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II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA12 E 13 DE ABRIL 2012

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GRUPO DE PESQUISA E EXTENSÃO EM EQUÍDEOSUNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS

Suplemento I – VOL. 40

ANAISII SIMPÓSIO ALAGOANODE MEDICINA EQUINA

MACEIÓ, AL.12 e 13 de Abril de 2012


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REALIZAÇÃO

GRUPO DE PESQUISA E EXTENSÃO EM EQUÍDEOS-UFAL

ORGANIZAÇÃO: M.A. CURSOS VETERINÁRIOS

APOIO INSTITUCIONAL: ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DOS MÉDICOSVETERINÁRIOS DE EQUÍDEOS (ABRAVEQ), UNIVERSIDADE FEDERAL DE

ALAGOAS,CRMV-AL,CNPq,REVISTA BRASILEIRA DE MEDICINA EQUINA,VETNIL.

COMISSÃO ORGANIZADORA DO EVENTO:

COORDENADOR: Prof. Dr. Pierre Barnabé Escodro-UFAL

VICE-COORDENADOR: Prof. Msc. Thiago Moraes-UNEAL

TESOUREIRO: M.V. Marcelo de Araujo Silva

COMISSÃO CIENTÍFICA:

Prof. Dr. Armen Thomassian- FMVZ-UNESP-Botucatu

Prof. Dr. Carlos Aberto Hussni- FMVZ-UNESP-Botucatu

Prof. Dr. Diogo Ribeiro Câmara- UFAL

Prof. Msc. Domingos Cachinero- UFBA

Prof. Dr. Geraldo Eleno S. Alves- EV-UFMG

Prof. Dr. João Ricardo Dittrich- UFPR

Prof. Dr. Pierre Barnabé Escodro- UFAL

Prof. Msc. Thiago Moraes- UNEAL

Prof. Dr. Tobyas Maia Albuquerque Mariz- UFAL

Prof. Dr. Wagnner J. Nascimento Porto- UFAL

COMISSÃO DISCENTE-UFAL:

Aline Saraiva de Oliveira

Thiago Jhonatha Fernandes da Silva

Juliana de Oliveira Bernardo

Waldelucy Felix

Lucas Fonseca

Emikael da S. Lima

David Castro

Laura Monique Gonçalves da Silva

Ítallo R.V. da Silva

José Valmir Tenório Ferreira Jr.


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PREFÁCIO

O Grupo de Pesquisa e Extensão em Equídeos da Universidade Federal de Alagoas(GRUPEQUI-UFAL) foi fundado em 2009 e é cadastrado no Conselho Nacional de Desen-volvimento Científico e Tecnológico (CNPq), atualmente com sete linhas de pesquisas e pesqui-sadores de vários centros de renome nacional. A sede do GRUPEQUI-UFAL é no Campus deMedicina Veterinária da Universidade Federal de Alagoas, na cidade de Viçosa, curso criadoem 2006, através do Programa de Interiorização das Universidades Federais.

Apesar da imensa dificuldade na implantação do único Curso de Medicina Veterináriapúblico de Alagoas, os Equídeos tornaram-se uma das principais motivações dos discentes paracontinuarem firmes e dedicados no curso, visto a falta de infra-estrutura e número reduzido deprofessores ( problemas associados ao mal planejamento de implantação e falta de conheci-mento institucional acerca do curso de medicina veterinária).Dessa forma o GRUPEQUI-UFAL,através de suas atividades, vem sendo referência aos alunos de como o Amor ao Labor e avontade do conhecer podem “fazer nascer e crescer orquídeas nos lugares mais áridosjá habitados”.

O grupo atua na pesquisa em diversas áreas, tendo destaque no desenvolvimento decombinações farmacológicas de caráter inovador (inclusive com patente depositada), técnicasanestésicas e cirúrgicas a campo e empreendedorismo da medicina veterinária na tríade educa-cional universitária. Outra área de atuação do grupo é a Extensão, sendo o GRUPEQUI-UFALé o mantenedor e organizador do Projeto de Extensão Carroceiro Vet Legal, que prestaserviços veterinários aos eqüídeos carroceiros do estado de Alagoas e busca melhorar a quali-dade de vida da comunidade que sobrevive do eqüídeo, promovendo açõesmultidisciplinares.Atualmente o GRUPEQUI-UFAL possui mais de dez bolsistas de graduação,entre bolsas de programas de Extensão, Pesquisa, Inovação Tecnológica e Auxílio Institucional,sendo um dos mais atuantes do País.

O SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA (SIMPALMEQ), de caráterbienal, foi uma conquista do GRUPEQUI-UFAL em 2010 e esta segunda edição, com apresen-tação de trabalhos científicos, vem alicerçar este evento regional que vem fortalecendo-se etransformando o Estado de Alagoas como sede dos grandes eventos científicos de medicinaequina nacional. Assim, para nós que o organizamos, é uma felicidade poder unir tantos profis-sionais renomados e participantes de nove estados do Brasil, nos presenteando com o banquetede conhecimento que o evento propiciará. Para tanto contamos com parceiros inseparáveis, quenão podem ser esquecidos e que são tão responsáveis pelo evento quanto o GRUPEQUI-UFAL, são eles: Universidade Federal de Alagoas, Conselho Regional de Medicina Veterináriado Estado de Alagoas, CNPq, M.A. Cursos Veterinários, Associação Brasileira dos MédicosVeterinários de Equídeos, Revista Brasileira de Medicina Equina, Centrovet, Vetnil, Guabi etodos os alunos que nos dão apoio nesta árdua e apaixonante caminhada.

Prof. Dr.Pierre Barnabé EscodroCoordenador e Presidente da Comissão Científica II SIMPALMEQ


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S U M Á R I O

P A L E S T R A S

Estresse Oxidativo na Fisiopatologia das Enfermidades dos Equinos ........................................................ 11Prof. Ms. Domingos Cachineiro Rodrigues Dias -UFBA

Equinocultura e Meio Ambiente ................................................................................................................. 27Prof. Dr. João Ricardo Dittrich- UFPR

Neosporose em equinos .............................................................................................................................. 33Profº Dra. Rosangela Locatelli- Dittrich-UFPR

Exames Laboratoriais de Avaliação Hepática nos Equinos-Perfil Bioquímico Sanguíneo ........................ 49Profª Dra.Rosangela Locatelli- Dittrich-UFPR

Indicadores de doença inflamatória em cavalos-proteínas de fase aguda e ferro sérico ........................... 67Profª Dra.Rosangela Locatelli- Dittrich-UFPR

Tromboflebite Jugular em Equinos ............................................................................................................ 73Prof. Dr.Carlos Alberto Hussni- FMVZ-UNESP -Botucatu

Sindrome Cólica em Equinos: do Tratamento Clínico à Opção pela Cirurgia .......................................... 80Prof. Dr. Armen Thomassian-FMVZ-UNESP

Tendopatias e Desmopatias em Equinos ..................................................................................................... 90Prof. Dr. Carlos A. Hussni- FMVZ-UNESP -Botucatu

Exame transretal: importância, realidade do ensino, riscos, necessidade,viabilidade e estágios decompetência ................................................................................................................................................ 95Prof. Dr. Geraldo Eleno S. Alves-EV-UFMG

Principais Processos Restritivos das Vias Respiratórias Anteriores em Equinos ............................... 106Prof. Dr. Armen Thomassian- FMVZ-UNESP-Botucatu

Acupuntura em Equinos .......................................................................................................................... 115Jean Guilherme Fernandes Joaquim

R E S U M O S

ADERÊNCIA DE FLEXURA PÉLVICA EM EQUINO: RELATO DE CASO ............................................ 122Nantes,J.H.;Ferreira,H.N.;Rizzo,H.;Cabral,S.S.;Monteiro,A.

AMPUTAÇÃO PARCIAL DE MEMBRO EM EQUINOS – RELATO DE CASO .................................... 123Sobral,J.C.;Iamaguti,L.S.;Pereira,R.M.C.;Silva,T.M.M.

COLETA AUTOMATIZADA DE CÉLULAS PROGENITOR AS PERIFÉRICA S EM EQUINO: RELATO DEPROCEDIMENTO ................................................................................................................................... 124Fonseca,L.S.;Bernardo,J.O.;Escodro,P.B.;Escodro,L.O.;Roveri,E.G.;Vieira,I.R.S.;Oliveira,A.S.

HABRONEMOSE CUTÂNEA EM EQUINO – RELATO DE CASO ....................................................... 125Silva,M.C.P.;Aguiar,B.F.;Jabour,F.F.;Teixeira,L.G.;Carvalho,K.S.

ISOERITRÓLISE EQUINA NEONATAL: RELATO DE CASO ............................................................. 126Ferreira,H.N.;Brito,T.A.T.;Neto,L.M.F.;Nantes,J.H.

PERFIL ZOOMÉTRICO DE MUARES DE TRAÇÃO NO MUNICÍPIO DE ARAPIRACA .................... 127Neto,M.S.;Mariz,T.M.A.;Escodro,P.B.;Lima,C.B.;Sousa,M.F.;Sá,A.L.;Oliveira,M.P.;Santos,W.K.;FerreiraJunior,J.V.

PODODERMATITE HIPERTRÓFICA EM DOIS EQUINOS: RELATO DE CASO ............................... 128Ferreira,H.N.;Silva,A.F.;Nantes,J.H.

PRIMEIRO RELATO DE COLAPSO TRAQUEAL EM CAVALO MINIATURA (MINI-HORSE) NA REGIÃONORDESTE DO BRASIL ....................................................................................................................... 129d’Utra Vaz, B. B.; Maia, F.C. L.; Fagundes, R. H. S.; Santos Júnior, D. A.

SARCÓIDE FIBROMATOSO EM CAVIDADE ORAL DE EQUINO: RELATO DE CASO ................... 130Cavalcanti,M.O.;Nantes,J.H.;Menezes,M.C.;Cavalcanti,B.M.

USO E INTERPRETAÇÃO DO TESTE DE MALEÍNA PARA O DIAGNÓSTICO DE MORMO: ASPECTOSCLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICOS - RELATO DE CASO ......................................................................... 131Lima,A.R.L.;Albuquerque,R.M.S.;Almeida,J.


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PALESTRAS


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ESTRESSE OXIDATIVO NA FISIOPATOGENIA DEENFERMIDADES DE EQUINOS

Prof. MSc. Domingos Cachineiro Rodrigues DiasCurso de Medicina Veterinária –Universidade Federal da Bahia

Email: [email protected]

O interesse pela fisiologia do exercício dos equinos aumentou significativamente em todasas partes do mundo. Este interesse foi inicialmente gerado pelo papel do cavalo na agricultura eintensificado pela larga utilização dos equinos no lazer, e mais atualmente devido à utilizaçãodesses animais para o esporte (HODGSON e ROSE, 1994), o que leva a exigências por níveisextremos de desempenho atlético devido principalmente à cultura do esporte atrelada à valori-zação econômica de animais de alto desempenho esportivo. Para alcançar tal desempenho, ostrabalhos físicos e técnicos aos quais são submetidos os cavalos atletas são cada vez maisintensificados, o que pode levar ao desenvolvimento de lesões oxidativas que podem ocorrerquando há excesso de produção de radicais livres e/ou quando os sistemas antioxidantes celu-lares se tornam ineficazes no controle e eliminação dessas substâncias (SILVEIRA, 2005) Essedesequilíbrio entre a produção de radicais livres e a defesa gerada pelos antioxidantes é conhe-cido como estresse oxidativo (URSO e CLARKSON, 2003).

Dentre os mecanismos bioquímicos mais estudados atualmente para esclarecer afisiopatologia de diversas enfermidades de equinos está o desenvolvimento do estresse oxidativo.Esse fenômeno bioquímico é definido como o desequilíbrio entre a produção de espécies reativasde oxigênio, um grupo de radicais livres oriundos do oxigênio molecular, e as defesas antioxidantesdo organismo animal, levando a importantes lesões nas biomoléculas teciduais nobres tais comolipídeos, proteínas e ácidos nucléicos. Essas lesões oriundas do estresse oxidativo têm sidoincriminadas na fisiopatologia de importantes enfermidades dos cavalos, sendo que a principalestratégia terapêutica e preventiva, principalmente para cavalos de esporte, é a suplementaçãocom substâncias consideradas antioxidantes. Apesar da vasta literatura acerca desse campo deestudo na espécie equina, ainda não há bases científicas sólidas para sustentar tais hipóteses.

A produção e a utilização de energia são essenciais para o equino exercer todo seu poten-cial atlético (EATON, 1994). O desempenho esportivo exige eficiência na utilização de grandesquantidades de energia através da transformação de energia química em energia mecânica(SJÖDIN et al., 1990). A manutenção do balanço energético é gerada por complexas cadeiasbioquimicamente interligadas de reações de oxidação e redução. Existem duas vias principaispara a formação de energia: a aeróbica e a anaeróbica, sendo que ambas têm o mesmo objetivode produzir a Adenosina Trifosfato (ATP), que é a principal fonte de energia biodisponível,através da clivagem da ligação fosfato de alta energia, sendo essa síntese realizada pela reciclagemde Adenosina Difosfato (ADP). O potencial para o exercício físico do cavalo atleta tambémpode ser traduzido pela grande capacidade aeróbica e anaeróbica dessa espécie(EATON, 1994).

O oxigênio molecular (O2) é o aceptor universal de elétrons que possibilitou aos organis-

mos aeróbicos utilizarem a energia contida nos nutrientes tais como os carboidratos, gorduras eproteínas. O processo oxidativo aeróbico é mais eficiente do que o processo anaeróbico naprodução de energia, o que possibilitou o surgimento na natureza de organismos cada vez maiscomplexos. Mesmo sendo vantajosa em termos energéticos, a utilização do oxigênio molecularno processo de respiração aeróbica leva à produção de compostos altamente reativos e poten-


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cialmente nocivos aos sistemas biológicos. A formação desses agentes oxidantes pode ser maisbem entendida quando se analisa a evolução das espécies. Os seres primitivos unicelularesmantinham-se vivos pela formação do ATP independente do oxigênio. Ao longo de milhões deanos a evolução das espécies e as alterações ambientais determinaram o aparecimento de serespluricelulares e dependentes de oxigênio. Porém, algumas etapas do metabolismo anaeróbicopermaneceram nos animais superiores, originando uma não-utilização de pelo menos de 5% dooxigênio admitido na célula, produzindo assim uma redução monovalente intramitocondrial egerando uma estrutura molecular alterada, eletricamente instável e muito reativa, denominadaradical livre (JI, 1999).

O termo radical livre é usado para designar qualquer átomo ou molécula com existênciaindependente, contendo um ou mais elétrons não pareados nos seus orbitais externos(VANUCCHI et al., 1998), ou seja, o termo radical livre refere-se a átomo ou molécula alta-mente reativo que contêm número ímpar de elétrons em sua última camada eletrônica (FERREIRAe MATSUBARA, 1997). A maioria dos radicais livres é extremamente reativa, altamente tóxicae capaz de reagir com diversas moléculas orgânicas como lipídeos, proteínas, além de ácidosnucléicos, mecanismo pelo qual eles provocam danos em nível celular e tecidual, levando aalterações estruturais (JIMÉNEZ et al., 2005). Essa alta reatividade é devida ao não-empare-lhamento de elétrons da última camada (FERREIRA e MATSUBARA, 1997) que confereuma alta atração por um elétron de número de spin em direção oposta (DEATON eMARLIN, 2003).

Alguns radicais livres se formam durante o metabolismo aeróbico na respiração celular(JIMÉNEZ, 2005). A molécula de oxigênio, naturalmente, se qualifica como um radical, pois elapossui dois elétrons não pareados, cada um deles em orbitais diferentes. Esses elétrons têm omesmo número de spin e rotação paralela, sendo este o estado mais estável do oxigênio. Essaestrutura molecular única dá a essa substância um perfil oxidante, ou seja, uma atividade receptorade elétrons, com a particularidade de que o oxigênio aceita somente um elétron por vez e, poresta razão, reage vagarosamente com muitos não-radicais (VANUCCHI et al., 1998). Issoocorre pois o oxigênio oxida outra molécula pela recepção de um par de elétrons somente seambos os elétrons desse par possuírem número de spin anti-paralelos em relação aos seuspróprios elétrons não pareados (LEEUWENBURGH e HEINECKE, 2001).

O processo catabólico de oxidação pode gerar radicais livres oriundos do oxigênio (LI,1999). O oxigênio utilizado na respiração é metabolizado da seguinte maneira: 85 a 95% sãoutilizados pela mitocôndria, através da cadeia de transporte de elétrons, e os 10 a 15 % restan-tes são utilizados por diversas enzimas oxidases e oxigenases e também para reações de oxida-ção diretas. Na parte terminal da cadeia de transporte de elétrons a enzima citocromo oxidaseremove um elétron de cada uma das quatro moléculas reduzidas de citocromo C, oxidando-as,e adiciona esses quatro elétrons ao oxigênio para formar água (em torno de 95 a 98 % dos 85a 90 % citados acima). Os 2 a 5 % restantes são reduzidos univalentemente em metabólitosdenominados de Espécies Reativas de Oxigênio (EROs). Esses compostos são produzidosnaturalmente nos organismos através de processos metabólicos oxidativos e, muitas vezes, sãode extrema utilidade, como nas situações em que há a necessidade de ativação do sistemaimunológico, na desintoxicação de drogas e na produção de óxido nítrico pelo endotélio vascular(SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004). Outras funções das EROs podem estar na atividade decombate a patógenos, limpeza de tecidos mortos e neoplásicos, manutenção da integridade dosistema nervoso, além de estímulo da função espermática, sendo que essas EROs normalmentenão representam problema no organismo em repouso uma vez que o sistema de defesa antioxidante


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está a postos para neutralizar a sua produção (WILLIAMS, 2004).Por outro lado, mesmo tendo as funções fisiológicas fundamentais descritas, os radicais

livres têm chamado a atenção dos pesquisadores de forma multidiciplinar, pois estes podemestar envolvidos na fisiopatologia de doenças em humanos como o enfisema pulmonar, doençasinflamatórias, arteriosclerose, câncer, e no processo natural de envelhecimento (SCHNEIDERe OLIVEIRA, 2004). Existem evidências de que as EROs possam estar envolvidas em mais de50 doenças ou eventos nosológicos em humanos (ZWART et al., 1999). Ferreira e Matsubara(1997) listaram alguns eventos relacionados com a atividade das EROs em humanos. Entre osprincipais foram citadas as mutações, lesão de isquemia-reperfusão, artrite reumatóide, doençasauto-imunes, disfunção renal pós-transplante, síndrome demencial e doenças respiratórias. Alémdisso, esses autores reafirmaram que o processo de envelhecimento também é um evento quepode estar relacionado com as EROs.

A redução do oxigênio molecular, resumidamente, se dá através da seguinte equaçãoquímica:

O2 + 4 e- + 4 H+ ’! 2 H

2O + energia

A formação das EROs acontece em fases intermediárias dessa reação. Como o oxigêniomolecular só recebe um elétron por vez, podemos identificar cada passo desse processo edeterminar quais radicais são gerados em cada um deles. A adição de um elétron a uma moléculade oxigênio no estado fundamental gera a formação do radical Superóxido (O

2.-) (SCHNEIDER

e OLIVEIRA, 2004):

O2 + e- = O

2.-.

O ânion superóxido possui tanto uma função oxidativa, sendo reduzido a peróxido dehidrogênio (H

2O

2), quanto uma função redutora, sendo oxidado de volta a oxigênio (DEATON

e MARLIN, 2003). O superóxido ao receber mais um elétron e dois íons hidrogênio (H+), gerao peróxido de hidrogênio através da reação denominada dismutação, que ocorre espontanea-mente, mas que em condições fisiológicas é catalisada pela enzima Superóxido Dismutase (SOD):

2 O2.- + 2 H+ -’! O

2 + H

2O

2

O peróxido de hidrogênio não é um radical livre, no entanto, representa um metabólito deoxigênio parcialmente reduzido. Este composto pode gerar um número variável de oxidantes,porém, os dois mais reativos são o radical hidroxil (OH.) e o ácido hipocloroso. Quando operóxido de hidrogênio recebe mais um elétron e um íon hidrogênio é formado o radical hidroxil,que é o mais reativo dos intermediários, pois pode reagir e alterar qualquer estrutura celular queesteja próxima e assim influenciar enzimas, membranas ou ácidos nucléicos. O radical hidroxiltambém pode ser formado quando o peróxido de hidrogênio reage com íons Ferro (Fe2+) ouCobre (Cu+). Essa reação é conhecida como Reação de Fenton:

Fe2+ / Cu+ + H2O

2 ’! OH. + OH- + Fe3+ / Cu2+

Os íons de metais de transição podem também catalisar a reação entre operóxido de hidrogênio e o superóxido conduzindo á formação de radical hidroxil


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pela Reação de Haber – Weiss.

H2O

2 + O

2.-’! OH. + OH- + O

2

Outras espécies reativas de interesse são os oxigênios singulares, que são formas de oxi-gênio spin-alteradas. Além disso, o radical superóxido pode reagir diretamente com o ÓxidoNítrico (NO), gerando peroxinitrito. Este pode levar à formação de um oxidante com caracte-rísticas do radical hidroxil. Cada uma das EROs tem suas próprias características, mostrandodiferentes atividades e tempos de meia-vida (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004). A Figura 1resume o processo de redução tetravalente do oxigênio molecular na mitocôndria até a forma-ção de água e a formação de EROs (FERREIRA e MATSUBARA, 1997).

FIGURA 1: Formação de EROs (FERREIRA e MATSUBARA, 1997).

Como as EROs são continuamente produzidas em pequenas quantidades pelos proces-sos normais do metabolismo, todas as células possuem mecanismos para mitigar seus efeitosagressores. O sistema de defesa antioxidante está dividido em enzimático e não-enzimático. Oprimeiro inclui as enzimas Superóxido Dismutase (SOD), Catalase (CAT) e a GlutatioinaPeroxidase (GPx) (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004).

A enzima SOD é ligada a um mineral. A SOD ligada ao manganês esta situada exclusiva-mente nas mitocôndrias, enquanto que a SOD ligada ao zinco e ao cobre podem estar nocitosol, sendo que 84 a 92% de sua atividade acontecem nesse ambiente. É estimado que cercade 80% de todo superóxido formado é neutralizado pela SOD na mitocôndria. Os 20 % restan-tes podem escapar para o citosol (SJÖDIN et al., 1990). A catalase age na eliminação do


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peróxido de hidrogênio promovendo sua catálise em água, prevenindo assim, a formação deradical hidroxil (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004). Esta enzima se localiza predominante-mente nos peroxisomos e possui maior atividade em altas concentrações de peróxido de hidro-gênio, podendo estar mais envolvida na remoção de grandes quantidades desse composto du-rante o estresse oxidativo (SJÖDIN et al., 1990):

H2O

2 + H

2O

2 ’! O

2 + 2H

2O

A GPx age na conversão da Glutationa Reduzida (GSH) em Glutationa Oxidada (GSSG),removendo o peróxido de hidrogênio e formando água (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004).Diante de um desafio oxidante a glutationa é liberada no sangue na forma oxidada (GSSG),transferida das células para o fígado para ser reduzida, sendo a forma reduzida (GSH) liberadana circulação para dar suporte ao aumento das necessidades celulares por esse substrato neces-sário para a atividade da glutationa peroxidase (CHIARADIA, et al., 1998). Essa enzima estámais localizada nas mitocôndrias e no citoplasma e possui maior afinidade ao peróxido de hidro-gênio do que a CAT, sendo mais adaptada a neutralização desse composto em baixas concen-trações (SJÖDIN et al., 1990):

2GSH + H2O

2 ’! GSSG + 2 H

2O

Dessa forma, tanto a CAT, quanto a GPx evitam o acúmulo de radicais superóxidos e deperóxido de hidrogênio para que não haja a formação de radical hidroxil, contra o qual não hádefesa enzimática (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004). WILLIAMS (2004) afirmou que ossistemas antioxidantes de defesa são capazes de neutralizar quase todo o peróxido produzido,sendo que muito pouca ou nenhuma quantidade desse composto consegue se difundir para ocitoplasma, apesar de considerar que durante a oxidação de ácidos graxos pode haver algumescape de peróxido para o citosol. O perfeito equilíbrio entre as enzimas antioxidantes é impor-tante para a manutenção da integridade celular (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004).

O sistema não-enzimático de defesas antioxidantes inclui compostos sintetizados pelopróprio organismo como a bilirrubina, ceruloplasmina, hormônios sexuais, melatonina, coenzimaQ, ácido úrico, além de substâncias oriundas da dieta regular ou suplementação alimentar, taiscomo ácido ascórbico (Vitamina C), beta-caroteno (precursor da Vitamina A), grupos fenóis deplantas (flavanóides) e o alfa-tocoferol (Vitamina E) (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004). Avitamina E é considerado o antioxidante dietético principal na quebra da reação em cadeialipooxidativa. O alfa-tocoferol reage com radicais peroxilas formando um hidroperóxido e umradical alfa-tocoferoxil, prevenindo a propagação da peroxidação lipídica (DEATON eMARLIN, 2003).

Fisiologicamente, o organismo pode defender-se da agressão mediada pelos radicais li-vres utilizando as reservas antioxidantes celulares. Estas podem ser moléculas pequenas quediminuem a reatividade do radical hidroxil, como as vitaminas, principalmente a vitamina E(PERCÁRIO et al., 2001). Porém, quaisquer condições que levem ao aumento da produçãode radicais livres, ou à diminuição das defesas antioxidantes, podem gerar uma condição deno-minada estresse oxidativo. O estresse oxidativo é definido por um desequilíbrio entre a produ-ção de radicais livres e os sistemas de defesa antioxidantes, enzimáticos ou não enzimáticos,devido a carências de vitaminas e minerais, processos inflamatórios, deficiências do sistemaimunológico, exercício físico intenso, além de fatores ambientais que impedem o controle das


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reações oxidativas em cadeia (JIMÉNEZ et al., 2005). O estresse oxidativo pode ser resultado doaumento da produção de radicais livres com a manutenção da função e da atividade antioxidantenormal. Pode ocorrer com uma produção normal de radicais livres na presença de queda da capaci-dade antioxidante. Acontece ainda a combinação de ambas as situações ou desequilíbrio em diferen-tes componentes antioxidantes (DEATON e MARLIN, 2003). Um organismo se encontra sob estresseoxidativo quando ocorre um desequilíbrio entre os mecanismos pró-oxidantes e antioxidantes, demaneira que os primeiros sejam predominantes (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004), ou seja, oestresse oxidativo ocorre quando os mecanismos de defesa antioxidantes são suplantados pela pro-dução de radicais livres (MARLIN et al., 2004). A presença do estresse oxidativo não gera automa-ticamente lesões oxidativas. Essas alterações só podem ser verificadas com a dosagem direta demarcadores (DEATON e MARLIN, 2003).

O desenvolvimento de estresse oxidativo como resultado da geração de radicais livres temsido implicado na patogênese de muitas enfermidades incluindo a síndrome de isquemia-reperfusão,derrames cerebrais, traumas, arteriosclerose, e doenças neurodegenerativas (DURFINOVÁ et al.,2007). Em equinos, as enfermidades comumente associadas ao estresse oxidativo são a obstruçãorecorrente das vias aéreas, hemorragia pulmonar induzida pelo exercício (MOFFRARTS et al.,2005), laminite (MCLAREN et al, 2004), doença do neurônio motor (LA RÚA-DOMENECH etal.,1997), enfermidades reprodutivas (STRADAIOLI e MAGISTRINI, 2002), sinovites, artrites(DE AUER e SEAWRIGTH, 1993), além de miopatias e hemólise (CHIARADIA et al., 1998). Afigura 2 ilustra as vias bioquímicas e os produtos da lesão mediada pela ação dos radicais livres(ZWART et al., 1999).

FIGURA 2: Vias bioquímicas e os produ-tos da lesão mediada pela ação dos radi-cais livres (ZWART et al., 1999).


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O exercício intenso pode levar à inflamação e lesão do tecido muscular (KINNUNEN etal., 2005a). Dentre as condições que podem gerar o estresse oxidativo, e consequente desen-volvimento de lesões relacionadas, o exercício físico está entra as mais importantes e estudadas.Os radicais livres podem ser produzidos durante o exercício de várias fontes celulares que temimportância distinta dependendo do tecido, do tempo e do tipo de exercício, mas que não sãoexclusivos e podem ser ativados simultaneamente (JI, 1999).

De modo geral, duas vias metabólicas estão envolvidas na produção de radicais livresdurante o exercício: o aumento da atividade da enzima xantina-oxidase durante a degradaçãoanaeróbica dos nucleotídeos purínicos e a redução parcial da oxigenação durante a fosforilaçãooxidativa nas mitocôndrias (REED e BAYLY, 1998). Durante os primeiros segundos do exercí-cio o músculo utiliza o metabolismo aeróbio e anaeróbio seguido da resposta fisiológica deaumento da demanda de oxigênio, aumento da perfusão sanguínea por meio da vasodilataçãoque estimula a contração cardíaca, aumentando a necessidade de oxigênio de 10 a 20 vezes. Asmudanças na concentração de oxigênio podem alterar o estado de redução da mitocôndria nasfibras musculares favorecendo a conversão do oxigênio em EROs. (SILVEIRA, 2005).

Schneider e Oliveira (2004) consideram alguns mecanismos de formação de EROs rela-cionadas ao exercício. Durante a atividade muscular, pode haver um acréscimo de cerca de 35vezes na demanda energética comparado ao repouso. Assim, ocorre um grande aumento noconsumo de oxigênio, que pode chegar à ordem de 10 a 15 vezes em humanos. McArdle et al.(2002) afirmaram que o músculo esquelético é capaz de modificar a taxa respiratória rapida-mente durante o exercício e sendo assim, a produção de EROs aumenta consideravelmentequando o fluxo de oxigênio através da mitocôndria é aumentado. Os autores reportaram estu-dos que demonstraram que alguns EROs são liberadas para o espaço extracelular durante aatividade contrátil.

A premissa de que o exercício aumenta a produção mitocondrial de EROs é suportadapelo fato conhecido de que o consumo total de oxigênio aumenta durante o exercício extenuan-te, sendo que a porcentagem de oxigênio revertido em EROs se mantém a mesma. Dessa formaa produção de radicais livres nessas condições vai aumentar proporcionalmente (LI, 1999).Essa afirmativa sugere que o aumento da produção de EROs leva ao surgimento de lesõesmusculares oriundas do exercício (McARDLE et al., 2002).

McBride e Kraemer (1999) afirmaram que a correlação positiva entre a atividade plasmáticada AST e CPK com várias mensurações do estado antioxidante, especialmente os hidroperóxidoslipídicos, é consistentes com a hipótese de que os radicais livres produzidos durante o exercícioalteram a permeabilidade da membrana das células musculares.

O estresse oxidativo induzido pelo exercício causa diferentes respostas, sendo que osdanos relacionados a essa condição vão desde queda no desempenho físico, fadiga e lesõesmusculares, síndrome de sobretreinamento, alterações do sistema imune e do estado de condi-cionamento físico do indivíduo (VANCINI et al., 2005). Os mecanismos precisos nos quais aslesões musculares e a fadiga são geradas durante o exercício não estão bem esclarecidos, ape-sar da provável importância dos radicais livres no desenvolvimento de tais lesões (REED eBAYLY, 1998). Sjördin et al. (1990) afirmam que as injúrias musculares oriundas do treina-mento físico podem se originar de reações químicas em nível sub-celular, e que a produção dasEROs pode estar envolvida no desenvolvimento de processos traumáticos aos tecidos pelainiciação de reações em cadeia como a peroxidação lipídica.

A patogênese das miopatias induzidas pelo exercício em equinos pode estar relacionadaem alterações na peroxidação lipídica causada pelos radicais livres (AVELLINI et al., 1995). O


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aumento do metabolismo do oxigênio leva a formação de radicais livres derivados do oxigênio.Até o exercício de intensidade moderada pode levar ao estresse oxidativo gerando assim lesõeslipídicas, protéicas e no DNA celular que estão relacionados com lesões e queda de performancemuscular (KINNUNEN et al., 2005a), podendo esse fato ser resultado também do exercíciofísico extenuante (REED e BAYLY, 1998).

O exercício intenso aumenta as concentrações plasmáticas de hidroperóxidos em cavalos(MILLS et al., 1996). Apesar de poder haver outras fontes teciduais desses compostos, amusculatura esquelética é particularmente sensível à injúria oxidativa devida à alta exposição aooxigênio e a alta proporção de ácidos graxos insaturados em suas bio-membranas, podendoesse processo ser responsável pelo aumento de CPK e AST comumente utilizados como meiodiagnóstico de lesão muscular após exercícios intensos (MILLS et al., 1997).

Devido a sua capacidade de alto consumo de oxigênio e sua aptidão ao exercício emrelação a outras espécies, os equinos podem se submeter mais facilmente ao estresse oxidativo(ART e LEKEUX, 2005). O consumo de oxigênio em cavalos durante o repouso varia de 2 a 5ml/kg/min para um animal de 500 kg de peso vivo, sendo que há uma relação linear entre oconsumo de oxigênio e a velocidade durante o exercício sub-máximo, onde a energia aeróbicasupre a demanda energética. O consumo de oxigênio pode ser afetado pelo peso que o animalsuporta durante o exercício, inclinação da superfície, duração do exercício, temperatura e umi-dade ambiental, além das condições e tipos de terrenos, sendo que o consumo máximo deoxigênio em cavalos de corrida pode atingir valores entre 140 a 187 ml/kg/min (EATON, 1994).Butler et al (1993) estudando as adaptações respiratórias e cardiovasculares de cavalos decorrida durante o exercício, determinaram um aumento de 29,4 vezes no consumo de oxigênio.O exercício supramáximo ocorre quando a demanda energética supera a oferta de energiaaeróbica e dessa forma é requerida a via anaeróbica para a produção de energia. Isso podeocorrer quando a demanda energética aumenta subitamente e as vias aeróbicas, consideradaslentas, não são capazes de suprir a energia requerida, e quando a demanda energética total émaior que a suprida pela via aeróbica (EATON, 1994).

Além disso, após o exercício o metabolismo não retorna imediatamente ao estado derepouso, havendo um período de recuperação caracterizado pelo consumo excessivo de oxigê-nio pós-exercício (EPOC) o que também leva ao incremento do consumo e utilização do oxigê-nio relacionado com o exercício (EATON, 1994).

Os mecanismos de formação de EROs durante o exercício foram descritos por Schneidere Oliveira (2004):

1 – Interrupções temporárias das bombas de ATP dependentes de cálcio (Ca++) levam ao au-mento das concentrações intracelulares desse íon, o que durante o exercício pode ativar a via daXantina Oxidase (XO). Essa enzima utiliza o oxigênio molecular como aceitante de elétrons,gerando assim, o radical superóxido. Em relação a esse mecanismo bioquímico, Mills et al.(1997) reportaram que durante a atividade intensa a via aeróbica pode ser excedida, e assim, ometabolismo anaeróbico é que vai prevalecer. Sendo assim, há uma redução na reciclagem doADP na medida em que o exercício continua resultando na produção de adenosina monofosfato(AMP), inosina monofosfato (IMP) e amônia, o que coincide com o início da fadiga. O proces-so continua com a degradação dos nucleotídeos purínicos da hipoxantina a xantina e assim aácido úrico atrvés da atividade da enzima Xantina Desidrogenase (XDH). De acordo com Sjödinet al. (1990), a isquemia muscular durante o exercício intenso leva a conversão da XDH àxantina oxidase (XO) que durante a reperfusão, enquanto continua a catalisar a formação do


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ácido úrico, produz o radical superóxido (O2

.-). O aumento das concentrações da XO e deácido úrico durante o exercício em cavalos foi demonstrado por Räsänen (1995) e Räsänen etal. (1996).

2 – Hipóxia e reoxigenação temporárias. Durante a contração muscular há um quadro de isquemia,e durante o relaxamento há reperfusão e assim a reoxigenação do tecido. Durante a hipóxia osequivalentes reduzidos se acumulam, resultando num fenômeno conhecido como estresse redutivo.Na reoxigenação há uma explosaão de reações monoeletrônicas levando à formação de radi-cais superóxidos.

3 – A ativação de leucócitos pode estimular a produção de radicais livres para melhorar osmecanismos de defesa em resposta ao dano muscular, com a produção de radicais superóxidos,principalmente pelos neutrófilos. Korhonen et al. (2000) detectaram um aumento significativoda capacidade total de produção de radicais livres por neutrófilos sanguíneos em cavalos detrote após a realização de duas sessões de exercício em pista com três dias de intevalo.

4 – Ativação da enzima fosfolipase A2 devido às concentrações de Ca++ e consequente libera-

ção do ácido araquidônico que reage com a enzima cicloxigenase gerando radicais hidroxil.

5 – Aumento da produção de radicais do óxido nítrico devido às condições de hipóxia quelevam ao aumento da atividade da enzima Òxido Nítrico Sintase.

Segundo McArdle et al. (2002), a maior parte dos estudos sobre a relação entre o estresseoxidativo oriundo do exercício e as lesões musculares não especificaram a forma de atividademuscular, ou somente utilizaram o padrão de contração muscular isovolumétrica. Os autoresconsideraram que o papel da produção de radicais livres utilizando o modelo de contraçãomuscular excêntrica tem sido menos estudado e os dados obtidos são conflitantes. Nesse mo-delo de contração muscular há uma inabilidade do músculo em gerar força associada com pe-quenas lesões focais na massa muscular. Alguns dias depois o desenvolvimento de necrosedifusa se torna evidente com a presença de grande número de neutrófilos e macrófagos. Alémdisso, esses autores ainda consideraram que o trauma direto no músculo pode levar a um au-mento secundário na atividade de radicais livres, apesar de que a fonte principal aparentementeser de células fagocitárias.

Mesmo sendo incriminado no aparecimento de estresse oxidativo, o exercício físico tam-bém tem sido relacionado ao desenvolvimento e adaptação das defesas antioxidantes. Schneidere Oliveira, (2004) reportaram que o aumento dos níveis de ferro e cobre no suor de atletas apóso exercício foi considerado um efeito protetor contra as reações oxidativas mediadas por essesmetais, levando à hipótese de que o exercício regular pode promover um aumento adaptativodos mecanismos de defesa do músculo esquelético capaz de proteger contra as lesões produzi-das pelas EROs.

Ji (1995) demonstrou que em músculo esquelético submetido a uma carga isolada deexercício exaustivo, houve aumento de hidroperóxidos lipídicos (LPO) além do aumento daatividade de enzimas antioxidantes. Urso e Clarkson (2003) consideraram a importância daelevação moderada na produção de radicais livres oriundas do exercício como um processofundamental para a adaptação e condicionamento da musculatura durante o treinamento. Essesautores afirmaram que os radicais livres podem servir como sinalizadores para o estímulo desse


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processo adaptativo.No mesmo sentido, Powers (1999) demonstrou que o aumento da taxa metabólica da

musculatura esquelética durante atividade contrátil resulta em aumento na produção de radicaislivres; porém, afirmou também que exercícios regulares resultariam na adaptação da capacidadeantioxidante da musculatura esquelética, protegendo os tecidos musculares dos efeitos prejudi-ciais oriundos da formação destes radicais. Ji (1999) afirmou que os mecanismos enzimáticos deproteção antioxidante podem ser ativados em exercícios agudos sem que haja uma nova produ-ção enzimática, porém o exercício crônico pode ativar a síntese de novo de enzimas antioxidantes.Em geral, os danos causados pelo estresse oxidativo são mais acentuados em indivíduos poucotreinados, que realizam exercícios com intensidade e duração acima de seu estado de condicio-namento físico. Por outro lado, a adaptação ao treinamento físico pode em parte ser moduladapela geração de radicais livres, sendo já observado que o estresse oxidativo causado peloexercício agudo e intenso pode ser minimizado pela realização de treinamento com sobrecargasprogressivamente ajustadas, antes do individua ser submetido ao estresse agudo e intenso(VANCINI et al., 2005).

Art e Lekeux (2005) afirmaram que em humanos o exercício físico regular é crucial paraa manutenção e promoção da capacidade natural do organismo de se defender contra lesõesinduzidas pelas EROs, e que por outro lado, em cavalos, o efeito do treinamento sobre aadaptação e desenvolvimento de defesas antioxidantes ainda não foi estabelecido.O exercício crônico de intensidade moderada altera positivamente a homeostase oxidativa decélulas aumentando a resistência ao estresse oxidativo, uma vez que há adaptações na capaci-dade antioxidante que protegem as células dos efeitos deletérios do estresse oxidativo (VANCINIet al., 2005).

O entendimento das características e do mecanismo regulador dos vários antioxidantespoderá guiar o desenvolvimento de estratégias próprias para aperfeiçoar a capacidade antioxidanteatravés de fatores fisiológicos e nutricionais. Porém, não há uma estratégia única que possamelhorar todos os sistemas antioxidantes (JI, 1999).

Uma vez que a atividade física gera aumento no consumo de oxigênio molecular comconsequente aumento da produção de radicais livres (KINUNNEN et al., 2005a), o exercíciotem sido associado ao aparecimento e desenvolvimento de enfermidades de cavalos atletasrelacionadas ao estresse oxidativo como demonstrado na Figura 3.

Dentre essas enfermidades destacam-se a obstrução recorrente das vias aéreas, hemor-ragia pulmonar induzida pelo exercício, laminite, doença do neurônio motor, artrites (MOFFARTSet al, 2005a), enfermidades reprodutivas (STRADAIOLI e MAGISTRINI, 2002), além demiopatias e hemólise (CHIARADIA et al., 1998).

A relação entre o estresse oxidativo e as alterações hematológicas oriundas do exercícioe conseqüentes injúrias nos componentes sangüíneos, têm sido alvo de estudo devido à suaimportância no desenvolvimento de patologias que geram comprometimento da higidez e dodesempenho atlético em humanos (McBRITE et al., 1998; SENTÜRK et al., 2005) e de eqüinos(CHIARADIA et al., 1998; WHITE et al., 2001; KINUNEN et al., 2005a).

