes quantidades de concentrado provoca aumento na produção de ácidos

graxos voláteis no interior do rúmen, iniciando uma redução no pH rumenal. Essa

mudança no ambiente rumenal causa um desequilíbrio na microbiota que provoca

crescimento progressivo no número de bactérias produtoras de ácido láctico como

Streptococcus bovis e Lactobacillus sp., além da morte progressiva de bactérias

fermentadores de ácido láctico como Megasphaera eldesnii e Selenomonas

ruminantium (NAGARAJA & LECHTENBERG, 2007a). Nesse primeiro momento a

redução do pH é devido ao aumento na produção de ácidos graxos voláteis e de

ácido láctico. Com a contínua acidificação do ambiente rumenal, a população de

Streptococcus bovis declina e organismos do gênero Lactobacillus passam a

predominar na microbiota rumenal, com mais produção de ácido láctico e

consequente agravamento da redução de pH rumenal. As alterações do pH e

microbiota rumenal tem diversas consequências para a saúde rumenal e também

importantes efeitos sistêmicos (Figura 7) (NOCEK, 1997).

19

FIGURA 7- Sequência de eventos resultantes da acidose rumenal após

ingestão de grande quantidade de concentrado.

Fonte: Adaptado de NOCEK (1997).

Em bovinos com acidose rumenal ocorrem lesões de origem química

no epitélio desse pré-estômago, alterando o padrão de absorção de substâncias,

bem como causando infecção bacteriana e micótica da parede rumenal. Alguns

microorganismos podem ainda atingir a circulação chegando ao fígado levando a

formação de abscessos hepáticos (NAGARAJA & LECHTENBERG, 2007b). O

ácido lático em grande quantidade no rúmen gera um gradiente osmótico fazendo

com que grandes quantidades de líquido da circulação sistêmica passem para o

interior do órgão. Essa condição causa severa desidratação e diarréia, sendo,

portanto, dois dos principais sinais clínicos do quadro.

20

A acidose rumenal não se apresenta apenas na forma aguda, mas

também na forma subaguda, que é considerada mais importante por estar

presente em praticamente todos os criatórios onde os animais sejam alimentados

com concentrados visando alta produção, seja em propriedades leiteiras

(ENEMARK, 2009), seja em propriedades de engorda (NAGARAJA &

LECHTENBERG, 2007a). Essa forma de acidose se caracteriza por episódios

diários de pH ruminal baixo durante longos períodos. As causas mais comumente

associadas à acidose rumenal subaguda são a falta de adaptação às novas dietas

ricas em concentrado, às dietas com altos teores de concentrado e dietas que

estimulam pouco a ruminação (KRAUSE & OESTZEL, 2006).

A falta de adaptação e dietas com altos teores de concentrado

representam um risco para bovinos de corte, especialmente durante o período de

entrada dos animais nos confinamentos, onde costumam ser alimentados com

dietas muito ricas em concentrado e pobres em fibras (NAGARAJA &

LECHTENBERG, 2007a). No gado de aptidão leiteira, o período mais crítico é

durante a transição de dieta de período seco para dieta de lactação, que possui

maior teor de concentrado visando a crescente produção de leite (ENEMARK,

2009). Dietas com baixo teor de fibras não estimulam a ruminação e consequente

tamponamento ruminal pela saliva. É importante ressaltar que as fibras devem ter

comprimento adequado, pois fibras muito curtas estimulam pouco a ruminação e

também são consideradas fatores de risco para acidose rumenal subaguda

(KRAUSE & OESTZEL, 2006).

Outro aspecto relevante da acidose rumenal é a absorção sistêmica de

substâncias produzidas em grande quantidade no rúmen acidótico, em especial

as endotoxinas, ácido láctico e histamina (NOCEK, 1997). As endotoxinas, ou

lipopolisacarídeos, são componentes da parede celular de bactérias Gram

negativas, que compõem-se de uma cadeia lateral O-específica, um núcleo de

polissacarídeos e lipídeo A (ANDERSEN, 2003). A proliferaçao ou destruição de

grandes quantidades de bactérias Gram negativas leva à formação de

endotoxinas livres em quantidade suficiente para serem absorvidas na circulação.

A interação das endotoxinas com o sistema imune dispara uma cascata de

eventos levando a efeitos fisiopatológicos graves, especialmente na

microcirculação (SMITH, 2005). Fagócitos mononucleares, sob influencia das

21

endotoxinas, produzem citocinas proinflamatórias como interleucina 1, interleucina

6 e fator de necrose tumoral alfa. A liberação desses mediadores estimula a

produção hepática de proteínas de fase aguda, como amilóide sérica A,

haptoglobulina, proteína ligante de lipopolissacarídeo e fibrinogênio (DANSCHER

et al., 2011; DONG et al, 2011). Acredita-se que o papel das endotoxinas na

laminite se deva aos seus efeitos hemodinâmicos no cório, como lesão endotelial

ou à formação desordenada de coágulos, ou ao seu papel como ativador de

enzimas degradadoras de colágeno no cório (GREENOUGH, 2007).

Outras doenças também podem cursar com endotexemia como

retenção de placenta, metrite puerperal e mastite clínica, especialmente em vacas

leiteiras de alta produção (SMITH & RISCO, 2005; SIIVONEN et al., 2011). Essas

doenças também constituem fatores de risco para o desenvolvimento de laminite

e lesões associadas (BERGSTEN, 2003; VAN AMSTEL, 2009). Em equinos essa

relação é melhor compreendida. Doenças como enterite, colite, peritonite,

pleuropneumonia e endometrite possam desencadear um de sepse. Uma das

consequências seria a própria laminite, com alterações semelhantes à de órgãos

sob risco de falência em quadros de sepse em humanos (EADES, 2010a).

