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DERMATITE ATÓPICA

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Page 1: GRUPO A4: ARTHUR FRANÇA CAIO VICTOR DANIEL BRAGA EMILIANO LUCENA ERICKSON WERTER GEORGE CORDEIRO PEDRO AMORIM DERMATITE ATÓPICA

DERMATITE ATÓPICA

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GRUPO A4: ARTHUR FRANÇA CAIO VICTOR

DANIEL BRAGA EMILIANO LUCENA ERICKSON WERTER

GEORGE CORDEIRO PEDRO AMORIM

DERMATITE ATÓPICA

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DEFINIÇÕES

A dermatite atópica (DA) é uma doença inflamatória da pele, de caráter crônico e recidivante.

A falta de padronização da DA dificulta o diagnóstico e a realização de estudos epidemiológicos.

Há forte correlação de DA com outras condições atópicas, como asma e rinite alérgica.

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Os fatores genéticos tem uma grande importância na DA.

Fatores como mudanças no estilo de vida, no padrão alimentar e aumento da exposição aos alérgenos intradomiciliares.

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EPIDEMIOLOGIA

Aumento da prevalência de DA nos últimos anos.

Maiores taxas de prevalência (acima de 15%): centros urbanos

da África, Austrália, norte e região oeste da Europa;

Menores taxas de prevalência (abaixo de 5%): China, leste

Europeu e Ásia Central.

América Latina e na Ásia Oriental: valores intermediários.

Discreto predomínio do sexo feminino (1,3:1)

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FATORES DE RISCOFatores hereditáriosFatores imunológicosFatores Ambientais

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MARCHA ATÓPICA

Geralmente, a DA precede os quadros de asma e rinite;

Maior prevalência de alergias respiratórias (cerca de 45%) entre os pacientes que apresentam ou apresentaram DA .

Estudo evolutivo de dez anos em pacientes com asma demonstrou que entre os com DA houve 11% de asma grave ou morte por exacerbação aguda quando comparados a 5% de asma grave sem morte entre os pacientes sem alergia cutânea.

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ETIOPATOGENIA

A etiopatogenia da DA não está totalmente esclarecida.

Principais distúrbios da DA: disfunção da barreira

cutânea e da resposta imunológica.

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ALTERAÇÕES NA BARREIRA CUTÂNEA

Uma das principais funções da barreira cutânea é o controle da

permeabilidade. Quando há perda desta função, a pele passa a sofrer

as consequências de agressões físicas, químicas ou biológicas.

A composição alterada dos lipídeos do extrato córneo é o defeito

básico da DA, levando a aumento da permeabilidade a alérgenos e

irritantes.

Com o ato de coçar ocorre estimulação mecânica contínua e liberação

de citocinas pelos queratinócitos.

Deficiência de ácidos graxos de cadeia longa tem sido descrita em

pacientes com DA.

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ALTERAÇOES IMUNOLÓGICAS

A DA é uma doença inflamatória cutânea bifásica:

Fase inicial: predomínio de citocinas TH2.

Fase posterior crônica: predomínio de citocinas TH1.

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FATORES DESENCADEANTES

Agentes infeciososStaphylococcus aureus

o O Staphylococcus aureus coloniza mais de 90% das lesões dos

pacientes com DA, podendo exacerbá-las ou mantê-las;

o Os Staphylococcus aureus secretam toxinas, como as

enterotoxinas A e B e a toxina 1 da síndrome do choque

tóxico.

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o Os Staphylococcus aureus também atuam como alérgenos

o Os Staphylococcus aureus aumentam os receptores β não funcionantes e podem inibir a ação dos corticosteroides

Malassezia

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FATORES DESENCADEANTES

Alérgenos alimentares

Aeroalérgenos

Auto-antígenos

Fatores neuro-psico-imunológicos

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QUADRO CLÍNICO

A lesão clássica da DA é o eczema, que pode ser definido como uma epidermo-dermatite, com achados clínicos típicos (prurido, eritema, pápula, seropápula, vesículas, escamas, crostas e liquenificação)

Achados dermatohistológicos inespecíficos (espongiose, acantose, paraqueratose, infiltrado linfocitário e exocitose).

As características clínicas variam de acordo com a faixa etária do paciente.

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Fase Infantil

Inicia-se a partir do terceiro mês de vida.

As lesões são constituídas por eritema, pápulas, vesículas (às vezes confluentes, muito pruriginosas.)

A infecção secundária com o aparecimento de exsudação e crostas é comum.

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Fase Pré-puberal

As pápulas eritematosas e vesiculosas são substituídas gradualmente por liquenificação (espessamento, escurecimento e acentuação dos sulcos da pele).

60% dos pacientes apresentam melhora efetiva ou desaparecimento total das lesões nesta fase.

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Fase Adulta

Na fase adulta da DA, a liquenificação é o achado mais importante, localizada principalmente nas regiões flexurais dos braços e pernas, pescoço e mãos.

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DIAGNÓSTICO

O diagnóstico dos quadros clássicos de DA, baseado na história do paciente e nas manifestações clínicas, requer o estabelecimento de normas diagnósticas devido às suas múltiplas apresentações.

Os critérios clínicos de Hanifin e Hajka foram introduzidos em 1980 e ainda hoje são usados para o diagnóstico da DA em estudos clínicos.

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CRITÉRIOS MAIORES

PruridoEnvolvimento de face e regiões extensoras em crianças e lactentesLiquenificação de flexuras em adultosDermatite crônica e recidivanteHistória familiar ou pessoal de atopia

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XeroseInfecção cutâneaDermatite palmoplantarIgE sérica aumentadaTeste cutâneo positivoInício PrecoceEczema de mamiloConjuntivite RecorrentePrega Dennie MorganPrega anterior no pescoço

Prurido ao suarIntolerância a alimentos Ictiose, Ceratose pilarPtiríase albaEczema numularDermografismo branco Catarata subcapsular anteriorCeratoconeÓrbita opacaQueilite

CRITÉRIOS MENORES

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Dermatite Seborreica

Eczema Numular

Dermatite de Contato

Síndrome de Di George

Fenilcetonúria

Ictioses

Psoríase

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AVAILIAÇÃO LABORATORIAL

Contagem de eosinófilos no sangue periférico e determinações dos níveis séricos de IgE total.

Prick test

RAST

Teste de contato para atopia

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TRATAMENTO

Hidratação

Corticoides Tópicos

Imunomoduladores tópicos

Anti-histamínico

Evitar os fatores de risco

Imunossupressores Sistêmicos

Corticoides Sistêmicos

Fototerapia

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Apoio PsicológicoOs grupos de apoio são medidas de extrema valia, pois muitas vezes o doente de DA e seus familiares necessitam de abordagem multidisciplinar, que envolve não só o médico, mas também profissionais de outras áreas, especialmente os psicólogos, a equipe de enfermagem, e a oportunidade de dividir a complexidade de uma doença crônica com indivíduos e seus familiares com experiência similar.

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OBRIGADO!!!

Associação de Apoio à Dermatite AtópicaAADA