O estresse oxidativo é um largo campo de pesquisas na medicina humana e tem sidoimplicado na fisiopatologia de várias enfermidades, desde a sepse, até a doença de Alzheimer, etambém assume importância no tratamento intensivo de pacientes críticos, uma vez que as EROstêm papel ativo em algumas funções proinflamatórias, na proliferação celular, morte celularprogamada, mecanismos de defesa orgânicas, além de causarem lesões celulares e teciduais.Por, outro lado, na medicina equina, apenas algumas condições e enfermidades têm sido


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investigadas em relação ao envolvimeno do estresse oxidativo em suas fisiopatologias (SOFFLER,2007). Serteyn et al.(1990) já relatavam evidências do envolvimento dos radicas livres emcavalos submetido a modelos de miosite pós-anestésicas.

Figura 3: Relação entre o estresse oxidativo e o desenvolvimento de lesões teciduais e enfermidades segundo Lykkesfeldt &Svendsen (2007).

Soffler (2007) listou e descreveu algumas das enfermidades relacionadas com o estresseoxidativo em equinos. A injúria de isquemia e reperfusão, que em seu desenvolvimento temcomo destaque a formação de EROs após a reoxigenação de um tecido isquêmico, tem sidoassociada com lesões no trato gastrointestinal, principalmente nas patologias estrangulativas dossegmentos intestinais relacionados na síndrome cólica.

Em relação a doenças respiratórias na espécie equina, o estresse oxidativo tem sidoincriminado principalmente na fisiopatologia de condições alérgicas, na síndrome da disfunçãorespiratória em cavalos adultos e na obstrução recorrente das vias aéreas. Além disso, oenvolvimento do estresse oxidativo na hemorragia pulmonar induzida pelo esforço também temsido pesquisado.

A doença do neurônio motor equino é uma condição neurodegenerativa do sistema deneurônio motor inferior somático de cavalos adultos. O estresse oxidativo tem sido incriminadona atrofia da fibra muscular tipo I e deposição de lipopigmentos nos capilares da medula espi-nhal e no epitélio da retina. Além disso, a deficiência de vitamina E também é incriminada nosurgimento dessa enfermidade.

O estresse oxidativo também pode estar envolvido na fisiopatologia de enfermidades ar-ticulares em cavalos, apesar dos resultados pouco conclusivos dos estudos mais recentes.A síndrome de Cushing equina, também chamada de disfunção da pars intermedia da glândulapituitária, é outra enfermidade onde o envolvimento do estresse oxidativo tem sido pesquisado,apesar de essa ser uma condição pouco esclarecida pelas pesquisas.

Em relação ao envolvimento do estresse oxidativo nas lesões sobre espermatozóidesequinos, Baumber et al. (2000) afirmaram que o peróxido de hidrogênio é a principal ERO


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responsável por lesões espermáticas em cavalos. Os autores concluíram que a motilidadeespermática pode ser afetada por vias bioqímicas com o envolvimento desses radicais livres.Além dessas condições e enfermidades, Soffler (2007) ainda cita a colite aguda e queimadurascutâneas como enfermidades relacionadas com o estrese oxidativo em equinos. O autor afirmaainda que apesar de haver muito que se aprender sobre o envolvimento do estresse oxidativo nafisiopatologia de enfermidades equinas, é quase certo que esse processo vai ser ainda incriminadoem um número cada vez maior de enfermidades de cavalos de acordo com o surgimento denovas descobertas no estudo dessas condições.

Apesar das evidências atuais sugerirem de forma bastante consistente que o desbalançoentre a produção de EROs e as defesas antioxidantes, e o consequente desenvolvimento doestresse oxidativo, na espécie equina ser um mecanismo fundamental para o surgimento devariadas lesões nos níveis moleculares, celulares e teciduais, gerando assim enfermidades nessaespécie, é preciso que se intensifiquem os estudos em relação a todos os aspectos relacionadoscom esse mecanismo fisiopatológico.

Somente a determinação precisa dos vários aspectos bioquímicos que estão envolvidoscom o estresse oxidativo poderá indicar o seu real papel no desenvolvimento de enfermidades,assim como possibilitará a aplicação de medidas terapêuticas e preventivas eficazes para o seucontrole e neutralização.

Apesar da constante busca por conhecimento científico em relação ao estresse oxidativona medicina humana e na espécie equina, os resultados conflitantes dos estudos mais atuaissituam essas pesquisas num estágio ainda inicial na determinação de dados precisos, o que otorna esse campo de estudo uma promissora área para o desenvolvimento de pesquisas, aindaque os resultados atuais não possibilitem uma perspectiva por resultados promissores numcurto prazo.

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EQUINOCULTURA E SAÚDE AMBIENTAL

EQUINE PRODUCTION AND ENVIRONMENTAL HEALTH

João Ricardo DittrichProfessor Associado do Departamento de Zootecnia da UFPR; [email protected] - Coordenador do

Laboratório e Grupo de Pesquisa e Ensino em Equinocultura (GRUPEEQUI) – www.gege.agrarias.ufpr.br

Introdução

A Equinocultura, como qualquer atividade antrópica, promove efeitos negativos sobre ossistemas. A tentativa da ampla compreensão destes efeitos e as relações dos mesmos com asaúde humana e animal é recente e de contexto transdisciplinar, incluindo a medicina humana,saúde pública, epidemiologia, medicina veterinária, toxicologia, ecologia, biologia e medicina daconservação (Tabor, 2002). Desta forma, o entendimento da Saúde Ambiental traz a respostada funcionalidade do sistema, aqui denominado Haras ou Centro de Treinamento. A saúdeambiental é dinâmica e seus efeitos sobre a saúde humana, animal e vegetal são interdependentes(Mangini e Silva, 2006) e compreendem as relações entre os componentes de um determinadoorganismo ou sistema, em escala ampla desde a química molecular até as relações ecossistêmicas(Tabor, 2002). A saúde dos sistemas é conhecida como Medicina da Conservação e quando asaúde humana, animal e vegetal se sobrepõem, ao menos parcialmente, a saúde do sistema éabordada de forma completa e serve de base para Saúde Ambiental (Mangini, 2010) (Figura 1).Sendo assim, pode-se verificar que a ocorrência sucessiva de doenças nos componentes dosistema pode indicar a saúde do mesmo e que o conceito de saúde ultrapassa os limites doorganismo individual ou das populações de maior interesse, no caso cavalos, que ocupam deter-minado sistema. Assim, a complexidade das condições de saúde podem afetar simultaneamenteanimais e pessoas e o conceito de Saúde Ambiental deve ser ampliado em escala local ou global.

Figura 1: Diagrama conceitualrevisado da interação entre asdiferentes esferas da saúde asso-ciadas ao ambiente, propostocomo base para ações em medi-cina da conservação (Mangini,2010).


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Na maioria dos casos, a Equinocultura ocupa sistemas já alterados por práticas de mane-jo dos componentes como o solo, as espécies vegetais, a utilização da água o manejo dosresíduos animais, dos insumos agrícolas, dos medicamentos veterinários, entre outros, os quaissão determinantes nas alterações que afetam positiva ou negativamente o estado de saúdeambiental. Neste contexto, uma abordagem do manejo que entenda o centro de criação (haras)ou detreinamento, mesmo alterado, deve ser entendido como um sistema em que os cavalos e ohomem participam, permite obter melhores resultados zootécnicos ao mesmo tempo em quecontribui positivamente para a melhoria das condições ambientais. O entendimento atual daspráticas de manejo sanitário, alimentar, reprodutivo e de criação deve estar embasado em con-ceitos transdiciplinares, os quais nos trazem a percepção do cavalo relacionado estreitamentecom os componentes do sistema. Estes por sua vez, refletem a saúde ambiental e,consequentemente, a saúde animal e humana.

Sistemas da Produção de EquinosA relação dos componentes do sistema na produção de equinos é de grande complexida-

de e de estreita relação. Os cavalos evoluíram em diferentes ambientes, desde amplas pradariasaté florestas, há aproximadamente 55.000.000 de anos. Esta evolução permitiu adaptaçõesanatômicas, fisiológicas e comportamentais próprias da espécie. Estas particularidades devemser conhecidas e respeitadas para adequado manejo dos ambientes de criação e treinamento,mantidos pela sociedade atual.

Há pelo menos três formas de utilização e de manejo dos animais na equinocultura quepodem refletir em consequências ao ambiente. A primeira forma é denominada Haras, locaisonde se faz a reprodução dos cavalos. Nestes ambientes a maioria das propriedades apresentaáreas de pastagens nativas ou introduzidas, após a substituição do ecossistema anterior. Nestecaso, o impacto maior da criação está relacionado ao mau manejo dos recursos disponíveiscomo solo, água e vegetais. A segunda forma são os centros de treinamento, onde as áreas depastagens são inexistentes, toda alimentação é fornecida em cocheiras e há concentração dealimentos e resíduos. A terceira são as duas situações em um único sistema, onde uma parte dosanimais está livre no ambiente com objetivos reprodutivos e outra parte fechada em cocheiras.Os componentes de ambas situações sofrem impactos distintos, mas interrelacionados, fruto dainterferência humana, por meio do manejo, nas práticas diárias de utilização dos componentes.Independente da forma de utilização, a saúde ambiental nos sistemas de equinocultura pode seravaliada nos componentes atmosfera, água, solo, espécies vegetais das pastagens e nos animaisindividualmente, ou em grupos. A complexidade deste sistema é potencializada pelas transfor-mações impostas ao meio com a atividade humana, como a utilização de cercas que limitam asáreas, utilização de cocheiras, atividades de manejo que concentram os animais, utilização daágua, enfim, todas as práticas de criação e de treinamento. Algumas destas práticas trazemsérios prejuízos à saúde do sistema e, consequentemente, impactos ao ambiente são inevitáveisque afetam os componentes individualmente e de forma sistêmica, local e até global. As práticasde manejo e suas consequências podem ser avaliadas de forma independente nos sistemas, masapresentam-se interrelacionadas e têm o cavalo e o homem como os atores principais.

Sistema Sócio Ecológico Centro de TreinamentoO principal problema relacionado ao manejo dos componentes do centro de treinamento

é a concentração das ações necessárias à manutenção e utilização dos cavalos. Na maioria doscasos, cocheiras são utilizadas como ambiente permanente dos indivíduos, o que concentra


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resíduos dos próprios animais como fezes, urina, cama e resíduos originados do manejo sanitá-rio como seringa, agulhas, bisnagas de vermífugo, etc. O manejo destes resíduos não tem sidomotivo de preocupação por parte de proprietários, profissionais e poder público envolvidoscom a Equinocultura. Apesar de que a maioria dos centros de treinamento está localizada emáreas urbanas ou metropolitanas das grandes cidades, não há normatizações para armazenamento,tratamento e correta utilização deste material e, na maioria dos casos, são depositados a céuaberto (Silveira et al., 2012).

A característica dos resíduos das cocheiras é reflexo da dieta, do material utilizado paracama e do manejo empregado na limpeza diária. Deve-se lembrar que o alimento e os elementosquímicos nele contidos são provenientes de outros ambientes e fornecidos aos animais que osaproveitam ou eliminam juntos aos resíduos de cocheira, dependendo da digestibilidade dosnutrientes e das necessidades dos animais.

Os níveis de nitrogênio e fósforo na dieta determinam a quantidade excretada diaria-mente e, consequentemente, os efeitos destes elementos são importantes na saúde animal,saúde humana e saúde ambiental. Altas concentrações de amônia no ambiente da cocheiratêm sido associadas com doenças respiratórias, baixo desempenho dos cavalos e tóxicaspara humanos (Pratt et al., 1999), além da liberação deste composto na atmosfera. Onitrato é outra forma de nitrogênio encontrada nos resíduos, que são, na maioria das vezes,depositados sem critério no ambiente o que permite a lixiviação deste composto para águasde lençóis freáticos e rios. O nitrato tem sido associado com a síndrome do “bebê azul” emhumanos (EPA,1999). Entre os minerais encontrados na matéria fecal o fósforo é o demaior importância, pois é encontrado em grandes concentrações e é o mais estável e maissolúvel em água na forma de fosfato. Esta solubilidade tem ocasionado contaminação daságuas de superfície manifestada pelo crescimento de algas o que ocasiona a eutrofização delagos e rios.

As bactérias de origem fecal são de interesse na saúde humana e animal. A morte decrianças e idosos tem sido atribuída às bactérias de origem fecal Escherichia coli, Lesteriae Salmonella (NRC, 2007). Em revisão da Environmental Protection Agency - USAvários patógenos zoonóticos tem sido de interesse para a qualidade da água e tem o cavalocomo um dos hospedeiros. Os autores citam as bactérias Bacillus anthracis, Clostridiumtetani, Eschirichia coli, Leptospira sp. Salmonella spp., os protozoáriosCryptosporidium parvum, Giardia lamblia, o helminto Schistosoma spp e os vírus He-patite E vírus e Inluenza A vírus (EPA, 2005). Fujii (2012) identificou relação positiva entrea prevalência de patógenos como Cryptosporidium sp. e as características de manejo dosresíduos de cocheira em centros de treinamento.

Além dos patógenos, a presença de hormônios e agentes antimicrobianos utilizadosna sanidade animal são de igual importância, pois a Gentamicina, Ampicilina, Amoxicilina,Cefalosporinas, entre outros, são utilizados amplamente nos centros de criação (haras) e treina-mento de cavalos e este agentes tem sido identificados na água (EPA, 2005). A identificaçãodestes compostos no ambiente pode ter origem na utilização dos mesmos para tratamento dosanimais, que os eliminam nas fezes e urina ou pela presença de resíduos do manejo sanitário,como seringas, agulhas, frascos, etc., depositados de forma inapropriada. É crescente e impor-tante a implantação de programas governamentais de reciclagem nas mais diversas atividades ea Equinocultura deve estar contemplada nestas ações. Além da reciclagem é importante tambéma responsabilidade individual no consumo de hormônios e fármacos, muitas vezes utilizados emgrandes quantidades, sem critério médico e com objetivos inconsistentes.


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Sistema Sócio Ecológico HarasA complexidade e as interrelações dos componentes são bem maiores em sistemas de

criação de cavalos, que na maioria das vezes se encontram alterados por práticas de manejodos componentes como o solo, as espécies vegetais, a utilização da água, o manejo dos resídu-os animais, dos insumos agrícolas, dos medicamentos veterinários, entre outros. Estas práticas,adequadas ou não, afetam positiva ou negativamente o estado de saúde do sistema. Os limitesdestes ambientes de criação de cavalos são físicos como cercas, instalações e equipamentos epor maior que seja a propriedade os animais estão confinados por estes limites. Este “confinamento”exige do ambiente intensa capacidade de resposta para suportar os impactos dos animais noscomponentes deste sistema e, consequentemente, práticas de manejo inadequadas afetam oscomponentes individualmente ou na relação entre eles.

Os equinos em sistemas de criação procuram manter atitudes comportamentais adquiri-das com a evolução da espécie. A principal é que o aparelho digestório evoluiu para ingestão dealimentos lenta e contínua, facilmente identificada pelo comportamento ingestivo dos equinos.Os cavalos mantêm o ato de pastejar durante 10 a 16 horas no dia com intervalos de descanso,inclusive no período noturno (Tyler, 1972; Duncan, 1980) e os locais preferenciais de pastejosão os sítios onde há diversidade de espécies vegetais (Dittrich et al., 2007). Os limites físicosassociados à intensa utilização das espécies vegetais das pastagens contribuem para a degrada-ção das mesmas, identificada pela presença de áreas sem cobertura vegetal, com reduzidonúmero de espécies e a incapacidade do componente pastagem atender as demandas alimenta-res e nutricionais dos animais. A identificação da degradação das pastagens em ambientes decriação é uma importante ferramenta para diagnóstico da saúde deste sistema.

No solo, observa-se em muitos casos o aumento da densidade e da resistência mecânicaà penetração radicular, redução da aeração, alteração do fluxo de água e calor e disponibilidadede água e nutrientes, formação de crostas superficiais, aumento da velocidade da água de super-fície, erosão, reduções no conteúdo de matéria orgânica. A consequência é a doença destecomponente que trará reflexos aos animais pela insuficiente oferta de forragem em quantidade equalidade, representada pela menor diversidade de espécies ou até mesmo a ausência. Ainterrelação destes componentes é de extrema importância à saúde dos animais, pois está dire-tamente relacionada à evolução da espécie no que diz respeito às particularidades anatômicas econsequentemente, à alimentação, nutrição e saúde (Dittrich, 2010). A incapacidade do sistemaem prover as necessidades básicas de alimentação e nutrição dos animais acarreta na necessi-dade da entrada de alimentos provenientes de outros ambientes, como a utilização de fenos econcentrados. Para produção, processamento e distribuição destes alimentos, em outros siste-mas são necessários insumos e maquinários e, neste contexto, há uma relação entre a saúdeambiental dos sistemas mesmo em locais distintos.

A água tem relação direta com o manejo do solo, manejo dos resíduos e dos animais. Acompactação do solo associada ao elevado número de animais na área, impede adequadocrescimento das espécies vegetais, tanto na porção aérea quanto nas raízes. Este conjunto levaa alterações no fluxo das águas de chuva, que não penetram no solo e se deslocam apenas nasuperfície. Assim, compostos de alta solubilidade como nitrogênio e fósforo, agentes químicosutilizados na produção animal e vegetal e patógenos contaminam lagos e rios. A eutrofização daságuas é a consequência mais claramente identificada, mas a disseminação de doenças é fatocomprovado (EPA, 2005). Apesar de não haver aparente concentração de resíduos, como noscentros de treinamento, os dejetos dos animais depositados nas áreas de pastagens não sãoreciclados no sistema. Podemos exemplificar com os elementos nitrogênio e fósforo que estão


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impossibilitados de serem reciclados pela menor capacidade de absorção de água e nutrientespelas espécies vegetais presentes.

Equinocultura e a atmosferaNos dois sistemas sócio ecológicos de utilização dos cavalos, haras e centros de treina-

mento, os efeitos dos componentes na atmosfera são de menor percepção e de preocupaçãorecente. Os componentes solo e espécies vegetais são importantes ferramentas no que diz res-peito à fixação de carbono da atmosfera. Basicamente o tecido vegetal utiliza carbono proveni-ente do CO

2 atmosférico para crescimento e disponibiliza alimentos e nutrientes aos animais.

Esta fixação de carbono pode ser potencializada e promover estoques de carbono no solo pelocrescimento da porção aérea e das raízes. Portanto, ambientes saudáveis na equinocultura auxi-liam no seqüestro de carbono da atmosfera e contribui, mesmo que em pequena escala, naprevenção do efeito estufa.

A respiração e a fermentação entérica dos equinos produzem gases como o gás carbônico,metano e óxido nitroso, que colaboram com o efeito estufa. A produção de gás metano nocavalo é produto da fermentação anaeróbica dos microorganismos do ceco e cólon, bem comodas fezes eliminadas no ambiente, quando permanecem em anaerobiose. A produção estimadaé de 139 ± 65 mL por grama de fezes (Wartell, 2009). A fermentação entérica dos ruminantes eo esterco são apresentados como os de maior contribuição para produção de metano entre asatividades pecuárias e a simples exclusão dos equinos deste contexto seria uma omissão. Osdejetos da pecuária são responsáveis pela emissão de 7% do óxido nitroso (N

2O) liberado pela

agropecuária (EMBRAPA, 2012). Este cenário nos alerta da necessidade de pesquisas enormatizações específicas, no que diz respeito aos aspectos nutricionais, principalmente relaci-onados à digestibilidade dos alimentos (NRC, 2007) e ao manejo de resíduos dos animais.

Considerações finaisOs efeitos da equinocultura em cada um dos componentes do sistema como a atmosfera,

o solo, as espécies vegetais e a água são conhecidos de forma independente e ações pontuaispara ajustes nestes compartimentos são ineficazes para a saúde do ecossistema. Há necessida-de de ações transdisciplinares no ecossistema completo, onde a saúde do sistema (haras oucentro de treinamento) seja representada pela saúde vegetal, saúde animal e saúde humana, oque completa o conjunto da saúde ambiental. Pode-se exemplificar de forma mais objetiva arelação entre a saúde dos componentes vegetais e a contaminação microbiológica com os epi-sódios recorrentes de cólicas, pneumoenterites e septicemias em neonatos, pois os tratamentosnecessariamente devem incluir ações de prevenção relacionadas ao ambiente e manejo doscomponentes.

A utilização e consumo conscientes dos recursos disponíveis como a água insumos agrí-colas, medicamentos e alimentos, tanto locais quanto de outros sistemas, são indispensáveispara a manutenção do equilíbrio dos componentes locais e globais.

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NEOSPOROSE EQÜINA

Rosangela Locatelli Dittrich - Professora Associada IDisciplina de Patologia Clínica Veterinária

Departamento de Medicina VeterináriaUniversidade Federal do Paraná


RESUMO – A neosporose eqüina é uma doença causada pelos protozoários Neospora caninume Neospora hughesi, parasitas intracelulares obrigatórios. Os protozoários causam aborto,mortalidade neonatal, doenças neurológicas e viscerais em eqüinos. Neospora hughesi causa amieloencefalite protozoária eqüina (MEP). Os anticorpos contra Neospora sp. foram detecta-dos em equinos dos Estados Unidos, Brasil, Chile, Nova Zelândia, Coréia do Sul, França, Itália,Suécia, República Tcheca, Israel e Turquia. Nesses países a soroprevalência variou de 1% a47%, em cavalos sadios. Na Argentina a soroprevalência foi de 0% e na Costa Rica, de 315cavalos, apenas um foi soropositivo. Os cães, os coiotes e os dingos são os hospedeiros defini-tivos de N. caninum e o hospedeiro definitivo de N. hughesi é desconhecido. Aspectos relati-vos à importância das duas espécies de Neospora como causa de abortos e doenças neuroló-gicas em eqüinos, a epidemiologia e os métodos de diagnóstico precisam de estudos adicionais.Neste artigo serão abordadas as informações sobre a neosporose eqüina, os parasitas, aepidemiologia, sinais clínicos, diagnóstico e a resposta imune.

Palavras-chave: Neosporose; Neospora caninum; Neospora hughesi; eqüino

IntroduçãoA exposição ao N. caninum tem sido relatada em vários animais domésticos e selvagens,

entretanto, parasitas viáveis (Neospora) foram isolados somente de bovinos, ovinos, búfalos,cão, bisão, cavalo e cervo de cauda branca (Dubey, 2011). A neosporose acomete principal-mente os bovinos (BARR et al., 1991) e cães (DUBEY et al., 1988a), mas é relatada emovinos (DUBEY et al., 1990), caprinos (DUBEY et al., 1992), cervos (WOODS et al., 1994),búfalos (RODRIGUES et al., 2004), eqüinos (LINDSAY et al., 1996; DAFT ET al., 1996) ebisões (BIEN et al., 2010).

Outra espécie de Neospora, Neospora hughesi, parasita os eqüinos. Porém, é incerto seN. caninum infecta cavalos porque ocorre reação cruzada entre essas espécies (DUBEY, 2011).Os três isolados viáveis de Neospora de cavalos foram identificados como N. hughesi.Os anticorpos anti Neospora sp. foram detectados em equinos nos Estados Unidos(soroprevalências de 10% a 21,3 %), na Suécia (1%), Itália (28%), na República Tcheca (24%),em Israel (11,9%), França (23% a 50%), Coréia do Sul (2% por IFI 1:100); Turquia (9,3%),Nova Zelândia e Chile (32%). Na Argentina a soroprevalência foi de 0% e na Costa Rica, de315 cavalos, apenas um foi soropositivo (KILBAS et al., 2008; BARTOVA et al., 2010; DUBEY,2011; DANGOUDOUBIYAM et al., 2011). No Brasil as soroprevalências variam de 0 a 47%.Recentemente constatou-se que 15,4% (14/91) das amostras de soro de cavalos de tração deSanta Maria (RS) foram reagentes para Neospora spp (SANGIONI et al., 2011).

Em Israel a soroprevalência para Neospora sp. foi de 11,9% (95/800) e constatou-semaior soropositividade em cavalos com sinais neurológicos (21,2%) e nas éguas com aborto(37,5%) (KLIGER et al., 2007).


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No Brasil, o protozoário N. caninum foi isolado de cão (GONDIM et al., 2001), de fetobovino e de bezerro com cegueira congênita (LOCATELLI-DITTRICH et al., 2003; 2004), debúfalos (RODRIGUES et al., 2004) e de bezerro sem sinais clínicos (GARCIA-MELO et al.,2009) respectivamente, nos Estados da Bahia, Paraná, São Paulo e Goiás.

Em eqüinos a neosporose causa aborto, doenças neonatais, viscerais e neurológicas. Oscasos de neosporose foram descritos nos Estados Unidos (DUBEY e PORTERFIELD, 1990;GRAY et al, 1996; LINDASY et al., 1996; CHEADLE et al., 1999; DUBEY et al., 2001) ena França (PRONOST et al., 1999).A neosporose clínica em cavalos adultos foi reportada nos Estados Unidos (FINNO et al.,2007, 2010) e no Canadá (WOBESER et al., 2009). Um desses casos foi uma mula de 23 anoscom mieloencefalite - MEP (FINNO et al., 2010).

A neosporose foi diagnosticada em cavalos adultos com sinais clínicos semelhantes aos damieloencefalite protozoária eqüina, a MEP (MARSH et al., 1996; MARSH et al, 1998; DUBEYet al., 2001). A MEP é a doença neurológica mais freqüente na América do Norte e a causamais comum é o protozoário Sarcocystis neurona (DUBEY et al., 2001a). Entretanto, a iden-tificação do N. hughesi como causa da MEP, nos Estados Unidos, lançou um novo desafio aodiagnóstico, tratamento e controle desta doença (MARSH et al., 1996). No Brasil existemrelatos de mieloencefalite eqüina (BARROS et al., 1986; MASRI et al., 1992), de elevadasoroprevalência para S. neurona (DUBEY et al., 1999; HOANE et al., 2006) e o parasita foiisolado do hospedeiro definitivo, o gambá Didelphis albiventris (DUBEY et al., 2001a).

A neosporose não é incluída no diagnóstico da MEP no Brasil. A infecção transplacentáriapor Neospora em éguas é pouco estudada (PITEL et al., 2003; LOCATELLI-DITTRICH etal, 2006). Estes fatos provavelmente sejam justificados pela falta de diagnóstico da neosporosenos casos de aborto e problemas neurológicos em eqüinos (VARDELEON et al., 2001; HOANEet al, 2006). A importância econômica da neosporose é descrita principalmente nos bovinos.Em outros animais ainda não existem relatos dos prejuízos econômicos relacionados a estadoença. O objetivo desta revisão é discutir a neosporose eqüina, considerando-se os parasitas,as formas de infecção, os sinais clínicos, diagnóstico, diferenças dos protozoários, a relaçãoparasita-hospedeiro e a resposta imune.

HistóricoEm 1984, na Noruega, BJERKAS et al., observaram um protozoário semelhante ao

Toxoplasma gondii em tecidos de cães, que em 1991 foi identificado como N. caninum. Oprotozoário foi isolado de cães com meningoencefalomielite, miosite e encefalomielite (DUBEYet al., 1988a). Nos anos seguintes, N. caninum foi identificado em placenta de bovinos, embezerros com paralisia neonatal, em bezerros natimortos e em fetos bovinos (SHIVAPRASADetal., 2001; ANDERSON et al., 2000). Em eqüinos, o primeiro relato de aborto por neosporosefoi nos Estados Unidos. Os taquizoítas de N. caninum foram observados em pulmão de feto,indicando que o parasita pode ser transmitido via transplacentária (DUBEY e PORTERFIELD,1990). Nos Estados Unidos, MARSH et al. (1996; 1998) identificaram uma nova espécie deNeospora em um cavalo adulto que apresentava severa incoordenação motora. O parasita foiisolado de cérebro e medula espinhal. Esta nova espécie foi denominada de N. hughesi, devidoàs diferenças estruturais e moleculares em relação ao N. caninum. As cepas de N. hughesiforam isoladas somente nos EUA, de eqüinos adultos com MEP (CHEADLE et al., 1999;DUBEY et al., 2001). Na França foram descritos casos de aborto por Neospora sp (PRONOSTet al., 1999), e o DNA de N. caninum foi detectado em cérebro e coração de feto, e placenta


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de égua (PITEL et al., 2003).O protozoário do gênero Neospora pertence ao phylum Apicomplexa, classe Sporozoea,

ordem Eucoccidiida e família Sarcocystidae. No gênero Neospora duas espécies são conheci-das, Neospora caninum e Neospora hughesi (DUBEY et al., 2002).

Diferenças entre N. caninum e N. hughesiA nova espécie de Neospora, Neospora hughesi, foi proposta baseada nas diferenças

de proteínas, dos espaços internos transcritos (ITS1) do DNA e na morfologia dos cistos teciduais,em relação ao N. caninum (MARSH et al, 1998). Após o primeiro isolamento do parasita,outros isolados de N. hughesi foram descritos nos Estados Unidos (CHEADLE et al., 1999;DUBEY et al., 2001). Entretanto, ainda existem incertezas em relação às conseqüências dainfecção por N. hughesi e N. caninum em eqüinos. As principais informações referentes aosparasitas são:(1) os bradizoítas de N. hughesi parecem menores que os de N. caninum (DUBEY et al.,2002);(2) os oocistos e o hospedeiro definitivo de N. hughesi não foram identificados (WALSH et al.,2000; DUBEY et al., 2002);(3) os antígenos de superfície de N. hughesi (SAG1, SRS2) são diferentes das proteínas equi-valentes de N. caninum (MARSH et al, 1999);(4) as proteínas dos grânulos densos (GRA6, GRA7) de N. hughesi são diferentes das prote-ínas correspondentes de N. caninum (WALSH et al., 2001);(5) a seqüência de ITS1 do DNA de N. hughesi é diferente da seqüência de N. caninumisolado de cão e bovino (MARSH et al., 1998);(6) os parasitas são biologicamente diferentes quando inoculados em modelos de roedores. Osgerbis não são susceptíveis ao N. hughesi, mas são susceptíveis ao N. caninum (WALSH etal., 2000).

Deve-se ressaltar que, apesar das diferenças descritas, N. hughesi apresenta alto grau desimilaridade antigênica com N. caninum, com número suficiente de antígenos em comum paraque os anticorpos anti - N. hughesi apresentem reação cruzada com N. caninum, nos testessorológicos (WALSH et al., 2000; PACKHAM et al., 2002).

Biologia de Neospora sp.Os estágios do ciclo de vida de N. caninum são os taquizoítas, os cistos contendo os

bradizoítas e os oocistos (DUBEY et al., 1988; MCALLISTER et al., 1998). As formasidentificadas do ciclo de vida de N. hughesi são os taquizoítas e os cistos teciduais com bradizoítas(MARSH et al., 1996, 1998; DUBEY et al., 2001).

Os taquizoítas são ovóides, redondos ou em forma de meia-lua, com o núcleo em posiçãocentral ou terminal. Multiplicam-se rapidamente, por endodiogenia. Os taquizoítas entram nascélulas hospedeiras por invasão ativa e tornam-se intracelulares logo após o contato com acélula, localizando-se diretamente no citoplasma ou dentro do vacúolo parasitóforo (DUBEY etal., 1988; DUBEY et al., 2001).

Nos animais infectados os taquizoítas de N. caninum foram observados em células ner-vosas, macrófagos, fibroblastos, células endoteliais, miócitos, células epiteliais dos túbulos re-nais e hepatócitos (DUBEY et al., 1988). Nos poucos estudos com N. hughesi, os taquizoítasforam observados principalmente no cérebro e medula espinhal (DUBEY et al., 2001). Noscortes histológicos, os taquizoítas de N. caninum (cepa NC-1) parecem ser maiores (5,1-8,4


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X 1,5-2,5 ìm) que os de N. hughesi (4,9-5,3 X 1,4-2,5 ìm), na medula espinhal (MARSH etal., 1998; DUBEY et al., 2001).

Os bradizoítas localizam-se em grande número dentro do cisto tecidual (DUBEY et al.,1988). Provavelmente, com o início da resposta imune do hospedeiro e a presença de outrosfatores fisiológicos, os taquizoítas entram nas células e se diferenciam em bradizoítas, estabele-cendo a infecção pela presença dos cistos. Os bradizoítas representam o estágio de multiplica-ção lenta, no qual os parasitas formam cistos teciduais, principalmente no sistema nervoso cen-tral e retina. Os cistos também foram observados no músculo esquelético de cães e bezerros, enos nervos periféricos e músculo ocular de cavalos. Os cistos podem persistir no hospedeiroinfectado por vários anos, sem causar nenhuma manifestação clínica (DAFT et al., 1996;LINDSAY et al., 1996; PETERS et al., 2001). O tamanho e a espessura da parede dos cistossão características que podem distinguir os parasitas N. caninum e N. hughesi. Os cistos teciduaise a espessura da parede de N. hughesi (tamanho de 6,9-16,0 X 10,7- 19,3 ìm; espessura deparede de 0,15-1,0 ìm) são menores que os de N. caninum (até 107 ìm e espessura de paredede 1-4 ìm), segundo MARSH et al. (1998). Existem dois relatos de cistos de Neospora sp. Deparede espessa em eqüinos (DAFT et al., 1996; LINDSAY et al., 1996).

Os hospedeiros definitivos, quando ingerem os cistos de N. caninum, eliminam os oocistosnão esporulados nas fezes. Os oocistos não esporulados apresentam um esporonte central enão são infectivos. No meio ambiente ocorre a esporulação, formando-se dois esporocistos,cada qual com quatro esporozoítas. Os oocistos de N. caninum são morfologicamente simila-res aos oocistos de Hammondia heydorni encontrados nas fezes de cães, e Toxoplasma gondiie Hammondia hammondi encontrados nas fezes de gatos (SCHARES et al., 2001; DUBEYet al., 2002). Cães, coiotes e dingos são os hospedeiros definitivos identificados até o momen-to, mas suspeita-se que outros canídeos silvestres possam também servir como hospedeirosdefinitivos e eliminar oocistos nas fezes (GONDIM et al., 2004; DUBEY, 2011). Os oocistosde N. hughesi não foram observados nas fezes de cães que ingeriram tecidos infectados decamundongos (WALSH et al., 2000). O hospedeiro definitivo de N. hughesi ainda é desco-nhecido, permanecendo incerta a forma de exposição dos cavalos a este parasita e a existênciade outros hospedeiros intermediários (HOANE et al., 2006).

Vias de infecção de Neospora sp.As vias de infecção de N. caninum podem ser a vertical (infecção congênita ou via

transplacentária) e a horizontal (infecção pós-natal), com a ingestão dos oocistos esporuladosou pela ingestão de cistos teciduais por carnívoros (McALLISTER et al., 1998; DIJKSTRA etal., 2001). A infecção transplacentária é a principal via de infecção em bovinos e pouco fre-qüente em cães, sendo também relatada em eqüinos, ovinos, caprinos, suínos, gatos, camun-dongos e macacos (ANDERSON et al., 2000).

A infecção horizontal é mais compreendida em bovinos e cães. Os cães se infectam apósa ingestão de tecido bovino contendo bradizoítas encistados.

Oocistos eliminados nas fezes dos cães esporulam no meio ambiente e podem infectarbovinos ou outros animais que venham a ingerir tais oocistos na água ou alimentos. As informa-ções sobre a importância da infecção vertical ou horizontal em outras espécies animais sãoescassas, porém, sabe-se que ambas ocorrem (GONDIM, 2006).

Vários animais domésticos e selvagens foram expostos ao Neospora caninum, porém,parasitas viáveis foram isolados somente de bovinos, ovinos, búfalo, cães, cavalos, bisão ecervo de cauda branca (DUBEY, 2011). O DNA do parasita foi detectado em tecidos de vários


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animais, inclusive ratos silvestres (Rattus rattus norvegicus), raposas (Vulpes vulpes), gali-nhas, capivaras, coelhos (ANDERSON et al., 2000; ALMERIA et al., 2002; HUANG et al.,2004; RODRIGUES et al., 2004; DUBEY, 2011), mas os protozoários não foram isolados emcultivo celular. A presença do DNA do parasita não é comparável ao isolamento de N. caninumviável (DUBEY, 2011).

Os hospedeiros definitivos são os cães, coiotes e os dingos (McALLISTER et al., 1998;GONDIM et al. , 2004; KING et al., 2010).As formas de infecção dos eqüinos com o protozoário N. hughesi são desconhecidas, assimcomo seus hospedeiros definitivos e outros hospedeiros intermediários (HOANE et al., 2006).A infecção congênita de Neospora foi observada em fetos eqüinos e em potro de mês de idade,com cegueira congênita (DUBEY e PORTERFIELD, 1990; LINDSAY et al., 1996; PRONOSTet al., 1999; PITEL et al., 2003).

Anticorpos anti – Neospora sp. foram detectados em amostras séricas pré-colostrais depotros clinicamente sadios, indicando que o parasita foi transmitido via vertical (LOCATELLI-DITTRICH, et al., 2006). A placenta da égua, epitélio corial difusa, não permite a transferênciade imunoglobulinas maternas ao feto (LeBLANC, 1990). Assim, a presença de IgG no soro depotros recém-nascidos, antes da ingestão do colostro, é indicativa da exposição intra-uterina aoantígeno, após 180 dias de gestação (COOK et al., 2001).

Nos Estados Unidos foram constatados níveis elevados de anticorpos anti- N. hughesiem amostras de soro pré-colostrais de potros, indicando que houve infecção transplacentáriado parasita. Esses potros permaneceram soropositivos para N. hughesi durante 12 meses, comtítulos que variaram de 160 a 5.120 (PUSTERLA et al., 2011).

O ciclo de N. caninum entre animais domésticos e silvestres foi demonstrado recente-mente na América do Norte, com a confirmação da transmissão do parasita entre cervídeos ecães, assim como entre coiotes e bezerros. A participação da fauna silvestre no ciclo de trans-missão de N. caninum determina maiores desafios para o controle da neosporose (GONDIMet al., 2004; GONDIM, 2006).

Sinais clínicosNeospora sp. causa aborto, doença neonatal, doenças neurológicas do sistema nervoso

central e doenças viscerais (GRAY et al., 1996; LINDSAY, 2001).Neospora hughesi está principalmente associado a MEP, uma doença neurológica

debilitante de eqüinos, e não com abortos (LINDSAY, 2001; PITEL et al., 2003; FINNO etal., 2007). Os sinais clínicos de neosporose em eqüinos são cegueira, perda de peso, paralisiados membros posteriores, comportamento bizarro, dificuldade de mastigação, incoordenação,ataxia e aborto (DAFT et al., 1996; MARSH et al., 1996; WALSH et al., 2000). O históricode anemia e perda de peso foi descrito em uma égua Apaloosa, com enterite associada aneosporose (GRAY et al., 1996).

Os casos de aborto e doença neonatal por Neospora sp. foram descritos nos EstadosUnidos e França (DUBEY e PORTERFIELD, 1990; LINDSAY et al., 1996; PRONOST etal., 1999; PITEL et al., 2003).

A soroprevalência de anticorpos anti-Neospora sp é maior nas éguas com histórico deabortos e/ou reabsorções embrionárias do que nas éguas sem aborto (McDOLE e GAY, 2002;PITEL et al., 2003). Entretanto, em outro estudo, o número de potros nascidos de éguassoropositivas para Neospora sp. foi similar ao de éguas soronegativas (LOCATELLIDITTRICHet al., 2006).


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A transmissão transplacentária de Neospora ocorre em equinos porque anticorpos anti Neosporaforam detectados em amostras de soro pré-colostrais em potros e os taquizoítas/DNA foramconstatados em feto no Brasil, Itália e EUA (LOCATELLI-DITTRICH et al., 2006; VERONESIet al., 2008; PUSTERLA et al., 2011). Os anticorpos anti- N. hughesi foram constatados emamostras séricas pré colostrais de potros, indicando a ocorrência de infecção transplacentáriapor esse parasita (PUSTERLA et al., 2011).

O verdadeiro impacto clínico nos cavalos infectados por Neospora hughesi ainda deveser esclarecido, além do desenvolvimento esporádico de sinais neurológicos (PUSTERLA etal., 2011). Porém, é provável que animais com infecção latente tenham maior risco de desenvol-verem doença clínica após uma imunosupressão (FINNO et al., 2007).

Na França observou-se uma menor freqüência de N. caninum em fetos eqüinos do queem fetos bovinos, enquanto que a soroprevalência para Neospora sp. foi similar nas éguas evacas com histórico de abortos. De acordo com McDOLE e GAY (2002), se um título positivopara Neospora sp. nos eqüinos estiver associado com aborto, o risco será menor quando com-parado aos bovinos. Isto se deve principalmente à menor eficiência da transmissão vertical deNeospora sp. em eqüinos quando comparado aos bovinos, devido às diferenças de placentaçãoentre as duas espécies (PITEL et al., 2003).

Nos eqüinos a patogênese do aborto não está elucidada. Nos bovinos a infecção no fetoé sistêmica, com áreas de inflamação na maioria dos órgãos. A morte fetal resulta provavelmentede uma insuficiência cardíaca associada à miocardite e necrose do miocárdio, e de uma placentite,com necrose do epitélio coriônico da placenta. As lesões no cérebro são importantes, porém,não são consideradas as principais causas de morte fetal (ANDERSON et al., 2000).A patogenicidade e a infecção transplacentária por Neospora sp. em eqüinos são pouco conhe-cidas, assim como o possível nascimento de potros assintomáticos (PITEL et al., 2003; HOANEet al., 2006).