4.2.2 Alterações circulatórias e suas implicações na laminite

A ação de agentes vasoativos associados a fatores de risco da laminite

pode causar efeitos variados na microvasculatura digital prejudicando a perfusão

tecidual da derme e epiderme (GREENOUGH, 2007). CHRISTMANN et al.(2002)

avaliaram aspectos hemodinâmicos do dígito de bovinos com laminite induzida

por sobrecarga de concentrado. Os autores observaram aumentos na pressão

capilar e resistência pós capilar, favorecendo a transudação de líquido e aumento

de pressão no interior do dígito. Em função deste, acredita-se que a constrição

venosa seja o fator iniciante nas alterações vasculares da laminite.

SINGH & MURRAY (1994) fizeram uma avaliação arteriográfica de

dígitos de bovinos com e sem lesões na sola. Nos dígitos lesionados, o principal

achado foi constrição, em graus variados, da artéria digital própria e ausência

22

aparente de vasculatura nas áreas ao redor de áreas ulceradas. DEHGHANI

(2008) realizou estudo semelhante, mas observando o número de ramos arteriais

da artéria digital própria. O autor relatou menor número de ramos arteriais nos

animais com sinais de laminite além de sinais de lesões vasculares,

especialmente nos dígitos laterais dos membros pélvicos e mediais dos membros

torácicos.

Também tem sido discutida a participação de fatores associados a

endotoxemia, causando vasoconstrição e lesão endoteial com extravasamento

de líquido. Outro fator complicante é a coagulação intravascular disseminada

também sob a influência das endotoxinas. Na sequência a esse quadro há

estímulo para formação de novas anastomoses arteriovenosas. Essas alterações

vasculares levam a congestão, edema e trombose com consequente hipóxia e

necrose do cório, tecido conjuntivo, membrana basal e epiderme viva (VAN

AMSTEL, 2009).

4.2.3 Influência do parto

O período periparto é considerado um importante fator de risco para o

desencadeamento de laminite, especialmente nas fêmeas primíparas (VERMUNT

& GREENOUGH, 1994; BERGSTEIN, 2003). KNOTT et al. (2007) avaliaram a

presença de enzimas associadas ao remodelamento fisiológico e patológico de

colágeno na região do cório laminar de fêmeas no período periparto. Os autores

encontraram relação estatística significativa entre maior presença da enzima

metaloproteinase de matriz tipo 2, tanto na forma ativada quanto na não ativada,

e o período pós-parto. Um dos fatores associados ao parto possivelmente

envolvido na maior atividade da metaloproteinase de matriz tipo 2 é o hormônio

relaxina, liberado durante o parto com objetivo de aumentar a lassidão do tecido

conjuntivo em estruturas associadas ao canal do parto.

O aparato suspensório da terceira falange é baseado nas fibras de

colágeno, formando feixes que ligam o periósteo da terceira falange à membrana

basal na junção derme/epiderme (WESTERFELD et al., 2004). Portanto, uma

23

atividade exagerada dessa enzima, como no período periparto, pode levar a uma

maior degradação de colágeno com maior elasticidade do aparato suspensório e,

consequentemente, maior mobilidade da terceira falange dentro do estojo córneo

(MULLING & GREENOUGH, 2006). A menor estabilidade mecânica da terceira

falange leva-a a comprimir o cório logo abaixo causando hemorragias, necrose e

úlceras, especialmente na sola e pinça (LISCHER & OSSENT, 2002).

4.2.4 Influência do ambiente

O tipo de piso no qual os animais estão expostos é um fator importante

no desenvolvimento de lesões associadas à laminite, especialmente em interação

com outros fatores de risco (HOLZHAUER et al., 2008; COOK & NORDLUND,

2009). Pisos muito ásperos como o de concreto, empregado nas instalações de

grandes propriedades leiteiras, desgastam excessivamente o tecido córneo do

casco que pode superar o crescimento (COOK et al., 2004; MULLING et al.,

2006). Como conseqência, ocorre a produção de tecido córneo de qualidade

inferior que, quando submetido ao maior desgaste provocado pelo concreto,

resulta em sola de pouca espessura. Portanto, essa situação além de predispor

ao desenvolvimento da laminite propicia maior incidência de lesões como úlcera

de sola e lesões na linha branca (MULLING, 2002, MULLING & GREENOUGH,

2006).

Além do piso, outro aspecto importante é o ambiente para o repouso

em decúbito. Um ambiente confortável para a vaca significa espaço suficiente

para deitar e cobertura adequada de piso, como areia ou palha. Ressalta-se que

em um ambiente confortável, vacas podem passar de 12 a 15 horas diárias

deitadas (BERGSTEN, 2003). O repouso em decúbito favorece a ruminação e a

circulação sanguínea nas extremidades distais dos membros, considerados

fatores benéficos para a saúde dos dígitos (MULLING et al., 2006; GREENOUGH,

2007). Galpões de estabulação livre mal dimensionados não favorecem o

decúbito e são associados a maior incidência de lesões digitais (BERGSTEN,

2003; NORLUND et al., 2004).

24

4.2.5 Metaloproteinases de matriz

As metaloproteinases são enzimas envolvidas no remodelamento

fisiológico de componentes da matriz extracelular, como o colágeno. O aumento

exacerbado na atividade dessa enzima leva a uma maior degradação desses

componentes (RILEY et al., 2002). A ativação das metaloproteinases se dá por

fatores derivados de elementos presentes no sangue como endotoxinas, lactato e

citocinas, como interleucina 1 e fator de necrose tumoral alfa. Essa ativação

costuma vir acompanhada da inibição de inibidores teciduais das

metaloproteinases de matriz, normalmente responsável pela regulação da enzima

(MULLING & GREENOUGH, 2006). As principais enzimas, comumente,

associadas na etiopatogenia da laminite são as metaloproteinases de matriz tipo 2

e tipo 9. A metaloproteinase de matriz tipo 9 é associada a células infiltrativas,

como neutrófilos, enquanto a metaloproteinase de matriz tipo 2 é associada a

células de tecido conjuntivo e epiteliais (HENDRY et al., 2003).

