febres hemorrÁgicas - dengue
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FEBRES HEMORRÁGICAS
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Definição: doença febril aguda com menosde 3 semanas de evolução, cursando com
manifestações hemorrágicas
Distribuição mundial Podem ocorrer em surtos Alta letalidade Agressão direta ou indireta na
microvasculatura que leva a um aumentoda sua permeabilidade, ruptura e
hemorragia local. Função plaquetária diminuída
(trombocitopenia acentuada)
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FEBRES HEMORRÁGICASVIRAIS
(ARBOVIROSES) Família Togaviridae
◦ vírus Chikungunya◦ transmissor: Aedes aegypti e Aedes africanus
◦ epidemias na Ásia e África◦ quadro súbito, com febre, artralgias, mialgias, cefaléia,
vômitos, conjuntivite, diarréia e ingurgitamento ganglionar.◦ 5 a 8% dos casos apresentam manifestações hemorrágicas
Família Flaviviridae◦ Dengue
◦ Febre Amarela
◦ Doença da Floresta de Kyasanur: febre (curso bifásico),cefaléia, mialgias, diarréia, desidratação, confusão mental,linfadenopatia generalizada, meningoencefalite.
◦ FH de Omsk: febre, cefaléia, vômitos, diarréia, enantema,linfadenopatia generalizada, broncopneumonia, albuminúria.
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FEBRES HEMORRÁGICASVIRAIS
(ARBOVIROSES) Família Bunyaviridae
◦ Febre do Vale do Rift: febre, mialgia, dor ocular, fotofobia, vasculite retiniana
(10%), encefalite viral (raro)◦ FH da Criméia-Congo: transmitida por
carrapatos (Hyalomma), cursa com lesãohepática extensa e icterícia
◦ Hantavirose
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FEBRES HEMORR GICASVIRAIS
Família Arenaviridae zoonoses de roedores (inalação de partículas), transmissão interpessoal ou
hospitalar já foram relatadas
período de incubação de 10 a 14 dias
doença febril de início insidioso com mal estar, lombomialgias, dor retroorbital efotofobia. Após alguns dias aparecem os fenômenos hemorrágicos, prostraçãoextrema, linfadenopatia generalizada, acometimento pulmonar, edema (face e
região cervical), encefalite e hepatite. Febre de Lassa
◦ endêmica na Nigéria, Serra Leoa, Guiné e Libéria
◦ sangramento em 15 a 30% dos casos
◦ Em gestantes: alta mortalidade fetal (92%)
◦ A surdez coincide com a melhora clínica em ~ 20% dos casos, sendo permanente e bilateralem alguns.
vírus Junin (Argentina), Machupo (Bolívia), Guanarito (Venezuela) e Sabiá (Brasil)◦ trombocitopenia marcante, leucopenia e proteinúria
◦ fenômenos hemorrágicos são muito comuns
◦
disfunção do SNC é mais comum que na febre Lassa – confusão, tremores em membrossuperiores e língua, sinais cerebelares
Á
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FEBRES HEMORRÁGICASVIRAIS
Família Arenaviridae tratamento deve ser realizado emcondições de isolamento respiratório
suporte hemodinâmico e ventilatório
Ribavirina IV◦ reduziu a letalidade quando iniciada antes de
7 dias dos sintomas hemorrágicos◦ 30mg/kg de 6/6h por 6 dias, 15mg/kg de 6/6h
por 4 dias e 8mg/kg de 8/8h por 6 dias. vacina de vírus Junin atenuado (também
confere acs neutralizantes para o vírusMachupo)
Á
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FEBRES HEMORRÁGICASVIRAIS
Família Filoviridae vírus Marburg e Ebola◦ período de incubação de 3 a 16 dias
◦ febre, cefaléia, mialgia generalizada,
prostração, odinofagia, cólicasabdominais, náuseas, vômitos e diarréiaaquosa
◦ exantema máculo-papular e fenômenoshemorrágicos (TGI e pulmão)
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DENGUE quatro sorotipos : DEN 1, 2, 3 e 4 principal transmissor é o Aedes aegypti
vírus se replica nas céls mononucleares dos linfonodoslocais e céls musculares esqueléticas → estimulaprodução de citocinas (TNF alfa e IL-6)
resposta imunológica começa na 1ª semana. A partir do 4ºdia o IgM já pode ser detectado, atingindo o pico no finalda 1ª semana. O IgG surge na 1ª semana, com pico nofinal da 2ª semana.
