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Faculdade de Medicina Dentária da
Universidade do Porto
Contributo para o estudo dos aparelhos
intra-orais no tratamento da roncopatia e da
apneia obstrutiva do sono
Orientador: Professor Doutor João Carlos Pinho
Co-Orientador: Professor Doutor João Carlos Winck
2
Dissertação de candidatura ao grau de doutor apresentada
à
Faculdade de Medicina Dentária da Universidade do Porto
Tiago Luís Costa Morais Caldas
Porto 2007
3
Conselho Científico da Faculdade de Medicina Dentária
da Universidade do Porto
Presidente
Prof. Doutor António Cabral Campos Felino
Vice-Presidente
Prof. Doutor João Carlos Antunes Sampaio Fernandes
Vogais
Prof. Doutor Acácio Eduardo Soares Couto Jorge
Prof. Doutor Afonso Pinhão Ferreira
Prof. Doutor Américo dos Santos Afonso
Prof. Doutor António Duarte Sola Pereira da Mata
Prof. Doutor António Manuel Guerra Capelas
Prof. Doutor António Marcelo Azevedo Miranda
Prof. Doutor César Fernando Coelho Leal Silva
Prof. Doutor David José Casimiro Andrade
Prof. Doutor Fernando Jorge Morais Branco
Prof. Doutor Filipe Poças Almeida Coimbra
Prof. Doutor Francisco António Rebelo Morais Caldas
Prof. Doutor Germano Neves Pinto Rocha
Prof. Doutora Irene Graça Azevedo Pina Vaz
Prof. Doutor João Carlos Gonçalves Ferreira de Pinho
Prof. Doutor João Fernando Costa Carvalho
Prof. Doutor Jorge Manuel Carvalho Dias Lopes
Prof. Doutor José Albertino Cruz Lordelo
Prof. Doutor José Albino Teixeira Koch
Prof. Doutor José António Macedo Carvalho Capelas
Prof. Doutor José Carlos Reis Campos
Prof. Doutor José Mário Castro Rocha
Prof. Doutor Manuel José Fontes de Carvalho
4
Prof. Doutor Manuel Pedro Fonseca Paulo
Prof. Doutora Maria Adelaide Macedo Carvalho Capelas
Prof. Doutora Maria Cristina P. C. M. F. Pollmann
Prof. Doutora Maria Helena Guimarães Figueiral da Silva
Prof. Doutora Maria Helena Raposo Fernandes
Prof. Doutora Maria Purificação Valenzuela Sampaio Tavares
Prof. Doutora Maria Teresa Pinheiro O. Rodrigues Carvalho
Prof. Doutor Mário Jorge Rebolho da Silva
Prof. Doutor Mário Ramalho Vasconcelos
Prof. Doutor Miguel Fernando Silva Gonçalves Pinto
Prof. Doutor Paulo Rui Galrão Ribeiro Melo
Professores Jubilados
Prof. Doutor Adão Fernando Pereira
Prof. Doutor Fernando José Brandão Martins Peres
Prof. Doutor José Carlos Pina de Almeida Rebelo
Prof. Doutor José Serra Silva Campos Neves
Prof. Doutor Rogério Serapião Martins de Aguiar Branco
5
Agradecimentos
Ao Professor Doutor João Carlos Pinho, meu orientador, devo
agradecer os seus ensinamentos, a sua presença e apoio nos
momentos decisivos e sobre tudo, a sua amizade.
Ao Professor Doutor João Carlos WInck, meu co-orientador,
agradeço-lhe o tempo que me dispensou com os seus ensinamentos,
ter-me facultado o acesso aos seus doentes, e a sua permanente
disponibilidade.
Ao Dr. José António Pereira, meu amigo e colega, agradeço-lhe a
sua amizade. A sua permanente presença, muitas vezes com sacrifício
pessoal, o seu contributo na análise estatistica e a sua visão crítica,
foram aspectos fundamentais para levar por diante este projecto.
Ao Professor Doutor Francisco Morais Caldas, meu pai e meu
mentor, devo-lhe agradecer a existência deste projecto.
Ao técnico de prótese Sr. Carlos Costa, que mesmo com prejuízo
pessoal, foi sempre capaz de me prestar todo o auxílio necessário.
À Dra. Inês Morais Caldas, minha irmã, devo agradecer pela sua
preciosa ajuda na análise cefalométrica.
À Dra. Florinda Morais Caldas, minha mãe, agradeço a exemplar
colaboração na correcção ortográfica.
À minha mulher Patrícia e ao meu filho Miguel, agradeço a
paciência infinita, a compreensão e o enorme apoio.
6
Abreviaturas utilizadas (abreviaturas em Inglês)
ATM Articulação Temporomandibular
BiPAP Bi level positive airway pressure (Aparelho de pressão aérea
postiva variável)
CPAP Continous Positive Airway Pressure (Aparelho de pressão aérea
postiva contínua)
DAM Dispositivo de Avanço Mandibular
DL Diminuição da Líbido
DPOC Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica
ED Disfunção Erectil
EEG Electroencefalograma
EPAP Pressão expiratória
FP Fossa Pterigoide
(FP-OH e PM) º Ângulo formado pela intercepção da recta FP-OH
com a recta MP
(GoMeN) º Ângulo formado pela intercepção da recta Gonion-Mento com
a recta Mento-Nasion
HGH Human Growth Hormone (Hormona de Crescimento Humano)
IAH Índice de Apneia/Hipopneia
IAHf Índice de Apneia/Hipopneia final
IAHi Índice de Apneia/Hipopneia inicial
7
IC Intervalo de confiança
ICC Insuficiência Cardíaca Congestiva
IL-6 Interleucina 6
IMC Índice de Massa Corporal
IPAP Pressão inspiratória
HTA Hipertensão Arterial Sistémica
HTP Hipertensão Pulmonar
HVE Hipertrofia Ventricular Esquerda
LAUP Laseruvulopalatoplastia
MP Masseter Profundo
MS Masseter Superficial
NO Óxido Nítrico
NPT Tumescência Peniana Nocturna
NREM Non REM (fase não REM)
OH Osso Hióide
OH-PM Distância entre o ponto OH e o PM, ao longo da recta que
intercepciona os pontos OH e FP
PaCO2 Pressão Parcial de Dióxido de Carbono
PaO2 Pressão Parcial de Oxigénio
PM Plano Mandibular
8
PAP Pressão da Artéria Pulmonar
PLI Pterigoideu Lateral Inferior
PLS Pterigoideu Lateral Superior
O2 Oxigénio
OMS Organização Mundial de Saúde
REM Rapid Eyes Movement (Movimento Rápido dos Olhos)
SAOS Síndroma da Apneia Obstrutiva do Sono
Sa O2 Saturação de oxigénio
Sa O2f Saturação de oxigénio final mínima nocturna
Sa O2i Saturação de oxigénio inicial mínima nocturna
SRAVAS Sindroma da Resistência Aumentada da Via Aérea Superior
TA Temporal Anterior
TM Temporal Médio
TP Temporal Posterior
TNF-α Tumoral Necrose Factor α (Factor de Necrose tumoral α)
UPPP Uvulopalatopharyngoplasty (Uvulopalatofaringoplastia)
9
Índice
1. Introdução 12
1.1. Revisão bibliográfica 18
1.2. SAOS 20
1.3. Diagnóstico da SAOS 24
1.3.1. Escala de Epworth 24
1.3.2. Exame Polissonográfico 24
1.4. Epidemiologia 21
1.5. Factores de risco 22
1.6. Roncopatia e SAOS 24
1.7. Relação do SAOS com outras patologias 26
1.7.1. Hipertensão 26
1.7.2. Patologia pulmonar 28
1.7.3. Patologia cardiovascular 31
1.7.4. Disfunção eréctil e diminuição da líbido 35
1.7.5. Patologia endocrinológica 36
1.8. Terapêutica da SAOS 38
1.8.1. Medidas gerais 38
1.8.2. Terapêutica farmacológica 41
1.8.3. Aparelhos intra-orais 42
1.8.4. Aparelhos de pressão de ar positiva 44
1.8.5. Radiofrequência 46
1.8.6. Terapêutica cirurgica 46
1.9. Justificação e objectivos da tese 50
10
2. Materiais e métodos 52
2.1. Materiais 53
2.1.1. Caracterização do grupo de estudo 53
2.1.2. Caracterização do estudo polissonográfico 54
2.1.3. Descrição dos materiais utilizados 55
2.1.4. Descrição da confecção do DAM 58
2.2. Métodos 63
2.2.1. Métodologia experimental 63
2.2.2. Métodologia estatística 77
3. Resultados 79
3.1. Caracterização dos doentes participantes no estudo 80
3.1.1. Sexo 80
3.1.2. Idade 81
3.1.3. IMC 81
3.1.4. Ângulo GoMeN 81
3.1.5. Ângulo FP-OH e PM 81
3.1.6. OH-PM 82
3.1.7. Indíce de Apneia/Hipopneia inicial (IAHi) 82
3.1.8. Saturação de Oxigénio Inicial Mínima 82
Nocturna (SO2i)
3.1.9. Associações entre os parâmetros constantes
e variáveis no início do estudo 82
3.1.10. Caracterização dos participantes
no fim do estudo 84
3.1.11. Resultados do estudo 84
3.1.12. Comparação entre T+ e T- 85
11
4. Discussão 91
4.1. Discussão do método 91
4.2. Discussão dos resultados 92
4.2.1. Discussão de sucesso terapêutico 92
4.2.2. Eficácia dos DAM 92
4.2.3. Predictibilidade terapêutica utilizando
o ângulo (GoMeN)º 93
4.2.4. Predictibilidade terapêutica utilizando o
ângulo (FP-OH e PM) º e distância OH-PM 94
5. Conclusões 97
6. Resumo 98
7. Bibliografia 103
8. Anexos 124
12
Capítulo 1 - Introdução
13
“...40% dos indivíduos com um Índice de Apneia-Hipopneia superior a
20 e não tratados, morreram num período de 8 anos.”(1)
1. Introdução
1.1. Revisão bibliográfica
A respiração foi estudada e descrita, desde sempre, de forma
muito exaustiva. Em 570 AC, o médico e filósofo Anaximenes de Miletus
escreveu “Exactamente como a nossa alma, o ar mantem-nos juntos,
de forma que o sopro e o ar abraçam o mundo inteiro”. Em 157 DC,
Cláudio Galeno, enquanto médico da escola de gladiadores de
Pérgamo, estudou a respiração em modelos animais e em gladiadores
feridos, verificando que quando as lesões dos gladiadores estavam
localizadas no pescoço (numa posição inferior à segunda vértebra), a
respiração parava imediatamente. Por outro lado, quando estes eram
feridos em zonas mais baixas, especificamente localizadas abaixo da
sexta vértebra, mantinham-se os movimentos diafragmáticos,
subsequentes à respiração(2).