A mieloencefalite protozoária eqüina (MEP) é causada pelos protozoários N. hughesi eSarcocystis neurona, que infectam o sistema nervoso central (MARSH et al., 1998). Os eqüinoscom MEP causada por N. hughesi tem ataxia dos membros posteriores e em alguns casos dosquatro membros, anormalidades no modo de andar, acentuadas quando o animal caminha coma cabeça elevada ou quando anda em círculos (CHEADLE et al., 1999; DUBEY et al, 2001;FINNO et al., 2007).

A MEP causada por N. hughesi foi relatada em uma mula de 23 anos com sinais neuro-lógicos (paralisia de nervo facial, atrofia muscular severa, ataxia dos membros pélvicos, anda-mento anormal dos membros posteriores) e anormalidades oculares bilaterais (FINNO et al.,2010).

Os casos de MEP causados por Neospora foram relatados somente nos Estados Unidos.Um cavalo com MEP por N. hughesi foi diagnosticado no Canadá, mas o animal esteve nosEstados Unidos por duas semanas. Os sinais clínicos da doença neurológica debilitante causadapelo protozoário N. hughesi são: paralisia dos membros posteriores, comportamento bizarro,incoordenação e dificuldade em andar em linha reta (“bambeira”), perda de peso (anorexia),ataxia membros anteriores e posteriores, dificuldade de mastigação, atrofia muscular simétrica(músculos glúteos, semimembranoso, semitendinoso), decúbito permanente / óbito (FINNO etal., 2007; WOBESER et al., 2009).

Os eqüinos soropositivos para Neospora sp. podem não apresentar sinais clínicos. Ainfecção sub-clínica por Neospora deve ser considerada, destacando-se também que não exis-tem estudos sobre a possibilidade de cavalos clinicamente sadios e soropositivos para o parasita


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desenvolverem a neosporose clínica (CIARAMELLA et al., 2004; LOCATELLI-DITTRICHet al., 2006). As condições de imunosupressão foram relatadas como causa de reativação dainfecção latente por Neospora. A neosporose foi diagnosticada em uma égua com paralisia demembros posteriores, comportamento anormal e síndrome de Cushing, que pode ter contribu-ído à infecção (DAFT et al., 1996).

Em cães e gatos as condições imunossupressoras, como a administração de glicocorticóidesou presença de infecções oportunistas, promovem o desenvolvimento da doença (DUBEY eLINDSAY, 1996). A administração de dexametasona foi utilizada em eqüino com ataxia paraaumentar o número de protozoários no isolamento (HAMIR et al, 1998).Diagnóstico de Neospora caninum e Neospora hughesi

O quadro clínico sugestivo de neosporose é a presença dos sinais neurológicos, e, naséguas, deve-se considerar também o histórico de abortos e de mortalidade neonatal. Os sinaisinespecíficos da neosporose dificultam o diagnóstico clínico da doença. Conseqüentemente, odiagnóstico laboratorial deve ser realizado para confirmar a infecção por Neospora sp.(PACKHAM, et al, 2002).

Os métodos sorológicos e parasitológicos são utilizados no diagnóstico da neosporose.Os testes sorológicos são a imunofluorescência indireta (IFI), ensaio imunoenzimático (ELISA),soroaglutinação direta e Western blot. Entre os métodos parasitológicos estão os exameshistopatológico, imunohistoquímico, o isolamento in vitro e in vivo e a detecção do DNA doparasita pela reação em cadeia da polimerase – PCR (HEMPHILL et al., 2000; HOANE etal., 2006).

No diagnóstico da neosporose eqüina deve ser considerada a infecção por Neosporacaninum e N. hughesi. Como a maioria dos isolados de Neospora em eqüinos foi identificadacomo N. hughesi, têm sido sugerido que a neosporose eqüina é predominantemente causadapor esta espécie, mas a relativa importância das duas espécies de Neospora é, até o momento,desconhecida (JAKUBEK et al., 2006; PUSTERLA et al., 2011). Os taquizoítas de N. caninume N. hughesi são utilizados nos estudos de soroprevalência da neosporose eqüina, e apresen-tam os mesmos antígenos de superfície. Desta forma, os anticorpos contra N. hughesi reagemcom N. caninum, e os anticorpos contra N. caninum também reagem com N. hughesii, ouseja, N. caninum e N. hughesi apresentam reação cruzada e a diferenciação das duas espéciesnão pode ser realizada pelos métodos sorológicos (MARSH et al., 1996; JAKUBEK et al.,2006; LOCATELLI-DITTRICH et al., 2006).

Nos Estados Unidos os parasitas N. hughesi estão sendo utilizados como antígenos nostestes de IFI (PUSTERLA et al., 2011) e o exame de Reação em Cadeia da Polimerase (PCR)por tempo real está disponível no mercado para detecção de N. hughesi. As amostras solicita-das para o exame são sangue total coletado em EDTA, plasma, soro ou líquor.

A presença de anticorpos séricos para Neospora sp. indica a exposição ao parasita ou aum parasita estritamente relacionado passível de reação cruzada, não indicando necessariamen-te a existência de uma infecção ativa (VARDELEON et al., 2001). No diagnóstico sorológicoé utilizado o teste de soroaglutinação, com taquizoítas de N. caninum ou N. hughesi comoantígenos e títulos considerados positivos de 1:50. O método da imunofluorescência indireta(IFI) também utiliza taquizoítas de N. caninum ou N. hughesi como antígenos, e títulos consi-derados positivos de 1:50 e 1:100 (McDOLE e GAY, 2002; VARDELEON et al., 2001). Autilização do título de 1:50 pode aumentar a sensibilidade de diagnóstico, e um cavalo infectadopoderá ser identificado (VARDELEON et al., 2001). Este fato foi observado em um haras, emque duas éguas soropositivas, com títulos de 1:50, tiveram potros soropositivos nas amostras


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pré-colostrais (LOCATELLIDITTRICH et al., 2006).A comparação de quatro métodos sorológicos, a IFI com antígeno de N. hughesi; ELISA

com N. hughesi lisado; ELISA com antígeno recombinante de N. caninum e a soroaglutinaçãocom taquizoítas de N. hughesi, revelou que somente a IFI diferenciou cavalos infectados por N.hughesi dos não infectados, com títulos de 1:320 a 1:640. Os animais com neosporose por N.hughesi também apresentaram títulos quando o antígeno foi N. caninum, porém o título foimenor (PACKHAM et al., 2002).

A pesquisa de anticorpos no soro de fetos é utilizada para o diagnóstico de aborto porNeospora em bovinos (PEREIRA-BUENO et al., 2003).

No líquor, títulos baixos de anticorpos para N. hughesi podem indicar infecção, mas nãoa MEP causada por esse parasita. A MEP causada por N. hughesi foi diagnosticada em umamula considerando-se os sinais clínicos de ataxia assimétrica e nos exames de IFI no soro (títulode 1:160) e no líquor (título de 1:40) (FINNO et al., 2010). Em cavalos com MEP causada porN. hughesi os títulos no soro foram de 1: 2.560 e no líquor foi de 1:5 (FINNO et al., 2007).O diagnóstico de MEP causada por N. hughesi é realizado com base na presença de sinais deanormalidades no andamento ou ataxia, na eliminação de outras causas de doença neurológicae título positivo no líquor (IFI; título >5) para N. hughesi¸ em amostras de líquor com contami-nação mínima por sangue (FINNO et al., 2007).

O Western blot tem sido utilizado como teste confirmatório para Neospora sp. em muitasespécies animais, sendo considerado específico. Quando associado aos métodos de IFI ouELISA, a soroprevalência entre os eqüinos de diferentes regiões da América do Norte foi me-nor, sugerindo que a infecção é menos comum do que indicam outros estudos (VARDELEONet al., 2001; JAKUBEK et al., 2006). Estes cavalos também poderiam ter sido expostos ao N.caninum ou a outro protozoário semelhante. Dos eqüinos soropositivos para Neospora sp.pelo método de IFI, nem todos reagem com o antígeno de N. hughesi pela técnica de Westernblot. Logo, existem limitações diagnósticas consideráveis na avaliação da soroprevalência deNeospora sp. na população eqüina (GUPTA et al., 2002).

No Brasil, as doenças neurológicas são comuns em eqüinos, entretanto, a neosporoseainda não é incluída no diagnóstico. Na maioria dos casos de MEP, considera-se como causa oSarcocystis neurona, porém, Neospora hughesi também deveria ser incluído no diagnóstico,sendo incerto até o presente se este parasita é uma causa freqüente ou não de encefalomielite. Odiagnóstico da MEP deve ser realizado com cautela, porque os eqüinos com neosporose po-dem ser considerados positivos para Sarcocystis neurona, nos exames do líquor e soro, porWestern blot. Desta maneira, os eqüinos com neosporose devem ser identificados com antígenode Neospora, considerando-se também que os cavalos infectados por S. neurona não apre-sentam resultado positivo com antígeno de Neospora (PACKHAM et al., 2002).

No caso de MEP por Neospora sp., o líquor pode ser positivo para S. neurona, porWestern blot, mas negativo quando analisado por PCR (MARSH et al., 1996; HAMIR et al.,1998). Nos eqüinos com MEP causada por N. hughesi, o diagnóstico foi confirmado por iso-lamento in vitro e caracterização molecular (região ITS1) do parasita, que apresentou diferen-ças em relação ao N. caninum (MARSH et al., 1996; HAMIR et al., 1998).

Na América do Sul, o N. hughesi ainda não foi isolado, e nos estudos de soroprevalênciae de diagnóstico sorológico estão sendo utilizados os taquizoítas de N. caninum como antígeno,não sendo possível a diferenciação da espécie de Neospora que está infectando os eqüinos(DUBEY et al., 1999ab; PATITUCCI et al., 2004; LOCATELLI-DITTRICH et al., 2006).O exame histopatológico é utilizado no diagnóstico da infecção por Neospora sp. A lesão mais


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característica está no cérebro e consiste de encefalite focal caracterizada por necrose e inflama-ção não-supurativa. As outras lesões são miocardite, miosite focal e hepatite portal não supurativas(BARR et al., 1991; ANDERSON et al., 2000). Entretanto, a confirmação da infecção deveser realizada por método imunohistoquímico ou por PCR, porque outros protozoários podemcausar lesões similares (JENKINS et al., 2002). Na maioria dos casos, os parasitas estão emnúmero muito pequeno no cérebro e raramente são observados nos cortes histológicos. A asso-ciação das técnicas de diagnóstico é indicada para aumentar as chances de detecção dosprotozoários nos fetos (PEREIRA-BUENO et al., 2003). Em eqüino adulto com doença neu-rológica causada por Neospora, múltiplos focos de inflamação foram detectados na medulaespinhal e os parasitas não foram observados nas lesões (CHEADLE et al., 1999). As técnicasimunohistoquímicas também são utilizadas no diagnóstico da neosporose eqüina. O anti-soropoliclonal de N. caninum detectou parasitas nos pulmões de feto (DUBEY e PORTERFIELD,1990), no tálamo, hipotálamo e músculo ocular de potro com cegueira congênita (LINDASY etal., 1996), e no cérebro, nervos periféricos e medula espinhal de eqüinos adultos (DAFT et al.,1996; MARSH et al., 1996; HAMIR et al., 1998).

O diagnóstico de aborto por neosporose também pode ser realizado pela técnica dareação em cadeia da polimerase (PCR). A detecção do DNA de N. caninum é realizada emtecidos de fetos, bezerros, bovinos adultos e em placentas (BERGERON et al., 2001; PEREI-RA-BUENO et al., 2003).

EpidemiologiaOs casos de neosporose eqüina foram relatados nos Estados Unidos, na França e Cana-

dá. Um caso de MEP foi diagnosticado em cavalo no Canadá, mas o animal permaneceu nosEstados Unidos por duas semanas (WOBESER et al., 2009).

Na França foi relatado um caso de aborto por N. caninum (PRONOST et al., 1999). Asdoenças neurológicas causadas por N. hughesi foram diagnosticadas em cavalos adultos, nosEstados Unidos (MARSH et al., 1996; HAMIR et al., 1998; CHEADLE et al., 1999; FINNOet al., 2007), e os estudos com Neospora sp. indicam uma menor infecção por este protozoário(HOANE et al, 2006). No Canadá a MEP causada por N. hughesi foi diagnosticada em umcavalo com sinais neurológicos que esteve nos Estados Unidos (WOBESER et al., 2009).

Os aspectos relacionados aos fatores de risco à neosporose eqüina precisam ser elucidados.As questões que necessitam de respostas são: como os eqüinos adquirem a infecção e se oparasita pode ser mantido na população eqüina por transmissão vertical. O cão é o hospedeirodefinitivo do N. hughesi? Os resultados preliminares indicaram que não, mas estudos adicionaissão necessários (WALSH et al., 2000; LINDSAY, 2001; HOANE et al., 2006;LOCATELLI_DITTRICH et al., 2006). Os anticorpos anti-Neospora sp. foram detectadosem eqüinos de vários países. A TABELA 1 apresenta os resultados de pesquisa de anticorposanti – Neospora sp. em diferentes estudos realizados em eqüinos sadios e éguas com históricode aborto. A freqüência de infecção é variável, de 1 a 47%, em diferentes métodos sorológicose títulos. Na Suécia a freqüência de anticorpos foi de 1% (JAKUBEK et al., 2006), considera-da baixa quando comparada às detectadas em outros países (CIARAMELLA et al., 2004;PATITUCCI et al., 2004; LOCATELLI-DITTRICH et al., 2006).

Na França foram observadas soroprevalências de 23% para Neospora sp., pela técnicade soroaglutinação, e de 50% em fêmeas com histórico de aborto (PITEL et al., 2003).McDOLE e GAY (2002) detectaram anticorpos anti- Neospora sp. em 13% de 140 fêmeascom histórico de aborto. Em éguas existem poucos estudos de soroprevalência da neosporose


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(LOCATELLI-DITTRICH et al., 2006). Na América do Sul foram realizados poucos estudosde soroprevalência para Neospora spp., sendo um na Argentina, um no Chile e três no Brasil.Na Argentina não foram observados eqüinos soropositivos, assim como em um estudo no Brasil(DUBEY et al, 1999a;b). No Chile a soroprevalência encontrada foi de 32%, ressaltando-seque o diagnóstico de neosporose deveria ser considerado em animais com sintomatologia ner-vosa e/ou abortos (PATITUCCI et al., 2004). Nos outros dois estudos no Brasil, foram obser-vadas soroprevalências de 2,5 a 47%, com métodos sorológicos diferentes (HOANE ET al.,2006; LOCATELLI-DITTRICH et al., 2006).

No Brasil, anticorpos anti – Neospora não foram detectados em 15 cavalos de um centrode treinamento do Rio de Janeiro, em 70 cavalos do Jockey Clube de São Paulo e em 16cavalos de um haras no Rio Grande do Sul (DUBEY et al., 1999a). Em outro estudo realizadorecentemente, foi observada uma soroprevalência de 2,5% (HOANE et al., 2006). No Paraná,a soroprevalência observada foi de 30 a 47% para Neospora sp. em éguas e 22,2% em potrospré-colostrais. Estes resultados indicam que os fetos foram expostos ao antígeno in utero apósos 180 dias de gestação, quando adquirem uma certa imunocompetência. As razões para asdiferenças de soroprevalência encontradas no Paraná podem ser atribuídas às diferentes condi-ções de manejo e/ou localização geográfica, ou à exposição ao parasita (LOCATELLI-DITTRICH et al., 2006).

Resposta imune e relação hospedeiro-parasitaA relação hospedeiro-parasita depende da resposta imune do hospedeiro. Este processo

determina o resultado da infecção, contribuindo na eliminação ou sobrevivência do parasita(HEMPHILL et al., 2000). A resposta imune à infecção por N. caninum nas diferentes espéci-es animais é pouco estudada. As principais informações referentes à imunidade ao N. caninumserão abordadas neste tópico, com maior ênfase aos bovinos, espécie com mais estudos.

A imunidade mediada por células é a principal resposta efetiva do organismo ao N. caninum.A infecção experimental por N. caninum induz a uma resposta celular típica por linfócito T“helper” tipo 1 (Th1), caracterizada por altos níveis de interferon gama (IFN-) e uma respostahumoral por IgG2. Esta resposta Th1 controla a multiplicação dos taquizoítas. O tratamento dascélulas de cultivo celular com IFN-g inibiu significativamente a multiplicação intracelular de N.caninum. Estudos in vivo têm mostrado que camundongos depletados de interleucina 12 (IL-12) ouIFN-g, assim como camundongos nocauteados de IFNg, são incapazes de sobreviver àinfecção por N. caninum (BAZLER et al., 1999; INNES et al., 2002). A presença de anticorposespecíficos é útil como auxílio ao diagnóstico e em estudos epidemiológicos. A ação dos anticorposna imunidade protetora permanece desconhecida, mas o papel provável seria ajudar no controleda propagação do N. caninum pela neutralização dos taquizoítas extracelulares (CONRAD etal., 1993; INNES et al., 2002).

Na ausência de uma resposta imune, os taquizoítas continuam sua multiplicação, causan-do destruição celular até a morte do hospedeiro. A resposta imune e a presença de outrosfatores fisiológicos induzem a diferenciação dos taquizoítas em bradizoítas, estabelecendo-seuma infecção cística tecidual persistente. A destruição celular e a doença dependem de umbalanço entre os taquizoítas sendo capazes de penetrar e multiplicar nas células hospedeiras e acapacidade do hospedeiro de inibir sua multiplicação(BUXTON et al., 2002).

Os abortos por N. caninum são causados por taquizoítas que se originam da reativaçãode bradizoítas, e/ou cistos teciduais ou de oocistos que foram ingeridos durante a gestação. Os


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taquizoítas multiplicam-se rapidamente, atravessam a placenta e infectam o feto, e, dependendoda idade gestacional, pode ocorrer o aborto. Os fatores que influenciam a patogênese doaborto são: o momento da parasitemia durante a gestação; a quantidade e duração da parasitemia;a eficiência da resposta imune materna; a capacidade da resposta imune do feto (HEMPHILL etal., 2000).

Devido à imaturidade imunológica do feto bovino, a infecção no início da gestação nor-malmente é fatal. Um feto imunocompetente é capaz de resistir à infecção, porém, provavelmen-te nascerá infectado com o parasita (ANDERSON et al., 2000; INNES et al., 2002).

No feto eqüino, os linfócitos T estão presentes a partir dos 100 dias de gestação. Aos 180dias de gestação, os linfócitos B também estão presentes, podendo assim produzir e secretarimunoglobulinas, principalmente IgM e IgG (PERRYMAN et al., 1980). A presença de quanti-dades séricas significativas de IgG em potros recém-nascidos e antes da ingestão de colostro éaltamente sugestiva da exposição intra-uterina ao antígeno, após os 180 dias da gestação (COOKet al., 2001). No Paraná, títulos elevados de anticorpos anti- Neospora sp. (1:400) foramdetectados em amostra séricas pré-colostrais de potros clinicamente sadios, indicando que oparasita foi transmitido via vertical (LOCATELLI-DITTRICH et al., 2006).

Considerações finaisAs ocorrências de abortos e de mortalidades neonatais em eqüinos são freqüentes, com

diagnóstico muitas vezes inconclusivo. Diferentes causas são consideradas, como traumas,desequilíbrio hormonal, agentes virais e bacterianos, sem a inclusão dos protozoários. Os casosde eqüinos adultos com sinais neurológicos também são comuns, sendo incluído no diagnósticoprincipalmente o Sarcocystis neurona.

As informações referentes às conseqüências da infecção por N.caninum e por N. hughesino eqüino ainda são limitadas, com poucos relatos de casos. As possíveis explicações seriam anão inclusão dos protozoários no diagnóstico e/ou uma menor infecção por estes parasitas.A descoberta de que N. hughesi causa MEP representou uma revolução no diagnóstico, trata-mento e controle da doença. Entretanto, os casos de MEP por N. hughesi foram descritossomente nos Estados Unidos.

No Brasil, o protozoário Neospora sp. deveria ser incluído no diagnóstico de MEP, parase estabelecer a real participação deste parasita nas doenças neurológicas, propiciando novasopções de tratamento e controle da doença. Nos casos de abortos os fetos ou neonatos deve-riam ser encaminhados ao laboratório, para diagnóstico por isolamento, exame histopatológicoe/ou por PCR. Os fatores limitantes são o custo elevado e a falta de laboratórios que realizem odiagnóstico definitivo da neosporose, principalmente no caso de eqüinos.

A importação de eqüinos de países com casos de neosporose deveria ser realizada comacompanhamento veterinário e exames sorológicos que confirmem a sanidade dos animais. Osestudos referentes ao diagnóstico e diferenciação dos parasitas N. caninum e N. hughesi sãonecessários para se conhecer as conseqüências da infecção por estes parasitas e avaliar os reaisimpactos na saúde eqüina, propiciando também a descoberta de novas formas de tratamento econtrole das doenças neurológicas e neonatais.

Referências

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EXAMES LABORATORIAIS DE AVALIAÇÃOHEPÁTICA NOS EQUINOS

PERFIL BIOQUÍMICO SANGUÍNEO




IntroduçãoO perfil bioquímico compreende a dosagem de substâncias no sangue e a sua interpreta-

ção, com os objetivos de diagnóstico, prognóstico, tratamento e conhecimento da fisiologiaanimal, nutrição, toxicologia, endocrinologia, patologia, doenças metabólicas e carenciais dosanimais. O perfil bioquímico é utilizado como indicador dos processos adaptativos do organis-mo, no metabolismo energético, protéico e mineral, além de oferecer subsídios na interpretaçãodo funcionamento hepático, renal, pancreático, ósseo e muscular.

A interpretação dos exames bioquímicos deve ser associada ao histórico e ao exameclínico do animal. A interpretação dos parâmetros bioquímicos é complexa em rebanhos e emindivíduos, devido aos mecanismos que controlam os níveis dos metabólitos sanguíneos e àsvariações que ocorrem causadas por fatores como raça, idade, estresse, dieta, manejo, clima eestado fisiológico – lactação, gestação e estado reprodutivo. Os valores sanguíneos devem serobtidos para a região e a população em estudo para a correta interpretação dos perfis, ouutilizar valores de regiões climáticas e grupos de animais similares (GONZÁLEZ e SILVA,2006).

Esse texto aborda os cuidados com as amostras de sangue para a avaliação do perfilbioquímico, a doença hepática nos cavalos com ênfase no diagnóstico, sinais clínicos e as pro-vas bioquímicas sanguíneas de avaliação hepática.

Na Tabela 1 estão os parâmetros bioquímicos de referência para cavalos, (semespecificação de raça) e para cavalos da raça Crioula (Brasil).Amostras – efeito da hemólise, icterícia e lipemia nos resultados bioquímicos

A utilização da bioquímica clínica como auxililio no diagnóstico requer alguns cuidadoscom as amostras. A confiabilidade nos resultados obtidos nas análises depende da coleta econservação adequadas da amostra.

Nas análises bioquímicas são utilizados o soro e o plasma. O soro é obtido a partir deuma amostra de sangue sem anticoagulante, esperando o tempo necessário para a formação docoágulo (entre 30 a 180 minutos). O plasma é obtido a partir do sangue com anticoagulante. Oveterinário deve consultar o Laboratório para orientações quanto ao envio do plasma, porqueos anticoagulantes interferem nas análises bioquímicas. As amostras mais indicadas para os exa-mes bioquímicos são o soro e o plasma com heparina. O anticoagulente EDTA interfere com aatividade das enzimas e a sua utilização deve ser comunicada ao laboratório.

A separação do soro do coágulo, ou do plasma das células sangüíneas, deve ser realizadadentro de um período máximo de 2 horas após a coleta do sangue. Após separar o soro ou oplasma é conveniente analisar imediatamente o parâmetro bioquímico, principalmente a glicose.


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TABELA 1. Valores bioquímicos de referência para cavalosa e para cavalos da raça Crioulac

Se não for possível, conservar a amostra sob refrigeração (0 - 4°C). As amostras podemser congeladas porque a maioria das substâncias são estáveis por pelo menos uma semana natemperatura de congelamento.

Os artefatos na bioquímica clínica são definidos como o falso aumento ou diminuição naconcentração ou atividade de uma substância avaliada. Os artefatos ocorrem principalmente nasamostras com hemólise, hiperbilirrubinemia (icterícia) ou lipemia. Os outros fatores quecausam artefatos são:— conservação inadequada da amostra, com exposição excessiva ao calor ou frio— drogas utilizadas pelo paciente— alimentação antes da colheita do sangue, sem o preparo adequado do animal (jejum)

Os artefatos devem ser considerados se os resultados laboratoriais não correspondemcom o histórico clínico do paciente. Nestes casos o ideal é obter uma nova amostra de sanguedo animal. Deve-se evitar congelar e descongelar muitas vezes a mesma amostra, porque ocorrea desnaturação de algumas enzimas. A amostra pode ser dividida em alíquotas, descongelandoapenas o volume necessário para a análise.

As amostras de soro ou plasma com coloração avermelhada apresentam hemólise, umartefato comum nas amostras de sangue. A hemólise resulta geralmente da destruição in vitrodos eritrócitos, devido ao manuseio ou coleta inadequada da amostra. As análises que podem


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apresentar resultados alterados devido a hemólise são: ALT, AST, amilase, lipase e CK(falso aumento), fosfatase alcalina (valor diminuído), albumina, bilirrubina total, cálcio,colesterol, creatinina, glicose e proteínas totais. A hemólise in vitro pode ser minimizada comalguns cuidados:— utilizar agulhas adequadas— homogenizar suavemente a amostra— evitar excesso de pressão negativa durante a colheita— centrifugar a amostra no tempo necessário— remover o soro ou o plasma das células imediatamente— evitar temperaturas extremas— evitar manipular bruscamente as amostras para obter o soro antes da formação do coágulo

A interferência da cor também ocorre de modo similar nos casos das amostras comhiperbilirrubinemia (icterícia). Deve-se ter cuidado ao interpretar resultados de amostras muitoictéricas. A icterícia causa um aumento na fosfatase alcalina.

O plasma ou o soro com lipemia é branco e turvo quando a concentração de triglicerídeosexcede 300 a 400 mg/dl. As amostras lipêmicas devem ser descartadas porque ocorrem altera-ções em várias substâncias. A lipemia causa um falso aumento nas proteínas totais, bilirrubinatotal, albumina, globulina, glicose, cálcio e fósforo. A lipemia causa diminuição na lipase, ALT,AST, fosfatase alcalina e amilase. A causa principal da lipemia é a alimentação recente. O jejumde 12 horas antes da colheita de sangue geralmente evita a lipemia pós-prandial.As amostras lipêmicas são obtidas de pacientes com alterações no metabolismo lipídico. Nestescasos, o soro ou o plasma podem ser clareados por ultra-centrifugação (não-disponível emmuitos laboratórios) ou deve ser diluído para a análise.

Doença Hepática

IntroduçãoA patogênese da doença hepática é complexa e envolve as formas aguda e crônica de

hepatite, cirrose, obstrução de ducto biliar, colestase intra-hepática, neoplasia e alterações navascularização hepática. A freqüência dessas doenças varia com a espécie, raça, idade e emalguns casos com o ambiente (dieta, localização geográfica).

Os cavalos são suscetíveis às doenças hepáticas devido aos seus hábitos de pastejo e afunção principal de detoxificação do fígado. As causas de doenças hepáticas nos cavalos são:

• tóxicas: alcalóides (Senecio spp.); trevo branco; gramíneas Panicum (“Kleingrass”); Lantana;micotoxinas (aflatoxicose), drogas, arsênico, fósforo, fenol, paraquat, hidrocarbonetosclorados, dissulfeto de carbono, tetracloreto de carbono. O histórico de exposição a essesagentes é importante no diagnóstico ou a constatação da toxina no sangue/fígado. Verificou-se hepatotoxicidade idiossincrática em cavalos após a administração de eritromicina, rifampina,tetraciclina, halotano, fenotiazina, dantroleno, diazepam, sulfonamidas, fenobarbital, fenitoínae aspirina. O uso excessivo de corticosteróides potentes (triamcinolona) causou doença he-pática no cavalo.

• infecciosas: colangiohepatite; doença de Tyzzer(Bacillus piliformis) em potros; leptospirose• inflamatórias (não-infecciosas): hepatite crônica; neoplasia; metástase hepática; doença

granulomatosa• metabólicas: lipidose hepática; hiperamonemia em cavalos com doença gastrointestinal; dia-

betes mellitus; hiperlipidemia


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• obstrutivas: cálculos biliares; neoplasias; torção hepática; trombose da veia porta; estenosepapilar (potros com úlceras duodenais)

• desconhecidas(West et al., 1996; Durham et al., 2003; Barton, 2007)

Sinais ClínicosAs doenças hepáticas são relativamente freqüentes nos eqüinos, porém em geral são

subclínicas até ocorrer a perda de 50% a 80% da massa funcional hepática (Morris, 1991;Barton e Morris, 1998). Os sinais clínicos da falência hepática variam com a duração da doença(aguda ou crônica), tipo da lesão (biliar ou hepatocellar) e das causas específicas.

Os sinais clínicos em cavalos, pôneis e burros com doença hepática são depressão,taquicardia, membranas mucosas congestas, perda de apetite, febre, icterícia (Figura 1),hepatoencefalopatia (leve, moderada, severa), perda de peso, pelagem opaca, desconfortoabdominal, diminuição dos sons intestinais, diarréia, ronqueira (respiratória), fotossensibilização,distensão da bexiga urinária, laminite, cor anormal da urina, coagulopatia clínica, arritmia ventricular,ulceração oral, prolapso peniano. Os sinais clínicos relatados com maior frequencia são depres-são, membranas mucosas congestas, taquicardia, diminuição ou ausência de apetite, febre, icte-rícia, polipnéia e sinais de hepatoencefalopatia.

A insuficiência hepática é difícil de ser diagnosticada clinicamente nos eqüinos devido àgrande variabilidade e falta de especificidade dos sinais clínicos (Barton e Morris, 1998), entre-tanto os sinais clínicos mais comuns são a perda de peso, encefalopatia hepática, icterícia ecólica (Divers, 2002; Amory et al., 2005).

A dor abdominal ou cólica pode resultar de tumefação hepática aguda ou pressão causa-da por obstrução do fluxo da bile, alterações na motilidade intestinal e impactação gástrica.

A colelitíase é mais comum em cavalos adultos e os sinais clínicos mais frequentes são aicterícia, dor abdominal, febre, depressão e perda de peso. Nos cavalos, os colélitos geralmentesão de bilirrubinato de cálcio (Figura 2) e estão associados com a colangite e presença de febre.Os colélitos que obstruem o fluxo da bile causam aumento da pressão biliar e dor abdominal.

Figura 1. Icterícia em cavalo. Figura 2. Cálculo biliar (colélito) obtido por remoçãocirúrgica do ducto biliar comum de cavalo (Barton, 2007).

Encefalopatia HepáticaA encefalopatia hepática é caracterizada por alterações mentais anormais que acompanham a


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insuficiência hepática severa de qualquer causa. Os sinais de alterações comportamentais, men-tais e motoras nos cavalos com hepatoencefalopatia devem ser diferenciados de outras doen-ças, principalmente as do sistema nervoso central (Morris e Henry, 1991).

Nos animais com encefalopatia hepática são observados vários sinais neurológicos cau-sados por insuficiência ou falência hepática. A severidade dos sinais neurológicos varia de mu-danças súbitas e intermitentes no comportamento, associado a letargia, comportamentos bizar-ros, convulsões e coma. Esses sinais são atribuídos a doença hepática aguda severa ou crônica.

A encefalopatia hepática é um sinal clínico importante nos cavalos com falência hepática.Em um estudo de casos clínicos, observou-se que 82% dos cavalos com hepatite aguda e 32%com cirrose apresentaram anormalidades neurológicas. Os sinais de anormalidades no sistemanervoso central dos cavalos variam desde a permanência em estação, quietos, com os pésseparados e a cabeça baixa, movimentos ocasionais da cabeça ou aparência sonolenta. Outrasalterações são movimentos anormais, como andar compulsivo em círculos ou em uma únicadireção, mania, convulsões, inconsciência e em alguns cegueira. Em casos extremos, o cavalopressiona a cabeça contra a parede por longo período (Figura 3), assume posições incomuns oucai de forma repentina. As tentativas de levantar o cavalo podem ser improdutivas e o animalpode rejeitar de forma violenta, e quando se levantam podem estar completamente incontroláveis.

Figura 3. Cavalo com sinais de encefalopatiahepática – intoxicação por Senecio brasiliensis.

Figura 4. Cavalo com sinais de encefalopatia hepática. Observar si-nais de movimentação em círculos na cama (serragem), manter o fenona boca sem mastigar; feridas nos boletos causadas pelo próprio ani-mal (mania de mastigação).

As causas de encefalopatia associadas à falência hepática não estão completamenteelucidadas. Em animais sadios, a amônia está presente no sangue periférico na concentração de2 a 5 mM/l e no sangue venoso portal, a concentração pode estar cinco vezes mais elevada.Normalmente, a maioria da amônia na veia porta hepática é removida pelo fígado normal paraformar uréia e uma pequena fração passa para a circulação sistêmica (Tennant e Center, 2008).Na falência hepática a síntese da uréia diminui, causando elevação significativa da amônia nosangue, em cavalos e cães. A amônia tem efeito neurotóxico potente e vários sinais neurológicosque ocorrem na encefalopatia hepática foram observados em animais que receberam dosestóxicas de sais de amônia via intravenosa (Hooper, 1972).

Na encefalopatia hepática a função do fígado está muito comprometida e os metabólitos


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exógenos e endógenos permanecem na circulação sanguínea, sendo responsáveis pelos sinaisclínicos. As concentrações de amônia e outras aminas absorvidas no trato gastrointestinal ele-vam-se e são considerados os principais metabólitos, porém, outras substâncias neurotóxicaspodem causar a encefalopatia hepática.

A encefalopatia hepática deve ser diferenciada clinicamente das doenças inflamatórias,degenerativas e neoplásicas do cérebro, confirmando-se o diagnóstico da doença hepática se-vera. Na hepatite aguda geralmente o cavalo tem icterícia clínica quando os sinais neurológicossão observados.

Na patogênese da encefalopatia hepática há edema cerebral (Ahboucha e Buuerworth,2007) e os astrócitos são o alvo da amônia, porém não é completamente entendido comoocorrem o edema e a hipertensão cerebral.

A amônia sanguínea resulta do nitrogênio da dieta e o trato gastrointestinal é a principalfonte, mas há produção também em outros tecidos, como o músculo e rins.

O manejo da encefalopatia hepática deve ser realizado com restrição protéica e forneci-mento de fonte de proteína vegetal. Deve-se reduzir a produção e absorção da amônia e outrassubstâncias neurotóxicas no intestino. A administração via oral de dissacarídeos não absorvíveis,como a lactulose, pode ser utilizada, assim como o uso de antibióticos não absorvíveis e deamplo espectro. Os antibióticos inibem a produção de amônia e outra toxinas produzidas porbactérias no cólon (Festi et al., 2006).

IcteríciaA icterícia ocorre quando há acúmulo do pigmento amarelo bilirrubina no plasma

(hiperbilirrubinemia) e outros tecidos. A icterícia é mais aparente na pele não pigmentada, mem-branas mucosas e na esclera. A cor amarela nos tecidos é facilmente observada quando o valorda bilirrubina plasmática excede 3 a 4 mg/dL. A cor do plasma (índice ictérico) é utilizada paraavaliar a icterícia. O plasma dos cães, gatos e ovinos geralmente é incolor e a observação deplasma ictérico nessas espécies sugere hiperbilirrubinemia. O plasma eqüino normalmente tem oíndice ictérico elevado, em parte devido à maior concentração de bilirrubina plasmática.

Nos cavalos a avaliação da icterícia clínica é mais complicada do que nas outras espécies.A esclera e as membranas mucosas visíveis da maioria dos cavalos sadios não aparecem ictéricas,porém, em 10% a 15% dos cavalos normais observa-se descoloração sutil da esclera ou damucosa oral. A icterícia na esclera é observada de grau moderado é observada em cavalos comdoenças que não envolvem o fígado diretamente, como pneumonia, impacção do intestino gros-so, enterite. A redução da ingestão de alimento é comum nessas doenças e o jejum no cavalocausa o rápido aumento na concentração de bilirrubina plasmática.

A presença de icterícia não é específica para doença hepática. Aproximadamente 10%dos cavalos sadios tem esclera levemente amarela e cavalos anoréxicos por qualquer causadesenvolvem icterícia. A icterícia severa ocorre também na hemólise. Algumas drogas (esteróides,heparina) impedem a captação da bilirrubina e conjugação nos hepatócitos, apesar do funciona-mento normal do fígado.

A bilirrubina é o pigmento amarelo produzido pela degradação do heme. A icterícia devi-do a doença hepatocelular é causada por alterações na conjugação da bilirrubina e nos casos deobstrução do fluxo da bile a causa é a diminuição da excreção da bilirrubina conjugada para osistema biliar.

A icterícia não é sinal exclusivo de doença hepática e pode ocorrer no jejum ou doençahemolítica, devendo ser diferenciada da hepatopatia. Nos cavalos com anemia hemolítica ou


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com falência hepática, o grau de icterícia geralmente é muito maior do que o observado nosanimais sadios ou na diminuição da ingestão alimentar. A icterícia clínica severa é observada namaioria dos casos de necrose hepática aguda, entretanto, na doença hepática crônica a icteríciaé um sinal variável. O aparecimento de icterícia em cavalos com cirrose hepática variou de 40%a 70%.

Devido a falta de especificidade dos sinais clínicos de doença hepática nos cavalos, odiagnóstico diferencial deve incluir histórico, exame físico, exames bioquímicos sanguíne-os, avaliação por imagem e exame histopatológico (biópsia hepática).

O diagnóstico por imagem do fígado do cavalo é realizado por ultrasonografiatransabdominal, obtendo-se informações como tamanho do órgão, alterações no parênquimahepático, presença de abscessos, cistos e massas neoplásicas; dilatação de ductos biliares eobstrução (cálculo ou colélito).

A biópsia hepática auxilia no diagnóstico, tratamento e prognóstico. No examehistopatológico são observadas alterações como fibrose periportal, estase biliar, hiperplasia biliar,colangite, inflitração gordurosa e necrose hepatocelular. Por exemplo, a fibrose concêntricacircular ao ducto biliar intra hepático indica oclusão do ducto biliar comum. A evidência decronicidade no exame histopatológico é a presença de fibrose (Barton, 2007).

Os parâmetros sanguíneos são dosados para estabelecer o diagnóstico e prognósticodas hepatopatias (Durando et al., 1995; Stockham, 1995; Durham et al., 2003; Barton, 2007).Nenhum teste sanguíneo é específico para diferenciar doença hepática aguda e crônica, porém,os parâmetros como globulinas e albumina auxiliam na diferenciação. A presença dehiperglobulinemia e/ou hipoalbuminemia sugere cronicidade, por exemplo.

Avaliação Laboratorial da Função Hepática

Perfil Bioquímico SanguíneoOs perfis bioquímicos sangüíneos são utilizados no diagnóstico de doença hepática. As

anormalidades nos parâmetros podem ser:

• alterações nas atividades séricas das enzimas hepáticas, devido a lesão hepatocelular oupor indução;

• aumento na concentração de substâncias removidas ou excretadas pelo fígado;• alterações nas concentrações de substâncias produzidas por síntese hepática

Os sinais clínicos de doença hepática e as alterações nos exames laboratoriais podem não apa-recerem até ocorrer a perda de 70% a 80% da capacidade hepática funcional porque a capaci-dade de reserva e de regeneração do fígado é grande.

1. Enzimas HepáticasA doença hepática é diagnosticada com base na elevação das enzimas séricas de origem

hepática. Embora sejam referenciadas como “testes de função hepática”, as enzimas séricas nãoavaliam a função hepática diretamente, mas indicam alterações na integridade da membranacelular do hepatócito, necrose do hepatócito ou do epitélio biliar, alterações na formação da bileou no fluxo biliar (colestase), ou a indução da síntese da enzima (Center, 2007).

As enzimas séricas utilizadas na avaliação clínica da doença hepatobiliar tem atividadeelevada no fígado. Nos diferentes tipos de doença hepática, hepatocelular ou colestática, asenzimas são liberadas no sangue e o aumento é utilizado para o diagnóstico. A duração da


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elevação no sangue depende de vários fatores, como tamanho molecular, localização intracelular,taxa de “clearance” plasmático, taxa de inativação da enzima, e, em alguns casos (fosfatasealcalina e gama glutamil transferase) a taxa de síntese hepática.A lesão hepática pode ser hepatocelular ou biliar e as atividades das enzimas hepáticas noplasma ou soro são os testes principais para o diagnótico. A lesão hepatocelular causa alteraçãona permeabilidade da membrana celular e o escape das enzimas citosólicas para o fluidoextracelular (soro). A lesão hepatocelular, independente da causa (inflamatória, degenerativa ouneoplásica) geralmente está associada com algum grau de colestase devido à tumefação doshepatócitos que obstruem parcialmente os canalículos biliares.

As alterações dos níveis séricos das enzimas hepáticas representam um meio sensível deavaliação da doença hepática. Estas alterações são geralmente detectadas antes da insuficiênciahepática. As enzimas hepáticas são divididas em duas categorias:

a) enzimas de escape hepatocelularb) enzimas de indução

Existem variações nas atividades das enzimas no tecido hepático e na resposta enzimáticaaos agentes (ou drogas) de indução, de acordo com a ESPÉCIE ANIMAL.

a) enzimas de escape hepatocelularAs enzimas de escape hepatocelular são enzimas citoplasmáticas solúveis com grande

atividade nos hepatócitos. São liberadas nos casos de lesão da membrana do hepatócito, devi-do a lesão sub-letal ou necrose hepatocelular. A atividade sérica da enzima depende do númerode hepatócitos lesados, a severidade da lesão e da meia-vida da enzima. A magnitude do au-mento da enzima não está correlacionada necessariamente com a manifestação clínica da insufi-ciência hepática. Nas doenças hepáticas crônicas, progressivas, geralmente poucos hepatócitosestão degenerados ou necrosados em um determinado tempo, assim, as enzimas podem estardentro dos valores de referência ou pouco aumentadas, apesar da insuficiência hepática.