Em estudo in vitro, MULLING et al.(2004) expuseram colágeno dermal

de diferentes regiões do casco a metaloproteinases dos tipos 2 e 9, observando

degradação tempo dependente das fibras colágenas. Aumentos nas formas

ativadas e não ativadas das duas enzimas foram observados em amostras de

tecido ulcerado envolvendo a região derme/epiderme (HENDRY et al., 2003). O

parto foi relacionado ao aumento tanto na forma ativada quanto na inativada da

enzima do tipo 2, ao passo que a enzima do tipo 9 não fora detectada (KNOTT et

al., 2007).

4.2.6 Dietas ricas em proteína e energia fornecidas em grandes quantidades

A dieta rica em proteínas foi apontada por VERMUNT & GREENOUGH

(1994) como um fator de risco para laminite. Não foi demonstrado, porém, o modo

exato como esse tipo de dieta poderia ser um fator de risco (GREENOUGH,

2007). Um dos primeiros agentes a serem estudados na patogenia da laminite foi

a histamina, encontrada em níveis elevados em bovinos com acidose rumenal e

25

laminite agudas (GREENOUGH, 2007). Um dos possíveis mecanismos ligando

dieta rica em proteínas e produção de grande quantidade de histamina seria a

descarboxilação de histidina que forma a histamina em grãos ricos em proteína. A

reação seria catalizada por uma enzima originária da bactéria Escherichia coli no

rúmen (BERGSTEN, 2001). A administração de histamina isoladamente não foi

capaz de provocar laminite em bovinos. Porém, a administração de histamina

juntamente com o fornecimento de grande quantidade de concentrado foi capaz

de induzir o quadro (TAKAHASHI & YOUNG, 1981).

26

5 CONSIDERAÇÕES SOBRE PESQUISAS ATUAIS E ENTENDIMENTO DO

PROCESSO DE LAMINITE BOVINA

5.1 Possíveis diferenças entre bovinos e equinos

Apesar de semelhanças estruturais entre o dígito bovino e equino,

avanços no entendimento da laminite equina vem sendo adotados de forma

pouco criteriosa na compreensão da laminite bovina sem levar em consideração

algumas importantes diferenças anatômicas e fisiopatológicas entre os cascos

das duas espécies (CHRISTIMANN et al., 2002; BICALHO, 2011). O componente

inflamatório e o papel central da região laminar com seu aparato suspensório na

patogenia da laminite equina já são bem estabelecidos, com novas pesquisas

apenas explorando mais minuciosamente esses aspectos (EADES, 2010a;

ORSINI, 2010). Complementarmente nos bovinos a região laminar ocupa a

metade distal da terceira falange, sendo curta em relação ao cavalo. A área de

aderência da falange ao estojo córneo por intermédio da região laminar é bem

menor em relação ao equino (LISCHER et al., 2002).

A estabilidade mecânica da falange no bovino é conseguida pela ação

conjunta do aparato suspensório e do sistema de suporte composto pelo colchão

digital e retináculo digital (RABER et al., 2006). Sabe-se que em animais com

laminite subclínica e úlcera de sola, ocorrem importantes alterações não apenas

no aparato suspensório, mas também no sistema de suporte (LISCHER et al.,

2002). Além disso, existem evidências de que o componente inflamatório que

origina algumas lesões de sola não está necessariamente presente no

desenvolvimento dessas lesões, sendo mais importantes aspectos hormonais e

ambientais (KNOTT et al., 2007).

5.2 Novas perspectivas na compreensão da laminite bovina

Nos últimos anos os estudos sobre laminite bovina vem revelando

novos aspectos sobre a doença bem como lançando nova compreensão sobre

27

aspectos já conhecidos (BERGSTEN & MULLING, 2004). Um dos métodos de

estudo da laminite, tanto em equinos quanto em bovinos, é a indução

experimental do quadro (THOEFNER et al., 2004; ORSINI, 2010). Tentativas de

indução de laminite foram realizadas de diversas maneiras em bovinos. Para

tanto, foram utilizados modelos de sobrecarga de grãos, administração

intrarruminal de ácido lático e injeções de endotoxinas e de histamina, porém os

resultados são inconsistentes (BERGSTEN, 2003; THOEFNER et al., 2004), além

de um método de indução de laminite pela administração oral de oligofrutose

(THOEFNER et al., 2004; THOEFNER et al., 2005). Neste último caso, o modelo

se mostrou eficiente na indução do quadro e foi usado em demais ocasiões por

outros autores visando ao estudo de aspectos diversos da laminite (DANSCHER

et al., 2009; DANSCHER et al., 2010, DANSCHER et al., 2011).

A acidose ruminal ainda é considerada por diversos autores como um

dos principais fatores desencadeantes da laminite de lesões associadas (NOCEK,

1997; BERGSTEN, 2003; PLAIZIER et al., 2009). Recentemente, porém, foi

questionado o papel dos distúrbios nutricionais como causa de lesões digitais,

especificamente no caso da laminite subclínica (VERMUNT, 2007) considerada a

forma da doença mais importante no gado leiteiro (VAN AMSTEL, 2009). Foi

sugerido por KNOTT et al. (2007) e VERMUNT (2007), após experimento, que

outros fatores como mudanças hormonais no período periparto e tipo de piso

poderiam ser os principais fatores desencadeantes de lesões associadas a

laminite subclínica. Os autores não encontraram relação estatística entre as

mudanças na dieta e a detecção de enzimas degradadoras de colágeno do

aparato suspensório. Além disso, o mesmo grupo de autores não detectou a

enzima degradadora de colágeno associada à inflamação. Sugeriu-se que sinais

precoces comumente associados à forma subclínica da laminite em fêmeas, no

período periparto, poderiam ter outra causa, notadamente alterações hormonais e

desgaste excessivo do estojo córneo.