forma hemorrágica ocorre em ptes que já se infectarampor um sorotipo e depois volta a se infectar por outro
sorotipo. Maiores chances quando no sorotipo 2. a ligação de acs heterólogos ao novo sorotipo facilita apenetração dos vírus nos macrófagos → alta replicação eviremia → produção excessiva de citocinas
IFN-gama: age sobre macrófagos infectados e potencializaa intenalização viral
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DENGUE CLÁSSICA período de incubação de 4 a 8 dias febre alta, de início abrupto, cefaléia,
dor retroorbitária que piora com amovimentação ocular, mialgia intensa,artralgia, náuseas e vômitos, anorexia eprostração, microadenopatia
exantema morbiliforme, centrífugo,
poupa região palmoplantar, por vezespruriginoso fenômenos hemorrágicos podem estar
presentes
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DENGUE
forma hemorrágica
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DENGUE HEMORRÁGICA fatores de risco: história de dengue prévia,infecção pelo sorotipo 2, lactentes de mães com
passado de dengue alterações hemodinâmicas e sistêmicas
decorrentes de hipermeabilidade vascular,
levando a hipovolemia relativa, edema doinstersticio e derrames serosos sintomas iniciais semelhantes aos da forma
clássica. A partir do 2º ou 3º dia podem surgir manifestações hemorrágicas e derrames
cavitários (derrame pleural em 80% e ascite) hepatomegalia pode estar presente entre o 3º e 7º dia a febre começa a cair e os
sinais hemodinâmicos podem aparecer e evoluir para choque
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A prova do laço positiva é mais comum nodengue hemorrágico. Esta prova é realizadainflando-se o manguito do esfigmomanômetro,mantendo-se pressão por cinco minutos;quando positiva aparecem petéquias sob oaparelho ou abaixo do mesmo. Se o número de
petéquias for de 20 ou mais por polegada, essaprova é considerada fortemente positiva.
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DENGUE HEMORRÁGICA
• Achados laboratoriais:- hemoconcentração: aumento do Ht em mais de20%, ou valores acima de 38% em crianças, 40%em mulheres ou 45% em homens- plaquetopenia < 100.000 com prova do laço
positiva ou hemorragia espontânea- leucopenia, linfócitos atípicos, aumento das
transaminases, coagulograma alterado
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DENGUE diagnóstico etiológico
◦
detecção de anticorpo IgM pelo MAC-ELISA◦ aumento ≥ 4x do título de IgG da fase aguda para fase de
convalescência
indicações para internação hospitalar: presença de sinais de alarme,recusa a alimentação, comprometimento respiratório, plaquetas <
20.000, impossibilidade de seguimento, comorbidadesdescompensadas, uso de dicumarínicos
tratamento de suporte
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FEBRE AMARELA epidemias urbanas transmitidas por Aedes aegypti
maioria dos casos se manifesta como forma leve(síndrome gripal) e 20% dos casos evoluem de formagrave
período de incubação: 3 a 6 dias início abrupto de febre, calafrios, cefaléia intensa,
anorexia, mialgia generalizada, congestão conjuntival(fase de viremia).
Pode seguir-se um período de remissão, que depoisevolui com reaparecimento da febre (Sinal de Fagetpode estar presente), vômitos, prostração, dor abdominal, icterícia, diátese hemorrágica,
desidratação e disfunção renal (oligúria, proteinúria)→ eríodo de intoxica ão
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FEBRE AMARELA achados laboratorias
◦ leucopenia, anemia, trombocitopenia, ↓VHS, ↑ TAP eTPTA
◦ ↑ transaminases (>1000) e bilirrubina diagnóstico específico
◦ MAC-ELISA: positivo após 6 dias de doença◦ teste de inibição da hemaglutinação ou
neutralização, PCR tratamento de suporte prevenção
◦ combate ao vetor ◦ vacinação: vírus atenuado, acs se desenvolvem
após 10 dias, com reforço a cada 10 anos. Contraindicada em imunodeficientes, menores de 6 mesese gestantes.