Actualmente, sabemos que a respiração é regulada e modulada,
de uma forma complexa, pelo centro respiratório localizado no bolbo
raquidiano (3). Uma das patologias, que frequentemente afectam a
respiração, é a Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) (4). A
SAOS pode ser definida como uma patologia, na qual ocorrem
episódios de obstrução parcial ou completa da via aérea superior, por
um período superior a 10 segundos, durante o sono (5-7). Considera-se
14
que se está perante uma apneia quando temos uma obstrução
completa da via aérea, superior a 10 segundos. Se a obstrução não for
completa, mas superior a 50% do lúmen da via aérea, com uma
duração superior a 10 segundos e com uma diminuição da saturação
de oxigénio (SaO2) de pelo menos 4%, estaremos, então, perante uma
hipopneia (8;9) (imagem 1). O somatório do número de apneias e de
hipopneias que ocorrem durante uma hora, define-se como Índice de
Apneia/Hipopneia, ou IAH (10).
Imagem 1 – Ressonância Magnética, onde se pode observar (seta) a obstrução
da via aérea pela língua.
O IAH é um dos índices mais frequentemente utilizados para
quantificar a SAOS.
SAOS leve IAH entre 5 e 15
SAOS moderada IAH entre 15 e 30
SAOS grave IAH superior a 30
Tabela 1 – Classificação da SAOS (11)
15
Estes episódios são frequentemente acompanhados por ressonar
exuberante e por hipoxémia, terminando com despertares rápidos e
transitórios (microdespertares), que resultam numa fragmentação do
sono(12;13).
Quando Hans Berger publicou o seu trabalho sobre
Eletroencefalografia, demonstrando a existência de diferentes padrões
eletroencefalográficos durante o sono e a vigília, foi dado um passo
fundametal para a comprensão da SAOS, enquanto entidade clínica
com características próprias (14). Um aspecto muito importante na
compreensão da SAOS, foi o reconhecimento dos Movimentos Rápidos
dos Olhos (REM) durante o sono. Com o recurso a um electro-
-oculograma, Nathaniel Kleitman e Eugene Aserinsky, estudaram os
movimentos dos olhos durante o sono (15). Esta descoberta foi o ponto
de partida para o entendimento das diversas fases do sono, bem como
para as variações respiratórias ocorridas durante o mesmo período. A
respiração foi estudada com particular interesse, uma vez que durante
a fase REM do sono existe uma diminuição marcada do tónus muscular.
A diminuição do tónus muscular durante a fase REM do sono acarreta
um maior risco de aparecimento de alterações respiratórias(16;17).
Assim, o recurso ao eletroencefalograma (EEG) e à observação dos
movimentos dos olhos durante o sono foi fundamental para o
entendimento das diferentes fases do sono, que hoje são conhecidas
por fase I, II, III e IV (fases não REM) e fase REM(18).
O ciclo normal do sono é composto por duas fases, fase NREM
(non rapid eye movement) e fase REM (rapid eye movement) (imagem
2).
16
Imagem 2 – Hipnograma, com a representação das diferentes fases do sono.
A fase NREM é composta por 4 níveis. No 1º nível da fase NREM,
temos um período de transição entre o estado de vigília e o sono.
Surgem ondas alfa com uma frequência de 7 a 15Hz. São ondas
sincronizadas e rítmicas, que se encontram também no estado de
vigília. Com o aprofundar do sono estas ondas, desparecem por
completo. Neste nível aparecem também algumas ondas beta. Este
nível também é conhecido por fase da sonolência e ocupa cerca de
5% da duração total do sono. No nível seguinte, nível 2 da fase NREM,
temos um sono ainda superficial, sendo, no entanto, mais profundo que
o encontrado no nível 1 onde surgem ondas alfa com uma frequência
de 15 a 30Hz e algumas ondas beta. Este nível ocupa cerca de 50% do
sono total. Os níveis 1 e 2 são englobados no chamado sono superficial.
Nas fases seguintes, níveis 3 e 4 da fase NREM, os músculos estão
mais relaxados e a respiração torna-se regular. Começam a surgir as
ondas delta (características das fases profundas do sono), com uma
frequência de 1 a 3Hz. As fases 3 e 4 são mais frequentes nas primeiras
horas do sono, diminuindo na metade final do sono. As fases 3 e 4
ocupam cerca de 20% do sono total, diminuindo este valor com o
avançar da idade. O sono delta é um importante mecanismo de
recuperação das funções corporais, surgindo aí um aumento da síntese
proteica. Alguns autores relacionam a falta de sono delta com a dor
17
muscular crónica. Os níveis 3 e 4 são denominados por sono delta ou
sono lento.
A outra fase do sono, é a fase REM. Nesta fase, verifica-se o
aparecimento dos movimentos oculares rápidos, frequência cardíaca
irregular, variabilidade da pressão arterial bem como respiração rápida
e irregular. Surgem ondas beta, semelhantes às que aparecem durante
o estado de vigília. O sono REM é também conhecido por sono
Paradoxal, devido ao facto da actividade cerebral ser semelhante à
actividade durante o estado de vigília. Actualmente, pensa-se que o
sono REM tem um papel importante no repouso psíquico,
restabelecendo as funções do cortéx cerebral e tronco encefálico. No
entanto, há neste sono períodos de tranquilidade, que podem ser de
natureza restauradora a nível proteico.
Durante esta fase, a probabilidade de ocorrerem fenómenos de
apneia está aumentada devido à perda de tónus muscular
generalizada. Após terminar a fase REM, pode ocorrer o despertar ou
reiniciar-se uma nova fase NREM, dando origem a um novo ciclo de
sono. Durante o sono, a fase REM ocupa cerca de 25% da sua
totalidade, mantendo-se com a idade. A fase REM, ao contrário da
NREM, tem uma duração menor no início da noite, tornando-se
progressivamente mais prolongada à medida que o sono se aproxima
do fim. Devido à diminuição marcada da hipertonia muscular durante o
sono REM, a probabilidade de ocorrência de apneias obstructivas está
aumentada.
Os doentes com SAOS, tem um sono delta mais reduzido devido
aos microdespertares, que não permitem alcançar as fase profundas do
sono(8;19-21).
18
1.2. SAOS
Só muito recentemente é que a SAOS foi identificada como uma
patologia com características próprias. De facto, durante muitos anos,
patologias de índoles diversas foram classificadas erradamente como
SAOS. É exemplo dessa situação a respiração de Cheyne-Stokes,
Apneia Central do Sono e a Apneia Mista(22;23).
A respiração de Cheyne-Stokes, é também conhecida como
respiração periódica ou cíclica. O padrão respiratório da respiração
Cheyne-Stokes caracteriza-se pela redução da sensibilidade do centro
respiratório à pressão do dióxido carbono (CO2) arterial, havendo uma
fase de apneia, durante a qual a pressão de O2 arterial diminui e a
pressão de CO2 arterial aumenta (22-25).
A apneia central do sono é caracterizada por uma falha do
centro respiratório. Pode ter várias etiologias, sendo uma das mais
vulgares a redução de sensibilidade dos recepetores de CO2, originada
frequentemente por insuficiência cardíaca(26;27).
A apneia mista caracteriza-se por uma associaçãos de apneias
de origem central, com apneias obstrutivas.
Vários autores associaram à SAOS sintomatologia diversa
podendo esta ser dividida em manifestações diurnas (tabela 2) e
nocturnas (tabela 3) (11).
19
Sintomatologia com manifestação diurna
Sonolência
Astenia
Cefaleias matinais
Falta de concentração
Diminuição da libido e/ou disfunção eréctil
Diminuição da atenção
Depressão
Diminuição da destreza manual
Alterações da personalidade
Tabela 2 - Sintomatologia com manifestação diurna(8).
Sintomatologia com manifestação nocturna
Roncopatia
Pausas respiratórias com crises de sufocação
Dispneia
Sono agitado com despertares frequentes
Enurese
Nicturia
Diaforese
Doença do refluxo gastro esofágico
Tabela 3 - Sintomatologia com manifestação nocturna(8).
20
1.3. Diagnóstico da SAOS
O diagnóstico da SAOS pode ser feito de várias formas. Os
métodos mais utilizados são os questionários e os estudos do sono
nocturno.
1.3.1. Questionários – A Escala de Epworth
A Escala de Epworth é um questionário, respondido
pelo doente, no qual se determina o grau de sonolência do
indivíduo, em diferentes situações, ao longo de um dia
normal. Os resultados obtidos permitem identificar indivíduos
sem patologia, com SAOS, com narcolépsia e com insónia
idiopática(28).
1.3.2. Estudo do sono nocturno – Exame Polissonográfico
A polissonografia é um exame multi-variável, utilizado
no estudo do sono. Este exame faz o registo das
modificações fisiológicas ocorridas durante o sono.
Dependendo do aparelho utilizado, poderão ser
monitorizados diferentes aspectos, tais como: actividade
cerebral, actividade cardíaca, actividade muscular,
actividade respiratória. É realizado, na maioria das vezes,
durante a noite(29-31).
21
1.4. Epidemiologia
Os estudos epidemiológicos apontam para uma prevalência da
SAOS de 2%-5% da população geral (32-35).
Em 2004, Ferini-Strambi et al, concluiram que a SAOS afecta entre
9 a 15% da população adulta de meia-idade. Verificaram também, que
a patologia tem uma maior incidência nos indivíduos de sexo
masculino. Nos estudos clínicos realizados, o rácio homem/mulher foi de
8:1, ao passo que nos estudos comunitários, apesar de se manter a
maior incidência junto do sexo masculino, o rácio diminui para 3:1 (36).
Em 2006, Susan Redline, após revisão dos dados epidemiológicos
recolhidos até 2006, conclui que a SAOS afecta entre 1 a 4% das
crianças (37). A prevalência da SAOS é maior em duas fases etárias. Por
norma, o primeiro pico ocorre entre os 2 e os 6 anos, coincidindo com a
fase de hipertrofia linfoide. O segundo pico, ocorre durante a
adolescência e parece estar relacionado com o aumento de peso
corporal. As diferenças entre sexos estão mais atenuadas na criança do
que no adulto. No entanto, os adolescentes do sexo masculino
apresentaram uma maior prevalência da SAOS, quando comparados
com adolescentes do sexo feminino. Entre as crianças, o factor de risco
mais importante para a manifestação da SAOS será a hipertrofia das
adenoides e amígdalas (38-40).
Estudos mais recentes apontam para uma prevalência na
população adulta de, aproximadamente, 5% (41).
No entanto, os autores acreditam que existe uma tendência para
o aumento da prevalência da doença, acompanhando o aumento da
obesidade da população (42).
22
1.5. Factores de Risco
Actualmente encontram-se identificados diversos factores de risco
para a presença de SAOS, sendo a obesidade considerada um dos
factores mais importantes.
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a obesidade
pode ser classificada através de um índice, o índice de massa corporal
(IMC) (4). Este índice relaciona a altura do indivíduo com o seu peso,
através da seguinte fórmula:
IMC = Altura (m)/Peso2 (kg)
Tabela 4 – Classificação do IMC, para adultos (adaptado da OMS) (4)
Classificação IMC(kg/m²)
Peso diminuído <18,50
Magreza grave <16,00
Magreza moderada 16,00 – 16,99
Magreza leve 17,00 – 18,49
Valores normais 18,50 – 24,99
Excesso de peso ≥25,00
Pré-obeso 25,00 – 29,99
Obeso ≥30,00
Obeso classe I 30,00 – 34,99
Obeso classe II 35,00 – 39,99
Obeso classe III ≥40,00
23
O perímetro do pescoço é também um factor que deve ser
estudado. Acredita-se que homens com perímetros do pescoço
superiores a 42,5cm e mulheres com perímetros superiores a 39cm, têm
um maior risco de doença (43).