28

6 ASPECTOS CLÍNICOS RELACIONADOS A LAMINITE BOVINA

Em bovinos laminite significa uma doença sistêmica com

manifestações locais nos dígitos (GREENOUGH, 2007). O problema pode ocorrer

nas formas, aguda, subaguda, subclínica e crônica. As formas aguda e subaguda

são associadas a quadros de acidose ruminal aguda por consumo excessivo de

concentrado (GREENOUGH, 2007; NAGARAJA & LECHTENBERG, 2007a). A

forma crônica se caracteriza por produção anormal do tecido córneo e

deformação do dígito, sem sinais clínicos de comprometimento sistêmico. Na

forma subclínica podem ser observadas alterações na qualidade do tecido córneo

durante casqueamento, que se torna menos firme e as vezes com coloração

amarelada. A forma subclínica é melhor caracterizada por lesões como

hemorragia e úlcera nas regiões da linha branca, pinça, sola e talão, consideradas

sequelas (VERMUNT & GREENOUGH 1994, LISCHER & OSSENT, 2002).

6.1 Laminite aguda e subaguda

A ingestão acidental de quantidades excessivas de concentrado é a

principal causa de laminite aguda (VERMUNT & GREENOUGH 1994). Este é

também um modelo experimental de indução da doença em bovinos e equinos

(THOEFENER et al, 2004; DANSCHER et al, 2009, ORSINI 2010). Os sinais

clínicos variam em gravidade do quadro sendo comuns distensão abdominal com

líquido e atonia ruminal, diarréia profusa, desidratação, anorexia, incoordenação e

depressão (THOEFENER et al, 2004, NAGARAJA & LECHTENBERG, 2007a). O

animal pode apresentar claudicação discreta ou severa, ou preferir permanecer

em decúbito para evitar o apoio nos dígitos (GREENOUGH, 2007). Durante

exame do casco com pinça específica o animal pode apresentar dor evidente

durante o pinçamento (DANSCHER et al., 2009). A forma subaguda da doença

costuma ser semelhante à aguda, porém com sinais menos intensos, como troca

frequente de apoio entre os membros e edema eritematoso sobre a região do

29

períoplo e paradígitos. Nesse caso, o animal aparentemente se recupera em

pouco tempo (GREENOUGH, 2007).

6.2 Laminite subclínica

Essa forma da laminite se caracteriza por um período assintomático no

qual ocorrem determinados eventos fisiopatológicos seguida de uma fase onde

surgem lesões secundárias características. A laminite subclínica não possui sinais

patognomônicos e sua ocorrência no rebanho é evidenciada pela alta prevalência

de lesões características, comprometendo a sola (sola dupla, úlceras de sola e

pinça e erosão de talão) e linha branca (GREENOUGH, 2007). A laminite

subclínica em associação com suas lesões decorrentes é a forma mais comum da

doença, sendo considerada a mais importante em gado de aptidão leiteira (VAN

AMSTEL, 2009).

Algumas das lesões comumente associadas à laminite subclínica são

as hemorragias e úlcera de sola (LISCHER et al., 2002; BERGSTEIN, 2003),

lesões na linha branca (MULLING, 2002; VERMUNT 2007) e úlcera de pinça

(OSSENT & LISCHER 1998). Diferentes fatores de risco foram identificados no

desenvolvimento da laminite subclínica e o mais provável é que ocorra uma

interação desses fatores no surgimento da doença. Resumidamente, alguns

fatores de risco são o ambiente, especialmente o tipo de piso (BERGSTEIN,

2003; KUJALA et a., 2009), as mudanças hormonais no período periparto

(VERMUNT & GREENOUGH, 1994; WEBSTER, 2001) e os fatores nutricionais,

principalmente acidose ruminal subaguda ( NOCEK, 1997; AMETAJ et al., 2010).

No desenvolvimento da laminite subclínica ocorrem duas alterações no

casco que desencadeiam outras lesões, perda da estabilidade mecânica da

terceira falange e algumas mudanças na quantidade e qualidade do tecido córneo

produzido no casco (GREENOUGH, 2007). Durante o desenvolvimento dessa

forma clinica de laminite ocorre mobilidade crescente da terceira falange, o que se

deve, em parte, a um alongamento anormal das fibras de colágeno do aparato

suspensório na região dorsal da terceira falange (MULLING & GREENOUGH

30

2006) e às mudanças na estrutura do sistema de suporte, especificamente no

colchão digital tornando-o menos capaz de absorver o impacto da terceira falange

sobre o cório (BICALHO, 2011).

Sem a suspensão e o amortecimento adequado, a terceira falange,

com todo o peso suportado pelo membro, muda sua posição dentro do restrito

espaço do estojo córneo. Pode ocorrer rotação, afundamento ou mesmo pequeno

desvio lateral da falange (MULLING & GREENOUGH 2006). Como resultado

ocorre compressão do cório digital e ruptura de vasos sanguíneos ocasionando

hemorragia e necrose localizada da derme e epiderme viva. Após seis a oito

semanas surgem lesões na superfície do casco como hematomas, hemorragias

ou úlceras (LISCHER & OSSENT, 2002). A localização dessas lesões visíveis

depende do local de necrose no cório, que por sua vez depende da alteração de

posição ocorrida na terceira falange. Podem ser afetados as regiões da pinça,

sola, talão (OSSENT & LISCHER, 1998) ou linha branca (MULLING, 2002)

(Figura 8).

A epiderme do casco está em constante processo de proliferação e

diferenciação celular, entretanto essa é uma camada avascular e, portanto,

recebe oxigênio e nutrientes da camada vascular mais próxima, a derme

subjacente. As alterações vasculares em curso na derme prejudicam gravemente

o aporte de nutrientes à epiderme. Como resultado ocorre redução no ritmo de

proliferação e queratinização celular incorrendo em produção de tecido córneo de

qualidade inferior (MULLING & GREENOUGH, 2006). A fragilidade do estojo

córneo aumenta seu desgaste, especialmente em pisos de concreto, tornando a

sola mais fina e sujeita a traumatismo, o que possibilita justificar, em parte, a

ocorrência de laminite subclínica (COOK et al., 2004; COOK & NORDLUND,

2009).