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HANTAVIROSE vários sorotipos: Hantaan, Puumula, Belgrado,Seul, Andes transmissão por inalação de aerossóis de excretas
(urina, fezes e saliva) dos roedores Síndrome Pulmonar
◦ 1ª fase (3 a 5 dias) – febre, mialgia, dor abdominal,cefaléia
◦ 2ª fase (2 a 3 dias) – insuficiência respiratória (alteraçãoda barreira alvéolo-capilar, extravasamento de líquido eedema pulmonar), choque circulatório
◦ 3ª fase (semanas) – diurese, resolução do edemapulmonar e da febre◦ Rx de tórax – no início mostram linhas B de Kerley,
borramento do contorno hilar e edema intersticial,evoluindo com infiltrados alveolares extensos bilateraiscom ou sem derrame pleural
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HANTAVIROSE
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HANTAVIROSE
Síndrome Renal◦ ocorre na Ásia e na Europa◦ fase febril – febre súbita, calafrios, mialgia,
mal estar, congestão conjuntival, petéquias,
hiperemia faríngea, edema periorbitário dura de 3 a 8 dias
◦ fase hipotensiva – dor abdominal e choquehipovolêmico
dura de 1 a 3 dias◦ fase oligúrica – dura de 3 a 10 dias◦ fase poliúrica – diurese de 3 a 8 L/dia, risco
de desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos
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HANTAVIROSE
achados laboratorias◦ hemoconcentração, leucocitose com desvio a
esquerda, presença de linfócitos atípicos,trombocitopenia, coagulograma alterado,
aumento da uréia e creatinina, proteinúria diagnóstico específico
◦ ELISA (IgM)
tratamento◦ suporte cardiorrespiratório (drogas vasoativas)◦ reposição volêmica criteriosa (edema pulmonar)◦ Ribavirina não funciona na síndrome pulmonar
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HEPATITES VIRAIS AGUDAS
maioria dos casos é assintomática ouoligossintomática 20 a 50% se apresentam com icterícia fase prodrômica
◦ febre baixa, anorexia, náuseas, astenia, mialgia,
intolerância a alguns alimentos, desconforto abdominal(principalmente em QSD)◦ menos comum: febre alta, rash urticariforme, artralgia,
manifestações autoimunes fase ictérica
◦ aparecimento da icterícia com diminuição dos sintomasprodrômicos, prurido, colúria, acolia fecal, hepatomegaliadolorosa à palpação
◦ grau da icterícia não se relaciona com a gravidade dadoença
◦
hepatite E é sempre anictérica, exceto em gestantes fase de convalescença
HEPATITES VIRAIS
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HEPATITES VIRAIS AGUDAS
• Hepatite A – transmissão fecal-oral• Hepatite B – transmissão sexual, verticalmanifestações extra-hepáticas: poliarterite nodosa,
glomerulonefrite, criglobulinemia mista e acrodermatitepapular (doença de Gianotti)
• Hepatite C – transmissão parenteralmenos de 30% dos ptes desenvolvem algum sintoma na faseaguda• Hepatite D – só infecta pacientes com positividade do HBsAgco-infecção não aumenta o risco de cronificação do HBV
superinfecção tem pior prognóstico• Hepatite E – transmissão fecal-oral
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HEPATITES VIRAIS
80-90% doscasoscronificam
* gestantes
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HEPATITES VIRAIS AGUDAS
Hepatite Fulminante: síndrome clínicacaracterizada pela presença de encefalopatia,coagulopatia, alterações hemodinâmicas emetabólicas decorrente de necrose maciça doshepatócitos◦ hiperaguda – encefalopatia surge na 1ª semana apóso início da icterícia◦ aguda – surge entre 8 e 28 dias após o início da
icterícia ou 4 semanas após o início dos sintomas◦ subaguda – surge após 4 semanas da icterícia
75% dos casos são decorrentes de hepatitesvirais, sendo o vírus B responsável por 30 a 60%dos casos