Numa investigação com carácter prospectivo realizada
recentemente, foi estudado, durante 4 anos, um grupo de doentes com
SAOS, tendo-se verificado que a um aumento do peso corporal de 10%,
correspondia um aumento de 32% no IAH. Quando os doentes perdiam
peso ocorria, igualmente, uma diminuição do IAH (36).
A presença de uma história familiar de SAOS é também
considerada um factor de risco(44). Alguns estudos demonstram que o
risco de um indivíduo desenvolver a patologia aumenta entre 2 a 4
vezes, quando existe história familiar de SAOS (45;46). Noutros estudos,
verificou-se que os factores familiares poderão ser responsáveis por
cerca de 40% da variação do IAH. Pensa-se que os factores genéticos
associados à estrutura craniofacial, distribuição da adiposidade e ao
controlo neurológico dos músculos da via aérea superior, poderão estar
organizados, em determinados indivíduos, de forma a facilitarem a
manifestação das características fenotípicas dos doentes com
SAOS(38).
O médico dentista tem um papel importante na detecção
precoce da patologia, na medida em que os indivíduos com
macroglossía, retrognatias e/ou mandíbulas estreitas, têm um risco
elevado de desenvolverem a SAOS (47-51). Desta forma, sendo o
médico dentista o profissional de saúde que mais frequentemente tem
a oportunidade de examinar a cavidade oral e todos os seus
componentes, deverá estar sensibilizado para investigar, de forma mais
pormenorizada, os indivíduos com características morfológicas
consideradas como factor de risco para a SAOS.
24
1.6. Roncopatia e SAOS
Durante o sono, quando a permeabilidade da via aérea diminui,
a velociade com que o ar é aspirado aumenta, fazendo vibrar as
estruturas mais instáveis, tais como a úvula, o palato mole e as paredes
da faringe, originando o ressonar (52). A roncopatia é considerada um
dos sinais cardinais da SAOS. Evidentemente que, embora a roncopatia
seja o aspecto mais notório da SAOS, tal não significa que todos os
indivíduos com roncopatia tenham SAOS (53;54). A quantificação de
forma objectiva da intensidade e duração da roncopatia é um
processo muito complexo, existindo ainda, actualmente, muita falta de
padronização no que concerne a este aspecto (55). O recurso a
microfones ou a dispositivos aptos a detectarem vibrações é prática
frequente, mas estes nem sempre são capazes de quantificar, com
precisão, a roncopatia. Outra forma de avaliar a intensidade e duração
de uma roncopatia é a utilização de questionários, distribuídos pelos
familiares, em várias alturas.
O indivíduo com roncopatia simples apresenta um IAH inferior a 5,
sem fragmentação do sono e sem sonolência diurna, ou seja, não tem
SAOS.
A Síndrome da Resistência Aumentada da Via Aérea Superior
(SRAVAS) é outro exemplo de um distúrbio respiratório que partilha
aspectos comuns com a SAOS. Os doentes com esta patologia, durante
o sono, ressonam de modo crescente, até que acabam por acordar
com o ruído. Em seguida, voltam a adormecer, reiniciando o ressonar,
para voltar a acordar novamente. Este fenómeno poder-se-à repetir
durante toda a noite. Esta patologia, à semelhança da SAOS, provoca
fragmentação do sono devido aos microdespertares. No entanto, estes
indivíduos não fazem apneias. Os níveis de sonolência em doentes com
SRAVAS e com SAOS, são idênticos. Nos dois casos, há mais sono no
nível I e II, e menos, nos níveis III e IV. Este sono, com pouca qualidade,
está directamente associado à frequência dos microdespertares. No
25
exame polissonográfico, estes indivíduos apresentam pouco sono delta,
com registo de apneias/hipopneias inferior a 5 (56;57).
Os doentes com SRAVAS, apresentam os seguintes sintomas
(tabela 6):
Insónia
Sonolência diurna frequente
Fadiga
Roncopatia
Ansiedade
Extremidades frias
Sono fragmentado
Hipotensão ortostática
Tabela 6 – Sintomas da SRAVAS (8;56;57)
26
1.7. Relação do SAOS com outras patologias
1.7.1. Hipertensão arterial sistémica
A associação entre hipertensão e obesidade
tem sido estudada desde a década de 70, altura em
que foram publicadas as primeiras descrições clínicas
desta síndrome (58-62). Recentemente, o “The
Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure” (JNC 7) incluíu o SAOS na lista de
causas identificáveis de hipertensão arterial sistémica
(HTA) (63).
O “Winsconsin Sleep Cohort” foi um dos estudos
mais vastos realizados, relativamente à identificação
de associação entre SAOS e risco para desenvolver
hipertensão arterial. Este estudo demonstrou a
existência de uma relação dose-resposta entre SAOS
e HTA e encontrou uma associação independente
entre SAOS e doença cardiovascular (64).
A etiologia da HTA, em doentes com SAOS, é
complexa e multifactorial (65). Foi demonstrada
nestes doentes o aumento da actividade simpática
nocturna e diurna. A hipertonia simpática aumenta a
resistência vascular periférica, a frequência cardíaca,
o débito cardíaco e a reabsorção renal de sódio,
contribuindo todos estes factores para a elevação da
pressão arterial. Desta forma, os doentes com SAOS
apresentam frequência cardíaca mais alta,
diminuição da variabilidade da frequência cardíaca
e aumento da variabilidade da pressão arterial,
relativamente a doentes sem esta patologia. Os
mecanismos responsáveis pelas alterações do sistema
27
nervoso autónomo (SNA) não estão bem definidos,
mas poderão estar relacionados com disfunção dos
quimioreceptores e diminuição da sensibilidade dos
baroreceptores. Estas alterações do SNA estão
associadas a maior risco cardiovascular, estando
também directamente relacionadas com a
gravidade da obstrução das vias aérias superiores.
A associação entre SAOS e HTA é atenuada
pela idade (66). A análise do “Sleep Heart Health
Study” revelou uma relação independente entre HTA
e SAOS, mas, apenas, no grupo de doentes de meia-
idade. Esta correlação não foi encontrada em
doentes com idade superior a 60 anos.
A avaliação da pressão arterial em doentes
com SAOS, deve ser cautelosa, tendo em conta que
os episódios repetitivos de apneias durante o sono
resultam em episódios hipertensivos, mesmo em
doentes com pressões arteriais diurnas normais.
Barguet et al. demonstraram que o papel da
avaliação ambulatória da pressão arterial nestes
doentes é fundamental, no diagnóstico de HTA(67).
Cerca de 42% dos doentes com SAOS, avaliados
neste estudo, apresentaram HTA diagnosticada
através de medições casuais da pressão arterial e
cerca de 76% tinham HTA nocturna. A ausência da
diminuição nocturna da pressão arterial (padrão
circadiano do tipo “non-dipping”) foi associada a
mau prognóstico cardiovascular (68).
28
1.7.2. Patologia pulmonar
• Hipertensão arterial pulmonar
O “Cor pulmonale” representa um componente
da descrição clássica de Sindrome de Pickwick, o
qual foi descrito há 40 anos por Burwell et al, e
representa o extremo de um espectro amplo de
alterações cardiopulmonares no SAOS.
Vários estudos confirmam um aumento da
prevalência de hipertensão pulmonar (HTP) nestes
doentes (69-71). A pressão da artéria pulmonar (PAP)
aumenta durante os episódios de apneia, como
resposta a hipoxia, mas não existe consenso
relativamente à persistência de hipertensão pulmonar
durante o dia, em doentes que apresentaram
episódios nocturnos de hipóxia, isto é, a dessaturação
e hipoxia nocturna poderá induzir HTP durante o dia,
altura em que os valores dos gases arteriais é normal.
A hipertensão diurna está mais relacionada com
valores baixos da pressão parcial de oxigénio (PaO2)
e valores altos da pressão parcial de dióxido de
carbono (PaCO2) durante o dia, do que com a
gravidade da obstrução durante a noite (65).
Teoricamente, o aumento recorrente da pressão da
artéria pulmonar durante as apneias poderia estar
associado a lesão endotelial e remodelagem
endotelial, que, posteriormente, poderia causar
aumento da pressão na artéria pulmonar. Vários
estudos foram realizados nestes doentes, de forma a
avaliar a resposta hemodinâmica pulmonar à
terapêutica com CPAP, tendo estes revelado
diminuição da pressão na PAP, diminuição da PAP em
29
resposta a hipoxemia e redução da resistência
vascular pulmonar (72).
• Asma
A SAOS está relacionada com o agravamento de
patologia pulmonar, devido à existência de
hipertensão pulmonar e aumento da actividade pró-
-inflamatória nesta patologia. A asma é uma
patologia inflamatória, na qual ocorre uma activação
inapropriada da resposta inflamatória a nível
pulmonar (73). Do ponto de vista clínico, a
associação entre estas duas patologias é importante,
porque a sua existência pode complicar a evolução
e tratamento destas doenças, principalmente
quando uma delas não é diagnosticada. Existem
vários casos clínicos relatados de doentes com asma
brônquica refractária à terapêutica, nos quais foram
diagnosticadas apneias durante o sono. Nestes
doentes, após o tratamento da SAOS, a resposta à
terapêutica melhorou consideravelmente.
Na obesidade existe aumento da incidência de
asma e de SAOS, sendo que o reconhecimento
destas duas entidades é também fundamental para a
orientação terapêutica destes doentes(74). Nestes
casos, a coexistência de outros factores de risco
cardiovasculares, como hipertensão, cardiopatia
isquémica e doença cerebrovascular, torna ainda
mais imperativo o diagnóstico e a terapêutica destas
patologias.
30
• Doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC)
Hipoxemia nocturna e hipoventilação coexistem
em doentes com DPOC grave, mas estas alterações
são, geralmente, mais pronunciadas quando existe
SAOS e obesidade. Estes casos foram denominados
“Overlap Syndrome” por Flenley (73;75). Em cerca de
20% dos doentes com DPOC coexiste SAOs e cerca
de 10% dos doentes com SAOS apresentam DPOC. O
reconhecimento clínico destas duas entidades é
fundamental, pois o prognóstico dos doentes com
“Overlap Syndrome” é mais reservado do que
quando existe SAOS isoladamente. Do ponto de vista
hemodinâmico, as consequências da coexistência
destas duas patologias é catastrófica, sendo o
espectro mais grave destas patologias, do ponto de
vista cardio-respiratório, a existência de “Cor
pulmonale” (disfunção ventricular direita com
dilatação e hipertrofia ventricular direita secundárias
a patologia pulmonar)(76). Neste sentido o
diagnóstico e tratamento destas duas patologias é de
grande importância.
31
1.7.3. Patologia cardiovascular
• Cardiopatia
A SAOS aumenta a prevalência de lesões
cardíacas. Experiências em animais estabeleceram
uma relação directa entre episódios de apneia e
disfunção ventricular esquerda. Embora o efeito da
SAOS, na função ventricular em humanos, seja
controversa, existe uma grande evidência que esta
relação existe. Doentes com apneia obstrutiva, sem
história de insuficiência cardíaca, apresentam
alterações do relaxamento ventricular com disfunção
diastólica (77). Alguns estudos referem também a
associação de disfunção sistólica na ausência de
doença cardiovascular (78).
