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FISIOLOGIA CARDIOVACULAR
1. HISTOLOGIA:
O coração é formado,
histologicamente, por três principais
tipos de músculos:
- o músculo atrial
- músculo ventricular
Os quais possuem
contratibilidade muito semelhante à
do músculo esquelético, porém com
duração de contração bem maior;
- as fibras musculares
excitatórias e condutoras, as quais
formam um sistema excitatório para
o coração.
O músculo cardíaco é
considerado um sincício, ou seja, as
células musculares cardíacas estão
interligadas de tal modo que, quando
uma dessas células é excitada, o
potencial de ação se propaga para
todas as demais, sendo transmitido
de célula à célula, bem como por
todas as interconexões da treliça
muscular.
Natureza “Sincial” das fibras cardíacas.
As fibras musculares
cardíacas, por sua vez, são formadas
por muitas células individuais, ligadas
entre si, considerando o fato de que
as membranas celulares se fundem
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umas às outras de modo a formar
junções comunicantes permeáveis
(junções abertas), separadas pelos
discos intercalares. Que passam o
potencial de ação de uma célula para
outra
Células Musculares Cardíacas
Discos intercalares contêm
desmossomas e
junções de hiato.
� Desmossomas conferem
resistência mecânica.
� Junções de hiato permitem
propagação de
potenciais de acção entre células
adjacentes.
1.1 Propriedades da fibra cardíaca: AUTOMATISMO: Capacidade da
fibra cardíaca de gerar o próprio
impulso
CONDUTIBILIDADE: Capacidade
da fibra cardíaca de conduzir os
impulsos gerados.
EXCITABILIDADE: Capacidade da
fibra cardíaca de ser excitável,
respondendo a estímulos.
CONTRATILIDADE: Capacidade da
fibra cardíaca de contrair-se frente a
um estímulo.
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1.2 CONCEITOS EM FISIOLOGIA
CARDIOVASCULAR
- DÉBITO CARDÍACO Quantidade
de sangue ejetada pelo coração em
uma unidade de tempo
- FREQUÊNCIA CARDÍACA
Número de batimentos cardíacos
por minuto
2. CICLO CARDÍACO:
Os eventos cardíacos que
acontecem do início de um
batimento até o começo do seguinte
compõem o chamado ciclo cardíaco
A seqüência dos fenômenos
fisiológicos do ciclo cardíaco:
O átrio direito recebe sangue
venoso (carregado de dióxido de
carbono CO2) pelas veias cavas
superior e inferior. Deve-se observar
que a denominação “veia”
corresponde a todo vaso cujo
sangue chega ao coração,
proveniente da circulação sistêmica.
Normalmente, 75% do sangue que
chega ao átrio direito flui
diretamente para o ventrículo
direito, mesmo antes que o átrio se
contraia. Portanto, apenas um
quarto do sangue é bombeado para
o ventrículo pela contração atrial. O
ventrículo direito, então, bombeia o
sangue venoso, através da artéria
pulmonar. Deve-se observar que a
denominação “artéria” corresponde
a todo vaso cujo sangue sai do
coração. A artéria pulmonar
direciona o sangue para os
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pulmões, onde ocorrem as trocas
gasosas, a esse evento dá-se o
nome de “pequena circulação”. O
átrio esquerdo recebe sangue
arterial (sangue carregado de
oxigênio O2) pela veia pulmonar,
proveniente dos pulmões. Em
seguida, o sangue oxigenado enche
o ventrículo esquerdo, o qual
bombeia para todo os órgãos e
tecidos do corpo humano, por meio
da artéria aórtica, sendo chamada
“grande circulação”.
Fases do ciclo cardíaco:
1- Sístole atrial (pré-sístole ou
enchimento ventricular): no início
as 4 câmaras estão relaxadas. As
válvulas Átrio ventriculares estão
abertas.
2- Sístole ventricular
• fase isométrica sistólica:
ocorre o fechamento das
válvulas átrio-ventriculares as
válvulas semilunares
permanecem fechadas.Se
dá a contração isométrica: as
câmaras ventriculares se
contraem, mas o volume não
varia.