A lesão hepatocelular aguda (subletal ou necrose) pode resultar em grande aumento daenzima no soro, mesmo quando poucos hepatócitos são destruídos para causar insuficiênciahepática.

Em alguns casos, as enzimas aumentadas no soro originam-se de outros tecidos, comomúsculo esquelético ou cardíaco. Nestes casos, devem ser avaliadas as enzimas específicas delesão muscular, como a creatina quinase (CK), para diferenciar lesão muscular de doença hepá-tica como causa do aumento da enzima de escape.

As enzimas hepáticas citosólicas são a aspartato aminotransferase (AST), lactatodesidrogenase (LDH) e alanina amino transferase (ALT). Essas enzimas também são encontra-das em alta atividade em outros tecidos. Assim, o aumento sérico dessas enzimas não é especí-fico para doença hepática no cavalo. Algumas dessas enzimas são incluídas no perfil bioquímicoequino, e podem servir como indicadores estimados de doença hepática, porém, as limitaçõesdo seu uso devem ser consideradas.

A lactato desidrogenase (LDH) é encontrada em muitos tecidos, não sendo hepato-espe-cífica. A dosagem da LDH não é um teste recomendado para avaliar o fígado e a sua diminuiçãosérica não é significativa. O aumento sérico da LDH pode resultar de hemólise, lesão muscularou lesão hepatocelular. Várias isoenzimas da LDH estão distribuídas nos tecidos animais (fíga-do, músculo esquelético e cardíaco, rim, pulmão e tecido linfo reticular). A atividade total daLDH não é confiável e nem marcador específico de doença hepática na maioria das espécies.


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Os eritrócitos contêm LDH e as amostras hemolisadas não devem ser utilizadas paradeterminar a concentração dessa enzima.

As enzimas séricas que aumentam na necrose hepática são:

• alanina aminotransferase (ALT)• aspartato aminotransferase (AST)• sorbitol desidrogenase (SDH)

Estas enzimas variam na sua especificidade para doenças hepáticas nas diferentes espéci-es animais. O fígado está exposto a uma variedade de toxinas, drogas e metabólitos de drogas,toxinas bacterianas e agentes infecciosos que podem influenciar a atividade sérica das enzimashepáticas. Na avaliação das alterações das enzimas hepáticas devem ser considerados o tipo deenzima alterada (hepatocelular versus colestática), o grau do aumento da enzima sérica e a taxana qual ocorre o aumento ou diminuição na atividade sérica.

Alanina Aminotransferase (ALT) e Aspartato aminotransferase (AST)As atividades séricas das aminotransferases, AST e ALT, são utilizadas para detectar

lesão hepatocelular. A atividade hepática da ALT é elevada no cão, gato, primatas e roedores. Aatividade hepática é menor em cavalos, bovinos, ovinos e suínos e nessas espécies a ALT não éutilizada na avaliação da necrose hepática.

A AST (anteriormente TGO - transaminase glutamico oxaloacética) é encontrada nasmitocôndrias dos hepatócitos e o seu aumento sérico ocorre na lesão da membrana celular eescape. A AST não é específica para o fígado, porque é encontrada em vários outros tecidos,como músculo e nos eritrócitos. Os valores diminuídos da AST não têm significado clínico.

As causas de aumento da AST são: doenças hepáticas e do sistema biliar; doenças mus-culares (inflamação ou necrose); esforço físico – exercícios; convulsões; doenças hemolíticas ehemólise – espontânea ou artefato.

A atividade da AST é elevada no fígado de todos os animais domésticos e a atividadesérica é utilizada em todos para avaliar a lesão ao hepatócito. Porém, a AST também estápresente nos rins, coração, pâncreas, eritrócitos e músculo esquelético, assim, elevações séricasda AST são consideradas menos específicas para doença hepática.Nos ruminantes e cavalos, os níveis de AST no fígado são maiores do que os de ALT. A ASTnão é hepatoespecífica e o aumento ocorre também na doença muscular. Os cavalos de corridaou em treinamento podem ter níveis elevados de AST.

A elevação sérica da AST ocorre na lesão hepática aguda e crônica, mas quando háinjúria em outros tecidos em que a AST está presente, a atividade sérica dessa enzima tambémaumentará e não existe método direto e específico para determinar a origem da AST e seuaumento. Alguns testes laboratoriais devem ser realizados, como a dosagem da creatina quinase(CK) sérica nos casos do aumento da AST devido a doença muscular esquelética (traumas,injeção intramuscular) ou doença degenerativa. Na doença muscular aguda, a elevação da CKsérica pode ocorrer antes da AST e a CK diminui antes da atividade da AST diminuircompletamente.

Os níveis mais elevados das aminotransferases estão associados com lesão hepática agu-da, e menores aumentos são observados na doença hepática crônica, como doença hepatocelularcrônica, cirrose, hepatopatia parasitária, neoplasia primária ou por metástase.Em cavalos a elevação sérica da AST ocorre na lesão hepatocelular aguda, septicemia, lesão demúsculo esquelético e do miocárdio e doenças intestinais.


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Sorbitol Desidrogenase (SDH)Outras enzimas hepato-específicas foram validadas para uso clínico devido a atividade

relativamente baixa da ALT no fígado de eqüinos e dos ruminantes. A sorbitol desidrogenase(SDH) é uma dessas enzimas e é encontrada em grande quantidade no fígado e rim. A atividadesérica da SDH é útil para avaliar a lesão hepatocelular na maioria das espécies, incluindo ocavalo (Johnson et al., 2006). O fígado de todos os animais contém uma atividade elevada deSDH e o aumento sérico dessa enzima geralmente é considerado hepato – específico para todasas espécies. A SDH é a enzima mais indicada para detectar lesão hepatocelular em eqüinos,ovinos, caprinos e bovinos.

A SDH é uma enzima citosólica hepática com meia-vida curta na circulação (24 a 48horas) e ideal para avaliar a doença hepática aguda (lesão hepatocelular) em cavalos. Os níveisdiminuem rapidamente na ausência de continuidade da lesão hepática. Os valores retornam aonormal dentro de 3 a 5 dias após uma lesão hepática transitória. Existem variações moderadasnos valores séricos de SDH entre os laboratórios, mas o valor normal em cavalos geralmente émenor do que 8 U/L. No cavalo a SDH é um indicador sensível de inflamação no fígado ou deprocesso inflamatório adjacente ao órgão.

A SDH não é estável no soro e sua atividade declina rapidamente. Devido a sua meia-vidacurta, a análise deve ser realizada 8 a 12 horas após a coleta da amostra de sangue. A SDH élábil in vitro e as amostras de soro para análise dessa enzima devem ser congeladas se nãoforem analisadas imediatamente. As amostras não devem ser enviadas ao laboratório na tempe-ratura ambiente. A desvantagem em relação a SDH é a falta de kit para sua análise no Brasil,portanto, os laboratórios não disponibilizam este teste.

b) Enzimas de InduçãoAs enzimas de indução estão ligadas a membrana e não são liberadas no soro devido ao

aumento da permeabilidade da membrana celular. O aumento destas enzimas ocorre devido aindução, como resultado de colestase, drogas ou efeito hormonal.

A colestase causa indução e liberação das enzimas hepáticas ligadas a membrana, como afosfatase alcalina (FA, ou em inglês ALP) e gama glutamil transferase (GGT), aumentandosuas atividades no sangue. A colestase também resulta em retenção ou refluxo da bile, aumen-tando as concentrações séricas das substâncias que normalmente são excretadas na bile, comoa bilirrubina e os ácidos biliares. A colestase também pode causar lesão hepatocelular devido aretenção dos ácidos biliares, que têm uma ação detergente nas membranas celulares

Fosfatase Alcalina – FAA FA está ligada principalmente a membrana plasmática dos hepatócitos e das células

epiteliais biliares. A enzima não extravasa do hepatócito no aumento da permeabilidade da mem-brana ou na necrose hepatocelular. A FA é uma enzima produzida pela membrana dos hepatócitose células dos ductos biliares.

A fosfatase alcalina está presente em vários tecidos e as maiores concentrações da enzimaestão no intestino, rins, ossos e fígado. A atividade da FA é maior na superfície secretória dascélulas. Dentro do hepatócito a FA está ligada a membrana, sugerindo que a enzima exerçafunção no transporte.

Nos animais sadios a FA sérica origina-se principalmente do fígado e ossos. As elevaçõesséricas da enzima são observadas nos animais sadios em crescimento e nos adultos com aumen-to de atividade osteoblástica. A FA sérica eleva-se nas doenças hepáticas agudas e crônicas. Os


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maiores aumentos indicam colestase, com a maior atividade sérica observada nos animais comcolangite, cirrose biliar ou obstrução do ducto biliar extra-hepático.

Ao contrário da AST e ALT séricas, a elevação da FA não ocorre por escape da enzimadas células. A obstrução do fluxo biliar estimula a síntese da FA hepática e a enzima recémsintetizada flui para a circulação. O aumento da síntese da FA ocorre na obstrução do ductobiliar extra-hepático, na colestase intra-hepática, nas doenças com infiltração de células no fíga-do (linfoma, metástases) nas quais pode ocorrer obstrução, e nos processos regenerativos queocorrem após a lesão hepática.

No cavalo a dosagem da FA sérica é utilizada para avaliar a colestase. Verificou-se quecavalos com doença hepática e valores séricos de FA ³ 900 UI/L tem maior risco de óbito(Durham et al., 2003).

Gama glutamil transpeptidase ou Gama glutamil transferase (GGT)A GGT é uma enzima ligada a membrana e é encontrada principalmente nas células com

elevada taxa de secreção ou absorção. A atividade da GGT é alta no fígado, rins, pâncreas eintestino. A enzima é um marcador sérico para as doenças do sistema hepatobiliar associado acolestase, sendo utilizada no diagnóstico das doenças hepáticas dos animais. A atividade daGGT é relativamente alta no fígado de bovinos, cavalos, ovinos e caprinos. Devido a excreçãourinária da GGT, a dosagem na urina tem sido utilizada para avaliar a lesão renal.

A GGT localiza-se nos microvilos dos hepatócitos, células epiteliais biliares (canalículos eductos biliares), células epiteliais dos túbulos renais e células epitelias mamárias (principalmentedurante a lactação). O aumento da GGT no sangue é devido a indução enzimática envolvendoos hepatócitos ou as células epiteliais biliares, a sua atividade sérica é principalmente de origemhepática.

A gama glutamil transpeptidase ou transferase (GGT) está associada principalmente àsmembranas microsomais do epitélio biliar. A sua produção e liberação são induzidas por colestase.A GGT é considerada de alta sensibilidade para avaliar a doença hepática no cavalo. A meiavida da GGT é de três dias e na amostra de soro é estável por dois dias na temperatura ambien-te. As elevações moderadas da GGT podem ocorrer após a necrose hepatocelular aguda econtinuar a elevar-se por uma a duas semanas apesar da melhora dos sinais clínicos. Os aumen-tos são mais persistentes na doença crônica, principalmente na colestase. Os valores normaispara cavalos adultos são inferiores a 30 U/L, mas podem ser duas a três vezes mais elevados emburros, jumentos e mulas saudáveis.

Colestase é a interrupção ou obstrução do fluxo biliar, ou excreção. A colestase intra-hepática ocorre dentro dos canalículos e dúctulos biliares do fígado e a extra-hepática ocorrefora do fígado. A colestase pode resultar da obstrução física do fluxo biliar, como na inflamação,infecção, colelitíase e neoplasia, ou de alterações metabólicas, como na hepatotoxicidade, sep-ticemia e defeitos hereditários na secreção da bile.

Nos cavalos a GGT sérica está elevada na doença hepatobiliar, como na insuficiênciahepática tóxica, hepatopatia subclínica, hiperlipemia e hiperplasia biliar (Ross et al., 1993; Durhamet al., 2003; Tennant e Center, 2008).

Na doença colestática do cavalo há aumento marcante da GGT (> 15 vezes o valornormal) e na concentração de ácidos biliares séricos.

A avaliação conjunta da fosfatase alcalina (FA) e da GGT apresenta maior valor preditivode doença hepática. As causas de diminuição da GGT não são significativas.

O colostro de cães, ovinos e bovinos contém grande quantidade de GGT. Os animais


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recém nascidos podem apresentar GGT sérica muito elevada, acima de 1.000 vezes o valor doadulto. O epitélio mamário das fêmeas lactantes é a origem da GGT.

Os valores séricos das “enzimas biliares” FA e GGT são significativamente maiores emcavalos com hiperplasia biliar moderada ou severa (FA de 1.002 U/L e GGT de 495 UI/L) doque em cavalos sadios ou com poucas alterações (FA de 512 U/L e GGT de 168 UI/L) (Durhamet al., 2003).

Na intoxicação experimental de pôneis com milho contaminado por fumonisina, verificou-se elevação sérica da AST, de 235 U/L no primeiro dia para 4.000 U/L no nono dia, e a GGTsérica elevou-se de 14 U/L para 225 U/L no mesmo período. A bilirrubina total sérica elevou-sede 1,7 mg/dL no primeiro dia para 13,8 mg/dL no mesmo período. No exame histopatológicodo fígado dos pôneis verificou-se vacuolização severa, degeneração e necrose dos hepatócitos,com moderado infiltrado de células mononucleares, eosinófilos e neutrófilos, e estase biliar (pig-mento amarelo nos canalículos biliares) (Ross et al., 1993).

2) Diminuição da massa hepática funcional – insuficiência hepáticaAs alterações nas funções hepáticas são detectadas nos exames bioquímicos somente

quando há perda de aproximadamente 70% ou mais dos hepatócitos funcionais. Os mecanis-mos de diminuição da massa funcional hepática são:

1) lesão hepatocelular ou necrose2) perda hepatocelular na doença hepática crônica com substituição por tecido conjuntivofibroso (cirrose)3) atrofia hepática

A função hepática pode ser avaliada pelos exames laboratoriais:

1) síntese de proteínas (albumina, a e b globulinas, fatores de coagulação)2) captação e excreção da bilirrubina e ácidos biliares3) captação e conversão da amônia em uréia4) homeostase da glicose

As proteínas plasmáticas (albumina, fatores da coagulação, proteínas de fase aguda ealgumas globulinas) são sintetizadas pelo fígado. O fígado também é responsável pela conversãoda amônia, produto da desaminação dos amino ácidos pela microflora intestinal, em uréia. Nasdoenças hepáticas crônicas em que há redução significativa na massa hepática funcional, ocorrehipoproteinemia (hipoalbuminemia) e diminuição da uréia plasmática.

Ácidos BiliaresOs ácidos biliares são sintetizados nos hepatócitos, conjugados com glicina ou com taurina

e transportados pelos canalículos biliares para o duodeno. No duodeno e jejuno tem função nadigestão e absorção de gorduras da dieta e outros lipídeos.

No íleo terminal a maioria dos ácidos biliares são absorvidos (95%) e entram na veiaporta hepática, para o fígado, sendo novamente secretados para a bile (circulação entero hepá-tica). O fígado normal remove mais de 90% dos ácidos biliares da circulação entero hepática. Aconcentração sanguínea de ácidos biliares pode aumentar na doença hepática e a sua quantificaçãoé um bom teste de avaliação da função hepática.

O aumento dos ácidos biliares plasmáticos ocorre em cavalos com doença hepatobiliar ea magnitude do aumento tende a correlacionar com a severidade da doença clínica, assim,


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vários testes de ácidos biliares podem auxiliar no prognóstico.Nos cavalos em jejum os ácidos biliares séricos aumentam devido a diminuição do “clearance”hepático, e a ingestão de alimento deve ser considerada na interpretação dos valores deácidos biliares.

O aumento da concentração sérica dos ácidos biliares é específico para doença hepáticae os valores podem elevar-se dentro de 24 a 48 horas após o início da doença hepática, porémnão é específico para o tipo de doença. Os valores menores de 20 mmol/L indicam que não hádoença hepática funcional e a dosagem deveria ser incluída na avaliação de cavalos com suspei-ta de doença hepática. A concentração de ácidos biliares é mais elevada nas doenças biliaresobstrutivas.

O teste diagnóstico mais útil para avaliar a doença hepática no cavalo é a quantificaçãodas enzimas sorbitol desidrogenase (SDH) e da gama glutamil transpeptidase ou transferase(GGT) e a concentração sérica dos ácidos biliares. Na doença hepática clinicamente significati-va, no mínimo um dos três testes séricos está alterado. Embora os aumentos nas concentraçõesda SDH, GGT e ácidos biliares são específicos para doença hepática, não são específicos parao tipo da doença.

Outros testes não específicosO fígado é responsável pela síntese e homeostase de várias substâncias sangüíneas. A

perda da massa funcional hepática pode causar diminuição na síntese e, consequentemente, naconcentração de algumas substâncias. A homeostase hepática de alguns constituintes sangüíneostambém pode ser alterada com a insuficiência hepática. Os valores destas substâncias podemflutuar muito na doença. Como o fígado tem uma grande capacidade de reserva, estas anorma-lidades laboratoriais normalmente não são detectadas até que ocorra perda de aproximadamen-te 70% da massa funcional hepática.

Os testes não específicos de doença hepática no cavalo são a quantificação da bilirrubina,albumina, globulinas, amônia, uréia, proteínas da coagulação, glicose e triglicerídeos.

Bilirrubina séricaA bilirrubina é o pigmento amarelo produzido pela degradação enzimática do grupo “heme”

da hemoglobina e de outras hemoproteínas (mioglobina, citocromos, peroxidase, catalase).Aproximadamente 80% da bilirrubina produzida normalmente nos mamíferos originam-se

da remoção dos eritrócitos senescentes da circulação pelo sistema retículoendotelial. A degra-dação do heme de outras fontes completam a produção da bilirrubina. No fígado há grandequantidade de citocromos e são as fontes não eritróides mais importantes de bilirrubina.

A bilirrubina é formada por redução catalítica da biliverdina pela enzima citosólica biliverdinaredutase.

A bilirrubina indireta (bilirrubina não conjugada) é transportada no sangue ligada à albuminae não é hidrosolúvel. A bilirrubina conjugada é formada nos hepatócitos, é hidrosolúvel e secretadapara os canalículos biliares, sendo eliminada para o intestino via sistema biliar.

A hiperbilirrubinemia não conjugada ocorre no aumento da produção de bilirrubina (ane-mia hemolítica) e na diminuição da captação e conjugação hepática da bilirrubina. Ocorre eleva-ção sérica da bilirrubina não conjugada, mas não há filtração glomerular da albumina ligada àbilirrubina não conjugada. Consequentemente, a bilirrubinúria não ocorre nos animais comhiperbilirrubinemia não conjugada. Nas doenças hemolíticas aumenta a quantidade de bilirrubinaexcretada pelo fígado e que atinge o intestino, resultando no aumento da formação e excreção


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urinária de urobilinogênio.A hiperbilirrubinemia não conjugada é causada por colestase intra hepática ou por obstru-

ção do ducto biliar extra hepático. Se a doença primária impedir a excreção da bilirrubina nabile, a captação e a conjugação hepáticas ocorrem em taxa normal, mas haverá refluxo dabilirrubina conjugada para o plasma. Dessa forma, a concentração plasmática de bilirrubinaconjugada aumenta e é filtrada pelos glomérulos, resultando na bilirrubinúria. Na colestase aexcreção da bilirrubina para o intestino diminui significativamente ou é ausente, diminuindo aformação do urobilinogênio pelas bactérias intestinais. O teste para o urobilinogênio urinárioserá negativo na obstrução extra hepática completa. A terapia com antibióticos de amplo espec-tro via oral, pode diminuir a atividade metabólica das bactérias intestinais e o teste paraurobilinogênio urinário será negativo, na ausência de colestase.

Nos cavalos sadios os valores da bilirrubina sérica são mais elevados do que em outrasespécies. Os valores de 4,0 mg/dL ou superiores foram detectados em cavalos sadios. Além dasdoenças hepáticas e hemolíticas, a hiperbilirrubinemia é observada em cavalos com obstruçãointestinal e em várias outras doenças sistêmicas graves. A restrição alimentar causa o aumentorepentino na bilirrubina sérica não conjugada no cavalo (Tennant et al., 1975), provavelmentedevido a diminuição do fluxo da bile.

A concentração da bilirrubina sérica não é indicador sensível de doença hepática no cava-lo, porque a hemólise, anorexia e a administração de algumas drogas aumentam os níveis debilirrubina não conjugada.

O aumento da bilirrubina conjugada é mais indicativo de doença hepática do que a eleva-ção da bilirrubina não conjugada. Quando a concentração de bilirrubina conjugada é maior doque 25% do valor de bilirrubina total, deve-se suspeitar de doença hepatocelular. Se a con-centração de bilirubina conjugada é maior do que 30% do valor total, deve-se suspeitar decolestase.Nos cavalos sadios a concentração de bilirrubina total varia de 0,2 a 5,0 mg/dL, a bilirrubinaconjugada de 0 a 0,4 mg/dL. A bilirrubina conjugada é solúvel na água e detectada na urina docavalo somente se a concentração sanguínea aumentar o suficiente para ultrapassar o limiarrenal. Assim, a presença de bilirrubina na urina é indicativa de colestase.

Proteínas séricas (albumina e globulinas)O fígado sintetiza a albumina e a maioria das proteínas plasmáticas. A concentração da

albumina plasmática é determinada pela taxa de síntese hepática que normalmente está em equi-líbrio com a degradação. As causas de hipoalbuminemia são defeito na síntese de albuminaassociada à doença hepatocelular severa ou perda de proteína devido à nefropatia(glomerulopatia), inflamação intestinal severa e enteropatia.

A albumina é sintetizada no fígado. A hipoalbuminemia é comum na doença hepática crô-nica, quando a massa hepática funcional está reduzida. As causas não hepáticas de hipolbuminemiasão glomerulonefropatia, enteropatia com perda de proteínas, má digestão e má absorção, des-nutrição e ascite.

A meia vida da albumina no cavalo é relativamente longa (19 a 20 dias) e a diminuição naconcentração de albumina raramente é detectada até a perda de mais de 80% da massa hepá-tica, por mais de três semanas. A globulina em geral aumenta na doença hepática crônica devidoa maior disseminação de antígenos estranhos derivados do intestino. Os plasmócitos respondemao aumento desses antígenos, resultando em gamopatia policlonal.

A diminuição da albumina e aumento da globulina ocorre na doença hepática eqüina,


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principalmente nas doenças com mais de três semanas de duração.Verificou-se que a hipoalbuminemia ocorre somente em alguns animais com insuficiência

hepática. Em cavalos com doença hepática primária, somente 16% (6/37) dos animais avalia-dos apresentaram hipoalbuminemia. Em um relato de 84 casos de doença hepática aguda oucrônica, em somente 18% (9/51) dos cavalos com doença hepática crônica e em 6% (2/33) dosanimais com doença hepática aguda verificou-se albumina sérica inferior a 25 g/L. O aumentoda globulina ocorre na doença hepática. A hiperglobulinemia foi observada em 38% (14/37) e64% (54/84) dos casos de doença hepática em cavalos (Almory et al., 2005).

A concentração do fibrinogênio plasmático geralmente está normal na doença hepáticamoderada, mas pode diminuir nos casos de hepatopatias agudas severas ou crônicas. A albuminadiminui na doença hepática crônica em que há perda significativa de massa hepatocelular.

Algumas globulinas são sintetizadas no fígado, e as imunoglobulinas são sintetizadasexclusivamente no tecido linfóide. O aumento policlonal de gamaglobulinas pode ocorrer nadoença hepática.

AmôniaO fígado é responsável pela remoção da amônia da circulação e a conversão em uréia

para excreção renal, o aumento da concentração da amônia sanguínea ou a diminuição da uréia(< 9 mg/dL) pode ser indicativo de doença hepatocelular crônica. Os valores normais para aamônia variam entre os laboratórios, mas os relatos são de 13 a 108 microgramas/dL.

Fatores da coagulaçãoO fígado sintetiza os fatores da coagulação I (fibrinogênio), II (protrombina), V, VII, IX,

X, XI e as proteínas C, S e antitrombina. O fator VIII é sintetizado no fígado, rins e baço. Asíntese das proteínas da coagulação tendem a diminuir na doença hepática e a diminuição nasíntese da protrombina plasmática está associada ao aumento no tempo de protrombina. Otempo de protrombina aumenta quando há diminuição da síntese hepática das proteínas e noaumento do consumo dos fatores de coagulação, nos casos de hemorragia ou hipercoagulação,e em alguns casos de deficiência de vitamina K. A vitamina K é essencial para a síntese hepáticados fatores protrombina, fatores VII, IX, X e proteína C.

Os fatores da coagulação são sintetizados no fígado e a avaliação da função hemostáticaé útil no diagnóstico de hepatopatia. O fator dependente de vitamina K com a meia vida maiscurta é o fator VII. Assim, as anormalidades são frequentemente primeiro observadas no tempode protrombina (PT). Porém, a avaliação adequada da função hemostática necessita da deter-minação do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA), fibrinogênio e concentração dosprodutos de degradação da fibrina (PDF) e contagem de plaquetas. Em geral, ocorre umadiminuição de 50% a 70% na concentração sanguínea dos fatores de coagulação antes dealterações detectáveis nos testes de coagulação baseados no tempo.

GlicoseAs alterações na concentração da glicose sanguínea raramente são observadas nos cava-

los com insuficiência hepática. A hiperglicemia pode ocorrer no estresse associado a liberaçãode catecolamina e glicocorticóide. A hipoglicemia (glicose < 60 mg/dL) pode ocorrer na falênciahepática massiva aguda, porém é mais provável na doença hepática crônica.

O fígado mantém a concentração de glicose sanguínea e hipoglicemia severa pode ocor-rer na falência hepática. Os níveis de glicose de 20 mg/dl ou inferiores foram observados em


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cavalos com falência hepática fulminante.A queda nos valores da glicose é considerada indicador prognóstico (West, 1996), po-

rém outros estudos relatam que a hipoglicemia é rara nos cavalos com insuficiência hepáticasevera (Amory et al., 2005).Triglicerídeos

A concentração de triglicerídeos séricos pode elevar durante a insuficiência hepática, de-vido ao aumento da mobilização de tecido adiposo para suportar o processo de necessidade deenergia, e diminuição do clearance hepático.

A lipidose hepática foi relatada associada a hiperlipemia e aflatoxicose (West, 1996). Ahiperlipemia deve ser considerada no diagnóstico diferencial em pôneis e cavalos miniaturascom sinais clínicos de depressão severa, anorexia e icterícia. O nível normal de triglicerídeos emcavalos e pôneis é < 50 mg/dL, mas níveis quatro vezes mais elevados foram observados emburros sadios e fêmeas pôneis prenhas (Shetland) mantidas em más condições nutricionais. Odignóstico definitivo de lipidose hepática deve ser confirmado por aumento na concentraçãosanguínea de triglicerídeos, evidências laboratoriais de doença hepática e exames ultrasonográficosou histopatológicos de infiltração gordurosa no fígado.

ConclusõesOs testes convencionais para a doença hepática fornecem informações sobre a integrida-

de dos hepatócitos (AST, SDH) e o estado do sistema biliar (FA, GGT). A função hepática deexcreção é avaliada dosando-se a bilirrubina e a função de síntese por determinação das con-centrações da albumina, fibrinogênio, uréia, amônia e protrombina. O grande aumento séricodas enzimas SDH, LDH e AST, com aumento paralelo moderado das enzimas do trato biliar(GGT e FA) é sugestivo de doença hepatocelular primária; o aumento severo das enzimas dotrato biliar sem alteração ou leve a moderado aumento nas enzimas hepatocelulares é sugestivode doença com colestase. Na suspeita de insuficiência hepática, a diferenciação entre as doen-ças hepatocelulares e as do trato biliar é importante porque há diferenças no diagnóstico etiológico,tratamento e prognóstico (Almory et al., 2005).

Os testes hepáticos devem ser realizados para confirmar o diagnóstico de doença hepáti-ca, avaliar a natureza dessa doença (lesão hepatocelular, colestase), a severidade da doençapara determinar o prognóstico, monitorar o curso clínico e a resposta a terapia, e avaliar osanimais quanto ao risco de doença hepática oculta.

As dosagens das enzimas séricas não são específicas para detectar doença hepática. Oscavalos com hepatopatia têm valores de enzimas hepáticas alterados, mas os valores normaisnão excluem a doença hepática.

Os parâmetros sanguíneos podem ser utilizados como indicadores do prognóstico dadoença hepática em cavalos. Os valores de GGT e ácidos biliares foram significativamente maiselevados em cavalos que não sobreviveram do que nos animais que sobreviveram. A elevaçãoda GGT ou FA séricas, na globulina ou ácidos biliares, leucócitos ou eritrócitos totais, diminui-ção na albumina ou uréia séricas, foram associadas ao maior risco de óbito em cavalos comfalência hepática (Durham et al, 2003). Os valores da SDH não foram diferentes entre cavaloscom doença hepática que sobreviveram ou que foram a óbito.

O diagnóstico da doença hepática ainda é um desafio na medicina equina devido a grandevariação nos parâmetros clínico patológicos em cavalos doentes. A observação dos sinais clíni-cos de fotossensibilização ou hepatoencefalopatia (principalmente se associado a paralisia delaringe) auxilia no diagnóstico de doença hepática.


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Vários testes hepáticos (perfil) devem ser relizados ao invés de apenas um teste para avaliar ofígado. Os resultados de vários testes aumentam a sensibilidade e especificidade, melhoram aavaliação da severidade ou a diferenciação das formas aguda e crônica da doença hepática. Emgeral é impossível diferenciar as doenças hepáticas com base nos vários testes laboratoriais,sendo necessário associar o diagnóstico por imagem e a biópsia hepática. Entretanto, os testeshepáticos são importantes para avaliar e monitorar os animais com doença hepática e paracompreender os mecanismos patofisiológicos essenciais para o sucesso no tratamento.

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INDICADORES DE DOENÇA INFLAMATÓRIA EM CAVALOS –PROTEÍNAS DE FASE AGUDA E FERRO SÉRICO




Os principais componentes do plasma são as proteínas (6,0 a 7,0 g/dL), constituídas porvários tipos e cuja análise completa ainda não é realizada nos laboratórios de diagnóstico. Po-rém, desde 1990 é crescente o avanço nos métodos de análise e identificação dos diferentestipos de proteínas. Nesse contexto destaca-se a quantificação de um grupo de proteínas deno-minado de “proteínas de fase aguda”, cuja análise está sendo incorporada nos laboratórios debioquímica clínica para o diagnóstico, prognóstico e monitoramento do tratamento dos animais(Eckersall, 2008).

As proteínas de fase aguda são utilizadas para o diagnóstico das doenças nos animais,com aumento da concentração (proteínas positivas) ou diminuição (proteínas negativas). A pro-dução das proteínas de fase aguda é controlada por citocinas. As citocinas liberadas no local dainflamação, interleucina-1, interleucina-6 e o fator de necrose tumoral á, estimulam a produçãodas proteínas de fase aguda. O fígado é o principal local de síntese das proteínas de fase aguda,mas os pulmões, adipócitos, intestino e glândula mamária também são fontes dessas proteínas(Eckersall et al., 2001; Hiss et al., 2004).

As funções das proteínas de fase aguda estão relacionadas à defesa do animal na doençae na restauração da homeostase. Algumas proteínas de fase aguda (á

1 – anti tripsina, á

2 -

macroglobulina) tem atividade de antiprotease, inibindo proteases liberadas por fagócitos e ou-tras células do sistema imune e minimizando a destruição dos tecidos normais. As proteínashaptoglobina, amilóde sérico A (SAA) e proteína C reativa ligam-se aos metabólitos liberadosdurante a degradação celular, reintegrando-os ao metabolismo do hospedeiro e evitando a suautilização pelos microrganismos. Outras proteínas de fase aguda (alfa-1 glicoproteína ácida,SAA e proteína C reativa) tem atividade anti- bacteriana e influenciam o curso da respostaimune (Eckersall, 2008).

A detecção precoce do processo inflamatório sistêmico é essencial para o tratamentoadequado da doença. A inflamação sistêmica não detectada pode causar sequelas sérias e fataispara o cavalo, como falência múltipla dos órgãos, coagulação intravascular disseminada e laminite(MacKay, 2000). A inflamação causa o aumento da concentração plasmática de várias proteí-nas. Algumas proteínas são liberadas no início da resposta inflamatória e são denominadas deproteínas de fase aguda (PFA). As PFA são muito sensíveis para a presença de inflamação, mastem baixa especificidade para determinada doença. Embora o fibrinogênio seja consideradouma proteína de fase aguda, os valores aumentam 24 horas após a indução da inflamação e opico pode não ocorrer em dois a três 3 dias (Shalm et al., 1970; Allen e Kold, 1988; Hulten etal., 2002; Jacobsen et al., 2005).

Existem variações nas concentrações de fibrinogênio em cavalos saudáveis e o métodopadrão de precipitação pelo calor utilizado para a sua determinação não é sensível para peque-nas alterações (pode detectar somente alterações e” 100 mg/dL) (Shalm, 1979; Allen e Kold,1988; Pollock et al., 2005).


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O amilóide sérico A (SAA) e a proteína C reativa são duas proteínas de fase agudautilizadas para detectar inflamação aguda em pacientes humanos, porém não são determinadaspara cavalos, embora as metodologias estejam descritas e validadas para a espécie (Topper ePrasse, 1998; Jacobsen et al., 2005 ).

A concentração do ferro sérico ou plasmático é facilmente determinada em analisadoresbioquímicos automatizados, ao contrário da determinação da SAA. A concentração do ferrosérico ou plasmático diminui rapidamente em resposta a inflamação, no homem e nos animais(Feldman e Kaneko, 1981; Chiari et al., 1995; Cunietti et al., 2004) e essa diminuição é impor-tante para a defesa do hospedeiro, porque o ferro é necessário para a virulência e replicaçãobacterianas (Ratledge e Dover, 2000). Em cavalos, um decréscimo significativo ocorre 24 horasapós a inflamação induzida experimentalmente (Varma et al., 1984; Smith et al.,1987; Auer etal., 1989). O ferro diminui em várias doenças associadas à invasão microbiana, lesão tecidual einflamação (Smith et al., 1984)

A concentração plasmática diminuída de ferro é sensível para detectar inflamação sistêmicaem cavalos. Os valores foram significativamente menores em cavalos com inflamação sistêmica,independente da duração da inflamação. Em ratos, por exemplo, o ferro diminui 5 horas após aindução da inflamação por administração de turpentina (Hershko et al., 1974) e em poneisShetland, a concentração do ferro diminuiu 24 horas após a administração intramuscular deturpentina (Smith e Cipriano, 1987).

Em cavalos as determinações do amilóide sérico A e do ferro podem ser utilizadas paramonitorar a severidade da resposta inflamatória após a castração (Jacobsen et al., 2005). Aconcentração sérica do ferro tem valor prognóstico para a severidade dos sinais clínicos e dimi-nui antes do início dos sinais (dentro de 24 horas) e da pirexia produzida por infecção experi-mental por Streptococcus zooepidemicus, em cavalos (Varma et al., 1984).

A inflamação, incluindo infecções, presença de endotoxinas, ou ambas podem causar umadiminuição rápida (< 24 horas) na concentração do ferro e esse mecanismo é importante paraaumentar a resistência não específica a infecção bacteriana (Forsberg e Bullen, 1972; Kluger eRothenburg, 1979; Ratledge e Dover, 2000). Os estudos em ratos sugerem que as alteraçõesdo ferro durante a inflamação ocorrem devido a diminuição na absorção de ferro no intestino ena liberação do ferro por células reticuloendoteliais, causando uma queda na concentraçãoplasmática do ferro (Hershko et al., 1974). Esse mecanismo ocorre rapidamente após o iníciodo processo inflamatório e é mediado pela liberação do peptídio hepático denominado hepcidina(Krause et al., 2000; Ganz, 2003). A inflamação causa o aumento na concentração sistêmica deinterleucina 6 (IL-6), que estimula diretamente os hepatócitos a liberarem hepcidina. A hepcidinabloqueia a saída de ferro dos macrófagos pela ligação ao canal de saída do ferro, ferroportina,causando a internalização do ferro e em rápida hipoferremia (Krause et al., 2000; Ganz, 2003;Nemeth et al., 2004; Detivaud et al., 2005). Essa resposta do hospedeiro é importante princi-palmente durante a fase inicial da infecção, antes da mobilização de outros componentes daimunidade inata e adaptativa.

O fibrinogênio, uma proteína de fase aguda para o cavalo, não foi sensível como o ferroem detectar inflamação sistêmica (Borges et al., 2007). A determinação do fibrinogênio é útilpara detectar inflamação (Wuijckhuise-Sjouke, 1984), mas tem a desvantagem de ser umaproteína de fase aguda de reação lenta e sua concentração aumenta lentamente na resposta alesão tecidual (Jacobsen et al., 2005). De modo similar ao ferro, o fibrinogênio não variou entregrupos de cavalos com períodos variáveis de duração da inflamação (Tabela 1) (Borges et al.,2007). Porém, quando as concentrações de ferro e fibrinogênio nesses subgrupos foram com-


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paradas aos valores de referência, a concentração do ferro foi um marcador melhor de inflama-ção sistêmica aguda (< 24 horas) do que o fibrinogênio, porque a concentração do ferro diminuimais rapidamente do que o fibrinogênio eleva-se na inflamação sistêmica. A concentração dofibrinogênio altera mais lentamente em resposta a doença, e pode demorar 36 a 48 horas paraaumentar após a inflamação (Allen et al., 1988; Pollock et al., 2005). Após procedimentocirúrgico também observou-se que concentração do fibrinogênio aumentou de forma mais lentado que o ferro ou o SAA (Jacobsen et al., 2005; Pollock et al., 2005).

O aumento do fibrinogênio e a diminuição do ferro foram observados na reação de faseaguda induzida em quatro cavalos em que foi administrado adjuvante de Freud via intra muscular(Auer et al., 1989).

O ferro sérico parece ser mais sensível do que a do fibrinogênio para detectar a inflama-ção sistêmica aguda em cavalos. Os parâmetros ferro e fibrinogênio são indicadores específicosde inflamação em cavalos, porém a especificidade de ambos os testes diminui em cavalos cominflamação localizada, como na obstrução recorrente das vias aéreas (Auer et al., 1989; Borgeset al., 2007). A inflamação causa uma diminuição do ferro e um aumento do fibrinogênio. Oferro diminui em cavalos com inflamação sistêmica, independente da duração do processo,sugerindo que o ferro não retorna aos valores normais até a resolução do processo inflamatório(Borges et al., 2007). Na indução experimental da inflamação em cavalos, o ferro diminuiu em24 horas e normalizou dentro de seis dias (Smith e Cipriano, 1987). As alterações no ferro e naSAA são bons indicadores de inflamação em cavalos e considerados melhores do que ofibrinogênio (Jacobsen et al., 2005).

A SAA (amilóide sérico) é considerada a principal proteína de fase aguda em cavalos(Eckersall, 2008) e útil para avaliar a presença de inflamação e infecção. O aumento da SAA foiobservado em cavalos após cirurgia, em cavalos com artrite, septicemia, enterite, pneumonia ediarréia (Petersen et al., 2004). A determinação do SAA foi útil para o diagnóstico de cólica emcavalos, principalmente nos casos em que a inflamação foi o componente primário da patogênese(Vandenplas et al., 2005). As infecções experimentais com herpesvírus e influenza vírus tambémresultaram no aumento do SAA em cavalos (Hulten et al., 1999).

A diminuição do ferro sérico e o aumento do fibrinogênio durante a hospitalização decavalos foi associada a pior prognóstico (Borges et al., 2007). Alguns fatores podem afetar autilização da concentração do ferro como marcador de inflamação sistêmica, como idade,corticosteróides, hemólise (in vitro ou in vivo), doença hepática e suplementação com ferro(Smith, 1997; Stockham e Scott, 2002). Cavalos com doença hepática ou hemólise geralmentetem concentração elevada de ferro, apesar da inflamação sistêmica, e a determinação do ferronão deve ser utilizada como indicador da inflamação (Borges et al., 2007). A deficiência abso-luta de ferro é extremamente rara em cavalos adultos, desta forma, a causa provável da diminui-ção da concentração do ferro é a inflamação (Smith et al., 1986).

ConclusõesA hipoferremia é um indicador sensível de inflamação sistêmica aguda, subaguda e crônica

em cavalos (doentes) com idade superior a dois meses. A determinação da concentração doferro é preferível ao fibrinogênio para detectar inflamação aguda em cavalos.

A determinação do ferro e do fibrinogênio aumenta a sensibilidade dos testes para odiagnóstico de doença inflamatória sistêmica em cavalos. O decréscimo contínuo do ferro e oaumento do fibrinogênio na hospitalização foram associados ao pior prognóstico, sugerindo-seque as alterações nesses parâmetros podem ser úteis para monitorar a resposta a terapia.


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Tabela 1. Concentrações do ferro e de fibrinogênio no plasma de cavalos com inflamação sistêmica com basena duração da inflamação (inflamação aguda: histórico < 1 dia; subaguda: histórico > 1 dia e < 3 dias; crônica:> 3 dias) e inflamação local (obstrução recorrente das vias aéreas) (Borges et al., 2007)

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TROMBOFLEBITE JUGULAR EM EQUINOS

Carlos Alberto Hussni – Prof. Adjunto – FMVZ – UNESP – Botucatu – [email protected] -Departamento de Cirurgia e Anestesiologia Veterinária – FMVZ – UNESP –

Botucatu-Rubião Jr – Botucatu – SP

www.fmvz.unesp.br

O termo trombo, do grego thrómbos, significa coágulo sanguíneo, sendo a trombose aformação ou desenvolvimento de um trombo dentro do sistema vascular e tromboflebite a infla-mação da veia associada ao trombo. Os trombos podem ocorrer em qualquer lugar do sistemacardiovascular variando de tamanho e de forma, ditados pelo local de origem e as circunstânciasque levaram ao seu desenvolvimento.