Os doentes com SAOS apresentam um risco
maior para desenvolverem hipertrofia ventricular
esquerda (HVE). A HVE pode ter origem multifactorial,
sendo frequentemente associada à hipertensão
arterial sistémica, a qual tem uma incidência
aumentada neste doentes.
Existe uma associação positiva entre SAOS e
cardiopatia isquémica (79). O “Sleep Heart Health
Study” revelou um aumento da probabilidade de
existir doença coronária em doentes com SAOS (80).
Doentes com angina nocturna e cardiopatia
isquémica apresentam frequentemente SAOS. A
isquemia miocárdica de aparecimento nocturno tem
uma correlação directa com dessaturação da
oxihemoglobina e gravidade das apneias. O
mecanismo de isquemia miocárdica está,
provavelmente, relacionado com aumento das
necessidades de oxigénio no miocárdio, durante os
32
episódios de obstrução das vias aéreas. Não foi,
contudo, estabelecido, se a isquemia nocturna
poderá ocorrer na ausência de doença coronária. No
entanto, sabe-se que a SAOS afecta negativamente
o prognóstico de doentes com cardiopatia
isquémica, principalmente quando não tratada.
A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e
SAOS coexistem, frequentemente, no mesmo doente
(81-84). As alterações do padrão respiratório em
doentes com ICC podem ser primárias, do ponto de
vista respiratório, devido ao colapso das vias aéreas,
ou podem ter origem central (respiração de Cheyne-
Stokes, apneia do sono central). Pode ainda resultar
de uma combinação de ambas.
O elo de ligação entre ICC e SAOS é,
provavelmente, a hipertensão arterial, com os seus
efeitos nefastos na função ventricular. O aumento da
pós-carga ventricular tem como consequência o
aparecimento de hipertrofia ventricular esquerda,
inicialmente como um mecanismo adaptativo para
diminuição da tensão da parede ventricular, mas,
assim como outros mecanismos compensatórios na
ICC, acarreta efeitos deletérios a longo prazo. A HVE
é um factor de risco cardiovascular independente,
excepto na única situação em que tal não ocorre,
isto é, na hipertrofia ventricular esquerda fisiológica do
atleta. A disautonomia, com aumento do tónus
simpático, o stress oxidativo, as alterações
metabólicas e o aumento da actividade pró-
-inflamatória, podem contribuir também para a
deterioração da função. Existe evidência que o
tratamento da SAOS nestes doentes pode melhorar a
33
fracção de ejecção do ventrículo esquerdo,
(medição da função do ventrículo esquerdo)(85;86).
• Arritmia
Vários estudos demonstraram uma maior
incidência de arritmias em doentes com SAOS (87;88).
No “Sleep Heart Health Study” foi encontrado um risco
para desenvolver fibrilação auricular em doentes com
SAOS grave, 4 vezes superior, relativamente a doentes
sem SAOS (88;89). Os doentes com fibrilação auricular,
tratados com cardioversão e com SAOS não tratado
eficazmente, apresentam uma taxa de recorrência
duas vezes superior, relativamente aos doentes com
bons resultados terapêuticos.
A incidência de bradiarritmias graves e bloqueio
auriculoventricular está aumentada em doentes com
SAOS. Estas arritmias, provavelmente, resultam de
hipertonia vagal associada aos episódios de apneia.
O aumento do tónus vagal provoca diminuição da
condução auriculoventricular e diminuição da
frequência cardíaca. O aparecimento de
bradiarritmias está relacionado com a gravidade dos
episódios de apneia e geralmente são reversíveis com
a terapêutica (90). Em casos extremos, foram descritos
episódios de assistolia ventricular, com duração
superior a 10 segundos.
Desconhece-se se a SAOS é responsável pelas
bradiarritmias que ocorrem durante as horas do
despertar.
A existência de alterações do ritmo em doentes
com SAOS, embora acarrete morbilidade acrescida
34
para estes doentes, raramente é causa de morte
súbita (88).
• Doença cerebrovascular
Foi demonstrada a existência de alterações de
fluxo, em artérias cerebrais de grande calibre, em
doentes com SAOS. Durante os episódios de apneia,
ocorre aumento significativo da velocidade do fluxo
cerebral, com retorno a um fluxo basal, após
resolução do episódio (91). Estas alterações do fluxo
cerebral resultam na perda do mecanismo de
autoregulação cerebral, contribuindo para o
aumento de acidentes vasculares cerebrais em
doentes com SAOS (92;93). A disfunção da actividade
plaquetária tem um papel importante na incidência
de eventos cardiovasculares nestes doentes (94),
assim como a existência de outras anomalias da
coagulação, como aumento da viscosidade
sanguínea e dos níveis totais de fibrinogénio (95) e
diminuição da actividade fibrinolítica (96).
A existência de actividade pró-inflamatória está
intimamente relacionada com a patogénese da
aterosclerose e disfunção endotelial. Foram descritos
nestes doentes aumento de marcadores inflamatórios,
como o aumento de proteina C-Reactiva (97-100),
moléculas de adesão (ICAM-1) (101-103), interleucina
8 (102;104), interleucina 6 (IL-6) e factor de necrose
tumoral alfa (TNF-α) (105). Estes factores inflamatórios
aceleram o processo de aterosclerose.
35
1.7.4. Disfunção eréctil e diminuição da líbido
A relação entre SAOS e Disfunção Eréctil (ED) e
Diminuição da Líbido (DL) encontra-se descrita em
diversos estudos(106). Vários autores verificaram a
existência de elevadas prevalências de ED e de DL
em doentes com SAOS, podendo estas atingir os
40% (8;107;108). Em alguns estudos, encontrou-se
uma disfunção hipotálamo-hipofisária, com
redução dos níveis de testosterona, secundários às
dessaturações de O2.
Em 2005, Gonçalves et al, verificaram que os
doentes com ED e com SAOS, frequentemente,
apresentavam saturações de O2 inferiores a 80%
(109).
Os mecanismos responsáveis pela ED, em
doentes com SAOS, ainda não são claros. Pensa-se
que a disfunção endotelial, presente em indivíduos
com SAOS, torna difícil a produção e a libertação
de óxido nítrico (NO), resultando em lesões no
relaxamento do músculo liso trabéculado, do
Corpus Cavernosum (110). Quanto maior for a
concentração de oxigénio local, mais eficaz será o
mecanismo de relaxamento, na presença de NO.
Desta forma, para que as propriedades da
musculatura lisa do Corpus Cavernosum não se
modifiquem, será necessário que o meio seja rico
em O2, sendo esta condição obtida apenas
durante o estado erecto. É este o mecanismo que
explica a tumescência peniana nocturna (NPT).
Karakan et al trataram com CPAP doentes com
SAOS e com ED. Verificaram uma melhoria da ED
muito significativa, rondando os 40% (111).
36
1.7.5. Patologia endocrinológica
• Hipotiroidismo
O hipotiroidismo é uma doença causada pela
insuficiente produção de hormona tiroidea, por parte
da tiróide. Actualmente, afecta cerca de 5% da
população do Reino Unido, com mais de 60 anos.
Durante o ano de 2006, cerca de 1% da população
do Reino Unido foi medicada com Tiroxina, como
terapia de substituição para o hipotiroidismo. Existe
uma associação entre doentes com SAOS e doentes
com hipotiroidismo não tratado. Vários autores
verificaram que a terapia com Tiroxina é eficaz na
redução, de forma significativa, do IAH (112-115).
• Acromegalia
A acromegalia é uma patologia, na qual há um
distúrbio hormonal, resultante de uma produção
anormal de HGH (hormona de crescimento humano)
por parte da glândula pituitária. Alguns autores
descreveram casos de indíviduos com macroglossia
originada por acromegalia. Por norma, nestas
situações, a terapêutica de eleição é cirúrgica,
passando por uma redução da língua (114;116).
• Diabetes
Os doentes diabéticos com SAOS apresentam
uma maior resistência à insulina. Verificou-se que,
após o tratamento bem sucedido da SAOS, os
doentes diabéticos apresentavam melhorias, no que
respeita à sensibilidade à insulina. Os mecanismos
patofisiológicos associados a este fenómeno ainda
não são completamente conhecidos, pensando-se,
37
no entanto, que a hipoxémia, a hipercápnia, os
múltiplos despertares, acompanhados pela
consequente activação crónica do sistema nervoso
simpático, influenciam de forma negativa o sistema
metabólico (54;117-120).
38
1.8. Terapêutica da SAOS
A terapêutica da SAOS é multidisciplinar. O doente com SAOS,
idealmente, deverá ser acompanhado por uma equipa multidisciplinar,
tendo como elemento central e coordenador da abordagem
terapêutica, o médico pneumologista. De forma a satisfazer as diversas
opções terapêuticas, o recurso às valências de endocrinologia,
otorrinolaringologia, cirurgia maxilo-facial e medicina dentária, são
fundamentais.
Vários estudos apresentam múltiplas abordagens no que diz
respeito à terapêutica da SAOS. As diversas opções terapêuticas
poderão ser agrupadas em:
1.8.1. Medidas gerais
• Perda de peso.
A perda de peso pode originar resultados
muito significativos, em doentes com SAOS leve
e moderado. Vários autores afirmam que a
perda de peso conduz a uma maior saturação
de O2, motivada pela diminuição de peso a
nível do tórax e do abdomén, conseguindo-se,
desta forma, uma maior eficácia respiratória, do
ponto de vista muscular. A perda de peso
poderá originar também uma menor infiltração
de tecido adiposo, ao nível da orofarínge.
Desta forma, será normal encontrar um lúmen
da via aérea aumentado e uma língua de
menor volume(121-125).
39
• Diminuição do consumo de álcool.
O consumo de álcool provoca, numa
primeira fase, uma supressão do sono REM, mas
devido ao efeito rebound, irá provocar, numa
segunda fase, um aumento do sono REM. O
álcool origina também vasodilatação
periférica. Este fenómeno, conduzirá ao
aumento do volume dos tecidos da orofaringe,
diminuindo desta forma, o lúmen da mesma.
Por fim, o álcool, para além de motivar o
relaxamento muscular generalizado, induz,
igualmente a depressão respiratória, a nível
central (126-128).
• Controlo dos fármacos com efeito mio-
-relaxante.
O consumo de fármacos, com efeito mio-
-relaxante, pode provocar dimimuição do tónus
da musculatura da orofaringe, aumentando,
desta forma, a possibilidade de surgirem
colapsos dos tecidos moles, obstruindo a via
aérea. Por outro lado, as benzodiazepinas
aumentam o sono REM, o que dará origem a
um relaxamento geral e uma diminuição da
actividade do genioglosso, hipoglosso e
palatoglosso(128-130).
40
• Melhorar a postura corporal durante o sono.
Vários autores sugerem que a mudança
da postura durante o sono, de supino para
decúbito lateral, pode diminuir a tendência
para a via aérea colapsar. Na posição de
supino, em particular durante a fase REM, a
diminuição da tonicidade muscular do
genioglosso e a força da gravidade aumentam
o risco de apneias (131;132).