• Fase de expulsão máxima e
reduzida; abertura das
válvulas arteriais
-máxima – ejeta cerca de 2/3
volume ventricular
-reduzida – ejeta 1/3 restante do
volume ventricular
Diástole ventricular: o sangue
ejetado havendo distensão das
artérias. Se dá o início do
relaxamento do ventrículo e o
fechamento das válvulas.
• fase isométrica diástolica
- relaxamento das câmaras
ventriculares, as 4 válvulas
fechadas, sem variação de
volume
- pressão ventrículo cai ao
nível da pressão atrial,
ocorrendo a abertura das
válvulas
• fase de enchimento rápido
e lento (diástase)
- rápido: 75% enchimento
ventricular
- lento: 15% enchimento
ventricular
3. DÉBITO CARDÍACO
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“Quantidade de sangue que
saí do coração em uma unidade de
tempo, normalmente descrita em
litros por minuto.”
O débito cardíaco sistêmico
corresponde à quantidade de
sangue lançada pelo ventrículo
esquerdo na aorta, a cada minuto.
O volume sistólico de um adulto
médio é de aproximadamente 70ml
e a
freqüência cardíaca é de 80
batimentos por minuto. O débito
cardíaco desse indivíduo será de 70
x 80 = 5.600 ml/min. (5,6
litros/minuto).
O débito cardíaco é habitualmente
expresso em litros por minuto
(l/min.). Se, em uma criança, por
exemplo, o volume diastólico final é
de 60ml, o volume sistólico final é
de 25ml e a freqüência cardíaca é
de 100 batimentos por minuto, o seu
débito cardíaco será:
DC = (60 - 25) x 100 = 35 x
100 = 3.500 ml/min ou 3,5 l/min.
Durante o exercício, o volume
de sangue bombeado pode
aumentar até 5 a 6 vezes aquele
valor. Os mecanismos básicos que
regulam o volume de sangue
bombeado pelo ventrículo são a
autoregulação em resposta ao
aumento do volume que chega ao
coração e o controle reflexo pelo
sistema nervoso autônomo.
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4. INERVAÇÃO CARDÍACA A atividade elétrica do coração Nódulo sinoatrial (SA) ou marcapasso ou nó sino-atrial: região do coração, que controla a freqüência cardíaca. Localiza-se perto da junção entre o átrio direito e a veia cava superior e é constituído por um aglomerado de células musculares especializadas. A freqüência rítmica dessa fibras musculares é de aproximadamente 72 contrações por minuto, enquanto o músculo atrial se contrai cerca de 60 vezes por minuto e o músculo ventricular, cerca de 20 vezes por minuto. Devido ao fato do nódulo sinoatrial possuir uma freqüência rítmica mais rápida em relação às outras partes do coração, os impulsos originados do nódulo SA espalham-se para os átrios e
ventrículos, estimulando essas áreas tão rapidamente, de modo que o ritmo do nódulo SA torna-se o ritmo de todo o coração; por isso é chamado marcapasso.
Sistema De Purkinje ou fascículo
átrio-ventricular: embora o impulso
cardíaco possa percorrer
perfeitamente todas as fibras
musculares cardíacas, o coração
possui um sistema especial de
condução denominado sistema de
Purkinje ou fascículo átrio-
ventricular, composto de fibras
musculares cardíacas
especializadas, ou fibras de
Purkinje (Feixe de Hiss ou miócitos
átrio-ventriculares), que transmitem
os impulsos com uma velocidade
aproximadamente 6 vezes maior do
que o músculo cardíaco normal,
cerca de 2 m por segundo, em
contraste com 0,3 m por segundo
no músculo cardíaco.
Um dos principais fatores que
determinam a quantidade de
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sangue bombeada pelo coração a
cada minuto é o fluxo sanguíneo
das veias para o coração,
denominado retorno venoso. Assim
o coração deve adaptar-se, a cada
momento, às amplas variações no
retorno venoso, algumas vezes
caindo a 2 a 3 litros por minuto e,
outras elevando-se a valores de 25
litros ou mais por minuto.