Ainda nos tempos atuais são inúmeras as pesquisas em busca de respostas a questões quecolocam a trombose no foco dos tratamentos e invariavelmente estas pesquisas convergem paraos três fatores que levam ao desenvolvimento da trombose, a alteração da parede vascular, dofluxo sanguíneo e dos componentes do sangue, é conhecida como Tríade de Virchow, poden-do exercer diferentes graus de influência, atuando isoladamente ou associados. Estes princípiossão a base do conhecimento do processo mórbido em questão.

Em equinos as doenças vasculares geralmente são associadas à trombose isquêmica, in-cluindo e merecendo destaque pela alta ocorrência a laminite com a microtrombose regional, astromboses mesentéricas associadas às cólicas e a tromboflebite jugular de origem iatrogênicageralmente associada.

A tromboflebite jugular na espécie eqüina tem sido abordado em associação com a utiliza-ção de cateteres, na detecção do potencial trombogênico de fármacos que lesam o endotélio enos distúrbios da coagulação que acompanham os pacientes com cólica.

Apesar da parede de veias e artérias ser formada por três camadas, existe diferençasentre elas. A porção muscular da camada média e a conjuntiva da adventícia são menos espes-sas nas veias que artérias do mesmo calibre. Além disso, diferentemente das artérias, as veiasapresentam válvulas em seu interior, que impedem o refluxo de sangue e garante sua circulaçãoem um único sentido. Nos capilares, no entanto, a parede é constituída por uma única camadade células, o endotélio.

Ao abordar a trombose deve se atentar à hemostasia como partícipe complexa, cujoconceito surgiu por volta de 1720, com o cirurgião francês Jean-Louis Petit ao observar aformação de coágulos nos vasos sanguíneos após a amputação de membros em humanos.

A lesão endotelial impede que as vias inibidoras da coagulação atuem em determinadossegmentos reduzindo a atividade antitrombótica de forma significativa, produzindo co-fatores daprotrombina e da trombomodulina, além de inibir o ativador do plasminogênio tissular. O endotéliopode ser lesado por agressões mecânicas, por substâncias químicas exógenas irritantes ou aindapor estímulos inflamatórios causados por agentes infecciosos ou não. A estase sanguínea contri-bui para o desenvolvimento da trombose venosa e a turbulência que contribui para a trombosecardíaca e arterial, e ambas causam a perda do fluxo sanguíneo laminar. A estase sangüínea incluia diminuição da velocidade e do volume no fluxo sanguíneo. A diminuição pode se dar pelaqueda do débito cardíaco e relaxamento muscular durante o repouso, como durante a anestesia.Estados hipovolêmicos, obstrução metastática e decúbito prolongado agravam a estase sangüínea.A turbulência do fluxo, que pode ocorrer em bifurcações, sacos aneurismáticos e na presença


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de cateter, traumatiza o endotélio e também coloca as plaquetas em contato com o endotéliocom maior freqüência.

A alteração dos constituintes do sangue é resultado do desequilíbrio entre as vias decoagulação e a via fibrinolítica, denominado hipercoagulabilidade. Os estados dehipercoagulabilidade sangüínea em humanos podem resultar de alterações congênitas como nasdeficiências de proteína C, proteína S, homocisteína, co-fator II da heparina, plasminogênio eantitrombina, além das anormalidades do fibrinogênio. As principais causas adquiridas dahipercoagulabilidade são a endotoxemia, glomerulonefrites, enteropatias, doenças hepáticas,desordens mieloproliferativa, hiperlipidemia e neoplasias em estágio avançado.

O trombo pode se formar no local da lesão endotelial iniciando-se com o depósito deplaquetas que alteram sua morfologia com a progressão do tempo. Após a agregação plaquetária,a fibrina surge na periferia e seus filamentos por entre as plaquetas alteradas as substituem emgrande parte. Esta porção do trombo, firmemente aderida à área de lesão endotelial, é conheci-da como “cabeça do trombo”. Histologicamente esta porção é formada por plaquetas aglutinadas,que assumem uma disposição semelhante ao “tronco e ramos de árvores”, tendo no interstíciofilamentos densos de fibrina. Nas malhas fixam-se hemácias e granulócitos da corrente sangüínea.Esta constituição é mantida principalmente onde a corrente sangüínea é rápida, isto é, maisveloz, como nas artérias.

A lise do trombo de dá pelo sistema fibrinolítico. Este sistema fisiológico de eliminação dotrombo é acionado através dos ativadores do plasminogênio (PA), o ativador do plasminogêniotipo tecidual (t-PA) e o ativador do plasminogênio tipo uroquinase (u-PA), liberados pelo endotélio.O plasminogênio ativado passará a plasmina, enzima proteolítica capaz de atuar sobre o fibrinogênioe sobre a fibrina, que deverá dissolver o trombo em formação. Na ineficiência do sistemafibrinolítico, o trombo poderá continuar seu desenvolvimento e ocluir o vaso levando ao infartoou poderá se fragmentar dando origem a um êmbolo que pode obstruir um outro vaso distantede sua origem, geralmente nos pulmões. Trombos não lisados tendem a se recanalizar.

Nos equinos, a tromboflebite jugular é geralmente de origem iatrogênica, resultante dacomplicação do uso prolongado de cateteres venosos ou de injeções intravenosas que causamlesão mecânica ou química na parede do vaso (BAYARS et al., 2003; WIEMER et al., 2005).A causa geralmente está associada a processos iatrogênicos envolvendo os procedimentos queinterferem na tríade de Virchow. A venopunção repetitiva, a aplicação de cateteres, a medicaçãointravenosa com fluxo rápido e longo período, o uso de substâncias e medicamentos agressivosao endotélio vascular e a deposição perivascular destes medicamentos causa por si a trombosejugular. Estas ações associadas à predisposição do paciente ao processo são desencadeantesda tromboflebite, principalmente nos casos toxêmicos como na laminite e na cólica, concomitantescom distúrbios diatésicos como a desidratação, desequilíbrio eletrolítico e ácido-básico, hipotensãoarterial, endotoxemia e a coagulação intravascular disseminada.

A tromboflebite jugular em equinos pode resultar em oclusão completa da veia. Nestescasos o fluxo sanguíneo poderá ser posteriormente restaurado pela circulação colateral ou pelarecanalização do vaso. Deve ser considerado que o EQUINO não apresenta a veia jugularprofunda, diferente de outras espécies. Nos casos agudos de obstrução jugular ocorre drásticaredução do retorno sanguíneo da cabeça, decorrendo em edema generalizado da cabeça. Ob-serva-se edema na região parotídea, massetérica, supraorbitária, da língua, das pálpebras, e emalguns casos edema de laringe resultando na obstrução das vias aéreas além da possibilidade deocorrer edema cerebral, podendo ocorrer o óbito.

O diagnóstico de tromboflebite jugular é baseado na história clínica de enfermidades que


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requereram medicações intravenosas repetitivas, com o uso de grande volume de fluidos oumedicamentos agressivos ao vaso. Ao exame físico, as alterações sistêmicas observadas sãoprincipalmente decorrentes de processos precedentes à tromboflebite. A dispnéia, o edema deregiões da cabeça, a depressão central e o decúbito podem ter como causa a tromboflebitejugular bilateral. A observação dos sinais locais é de relevância inquestionável, caracterizadospor aumento de volume com distensão da jugular acometida, dor e aumento da temperaturalocal e edema generalizado ou de partes da cabeça. A confirmação da tromboflebite deve serrealizada com exames ultra-sonográficos, permitindo a diferenciação mais precisa das estruturasenvolvidas e a avaliação da extensão da lesão no leito vascular, o comprometimento do fluxosangüíneo, avaliando-se a presença, extensão e formato do trombo, bem como as característi-cas de recanalização e vascularização compensatória.

A venografia ou flebografia é um exame radiográfico contrastado que permite a observa-ção da luz venosa, empregado no diagnóstico da tromboflebite em humanos e em animais. Estaspermitem a visualização e quantificação da rede vascular compensatória normalmente presenteem casos de tromboflebite. A técnica venográfica se tornou mais segura e menos dolorosa coma utilização de modernos agentes de contraste de baixa osmolaridade, mantendo-se, entretanto,como um procedimento invasivo, pois requer a punção de uma veia para a injeção do contraste.

No tratamento e na profilaxia da tromboflebite jugular são aplicados medicamentos comdiferentes mecanismos de ação e realizam-se procedimentos cirúrgicos na busca da perviedadedos vasos acometidos.

Antitrombóticos

Heparina não fracionada e heparina de baixo peso molecularDiagnosticada a trombose, os antitrombóticos devem ser imediatamente instituídos na

inibição da propagação do trombo, não possuindo efeito lítico sobre o trombro. Para tal utiliza-se a heparina não fracionada ou a heparina de baixo peso molecular (HBPM). A heparina é umproteoglicano ácido sulfatado (mucopolissacárideo) com peso molecular variável de 3000 a30000 dáltons, extraída de vísceras de suínos e bovinos. Parte da molécula de heparina é res-ponsável por seu efeito anticoagulante principal. Um sítio ativo de sua molécula contém umaunidade de glicosamina com uma sequência específica de pentassacarídeos que se liga àantitrombina III (AT III). A AT III é um inibidor lento da trombina e outras serino-proteases,incluindo calicreína, plasmina e fatores de coagulação (IXa, Xa, XIa e XIIa). A heparina catalisaa reação de inibição realizada pela AT III, acelerando o processo. A trombina (fator II ativado)e o fator X ativado são as enzimas da coagulação mais sensíveis à inativação pelo complexoformado pela heparina e a AT III, sendo que mecanismos secundários para a expressão doefeito anticoagulante da heparina têm sido descritos.

Concentrações séricas de heparina de 0,05 a 0,2 UI/ml são suficientes para suprimir aamplificação da cascata de coagulação e prevenir a trombose. No entanto, não existe um méto-do químico satisfatório para determinar sua concentração no plasma. A investigação dafarmacocinética depende da mensuração de sua atividade biológica. Para essa mensuração, adeterminação do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) é um método efetivo. Corre-lação alta (r = 0.79) é identificada entre o TTPA e a concentração plasmática de heparina emcavalos. Para o tratamento de desordens tromboembólicas em EQUINOs, a concentração deheparina deve permanecer entre 0,2 a 0,4 UI/ml de plasma, que corresponde a um aumento de1,5 a 2,5 vezes no TTPA normal do animal.


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A partir da década de 80, heparinas com baixo peso molecular (HBPM) passaram a serpreparadas através da despolimerização química ou enzimática da heparina comercial. Estastem poucos estudos em equinos e devem ser pesquisadas com aplicação clínica.Anticoagulantes antagonistas da vitamina K (AVK)

Na medicina, a heparina não fracionada e as HBPM são os antitrombóticos de escolhapara o tratamento inicial de tromboses venosas, sendo administradas por um período de nomínimo 5 a 7 dia. No entanto, as doenças tromboembólicas necessitam de tratamentos porlongos períodos, com duração variável dependendo da etiologia dessa trombose. Para que otratamento possa ser continuado pelo paciente em casa, sem a necessidade de injeções diárias,a utilização dos anticoagulantes antagonistas da vitamina K, administrados por via oral, junta-mente com o tratamento inicial com heparina, é ainda hoje o tratamento mais utilizadoem humanos.

Os anticoagulantes AVK ou cumarínicos interferem no metabolismo da vitamina K, inibin-do a síntese de fatores de coagulação vitamina K dependentes (protrombina, fator VII, fator IXe fator X) (HIRSH, 1991b). Na síntese hepática destes fatores, através da carboxilase da vita-mina K reduzida e de resíduos de ácido glutâmico forma-se o ácido carboxiglutâmico, o qualpermite a união dos fatores aos fosfolipídios plaquetários através de pontes de cálcio, permitin-do sua ativação. A função da vitamina K nessa carboxilação é de coenzima que, de sua formareduzida, transforma-se em oxidada. A regressão para a forma ativa (reduzida) depende de umoxirredutor que é bloqueado na presença dos cumarínicos, estabelecendo-se, assim, a açãoantagonista desses fármacos.

Após uma dose de cumarínico, há o bloqueio temporário, mas completo, da síntese defatores ativos. O decréscimo do nível plasmático desses fatores será proporcional às meia-vidas. Assim observa-se inicialmente o decréscimo de fator VII, que tem meia-vida entre 4 a 5horas e, finalmente, da protrombina, cuja meia-vida é de 70 a 100 horas. Após alguns dias deuso de doses diárias, ocorre um equilíbrio entre a síntese de fatores ativos e sua degradação,resultando num nível plasmático mais estável.

Dentre os derivados cumarínicos (etil-biscumacetato, acenocumarol, varfarina,fenprocumarol e fenilindandiona), destaca-se a varfarina, amplamente utilizada para o tratamen-to de doenças tromboembólicas em humanos. Na medicina veterinária, a varfarina é indicadapara o tratamento de doenças podais em equinos relacionadas a alterações de fluxo sangüíneotais como a laminite e a síndrome do navicular.

Fondaparinux e idraparinuxO fondaparinux e o idraparinux, anticoagulantes parenterais usados em pacientes huma-

nos com tromboembolismo venoso e arterial, são pentassacarídeos sintéticos análogos à heparina,com alta afinidade com a antitrombina e potentes inibidores do fator Xa, que impedem a forma-ção da trombina, tem seu uso questionado, sem estudos em equinos.Inibidores diretos da trombina

Fármacos inibidores diretos da trombina fazem parte de uma classe relativamente nova deagentes anticoagulantes muito potentes, que são capazes de se ligar à trombina e bloquear suainteração com substratos, evitando assim formação de fibrina, ativação dos fatores V, VIII, XIe XII e agregação plaquetária. Os inibidores diretos da trombina atenuam mais eficientemente aformação do trombo do que a heparina ou as HBMP por conseguirem inativar a trombina jáligada à fibrina. Pertencem a esse grupo farmacológico a hirudina na forma nativa, as hirudinasrecombinantes (lepirudina e desirudina), a bivalirudina (hirudina sintética), o argatroban, o


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melagatran, o ximelagatran e o dabigatran. A hirudina, pequeno polipeptídeo extraído da secre-ção salivar de sanguessugas da espécie Hirudo medicinalis e que se liga irreversivelmente àtrombina bloqueando sua ação, foi o protótipo para a obtenção dos inibidores diretos da trombina.Este grupo não tem sido estudado para uso na espécie em questão.

Antiagregantes plaquetáriosA terapia com antiagregantes plaquetários atualmente pode ser realizada com aspirina,

hidrocloreto de ticlopidina, bisulfato de clopidogrel ou inibidores da glicoproteína (Gp) IIb/IIIa.A aspirina inibe a agregação plaquetária bloqueando a síntese de tromboxano A2. A ticlopidinae o clopidogrel inibem receptores de ADP plaquetário. Os inibidores GP IIb/IIIa bloqueiam aligação de fibrinogênio a receptores GP IIb/IIIa.

Embora existam atualmente evidências de que o uso de antiagregantes plaquetários possaser efetivo na prevenção de eventos tromboembólicos arteriais, a atuação destes fármacos paraa prevenção de trombose venosa é bem menos convincente.

A aspirina tem alguma eficiência na prevenção do tromboembolismo venoso por inibir asíntese de tromboxano A2 através da acetilação irreversível da cicloxigenase, produzindo efeitoantiagregante plaquetário que pode permanecer por dois dias, até que novas plaquetas sejamproduzidas para repor as antigas. No entanto, seu efeito é inferior aos antitrombóticos atualmen-te utilizados. Por esse motivo, na medicina opta-se sempre pela utilização de um agenteantitrombótico para o tratamento e prevenção de doenças tromboembólicas venosas, deixandode lado a terapia antiplaquetária. A associação de anticoagulantes e antiagregantes plaquetáriospara o tratamento de tromboses venosas em humanos não é indicada devido ao alto risco desangramentos, principalmente de origem gastrointestinal. Em equinos utiliza-se esta associaçãopara o tratamento da laminite, não sendo relatada a ocorrência de hemorragias.

TrombolíticosO objetivo do uso destes medicamentos consistes em solubilizar o trombo. Possuem pro-

priedade de ativar o plasminogênio, que, convertido em plasmina, degrada a fibrina. Este pro-cesso é conhecido como fibrinólise.

Teoricamente, o uso de agentes trombolíticos eliminam prontamente a obstrução vascular.Seria o tratamento mais racional para pacientes com doenças tromboembólicas. Entretanto,além de possuir custo muito elevado, os agentes trombolíticos aumentam o risco de hemorragiasnos pacientes e apresentam baixa eficiência clínica e segurança em animais domésticos. Nãodisponíveis para uso em equinos.Antiinflamatórios

Em medicina veterinária, os antiinflamatórios não esteróides (AINEs) são administradospara controlar a inflamação da veia com tromboflebite e para inibir a agregação plaquetária, oque poderá ajudar a suprimir o crescimento do trombo. A agregação plaquetária é acentuada-mente afetada pelos eicosanóides derivados do ácido araquidônico durante uma resposta infla-matória, principalmente pelo tromboxano A2 (TXA2) que é um potente agregador de plaquetas.As plaquetas liberam TXA2 durante a ativação e agregação, sugerindo que eventos trombóticospodem resultar dessa liberação (FOEGH e RAMWELL, 2006). Os AINEs provaram ser agentesantiplaquetários satisfatórios, por inibir a cicloxigenase e retardar a síntese de eicosanóides comoo TXA2. No entanto o uso de antiinflamatórios em humanos fica basicamente restrito ao trata-mento de tromboflebites superficiais. A justificativa para essa restrição é a mesma utilizada paraos fármacos antiagregantes plaquetários, ou seja, evitar associação com antitrombóticos, que


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são fundamentais para o tratamento das demais doenças tromboembólicas venosas, afim de nãoelevar o risco hemorrágico. Na medicina veterinária a associação entre antitrombóticos eantiinflamatórios é comum, não havendo relatos de hemorragias decorrentes da associação en-tre esses fármacos em equinos.

Tratamento cirúrgicoA terapia antitrombótica é atualmente a principal estratégia para o tratamento da trombo-

se venosa por inibir a propagação do trombo e prevenir o embolismo pulmonar. Durante essaterapia, a evolução do trombo geralmente permite a recanalização da veia após semanas oupoucos meses. Entretanto, em humanos, quando a oclusão da veia persiste por mais que 90 diasprovoca alterações na função valvular, responsáveis pela ocorrência de síndrome pós-trombóticae pela recorrência da trombose.

O cateter de Fogarty é constituído por um tubo flexível de borracha, com a extremidadebastante maleável, que permite seguir as curvaturas dos vasos, diminuindo o risco de ruptura. Àpequena distância da extremidade, localiza-se um balão inflável. O cateter com o balão desinfladoé introduzido no vaso por uma venotomia, após o isolamento do segmento a ser aberto, eempurrado através do trombo. Depois da passagem do cateter, o balão é inflado com soluçãoestéril. O cateter é tracionado vagarosamente, sendo o balão desinflado parcialmente sempreque se encontre dificuldade em sua progressão. Essa manobra é repetida várias vezes, até quese consiga a retirada total do trombo. Dornbusch (2005) utilizando um método cirúrgico detratamento mostrou experimentalmente ser possível a desobstrução da veia jugular de equinoscom a técnica de trombectomia utilizando o cateter de Fogarty.

Existem cateteres baseados no mesmo principio, com modificações visando a situaçõesespeciais, por exemplo: cateter destinado à retirada de trombos mais antigos e, portanto maisaderidos à parede vascular, com a extremidade distal constituída de uma espiral de fio metálicorevestido ou não por látex. Outra possibilidade é a trombectomia mecânica e/ou por aspiração.Para a realização desta técnica estão disponíveis comercialmente diferentes modelos de catete-res de trombectomia. Estes cateteres podem ser utilizados em combinação com agentetrombolítico para uma remoção completa e mais rápida do trombo, mesmo utilizando pequenasdoses de infusão e permitindo menor tempo de exposição a esses agentes trombolíticos.

Na medicina são utilizadas próteses sintéticas e enxertos biológicos para a substituição desegmentos vasculares. As próteses sintéticas são utilizadas como substitutos arteriais e de gran-des veias, apresentando resultados muitas vezes pouco satisfatórios no sistema venoso, nãopodendo ser implantadas em locais contaminados sob risco de deiscência e hemorragia. Dentreos enxertos biológicos, os do tipo autólogos são indiscutivelmente superiores, entretanto a suadisponibilidade é escassa, principalmente para grandes vasos. Os enxertos homólogos, por suavez, são testados exaustivamente na busca de melhores resultados, dentre estes se destacam osfixados em glutaraldeído e os criopreservados.

A utilização de enxertos vasculares na medicina eqüina é algo recente, mas os estudosdemonstraram a possibilidade do restabelecimento da circulação comprometida pela tromboseda jugular com o implante da veia safena autóloga e com próteses de Dacron® trançado e aindao enxerto homólogo de jugular fixada em glutaraldeído.

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QUANDO OPTAR PELO TRATAMENTOCIRURGICO NA CÓLICA EQUINA

Palestrante: Prof. Dr. Armen ThomassianProfessor Titular FMVZ-UNESPe-mail:[email protected]

Avaliando-se a etiopatogenia e as necessidades terapêuticas do eqüino que se apresentacom desconforto abdominal agudo, ficam bem claras três categorias diferentes de procedimen-tos terapêuticos:

1 - Afecções de tratamento exclusivamente clínico (conservador).2 - Afecções de tratamento clínico, que na dependência da gravidade ou da evolução do quadropoderá também receber tratamento cirúrgico.3 - Afecções de tratamento exclusivamente cirúrgico para resolução definitiva do problema.

Outro aspecto importante que também deve ser considerado é a indicação de tratamentocirúrgico em regime de emergência, nos casos de grandes deslocamentos intestinais, ou devidoa processos que promovam situações de estrangulamentos de alças ou de grandes troncovasculares mesentéricos. Muitas vezes, o tratamento clínico (conservador) constitui-se no trata-mento geral de sustentação em animais portadores de patologias mais graves, e que demandemtratamento cirúrgico. Neste sentido, como regra geral, o clínico deve basear-se nas necessida-des de reposição e sustentação hidroeletrolíticas, e na eliminação das variáveis que depletam ometabolismo, desequilibrando os fenômenos de manutenção da homeostase.O tratamento conservador ou geral de sustentação se baseia nos seguintes procedimentosbásicos:

1. Combate à dilatação gástrica e ao timpanismoConstitui em muitas situações patológicas, no primeiro método que o profissional utiliza

objetivando o alívio da dor.A descompressão gástrica por sondagem nasogástrica objetiva a evacuação de gás, líqui-

do de refluxo ou gás/líquido, impedindo a possibilidade de ruptura do estômago e a sua partici-pação na etiopatogenia da dor e do íleo adinâmico.A trocaterização percutânea do ceco e eventualmente do cólon maior, alivia a distensão gasosaquando esta for severa e, possibilita a descompressão da cavidade abdominal e,consequentemente, a compressão do diafragma, facilitando a ventilação do animal.

2. Manutenção da volemia fluidoterapiaA reposição de fluidos e eletrólitos orgânicos significa a recomposição do equilíbrio

hidroeletrolítico e ácido-base. Na maioria dos casos é o primeiro procedimento terapêuticoadotado

Os fluidos utilizados na reposição volêmica e iônica durante as crises de cólica e na manu-tenção subseqüente podem ser: expansores plasmáticos, plasma eqüino, papa de hemácias,sangue total, glicose 5%, solução glicofisiológica, solução de ringer, solução de ringer com lactato,soluções de bicarbonato de sódio, solução isotônica (0,9%) e hipertônica (7,5%) de cloreto de


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sódio entre outras. o clínico deve instituir a estratégia de reposição volêmica baseada nos se-guintes itens:

a) Escolha do fluido e da via de administraçãoA escolha do fluido está na dependência da avaliação do quadro clínico em geral, e do

grau de desidratação que o animal apresentar, da necessidade de reposição iônica (Na, Cl, K eCa), além da correção do equilíbrio ácido-base.

Quanto à via de administração da fluidoterapia, utilize a via intravenosa em situações dedesidratação moderada a severa, em que grandes volumes de fluido devam ser infundidos empoucas horas, ou até que se tenha o quadro volêmico sob controle, e avaliada a capacidade detrânsito e absorção de fluidos pela parede do intestino.

Em situações emergenciais de reposição volêmica (choque hipovolêmico), a utilização desolução hipertônica de cloreto de sódio a 7,5%, na dose de 4 mL/kg de peso, infundido emfluxo livre, 10 a 15 minutos, favorece a imediata compensação volêmica, possibilitando a esta-bilização do quadro circulatório do animal. A infusão de solução salina hipertônica exigirá queseja feita a manutenção do fluxo líquido com fluido isotônico.

b) Cateterização venosaA cateterização venosa é utilizada quando é necessárias a infusão de grandes volumes de

fluidos e por tempo prolongado. A cateterização evita que se puncione desnecessariamente ovaso, causando graves lesões que poderão evoluir para flebites. A escolha do material do cate-ter, assim como o calibre e o comprimento a ser utilizado, são importantes para a cateterizaçãoem si e a segurança da técnica.

Evite manter o mesmo cateter acoplado à veia por mais de 3 dias. Se necessário,substitua-o por outro novo.

c) Velocidade de infusãoA velocidade de infusão de fluidos em cavalos com abdômen agudo deve levar em conta

a gravidade do quadro (hipovolemia, endotoxemia) e o tipo de fluido que será utilizado. Entre-tanto, como regra geral, existem duas fases distintas da infusão:

1. fase rápida quando até 50% do volume líquido total poderá ser infundido nas primeiras 2 a4 horas desde o início do tratamento.2. fase lenta é a infusão dos 50% de fluido restante, nas próximas 12 a 20 horas, devendosempre levar em consideração se está havendo ou não novas perdas de líquidos corpóreo.

3. Controle da dorO controle da dor, ou a terapia analgésica, na maioria dos casos é fundamental para que

se possa abordar o animal com segurança, ou proceder ao seu transporte a um centro médicoespecializado para o atendimento de casos de síndrome cólica.Dentre as drogas de eleição no controle da dor em eqüinos com desconforto abdominal agudo,podemos listar as drogas anti-inflamatórias não hormonais, agonistas opióides, alfa 2 agonistas,sedativos e espasmolíticos.

a. Drogas anti-inflamatórias não hormonaisSão as mais utilizadas como analgésicos por possuírem poderosa ação de bloqueio da cascata


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do ácido aracdônico através, principalmente, da via COX.

1. flunixin meglumine: dose: 1,1 mg/kg de peso, intravenoso ou intramuscular a cada 8 a 12horas. Dose de 0,25 mg/kg de peso como dose antiendotoxêmica a cada 6 a 8 horas. Quandoo flunixin meglumine for utilizado como droga antiendotoxêmica, deve-se optar por outra drogacomo analgésico.2. fenilbutazona: dose: 2,2 a 4,4 mg/kg de peso uma vez ao dia pela via intravenosa, preferen-cialmente diluída em 250 ml de solução fisiológica e em infusão lenta.3. dipirona: dose: 10 mg/kg de peso, pela via intramuscular ou intravenosa, podendo ser repe-tida a cada 6 horas, porém com resultados pouco efetivos.4. meloxicam: dose: 0,4 a 0,6 mg/kg de peso, preferencialmente IM. Nesta dose possuí baixoíndice indutor ou agravamento de lesão da parede gástrica.5. cetoprofeno: dose: 2,2 mg/kg.

b. Agonistas opióides1. meperidina: usar com cautela e rigoroso acompanhamento clínico; dose: 1, 1 a 2,2 mg/kg de peso pelas vias IM ou IV.2. pentazocine: pode produzir excitação em seguida a administração com redução da motilidadeintestinal. dose: 0,3 a 0,6 mg/kg de peso pela via IV.3. tartarato de butorfanol: analgésico, narcótico derivado da morfina e mais potente do queesta, produz profunda analgesia quando potencializado com a xilazina. dose: 0,02 a 0,08 mg/kg de peso pela via IV, ou 0,01 a 0,2 mg/kg de peso associado à xilazinapelas vias IM ou IV.

c. Agonistas Alfa Agonistas Alfa-1: podem ser utilizados após avaliação nos casos de aprisionamento do cólonmaior esquerdo no ligamento nefroesplênico.

1. Ação direta: Fenilefrina – 5,0 mcg / kg em 500 mL de Ringer, infusão em 15min. IV.2. Ação indireta: efedrina – 3,0 mcg / kg em 500 mL de Ringer, infusão em 15min. IV

Agonistas Alfa 2 1. Xilazina: produz boa analgesia, porém de efeito bastante fugaz (10 a 30 min.); dose: 0,1a 0,3 mg/kg de peso pela via intravenosa, ou 0,4 a 2 mg/kg de peso pela via IV, ou associada a0,01 a 0,2 mg/ kg de peso de tartarato de butorfanol.2. Detomidina: dose: 10 a 40 g/kg de peso pela via IV; ação analgésica, pode durar até 3horas.

d. SedativosDiazepam: dose: 0,005 a 0,1 mg/kg de peso pela via IV. Sedativo classificado como nãoanalgésico; utilizado na dor de úlceras gastroduodenais de potros.

4. Espasmolíticos1 N- butilbrometo de hioscina + dipirona: analgesia resultante da ação espasmolítica. dose: baseada no N-butilbrometo de hioscina, 0,2 a 0,4 mg/kg de peso pela via IV ou IM.


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2 atropina: não é recomendada a sua utilização como espasmolítico nos quadros dedesconforto abdominal agudo.

5. Combate a CID e endotoxemiaO combate à coagulação intravascular disseminada e à endotoxemia, se faz através de

uma série de procedimentos conjuntos, como a manutenção da volemia, ação de fatoresanticoagulantes, drogas antimediadoras endotoxêmicas e uso de endosoros.a. Volemia: Já abordada no item fluidoterapia.

b. Controle da coagulação:1. Heparina: pode causar hemorragia, anemia e trombocitopenia, recomenda-se o controle dotempo de coagulação (no máximo 1,5 a 2 vezes o tempo normal), e o teste do tempo de ativa-ção da tromboplastina (TATP): dose: inicial = 150 U/kg de peso 2 vezes ao dia no 1º dia pela viaIV;. manutenção = 80 a 120 U/kg de peso 2 vezes ao dia, no máximo por mais 2 dias2. Ácido acetilsalicílico: previne a conversão do ácido araquidônico em tromboxane A-2 eprostaciclina, dose: 4 a 20 mg/kg de peso pela via PO a cada 12 a 24 horas.3. Dimetil-sulfióxido (DMSO): é um solvente orgânico com propriedades para combater ainflamação intestinal, reduzindo o edema mural e prevenindo trombose microvascular, entre ou-tras propriedades; dose: 100 mg/kg de peso, 2 a 3 vezes ao dia em solução a 10%, via IV.

c. Combate à endotoxemiaAlém dos aspectos já referidos quanto à volemia e o controle dos fatores de coagulação,

o combate à endotoxemia requer a administração de drogas antiinflamatórias não hormonais esoros anti-endotoxêmicos. A utilização de antibióticos, especialmente os aminoglicosídeos, podeaumentar a liberação de endotoxinas dos microorganismos gram-negativos.1. Flunixin meglumine: dose: 0,25 mg/kg de peso a cada 8 horas pela via IV. Como analgésico deve-se utilizar outradroga.2. Soro anti-endotoxêmico: a aplicação do soro anti-endotoxêmico deve ser precedida por testesalérgicos. Soro equino hiperimune contra Salmonella, Escherichia coli, Clostridiun perfringens eStreptococcus equi estão entre os mais utilizados; dose: 0,3 a 0,5 ml/kg de peso, diluído em 500 mlde solução fisiológica, na velocidade de infusão de 80 a 100 gotas/min.

6. Combate e prevenção de úlcera gástrica:

a. omeprazol:-dose: dose indicada do Omeprazol é de 2-4mg/Kg, VO, a cada 24 horas. O omeprazol pode prolongar a eliminação de certas drogas (p.ex.diazepan e fenitoína) que sãometabolizadas por oxidação, no fígado. b. pantoprazol: 0,7 mg/kg? Não existem estudos científicos sobre a dose em equinos.

7. Motilidade intestinal: é muito importante que não haja estrangulamento de alças quando dotratamento com drogas estimulantes do peristaltismo.a. Gluconato de cálcio. Atua no Complexo Muscular Mioelétrico do intestino que é cálcio depen-dente.


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-dose: 500 ml de gluconato de cálcio a 10%, em fluxo lento ou adicionado ao fluido de reposi-ção em um volume de 50 ml/L de infusão IV.b. Ácido D-pantotênico: estímulo da musculatura lisa do intestino.- dose de 1,1 a 5,5 mg/kg de peso pela via IV, a cada 2 a 6 horas, devendo ser evitado nacompactação gástrica.c. Reposição de K: a hipocalemia predispõe os cavalos ao íleo, que pode se agravar pelo efeitodiurético da terapia de reposição de fluido, ou pela administração de diuréticos.-dose: k sob a forma de KCI diluído na fluidoterapia na dose de 80 mEq/L, ou com boa margemde segurança na dose de 0,5 mEq/kg/hora.d- Neostigmine: por ação anticolinesterase, estimula a motilidade do cólon, reduz a do jejunoe retarda o esvaziamento gástrico- dose é de 0,02 a 0,05 mg /kg de peso pela vias SC, IM ou IV a cada 40 minutos, se necessá-rio, e no máximo por 24 horas.e. Metoclopramida: atua por antagonismo dopaminérgico, promovendo coordenação no es-vaziamento gastrentérico, restaurando principalmente a motilidade do intestino delgado.- dose é de 0,1 a 0,25 mg/kg/hora diluída em solução salina pela via IV, ou sem diluição pela viaIM profunda. Ocasionalmente podem ocorrer fenômenos indesejáveis como sudorese, dor eagitação.f. Acepromazina: atua por bloqueio do sistema alfa simpático.-dose de 0,01 mg /kg de peso a cada 4 a 6 horas pela via IV.g. Cisapride: agente procinético por liberação da acetilcolina, tem sido utilizada para estimulara fase 1 (contráctil) e deprimir a fase II (refluxo) da atividade motora do intestino delgado.-dose recomendada é de 0,1 a 0,5 mg/kg de peso pela via PO, devendo-se, entretanto, utilizar-se após os procedimentos de esvaziamento gástrico e como adjuvante dos procedimentos derestauração hidroeletrolíticas.h. Lidocaína:-dose 1,3mg/kg, inicial, seguido de 0,05 mg/kg IV por até 24-72HS. 400mg dose total.i. Eritromicina:-dose 2,2mg / kg IV, diluído em 1L solução salina 0,9% ou ringer.Como recomendações de manejo geral, os cavalos devem ser estimulados a caminharem por 5a 10 minutos a cada hora e ingerirem fibras espontaneamente. A fluidoterapia oral, ou ingestãoregular de água devem ser evitadas até a normalização da motricidade gastrentérica.

8. Utilização de laxantes: os laxantes são indicados como adjuvantes do tratamento de processosde sobrecarga e compactações, cujo objetivo é o de aumentar a velocidade do trânsito da digesta epermitir que massas compactadas sejam desfeitas e eliminadas.a. dioctil-sulfo-succinato de sódio (DSS) é um surfactante aniônico que proporciona aumento depenetração de água em massas de digesta compactadas. Não deve ser administrado com outrosprodutos laxantes, principalmente os oleosos ou que contenham veículo oleoso.- dose utilizada é de 10 a 20 mg/kg de peso pela via PO, podendo se repeti-la após 48 horas, nomáximo duas administrações. Dose associado ao danthron é de 2,0 a 6,6 mg/kg via PO.b. Carboximetilcelulose ou psyllium pode ser indicado nos casos de sobrecarga, compactação eprincipalmente na sablose, por proporcionar proteção à mucosa e carrear consigo a digesta durantea motilidade e o trânsito intestinal.-dose é de 1,0 g/kg de peso dissolvido em 6 a 7 litros de água morna e homogeneizado até a formade mucilagem. Pode-se administrar a carboximetilcelulose a cada 12 a 24 horas por até 3 dias.


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c. Sulfato de magnésio: atuam aumentando a pressão osmótica e carreia água para o lúmenintestinal.-dose é de 0,4 a 1,0 g/kg de peso diluído em água a cada 24 horas, Via PO até 3 dias.d. Semente de linhaça:-dose 10,0 A 20,0 g /dia para manutenção e 10,0 g/dia na prevenção.e. Óleo mineral: não utilizado por impermeabilizar a mucosa e retardar o esvaziamento gástrico.-dose de 10ml/kg 1x/dia pode ser utilizado após controle da cólica por excesso de carboidratos,na prevenção da fase de instalação da laminite.

9. EnemasOs enemas podem ser utilizados no sentido de auxiliarem a umectação e progressão de

massas compactadas no cólon menor e no cólon transverso, por estimulação de plexos neuronaisdevido à distensão do reto e cólon menor causada pela presença do líquido infundido via retal.Tecnicamente podem-se utilizar as sondas nasogástricas, que são introduzidas via retal cujaponta é protegida pela mão do operador. Após a introdução da sonda, que nunca deverá sermais profunda do que a distância do braço de quem a está introduzindo, pode-se infundir deforma regular, sem muita velocidade e com auxilio de funil acoplado à extremidade livre, prefe-rencialmente água morna que poderá conter óleo mineral ou glicerina líquida neutra. O enemapoderá ser repetido várias vezes, monitorando-se a evolução do bolo fecal a cada nova infusãoque se fizer.

10. Drogas antimicrobianasA utilização de antibióticos no desconforto abdominal agudo do cavalo, tem a sua indica-

ção em situações de bacteremia, peritonites, enterites e de forma cautelosa em casos deendotoxemia, vez que a morte de bactérias gram-negativas pode agravar o quadro clínico devi-do à liberação de endotoxina.Os antimicrobianos e suas doses mais recomendadas são:-Penicilina G procaína: 20.000 a 50.000 U/kg de peso a cada 12 a 24 horas, pela via IM.Penicilina benzatina: 10.000 a 40.000 U/kg de peso a cada 48 a 72 horas pela via IM.Penicilina sódica: 10.000 a 50.000 U/kg de peso a cada 6 a 8 horas pelas vias IM ou IV.Penicilina potássica: 10.000 a 50.000 U/kg de peso a cada 6 a 8 horas pelas vias IM ou IV.Ampicilina sódica: 10 mg / kg de peso a cada 8 a 12 horas pelas vias IM ou IV.Gentamicina: 0,8 a 2,0 mg/ kg de peso a cada 8 horas pela via IM.Cloranfenicol: até 50 mg /kg de peso a cada 4 a 6 horas pela via IV.Metronidazol: 15 a 25 mg/ kg de peso a cada 6 a 8 horas pelas vias PO ou IV.Sulfa + Trimetropin: 15 mg/ kg de peso a cada 12 horas pela via IV.- Kanamicina: 7,5 mg/kg, 3 vezes ao dia pelas vias IM ou IV ou, ainda, para infusões IP.- Enrofloxacina: 2,5mg/kg 2X / dia / PO.

11. ProbióticosRecentemente foram introduzido na terapêutica médico veterinária geral, produtos

probióticos que tem sido utilizados como estimulantes dos processos de digestão, e para areposição de flora intestinal após utilização de drogas antimicrobianas. Pode ser utilizados oSacharomyces boulardii, lactobactérias e filtrados de flora intestinal normal, colhida de síbalasde equinos normais.


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12. Equilíbrio ácido baseNa grande maioria dos casos de desconforto abdominal leve a moderado, em processos

não estrangulantes dos intestinos, os desvios ácido base são compensados pelos sistemas tam-pões do organismo. Em situações de descompensação ou nos casos etiopatogênicos graves(estrangulamentos), é comum a ocorrência de acidose metabólica que represente déficit de baseda ordem de 10 mEq/L. A concentração plasmática normal de bicarbonato em eqüinos é de 24mEq/L, portanto, conhecendo-se o normal e medido o déficit, fica simples calcularmos a neces-sidade de reposição através da seguinte fórmula:

Déficit de base (mEq/L) x peso corpóreo (kg) x 0,3 = déficit de bicarbonato (mEq/L)Calculada a necessidade total de reposição de bicarbonato em mEq/L, metade deste volumepode ser administrado em 30 a 60 minutos, sendo o restante corrigido por um período de 12 a24 horas. Quando o valor do bicarbonato ou do déficit não é conhecido, a reposição total debicarbonato não deve exceder a 1,5 a 2,0 mEq/kg. Sob o ponto de vista prático, a administra-ção de 3 a 5 g/L de bicarbonato pode ser realizada até que se observe melhora dos sinaisclínicos causados pela acidose, conforme já foi referido anteriormente.

SÍNDROME CÓLICA E O PACIENTE CIRÚRGICO

A clínica e a cirurgia dos eqüinos evoluíram rapidamente nas duas últimas décadas, exigin-do do profissional médico veterinário um constante aprimoramento técnico e disciplina na con-dução dos casos. A síndrome cólica em particular foi uma das afecções que mais tem sidoestudada pelos centros de pesquisa que procuram soluções e modificações técnicas objetivandoa cura do cavalo.

Após as últimas descobertas no campo da insuficiência circulatória aguda, da endotoxemiae em última análise, do ciclo fisiopatogênico do choque, muitas das questões e complicaçõesmetabólicas que matavam cavalos, foram esclarecidas e hoje perfeitamente controladasterapeuticamente. Paralelamente, aos avanços da clínica, da patologia clínica e da terapêuticamédica, as cirurgias invasivas abdominais e as técnicas de manipulação das vísceras abdominaispermitiram que um número maior de equinos sobrevivesse às crises de desconforto abdominalagudo, notadamente de origem gastrentérica.