• Melhorar a permeabilidade nasal
A permeabilidade nasal diminuída
acarreta um aumento da resistência à
passagem do ar através do nariz. A existência
de infecções respiratórias altas, fenómenos de
carácter alérgico, ou obstruções mecânicas da
via aérea, irão condicionar, de forma muito
importante, a permeabilidade da via,
aumentando, desta forma, a maior tendência
para a colapsibilidade da via aérea(133-135).
41
1.8.2. Terapêutica farmacológica
• Amitriptilina
A amitriptilina é um fármaco anti-
-depressivo tricíclico que aumenta o tónus dos
músculos da orofaringe e diminui o sono REM
(136). Este aspecto é bastante importante, uma
vez que durante o sono REM, a hipotonia
muscular característica desta fase origina uma
diminuição do avanço da língua, durante a
inspiração, diminuindo, desta forma, o lúmen da
via aérea.
• Progesterona.
A progesterona estimula a respiração,
actuando ao nível da via aérea, diafragma e
músculos intercostais. O seu sucesso é inferior a
50%, e como as doses necessárias são elevadas,
o seu custo torna-se bastante dispendioso. Para
além dissoi, pode, ainda, produzir efeitos
secundários feminilizantes, no homem
(121;137;138).
• Protriptilina.
É um anti-depressivo, não sedativo. Reduz
os sintomas de sonolência diurna excessiva e as
apneias nocturnas. Pensa-se, que as alterações
da sintomatologia, poderão estar relacionadas
com uma diminuição do período REM.
Apresenta diversos efeitos secundários,
nomeadamente, efeitos anticolinérgicos, que
afectam entre 60% a 100% dos doentes
estudados (139).
42
1.8.3. Aparelhos intra-orais
• Tubos nasofaríngeos
Os tubos nasofaríngeos têm demonstrado
um efeito muito positivo na terapia da
SAOS(140). No entanto, a longo prazo, a maioria
dos doentes abandona esta terapia, devido a
inflamações crónicas, dor, ou hiperplasia dos
tecidos da mucosa, que dificultam a
colocação dos tubos (121).
• Aparelhos que protruem a língua
Estes dispositivos mantêm a língua numa
posição avançada, devido à sucção. Durante
a noite, a pressão negativa criada pelo
dispositivo desaparece de forma gradual,
permitindo que a língua se desloque para uma
posição mais posterior, podendo, desta forma,
diminuir a permeabilidade da via aérea. Estes
dispositivos são pouco utilizados, uma vez que é
muito frequente os doentes apresentarem
glossodínia. Além disso, têm uma eficácia
reduzida, devido à perda de aderência da
língua, ao longo da noite(121;141).
• Dispositivos de Avanço Mandibular (DAM).
Estes dispositivos podem ser uni ou bi-
-maxilares, promovendo o avanço da
mandíbula, de forma a aumentar o diâmetro
da orofaringe. Estão indicados nos casos de
SAOS leve ou moderado, podendo também ser
utilizados no tratamento da roncopatia simples
e na SRAVAS. A sua colocação exige um
43
exame prévio aos dentes, tecidos periodontais
e articulação temporomandibular (ATM). Os
seus efeitos secundários mais frequentes são a
hipersalivação, hipersensibilidade dentária e dor
na zona da ATM (142-155).
44
1.8.4. Aparelhos de pressão de ar positiva
• Aparelhos de pressão de ar positiva contínua
(CPAP).
O CPAP é considerado o método mais
eficaz no tratamento da SAOS. Estes dispositvos
aplicam uma pressão de ar positiva contínua,
durante todo o ciclo respiratório (inspiração e
expiração) (156;157).
• Aparelhos de pressão de ar positiva intermitente
(BiPAP).
Estes dispositivos, à semelhança dos CPAP,
aplicam uma pressão de ar na via aérea superior.
Esta pressão positiva não é contínua, variando os
valores da mesma, consoante os ciclos
respiratórios. Durante a inspiração, a pressão será
mais elevada (IPAP – pressão inspiratória), ao
passo que, durante a expiração, a pressão será
mais baixa (EPAP – pressão expiratória) (158;159).
• Aparelhos de pressão de ar positiva automático
(Auto-CPAP)
Este aparelho aplica uma pressão de ar
positiva na via aérea superior, permitindo, no
entanto, o ajuste automático da pressão, durante
o sono. A avaliação permanente da morfologia da
onda respiratória e/ou dos ruídos respiratórios
determina a maior ou menor pressão com a qual o
ar é injectado(160).
45
• Efeitos secundários da utilização de aparelhos
de ventilação mecânica.
A utilização prolongada de sistemas de
ventilação poderá originar alguns efeitos
secundários. A irritação cutânea e o desconforto
facial são queixas muito frequentes, sendo que
cerca de 70% dos doentes que recorrem a esta
terapia apresentam queixas desse tipo. Contudo,
por norma, com a utilização continuada, as
queixas desaparecem.
Outra situação, igualmente frequente, é o
aparecimento de conjuntivites e de edemas
perioculares(161). Este fenómeno está associado à
utilização de máscaras nasais mal adaptadas, que
permitem fugas de ar, durante o sono. Alguns
doentes, apresentam, ainda, queixas nasais. Estas
explicam-se pela agressão que o ar seco e frio
exerce sobre a mucosa nasal.
Vários autores têm estudado os problemas
associados à falta de adesão à terapêutica com
CPAP(162). Winck et al, por exemplo, descobriram
muitos benefícios na utilização de ar aquecido e
humidificado, sobre a mucosa nasal (163;164).
46
1.8.5. Radiofrequência
Esta terapêutica é feita com recurso à anestesia local.
Nela, utilizam-se eléctrodos, tipo agulha, sendo por norma,
necessário efectuar 6 tratamentos, intervalados de 1 mês.
Esta intervenção origina a formação de um tecido de
cicatrização na língua, conseguindo-se desta forma,
diminuições do volume total, na ordem dos 17% (165-170).
Quando utilizada no palato mole, diminui a sua vibração,
por fibrose tecidular(171-173).
1.8.6. Terapêutica cirúrgica
• Uvulopalatofaringoplastia (UPPP)
A UPPP é efectuada com anestesia geral.
Este procedimento consiste na ressecção da
úvula, palato mole, amígdalas, pilar posterior da
loca da amígdala e plastia das paredes laterais
da faringe. Tem uma eficácia de cerca de 50%.
A efectividade do procedimento tende a
diminuir com o passar do tempo. Este
procedimento pode originar diversas
complicações, tais como:
- Insuficiência velofaríngea
- Alteração da voz
- Infecção
- Dor crónica
- Perda do reflexo do vómito (174-179).
47
• Laseruvulopalatoplastia (LAUP)
A LAUP, pode ser efectuada com
anestesia local e consiste na plastia do palato e
da úvula, com recurso a laser. Pode originar
várias complicações, nomeadamente, o
aparecimento de dor crónica, alterações da
voz e insuficiência velofaríngea (180-185).
• Amigdalectomia e Adenoidectomia
É a terapêutica de eleição nas crianças,
tendo elevado grau de sucesso. Nos adultos
não deve ser realizada, na terapia da SAOS,
uma vez que na maioria das situações, não é
eficaz (186-188).
• Traqueostomia
Utiliza-se nos casos muito graves, em
particular, nos doentes com patologia cardíaca
grave. É a solução cirúrgica mais eficaz, uma
vez que a abertura é feita a um nível inferior à
obstrução. Geralmente, durante o dia, os
doentes têm a cânula de traqueostomia
encerrada, abrindo-a à noite. Apresenta uma
taxa de complicações elevada, com grande
impacto psicológico (189-191).
48
• Osteotomia sagital
É um método eficaz, mas devido à sua
complexidade e agressividade, não se
apresenta , como uma primeira opção. Permite
o avanço da mandíbula, com inclusão ou não
do osso hióide, provocando desta forma o
deslocamento anterior da língua. Em
determinadas situações, poderá ser também
efectuada uma osteotomia maxilo-mandibular.
Neste procedimento, os tecidos da faringe são
mantidos intactos, fazendo-se a desobstrução
ao nível da hipofaringe(121;192).
• Miotomia e suspensão do osso hióide
É uma cirurgia com uma taxa de sucesso
superior a 60%. A maioria dos estudos
demonstra uma relação entre o sucesso
terapêutico, idades jovens e valores de IMC
baixos(193-196).
• Glossectomia parcial
É uma cirurgia de 2ª escolha. Este
procedimento está indicado para os indivíduos
com macroglossia responsável pela obstrução
da via aérea. Tem elevada morbilidade e
necessita de um 1º tempo cirurgíco, no qual se
realiza uma traquetosmia (8;197;198).
49
• Mentoplastia com avanço das apófises géni
Este procedimento consiste na realização
de uma janela óssea na mandíbula, na zona
do mento. Procura fazer o deslocamento
anterior das apófises géni, de forma a
traccionar anteriormente os músculos
genioglosso e geni- -hioideu(199).
• Cirurgia nasal
Procura estabelecer ou melhorar a
permeabilidade nasal. Nos doentes com SAOS,
apresenta uma taxa de sucesso baixa, não
ultrapassando os 20%, quando utilizada como
medida única. Alguns autores afirmam que
poderá ser um procedimento importante,
quando a terapêutica passe pela utilização de
um CPAP (135;200;201).
50
1.9. Justificação e objectivos da tese
A justificação deste trabalho prende-se com a necessidade de
contribuir para a elaboração de um protocolo terapêutico para
doentes com SAOS, que contemple, do ponto de vista terapêutico, a
utilização de DAM.
Este propósito surgiu da necessidade de preencher o actual vazio
existente, em termos de protocolo terapêutico, para estes doentes.
Efectivamente, embora se verifique grande aceitação, por parte da
comunidade científica, de que o diagnóstico da SAOS deverá ser feito
através de um estudo polissonográfico, no que diz respeito à
terapêutica, existe tudo, menos consenso.
Nos últimos anos, as opções terapêuticas não cirúrgicas e em
particular, aquelas que recorrem à ventilação mecânica, têm vindo a
ganhar a preferência da maioria dos clínicos. Sendo uma opção
terapêutica de aplicação rápida, reversível e, sobretudo, muito eficaz,
facilmente se compreende o protagonismo alcançado. Em termos
protocolares, sabemos que quase todos os doentes com SAOS, são
potenciais candidatos à utilização de um CPAP ou de outro dispositivo
semelhante. Esta conclusão deve-se à elevada predictibilidade
terapêutica do CPAP (202;203), cuja utilização, de uma forma geral,
independentemente da gravidade da SAOS, consegue garantir e
manter a permeabilidade da via aérea superior (202). Esta constatação
justifica-se pela possibilidade de se poder variar a intensidade com que
se faz a injecção do ar, através da via aérea superior. No entanto, nem
todos os doentes conseguem aderir a esta terapêutica, sendo os
motivos variados, e encontram-se amplamente documentados
(200;204-209).
No que diz respeito aos DAM, ainda não existem muitas certezas.