Essa capacidade intrínseca do
coração de se adaptar a cargas
variáveis de sangue que flui para
seu interior é chamada de Lei do
coração de Frank-Starling: “ Dentro
dos limites fisiológicos, o coração
bombeará todo o sangue que
chegar a ele, sem permitir que
ocorra acúmulo de sangue nas
veias.”
Mecanismo da lei de Frank-Starling
O músculo cardíaco é estirado
além do normal, como acontece
quando quantidade adicional de
sangue chega as suas câmaras, o
músculo estirado se contrai com
força muito aumentada ,
bombeando assim, de forma
automática, esse sangue adicional
para as artérias.
O estiramento da parede do átrio
direito aumenta diretamente a
freqüência cardíaca por 10 a 30% .
Controle Nervoso do Coração
Embora o coração possua seus
próprios sistemas intrínsecos de
controle e possa continuar a operar,
sem quaisquer influências nervosas,
a eficácia da ação cardíaca pode
ser muito modificada pelos impulsos
reguladores do sistema nervoso
central. O sistema nervoso é
conectado com o coração através
de dois grupos diferentes de nervos,
os sistemas parassimpático e
simpático.
A estimulação dos nervos
parassimpáticos causa os seguintes
efeitos sobre o coração: (1)
diminuição da freqüência dos
batimentos cardíacos; (2)
diminuição da força de contração do
músculo atrial; (3) diminuição na
velocidade de condução dos
impulsos através do nódulo AV
(átrio-ventricular) , aumentando o
período de retardo entre a
contração atrial e a ventricular; e (4)
diminuição do fluxo sangüíneo
através dos vasos coronários que
mantêm a nutrição do próprio
músculo cardíaco.
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Todos esses efeitos podem ser
resumidos, dizendo-se que a
estimulação parassimpática diminui
todas as atividades do coração,
podendo diminuir a força contrátil
desse órgão em cerca de 30%.
Usualmente, a função cardíaca é
reduzida pelo parassimpático
durante o período de repouso,
juntamente com o restante do
corpo. Isso talvez ajude a preservar
os recursos do coração; pois,
durante os períodos de repouso,
indubitavelmente há um menor
desgaste do órgão.
A estimulação dos nervos
simpáticos apresenta efeitos
exatamente opostos sobre o
coração: (1) aumento da freqüência
cardíaca, (2) aumento da força de
contração, e (3) aumento do fluxo
sangüíneo através dos vasos
coronários visando a suprir o
aumento da nutrição do músculo
cardíaco. Esses efeitos podem ser
resumidos, dizendo-se que a
estimulação simpática aumenta a
atividade cardíaca como bomba, em
geral, a estimulação simpática
aumenta a força de contração
ventricular cerca de 20% acima da
observada na ausência total de sua
estimulação, já a estimulação
simpática máxima pode aumentar a
capacidade de bombear sangue em
até 100%. Esse efeito é necessário
quando um indivíduo é submetido a
situações de estresse, tais como
exercício, doença, calor excessivo,
ou outras condições que exigem um
rápido fluxo sangüíneo através do
sistema circulatório. Por
conseguinte, os efeitos simpáticos
sobre o coração constituem o
mecanismo de auxílio utilizado
numa emergência, tornando mais
forte o batimento cardíaco quando
necessário.
Os neurônios pós-ganglionares do
sistema nervoso simpático secretam
principalmente noradrenalina, razão
pela qual são denominados
neurônios adrenérgicos. A
estimulação simpática do cérebro
também promove a secreção de
adrenalina pelas glândulas adrenais
ou supra-renais. A adrenalina é
responsável pela taquicardia
(batimento cardíaco acelerado),
aumento da pressão arterial e da
freqüência respiratória, aumento da
secreção do suor, da glicose
sangüínea e da atividade mental,
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além da constrição dos vasos
sangüíneos da pele.