O tratamento cirúrgico das crises de desconforto abdominal agudo deve sempre ser en-carado como uma opção dentro do arsenal terapêutico, nos casos em que a terapia conserva-dora não tenha produzido os resultados esperados. Não se deve operar indiscriminadamente emuito menos se optar pela cirurgia precipitadamente.

No entanto, não se deve esquecer, como regra geral, que quanto mais precocemente oanimal é operado, se portador de afecção de tratamento eminentemente cirúrgico maiores serãoas chances de sobrevivência. Evite ultrapassar 6 a 8 horas de início da cólica para encaminhar oanimal à cirurgia, pois algumas afecções após este período já produzem lesões de caráterirreversível, como nos casos de torções, vólvulos e deslocamentos com compromisso vascularacentuado.

O médico veterinário ao se decidir pelo tratamento cirúrgico no animal deve considerar:1 - Fatores econômicos. 2 Fatores de risco. 3 Centro Cirúrgico equipado e

equipe especializada.O profissional deve informar formalmente ao proprietário do animal para que este decida

ou não pelo tratamento cirúrgico recomendado pelo médico veterinário. A decisão deve serfirmada e assinada em impresso apropriado para tal, e que fará parte do prontuário do cavalo


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juntamente com o protocolo clínico.A sobrevivência ou a morte do cavalo, entre outros fatores já conhecidos e bem identifi-

cados, depende de uma adequada sustentação pré-operatória, tratamento cirúrgico bemsucedido e adequada monitorização e sustentação pós-operatória.

ENCAMINHAMENTO DE PACIENTE COM CÓLICA À CIRURGIA

1 Indicação: afecções de tratamento clínico cirúrgico ou exclusivamente cirúrgico.2. Quando não há diagnóstico clínico definido e nas seguintes condições que devem sempre serconsideradas em conjunto e se mantém a despeito dos procedimentos terapêuticos instituídos:Cólicas súbitas sem suspeita clínica; dor intratável; casos com rápida deterioração do estadogeral (não responde a tratamento clínico); oscilações clínicas do estado circulatório e da dor(intermitente); aumento da freqüência cardíaca e pulso fraco (não responde a tratamento clíni-co); congestão de conjuntivas e mucosas com aumento de tempo de repleção capilar; hipotoniaou silêncio abdominal; refluxo nasogástrico espontâneo ou após passagem da sonda (mais de 2litros); redução ou ausência de fezes no reto, síbalas cobertas de muco e prova do braço posi-tiva; desidratação com manutenção do hematócrito e proteína total, a despeito da fluidoterapia;anormalidades no líquido peritoneal que indiquem terapêutica cirúrgica.3. Limites clínicos e paramétricos:

Devem ser consideradas para a avaliação da indicação cirúrgica e com possibilidades derecuperação pós-operatória:

Puotunen-Renart (1986)Situações gerais Sobrevivência

sem sinais evidentes de cólica 55%leve desconforto periódico 92%sinais periódicos de dor 76%dor contínua com sudorese 69%dor contínua e severa 42%letargia (depressão) 25%

Fur & White (1990)Duração e intensidade da dor:

Intensidade Sobrevivêncialeve 90%moderada 50%profunda 25%

Sistema cardiovascular: Parry et al (1983)

sobrevivênciaTempo de preenchimento capilar 2,5 seg. 50%

4,0 seg. 12%T.P.C. – 6 a 8 segundos; <6 alterações controláveis; >8 próximo do CID


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Pressão Arterial Sistólica:86% de predição Þ PAS indireta < 60 mmHg - 8% de sobrevivência

< 80 mmHg - mau prognóstico 80-100 mmHg - prognóstico variável

Freqüência Cardíaca (batimentos/min.) Sobrevivência< 40 10041-60 8361-80 7681-100 54102-120 29 > 120 20

F.C. 80 a 100 batimentos/min. <80 Alterações controláveis; >100 Dano irreversívelF.R. – 40 a 60 movimentos/min. limite máximo 60 movimentos/min.Auscultação abdominal: Hipotonia e íleo adinâmico.Líquido Peritoneal : Avaliações Físicas, Químicas e Celularidade:Hematócrito > 50 %Proteína Total > 8 G / DlFibrinogênio > 400 Mg / Dl

Contagem De Células Brancas > 11.000 / Mm 3 (peritonite)Hematócrito (%) Orsini et al (1988) Hematócrito Puotunen-Reinart (1986) Sobrevivência (%) Sobrevivência (%) 30 93 < 35 86 45 64 36-45 79 60 20 46-50 84 65 10 51-50 52 >60 25

Hematócrito: > 60 incompatibilidade quanto à recuperação, apenas 25% sobrevive.Hemogasometria:


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VALORES HEMOGASOMÉTRICOS NORMAIS

pH 7,35 a 7,45PaO2 95 a 105 mmHgPaCO2 35 a 45 mmHgBicarbonato 20 a 24 mEq/LDéficit ou Excesso de bases –3 a +3 mEq/L

Índice de lactato:Elaboração do prognóstico de recuperação pós operatória:

0 a 75 mg/dl prognóstico bom76 a 100 mg/dl Apenas 33% sobrevivem ao ato cirúrgico>100 mg/dl Apenas de 0 a 25% sobrevivem ao ato cirúrgico

Anion gap Sobrevivência < 20 81 20-25 47 > 25 0

Nitrogênio uréico sanguíneo Sobrevivência (%)14 8042 4770 6

Glicose: intensa hiperglicemia (>300 mg/dl) ou hipoglicemia (<60 mg/dl) estão relacionadascom prognóstico reservado.

Evidentemente que algumas das indicações já citadas devem obedecer ao bom senso eexperiência do clínico. Apenas uma ou duas variáveis clínicas podem não ser suficientes parajustificarem a indicação cirúrgica, quando não se tem a suspeita da afecção gastrentérica queacomete o cavalo. Entretanto, caso os parâmetros clínicos continuem a deteriorar-se, a despeitodos procedimentos terapêuticos adotados, o médico veterinário tem boas razões para suspeitarde que é muito provável que o tratamento a ser instituído para a resolução definitiva do casodeva ser o cirúrgico.

É de vital importância que o profissional defina se o quadro clínico de desconforto abdo-minal agudo é de tratamento exclusivamente clínico; de tratamento clínico, que no insucesso daterapêutica possa ser abordado também cirurgicamente, e se o caso é primariamente de trata-mento cirúrgico. Tal decisão permite abreviar o início do tratamento e, conseqüentemente, pro-porcionar um prognóstico melhor para o caso em questão.


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TENDOPATIAS E DESMOPATIAS

Carlos Alberto Hussni – Prof. Adjunto – FMVZ – UNESP – Botucatu – [email protected] - Departamento de Cirurgia e Anestesiologia Veterinária – FMVZ – UNESP –

Botucatu-Rubião Jr – Botucatu – SPwww.fmvz.unesp.br

AFECÇÕES DOS NEONATOSFLACIDEZ DOS TENDÕES FLEXORES DIGITAIS - HIPEREXTENSÃO DIGITAL

Associada ao tonus muscular flexor dos músculos flexores digitais superficial e profundo.(leve - moderada - severa), diminui o ângulo dorsal das articulações metacarpo/metatarsofalângica,interfalângica proximal e distal podendo estar associada ou não com comprometimento de umaou mais destas articulações. Geralmente observa-se a elevação da pinça do casco no apoio. Otratamento conservativo é com exercícios, natação e “ferradura” colada com um taco de madei-ra prolongado nos talões e colado na sola do casco, mantendo-se por no mínimo 14 dias, coma recuperação estimada ente 2 a 3 semanas, devendo-se manter o animal livre para adquirirtônus pelo exercício dos membros acometidos.

RUPTURA DO TENDÃO EXTENSOR DIGITAL COMUM

Adquirida no momento do parto associada à deformidade flexora, o potro neonato mos-tra aumento de volume da região dorsolateral distal do carpo e proximal do metacarpo, sendogeralmente bilateral. Com incapacidade de estender o membro projeta a articulaçãometacarpofalângica, tropeça e por fim tende a manter-se deitado.

Ao exame observa-se a capacidade de extensão forçada do membro o que difere dadeformidade flexora. Confirma-se o diagnóstico com exames ultrassonográficos. O tratamentoconsiste em imobilização do membro mantendo a articulação do carpo estendida, colocadaproteção desta região, com tala de PVC. Atentar em casos de deformidade flexora associadosà esta ruptura tendínea.

DEFORMIDADE FLEXORA - CONTRATURA DOS TENDÕES FLEXORES NOSNEONATOS

Congênita - malposicionamento uterino, deficiências vitamínicas, infecções virais - associada àescoliose - compromete o eixo podofalangeano, carpo e tarsotratamento com oxitetraciclina (3gr) I.V.talas – fisioterapiacirúrgico - miotomias, desmotomias e tenotomias

DEFORMIDADE FLEXORA - CONTRATURA DOS TENDÕES FLEXORES – DO-ENÇA ORTOPÉDICA DO DESENVOLVIMENTO

Adquirida – relaciona-se com dor e crescimento rápido classificada em 2 fases ou 5 grauscompromete as articulações metacarpofalageana e interfalangeanas quanto à deformidade comenvolvimento dos tendões flexores digitais, ligamentos acessórios e suspensórios do boleto(musculus interosseus) e capsula articular.


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A incapacidade de estender adequadamente as articulações está associada a impossibili-dade de extensão mesmo que seja forçada.

O termo contratura de tendão é referencia mas passa a ser termo incorreto consideradaesta como deformidade flexora e isto só pode ter relação ás articulações. A retração de capsulaarticular, músculos, tendões e ligamentos podem ocorrer. tratamento baseado no casqueamentocorretivo, ferrageamento ortopédico, talas, tenotomias, desmotomias e fisioterapia.

O emprego das tenotomias dos flexores digitais é a via mais eficaz na correção das defor-midades flexoras. O comprometimento metacarpofalângico indica a necessidade de correçãopela tenotomia do flexor digital superficial ou pela desmotomia do seu ligamento acessório (liga-mento acessório do tendão do músculo flexor digital superficial – brida cárpica superior - “supe-rior check ligament”); a deformidade flexora interfalângica distal indica a necessidade da tenotomiado flexor digital profundo que pode ser no terço médio do metacarpo, as face palmar entre asfalanges proximal e média entre os bulbos para correções agressivas (fase 2 avançada) e proximalde metacarpo, acima da inserção do ligamento acesório para casos mais discretos contidos nafase 1. A desmotomia do acessório do flexor digital profundo (ligamento acessório do tendão domúsculo flexor digital profundo - brida cárpica inferior – “inferior check ligament”) é indicadapara casos discretos. Deformidades altas, comprometendo carpo ou tarso tem prognósticodesfavorável de acordo com a gravidade e deve se proceder a miotomia dos músculos flexorescarpianos e digitais a critério a ser estabelecido em cada caso.

As cirurgias devem vir acompanhadas de exercícios e outras medidas fisioterápicas pós-operatórias. Os cuidados com a ferida cirúrgica devem incluir bandagens e pensos. O compro-metimento de estruturas distais e em menor intensidade melhoram o prognóstico com agrava-mento nas deformidades flexoras médias e proximais que acometem carpo e tarso. O membropélvico tem a deformidade flexora interfalangica distal em fase 1 ou discreta tratada com atenotomia do flexor digital medial (cabeça medial do flexor digital profundo).

RUPTURAS DOS TENDÕES FLEXORES E EXTENSORES DIGITAIS

De origem traumática, este que pode ser direto ou por resultante mecânica, geralmentetem solução de continuidade da pele com comprometimento dos tendões extensores digitaiscomum ou longo de acordo com o membro acometido – torácico ou pélvico, bem como ostendões flexores digitais superficial e profundo e o ligamento suspensório do boleto (músculointerósseo). A extensão e severidade variam com a ruptura sendo total ou parcial e perda tecidualtendínea que ocorre com frequencia.

Tratamentos são baseados na busca da restituição à integridade,com seu restabelecimentofuncional e do membro a que pertence, sendo a tenorrafia a primeira opção, sempre se associ-ando com imobilização, ferrageamento de sustentação, uso de ligas ou pensos e outras medidaspreservativas e de apoio. Atualmente e seguindo tendências de vários anos nas pesquisas e naaplicação destas, os enxertos ocupam maior espaço das terapias com estudos em enxertos eoutros materiais biológicos ou sintéticos na busca da precocidade do restabelecimento do pro-cesso funcional do membro.

O prognóstico bom para os extensores digitais e para o flexor digital superficial, mau parao flexor digital profundo ao considerar-se o retorno ao esporte de alta performance.

A ruptura do m. Peroneus tertius (corda femorometatarsiana) ocorre por trauma geral-mente mecânico e sem tratamento específico manifesta-se pela perda da sincronização da flexãoda articulação femorotibial com o tarso. O repouso estabulado do paciente é tentativa de recu-peração para o caso.


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CONSTRICÇÃO DO LIGAMENTO ANULAR

Desmite anular detectada pela inspeção e pelo exame ultrassonográfico esta associada àtenosinovite com aderências. Após a inflamção ocorre distensão das estruturas profundas. Podeser decorrente de decorrente de processos sépticos ou traumáticos, sempre inflamatórios(síndrome traumática do boleto). À inspeção observa-se depressão na face flexora sobre ostendões flexores digitais. O tratamento consiste objetivamente da desmotomia anular edebridamento de aderências caso existam. Nos casos sépticos, não proceder a cirurgia(desmotomia) sem que haja controle da infecção. O exercício pós-operatório deverá iniciar até72 horas após a cirurgia. Nutraceuticos e eutróficos auxiliam na reparação, bem como nasdemais tenopatias ou desmopatias.

DESMITE PLANTAR - “CURB”

Ocorre pós-parto em potros com hipotireoidismo, associados a defeitos endocondrais(3º tarsiano), animais com defeitos de aprumos dos tarsos (projeção caudal ou medial)ou ani-mais que esbarram em trabalhos/provas, bem como traumas diversos.

À inspeção observa-se aumento de volume plantar ao tarso, com edema local, sensibili-dade dolorosa e pode ser recidivante tendo o diagnóstico confirmado por ultrassom.

O tratamento do “curb” consiste em repouso e antinflamatórios local e sistêmico, duchase crioterapia, aplicando-se ferraduras prolongadas e talonadas. Atente-se às causas nas recidi-vas, estas geralmente ligadas ao manejo e treinamento inadequados.

LUXAÇÃO DO FLEXOR DIGITAL SUPERFICIAL NO CALCÂNEO

O tendão flexor digital superficial projeta-se lateral ou medial sobre o calcâneo, deslocan-do o tendão flexor digital superficial com aumento de volume na região do calcâneo e maiorevidência à locomoção. É redutível com a fixação (pexia) por sutura em pontos interrompidosdo retinaculum (calota), sem indicação cirúrgica nas lacerações antigas – casos cronicos. Com otempo o ângulo metatarsofalângico diminui decorrente da flacidez do tendão relacionado.

FIXAÇÃO/ LUXAÇÃO DORSAL DA PATELA

dorsal entre os ligamentos patelares medial e médiohiperextensão caudal do membro com a impossibilidade de flexão da articulação femoro-tíbio-rotuliana - contínua ou intermitente - uni ou bilateralpredisposição por aprumos em projeção lateral - sulco intertroclear raso - trauma - despreparomuscular

FIXAÇÃO DORSAL DA PATELA

Caracteriza-se pela hiperextensão caudal do membro pélvico, uni ou bilateral, com aimpossibilidade de flexionar o membro, arrastando-o. A patela fixa-se pela tensão dos ligamen-tos tíbiorrotulianos medial e médio. A correção imediata é feita por cirurgia com a desmotomiapatelar medial o que provoca questionamentos quanto ao futuro do animal visto que estadesmotomia a longo prazo pode causar osteoartrite femoropatelar. Considera-se que existegrande risco da alteração do membro na fixação dorsal da patela causar acidente e assim apósqueda decorrente da fixação da patela e impossibilidade de flexão do membro podem ocorrem


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fraturas especialmente de fêmur ou luxação coxofemoral.Cabe destacar a desmotomia patelar medial como cirurgia simples a ser feita com o ani-

mal em apoio quadrupedal e sem risco maiores ao animal, com os ligamentos tibiorotulianoslocalizados fora da articulação.

TENDINITES E DESMITES

Processos inflamatórios associados à ruptura de fibras com derrame e edema, as tendinitese as desmites possuem caráter inflamatório e de origem traumática de diferentes formas, decor-rentes da ação mecânicas exacerbada e do exercício suprafisiológico. O treinamento inadequa-do é o início do processo em grande número de casos de tendinites e desmites, sendo esta maisuma doença onde a imposição do exercício é a causa.

Aspectos diversos podem desencadear ou recidivar os processos, desde animais comaprumos inadequados, trabalho em terrenos irregulares, ângulos articulares abaixo do aceitávelna normalidade, especificamente metacarpofalangicos e interfalangicos proximal ou distal, bemcomo casqueamento e ferrageamento equivocados.

Relacionam-se às lesões variações de leve à avulsão, de degeneração central à ruptura,com ocorrência de isquemia e liberação de radicais livres oxigenados, o que agrava as lesões.Acomete predominantemente os membros torácicos e ao exame físico pode ser classificadoquanto à posição em alta - distal do carpo/tarso até proximal do metacarpo/metatarso, média -terço médio do metacarpo/metatarso, baixa - terço metacarpiano/metatarsiano distal até articu-lação metacarpo/metatarsofalângica e baixa-baixa - abaixo da articulação metacarpo-metatarsofalângica.

No local ocorrem alterações que podem estar associadas sendo destacadamente derra-me e edema com acúmulo local de fibrina, necrose e lesões com ruptura das fibras, tecido degranulação com fibroblastos oriundos do paratendão, realinhamento das fibras colágenas.

O diagnóstico se faz nas observações de aumento de volume com claudicação, dor eedema no local, raio X (simples ou contrastado) – tenografia, termografia e acima destes comopadrão ouro a ultrassonografia que determina o detalhamento do processo e é o melhor modode traçar o controle do processo reparatório com exames seriados. Lembra-se que a reparaçãotendínea chega a durar vários meses e facilmente ultrapassa um ano.

O objetivo do tratamento tem que seguir diretrizes e fases iniciando com o controle da dore inflamação, proporcionando evolução regenerativa, usando-se nutraceuticos como sulfato decondroitina entre outros produtos de uso crônico como os hemorreológicos e vitaminas eutróficas.As associações com duchas e crioterapia são sempre bem indicadas e devem respeitar cadafase do processo reparatório. Ferrageamento e repouso são outros procedimentos recomendá-veis. As drenagens cirúrgicas e procedimentos similares ainda devem ser considerados comopossibilidades de aplicação. O uso de terapias mais recentes como a terapia por ondas dechoque e os avanços nos estudos da terapia celular são parte da evolução nos tratamentosdestas enfermidades.

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EXAME TRANSRETAL EM EQUINOS: IMPORTÂNCIA,REALIDADE SOBRE O ENSINO, RISCOS, NECESSIDADE,

VIABILIDADE E ESTÁGIOS DA COMPETÊNCIA

Geraldo Eleno Silveira AlvesProfessor Associado EV-UFMG

e-mail: [email protected]

IntroduçãoO exame transretal (ET) é um procedimento auxiliar na avaliação diagnóstica, utilizado

rotineiramente na prática da reprodução animal, gastroenterologia e avaliação de animais comclaudicação alta dos membros posteriores. Sua execução tem como objetivo proporcionar acha-dos importantes para o diagnóstico, com garantia da menor possibilidade possível de acidentes.Para isso é necessário reunir e por em prática conhecimentos teóricos, médicos e zootécnicos.Uma realidade sobre o ET é que o mesmo jamais pode ser executado na ausência de algumrisco, tanto para o paciente como para o médico veterinário e até auxiliares. Por isso, o conhe-cimento sobre aspectos relacionados aos riscos deve ser valorizado, de modo que os cuidadosque minimizam tais riscos sejam providenciados.

ImportânciaNa prática de gastroenterologia em grandes animais, o ET é um dos mais importantes

entre os procedimentos diagnósticos na avaliação do abdome agudo para determinar a localiza-ção, o grau de evolução da doença e auxiliar a decisão pelo tratamento cirúrgico14. Entretanto,é incorreto generalizar que o ET é um procedimento importante em todos os casos de cólica emequinos. Devido ao tamanho e profundidade da cavidade peritoneal, somente 30 a 40% doabdome caudal no equino adulto é passível de ET. Por isso, pode ser impossível definir certosdiagnósticos e alterações no interior do abdome pelo ET. Entretanto, é importante também oreconhecimento de achados anormais de ET12. Além de potros e mini pôneis onde o ET éincompatível com o porte animal, há muitos casos, mesmo quando o porte não é inviabilizador,que a definição da causa da cólica dispensa o ET. Portanto, esse deixa de ser importante e nãodeve ser executado. Em outras palavras, o ET é importante, podendo ser até mesmo indispen-sável quando, além de compatível com o porte e o estado clínico do animal, for necessário comoparte auxiliar do exame físico, no entendimento da fisiopatologia e, principalmente, definir se otratamento indicado é cirúrgico em equinos com cólica.

A importância do ET para o controle reprodutivo e biotecnologia da reprodução de gran-des animais é indiscutível, considerando que é a rotina que demanda o maior número de examese manipulações por via transretal. Apesar disso, é relativamente menor o número de animaisvitimados pelos acidentes inerentes possíveis. Isso pode ser explicado pelo fato da palpação serrealizada quase que exclusivamente em fêmeas, nas quais a pelve mais favorável ao ET, semdistúrbio no aparelho digestório com produção de gás e hipertensão abdominal. Além disso, osórgãos alvos da palpação são os genitais, que estão localizados na parte posterior da cavidadeabdominal, o que implica em risco menor relativo. Mesmo assim os acidentes ocorrem, pois apalpação transretal sempre é passível de risco.

Apesar de realizado com menor frequência, o ET é importante ainda como auxiliar para odiagnóstico de claudicações que resultam de lesões na região sacropélvica em equinos. O ET


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permite acessar alterações em tecidos moles, patologias ósseas e articulares que podem não serevidentes externamente10.

Além de reconhecida, a importância do ET deve ser oportunamente valorizada. É impera-tivo que esse importante exame seja absolutamente bem indicado e executado. Para o que, omédico veterinário deve dispor de conhecimento e competência compatíveis com a indicação eexecução, tendo em vista que na prática é elevado o número de equídeos portadores de cólicaque demandam esse procedimento auxiliar durante o atendimento. Além disso, invariavelmentesob qualquer circunstância, todo ET envolve algum risco que deverá ser considerado previa-mente. O valor do ET deve ser sempre considerado em relação aos riscos envolvidos14. Sendoválido lembrar que os acidentes iatrogênicos por ET, resultando necessidade de terapia intensivaou óbito, constituem a maior causa de ações judiciais contra veterinários4,6 em alguns países.

Adicionalmente, o ET é importante e indicado em equinos como auxiliar na tentativa dedefinir quadros crônicos de perda de peso, diarreia, etc.. Além da rotina prática de reprodução,quando não há limitação do porte animal, em particular se técnicas de biotecnologia sãoexecutadas.

Outro aspecto importante é que quando indicado e viável, o ET não deve antecederoutros procedimentos do exame físico, que em conjunto podem proporcionar resultados sufici-entes para definir o diagnóstico, dispensando a execução do ET, o que implica em ausência dosriscos inerentes a esse. Além disso, se o ET anteceder a avaliação paramétrica pode ocorrerinterferência em certos resultados. Entre outras possíveis interferências, serve de exemplo a quepode ocorrer com a temperatura retal após a entrada de ar durante o ET.

Realidade sobre o ensinoApesar da importância do ET e a frequência de sua necessidade, o ensino do ET é uma

questão complexa ainda por ser solucionada em quase todos os cursos de graduação em medi-cina veterinária. Diversos obstáculos contribuem para essa realidade. Dessa forma, fica pratica-mente por conta do Médico Veterinário a tarefa de se tornar competente para indicar e executaro ET. Na prática, até que haja consciência sobre a importância do conhecimento das diversasparticularidades inerentes ao ET, situações indesejáveis distantes da segurança, da coerência emesmo da ética continuarão ocorrendo.

Conhecimentos pré-requisitos em morfofisiologia e patofisiologia possibilitam a interpre-tação correta dos achados do ET, proporcionando embasamento sólido necessário para a de-finição do diagnóstico. Nesse contexto amplo, aspectos morfofuncionais sobre o cólon menor ereto colaboram para elevar o nível técnico.

O cólon menor no equino adulto mede cerca de três metros de comprimento. Sua irriga-ção e drenagem, e também do reto, estão concentradas no plexo mesentérico caudal. Assim, airrigação primariamente tem origem da aorta e a drenagem destina-se a cava caudal, enquantooutros segmentos drenam para a porta. O cólon menor possui duas tênias, a discreta mesentéricadorsal onde estão concentrados os vasos entre as lâminas do mesocólon, e a espessaantimesentérica ventral. A parede é formada pelas camadas mucosa, submucosa, muscular eserosa ou peritônio visceral. Merece destaque a maior espessura da parede na parte ventral doreto (assoalho – “6h”) e menor na dorsal (teto – “12h”). Isso resulta principalmente daconcentração e arranjo das camadas musculares na parte ventral, perdendo espessura no senti-do da dorsal11 a partir da metade de ambos os lados “3h e 9h”. Isso implica que a parede docólon menor e reto é mais resistente do assoalho para as laterais “È” e menos do teto para aslaterais “Ç”. O comprimento do reto é cerca de 10% do cólon menor. Em um equino adulto de


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porte médio, o reto mede aproximadamente 30 cm do anus para o interior da pélvis, sendodividido em dois segmentos: o retroperitoneal ou ampola, e o peritoneal que se liga ao cólonmenor13,15. Por não haver diferença nítida na transição entre o segmento peritoneal do reto como cólon menor, a entrada da pelve é usada como referencia de transição entre cólon menor ereto. Nos equinos de aproximadamente 450 kg a distância entre a cavidade peritoneal e o anusvaria de 15 a 20 cm4,13, considerando a presença dos recessos peritoneais que formam o dia-fragma pélvico .

Após considerar os fatores de risco, inerentes as características individuais, o estado dopaciente e se o ET é necessário e viável, uma série de cuidados deve ser providenciada paradiminuir a margem de risco durante o ET.

Contenção - Invariavelmente a contenção física isolada ou associada à farmacológica é indis-pensável e não deve ser relegada pelo profissional20. Para isso, bretes, cachimbo e peias entreoutros são rotineiramente utilizados para a contenção física. Além disso, diversos protocolosfarmacológicos auxiliam na redução da pressão retal e contrações abdominais durante o ET.Porém, uma avaliação cardiocirculatória sempre deve anteceder o uso de fármacos, tendo emvista que geralmente as drogas tranquilizantes e anestésicas produzem alteração na funçãocardiocirculatória que varia do desejável ao fatal, passando pelo insignificante. Os protocolosmais usados são: a) Brometo de N-butylscopolammonium (Buscopan®) 0.3 mg/kg/iv; b) Xilazina0.1 a 0.5mg/kg/iv; c) Detomidina 7 a 10mg/kg/iv; d) Butorphanol 0.1mg/kg/iv + (b); e) Lidocaína2% em enema 12 a 60ml + 50ml de água; f) Lidocaína gel tópico na mucosa retal; g) Lidocaína2% em anestesia epidural1,8,14. Um estudo sobre os efeitos do Buscopan 0.3 mg/kg/iv e dalidocaína 2% 50ml por enema na qualidade do ET mostrou que o Buscopan melhorou a qualida-de do ET ao diminuir 68% a pressão intraretal, diferente da Lidocaína 2% que não alterousignificativamente a pressão intraretal.

Luvas e lubrificação - O material das luvas para ET deve ser especial constituído de polietilenoem filme fino, macio e flexível, que permite a máxima adaptação ao examinador com o mínimode redução de sua sensibilidade. Antes de serem usadas, as luvas devem ser viradas ao avessopara que as bordas de emenda colada ásperas não tenha contato com a mucosa retal. Alémdisso, é indispensável que a luva e anus sejam abundantemente lubrificados com gel, à base deágua ou mucilagem preparada com carboxi-metil-celulose1,14.

Introdução da mão e braço - A passagem da mão pelo anus induz reflexos de reatividade eresistência, portanto deve ser feita por movimentos suaves de penetração para não exacerbaresses reflexos e, por conseguinte, os riscos durante o ET. Deve ser iniciada pela penetração dodedo indicador no anus, seguido dos demais reunidos em forma de cone e finalmente a mão e obraço. Pequenas pausas e suavidade minimizam a reatividade e a resistência por parte do animalo que, frequentemente, facilitam as etapas subsequentes. É importante ressaltar que em certascircunstâncias, sobretudo se o animal for muito reativo e predisponente aos riscos já enumera-dos, quando há relação desproporcional entre a espessura do braço e o diâmetro de aberturado anus, os cuidados devem ser redobrados20. A mão e braço não devem resistir ou seremavançados durante contrações abdominais e ondas peristálticas8. Quando essas estiverem pre-sentes, a mão e o braço devem obedecer o sentido dessas forças. Após elas diminuírem, cessa-rem ou forem neutralizadas por fármacos, a introdução da mão e braço pode prosseguir15.

O cuidado adicional indispensável é a verificação da integridade do reto, considerando


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não ser rara a tentativa de transferência de responsabilidade quando acontecem laceraçõesretais decorrentes de manipulações praticadas por leigos ou profissionais sem ética20.

Retirada de fezes - Em certas situações pode não haver ou ser escassa a presença de fezes,mormente em casos de obstrução, diarreia, anorexia, etc. Na maioria dos casos, a retirada defezes é uma etapa do ET que também exige cuidado especial. A retirada deve ser aos poucos egradativamente. Isto é, retirando-se por vez não mais que a quantidade equivalente, ou menos,a de uma mão cheia, progredindo-se do sentido aboral para oral. Constitui um erro e consequenterisco maior, passar a mão e o braço pelas fezes para se retirar quantidades maiores, a fim de seganhar tempo, minimizando o número de introduções da mão e braço no animal. Não são rarasas lacerações de reto por essa prática indevida, quando a capacidade elástica da parede do retoé superada pelo somatório das forças resultante do volume das fezes associado ao volume dobraço, mais a tração para a retirada das fezes e a contração do animal. As fezes retiradas devemser imediatamente examinadas fisicamente quanto ao volume, forma, umidade, tamanho dasfibras, cor, odor, presença de muco, sangue, areia, parasitos, etc. 20.

Palpação - O ideal é que seja executada de maneira sequencial sistemática. Deve ser lembradoque em casos de abdome agudo frequentemente o ET é simplificado por condições adversaspresentes no abdome, ou pelo achado imediato confirmando a suspeita clínica prévia. Podeainda, o ET ser inviável ou dispensável. Embora a sequência de palpação varie entre examina-dores e conforme a possibilidade em cada caso, é recomendável que se considere o abdome emquadrantes - superiores e inferiores, esquerdos e direitos - e a palpação seja sequenciada nosentido horário, iniciando-se pelo quadrante superior esquerdo, seguindo-se o quadrante su-perior direito, depois o quadrante inferior direito e finalmente o quadrante inferior esquerdo14. Aparte cranial alcançável dos quadrantes deve ser examinada antes da parte caudal. O menorrisco de laceração ocorre quando a mão é inserida imediatamente além do órgão a ser palpado8.Assim, a palpação do órgão exige que o braço seja retirado um pouco, o que resulta em menortensão na parede do reto 15. Entretanto, essa tática não é possível quando o órgão alvo estásituado mais distante, sendo alcançado somente com as extremidades dos dedos. Nesse caso aparede do reto não é poupada da tensão que pode ultrapassar sua resistência elástica e ocorreruma laceração.

Quadrante superior esquerdo - Sob condições favoráveis e sintopia visceral, as seguintesestruturas podem ser palpadas: 1) Borda caudal do baço junto a parede abdominal esquerda; 2)Partes caudais do espaço e do ligamento nefroesplênico; 3) Polo caudal do rim esquerdo. Emdireção a linha média, dorsalmente é possível localizar o pulso da aorta e a raiz cranial domesentério.

Quadrante superior direito - Sob condições favoráveis e sintopia visceral, podem ser palpados:1) Base do ceco; 2) Tênias ventral e medial do ceco; 3) Duodeno e íleo em casos de distensõese compactações, respectivamente na parte dorsal e medial da base do ceco.

Quadrante inferior direito - Sob condições favoráveis e sintopia visceral, é possível palpar:1) Corpo do ceco contendo digesta.

Quadrante inferior esquerdo - Sob condições favoráveis e sintopia visceral, palpa-se: 1)


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Flexura pélvica e cólon dorsal esquerdo se estiverem com digesta suficiente no lume. Se estive-rem vazios, esses segmentos frequentemente não são palpáveis. O fato de só existir a têniamesentérica e ausência de austros facilita a identificação dessas alças pela palpação. Já o cólonventral esquerdo, é identificado por possui duas tênias livres e presença de austros. O cólonmenor é reconhecido pela sua espessura, presença da tênia antimesentérica e conteúdo fecalnormalmente em forma de síbalas. Ele, apesar de poder ser palpado em vários sítios, é maisfrequente no quadrante esquerdo.

Após a palpação visceral na parte cranial dos quadrantes, inicia-se a palpação das estru-turas na parte caudal do abdome, onde são examinados os órgãos genitais, bexiga, anéis inguinais,etc. É possível palpar os músculos psoas, ileopsoas, bifurcação da aorta, artérias ilíacas, faceventral do sacro e ossos da pelve10.

Além da identificação das estruturas palpadas, é importante que cada uma seja avaliadaem relação a tamanho, consistência, espessura, simetria, mobilidade, tensão, sensibilidade, pre-sença de líquido, gás, edema, crepitação, etc.1.

RiscosÉ indispensável que os médicos veterinários e os proprietários se mantenham informados

não só sobre os benefícios do ET, mas que este sempre implicará em certos riscos, tanto para oanimal como para as pessoas envolvidas com o procedimento1,13. Diante da impossibilidade deabolir os riscos, cabe ao médico veterinário usar todos os recursos táticos possíveis para minimizara ocorrência de acidentes durante o ET. Para isso é necessário conhecer detalhadamente sembanalizar os fatores e circunstâncias inerentes ao ET, considerando que os possíveis acidentespodem variar de episódios insignificantes até acidentes graves com o paciente e com pessoasenvolvidas, podendo ocorrer sequelas, invalidez e até óbito.

Uma conduta que frequentemente é posta em prática e vai de encontro à prevenção dosmencionados acidentes é a execução do ET quando esse é desnecessário ou inviável. Por exemplo,quando já há diagnóstico previamente definido ou quando há hipertensão abdominal extrema. Aprática do ET nessas condições só aumenta a possibilidade de riscos, já que eles sob qualquercircunstância estarão presentes durante o ET. Contudo, é possível que sob essas condições oET seja útil para aumentar a experiência do examinador, em detrimento do paciente.

A capacidade de avaliação in totum e in loco dos fatores e circunstância que acarretamriscos tem como pré-requisito a autocrítica sobre a experiência para indicar, executar e obterinformações do ET, associada ao conhecimento sobre grupos e condições de maior ou menorrisco, entre outros.

Lacerações retais - A maioria das lacerações é de origem iatrogênica13. Durante o ET o riscode lacerações pode ser minimizado, mas não eliminado7, independente do grau da competênciado examinador e demais condições relacionadas. As lacerações retais e de cólon menor, emdiferentes graus, sempre devem ser consideradas como uma possibilidade iatrogênica quandosão executados ET, enemas e outros procedimentos correlacionados. Além disso, laceraçõespodem também ocorrer durante partos distócicos, coitos erráticos e ainda espontaneamente emdecorrência de retenção fecal neurogênica e necrose isquêmica por trombose na artériamesentérica caudal2, 15, 14,16,19. A identificação acurada dos fatores de risco auxilia na prevençãode lacerações durante o ET5. Em geral, equinos de porte médio são mais compatíveis com o ET,se comparados aos de portes extremos1. Por outro lado, de modo geral, os animais de maiorrisco às lacerações durante o ET são garanhões, cavalos castrados, pôneis equinos da raça


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Árabe, indivíduos novos, animais sem experiência anterior com o ET ou que sofreram laceraçõesprévias e animais portadores de cólica. O reto e anus menores e a reação maior durante o ETsão considerados como fatores predisponentes em equinos da raça Árabe8,13,15. Uma situaçãofrequente que acarreta em risco maior de lacerações são as práticas de ET repetitivos, demora-dos com manipulações indevidas na tentativa de superar certos obstáculos, não raramente exe-cutadas por vários examinadores e/ou inexperientes, mas também pelos experientes que negli-genciem os preceitos da boa prática semiotécnica.

Forças que resultam em lacerações - Noções sobre a biomecânica envolvida na ocor-rência de algumas lacerações retais iatrogênicas podem estimular a adoção de condutas queminimizam os riscos dessas lacerações. Em princípio é fundamental lembrar que até mesmo aslacerações espontâneas resultam de forças que superam a resistência da parede retal ou docólon menor. As lacerações retais de maior ocorrência no teto da parede retal normalmenteacontecem por cisalhamento, que é a interação de duas forças com sentidos divergentes. Umadelas é resultante da penetração ou da permanência do braço durante o ET, se opondo a outraforça originada pela reação de expulsão abdominal e/ou contração espasmódica. Essa noçãoevidencia a necessidade de minimizar ou impedir o cisalhamento durante o ET. Para isso, obraço não pode ser introduzido ou mantido contra á reação expulsiva do animal ou a contraçãoespasmódica. Outro mecanismo biomecânico envolvido em lacerações retais é quando a forçaextrema de introdução do braço, na tentativa de alcançar um órgão situado além da área deexame, supera o limite de liberdade e resistência do mesoreto ou mesocólon que são curtos napelve. O risco de lacerações por esse mecanismo é reduzido quando se evita tentativas depalpar órgãos além do alcance. As lacerações no assoalho retal são de ocorrência menor e, namaioria das vezes, resultam da força dos dedos do examinador, superando a resistência daparede do reto ou cólon menor, principalmente quando ela encontra-se em espasticidade e/ouedemaciada. Entre os cuidados principais que diminuem o risco dessas lacerações estão: nãorealizar ET com os dedos afastados, proeminentes e tensionados; não forçar a manipulação daparede quando há dificuldade de palpação; intensificar a atenção, os cuidados e a suavidade damanipulação quando a parede estiver espessada por edema ou sinais de hemorragia discreta, oque ocorre com relativa frequência após sucessivos ET antes realizados.

Sinais de laceração - O mais comum sinal de laceração é a hemorragia. A presença de materialmanchado de sangue na luva usualmente indica que apenas a mucosa foi lesada. Entretanto, umaquantidade maior de sangue vivo indica que ocorreu laceração de outras camadas da paredealém da mucosa. Quando ocorre laceração completa da parede o examinador pode sentir umaredução súbita da pressão, relaxamento do reto enquanto o animal está se contraindo, ou perce-ber que está palpando diretamente órgãos na cavidade abdominal. Contudo, é comum examina-dor não perceberem que rompeu o reto durante o ET8,9,15, .

Localização e classificação das lacerações - A maioria das lacerações ocorre quando aparede do reto e cólon menor se contrai extremamente ao redor da mão e braço do examinador.Predominantemente tais lacerações se localizam na parte dorsal - teto - do reto, onde as cama-das musculares são mais delgadas11, a parede tem maior fragilidade e a presença do mesentériolimita sua mobilidade. Tais lacerações tendem a ocorrer a uma distância entre 15 e 55cm doanus. Devido a variabilidade dos recessos peritoneais na pelve, a distância do anus não é umindicador seguro para predizer a localização retroperitoneal. Lacerações decorrentes da pene-


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tração de dedos no assoalho e laterais da parede durante o ET não constituem a maior frequência8.

As lacerações são classificadas em graus 1, 2, 3a, 3b e 41,6,8,13,15.

Em um estudo com 85 equinos portadores de lacerações retais foi constada a ocorrênciade Grau 1 em 15 animais (17,65%) e a maior frequência localizava-se no assoalho do reto. Oalto índice de recuperação, mesmo qualquer tratamento em seis animais, demonstrou a associ-ação de prognóstico favorável a esse grau de laceração. Lacerações de Grau 2 ocorreram naparede lateral do reto em apenas três equinos (3,53%), sendo que em um a lesão atingiu 3/4 dacircunferência do reto, formou um divertículo que propiciou uma compactação crônica e o ani-mal foi sacrificado. A maioria das lacerações de Grau 3a que ocorreu em 23 animais (27,06%)localizava-se na face dorsolateral da parede retal. Dezessete (73,91%) desses animais tiveramas lacerações suturadas diretamente fia retal, com sobrevivência de 14 (82,35%). Nos seisoutros animais foram praticadas outras técnicas por laparotomia, resultando em sobrevivênciade dois (33,33%). Lacerações de Grau 3b ocorreram em 13 equinos (15,29%). Seis equinos(46,15%) foram tratados clinicamente, com sobrevivência de todos (100%). Sutura direta pelo


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reto foi realizada em quatro (30,77%), sobrevivendo dois (50%). Dois animais foram operadosvia laparotomia, com sobrevivência de um (50%). O outro animal foi sacrificado sem tratamentoprévio. Lacerações de Grau 4 ocorreram em 31 equinos (36,47%), localizadas na face dorso lateraldo reto. Vinte de cinco (80,65%) foram sacrificados devido a contaminação extensa do abdome,antes de algum tratamento. Intervenções cirúrgicas foram tentadas em seis equinos (19,36%), comsobrevivência de dois (33,33%)6.