Sendo uma terapia relativamente recente, as suas implicações a longo
prazo ainda não estão suficientemente estudadas. Por outro lado, o
processo mecânico, através do qual ocorre a protrusão da mandíbula,
51
de forma a aumentar o lúmen faríngeo, encontra-se já bem
documentado. Foram realizados vários estudos, nos quais, através do
recurso a ressonância magnética, foi possível confirmar o aumento do
lúmen faríngeo, enquanto o doente utilizava um DAM. Sabe-se também
que estes dispositivos são muito eficazes no tratamento da roncopatia e
da SAOS. No entanto, ainda não existe qualquer protocolo, que, de
uma forma inequívoca, nos permita seleccionar os candidatos ideais
para esta terapia. Actualmente, a maioria dos doentes tratados com
DAM são aqueles que não conseguiram aderir à terapêutica com
ventilação mecânica, ou seja, não existe, efectivamente um real
protocolo, mas antes uma alternativa a outra terapêutica.
Assim, depois do exposto, os objectivos específicos do nosso
estudo são:
1. Estudar, numa população, o grau de sucesso da terapia com
DAM;
2. Avaliar de que forma uma análise cefalométrica inicial, poderá
constituir um exame importante, na determinação da
predictibilidade da terapia com DAM.
52
Capítulo 2 – Materiais e Métodos
53
2. Materiais e Métodos
2.1. Materiais
2.1.1. Caracterização do grupo de estudo
O grupo de estudo avaliado neste ensaio clínico, foi observado
na clínica da Faculdade de Medicina Dentária da Universidade do
Porto, no período compreendido entre Janeiro de 2006 e Março de
2007. Inicialmente, o grupo de estudo foi composto por 72 indivíduos.
Preferencialmente, foram seleccionados doentes com apresentações
leves da doença ou, ainda, todos aqueles que não conseguiram aderir
ao CPAP. O grupo de estudo foi então avaliado segundo os seguintes
critérios de inclusão:
• Diagnóstico prévio de SAOS, através de exame
polissonográfico realizado no laboratório de sono
do serviço de Pneumologia do Hospital de São
João do Porto.
• Sem destruição periodontal relevante.
• Ausência de anteposição discal sem redução, uni
ou bilateral, da articulação temporomandibular
(ATM).
• Ausência de luxação recidivante da mandíbula.
• Ausência de cárie dentária.
• Existência dos dentes 3.3, 3.2, 3.1, 4.1, 4.2 e 4.3.
• Presença mínima de 3 dentes, em cada hemi-
-arcada maxilar.
Verificou-se, então, que doze indivíduos não preencheram os
critérios supra referidos (tabela 3.1), tendo sido assim, excluídos do
estudo. Nenhum doente foi preterido por razões de idade ou sexo.
54
Tabela 3.1 – Critérios de exclusão
O estudo decorreu durante quinze meses. No decorrer desse
período não se verificou qualquer desistência.
Todos os doentes que participaram no estudo foram informados e
esclarecidos sobre os objectivos do mesmo, tendo, em seguida,
assinado uma declaração de consentimento informado, conforme a
“Declaração de Helsínquia” da Associação Médica Mundial (Helsínquia
1964; Tóquio 1975; Veneza 1983; Somerset West 1996).
2.1.2. Caracterização do estudo polissonográfico
O estudo do sono nocturno foi realizado utilizando um dispositivo
de registo com 5 canais (Alphascreen; Vyasis). Este dispositivo produz um
registo informático das variações do fluxo aéreo oro-nasal, da posição
corporal, da actimetria do pulso, da frequência cardíaca e da
saturação oxigénio arterial. Para além destes aspectos, o dispositivo
regista também o tempo total de sono, eliminando os periodos de
elevada actividade, calcula a quantidade de apneias e de hiponeias,
fornece informação sobre dessaturações de O2 superiores a 4%/hora e
indica ainda as percentagens cumulativas do sono, com saturações de
O2 inferiores a 90%.
Em todos os doentes estudados é efectuada uma análise manual
dos registos, realizada por técnicos treinados.
Homem Mulher Total
Edentulação 4 0 4
Doença Periodontal 1 4 5
Desordem temporomandibular 2 0 2
Cárie dentária 1 0 1
Total 8 4 12
55
2.1.3. Descrição dos materiais utilizados
• Alginato Orthoprint® fast setting, Tampa, FL,
E.U.A.
• Gesso tipo III Crystacal® D, Lane-Newark, Reino
Unido
• Gesso Paris, Dias Pereira®, Porto, Portugal
• Régua de plástico, com 15 centímetros
• Lápis de carvão
• Acrílico autopolimerizável Orthocryl® Rapid,
Dentaurum Pforzheim, Alemanha, (imagem 2.1)
• Placa de acetato termoformada com 1,5
milímetros Denta Flux® 060 Clear, Madrid,
Espanha (imagem 2.2)
• Cera Morsa Bissnehmewachs, Wachwarenfabric
Sallinger GmbH, Alemanha (imagem 2.3)
• Oclusor ASA Dental®, Bozzano, Itália,
(imagem.2.4)
• Máquina de vácuo Biostar®, Irvine, CA, E.U.A.
(imagem 2.5)
Imagem 2.1 – Acrílico autopolimerizável.
56
Imagem 2.2 – Placa de acetato com 1,5 milímetros
Imagem 2.3 – Cera Morsa
57
Imagem 2.4 – Oclusor
Imagem 2.5 – Máquina de Vácuo
58
2.1.4. Descrição da confecção do DAM
O DAM foi confeccionado no laboratório de prótese
da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto,
sempre pelo mesmo técnico. A confecção do nosso DAM,
foi feita seguindo o seguinte protocolo:
a. Obtenção de 2 moldes em alginato da arcada
maxilar e 1 molde em alginato (Alginato
Orthoprint® fast setting) da arcada mandibular.
b. Os moldes foram vazados com gesso tipo III
(Crystacal® D).
c. Foram estudados os eixos de inserção no
modelo maxilar para se proceder aos
respectivos alívios, com gesso, das zonas
retentivas.
d. Utilizando uma máquina de vácuo Biostar®,
confeccionou-se a placa de acetato
termoformada, com 1.5mm de espessura, sobre
o modelo maxilar.
e. Após se ter cortado os excessos na placa de
acetato, foi construído um cubo em acrílico
(1cm x 1cm x 1cm). Este cubo foi aderido, com
acrílico, à placa de acetato, sob os dentes 1.1
e 2.1, tendo o cuidado de deixar a placa
exactamente a meio do cubo (imagem 2.9 e
2.10).
59
Imagem 2.9 – Placa de acetato, com cubo acrílico sobre os dentes
1.1 e 2.1
Imagem 2.10 - Placa de acetato, com cubo acrílico sobre os
dentes 1.1 e 2.1
60
f. Após se ter obtido o registo inter-maxilar, na
posição desejada (75% da protrusão máxima),
o modelo superior foi montado num oclusor. Foi
utilizada a placa de acetato, e os respectivos
registos em cera, para montar o modelo
mandibular no oclusor.
g. Os modelos foram unidos ao oclusor com gesso
Paris.
h. A placa de acetato foi coberta com acrílico,
de forma a garantir contactos uniformes com o
modelo antagonista, havendo também o
cuidado de reforçar a zona do palato,
prevenindo, desta forma, o aparecimento de
algum tipo de fractura.
i. Foi confeccionada uma rampa em acrílico,
com 3 milímetros de espessura, na zona interna
da placa, em íntimo contacto com os dentes
3.3, 3.2, 3.1, 4.1, 4.2 e 4.3. O comprimento da
rampa foi idêntico ao comprimento das coroas
clínicas dos dentes supra referenciados
(imagem 2.11).
61
Imagem 2.11 – DAM no oclusor.
j. Após terminada a fase de acrilização do
aparelho, foram feitos 3 orifícios na zona
anterior do mesmo. Estes orifícios têm um
diâmetro de 7 milímetros (Imagem 2.12). A
existência destes orifícios é fundamental para
equalizar a pressão durante a inspiração. Desta
forma, a probabilidade de existir colapso de
tecidos moles, para o lúmen faríngeo, fica
diminuída.
62
Imagem 2.12 – DAM com os orifícios para equalização da pressão
63
2.2. Métodos
2.2.1. Metodologia experimental
• 1ª Consulta
Os doentes foram submetidos a um exame anamnésico e a
um exame clínico (anexo II). A equipa examinadora era
constituída pelo autor e por outro examinador.
o Exame anamnésico
Este exame constou de uma história clínica
pormenorizada, com especial incidência na
caracterização dos sintomas das desarmonias
temporomandibulares.
o Exame clínico
Neste exame foram abordados os seguintes
parâmetros:
� Notação dentária
Foram registados os dentes presentes, os
dentes ausentes e os dentes de prótese, quer
fixa quer móvel, utilizando para o efeito o
diagrama idealizado por Riedel, Zsigmondy-
Hillischer, Port e Euler que é dos mais
universalizados.
D. E.
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
64
� Estudo periodontal
Efectuámos o estudo periodontal quer
clínica, quer radiologicamente. O exame
periodontal clínico incidiu sobre a mobilidade
dentária, o número de bolsas periodontais
superiores a 3 mm e a recessão gengival. O
exame radiográfico centrou-se na destruição
óssea quer horizontal quer vertical (210).
� Estudo da palpação muscular
A palpação muscular é um método
aceite pela generalidade dos autores, para
avaliar o tónus muscular dos músculos do
sistema estomatognático. É também consensual
que os músculos saudáveis não referem dor à
palpação e que a sensibilidade dolorosa e o
desconforto muscular são característicos do
comprometimento muscular, quer por trauma
quer por fadiga (211-214). A palpação muscular
foi efectuada bilateralmente, com a polpa dos
dedos e exercendo uma pressão suave. Só
foram incluídos no estudo, doentes com
palpação muscular negativa.
• Palpação do músculo temporal
O músculo temporal encontra-se em três
zonas funcionais: Temporal Anterior (TA),
com fibras com uma direcção,
praticamente, vertical; Temporal Médio
(TM), com fibras predominantemente
oblíquas e Temporal Posterior (TP), cujas
fibras têm uma direcção horizontal (215).
65
Neste estudo, a palpação foi realizada
apenas no TA e no TP, na expectativa de se
obter uma separação clara entre estas 2
áreas funcionais, uma vez que as fibras do
TM se entrecruzam com as fibras das outras
porções. O TA palpou-se na região do arco
zigomático e superiormente à ATM. O TP
palpou-se por cima e atrás do pavilhão
auditivo. A palpação destas zonas
funcionais do músculo temporal foi extra-
-oral, bilateral e simultânea.
• Palpação do tendão do músculo
temporal
A palpação deste tendão foi efectuada
intra-oralmente. Colocámos um dedo, intra-
-oralmente, no bordo anterior do ramo
montante da mandíbula, fazendo-o deslizar
até junto da apófise coronoide, exercendo
uma pressão suave.
• Palpação do músculo masseter
O músculo masseter é, normalmente,
dividido em duas zonas funcionais: o
Masseter Superficial (MS) e o Masseter
Profundo (MP) (215). O MS palpou-se
bilateralmente, no seu bordo anterior,
enquanto que o MP se palpou, também
bilateralmente, na sua inserção na arcada
zigomática, cerca de 12mm à frente da
ATM. Para efectuar a palpação destes
músculos, pedimos ao doente para apertar
66
os dentes, para assim se obter, uma melhor
localização. Depois, com o doente
relaxado, palpámos os músculos, exercendo
uma pressão suave. A palpação foi extra-
oral, bilateral e simultânea.