O neurotransmissor secretado pelos
neurônios pós-ganglionares do
sistema nervoso parassimpático é a
acetilcolina, razão pela qual são
denominados colinérgicos,
geralmente com efeitos antagônicos
aos neurônios adrenérgicos. Dessa
forma, a estimulação
parassimpática do cérebro promove
bradicardia (redução dos
batimentos cardíacos), diminuição
da pressão arterial e da freqüência
respiratória, relaxamento muscular
e outros efeitos antagônicos aos da
adrenalina.
Em geral, a estimulação do
hipotálamo posterior aumenta a
pressão arterial e a freqüência
cardíaca, enquanto que a
estimulação da área pré-óptica, na
porção anterior do hipotálamo,
acarreta efeitos opostos,
determinando notável diminuição da
freqüência cardíaca e da pressão
arterial. Esses efeitos são
transmitidos através dos centros de
controle cardiovascular da porção
inferior do tronco cerebral, e daí
passam a ser transmitidos através
do sistema nervoso autônomo.
FIBRAS NERVOSAS SIMPÁTICAS
noradrenalina+adrenalina
PARASSIMPÁTICAS acetilcolina
4. Controle da pressão arterial
É importante que nós tenhamos
uma adequada pressão arterial,
pois se esta for muito baixa, o fluxo
sanguíneo será insuficiente para
nutrir todos os tecidos, caso seja
elevada, pode sobrecarregar o
coração, acelerar o processo de
envelhecimento das artérias e,
ainda aumentar o risco de um
acidente vascular.
Por isso temos mecanismos para o
controle da pressão arterial, que
são:
Controle Neural:
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Controle a curto prazo, durante
períodos de segundos ou de
minutos, é realizado quase que
integralmente por reflexos nervosos.
Um dos mais importantes desses
reflexos é o reflexo barorreceptor.
Quando a pressão arterial fica muito
aumentada, ocorre distenção e
excitação de receptores neurais
especiais, os barorreceptores,
situados nas paredes da aorta e da
artéria carótida interna. Esses
barorreceptores enviam sinais
desde o bulbo, pelo sistema
nervoso autonômico, para provocar
(a) lentificação do coração, (b) força
de contração cardíaca diminuída,
(c) dilatação das arteríolas e (d)
dilatação das grandes veias que,
em conjunto, atuam no sentido de
fazer com que a pressão arterial
baixe até o valor normal. Efeitos
exatamente opostos ocorrem
quando a pressão arterial fica
demasiadamente baixa e os
barorreceptores deixam de ser
estimulados.
Controle renal:
Os rins são responsáveis quase que
inteiramente pelo controle a longo
prazo da pressão arterial. Atuam
por meio de dois mecanismos muito
importantes para o controle da
pressão arterial: um deles é o
mecanismo hemodinâmico, o outro
é o mecanismo hormonal. O
mecanismo hemodinâmico é muito
simples. Quando a pressão
aumenta acima do normal, a
pressão excessiva nas artérias
renais faz com que o rim filtre
quantidades aumentadas de líquido
e, portanto, que também excrete
quantidades aumentadas de água e
sal. A perda dessa água e desse sal
diminui o volume sangüíneo, o que
faz com que a pressão retorne aos
valores normais. De modo inverso,
quando a pressão cai abaixo do
valor normal, os rins retêm água e
sal até que a pressão retorne ao
normal.
Controle hormonal: vários
hormônios desempenham papéis
importantes no controle da pressão,
mas o de maior significação é o
sistema renina-angiotensina.
Quando a pressão cai a valores
insuficientes para manter o fluxo
sangüíneo normal pelos rins, que,
pelas células justaglomerulares
secretam a renina. A renina por sua
vez, atua como enzima,
convertendo uma das proteínas
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plasmáticas, o substrato de renina,
no hormônio angiotensina I. Esse
hormônio tem efeito relativamente
pouco intenso sobre a circulação,
mas é rapidamente convertido em
um segundo hormônio, a
angiotensina II que produz a
vasoconstrição nas arteríolas, o que
faz com que a pressão aumente até
seu nível normal. A angiotensina II
também é responsável pela
estimulação do córtex supra-renal a
secretar a aldosterona, ela exerce
efeito direto sobre o rim, para
reduzir a excreção tanto de água
como de sal pela urina. Como
conseqüência, tanto a água como o
sal ficam retidos no sangue, o que
aumenta o volume sangüíneo,
fazendo com que a pressão arterial
volte ao normal.