31

FIGURA 8- Fatores de risco e mecanismos das lesões da laminite

subclínica.

6.3 Laminite crônica

A forma crônica da laminite surge em decorrência de repetidos

episódios de laminite aguda ou subaguda (VAN AMSTEL, 2009). Nesse caso,

não há sinais sistêmicos, ocorrendo um padrão irregular de crescimento do estojo

córneo. O casco toma uma forma alongada e achatada em sua superfície dorsal

e costumeiramente se formam sulcos horizontais ao longo da parede do casco

que podem evoluir para fissuras. Esses sinais indicam a formação irregular de

tecido córneo ou mesmo a interrupção temporária desse processo (VERMUNT &

GREENOUGH, 1994; VAN AMSTEL & SHEARER, 2001a). Ressalta-se que a

maior parte da deformação ocorre por rotação e afundamento da terceira falange

no estojo córneo (GREENOUGH, 2007).

32

6.4 Diagnóstico

6.4.1 Clínico

O diagnóstico da laminite requer uma abordagem tanto do indivíduo

acometido quanto do rebanho visto que alguns indivíduos podem ainda não terem

apresentado sinais clínicos evidentes, mesmo que em fase de desenvolvimento

de lesões. Na anamnese devem ser abordadas questões, principalmente, sobre

características produtivas, reprodutivas, ambientais e histórico de outras doenças

(DESROCHERS et al., 2001; NORDLUND et al., 2004). Em relação ao indivíduo,

acometido deve-se questionar acerca do início, da progressão e da duração dos

sinais clínicos, além do possível tratamento prévio desse animal e da resposta a

esse tratamento. É importante constar o histórico produtivo, reprodutivo e de

outras doenças.

O exame clínico do indivíduo começa com a observação do animal à

distância, tanto parado como se locomovendo. Com o animal parado se observa a

postura, especialmente posição da cabeça, cernelha, dorso e pelve do animal,

incluindo cada um dos membros, principalmente a maneira como apóiam o peso

do corpo. Essas observações são importantes, pois animais com laminite

costumam se posicionar com o dorso arqueado e membros projetados

cranialmente, evitando o apoio na região da pinça e sobrecarregando os talões

(DESROCHERS et al., 2001). É comum também que os animais acometidos

permaneçam longos períodos deitados, evitando caminhar ou mesmo se levantar.

Podem ainda adotar uma postura típica com os membros pélvicos levantados e

os torácicos flexionados se apoiando no solo com a região cárpica

(GREENOUGH, 2007).

À inspeção dos dígitos deve-se buscar sinais de mudanças em sua

conformação, como crescimento exagerado em algumas regiões e desgaste

excessivo em outras. O animal com laminite tende a evitar o apoio nas regiões

doloridas que, por falta de desgaste, podem apresentar crescimento excessivo.

Por outro lado, as regiões que recebem apoio extra, apresentam sinais de

desgaste também excessivo (DESROCHERS et al., 2001). Devem ser incluídos

33

na análise a avaliação da coloração do tecido córneo na sola, sinais de lesões na

sola, linha branca e talão, comuns na laminite subclínica Para análise de

sensibilidade sob pressão pode ser utilizada pinça específica para casco

(DESROCHERS et al., 2001; GREENOUGH, 2007).

Já para a avaliação do rebanho devem ser questionados

principalmente aspectos relacionados à nutrição e ambiente dos animais,

incluindo a avaliação dos fatores relacionados à acidose ruminal subaguda. A

composição da dieta, principalmente relação volumoso concentrado, o tipo de

fibra, bem como seu comprimento médio, grau de processamento do

concentrado, finamente moído ou não e quantidade de ingestão da matéria seca

são informações essenciais na avaliação de acidose rumenal no rebanho

(NORDLUND et al., 2004). Com relação ao ambiente, devem-se avaliar o tipo de

piso, os percursos feitos pelos animais indo e saindo da sala de ordenha, e,

quando confinados, o conforto oferecido pelas instalações, que permitem que os

animais se deitem ou não (MULLING et al., 2006).

6.4.2 Diagnóstico Diferencial

Os dígitos bovinos podem apresentar outras lesões como traumatismos

e lesões na sola, linha branca ou pinça, semelhantes às associadas a laminite

subclínica, decorrentes de terreno acidentado ou muito seco e pedregoso

(ACUÑA & ALZA, 2006; GREENOUGH, 2007), mudança abrupta para ambientes

apenas com piso de concreto, falta de casqueamento, com distribuição desigual

de peso entre os dígitos (GREENOUGH, 2007) e a perfuração por corpos

estranhos (VAN AMSTEL, 2009).

Além disso, processos infecciosos que acometem os dígitos, como a

dermatite digital, pododermatite séptica, flegmão interdigital e artrites sépticas,

podem se assemelhar as complicações decorrentes da laminite. Portanto,

anamnese em relação ao indivíduo acometido e ao rebanho, minucioso exame

clínico e avaliação ambiental e nutricional permitirão ao clínico a diferenciação

34

das possíveis causas das lesões digitais encontradas (NORDLUND et al., 2004;

GREENOUGH, 2007).

6.4.3 Exames complementares

O diagnóstico da laminite e suas alterações pode ser auxiliado por

alguns exames complementares como análise de fluido ruminal e técnicas

diagnóstico por imagem (BORGES, 1998; LIMA, 2009).

O exame de fluido ruminal permite o diagnóstico de acidose ruminal

aguda ou subaguda e pode ser realizado a campo para a avaliação de um dos

principais fatores de risco para a laminite. A amostra pode ser obtida por

sondagem ororruminal ou ruminocentese (NORDLUND et al., 2004). O parâmetro

de fluido ruminal diretamente relacionado à acidose é o pH porém, outros

parâmetros fornecem um quadro mais detalhado da saúde ruminal. Podem ser

avaliados parâmetros químicos como tempo de redução do azul de metileno e

teor de cloretos, parâmetros físicos como cor, consistência e tempo de

sedimentação e flotação além de parâmetros biológicos como a avaliação de

protozoários (BORGES, 1998; BORGES et al., 2002).