• Palpação dos músculos supra-hioideus
Esta palpação foi efectuada intra e
extra-oralmente, e os músculos foram
palpados em conjunto. Com os dedos de
uma das mãos, palpámos intra-oralmente o
soalho da boca, enquanto que, com os
dedos da outra mão, palpámos, extra-
-oralmente, a região situada entre a
mandíbula e o osso hióide, exercendo uma
pressão suave.
• Estudo da manipulação funcional
muscular
Os músculos pterigoideu lateral
superior (PLS) e pterigoideu lateral inferior
(PLI) são músculos que têm uma acção
fundamental na dinâmica mandibular.
Como estes músculos não podem ser
palpados directamente, por se encontrarem
em zonas inacessíveis à palpação, surgiu a
manipulação funcional muscular (216),
como forma de avaliar o grau de
comprometimento destes tecidos
musculares. Esta técnica foi desenvolvida
partindo do postulado que um músculo que
está em sofrimento, manifesta dor quando é
67
sujeito a actividade (216). No entanto, há
que ter em conta duas situações
perfeitamente distintas, relacionadas com a
dor, quando se efectua a manipulação
funcional muscular:
- O músculo é a causa da dor - a
manipulação funcional identifica o músculo
em sofrimento;
- A dor provocada durante a
manipulação funcional é de origem reflexa.
Neste caso, o que é identificado é o local
da dor e não a sua origem. Nesta situação,
é por vezes necessário recorrer a um
bloqueio anestésico para clarificar a
situação.
• Manipulação funcional do músculo
pterigoideu lateral superior (PLS)
Este músculo contrai-se sinergicamente
com os músculos elevadores, durante o
fecho. Para efectuar a manipulação
funcional deste músculo colocámos um
separador de mordida, a nível dos dentes
posteriores, e pedimos ao doente para
apertar os dentes contra o separador.
Efectuámos este procedimento, primeiro
unilateral e depois bilateralmente. Se houver
dor, esta tanto pode ter origem nos músculos
elevadores como no PLS. Neste caso, a
palpação dos músculos elevadores, permite
clarificar a situação.
68
• Manipulação funcional do músculo
pterigoideu lateral inferior (PLI)
Quando este músculo se contrai,
provoca a protrusão ou a abertura
mandibular. Executámos a manipulação
funcional deste músculo instruindo o doente
para efectuar o movimento de abertura
contra a pressão que exercemos no seu
queixo. Caso o músculo esteja doloroso, esta
manobra vai aumentando a dor.
� Estudo da ATM
O estudo da ATM incidiu em três partes
distintas: estudo da sintomatologia da ATM,
palpação da ATM e cinemática da ATM.
• Estudo da sintomatologia da ATM
Este estudo englobou os seguintes
sintomas: estalido de abertura, estalido de
fecho, estalido recíproco, crepitação, dor
espontânea, dor nocturna, dor à
mastigação e limitação de abertura.
• Palpação da ATM
A palpação da ATM consistiu na
palpação do pólo lateral do côndilo
mandibular e da parede posterior da
articulação.
69
• Palpação do pólo lateral do côndilo
Esta palpação foi efectuada
bilateralmente, com a polpa dos dedos
indicadores colocados sobre a parte lateral
da articulação. Foi pedido ao doente, que
se encontrava com a cabeça erecta, para
abrir a boca. Nesta fase, a polpa dos dedos
manteve-se sobre o côndilo sem
deslizamento. Depois, já com o doente
relaxado, exercemos uma pressão firme, no
pólo lateral da articulação.
• Palpação da zona retrodiscal
Esta palpação foi também bilateral.
No doente, com a cabeça erecta e na
posição de abertura máxima, colocámos os
dedos mínimos nos orifícios do ouvido
externo, contactando com a parede
posterior da articulação, exercendo nesta
uma pequena pressão, com a polpa dos
dedos. Em seguida, pedimos ao doente
para fechar a boca.
Após concluído o exame clínico ao doente, e tendo este
apresentado condições para se manter no nosso estudo, foi efectuada
uma telerradiografia (imagem 2.7), tendo sido esta realizada pelo
mesmo técnico, com o mesmo aparelho.
70
Imagem 2.7 – Telerradiografia
Foi realizada uma análise cefalométrica, na qual se mediu o
ângulo formado pelos pontos Gonion-Mento-Nasion
(GoMenN)º(imagem 2.8). Foi também medido o ângulo formado pela
intercepção do plano mandibular, com a recta que passa pela fossa
pterigoide (ponto mais posterior) e pelo osso hióide (ponto mais antero-
superior) (FP-OH e PM)º(imagem 2.9). Sobre essa recta, foi também
medida a distância entre o osso hioide e o plano mandibular (OH-
PM)(imagem 2.10). Para tal, fez-se a digitalização do traçado
cefalométrico, e a medição foi realizada com o auxílio do programa
informático Adobe Acrobat Profissional 6.0® (imagem 2.8). Este processo
foi realizado sempre pelo autor, e repetido num intervalo de 24 horas.
71
Imagem 2.8 – Cálculo do ângulo(GoMenN)º
72
Imagem 2.9 – Cálculo do ângulo(FP-OH e PM)º
73
Imagem 2.10 – Cálculo da distância (OH-PM)
Todos os doentes observados, tinham efectuado um exame
polissonográfico nos últimos 3 meses. Esse exame foi realizado no
laboratório do sono, do serviço de Pneumologia do Hospital de São
João, no Porto.
74
Foram feitos 2 moldes em alginato da arcada maxilar e 1 da
arcada mandibular, utilizando para tal, alginato Orthoprint® fast setting
e moldeiras standard em aço.
• 2ª Consulta
Na consulta seguinte, foi colocada, na maxila do
doente, a placa de acetato termoformada, com um cubo em
acrílico, aderido à placa de acetato. Foram registados, no
referido cubo, as posições de maior retrusão e maior protrusão
da mandíbula. O processo foi repetido por 3 vezes, de forma a
conseguir-se um maior rigor. Com o auxílio de uma régua,
registou-se a posição de protrusão equivalente a 75% da
protrusão máxima. Em seguida, com o auxílio de uma broca
laminada, montada em peça de mão, foi criado um sulco
sobre a marca correspondente a 75% da protrusão máxima. Foi
pedido ao doente para ocluir nessa posição, de forma a
familiarizar-se com a edentação. Quando o doente foi capaz
de repetir o movimento de fecho, ocluindo na posição
desejada, foi efectuado um registo inter-maxilar, com a cera
Morsa aquecida na posição de protrusão a 75%.
• 3ª Consulta
Após o DAM estar confeccionado (imagem 2.13), foi
provado no doente (imagem 2.14 e 2.15), e seguidamente,
entregue. O doente foi então instruído no sentido de utilizar
diariamente o aparelho de avanço mandibular, durante o
sono. Foi também alertado para o facto imperioso de não
poder dormir em decúbito dorsal. O doente ficou com
consulta marcada a 30 dias, tendo-lhe sido pedido para
comunicar qualquer tipo de sintomatologia dolorosa, quer a
nível dentário, quer muscular, quer articular.
75
Imagem 2.13 – DAM
Imagem 2.14 – Doente com DAM colocado – boca aberta
76
Imagem 2.15 – Doente com DAM colocado – boca fechada
• 4ª Consulta
Após 30 dias, o doente foi reavaliado, e nos casos em
que a adaptação ao DAM, foi bem conseguida, tendo
também havido eliminação ou diminuição significativa da
roncopatia, o doente foi reencaminhado para o Serviço de
Pneumologia do Hospital de São João, a fim de ser
submetido a novo exame polissonográfico, utilizando o
aparelho de avanço mandibular. Com o resultado deste
último exame concluímos o estudo clínico do nosso doente.
77
2.3. Metodologia estatística
Os dados recolhidos foram estudados quanto à normalidade da
sua distribuição pela distância Kolmogorov Smirnov (KS), assim como
pela análise gráfica dos valores (observação da simetria e
achatamento da curva). Após o estudo da normalidade, foi feita a
selecção de um parâmetro estatístico que melhor representou a
variável, obedecendo ao princípio da mínima variância. Nas situações
em que a distribuição da variável se revelou normal, o parâmetro
utilizado foi a média.
Nos casos em que a distribuição da variável não foi normal,
optamos por utilizar a mediana. Quando a distribuição de ambas as
variáveis a comparar foi normal, utilizamos testes paramétricos.
Os testes paramétricos utilizados para comparar a média de duas
variáveis foram os seguintes:
- t de Student, quando as variâncias são iguais,
- t de Student adaptado por Welch, quando as duas distribuições
apresentavam diferentes variâncias,
- t de Student para variáveis emparelhadas, para comparar a
média da mesma variável, no início e no fim do tratamento.
Quando se estudou a força de associação entre duas variáveis,
determinamos o r de Pearson, quando as variáveis foram contínuas, e o
odds ratio teste exacto de Fischer quando as variáveis foram binárias.
Aos resultados obtidos por estes testes paramétricos, foi associado
um intervalo de confiança a 95%, e um valor de p.
Quando a distribuição de ambas as variáveis a comparar foi não
normal, utilizamos testes não paramétricos. Os testes não paramétricos
utilizados para comparar as medianas de duas variáveis foram os
seguintes:
- Teste de Mann-Whitney, foi utilizado para comparar as medianas
de variáveis não emparelhadas,
78
- Teste de Wilcoxon, foi utilizado para comparar a mediana da
mesma variável, no início e no fim do tratamento.
Quando se estudou a força da associação entre duas variáveis,
determinamos o r de Spearman.
79
Capítulo 3 - Resultados
80
3. Resultados
3.1. Caracterização dos doentes participantes no estudo
Antes de procedermos à análise da variação dos indicadores que
definem o resultado do tratamento, passamos a descrever a amostra,
na sua totalidade, antes do tratamento.
No início do estudo, os participantes foram caracterizados em
relação aos parâmetros fixos e aos variáveis.
Segundo os critérios adoptados neste estudo, foram considerados
parâmetros constantes o sexo (que se mantêm inalterado ao longo da
vida), os ângulos (FP-OH e PM)º e (GoMeN)º, o plano PM e a distância
(OH-PM) (que se mantêm praticamente inalterados durante a duração
do estudo). Outros, como a idade, que obviamente varia ao longo da
vida e o IMC que pode variar de forma considerável em intervalos
relativamente curtos de tempo, também foram considerados, para
efeitos práticos, constantes, dada a limitada duração do nosso estudo
(4 semanas). Assim, não será estudada a variação destes parâmetros
ao longo do nosso estudo, mas apenas as suas inter-relações. Estes
parâmetros serão designados como constantes.
Outros parâmetros, como o IAH, definido como o número de
episódios de apneia e hipopneia por 1 hora de sono e a SO2, definida
como a percentagem de hemoglobina saturada de oxigénio, foram, no
início do estudo, considerados potencialmente variáveis, pois
constituíram as variáveis dependentes do nosso ensaio clínico, medindo
o resultado terapêutico.