A definição correta do grau de laceração retal é importante para a escolha do tratamento eprognóstico. Para isso, é necessário um exame minucioso após a redução da atividade do reto poranestesia epidural (5 -7ml de lidocaína 2%) ou administração de xilazina (0,3-0,6mg/kg iv) isolada ouassociada a butorphanol (0,1mg/kg iv) e retirada cuidadosa das fezes9,14 .

Em casos de lacerações passíveis de cirurgia, principalmente de graus 3 e 4, providênciasimediatas são necessárias para que o prognóstico não se agrave. Entre essas, destacam: 1) Manter aredução da atividade do reto; 2) Obliterar o reto por tampão cilíndrico de malha tubular estoquinetede 6,5cm de diâmetro, preenchido por 250g de algodão umedecido com tintura de iodopovidona elubrificado por gel. O tampão deve ser introduzido no reto sem distendê-lo. Deve cobrir a laceração,ultrapassando-a cranialmente cerca de 10 a 20cm., para impedir que fezes entrem na lesão. Senecessário, mais algodão pode ser introduzido no interior do estoquinete pela parte posterior. Após otampão ser colocado o anus é fechado com pinças de Backaus; 3) Penicilina potássica (22 - 44000UI/kg/QID/iv) + Gentamicina (6,6 mg/kg/SID/iv) + Metronidazol (15 mg/kg/QID/iv, depois per os,durante 5-7 dias); 4) Sulfadiazina trimetoprim (30mg/kg/SID/per os, por 1-2 semanas após o trata-mento com penicilina + gentamicina + metronidazol; 5) Flunixin meglumine (1.1 mg/kg/SID-BID/iv);6) Óleo mineral (5 -10ml/kg/SID/ per os) 6,8,9,15,18.

A cirurgia pode ser por sutura direta com acesso pelo anus. É uma técnica de difícil execuçãouma vez que é praticada com apenas uma mão e às cegas. Outras técnicas são por laparotomiaseguida de sutura direta ou implante temporária de prótese de revestimento na laceração associada acolostomia no cólon menor. Em animais portadores de lacerações retais reduzidas cirurgicamente éimportante a monitoração laboratorial por leucograma e avaliação de líquido peritoneal, bem comolavagem peritoneal como parte do tratamento intensivo.

O prognóstico é considerado bom para a maioria dos equinos com lacerações de graus 1 e 2(tratamento clínico) 6. Os equinos portadores de graus 3a e 3b (tratamento cirúrgico) o prognós-tico melhora se esses animais receberem o primeiro atendimento adequado e precoce, seguido derápida hospitalização e pronto tratamento cirúrgico3. Em um estudo sobre 35 casos de laceraçõesretais as taxas de sobrevivência foram 74% e 44% em equinos com lacerações de graus 3a e 3brespectivamente. Equinos portadores de lacerações de grau 4 tem prognóstico muito ruim6,23.

NecessidadeEm equinos com cólica reconhecer a necessidade de ET, para definir o diagnóstico e/ou a

natureza do tratamento, é uma capacidade importante que não tem sido aperfeiçoada como deveria.A realidade é que o ET tem sido executado em muitos animais sem que seja necessário, para osobjetivos mencionados. Em outras palavras, muitos clínicos praticam o ET no equino com cólicaantes ou sem o exame físico básico, como se aquele fosse necessário em todos os casos e esse não.Essa conduta além de equivocada aumenta a chance dos riscos envolvidos, a possibilidade de altera-ção da parametria clínica, a falta de informações para fundamentar a interpretação dos achados doET e também do vício de banalização do exercício da clínica plena.

ViabilidadeA viabilidade do ET depende da integração de condicionais relativas ao animal, ao medico


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veterinário e a disponibilidade de materiais e equipamentos. Em relação ao animal, o ET seráviável se o porte, os espaços pélvico e abdominal e o estado sistêmico em curso forem compa-tíveis. Quanto ao profissional a viabilidade basicamente depende da competência em estágioadequado e da compatibilidade física. Em relação a materiais e equipamentos, o ET só seráviável se houver disponibilidade e adequação que garanta a máxima segurança para o pacientee pessoas envolvidas. Comumente as condições necessárias à viabilidade do ET são negligenci-adas, sendo esse muitas vezes praticado sob condições de improvisos, o que colabora paraaumentar os riscos de acidentes.

Estágios de competênciaIndependente de dificuldades inerentes a individualidade do paciente e sua condição clíni-

ca, o Médico Veterinário deve ser realista sobre seu estágio de competência para a prática doET. A competência foi classificada teoricamente em quatro estágios1.

Estágio 1 - É a condição em que se encontram todos aqueles profissionais ou estudantesque iniciam a pratica do ET. A sensação é de incapacidade em realizar o ET, pois falta a famili-aridade em reconhecer pela a palpação indireta, na presença de pressão e restrição espacial ospossíveis conhecimentos teóricos de morfologia. Nesse estágio de competência o ET é quasesempre improdutivo com o propósito de diagnóstico, mas é importante como primeiro passo dotreinamento, afinal todos os profissionais experientes passaram em alguma época por esse está-gio para alcançar os subsequentes.

Estágio 2 - Nesse estágio já existe uma prática inicial. É possível identificar certos órgão,o que reduz a sensação de incompetência e possível frustração ocorrida nas primeiras experiên-cias. Porém há limitação de conhecimentos necessários para diagnosticar alterações até de rela-tiva facilidade. A prática limitada sem sustentação teórica faz o ET de pouco valor diagnóstico,podendo ser nocivo.

Estágio 3 - A maioria dos profissionais permanece nesse estágio. A prática foi desenvol-vida pelo exercício repetitivo com certo embasamento em anatomia. Isso permite identificarestruturas normais e outras alteradas, o suficiente para definir diagnósticos de dificuldade mode-rada que não demandam raciocínio aprofundado em fisiopatologia. A ocorrência de laceraçõesiatrogênicas é maior em equinos examinados por profissionais nesse estágio de competência. Ofato de possuir experiência na prática e já ter elucidado vários casos leva à autoconfiança exa-gerada, às vezes associada à vaidade acima do limite. Há profissionais nesse estágio que nãoassumem seus erros de diagnóstico e de conduta. Eles acreditam que superam qualquer dificul-dade e não admitem interromper a palpação devido a dificuldade ou impossibilidade. Ao invésde ser interrompida, a palpação é continuada sem que sejam consideradas as particularidadesinerentes ao animal e a enfermidade presente. Essa conduta frequentemente se caracteriza comoaventura, dando resultados catastróficos que não raramente se evidenciam na mesa cirúrgica ouna sala de necropsia. Esses equívocos frequentemente levam à estática ou mesmo retrocesso nacapacitação, pois eles constituem obstáculo ao exercício de conexão entre a mão que apalpa eo raciocínio fisiopatológico concomitante.

Estágio 4 - A realidade é que a minoria dos profissionais encontra-se nesse estágio. Acompetência para o ET é fundamentada por conhecimentos que vão além de reconhecer estru-turas normais ou alteradas. Cada informação obtida pela palpação é levada para raciocíniofisiopatológico detalhado, interpretada e confrontada com a individualidade do paciente e suascondições clínicas. Nesse estágio a competência é suficiente para: reconhecer a necessidade, aviabilidade ou não; executar o ET objetivamente, maximizando seu potencial para aventar uma


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suspeita ou definir o diagnóstico; simplificar ao máximo o tempo de ET, minimizando os riscosenvolvidos, inclusive com base em noções sobre biomecânica de lacerações.

Considerações finaisÉ oportuno relembrar que o ET constitui-se em procedimento semiotécnico de suma im-

portância no exame clínico, e seus achados somente devem ser interpretados à luz dos demaissinais que o cavalo em abdome agudo apresente.

O ET é protocolar no exame clínico do equino na síndrome cólica e seus resultadosdevem estar apostos ao prontuário do animal como registro do procedimento realizado.Finalmente, o Médico Veterinário não deve ter dúvidas em prescindir do ET, caso considere amínima possibilidade de agravar o quadro clínico por estimulação álgica, lesionar o reto e cólonmenor do animal com as manobras do braço e mãos, ou se expor e a sua equipe fisicamente apossível incidente traumático.

Bibliografia

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PRINCIPAIS AFECÇÕES DAS VIAS AÉREASANTERIORES DOS EQUINOS

Palestrante: Prof. Dr. Armen ThomassianProfessor Titular FMVZ-UNESP

e-mail:[email protected]

CONSIDERAÇÕES GERAISO cavalo, através da evolução e domesticação, evoluiu e atingiu o modelo de um exímio

atleta nas diversas atividades para as quais são treinados e submetidos. O cavalo da raça PuroSangue Inglês (PSI) é, possivelmente dentre os eqüinos, o que aparenta ser o melhor atleta econtinua sendo aprimorado, cada vez mais, especialmente na sua velocidade, por meio da sele-ção altamente endogâmica, pela alimentação e pelo treinamento, tornando-se um dos mais efi-cazes modelos de corrida animal.

A principal função do aparelho respiratório consiste em fornecer oxigênio (O2) aos teci-

dos, transportando-o pelas hemácias e de eliminar o dióxido de carbono (CO2), um dos produ-

tos final do metabolismo das células. O aparelho respiratório é também responsável pela regulaçãoda temperatura corporal, eliminando ar aquecido, além da eliminação ou perda de líquidos, epela emissão dos sons característicos da espécie.

AnatomiaDidaticamente o aparelho respiratório dos eqüinos é dividido em trato respiratório supe-

rior e trato respiratório inferior, muito embora as espécies quadrúpedes, principalmente oseqüídeos, possuam praticamente todos os componentes deste sistema em posição horizontal emrelação ao eixo longitudinal do corpo, exceto parte da traquéia. Por estas razões se denominaestas regiões como via respiratória anterior e via respiratória posterior.

O aparelho respiratório é composto pelas narinas, fossas nasais, ossos nasais, faringe,laringe, traquéia, brônquios, bronquíolos e pulmões, correspondendo os alvéolos. Desses com-ponentes, destacamos a laringe que é uma estrutura irregular, curta composta por três cartila-gens ímpares (cricóide, tireóide e epiglote) e três cartilagens pares (aritenóide, corniculada ecuneiforme), as quais são movimentadas pelos músculos intrínsecos da laringe (m. cricotireoídeo,mm. cricoaritenoídeo dorsal e lateral, m. aritenoídeo transverso, m. tíreoaritenoídeo, m.tíreoaritenoídeo acessório e m. tensor do ventrículo lateral). Dorsalmente temos a região faríngo-esofágica. Oralmente a laringe se abre na faringe através da epiglote e se constitui em umaválvula com as seguintes funções principais:

1. Prevenir a aspiração de alimentos sólidos e líquidos para o interior dos pulmões.2. Regular o volume de ar que se destina aos pulmões e destes para o exterior.3. Órgão sede da vocalização.4. Desempenhar uma ação protetora consistente na alteração do fluxo aéreo nesta passagem,modificando algumas de suas características físicas, tais como umidade, temperatura, filtraçãode elementos sólidos, etc.5. Olfação.6. Termorregulação.


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FisiologiaO equino é um animal com respiração exclusivamente nasal, e que só respira através da

cavidade oral como último recurso em casos extremos; possui um palato mole muito compridoe sua laringe é do tipo intranarial. Sob o ponto de vista funcional, a mais importante peculiarida-de estrutural do trato respiratório superior do eqüino é o óstium intrafaringeano, que é umaabertura no palato mole formado caudo-dorsalmente pela parede palato-faringeana, lateral-mente pelos pilares do palato mole, e rostralmente pela borda livre do palato mole. As estruturaslaringeanas, mais craniais, isto é, as cartilagens corniculadas e a epiglote articulam-se com oóstium como um botão na sua “casa”, formando um selo à prova de ar quando o cavalo respira.

Morfometricamente devemos considerar que o eqüino possui uma cabeça e um pesco-ço longos; rima glotidis laringeana como a área de menor diâmetro no trato respiratório superiore a laringe como uma válvula adequada a movimentos rápidos;Qualquer alteração no trato respiratório superior que altere seu diâmetro, especialmente nalaringe, é extremamente nociva, pois a resistência ao fluxo aéreo é inversamente proporcional aoraio do lúmen respiratório multiplicado por quatro (r4).

Neuroanatômicamente há que se considerar que a espécie eqüina apresenta umainervação laringeana estritamente unilateral, diferente das outras espécies animais, tais como oser humano e o cão, isto é, os músculos laringeanos intrínsecos (exceto o músculo cricotireoídeolateral), são todos inervados pelo nervo laríngeo recorrente ipsilateral não recebendo fibrasnervosas do lado contra lateral, sendo o músculo cricoaritenoídeo dorsal o único com funçãoabdutora; e os outros: aritenoídeo transverso, cricoaritenoídeo lateral, tireoaritenoídeo vocal e otireoaritenoídeo ventricular realizam uma ação adutora na laringe.

Sob o ponto de vista dos ruídos produzidos durante a respiração, os processosobstrutivos do trato respiratório anterior produzem sons anormais em quase todos os cavalos,porém, nem todos os cavalos com sons respiratórios anormais apresentam intolerância ao exer-cício. A presença de sons respiratórios anormais aumenta a possibilidade de que uma obstruçãorespiratória seja a responsável pela intolerância ao exercício, comparada a cavalos que apre-sentam baixa performance sem ruídos respiratórios. Obstruções permanentes, mesmo parciais,limitam o fluxo aéreo tanto na inspiração quanto na expiração, resultando em sons anormaisdurante ambas as fases do Ciclo Respiratório.

O preparo atlético, ou treinamento, em algumas raças começam em tenra idade, muitoantes da completa maturidade corpórea do animal. Esta particularidade predispõem o cavalo amanifestar prematuramente possíveis alterações do trato respiratório, herdadas geneticamente,assim com as lesões osteomusculares, dos ligamentos e dos tendões.

Geneticamente, o desenvolvimento das raças, a partir de poucos animais, estabelece opedigree, a conformação e as suas características, notadamente no PSI, porém, também impri-miu, sem dúvida alguma, hereditariedade a determinadas doenças, especialmente a hemiplegialaringeana.

A par da semiologia tradicionalmente empregada para o exame do aparelho respiratóriodos eqüinos, não se pode prescindir da avaliação endoscópica, quer com o animal em repou-so quer exercitando-o em esteira de alta velocidade, em particular em animais que apresentamrestrições respiratórias, baixa performance ou perda inespecífica da performance.O exame físico das vias aéreas anteriores deve além dos demais procedimentos semiológicosde rotina, ser realizado por palpação externa da laringe e a provocação do reflexo tóraco-laringeano (“slap-test”). A palpação objetiva avaliar a proeminência do processo muscular dacartilagem aritenóide concomitante à atrofia dos músculos intrínsecos e pela ausência do reflexo


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motor na cartilagem aritenóide contra lateral ao ser estimulado o reflexo tóraco-laringeano ide-alizado por Greet et al. (1980), assim como pela facilidade de deprimir manualmente a cartila-gem aritenóide.

Principais afecções

Hematoma etmoidalAcomete cavalos entre 8 e 12 anos de idade, e caracteriza-se por uma massa neoformada,

benigna, de caráter progressivo e destrutivo, que se origina da mucosa do turbinado etmoidal. Ohematoma etmoidal poderá, também, se originar no assoalho e na parede dos seios maxilar efrontal, e, nestes casos, raramente invadem a cavidade nasal.

As causas desencadeadoras do processo ainda são desconhecidas. O desenvolvimentoprogressivo do hematoma, que pode ser bilateral, pode causar necrose óssea e invadir o seiofrontal, seio esfenopalatino, cavidade nasal e região nasofaringeana, agravando o quadro clínicodo animal.

Cavalos acometidos por hematoma etmoidal podem apresentar redução progressiva dacapacidade respiratória e epistaxes crônica leve, uni ou bilateral, que pode ser acompanhadapor secreção nasal mucopurulenta. A respiração geralmente é estertorosa e muito mais evidentedurante o exercício, em razão e proporcionalmente ao grau de obstáculo que o hematoma pro-duz ao fluxo de ar. Ocasionalmente o animal apresentará concomitantemente aos sinais clínicosprincipais, tosse, odor fétido pela narina do lado comprometido, agitação de cabeça e disfagia,sendo esta conseqüente à compressão do palato mole por hematomas extremamente grandes.Raramente o hematoma etmoidal desencadeia deformidades dos ossos da face, e quando nãohá comprometimento dos seios, a percussão destes apresentará sons normais.

O diagnóstico se baseia na ocorrência de epistaxes discreta e demais sinais clínicos des-critos confirmados por exames endoscópicos e radiográficos.

O exame endoscópico irá revelar estrias de sangue na cavidade nasal e sobre a superfícieda lesão que pode estar ulcerada.

O exame radiográfico demonstrará a delimitação e a localização de massa de tecido comdensidade aumentada, assim como as possíveis implicações de estruturas ósseas adjacentes.

O tratamento é preferencialmente cirúrgico. Os hematomas pequenos, menores do que 5centímetros podem ser ressecados trans-endoscopicamente com equipamento de raio laser.Por outro lado, nos processos com diâmetro maiores, o acesso cirúrgico via “flap” frontonasal,é a única via que possibilita a remoção da massa com o raio laser ou por técnicas de criocirurgia.Outra possibilidade é a ablação química do hematoma pela via trans-endoscópica, utilizando-sesolução de formaldeído a 4% ou álcool absoluto, em injeção no centro da massa com cateter depolipropileno contendo agulha retrátil.

Hiperplasia Folicular LinfoideÉ um processo inflamatório da mucosa faríngea e dos tecidos circunvizinhos que pode

chegar a atingir até a camada submucosa.Nos eqüinos, raramente acontece como processo primário, mais comumente é devido a

mudanças climáticas bruscas ou processos irritativos causados por deglutição de alimentos gros-seiros e pela ação de corpos estranhos. Ocasionalmente, pode se instalar devido a manobras deintrodução de sonda nasogástrica inadequada ou realizada com imperícia.

A hiperplasia folicular linfóide, ou faringite dos eqüinos, também pode ser decorrente dealguma enfermidade primária, como o garrotilho e as afecções causadas por vírus que acome-


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tem as vias respiratórias anteriores, como, por exemplo, no caso da Influenza eqüina e doHerpesvírus equi-1.

Os sinais mais evidentes das faringites são as dificuldades na preensão e mastigação dosalimentos, disfagia, devida a dor e, febre, quando o processo é conseqüente a uma afecçãoprimária infecciosa. Nestas condições, poderá ser encontrados enfartamento dos linfônodosretrofaríngeos, e parotídeos. Pode ocorrer tosse e o cavalo manter a cabeça distendida.

Às vezes, o animal pode “regurgitar” água e alimentos pelas narinas ou apresentar umcorrimento nasal mucopurulento, nos casos mais graves. Se a inflamação local for grave e exten-sa, pode haver dificuldade respiratória e um visível aumento de volume na região retrofaringeana.Ocasionalmente poderá acontecer infecção secundária nas bolsas guturais decorrentes da con-tigüidade do processo e da presença de microrganismos na parede da faringe.

A observação da faringe através do exame com endoscópio pode revelar a gravidade e aextensão do processo e classificar-se a hiperplasia folicular linfoide em até quatro graus, nadependência da quantidade de folículos envolvidos, de seu tamanho e de suas característicasinflamatórias.

Convém lembrarmos que potros com até cerca de 2 anos de idade podem apresentarfolículos linfóides aumentados sem que, contudo, sejam portadores de qualquer afecçãodesencadeadora da hiperplasia.

Hiperplasias de graus III e IV podem ser causadoras de ruído respiratório anormal eintolerância ao exercício.

O tratamento se restringe, nos casos secundários, ao tratamento da afecção principal,através de antibioticoterapia específica, por via parenteral. Pode-se associar, tanto na faringiteprimária quanto nas secundárias, o uso de antisséptico, sob a forma de spray ou por aspersão,no sentido de se produzir um alívio da irritação da mucosa. Ocasionalmente, na dependência dagravidade do processo, convém associar-se ao tratamento, a antibioticoterapia sistêmica.A infusão ou embrocação de solução de azul de metileno a 1% ou antissépticos buco-faringo-laringeanos (cloridrato de clorexidine 0,12%) e aplicações de drogas antiinflamatórias nãohormonais, durante 7 a 14 dias, auxiliam a reparação das alterações locais na hiperplasia degraus I a III, abreviando a recuperação do animal. A aspersão de antissépticos buco-faringo-laringeanos pode ser feita através de sondas ou de cateteres introduzidos pela narina até atingira região da faringe.

No caso de hiperplasias de grau IV que não responderam ao tratamento conservativo,pode-se instituir a aplicação de ácido tricloroacético a 50%, ou eletrocauterização por viaendoscópica, ou, ainda, por embrocação com nitrogênio líquido.

Deslocamento dorsal do pálato moleO deslocamento do pálato mole é descrito como uma das manifestações da síndrome da

disfunção faringeana adquirida do cavalo, e pode ser resultante de faringites com hiperplasiaslinfóides de graus elevados, neuropatias ou atrofias neurogênicas da musculatura do pálato ousecundária a enfermidades musculares generalizadas, botulismo, intoxicações com chumbo,micose das bolsas guturais e lesões no IXº e Xº pares de nervos cranianos.

Também são responsáveis pelo deslocamento dorsal do pálato mole nos cavalos, altera-ções tais como diâmetro nasofaringeano diminuído, distância faríngo-epiglótica reduzida na fisi-ologia da faringe e da laringe, epiglote hipoplásica, redução do tônus da musculatura nasofaringeanae da musculatura que controla a movimentação do aparelho hióide.

A extensão da cabeça em relação ao ângulo do pescoço em cavalos de corrida é um fator


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mecânico de extrema importância no desencadeamento do deslocamento dorsal do pálato moleem animais predispostos, por proporcionar o posicionamento dorsal do pálato, com projeçãorostral concomitante da laringe. Nestas circunstâncias, e devido ao baixo tônus da musculaturado pálato, o animal ao retornar a cabeça em flexão, possibilita a redução da distânciafaringolaringeana com acomodação do pálato mole sobre a epiglote. Outro fator mecânico co-mum é a retração da língua que irá causar elevação do pálato mole e projeção rostral da laringe.Tais fenômenos mecânicos adquirem extrema gravidade quando o animal encontra-se correndo,restringindo a performance ou causando colapso respiratório ou asfixia. De uma maneira geralem razão das etiopatogenias conhecidas, o deslocamento dorsal do pálato mole é erroneamentedefinido apenas como afecção resultante de paresia, paralisia ou alongamento do pálato mole.O deslocamento intermitente do pálato mole pode ocorrer com a abertura da boca, deglutiçãoem exercício, hiperflexão da cabeça, fadiga e excitação nervosa como causas freqüentes. Ocavalo reduz a performance em treinos e corridas e apresenta ruído respiratório característico emais intenso na expiração. O cavalo pode apresentar tosse durante os episódios, e nos casos degrave dispnéia, colapso respiratório e cianose, que poderá resultar em morte do animal.

Quando o deslocamento for persistente, além do ruído respiratório, os cavalos tossemcom freqüência, especialmente quando deglutem, e podem apresentar secreção nasal com res-tos de alimentos. O deslocamento persistente possibilita também a ocorrência de falsa via aosalimentos e predispõe à instalação de pneumonias graves que podem ser fatais.

Outros fatores que podem ser os principais responsáveis pelo deslocamento dorsal dopalato mole, como: a hipoplasia da epiglote, a estenose cicatricial do óstio faringeano, o aprisi-onamento da epiglote, o cisto subepiglótico, a hemiplegia laríngea, as anormalidades anatômicascongênitas do orofaríngeo, as afecções das bolsas guturais e as seqüelas de cirurgias da faringee laringe.

O diagnóstico é baseado nos sinais e características clínicas do processo, entretanto,deve-se destacar que situações como intolerância ao exercício, perda ou redução da performance,ruído respiratório devido à vibração do pálato mole, tosse, disfagia, corrimento nasal bilateral emanifestações de asfixia temporária em cavalos de corrida, são sinais extremamente importantespara a elaboração diagnóstica. A maioria dos cavalos com deslocamento dorsal. do pálato,apresentam-se normais quando estão em repouso, sendo por esta razão fundamental que oexame clínico seja também realizado com o animal sob exercício moderado.

O diagnóstico definitivo é formalizado pelo exame endoscópico, que nos casos de deslo-camento dorsal persistente, devido à sobreposição do pálato mole, não torna possível avisualização da epiglote. Esta situação pode ser caracterizada como decorrente de aprisiona-mento da epiglote por deslocamento dorsal do pálato mole. Em casos de deslocamento intermi-tente, o exame endoscópico deverá ser realizado em esteiras de alta performance ou imediata-mente após o exercício moderado.

O deslocamento dorsal persistente do pálato mole e a hipoplasia da epiglote podem seravaliados por radiografias lateral da laringe.

O tratamento do deslocamento dorsal intermitente do pálato mole poderá ser conserva-dor ou associado ao tratamento cirúrgico. O tratamento conservador consiste na administraçãode antiinflamatórios e anti-sépticos oro-faringeanos através de nebulizações realizadas 2 vezesao dia, ou diretamente na cavidade oral. Devido à mecânica fisiopatológica do deslocamento —retração da língua e deslocamento rostral da laringe—, a “amarração” da língua com tiras decouro ou tecido, no espaço interdental da mandíbula, utilizada em alguns centros hípicos, podeprevenir o deslocamento intermitente em cavalos durante as corridas. Frente ao insucesso des-


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tes procedimentos, ou frente a deslocamentos persistentes, recomenda-se a miectomia do gru-po esternotirohioídeo e/ou a estafilectomia (ressecção da borda livre do pálato mole) ou oaumento artificial da epiglote por injeção de teflon nos casos de hipoplasia da epiglote.O prognóstico em casos de deslocamento dorsal do palato sempre deverá ser reservado.

Aprisionamento da epigloteConsiderada também como uma das manifestações da Síndrome da Disfunção Faringeana

Adquirida, o aprisionamento da epiglote é caracterizado por fixação da epiglote pela pregaglossoepiglótica (tecido subepiglótico) e prega aritenoepiglótica que recobre o ápice, margenslaterais e parte da superfície dorsal da epiglote. A mucosa que constituí a prega glossoepiglóticacontinua dorsalmente para formar a prega aritenoepiglótico.

Assim como as demais afecções componentes da síndrome de disfunção faringeana ad-quirida, o aprisionamento da epiglote pode ocorrer em situações de processos inflamatóriosfaringeanos e laringeanos inespecíficos, em cistos subepiglótico, deformidades das cartilagens ehipoplasia congênita da epiglote, e podem ser considerados os mais importantes fatores depredisposição. Ocasionalmente o aprisionamento da epiglote poderá também ocorrerconcomitantemente ao deslocamento dorsal do pálato mole e em potros com fenda palatina,desde o primeiro dia de vida.

Clinicamente o aprisionamento da epiglote se caracteriza por intolerância ao exercício,ruído respiratório anormal audível tanto na inspiração quanto na expiração, tosse crônica princi-palmente durante alimentação ou o exercício, e, ocasionalmente, sinais de obstrução aguda dalaringe. Os sinais clínicos são mais brandos ou o cavalo se torna assintomático em repouso,sendo que é muito raro não ocorrerem manifestações clínicas durante o exercício. Nestas situa-ções, o que chama a atenção é apenas a redução da performance atlética ou a intolerância aotrabalho manifestar-se somente ao exercício forçado.

O diagnóstico definitivo é realizado através do exame endoscópico que irá revelar o apri-sionamento da epiglote acompanhado, algumas vezes, por outras alterações como o desloca-mento dorsal do pálato mole, a fenda palatina, as deformidades cartilagíneas, devido principal-mente a condromas, o cisto subepiglótico, o desvio lateral da epiglote e o deslocamento rostraldo arco palatofaríngeo. A imagem endoscópica mostrará a epiglote completamente ou parcial-mente recoberta pela prega aritenoepiglótica, que, em casos crônicos, poderá estar ulcerada oucom reações granulomatosas em sua margem.

O aprisionamento da epiglote pode ser intermitente ou permanente, necessitando, quandofor intermitente, a realização de exames endoscópicos sequenciais em repouso, e em exercício(esteira), para que possa ser confirmado. Exames radiográficos podem auxiliar na caracteriza-ção do aprisionamento e na avaliação da epiglote como fator de predisposição ao processo.Desde que a causa do aprisionamento epiglótico não seja por anomalias congênitas das cartila-gens, ou afecções associadas, casos intermitentes e recentes de aprisionamento, respondemsatisfatoriamente se o cavalo for mantido em repouso durante 15 dias e tratado com anti-sépti-cos orais e antiinflamatórios sistêmicos. Os casos persistentes ou com graves repercussões res-piratórias podem ser tratados cirurgicamente, pela secção da membrana aprisionante ao longode sua linha média, com bisturi curvo, eletrocirurgia trans-endoscópica ou a raio laser. Outraopção cirúrgica consiste na ressecção da prega aritenoepiglótica através da laringotomia ventral.O prognóstico deverá sempre ser considerado como reservado. Cerca de 20% dos animaisoperados por secção das prega aritenoepiglótica pode apresentar deslocamento dorsal intermi-tente do palato mole como sequela pós-operatória.


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Hemiplegia da laringeA hemiplegia da laringe, também denominada de paralisia da laringe ou ruído laríngeo

recorrente, é considerada uma das afecções mais freqüentes que afetam as vias respiratóriassuperiores, principalmente em cavalos de corrida entre 2 e 3 anos de idade.

A hemiplegia da laringe acomete cavalos caracterizando-se por redução da performance,intolerância ao exercício e ruído respiratório anormal. A caracterização deste quadro é seme-lhante a das afecções da Síndrome da Disfunção Faringeana Adquirida, devido à similaridadeetiopatogênica e clínica, com o deslocamento dorsal do palato mole, o aprisionamento da epiglote,o aprisionamento em adução das cartilagens aritenóides pelo arco palatofaringeano, e a condritedas cartilagens aritenóides.

A paralisia da laringe é conseqüente de uma axoniopatia distal do nervo laríngeo recorren-te, responsável pelo estímulo necessário para a contração da musculatura intrínseca da laringe,em particular do músculo cricoaritenoídeo dorsal, responsável pela abdução da cartilagemaritenóide. Conseqüentemente, o processo irá resultar em atrofia neurogênica dos músculosenvolvidos, sendo que em 95% dos casos ela pode ser parcial ou completa no lado esquerdo dalaringe, levando a alterações na movimentação (adução e abdução) da cartilagem aritenóide.Lesões à direita ou bilateralmente são raras, e podem ocorrer devido à afecção no sistemanervoso central, ou etiologias de origem sistêmica.

As causas mais comuns de hemiplegia da laringe são as seqüelas de garrotilho, principal-mente quando há linfadenopatia ou empiema de bolsas guturais; inflamações perivasculares jun-to à região da faringe e laringe; micose das bolsas guturais; abscessos perineurais recorrentes;neoplasias do pescoço; lesões decorrentes de laringotomia; esofagostomia e cirurgias repara-doras da traquéia. Pode também causar paralisia laríngea: o saturnismo; os envenenamentos porplantas e organofosforados; as toxinas virais e bacterianas; as deficiências de tiamina; as lesõestraumáticas neurais ou perineurais do n. laríngeo recorrente, e as lesões inflamatórias produzidaspor aplicação de drogas irritantes adjacentes ao n. laríngeo recorrente. Esta última causa temadquirido significado importante quando as aplicações intramusculares no pescoço (próxima àveia jugular), ou intravenosa, são realizadas com imperícia e inabilidade, quando a agulha transfixaa veia e atinge a região dorsolateral da traquéia. Drogas como a fenilbutazona e complexosvitamínicos oleosos (de uso intravenoso) são extremamente irritantes quando injetadosfora da veia.

A hemiplegia laringeana pode ser observada sob três formas: hemiparesia, sem sinaisclínicos evidentes, hemiparesia com sinais clínicos e hemiplegia característica. A forma subclínicapossui alta prevalência podendo ser um achado endoscópico em 77% dos animais de corrida eque anteriormente não possuíam histórico de dispnéia ou de ruído respiratório. Já a forma clínicapode acometer entre 3 a 9% dos cavalos atletas.

Clinicamente, o cavalo portador de hemiplegia laríngea apresenta baixa performance, in-tolerância ao exercício e ruído respiratório anormal caracterizado como chiado ou ronco, razãoporque estes cavalos eram chamados de “chiadores” ou “roncadores”.

O ruído respiratório é audível tanto na inspiração como na expiração, porém é muito maisacentuado durante a inspiração e em exercícios ou trabalhos forçados. Cavalos com hemiplegialaríngea apresentam grande dificuldade respiratória que pode ser progressiva ou se instalar agu-damente, e desenvolvem mais rapidamente sinais de hipóxia, hipercapnéia e acidose metabólica,principalmente quando estão comprometidos ambos os nervos recorrentes. Nos graus maisseveros de hemiplegia, os cavalos velocistas poderão apresentar colapso respiratório em razãoda intrusão axial, da prega aritenoepiglótica, da cartilagem aritenóide paralisada e da corda


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vocal correspondente, em razão do brusco aumento da pressão negativa no momento de inspi-ração forçada, aspirando, na prática, as estruturas envolvidas no colapso.

O diagnóstico é muito fácil de ser elaborado devido às características da afecção. Oanimal deve ser avaliado durante o repouso, em exercício, e após este. Com o animal em repou-so, o ruído respiratório raramente é audível quando a hemiplegia for unilateral e de graus discre-tos (até GII). O ruído pode ser exacerbado golpeando-se o tórax do animal com o punho(reflexo tóracolaringeano), o que produziria inspiração forçada e acentuação da característicado som. O mesmo efeito pode ser conseguido com palmadas aplicadas na região do masseter.Ainda com o cavalo em repouso, sons inspiratórios ruidosos ou sibilantes podem ser acentua-dos empregando-se uma técnica em particular: um dos lados da laringe é seguro com os dedose a palma de uma das mãos estendida, enquanto as extremidades dos dedos da outra mãoexercem pressão para dentro, acima da laringe, do lado oposto. Desta forma, produzir-se-á umsom estenótico, estertoroso, derivado da hemiplegia laríngea, durante a inspiração, porque édurante esta fase que o aumento da pressão negativa no interior da laringe, causa um obstáculomecânico da aritenóide, resultando em maior estreitamento do lúmen laringeano. Além dessessinais, é possível a palpação digital do processo muscular do m. cricoaritenoídeo dorsal, emrazão da atrofia do músculo nas hemiplegias de graus mais severos.

O exame do cavalo em exercício deve ser realizado com precaução, uma vez que, nadependência da gravidade da paralisia e da intensidade do exercício, o animal poderá apresen-tar hipoventilação, cianose, acidose e colapso cardiorrespiratório. Com este quadro clínico, ocavalo apresentará intolerância ao exercício e o ruído inspiratório será audível mesmo à distân-cia. Após o exercício, na medida em que o animal regulariza a freqüência e amplitude da respi-ração, a tendência é de redução gradativa do ruído e do desconforto à inspiração.

O exame endoscópico pode ser realizado em repouso, em exercício (esteira) ou imedia-tamente após o exercício em pista, possibilitando a avaliação dos movimentos de adução eabdução das cartilagens aritenóides bem como de sua sincronia. Na paralisia unilateral, é evi-dente a assimetria da aritenóide comprometida na fase de abdução, demonstrando que ela seconstitui no principal obstáculo mecânico à passagem do ar.

Durante a realização do exame endoscópico com o cavalo em repouso, é possível avali-ar-se o grau de comprometimento motor da cartilagem aritenóide, aplicando-se sobre o gradilcostal direito e esquerdo, golpes de intensidade média com a mão fechada “slap test”. Este testede estimulação proporciona uma resposta motora da laringe permitindo a visualização e avalia-ção dos movimentos de abdução e adução.

O tratamento pode ser conservador e cirúrgico. Conservador quando o cavalo é preco-cemente atendido, e é portador de enfermidades como o garrotilho, podendo a antibioticoterapiaespecífica produzir melhora do quadro clínico. A utilização de drogas estimuladoras do sistemanervoso ou reparadoras neuronais (gangliosídeos) até o presente, não demonstrou resultadosefetivos que justificassem a sua utilização, além do alto custo em que se reveste este tipo detratamento. Quanto ao tratamento cirúrgico, inúmeras são as técnicas propostas para a resolu-ção do ruído e da asfixia, entretanto, nenhuma delas é capaz de reparar definitivamente asfunções normais da laringe. A técnica menos complexa, e que em situações de emergência res-piratória pode salvar a vida do cavalo é a traqueotomia ou traqueostomia com aplicação dotraqueotubo. Muitos cavalos podem realizar algum tipo de trabalho respirando através dotraqueotubo, porém com o inconveniente de inspirarem ar sem prévio aquecimento, além dorisco que correm de desenvolverem afecções pulmonares por inalação de partículas de corposestranhos.


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Em cavalos portadores de grau I de hemiplegia laríngea, com ruído inspiratório discreto, e quenão apresentam perda de performance atlética, a cordectomia realizada através de equipamentode raios laser ou através da laringotomia, tem eliminado convenientemente o desconforto quecausa ao proprietário do animal, o ruído respiratório anormal.

Dentre as técnicas cirúrgicas propostas para a correção de paralisias acima de grau I, aventriculectomia, também denominada de saculectomia, se constituí na técnica mais antiga utili-zada para o tratamento da hemiplegia laringeana, sendo que, atualmente, tem sido associada àlaringoplastia (aritenopexia) também denominada de prótese do músculo abdutor. A associaçãodas técnicas de aritenopexia com a ventriculectomia tem proporcionado os melhores resultadosreparativos quanto à eliminação do ruído respiratório e a recuperação ou melhora da performanceatlética do cavalo.

O cirurgião poderá ainda optar pela aritenoidectomia parcial, subtotal ou total associadaou não a ventriculectomia, da ressecção do processo corniculado associada ou não a cordectomia,e, finalmente, utilizar as técnicas de reinervação da laringe por transposição de nervo, com ousem o seu pedículo muscular, para sobre o músculo cricoaritenoídeo dorsal atrofiado. Entretan-to, em vista da atrofia irreversível do músculo cricoaritenoídeo dorsal que ocorre nos casos degraus elevados de paralisia e de processos antigos, as técnicas de reinervação não proporcio-nam resultados satisfatórios. Convém salientarmos que os melhores resultados que poderão serobtidos com a utilização das várias técnicas propostas, só ocasionalmente ultrapassam os 70%de recuperação total por longo tempo, mantendo-se comumente na média de 30% a 50%.

O prognóstico sobre a performance atlética do cavalo submetido a qualquer das técnicasde tratamento da hemiplegia laríngea, deverá sempre ser considerado reservado.


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ACUPUNTURA EM EQUINOSEQUINE ACUPUNCTURE

Jean Guilherme Fernandes Joaquim1

ResumoA acupuntura vem se destacando cada vez mais como técnica de diagnóstico e tratamento

na medicina esportiva equina. O fato de ser uma ténica não invasiva, de baixo custo, que pro-porciona boa analgesia e eventualmente melhora de performance, a coloca como uma das téc-nicas mais promissoras dentro da medicina esportiva equina. Além disso, o número de profissi-onais interessados, instituições de ensino e pesquisas vem crescendo de forma significativa, oque favorece ainda mais o seu desenvolvimento e aplicabilidade dentro da área de medicinaequina. O objetivo desta revisão é discutir o uso da acupuntura na medicina esportiva eqüinacomo mais uma ferramenta terapêutica e propedêutica que visa melhorar o desempenho dosanimais atletas.

Palavras-chave: acupuntura, cavalo, performance, exercício

AbstractThe equine acupuncture has been highlighted even more as diagnostic and treatment

technique in the equine sport medicine. The fact of been a non invasive technique, of low cost,with good analgesia and even performance improvement has bring it as one of the most promisingtechnique in equine medicine and rehabilitation. Despite this, the number of interested professionals,schools and research has increased in a significant way, which helps more the development andapplicability into the equine medicine. The objective of this revision is to discuss the use ofAcupuncture in the equine sport medicine as one more therapeutic and propaedeutic tool, whichaim is to improve the performance of the athletic animals.

Key-words: acupuncture, horses, performance, equine sport medicine.

1. Introdução1.1 Conceitos gerais de Medicina Tradicional Chinesa (MTC )

Segundo a Medicina Tradicional Chinesa (MTC), há um conceito de que a energia fluiatravés do organismo ao longo de canais específicos ou meridianos. Estes meridianos fazem acomunicação entre os órgãos internos e a superfície da pele e músculos.

A função desse sistema seria a de manter as funções fisiológicas do organismo. Segundoessa teoria existem 14 meridianos principais, sendo 12 deles bilaterais e correspondentes a cadaum dos órgãos internos (Zang Fu), e outros dois que circulam na linha média dorsal e ventral(Vaso Governador e Vaso Concepção, respectivamente). Existem ainda ao longo de cadameridiano pontos cutâneos específicos nos quais a inserção de agulha provoca efeitosneurofisiológicos locais e sistêmicos.

De acordo com McCormick (1996) e Cain (2003), o sistema de meridianos pode serutilizado para diagnóstico e tratamento de patologias em equinos, conceito esse que vem deacordo ao teclado equino proposto por Roger (APARICI, 1954).


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Já o acuponto pode ser definido como um ponto específico da pele, com sensibilidade aoestímulo de pressão, caracterizado fisicamente por baixa resistência elétrica e grande impedância(HWANG & EGERBACHER, 2001). Além disso, a maioria dos acupontos estão situados emdepressões superficiais nas junções musculares, bem como áreas cutâneas com alta concentra-ção de terminações nervosas livres, plexos nervosos, mastócitos, vasos linfáticos, arteríolas evênulas (ANDERSSON, 2001).