O exame ultrassonográfico dos dígitos pode ser realizado com o animal

sob sedação ou mesmo em posição quadrupedal, com o membro a ser

examinado suspenso e preso a uma estrutura de suporte (KOFLER, 2009). Ao

exame podem ser avaliadas as articulações interfalangeanas distal e proximal

(KOFLER, 2009). Pode ser examinada também a espessura do colchão digital,

(BICALHO, 2009) e a espessura do tecido córneo da sola e dos tecidos moles

subjacentes (KOFLER et al., 1999).

A avaliação radiográfica auxilia na localização e caracterização de

diversas lesões digitais evidenciando lesões como a rotação da terceira falange,

que é uma das alterações mais importantes da laminite, além de exostoses,

calcificação de tecidos moles e lesões articulares (PARIZZI & RADDANIPOUR,

2005). Complementarmente, o exame radiográfico auxilia na identificação de

outras lesões de origem infecciosa e não infecciosa (LIMA, 2009). Em trabalho de

35

DANSCHER et al. (2011), foram avaliados concentrações séricos de amilóide

sérica A, de haptoglobulina, de fibrinogênio e a contagem de leucócitos em

animais com acidose ruminal e laminite induzidas pela administração de

oligofrutose. Os níveis no grupo tratamento foram comparados com um grupo

controle que recebeu apenas água morna. Os níveis de todas as proteínas

analisadas e da contagem total de leucócitos foram maiores no grupo tratamento

em relação ao grupo controle. Algumas das possíveis razões apresentadas pelos

autores para essas diferenças são as lesões na parede ruminal, os efeitos

sistêmicos de moléculas pró-inflamatórias originadas no conteúdo ruminal e os

efeitos da acidose metabólica que se desenvolve após a ruminal.

6.4.4 Exame post mortem para avaliação de lesões causadas pela laminite

Além dos exames clínicos e laboratoriais, o diagnostico pode ser

auxiliado por meio de avaliações post mortem. Nesse caso, o exame dos dígitos

pode fornecer informações valiosas para a rotina clínica e pesquisa, empregando-

se a técnica de secção do dígito em seu plano mediano, embora esta não permita

uma avaliação mais abrangente tanto do cório quanto da superfície interna do

estojo córneo. Outra técnica de simples execução consiste em se colocar as

extremidades distais em água com temperatura de aproximadamente 65º Celsius

por 40 minutos. Após essa etapa o dígito é firmemente fixado a um torno e com

movimentos para os lados e para cima se destaca o membro sem o estojo

córneo, que fica no torno. A técnica permite a avaliação macroscópica de todo o

cório bem como da superfície interna (OSSENT & LISCHER, 1997).

Macroscopicamente podem ser observadas ao longo do cório áreas

difusas de congestão, edema e hemorragia. Áreas de necrose podem estar

presentes em diversos pontos do cório, especialmente na sola, ou em apenas

uma pequena região, dependendo da severidade do caso. São comuns áreas de

necrose nos pontos de compressão da terceira falange, como na região central da

sola, correspondendo ao processo flexor do osso, ou na região da pinça

correspondendo a extremidade cranial do osso (OSSENT & LISCHER, 1998).

36

Áreas de extensa hemorragia podem ser “incorporadas” ao tecido córneo que

toma uma coloração avermelhada ou arroxeada nos pontos em contato com a

área lesada. Essa alteração pode ser observada no exame post mortem ou

durante o casqueamento (BERGSTEN, 2003).

Áreas do estojo córneo adjacente a áreas de necrose no cório podem

apresentar uma falha na produção de tecido córneo formando uma depressão na

superfície interna do estojo córneo na qual se encaixa perfeitamente a área

necrosada e deformada do cório (Figura 9) (OSSENT & LISCHER, 1998).

FIGURA 9: Úlcera de sola em bovino. À esquerda

aspecto da lesão na face interna do

estojo córneo e à direita aspecto da

lesão no cório

Fonte: (OSSENT & LISCHER, 1998).

Ao corte transversal do dígito pode ser observada perda da

estabilidade mecânica da terceira falange, com a mesma rotacionada ou

simplesmente “afundada”. Em qualquer dos casos, o osso deslocado comprime o

37

cório subjacente levando a necrose e formação de úlceras nessas áreas (Figura

10) (LISCHER & OSSENT, 2002).

FIGURA 10: Rotação da terceira falange levando a compressão e

necrose do cório subjacente (seta branca)

Fonte: (BERGSTEN, 2007).

Algumas lesões microscópicas observadas na laminite aguda são

hiperemia, congestão, trombos e hemorragias e as lamelas podem se apresentar

mais longas e estreitas (GREENOUGH, 2007). Observam-se também baixa

intensidade na coloração da cromatina das células epidermais, alongamento de

células epidermais adjacentes a membrana basal, presença de leucócitos nos

vasos e áreas de separação entre a membrana basal e a epiderme (THOEFNER

et al., 2005, DANSCHER et al., 2010).

Na forma crônica podem ser observados tecido de granulação com

proliferação capilar e fibrose, além de trombos e acúmulos de células

mononucleares (GREENOUGH, 2007). Em lesões associadas à laminite

subclínica, como úlceras de sola, podem ser observadas hemácias e leucócitos

espalhados na derme e epiderme, congestão e edema na derme. Membrana

basal e epiderme viva podem apresentar sinais de degeneração e necrose.

(MENDES et al., 2010; PESTEAN et al., 2011).