Controle miogênico: O óxido nítrico
(NO) é o mediador endógeno
responsável pela vasodilatação
dependente do endotélio e é
derivado do metabolismo da L-
arginina em L-citrulina pela
NOsintase. Além disso ele provoca
a inibição da adevisidade e
agregação plaquetárias. As
variações no diâmetro dos vasos
ocorrem em resposta às variações
de fluxo. O aumento no fluxo
provocará um aumento na secreção
de NO causando o aumento do
calibre dos vasos. As alterações de
fluxo produzem uma tensão
tangencial, relacionada com o atrito
entre a camada estacionária
associada com a parede do vaso e
as camadas de sangue em
movimento provocando o estresse
de cisalhamento (shear stress). A
secreção de NO depende da
integridade do endotélio e ela se
encontra diminuída em algumas
situações patológicas como a
hipertensão arterial, a
hipercolesterolemia e a
aterosclerose. O exercício pode
exercer efeitos benéficos na
reatividade vascular devido às
alterações no fluxo sangüíneo.
Alterações à longo prazo no fluxo
exercem efeitos na vasodilatação
dependente do endotélio pela
modulação da expressão da
NOsintase.
1- Liberação de NO pelo endotélio;
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2- O VLDL e LDL depositam
colesterol (CH) e, numa situação de
stress tecidual, aumenta o VO2 das
células lisas musculares,
aumentando a formação de radicais
livres de O2 (RLO);
3- Os RLO provocam a oxidação
deste colesterol no espaço
subendotelial gerando sinais
quimiotáxicos (sinais químicos à
distância);
4- Os sinais quimitáxicos atraem
monócitos (cél. sangüíneas). Estes
últimos modificam-se em
macrófagos que geram mais
quimiotaxia inibindo a NOsintase
provocando vasoconstrição e o
surgimento de moléculas de
adesão. Os macrófagos modificam-
se em “FOAM CELLS” (células
espumosas) que deformam o
endotélio com a formação do
ateroma.
Transportadores de colesterol:
VLDL - muito baixa densidade
(deposita colesterol);
LDL - baixa densidade (deposita
colesterol);
HDL - alta densidade (remove
colesterol).
A partir de 200 mg/dll é considerado
colesterol alto. Num indivíduo o
importante é a relação entre
colesterol total e HDL, o ideal é até
5: Colesterol total/HDL = 5.
Lei da pressão:
A pressão exercida pelo sangue nas
paredes dos vasos depende da
descarga de sangue do coração por
unidade de tempo (débito cardíaco)
e da resistência que se opõe a esta
circulação (RVP):
PA = Q x RVP
A pressão arterial é a força que o
sangue exerce sobre as paredes
das artérias. A pressão arterial
sistólica (PAS) depende do débito
cardíaco e a diastólica depende da
resistência vascular periférica
(RVP). A pressão arterial média
(PAM) é a pressão média durante
todo o ciclo cardíaco. Ela tende
mais para a PAD, porque a diástole
dura mais que a sístole.
PAM = (2PAD + PAS)/3
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REFERÊNCIAS:
- Anatomia do Coração:
http://www.bioatividade.hpg.com.br/anatomia_do_coracao.htm
- Augusto Gil, SILVA, Paulo Armada da, Anatomofisiologia (2001), Tomo III –
Função da Vida Orgânica Interna, Universidade Técnica de Lisboa – Faculdade
de Motricidade Humana, Ciências da Motricidade, FMH Edições
- CORREIA, Pedro Pezarat, ESPANHA, Margarida, OLIVEIRA, Raul,
PASCOAL,
- Guyton & Hall, “Tratado de Fisiologia Médica”, 10ªed,Guanabara Koogan
- Michael Troyan, http://www.bmb.p - 3 -su.edu/courses