superinfecção da hepatite B crônica pelo HVD
cursa com hepatite fulminante em até 20% doscasos
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LEPTOSPIROSE
Leptospira interrogans (sorogrupoicterohaemorrhagiae e pomona)
zoonose – transmissão pela urina de
ratos (portador universal e definitivo) infecção ocorre pelo contato da pele ou
mucosa com a urina contaminada
período de incubação de 7 a 14 dias capilarite generalizada →
extravasamento de líquido e fenômenos
hemorrágicos
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LEPTOSPIROSE
forma anictérica (caráter bifásico)◦ fase de leptospiremia (4 a 7 dias) – febre alta, calafrios, cefaléia,
mialgia intensa e generalizada (panturrilhas), dor retroorbitária,sufusões conjuntivais, diarréia, tosse, dor de garganta
◦ período de remissão (1-2 dias) – redução da febre◦ fase imune (4 a 30 dias) – recrudescimento da febre, meningite
asséptica, uveíte◦ leucocitose com desvio a esquerda, plaquetopenia, VHS e CPK
elevados forma ictérica (síndrome de Weil)
◦ icterícia rubínica (tom alaranjado) - ↑ BD (colestase intrahepática)◦ hepatomegalia◦ manifestações hemorrágicas – petéquias, equimoses, TGI,capilarite pulmonar hemorrágica (tosse, hemoptise, dispnéia)◦ insuficiência renal aguda e síndrome urêmica◦ miocardite
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LEPTOSPIROSE
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LEPTOSPIROSE exames complementares
◦ TAP aumentado, função renal alterada, potássio normal ou baixo,↑ transaminases (200U)
◦ ECG – alteração de repolarização, FA, bloqueios◦ Rx de tórax – infiltrado intresticial difuso◦ líquor – pleiocitose com predomínio de mononucleares, glicose
normal diagnóstico específico
◦ ELISA-IgM reagente◦ microaglutinação – título ≥ 1:800 ou aumento de 4x ou mais nos
títulos entre duas amostras◦
culturas – sangue ou líquor na primeira semana e urina nasegunda semana tratamento
◦ Sd de Weil - internamento, suporte volêmico, manutenção doequilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico, terapia dialítica (diáliseperitoneal)
◦ penicilina G cristalina 6 a 12MU/dia em 6 tomadas por 7 a 10dias, ampicilina, doxiciclina (100mg de 12/12h) ou tetraciclina,
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FEBRE TIFÓIDE
causada por bactérias do gêneroSalmonella, sorotipos Typhi e Paratyphi (A, B e C)
transmissão fecal-oral infecção ocorre por via digestiva (inóculomédio de 105 bactérias → adesão e
proliferação nas placas de Peyer elinfonodos mesentéricos satélites →
bacteremia → fase hiper -reativa(proliferação bacteriana + fenômenosimunoinflamatórios)
indivíduos com hipo ou acloridria sãomais propensos ao adoecimento
eríodo de incuba ão entre 5 e 21dias
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FEBRE TIFÓIDE primeira semana
◦ febre de início insidioso, dissociação pulso-temperatura, queda doestado geral, mialgia, cefaléia, hiporexia
segunda e terceira semana◦ febre alta sustentada,cefaléia contínua, prostração intensa,
bradipsiquismo, apatia (“estado tifoso”), dor abdominal, diarréia (fezesem “sopa de ervilha”), sinais de desidratação, aparecimento de
roséolas tifoídicas (principalmente no tronco)◦ hepatomegalia (60%), esplenomegalia (50%)◦ úlceras de Daguet (orofaringe) - raro
quarta semana◦ diminuição da febre◦ período de convalescência pode ser longo – desnutrição, atrofia
muscular complicações
◦ hemorragias digestivas (3-10%) – local mais frequente é na regiãoileocecal
◦ perfuração intestinal (3%) – local mais comum é no íleo terminal, sinaisde irritação peritoneal, intensa leucocitose com desvio a esquerda