38

6.5 Tratamento

6.5.1 Clinico

O tratamento da forma aguda da laminite consiste em medicação

analgésica e antiinflamatória. Analgesia pode ser conseguida com o uso de

aspirina (15-100 mg/kg BID) ou opióides como morfina (0,25-0,5 mg/kg q4h ou

q6h). A ação antiinflamatória é conseguida por fármacos como flunixim

meglumine (1,1 mg/kg) (VAN AMSTEL, 2009). O tratamento tem melhores

chances de sucesso se iniciado nas primeiras 24 horas do quadro

(GREENOUGH, 2007a). A forma crônica da laminite deve ser tratada com

casqueamento corretivo, deixando o casco o mais próximo possível do seu

formato anatômico (VAN AMSTEL, 2009).

6.5.2 Casqueamento funcional

O casqueamento rotineiro de bovinos, também chamado

casqueamento funcional, tem como objetivo restaurar a forma e proporções dos

dígitos de maneira a distribuir uniformemente a superfície de contato com o solo e

corrigir a posição dos membros (NICOLETTI, 2004). Fatores nutricionais e

ambientais ligados a sistemas intensivos de produção podem levar a um

crescimeto irregular e exagerado de algumas porções do casco. Isso leva a uma

distribuição irregular de peso dentro de cada dígito e entre dígitos de um membro.

Esse desbalanço na distribuição de peso associado a outros fatores de risco da

laminite podem levar a lesões como úlcera de sola ou lesões de linha branca

(SHEARER & VAN AMSTEL, 2001). Os benefícios do casqueamento funcional

são a prevenção de determinadas lesões digitais, por melhorar a conformação e

função dos dígitos (MULLING et al., 2006) e o diagnóstico precoce de lesões

digitais (SHEARER & VAN AMSTEL, 2001). Além disso, o casqueamento

39

funcional proporciona mais bem estar ao animal por lhe trazer mais conforto

(GREENOUGH, 2007).

O casqueamento funcional pode ser realizado uma ou duas vezes

ao ano, sendo melhor a segunda opção. Animais com laminite ou outras lesões

podem requerer mais de duas sessões de casqueamento. Para gado leiteiro de

alta produção é recomendado o casqueamento durante a lactação e durante o

período seco (SHEARER & VAN AMSTEL, 2001). É comum em diversas

propriedades, talvez na maioria, que o casqueamento seja realizado apenas

quando os animais apresentem sinais muito evidentes de claudicação e

desconforto (NICOLETTI, 2004). Os objetivos específicos do casqueamento

funcional são a restauração da distribuição adequada de peso em cada dígito,

retirada de tecido córneo excessivo e distribuição adequada de peso entre os

dígitos e finalmente a identificação e correção de lesões digitais (SHEARER &

VAN AMSTEL, 2001).

6.5.3 Casqueamento corretivo

Durante a avaliação clínica ou casqueamento funcional dos animais

podem ser encontradas lesões secundárias à laminite subclínica, como úlceras e

lesões de linha branca, as quais devem ser tratadas. Em linhas gerais, o

casqueamento corretivo busca promover repouso, redução do apoio no solo, de

áreas lesionadas ou mesmo do dígito inteiro transferindo maior apoio para o dígito

sadio e remoção de tecido necrosado e focos de infecção (SHEARER & VAN

AMSTEL, 2001).

O tratamento das úlceras é feito com curetagem do tecido necrosado,

focos de contaminação, retirada de tecido de granulação que ultrapasse o nível

da sola e alívio no apoio sobre a área ulcerada. Quando não for possível retirar

mais camadas de sola para diminuir o apoio no dígito afetado, é recomendado o

uso de bloco de madeira no dígito sadio tirando assim o apoio sobre o dígito

lesionado (GREENOUGH, 2007). Casos em que a região ulcerada desenvolveu

dermatite digital podem ser tratados com aplicação local de antibióticos (VAN

40

AMSTEL, 2009). Lesões na linha branca devem ser curetadas visando a retirada

de todo foco do tecido contaminado. É comum formarem-se trilhas de tecido

contaminado ao longo da muralha do casco. É importante, portanto, que se sigam

essas trilhas o quanto for necessário e retire-se todo o tecido contaminado ou

necrosado (GREENOUGH, 2007). Particularmente, em relação aos bovinos de

alto valor zootécnico e manejados intensivamente, sabe-se da necessidade de

casqueamento funcional e corretivo em intervalos curtos para corrigir sequelas de

laminite. Entretanto, na literatura consultada (SHEARER & VAN AMSTEL, 2001;

NICOLETTI, 2004; GREENOUGH, 2007) não foi encontrada referencia sobre o

assunto.

6.5.4 Perspectivas no tratamento da laminite bovina

Apesar das diferenças anatômicas entre equinos e bovinos, os

conhecimentos em laminite equina sempre auxiliaram na compreensão da

laminite bovina. Nos últimos anos, os conhecimentos sobre laminite equina se

ampliaram em grande parte devido a modernas técnicas moleculares (EADES,

2010b; ORSINI, 2010). Paralelamente a isso, vem sendo exploradas novas

possibilidades na terapia de doenças músculo-esqueléticas dos eqüinos, como as

técnicas de terapia celular com as células tronco de origem embrionária, células

tronco de origem mesenquimal, plasma rico em plaqueta e proteína antagonista

de receptor de interleucina. Essas técnicas são aplicadas para reparo ósseo,

lesões tendíneas, doenças articulares e como agentes imunomoduladores

(STEWART & STEWART, 2011).

Apesar de não ter sido encontrado na literatura relatos do uso de

células tronco, ou outra modalidade de terapia celular, no tratamento de laminite

equina, diversos autores já sinalizam essa possibilidade (KOCH et al., 2009;

BORJESSON & PERONI, 2011; STEWART, 2011). É possível que o uso de

células tronco de origem mesenquimal auxilie no tratamento da laminite pela

liberação de fatores antiinflamatórios, vasoativos e imunomoduladores

(BORJESSON & PERONI, 2011). Apesar de não terem sido encontradas na

41

literatura (GREENOUGH, 2007; VAN AMSTEL, 2009) informações sobre uso de

terapias celulares no tratamento da laminite bovina, a perspectiva dessa

modalidade de tratamento na espécie equina (STEWART, 2011) abre

possibilidades, guardadas as devidas diferenças, para seu emprego no

tratamento da laminite na espécie bovina.