Ainda, segundo a teoria da MTC, as lesões frequentemente observadas nos equinos deesportes poderiam ser resultado de estresse acumulado sobre tecidos enfraquecidos e/ou siste-ma imunológico debilitado, os quais seriam portas abertas aos fatores patogênicos exteriorescomo frio, calor, vento, secura e umidade. Fatores patogênicos internos e individuais tambémpoderiam atuar como coadjuvantes na ocorrência destas lesões (McCORMICK, 1996; CHANet al., 2001).

1.2 Acupuntura em EquinosAngeli el al. (2007) relataram diversos estudos onde há evidencia do uso da Acupuntura emEquinos como técnica curativa e profilática para as afecções mais comuns de cavalo de esporte.De forma geral a acupuntura pode ser utilizada como técnica isolada ou em associação a outrastécnicas como manejo de casco e encilhamento, de forma a se obter ganhos nos índices dedesempenho em equinos (HARMAN, 1997; HARMAN, 2001). Luckenbill (2006) destacaque entre as indicações mais comuns para o uso da Acupuntura em equinos, estão o diagnósticoe o tratamento das enfermidades do sistema locomotor.

Dentre algumas das afecções mais comuns na medicina esportiva equina destaca-se a dorlombar de forma geral, a qual pode provocar uma queda no desempenho atlético de cavalos deesporte (CHAN et al., 2001), sendo que estudos e relatos de casos demonstram que a acupunturapode ser efetiva para o tratamento desta condição (XIE & LIU, 1997; KLIDE & MARTIN,1989; CHAN et al., 2001).

De forma empírica, alguns pontos são conhecidos por estimular a performance, comoVesicula Biliar 28 (VB28), Estômago 36 (E36), Vesícula Biliar Tuberosidade Coxal (VBtc),Vesícula Biliar 27 (VB27) e Bai Hui. Tais pontos apresentam as seguintes indicações de uso:· Bai Hui – tratamento de qualquer claudicação, reumatismo e paralisia dos membros pos-teriores, artrite da articulação coxo-femoral e excesso de esforço físico.· VB28 – tratamento de dor abdominal, ciclo estral irregular e impotência sexual.· E36 – indicado para deslocamento dorsal da patela, artrite do tarso, paralisia dos nervostibial e fibular, imunoestimulação, anorexia, letargia e dor tibial ou fibular.· VBtc – considerado ponto de diagnóstico para problemas da articulação tíbio-tarso-metatársica. Utilizado para tratamento de problemas caudais de coluna, associado ao BP13 eao E30.· VB27 – indicado no tratamento de dor lombar, articulação coxo-femoral e fêmoro-tíbio-patelar, e infertilidade.(BOSH & GURAY, 1999).

Entretanto Angeli e Luna (2008), em um estudo com equinos de corrida comprovaramque o estímulo dos pontos E36, VB27, BH, E30 (Estômago 30) e BP13 (Baço-pâncreas 13)podem melhorar a capacidade metabólica dos equinos.

Além do tratamento e melhora da performance, a AP também tem é uma ferramentadiagnóstica importante, tendo em vista que pontos sensíveis podem revelar alterações do apare-lho locomotor em geral (SCHOEN, 1995).


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Os diagnósticos baseiam-se basicamente nos trajetos dos meridianos, nos pontos de as-sentimento ou associação, e na teoria dos cinco elementos. Com isto, é possível fazer-se odiagnóstico de lesões tendíneas, ligamentares, articulares, ósseas e musculares em membrosanteriores e posteriores (McCORMICK, 1996; McCORMICK, 1997; McCORMICK, 1998),e o diagnóstico de condições específicas como síndrome endócrina, síndrome do herpes vírus esíndrome neurológica (CAIN, 2003). Em um estudo feito por Chvala et al. (2004) os mesmosdemonstraram haver uma correlação positiva entre a sensibilidade em determinados pontos deAcupuntura e a presença de herpes vírus em eqüinos. Escobro (2006), partindo do mesmoprincipio de Chvala e colaboradores demonstrou que pontos de acupuntura podem servir deindicativo para animais com EPM, antes da manifestão clínica completa do quadro, sendo umaferramente de complemento ao diagnóstico sorológico.

2. Mecanismo de açãoEstudos recentes tem demonstrado que a acupuntura ou a estimulação elétrica com

frequencias determinadas em áreas específicas do organismo podem facilitar e estimular a libe-ração de neuropeptídeos específicos no SNC (sistema nervoso central), promovendo assimefeitos fisiológicos profundos e até ativando mecanismos de auto-cura (HAN, 2003).

Sabe-se que a acupuntura está associada à liberação de â-endorfinas. Estes opióides têmsido identificados na modulação da dor e inibição da transmissão nociceptiva em todos os níveisdo sistema nervoso.

Devido ao fato da acupuntura desencadear diversos efeitos fisiológicos em vários siste-mas do organismo, poucos mecanismos isolados podem explicar os diversos efeitos biológicosobservados (STEISS, 2001). As pesquisas científicas têm sido capaz de explicar muitos destesefeitos, através da neurofisiologia, teoria humoral e reflexos somato-víscerais (HARMAN, 1993;SCHOEN, 1995).

A teoria neurofisiológica implica na inibição de impulsos conduzidos através de certasfibras nervosas demonstrando a interrelação e dependência da acupuntura do sistema nervosocentral e periférico. A teoria humoral se assenta sobre a evidência de que a analgesia induzidapela acupuntura é mediada pelos opióides endógenos. Este mecanismo age em vários locais dosistema nervoso central inibindo a percepção dolorosa e a transmissão da dor da medula espi-nhal por meio de inibição descendente (LUNA, 2001).

3.Técnicas de estimulação dos acupontos em EquinosExistem diversas formas de se estímular o acuponto de forma a se desencadear uma série

de respostas neurofisiológicas e humorais no organismo para que o mesmo inicie um processoneuromodulação, imunomodulação, analgesia, cicatrização ou neuroestimulação, entre outros.Xie et al. (1996) descreveu onze diferentes técnicas que podem ser aplicadas no tratamento dador lombar em equinos de acordo com a MTC.

A técnica mais comum e mais difundida consiste na inserção de agulhas de aço inoxidávelnos pontos de acupuntura na pele. Estas agulhas podem ou não ser reutilizadas e são de fácilacesso, inserção e ainda proporcionam boa resposta terapêutica quando utilizadas por profissi-onal com experiência na área (Angeli, 2007).

Outra técnica utilizada é a eletroestimulação neuromuscular por meio de agulhas acopladasa um eletroestimulador – eletroneuroestimulação per cutânea (ENEPC) – que consiste naestimulação elétrica das agulhas com uso de eletrodos acoplados à mesma. Aeletroneuroestimulação como o próprio nome diz, além de estimular diversos efeitos biológicos


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nos pontos de acupuntura associa a eletroestimulação ao efeito da inserção da agulha no tecido.Dessa forma, é indicada para quadros de hipotrofia muscular, denervação, dor, problemas neu-rológicos em gerais, lesões de nervos periféricos, entre outros (JOAQUIM, 2008). Han (2004)observou que as diferentes frequencias empregadas na eletroacupuntura promovem distintosefeitos fisiológicos, como liberação de encefalina e b-endorfina com uso de baixas frequencias(2Hz) enquanto que altas frequencias (100Hz) promovem a liberação de dinorfina. Tais infor-mações são de grande utilidade na pratica de analgesia com uso de eletroacupuntura pois deter-minam a duração do efeito analgesico que se quer obter.

A moxabustão é uma antiga técnica oriental de termoterapia, cujos conceitos encontramembasamento na termoterapia atual usada por fisioterapêutas, cujo mecanismo fisiológico deação se assenta sobre o mecanismo reológico dos vasos.

Já a LASER acupuntura é uma associação entre o fenômeno biológico já conhecido doLASER, mediado pela emissão de fótons com estímulo dos acupontos na pele. Suas principaisindicações são processos álgicos onde o uso de agulha não é possível, processostendinoligamentares bem como alguns processos onde haja necessidade de cicatrização e repa-ração tecidual.

O implante de ouro é outra técnica bem interessante e que embora de uso rotineiro empequenos animais, ainda é de pouco uso na clínica de equinos. Suas indicações estão focadasprincipalmente nos processos osteoarticulares, como artrites, artroses, osteocondrites dissecantesentre outras (JAEGER et al., 2007; FRAUENFELDER, 2008).

A fitoterapia chinesa também tem sido aplicada nos equinos com sucesso, sendo que omaior foco são as enfermidades classificadas como de medicina interna. A dificuldade da técnicaconsiste na necessidade de conhecimento específico e dificuldade de aquisição dos fitoterápicos,os quais, devido à legislação vigente no país, são de dificil obtenção comercial (ANGELI et. al.,2005; HENNEMAN, 2008).

O número de tratamentos necessários depende da doença que está sendo tratada e dacronicidade do problema, e o tempo de cada tratamento pode variar de poucos minutos a cercade meia hora (SCHOEN, 1993).

Os pontos utilizados empiricamente para estimular a performance – BH, E30, BP13 eVB27, estão ligados ao diagnóstico e tratamento das síndromes das articulações tíbio-tarso-metatarsiana, fêmoro-tíbio-patelar e coxo-femoral, classificadas por Cain (2003). O BH é pon-to utilizado para o tratamento de qualquer afecção que envolva a região caudal à cicatriz umbi-lical (BOSH; GURAY, 1999).

Desta forma, sugere-se que estes pontos tenham efeito anti-álgico nos membros posteri-ores o que provocaria melhora no desempenho de cavalos atletas, sendo assim conhecidoscomo pontos de dopagem.Conclusão

Atualmente existem fortes indícios científicos a respeito dos benefícios do uso da acupunturaem equinos. Tais informações podem ser utilizadas no dia a dia da prática equina, em associaçãoà medicina convencional, de forma a se obter uma resposta terapêutica mais rápida e eventual-mente mais eficiente que a comumente empregada em algumas das enfermidades dos equinosatletas.

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Ke-rong Feng A Method of Electro-Acupuncture Treatment for Equine Intestinal Impaction. The AmericanJournal of Chinese Medicine (AJCM). Volume: 9, Issue: 2(1981) pp. 174-180(Footnotes)1 Prof. Voluntário Serviço de Acupuntura e Dor crônica FMVZ– UNESP/Botucatu e Instituto Bioethicus– Botucatu - SP. E-mail: [email protected]


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RESUMOS


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ADERÊNCIA DE FLEXURA PÉLVICA EM EQUINO:RELATO DE CASO

ADHERENCE OF PELVIC FLEXURE IN EQUINE:CASE REPORT

Jonathan. H. Nantes¹; Heder N. Ferreira2; Huber Rizzo2;Saulo S. Cabral3; Aline Monteiro3

1Médico Veterinário da Clínica de Grandes Animais da Faculdade de Medicina Veterinária Pio Décimo –SE;2Docente da Faculdade de Medicina Veterinária Pio Décimo – SE;3Discente da Faculdade de Medicina

Veterinária Pio Décimo – [email protected]

A aderência peritonial é a união de duas ou mais superfícies, originalmente livres, ocasio-nada por fibrina ou tecido conjuntivo. Desenvolvem-se devido reações inflamatóriasdesencadeadas por fatores agressivos ao mesotélio peritoneal, acometendo principalmente equinossubmetidos à laparotomia. Podem ser assintomáticas ou causarem complicações como cólica e/ou obstrução com estrangulamento vascular, compressão e torção intestinal ou ainda levarem aformação de hérnias internas ou vôlvulos. Em abril de 2011 foi recebido no hospital veterinárioDr. Vicente Borelli um equino castrado, de aproximadamente 12 anos, desnutrido e apresentan-do deformidade flexural intensa caracterizada por angulação de 90º da articulação metacarpo-falangeana direita, que chegava ao solo na fase de apoio da locomoção. Pelo histórico, o animalera utilizado para tração de carroças na cidade de Aracaju-SE. Não era vermifugado ou vacina-do. Ao exame clínico e radiográfico observou-se anquilose na referida articulação. Após o diag-nóstico foi recomendada a eutanásia do animal, sendo o mesmo doado à Faculdade de Medici-na Veterinária Pio Décimo. O animal foi eutanasiado utilizando-se como protocolo xilazina 10%(0,7mg/kg), Tiopental (10mg/Kg) e 40 ml de lidocaína 2% injetados no forame magno. Após aeutanásia, ministrou-se aula prática de laparotomia exploratória com acesso pela linha alba,durante a tentativa de exposição do cólon maior notou-se que o mesmo apresentava resistênciaa exteriorização, impossibilitando o ato. Ao final da aula prática, realizou-se necrópsia consta-tando-se alterações macroscópicas caracterizadas por reações caseosas verminóticas na áreada flexura pélvica, a qual apresentava-se aderida na parede da cavidade abdominal na regiãopélvica, através de tecidos organizados em conjunto de membranas. A presença dessas aderên-cias fibrosas organizadas em membranas foi atribuída a manipulação associada ou não a lesõesno mesotélio intestinal, no entanto também pode ocorrer em animais que jamais foram submeti-dos a procedimentos cirúrgicos, ou ser decorrente de peritonite focal provocada por infestaçãocrônica por parasitas gastro-intestinais.

Palavras-chave: equino, aderência, cólon maior, peritonite parasitária

Keywords: horse, adhesions, large colon, parasitic peritonitis


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AMPUTAÇÃO PARCIAL DE MEMBRO EM EQUINOS –RELATO DE CASO

PARTIAL AMPUTATION OF LIMBS IN HORSES –A REPORT CASE

-Jhully C. Sobral¹,Luciana S. Iamaguti²,Rafael M. C. Pereira2,Thailson M. M. Silva2

1-Médica Veterinária Autonoma – [email protected]; 2-Faculdade Pio Décimo-Aracaju

A amputação é uma técnica comum na medicina humana, mas rara na medicina eqüina.Com os avanços da ortopedia eqüina a amputação parcial de membros e o uso de próteses emequinos pode ser uma alternativa viável para aqueles animais que sofreram algum tipo de afecçãoortopédica gravíssima, como uma artrite séptica de articulações distais, avulsão de casco efalanges. Sua indicação pode prolongar a vida reprodutiva de garanhões e matrizes de alto valorcomercial, assim como aqueles de valor sentimental. Fatores de local da amputação, tempera-mento, idade e peso do animal devem ser levados em consideração no momento da indicação.A prótese deve oferecer o maior conforto possível ao coto, o que irá facilitar o pós-operatórioe a boa adaptação a nova condição de vida, assim como o conhecimento das possíveis compli-cações: tendinite flexora do membro contra-lateral, fratura de pélvis, ruptura do ligamento dacabeça do fêmur, infecção do coto entre outras. O temperamento do animal e a dedicação doproprietário são de extrema importância na recuperação do cavalo. Neste relato um potro quar-to de milha, com 6 meses de idade, pesando 120 kg, sofreu amputação do membro pélvicodireito, no terço médio do 3º metatarso, devido a um acidente com arame liso Após 9 dias doacidente, a articulação metacarpofalângica foi perdida, o potro apresentava o osso metatarsoterceiro totalmente exposto, e com metade de sua extremidade distal necrosada. Apresentavaum comportamento normal, não apresentava sinais de dor, sendo então considerada a opção daamputação. A técnica cirúrgica consistiu na remoção do tecido de granulação excessivo presen-te na ferida, assim como a secção mais proximal possível dos cotos dos tendões flexores. Foirealizada a ligadura dos grandes vasos e o osso foi serrado a 10 cm distal da articulação dojarrete, removendo a parte necrosada com margem de 1 cm. Uma prótese de alumínio foiconfeccionada, esta não tinha apoio de coto, já que a medula permaneceria exposta devido afalta de tecido. O curativo e manutenção da prótese eram feitos diariamente, e o potro permitiaque fossem realizados com ele em estação. O membro contralateral era massageado e envoltoem liga de descanso. Em pouco mais de um mês, todo coto já havia sido recoberto por tecidode granulação. Após 11 meses da cirurgia o potro galopa e monta em éguas. O coto foi total-mente recoberto e epitelizado. Concluindo-se que a amputação é sim uma opção viávela eutanásia.

Palavras-chave: amputação, adaptação, cirurgia, equino, prótese

Keywords: amputation, adaptation, surgery, equine, prosthesis


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COLETA AUTOMATIZADA DE CÉLULAS PROGENITOR ASPERIFÉRICA S EM EQUINO: RELATO DE PROCEDIMENTO

AUTOMATED COLLECTION OF PERIPHERAL BLOODPROGENITOR CELLS IN HORSE: PROCEDURE REPORT

Lucas Santana da Fonseca¹, Juliana de Oliveira Bernardo¹, Pierre BarnabéEscodro²,Lucinéia de Oliveira Escodro³, Eduardo Gasparotto Roveri4, Itallo Ronaldo

da Silva Vieira ,Aline Saraiva de Oliveira1

¹ Graduandos do Curso de Medicina Veterinária – Universidade Federal de Alagoas – e membrosGRUPEQUI-UFAL

² Professor Adjunto de Clínica Médica de Equídeos e Líder do Grupo de Pesquisa em Equídeos(GRUPEQUI)-UFAL cadastrado no CNPq;³ Biomédica pesquisadora GRUPEQUI-UFAL ;4 Biomédico

Especialista do HEMOCENTRO – Universidade Estadual de Campinas- UNICAMP-SP

Atualmente, na Medicina Equina, muito se tem estudado em relação à utilização debiotecnologias inerentes à recuperações tendíneas, ósseas e articulares. As técnicas mais utiliza-das em pacientes portadores de enfermidades do aparelho locomotor são plasma rico em plaquetas(PRP) e células-tronco provenientes de tecido adiposo e medula óssea. MAIA et al. (2009),afirmaram que o PRP promove redução da área de tendinite e COLOMÉ et al. (2008) utiliza-ram células-tronco mononucleares autólogas de medula óssea para regeneração de nervo peri-férico em ratos. Até a década passada, acreditava-se que estas células eram encontradas ape-nas em embriões, em tecidos de fetais (cordão umbilical) e em indivíduos adultos (medula ósseae tecido adiposo); porém estudos mais recentes mostram que as células-tronco também podemser encontradas na corrente sanguínea, sendo chamadas de células progenitoras periféricas (CPP).A coleta de CPP automatizada já é uma realidade em grandes centros de hemoterapia humana.Contudo, não foram encontrados relatos dessa técnica em medicina veterinária. Este resumotem como objetivo relatar o procedimento de coleta automatizada de CPP em uma potra Quar-to de Milha, 2 anos, 385 Kg, raça Quarto de Milha, valores hematimétricos e bioquímicosnormais para o padrão da espécie, com intuito terapêutico de osteoartrite interfalângica proximaldo membro pélvico esquerdo. A coleta foi realizada com equipamento Fresenius-Kabi AS104,acoplando-se o kit C4Y para a coleta CPP, recomendado pelo fabricante. O procedimento foirealizado com o animal contido em brete, sem tranquilização. Nas áreas das duas jugularesexternas, realizaram-se a tricotomia, antissepsia e cateterização. Conforme citado por ESCODROet al. (2011), utilizaram-se cateteres 14G para acesso nas duas jugulares, solução fisiológicapara a reposição do volume de sangue retirado e citrato de sódio como anticoagulante na pro-porção de 1:10. O procedimento durou 2,5h, sem intercorrências. Foram processados 6200 mlde sangue total a 1800 rpm, sendo que ao término da coleta obteve-se o produto de 351 ml deCPP, cujo volume foi dividido em alíquotas de 10 ml, imediatamente congeladas a -18 ºC. Atécnica automatizada mostrou-se viável para equinos, necessitando de aperfeiçoamento com afinalidade de alcançar maior eficiência e reduzir o tempo do procedimento.

Palavras-chave: eqüino, célula-tronco, Célula Progenitora Periférica

Key Words: horse, steam cells, peripheral blood progenitor cellsComitê de Ética em Pesquisa – Universidade Federal de Alagoas processo nº 003111/20011-80


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HABRONEMOSE CUTÂNEA EM EQUINO – RELATO DE CASOCUTANEOUS HABRONEMIASIS IN A HORSES– CASE REPORT

Mayra C. P. Silva1, Brunno Ferreira Aguiar1,Flávia F. Jabour1, Luisa G. Teixeira1*, Késia S. Carvalho1.1

Curso de Medicina Veterinária do Centro Universitário Cesmac, Marechal Deodoro- Al. E-mail*:[email protected]

A habronemose cutânea, também conhecida como “ferida de verão”, é uma enfermidadecomum em equinos. Essa é causada pela deposição de larvas dos nematóides Habronema spp.e Drashia megastoma e transmitida pelas Musca doméstica e Stomoxys calcitrans. Esterelato descreve o caso de uma égua Mangalarga Marchador de três anos de idade, atendida naClínica Escola de Medicina Veterinária do Centro Universitário Cesmac, apresentando lesõescutâneas com 90 dias de evolução. Ao exame físico observou-se que as feridas e localizavampróximo ao canto medial do olho direito, bilateralmente na região dos seios paranasais, nacomissura labial direita e face palmar e medial na região metacárpica/metacarpofalangeana domembro torácico direito. Estas lesões apresentavam aspecto circular, tecido de granulaçãoexuberante com superfície ulcerada, áreas focais branco-amareladas, focos mineralizados, pru-rido e secreção serosanguinolenta. Realizou-se biópsia destas lesões para exame histopatológico,o qual revelou marcada acantose e hiperqueratose, acentuada proliferação de tecido conjuntivofibroso associado ao infiltrado inflamatório eosinofílico na derme superficial e profunda, comlinfócitos em menor quantidade. Havia também formação de novos vasos, perivasculite eosinofílica,pequenas áreas de necrose e grande quantidade de colágeno entre o infiltrado inflamatório daderme e epiderme, característico de processos parasitários de Habronema spp. Assim, a éguafoi submetida ao tratamento sistêmico com ivermectina (0,2 mg/kg por via oral, em duas aplica-ções com intervalo de 14 dias) e tópico por meio da aplicação de solução contendo dimetilsulfóxidoe ivermectina 1% (proporção de 1:1, durante 20 dias consecutivos). Após 20 dias de tratamen-to as lesões iniciaram a epitelização associada à contração cicatricial e ausência de secreções.As alterações cutâneas causadas pelo Habronema spp. normalmente se localizam nas regiõesanatômicas descritas neste relato. As áreas de necrose com mineralizações podem ser observa-das na habronemose e confundidas com os “kunkers”, no entanto, estas não formam estruturasramificadas com tratos sinuosos características da enfermidade causada pelo fungo Pythiuminsidiosum (pitiose). O diagnóstico diferencial destas afecções deve ser realizado por meio deexame histopatológico, objetivando-se a realização de terapêutica efetiva contra o agenteetiológico identificado. O diagnóstico de habronemose cutânea foi determinante para odirecionamento do tratamento clínico, o qual se apresentou efetivo para a remissão dos sinaisclínicos da paciente.

Palavras-chave: ferida de verão, Habronema spp., histopatologia, ivermectina, pitiose

Keywords: summer sores, Habronema spp. histopathology, ivermectina, pythiosis


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ISOERITRÓLISE EQUINA NEONATAL: RELATO DE CASOEQUINE NEONATAL ISOERYTHROLYSIS: CASE REPORT

Heder N. Ferreira1, Thiago A. T. Brito2, Leopoldo M. F. Neto2 Jonathan H. Nantes3

1Docente da Faculdade de Medicina Veterinária Pio Décimo–SE 2Médico Veterinário Autônomo - SE3Medico Veterinário da Clínica de Grandes Animais da Faculdade de Medicina Veterinária Pio Décimo–SE

[email protected]

A isoeritrólise neonatal equina é causada por uma incompatibilidade sanguínea entre o fetoe a mãe, é mediada por anticorpos maternos absorvidos através do colostro contra as hemáciasdo potro, desenvolvendo anemia hemolítica e icterícia. Este trabalho relata o caso de um potrocom um dia de vida da raça quarto de milha, atendido no hospital veterinário Equicenter. Naanamnese foi relatado que a égua já havia parido outras duas vezes do mesmo garanhão e ospotros vieram a óbito em poucos dias, com isso, o médico veterinário do haras orientou que opotro nascido não deveria receber o colostro da própria mãe por suspeitar de isoeritróliseneonatal equina, devendo então ser encaminhado ao Equicenter. No hospital veterinário, o exa-me clínico não apresentou nenhuma alteração e foram solicitados exames complementares como:hemograma, bioquímico, glicemia e teste de compatibilidade sanguínea com o sangue e o leite damãe, e de imediato foi oferecido colostro de outra égua. Através do teste de Coombs, foiconstatado a incompatibilidade da amostra sanguínea do potro com o leite da mãe, confirmandoa suspeita clínica de isoeritrólise neonatal equina. Por decisão do proprietário o paciente nãoficou sob cuidados do hospital veterinário, sendo então prescrito em receituário as seguintesrecomendações: restringir o acesso do potro ao colostro da própria mãe; fornecimento seisvezes diárias de leite de outras éguas nos próximos oito dias; ordenhar a mãe para eliminar ocolostro, normalizando o aleitamento do potro na própria mãe. Como resultado do tratamentofoi possível observar que o potro não apresentou nenhuma alteração nas primeiras vinte e quatrohoras após a saída do hospital veterinário. Porém após esse período, o proprietário relatou quepor descuido o potro haveria conseguido mamar em sua mãe, vindo a ficar debilitado até ocor-rer o seu óbito após 72 horas. Isoeritrólise neonatal eqüina se apresenta como uma patologia debaixa incidência, contudo se o diagnóstico e o início do tratamento forem tardios certamenteacarretará na perda do animal e consequentemente em graves prejuízos. O médico veterináriotem por obrigação trabalhar na prevenção, minimizando os riscos de perdas de animais e preju-ízos financeiro, realizando testes de incompatibilidades sanguínea, instituindo banco de colostroe devendo estar atento para iniciar o tratamento adequado o quanto antes, visto que é umapatologia de evolução rápida e fatal.

Palavras-chave: colostro, potro, sangue

Keywords: blood ,colostrum, foal


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PERFIL ZOOMÉTRICO DE MUARES DE TRAÇÃO NOMUNICÍPIO DE ARAPIRACA

ZOOMETRIC CHARACTERISTICS OF MULES TRACTION THECITY OF ARAPIRACA

Monique S. Neto1, Tobyas M. A. Mariz2, Pierre B. Escodro3, Carolyny B. Lima2,Mayra F. Sousa1, Kaline Alessandra Lima de Sá4, Maiara P. Oliveira1,Wenne K.

Santos1, José Valmir Tenório Ferreira Júnior4

1 Discente do Curso de Zootecnia - UFAL - Campus Arapiraca – [email protected];2 Docente doCurso de Zootecnia - UFAL - Campus Arapiraca;3 Docente do Curso de Medicina Veterinária – UFAL;4-

Discente Curso de Medicina Veterinária-UFAL; 5- Discente do Curso de Zootecnia da UFRPE

Objetivou-se com este estudo, determinar o perfil zoométrico médio dos muares de tra-ção utilizados por condutores de carroça no município de Arapiraca-AL. O estudo foi realizadoentre os meses de novembro de 2011 e fevereiro de 2012, por meio da tomada de medidaszoométricas em 90 muares empregados nessa atividade, com o devido consentimento por partedos proprietários. Por meio de hipômetro tipo bengala e fita métrica, foram obtidas medidaslineares (altura de cernelha-AC, altura de garupa-AG, comprimento corporal-CC, comprimen-to de garupa-CG, largura de garupa nos ílios-LGil, largura de peito-LP e profundidade de tórax-ProT) e medidas perimetrais (perímetro torácico-PT e perímetro de canela-PC). Através dediversas relações entre estas medidas, foram ainda calculados alguns índices zoométricos, taiscomo o índice corporal-IC, o peso estimado-PE, índice dáctilo torácico-IDT, índice de carga agalope-IC1 e índice de carga a passo 2-IC2. As médias e desvio padrão das medidas linearese perimetrais expressas em centímetros foram as seguintes: AC- 129,2±6, AG- 129,9±6,2,CC- 129,4±6,6, CG- 38,8±11,7, LGil- 40,9±3,1, LP- 32,1±2,8, ProT- 59,1±3,1, PT-149,1±8,5, PC- 16±1,3. Nota-se nos resultados de todas as medidas estudadas um desviopadrão pequeno, reportando a uma uniformidade zoométrica da população analisada. Em rela-ção aos índices zoométricos, verificou-se um valor de 86,9±4 para o índice corporal, o queenquadra os animais como mediolíneos, e um peso estimado médio de 267,6±45,3, caracterís-tico de equídeos hipométricos. Para o índice dáctilo torácico obteve-se o valor médio de0,107±0,01, característico de equídeos de proporções intermediárias entre os leves e os detração ligeira. No cálculo dos índices de carga, verificou-se uma capacidade de transporte de96,4±7,5 kg no dorso a galope (IC1) e de 168,8±13,2 kg a passo (IC2). Conclui-se que osmuares de tração utilizados por condutores de carroças no município de Arapiraca-AL, podemser considerados equídeos de pequeno porte, com uma propensão a um trabalho de traçãoleve. Este estudo traça possibilidades para estabelecimento de programas de melhoramentogenético para muares empregados nesse tipo de atividade na região, visando uma melhor ade-quação dos perfis zoométricos encontrados a atividade relacionada.

Palavras Chaves: animal, caracterização, mensuração

Keywords: animal, characterization, measurement


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PODODERMATITE HIPERTRÓFICA EM DOIS EQUINOS:RELATO DE CASO

HYPERTROPHIC PODODERMATITIS IN TWO HORSES:CASE REPORT

Heder N. Ferreira1, Adicley F. Silva2, Jonathan H. Nantes3

1Docente da Faculdade de Medicina Veterinária Pio Décimo–SE;2Médico Veterinário do Esquadrão daPolícia Montada de Sergipe;3Medico Veterinário da Clínica de Grandes Animais da Faculdade de Medicina

Veterinária Pio Décimo–SE-e-mail:[email protected]

Pododermatite hipertrófica é uma afecção crônica que apresenta lesões inflamatórias,degenerativas e necrose nos tecidos dos cascos de equinos. As áreas de maior incidência são aranilha, sola e bulbos, que apresentam amolecimento e destruição tecidual. A causa permanecediscutível, mas a participação de infecção mista é bem documentada, incluindo o gêneroSpiroqueta. Neste resumo relata- se o resultado de tratamento da afecção em dois equinos,machos, sem raça definida, sendo o primeiro acometido no casco do membro torácico direito eo segundo nos cascos dos membros torácicos e pélvico esquerdo. Os animais pertencem aoEsquadrão de Polícia Montada de Sergipe. Os equinos apresentaram lesões teciduais proliferativasde odor fétido na ranilha e sola, presença de secreção. Os animais não apresentaram claudicação.Três tratamentos foram instituídos, após limpeza dos cascos com solução fisiológica, escovação,aplicação tópica de licor de villate, em seguida com iodo 10% e pó à base de penicilina eestreptomicina misturado a uma pasta base de óxido de zinco + permetrina, sob uma bandagemoclusiva, refeita em dias alternados. O primeiro tratamento instituído foi a causticação com sul-fato de cobre adicionado à pasta base, associada 8.333UI de benzilpenicilina e 3,33mg desulfato de estreptomicina por kg/IM, durante 7 dias. Este tratamento não resultou em evoluçãoclínica. O segundo tratamento constitui de remoção parcial do tecido acometido utilizando-seum rinete, administração de 13.000UI de benzilpenicilina e 3,33mg de sulfato de estreptomicinapor kg/IM em dose única, sendo repetido após cinco dias. Após este tratamento a secreçãodesapareceu, no entanto, a remoção parcial continuava a ser realizada uma vez por mês. Para oterceiro tratamento os equinos foram sedados com cloridrato de xilazina 10 % (0,7mg/kg).Realizou-se anestesia regional com cloridrato de lidocaína a 2%. Realizou-se a remoção total daárea lesada até atingir tecido sadio, administração de gentamicina (2 mg por kg/IM/SID) duran-te 7 dias. Após 12 semanas de remoção total, notou-se que não havia secreção e a ranilhaapresentava novo crescimento. Baseado nos resultados dos três tratamentos, conclui-se que aremoção total do tecido lesionado proporcionou melhor controle na proliferação tecidual e aassociação com antibióticos se faz necessária para o controle infeccioso da região acometida.

Palavras-chave: casco, equinos, ranilha

Keywords: hoof, equine, frog


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PRIMEIRO RELATO DE COLAPSO TRAQUEAL EMCAVALO MINIATURA (MINI-HORSE) NA REGIÃO

NORDESTE DO BRASIL.FIRST REPORT F TRACHEAL COLLAPSE IN MINIATURE

HORSE AT BRAZIL’S NORTHEAST.

d’Utra Vaz, B. B.1; Maia, F.C. L.2; Fagundes, R. H. S.3; Santos Júnior, D. A.3.1- Professora Associado II – Clínica e Cirurgia de Equinos – DMV – UFRPE ([email protected]); 2 –Professor Associado III - Patologia Veterinária – DMV – UFRPE; 3 – Médicos Veterinários Residentes –

DMV – UFRPE

No mês de maio de 2011 foi encaminhado para atendimento um garanhão, raça cavalominiatura (mini horse), pelagem tordilha, com cerca de 10 anos de idade. Segundo seu proprie-tário o animal há cerca de três meses começou a apresentar sinais de dispnéia (sem histórico dequalquer problema clínico ou acidente que pudessem estar relacionados), principalmente apósexercício e como o quadro apresentou piora progressiva, foi orientado a tratar o animal combroncodilatador espasmolítico (Clenbuterol) oral e Dexametazona injetável, não sendo obser-vada melhora clinica. Ao exame clínico realizado no DMV/ UFRPE o animal apresentava esco-re corporal excelente, todos os parâmetros clínicos dentro dos intervalos de normalidade para aespécie, exceto no Aparelho Respiratório onde foi observada dificuldade respiratória (tanto nainspiração, como na expiração). À palpação da região cervical não evidenciou a presença demassa ou corpo estranho que pudessem estar comprimindo ou obstruído a passagem do aratravés da traquéia. Ao ser realizada a compressão da laringe o animal reagiu de modo violento.A auscultação da porção torácica da traquéia, bem como dos pulmões, encontrou dificuldade,pois o ruído respiratório tanto na fase inspiratória, como expiratória dificultou a verificação dossons nestes. Por haver suspeita da presença de massa intratorácica comprimindo a traquéia oanimal foi encaminhado ao exame radiográfico, o qual não evidenciou a presença de corpoestranho ou massas. O animal foi internado para observação e realização de outros examescomplementares ao diagnóstico, porém como apresentou piora clínica com sinais de infecçãorespiratória após alguns dias e os resultados dos exames realizados se mostraram inconclusivos,foi realizado o sacrifício do paciente, seguido da realização de exame de necropsia. À necropsiaas alterações observadas foram o colapso da traquéia (cervical e torácica), sem qualquer causamacroscópica aparente e a presença de quatro costelas apresentado a formação de calos ósse-os, evidenciando quadro antigo de fratura das mesmas.

Palavras chave: colapso, traqueia, equino, sistema respiratório

Key words: collapse, trachea, mini horse, respiratory system


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SARCÓIDE FIBROMATOSO EM CAVIDADE ORAL DEEQUINO: RELATO DE CASO

FIBROMATOUS SARCOID IN THE ORAL CAVITY OF THEEQUINE: A CASE REPORT

Matheus O. Cavalcanti¹; Jonathan H. Nantes²;Marcio de C. Menezes³; Breno de M. Cavalcanti4

Discente da Faculdade Pio Décimo1; Médico Veterinário Hospital Veterinário Dr. Vicente Borelli – Faculda-de Pio Décimo²; Docente UFPB³; Médico Veterinário Autônomo4;

[email protected]

O sarcóide é a neoplasia mais comum nos eqüinos, representando cerca de 20% dostumores diagnosticados à necropsia (RADOSTITIS et al., 2002). São neoplasias benignas,localmente invasivas e geralmente únicas. São tumores com um componente epidérmico variávelmuito propenso a recidivas (Knottenbelt & Matthews, 2001). A doença tem ocorrência mundi-al. Essas lesões ocorrem em cavalos de qualquer tipo, cor e sem predileção por sexo (Knottenbelt& Kelly, 2000). Evidências apóiam a idéia que o sarcóide é causado por vírus, possivelmenteum retrovírus ou um vírus aparentado, ou idêntico ao papovavírus (papiloma bovino)(KNOTTENBELT e PASCOE, 1998).

Foi atendido no Hospital Veterinário Dr. Vicente Borelli um equino macho SRD comidade aproximada de 23 anos. O animal apresentava-se bastante debilitado, com sinais de de-sidratação, demonstrando dentes muito desgastados e presença de nódulo friável proliferativo ede odor pútrido na cavidade oral situado no maxilar à altura do dente canino esquerdo compresença de miíase. Nas constantes fisiológicas avaliadas foi constatada frequência respiratóriaaumentada. Apresentando ainda linfonodo submandibular alterado, secreção mucopurulenta nasnarinas e diarreia crônica, segundo informações colhidas na anamnese. O animal foi mantido noHospital durante um mês, sendo administrados anti-inflamatórios, antibióticos e carvão ativadoa fim de que fosse estabilizado o quadro. Onde estavam sendo avaliados periodicamente osvalores do hemograma e bioquímico, mostrando alterações hepáticas. Posteriormente foi reali-zada punção aspirativa e coleta de fragmento do tumor para encaminhamento ao patologistaresponsável pelo processamento e avaliação dos exames histopatológicos. Apresentando infiltradopredominantemente mononuclear linfoplasmocitário. Poucos dias após o encaminhamento dasamostras o animal apresentava em um quadro de choque hipovolêmico com valor de hematócritocinco. Foi autorizada a eutanásia após elucidação do mal prognóstico do animal, por se tratar deanimal idoso e que se apresentava nessas condições há alguns meses. Foi realizada a necropsiae não se encontrou macroscopicamente sinais característicos de metástase. O tumor local erabastante invasivo e já atingia uma área significativa da porção rostral do palato. Aos resultadosdas análises histopatológicas foi constatado que se tratava de um Fibroma, uma neoplasia benig-na de causa viral rara na cavidade oral de equinos. Para tanto é denominada de SarcóideFibromatoso.

Palavras-chave: cavidade oral, equino, neoplasia, sarcóide

Keywords: oral cavity, horse, malignancy, sarcoid


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USO E INTERPRETAÇÃO DO TESTE DE MALEÍNA PARA ODIAGNÓSTICO DE MORMO: ASPECTOS CLÍNICO-

EPIDEMIOLÓGICOS - RELATO DE CASOUSE AND INTERPRETATION OF TEST FOR THE DIAGNOSIS OF

MALLEIN GLANDERS: CLINICAL AND EPIDEMIOLOGICALASPECTS - CASE REPORT

Luiz André R. de Lima1; Rosângela Maria S. de Albuquerque2;Jacqueline de Almeida2

1 Universidade Federal Rural de Pernambuco, Departamento de Morfologia e Fisiologia Animal, Rua DomManoel de Medeiros, s/n, Dois Irmãos, Recife – Pernambuco, CEP: 52171-900, E-mail:

[email protected]. 2 Agência de Defesa e Inspeção Agropecuária de Alagoas, Av. ComendadorLeão, 720, Poço, Maceió – Alagoas,

Mormo é uma enfermidade infectocontagiosa causada pela bactéria Burkholderia mallei, queacomete principalmente equídeos. Embora o mormo apresente ocorrência esporádica, mesmo emáreas endêmica, a identificação de animais infectados e portadores assintomáticos representa umponto de partida, pelo serviço veterinário oficial (SVO), para investigação epidemiológica nos focos.No Brasil, a Instrução Normativa n° 24, de 05 de abril de 2004, do MAPA preconiza como diagnós-tico oficial do mormo a prova sorológica de Fixação de Complemento (FC) e teste imunoalérgico daMaleína. O objetivo deste relato de caso foi demonstrar a utilidade do teste de Maleína para odiagnóstico a campo do mormo. Durante o ano de 2011, foram realizados 7.754 exames de FC paramormo e apenas um equino (0,0013%), localizado no município de Arapiraca em Alagoas apresen-tou reação positiva à FC. Após o recebimento da notificação pelo laboratório credenciado junto aoMAPA em Alagoas, o SVO da Agência de Defesa e Inspeção Agropecuária de Alagoas (ADEAL)comunicou o possível foco, suspeita de Mormo, à Superitendência Federal de Agricultura em Alagoas,ao médico veterinário requisitante do exame e ao proprietário do animal. Inicialmente, procedeu-sevisita a propriedade, exame clínico do animal sororeativo com subsequente lavratura de termo deintedição de propriedade foco, incluindo a suspensão temporária do egresso e ingresso de equídeose desinfecção das instalações e fômites. Como o animal reagente a FC não apresentava sintomasclínicos da doença, ele foi submetido posteriomente ao teste complementar de diagnóstico da Maleína.O teste consistiu na aplicação de 0,1 ml do Derivado Proteíco Purificado de Maleína viaintradermopalpebral. A interpretação do resultado foi feita 48 horas após a aplicação. Como o animalnão apresentou reação à prova da Maleína (ausência de edema, blefaroespamos e conjubtivite) foifeita uma segunda maleinização 60 dias após a primeira, obtendo-se resultado negativo. 120 diasapós, procedeu-se nova investigação sorológica por meio da FC, tendo como resultado conclusivonegativo para mormo. A propriedade foi desinterditada, e passou-se a realizar semestralmente novosexames (FC) para monitoramento da propriedade. Por fim, tendo em vista que reações inespecíficasa prova FC podem ocorrer, é importante que se realize, nos casos em que não há sintomatologia domormo, o teste da Maleína como ferramenta complementar de diagnóstico, a fim e evitar que animaisfalso-positivos sejam sacrificados.

Palavras-chave: mormo, maleína, equídeos, Alagoas

Keywords: glanders, mallein, horses, Alagoas

ii simpÓsio alagoano de medicina equina alagoas.pdf · transformando o estado de alagoas como sede...

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