◦ outras: pneumonia, derrame pleural, insuficiência renal, miocardite,
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FEBRE TIFÓIDE exames laboratoriais: leucopenia, linfomonocitose relativa, anemia
normo/normo, transaminases elevadas (300-500U), EAS pode
revelar proteinúria e piúria◦ queda do hematócrito sugere enterrogia
diagnóstico específico◦ hemocultura – positiva em até 90% dos ptes na 1ª semana e em 40% no
final da 3ª semana◦ coprocultura – positividade máxima na 3ª e 4ª semana, importante no
controle de cura e detecção de portadores assintomáticos crônicos◦ mielocultura (+ sensível), urinocultura, cultura do fragmento da roséola
tifoídica◦ reação de Widal – método de soroaglutinação (anti-O e anti-H)
tratamento◦ cloranfenicol 50mg/kg/dia de 6/6h, até 15 dias após o último dia de febre
toxicidade medular ◦ ampicilina 100mg/kg/dia de 6/6h◦ sulfametoxazol-trimetropim◦ ceftriaxona 1g EV de 12/12h por 14 dias◦ ciprofloxacina – cepas multiressistentes, 500mg de 12/12h por 14 dias◦
portadores crônicos: amoxicilina 2g VO de 8/8h durante 6 semanas ouciprofloxacina 500mg VO de 12/12h durante 4 semanas
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DOENÇA MENINGOCÓCICA Neisser ia mening i t idis : coco gram negativo, apresenta-se em diplococos,
transmissão por aerossóis de secreção respiratória de portador (oro ourinofaringe) período de incubação de 3 a 5 dias Formas clínicas:
◦ bacteremia sem septicemia – quadro benigno que simula IVAS ou viroseexantemática, diagnóstido feito pela hemocultura
◦
meningococcemia sem meningite – sepse, toxemia, exantema petequial,cefaléia, fraqueza, hipotensão e leucocitose◦ meningite com ou sem meningococcemia – febre, cefaléia, sinais
meníngeos, liquor turvo, variação do nível de consciência, reflexosnormais
◦ meningoencefalite – rebaixamento do sensório, sinais meníngeos, liquor purulento, reflexos alterados
◦ meningococcemia fulminante (10%) – liquor geralmente é normal, podeocorrer quadro grave de insuficiência supra-renal (síndrome deWaterhouse-Frederichsen)
◦ crônica – febre baixa, exantema e acometimento articular petéquias correlacionam-se com o nível de plaquetopenia, podem
coalescer e atingir planos profundos (sufusões hemorrágicas)
vasculite induzida por endotoxina, acidose metabólica, CIVD, choque →hemorragias, cianose, hipóxia tecidual e disfunção de múltiplos órgãos
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MENINGOCOCCEMIA
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DOENÇA MENINGOCÓCICA complicações: convulsões, sinais focais, miocardite, artrite,
pneumonia, pericardite sequelas: surdez, ataxia, comprometimento intelectual, hidrocefalia diagnóstico
◦ hemocultura, cultura do líquor, PCR◦ exame do líquor: turvo, celularidade aumentada (PMN), glicose baixa,
proteína aumentada
◦ plaquetopenia, VHS < 10 e coagulograma alterado → CIVD tratamento
◦ suporte hemodinâmico, respiratório e nutricional◦ isolamento nas primeiras 72h do tratamento◦ corticosteróides – hidrocortisona IV, 20 a 25mg◦
proteína C ativada recombinante◦ antibioticoterapia mais rápido possível – penicilina G cristalina (18 a
24MU de 4/4h), ceftriaxona (2g de 12/12h), cefotaxima, ampicilina,cloranfenicol (50 a 100mg/kg/dia)
profilaxia◦ vacina contra alguns sorogrupos, não confere imunidade permanente◦
contactantes íntimos intradomiciliares – rifampicina 600mg de 12/12hdurante 2 dias (10mg/kg/dose em crianças)
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RICKETTSIOSES
bacilos Gram negativos intracelulares obrigatórios Ricketts ia r icketts i i : agente etiológico da febre maculosa
brasileira e febre maculosa das Montanhas Rochosas(EUA).