6.6 Prevenção e controle

O controle da laminite subclínica consiste na identificação e manejo

dos diversos fatores de risco associados, principalmente alimentação e ambiente

(MULLING et al., 2006). O principal fator alimentar associado a laminite é a

acidose ruminal, especialmente na forma subaguda (GREENOUGH, 2007). No

controle da acidose ruminal subaguda devem ser considerados alguns aspectos

importantes da doença como tamponamento ruminal inadequado, ingestão de

grandes quantidades de carboidratos rapidamente fermentáveis e falta de

adaptação da microbiota à esse tipo de dieta (KRAUSE & OETZEL, 2006). A

capacidade tamponante do rúmen pode ser melhorada por uma dieta que

estimule a ruminação e produção de saliva, rica em bicarbonato. Isso pode ser

conseguido pelo aumento no teor de fibras da dieta e no fornecimento de fibras de

melhor qualidade (ENEMARK, 2009). Com relação à silagem, fonte comum de

volumoso na maioria das propriedades leiteiras, é importante observar o

comprimento médio das fibras durante o ensilamento e, se necessário, fazer

ajustes no triturador de modo a adequar o tamanho dessas partículas. O uso de

aditivos na dieta como bicarbonato de sódio e carbonato de potássio aumenta a

capacidade tamponante inerente da dieta. Esses produtos podem ser utilizados

para evitar a redução de pH ruminal (KRAUSE & OETZEL, 2006).

Outro modo de prevenção de acidose ruminal consiste em se realizar

uma adaptação gradual no manejo alimentar sempre que se pretender introduzir

os animais a uma nova dieta, especialmente quando esta for mais rica em

concentrados. Outras doenças que também cursam com endotoxemia, como

mastite clínica e metrite, devem ser monitoradas no rebanho a fim de evitar

42

quadros agudos com comprometimento sistêmico (VERMUNT & GREENOUGH,

1994).

Um fator de risco importante para laminite é o ambiente (BERGSTEN,

2003; NORDLUND et al., 2004). Devem ser observados o tipo de piso ao qual os

animais estão expostos e as condições mais ou menos favoráveis para o repouso

em decúbito (MULLING et al., 2006). Pisos de concreto, frequentemente

encontrados nas modernas propriedades leiteiras, e vias de acesso acidentadas e

com pedregulhos causam maior desgaste no casco ou podem traumatizá-lo

diretamente (ACUÑA & ALZA, 2006; GREENOUGH, 2007). Assim, todas as áreas

por onde os animais transitam devem ser frequentemente inspecionadas. Uma

opção para aliviar o efeito dos pisos de concreto é a instalação de placas de

borracha no chão, especialmente nas vias de acesso e sala de espera para

ordenha. Além disso, a introdução gradual dos animais em pisos de concreto por

pelo menos dois meses alivia os efeitos negativos desse tipo de piso

(BERGSTEIN, 2003).

É importante que, animais confinados sem acesso a piso macio, como

pasto, devam ter um espaço adequado para repouso em decúbito, demaneira a

favorecer a ruminação e a circulação sanguínea nos dígitos. (MULLING et al.,

2006; GREENOUGH, 2007). Esse espaço deve conter dimensões adequadas e

cobertura macia de piso. Áreas de repouso com piso de concreto contendo pouca

ou nenhuma cobertura devem ser evitadas, visto que nesse tipo de piso o animal

passa maior tempo em posição quadrupedal. Dessa forma, ressalta-se a

importância de uma boa cobertura de piso ou o acesso a áreas de piso macio.

Algumas opções de cobertura de piso são tapetes de borracha, palha, areia ou

serragem (BERGSTEN, 2003, COOK et al., 2004).

O casqueamento funcional também pode ser considerado uma medida

preventiva e de controle. A correção de irregularidades no formato do casco

permite uma distribuição adequada de forças ao longo do casco tornando-o

menos propenso ao desenvolvimento de lesões. Além disso, o casqueamento

realizado periodicamente permite o diagnóstico precoce e a estimativa da

prevalência de lesões digitais no rebanho (SHEARER & VAN AMSTEL, 2001;

NICOLETTI, 2004).

43

7 CONSIDERAÇÕES FINAIS

A tecnificação dos sistemas de produção de bovinos vem

acompanhada não apenas de melhores índices zootécnicos. A busca por maior

produção de leite, ganho de peso e precocidade sexual expõe os animais a

situações para as quais o organismo não está completamente preparado. Esses

extremos fisiológicos e biomecânicos podem desencadear importantes doenças

dos bovinos como, por exemplo, as enfermidades digitais. As doenças digitais

como a laminite podem refletir um organismo debilitado, mesmo com o animal

atendendo às expectativas de produtividade.

A laminite é considerada uma doença multifatorial. Ainda restam muitas

dúvidas e um grande trabalho vem sendo feito no sentido de elucidar os

mecanismos fisiopatológicos da laminite e suas consequências bem como a

importância relativa de cada um dos fatores de risco envolvidos. Ainda assim, o

trabalho em cima dos fatores de risco já conhecidos é a melhor maneira de se

prevenir a laminite evitando prejuízo aos criadores e sofrimento aos animais.

A longo prazo o controle da laminite requer uma reflexão sobre os

diferentes sistemas de produção de bovinos. Enquanto alguns setores ainda

buscam certos patamares de produtividade outros já percebem que alta

produtividade às custas da saúde do animal pode não ser a única nem a melhor

maneira de conduzir a atividade pecuária. Nesse sentido, cabe aos técnicos

atender às demandas dos diferentes sistemas de produção, conciliando

produtividade e saúde dos bovinos.

44

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