transmissão por carrapato (gênero Amblyoma)
vasculite linfo-histiocitária que ocorre logo no início dadoença, ocasionando hemorragia, microtrombos e ↑ dapermeabilidade vascular
período de incubação de 2 a 14 dias (média de 7 dias apósa picada do carrapato)
febre, calafrios, cefaléia, mialgia, artralgia, dor abdominal,exantema (ocorre após o 3° dia, máculo-papular e/oupetequial, não pruriginoso, generalizado)
exantema pode estar ausentes nos casos de rápidaprogressão (forma fulminante)
casos graves: insuficiência renal, insuficiência respiratória,
manif neurológicas (edema cerebral, meningoencefalite),hemorragias, icterícia, hipotensão e choque
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RICKETTSIOSES
outros agentes:◦ Rickettsia prowazeckii → tifo epidêmico e doença de Brill-
Zinsser (recrudescimento da infecção)◦ Rickettsia typhi → tifo endêmico
◦ quadro clínico semelhante
exames complementares◦ leucometria geralmente normal ou diminuída, trombocitopenia,↑TAP, TGO e TGP, ↑ uréia e Cr,↓fibrinogênio, hiponatremia
◦ estudo do líquor se houver sinais meníngeos diagnóstico específico
◦ sorologia (IFI, ELISA, reação de Weil-Felix)◦ cultura◦ biópsia da lesão de pele
tratamento: Doxiciclina (100mg de 12/12h) e Cloranfenicol(droga de escolha em gestantes e ptes graves) são asúnicas drogas eficazes
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FEBRE Q
zoonose de distribuição mundialcausada por Co xiella burnetii
forma aguda: oligossintomática
(maioria), pneumonia, hepatite oufebre prolongada
forma crônica: endocardite (maioria),
osteomielite ou infecções vasculares tratamento: Doxiciclina
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MALÁRIA protozoário de gênero Plasmodium
transmitida pela picada do mosquito do gênero Anopheles
período de incubação:◦ P. falciparum – 7 a 27 dias (média de 12 dias) → febre terçã maligna ◦ P. vivax – 8 a 31 dias (média de 14 dias) → febre terçã benigna ◦ P. malariae – 28 a 37 dias (média de 30 dias) → febre quartã
período prodrômico de sintomas inespecíficos (mal-estar, fadiga, náuseas), seguido pelas crises febris(acessos maláricos) periódicas, instalação deanemia e hepatoesplenomegalia
acessos maláricos:◦ período do frio (sensação subjetiva) – calafrio com
tremores, náuseas, vômitos e mialgia◦ período do calor – febre alta, pulso cheio, fascies
congesta, com possibilidade de hemorragiasconjuntivais
◦ período de sudorese
Á
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MALÁRIA
* P. vivax e P. ovale podem
formar hipnozoítos (“formaadormecida”
merozoítos
esporozoítos
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MALÁRIA P. vivax
◦ febre, calafrios, hepatoesplenomegalia, palidez,
icterícia, vômitos, cefaléia, diarréia◦ estado de latência (hipnozoítas) são responsáveis
pelas recaídas da doença → anemia eesplenomegalia mais acentuadas
P. falciparum◦ estado confusional e convulsões podem
acompanhar a febre◦ anemia, leucopenia e trombocitopenia mais graves◦ complicações:
cerebral – cefaléia, delirium, convulsões, hiperreflexia,edema cerebral renal – insuficiência renal aguda (oligúria e uremia) hepática – icterícia pulmonar – edema pulmonar, hemorragia intra-alveolar
(rara)
7/22/2019 FEBRES HEMORRÁGICAS - DENGUE
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MALÁRIA diagnóstico
◦ hematoscopia (esfregaço ou gota espessa) tratamento
◦ P. vivax : Cloroquina VO por 3 dias + PrimaquinaVO por 7 dias
◦
P. falciparum: esquema 1 – sulfato de quinino por 3 dias + doxiciclina por
5 dias + primaquina dose única no sexto dia esquema 2 – mefloquina dose única no 1º dia + primaquina
dose única no 2º dia forma grave – derivados da artemisinina, quinina EV
(associada a clindamicina EV) quimioprofilaxia: começar 1 semana antes da
viagem para área endêmica e manter até 4semanas após saída◦ cloroquina ou mefloquina