3.1.1. Sexo
Relativamente à distribuição por sexo, verificamos que
participaram no nosso estudo 10 mulheres (16,6%) e 50 homens
(83,4%).
81
3.1.2. Idade
A idade dos 60 indivíduos incluídos no nosso estudo variou
entre 22 e 61 anos, sendo a média de 41 anos (IC: 41-46) e a
mediana de 43 anos, o erro padrão da amostra de 1,2, a
dispersão das idades em relação à média dada foi 9,2. A
distribuição da variável foi normal (KS= 0,120; p > 0,100) e o
coeficiente de variação foi de 21,40%.
3.1.3. IMC
O índice de massa corporal dos participantes no nosso
estudo variou entre 25 e 35 kg/m2, sendo a média de 29 kg/m2 (IC:
28-29) e a mediana de 28 kg/m2, o erro padrão da amostra de
0,3, a dispersão dos BMI em relação à média dada foi 2. A
distribuição da variável foi normal (KS= 0,07; p > 0,100) e o
coeficiente de variação foi de 8,70%.
3.1.4. Ângulo GoMeN
O ângulo GoMeN dos participantes no nosso estudo variou
entre 60º e 80º, sendo a média de 70º (IC: 69º-72º) e a mediana de
70º, o erro padrão da amostra de 0,77, a dispersão dos valores de
GoMeN em relação à média dada foi 6. A distribuição da variável
foi normal (KS= 0,100; p > 0,010) e o coeficiente de variação foi de
8,53%.
3.1.5. Ângulo FP-OH e PM
O ângulo FP-OH e PM dos participantes no nosso estudo
variou entre 102º e 118º, sendo a média de 110º (IC: 109º-111º) e a
mediana de 110º, o erro padrão da amostra de 0,6, a dispersão
dos valores de FP-OH e PM em relação à média dada foi 4,6. A
distribuição da variável foi normal (KS= 0,086; p > 0,100) e o
coeficiente de variação foi de 4,21%.
82
3.1.6. OH-PM
A dimensão de OH-PM dos participantes no nosso estudo
variou entre 16 e 20 mm, sendo a média de 18 (IC: 18-19) e a
mediana de 19, o erro padrão da amostra de 0,2, a dispersão dos
valores de OH-PM em relação à média dada foi 1. A distribuição
da variável foi não normal (KS= 0,200; p > 0,0182) e o coeficiente
de variação foi de 6,92%.
3.1.7. Indíce de Apneia/Hipopneia inicial (IAHi)
Os participantes no nosso estudo apresentaram, antes de
iniciar o tratamento, um IAH que variou entre 5,9 e 85, sendo a
média de 21 (IC: 16-27) e a mediana de 15, o erro padrão da
amostra de 2,6 e a dispersão dos valores de IAHi em relação à
média dada foi 20. A distribuição da variável foi não normal (KS=
0,320; p < 0,0001) e o coeficiente de variação foi de 94,98%.
3.1.8. Saturação de Oxigénio Inicial Mínima Nocturna (SO2i)
Os participantes no nosso estudo apresentaram, antes de
iniciar o tratamento, uma percentagem SO2i que variou entre 66%
e 90%, sendo a média de 84% (IC: 82-85) e a mediana de 85%, o
erro padrão da amostra de 0,69, a dispersão dos valores de SO2i
em relação à média dada foi 5,4. A distribuição da variável foi
não normal (KS= 0,190; p= 0,0219) e o coeficiente de variação foi
de 6,40%.
3.1.9. Associações entre os parâmetros constantes e variáveis no
início do estudo
No início do nosso ensaio clínico, foram avaliadas as
associações que entendemos pertinentes entre os diferentes
parâmetros, para podermos estudar as eventuais alterações das
relações inter-variáveis que ocorreram como resultado do
tratamento implementado.
83
• Idade
A idade dos nossos doentes não foi associada com o
IMC (rp= -0,038; IC: -0,29 – 0,22), nem com o IAHi (rs= -0,079;
IC: -0,33 – 0,19) nem com a SO2i (rs= -0,12; IC: -0,37 – 0,14).
• IMC
O IMC dos nossos doentes não foi associada com o
IAHi (rs= -0,14; IC: -0,39 – 0,13) nem com a SO2i (rs= 0,083; IC: -
0,18 – 0,34).
• (FP-OH e PM)º
O ângulo (FP-OH e PM)º dos nossos doentes não foi
associada com o IAHi (rs= -0,16; IC: -0,41 – 0,10) nem com a
SO2i (rs= -0,0074; IC: -0,27 – 0,25).
• IAHi
A associação do IAHi com a SO2i (rs= -0,26) revelou-se
controversa, pois o intervalo de confiança (-0,49 – 0,0033),
não demonstrou significância estatística, ao contrário do
valor de p (0,0465). Mas como o valor de rs foi substancial (-
0,26) e a relação biológica entre as duas variáveis
relevante, consideramos esta associação significativa.
84
3.1.10. Caracterização dos participantes no fim do estudo
No fim do estudo, apenas caracterizamos os parâmetros
variáveis que, como já foi referido caracterizaram o resultado
clínico do tratamento .
• Indíce de Apneia/Hipopneia Final (IAHf)
Os participantes apresentaram, no fim do tratamento,
um valor de IAH que variou entre 1,6 e 23, sendo a média
de 6,8 (IC: 5,7-7,9) e a mediana de 4,9, o erro padrão da
amostra de 2,6 e a dispersão dos valores de IAH em relação
à média dada foi 20. A distribuição da variável foi não
normal (KS= 0,370; p< 0,0001) e o coeficiente de variação foi
de 63,77%.
• Saturação de Oxigénio Final Mínima Nocturna(SO2f)
Os participantes apresentaram, no fim do ensaio, uma
percentagem de SO2f que variou entre 81% e 99%, sendo a
média de 94% (IC: 93-95) e a mediana de 96%, o erro
padrão da amostra de 0,63, a dispersão dos valores de IAHf
em relação à média foi de 4,9. A distribuição da variável foi
não normal (KS= 0,340; p< 0,0001) e o coeficiente de
variação foi de 5,18%.
3.1.11. Resultados do Estudo
Os nossos resultados mostraram que a prevalência de
resultados clínicos favoráveis na nossa amostra foi de 75% (45 dos
60 doentes). Esta taxa de sucesso foi igual, quer quando se definiu
sucesso como sendo o número máximo de episódios de apneia
ou de hipopneia por hora igual ou inferior a 5, ou quando a
percentagem de saturação sanguínea de oxigénio foi superior a
95%. O grupo de doentes que respondeu positivamente à nossa
terapia, foi designado por T+, enaquanto que o grupo de doentes
85
que não respondeu positivamente à nossa terapia, foi designado
por T-. Deste facto, no momento 0 do nosso estudo, o valor das
medianas de IAHi e de SO2i dos 60 indivíduos sujeitos a tratamento
foi de 15 e de 45% respectivamente, enquanto que no final do
tratamento os 45 participantes que obtiveram resultados clínicos
positivos apresentaram valores de 4,8 e 96% para as medianas de
IAHf e de SO2f.
3.1.12. Comparação entre T+ e T-
Quando comparados os diferentes parâmetros e variáveis
estudadas dos 60 doentes que obtiveram sucesso no tratamento
com os 15 que não apresentaram valores de IAHf e de SO2f
indicadores de sucesso terapêutico, obtivemos os seguintes
resultados:
• Sexo
A diferença de percentagem (OR= 0,53), avaliada
pelo teste exacto de Fisher, de mulheres com resposta
positiva ou negativa ao tratamento foi não significativa (IC:
0,13 – 2,1). Idêntico resultado foi observado em relação aos
homens (OR=1,2; IC: 0,49 – 2,7).
• Idade
A média etária dos grupos T+ e T- foram de 44 e 40
anos sendo os erros padrões 1,2 e 3,0, respectivamente. O
valor da diferença das médias foi de 4,8 e o seu erro
padrão de 3,2, sendo esta diferença, estatisticamente, não
significativa (IC: -2,0 – 12). Dadas as variâncias dos dois
grupos terem sido diferentes (p=0,0121), usamos o teste t
modificado por Welch, para comparar as médias.
86
• IMC
A média do IMC dos grupos T+ e T- foram ambas de
29Kg/m2, porém tiveram diferentes erros padrão que foram
0,41 e 0,47, respectivamente. O valor da diferença das
médias foi de 0,11 e o seu erro padrão de 1,6, sendo esta
diferença estatisticamente, não significativa (IC: -1,4 – 1,6).
Dado que as variâncias dos dois grupos não foram
diferentes (p=0,0121), usamos o teste t para amostras não
emparelhadas.
• (FP-OH e PM) º
O valor médio do ângulo (FP-OH e PM) º dos grupos T+
e T- foram ambos de 110º, porém tiveram diferentes erros
padrão, que foram 0,64 e 0,79, respectivamente. O valor da
diferença das médias foi de 5,40 e o seu erro padrão de 1,2,
sendo esta diferença, estatisticamente significativa (p<0,05
e IC: 3,1 – 7,7).
• (GoMeN)º
O valor médio do ângulo (GoMeN)º dos grupos T+ e T-
foram ambos de 70º, porém tiveram diferentes erros padrão
que foram 0,84 e 1,80, respectivamente. O valor da
diferença das médias foi de 0,18 e o seu erro padrão de 1,8,
sendo esta diferença, estatisticamente, não significativa (IC:
-3,4 – 3,7). Dado que as variâncias dos dois grupos não
foram diferentes (p=0,0875) usamos o teste t para amostras
não emparelhadas.
87
• OH-PM
O valor médio da distância (OH-PM) dos grupos T+ e T-
foram de 18mm e 19mm, sendo os erros padrão 0,19 e 0,28,
respectivamente. O valor da diferença das médias foi de -
0,87 e o seu erro padrão de 0,36, sendo esta diferença,
estatisticamente, significativa (p<0,05 e IC: -1,60 – -0,15).
• IAHi
O valor da mediana do IAHi dos grupos T+ e T- foram
ambas de 15, sendo esta diferença, estatisticamente, não
significativa (p=0,8345).
• SO2i
A média de SO2i dos grupos T+ e T- foram de 83% e
85% sendo os erros padrões 0,87 e 0,91, respectivamente. O
valor da diferença das médias foi de -2,0 e o seu erro
padrão de 1,3, sendo esta diferença, estatisticamente, não
significativa (IC: -4,6 – 0,51). Dado que as variâncias dos dois
grupos foram diferentes (p=0,026) usamos o teste t
modificado por Welch, para comparar as médias.
• IAHf
O valor da mediana do IAHf dos grupos T+ e T- foram
de 96 e 87, respectivamente, sendo esta diferença (9),
estatisticamente, significativa (p<0,0001).
• SO2f
O valor da mediana do SO2f dos grupos T+ e T- foram
de 4,8 e 12, respectivamente, sendo esta diferença (7,2),
estatisticamente, significativa (p<0,0001).
88
Comparação dos grupos T+/T-, quanto às variáveis
indicadoras de sucesso
Legenda: * medianas, W Teste de Wilcoxon, MW Teste de Mann Withney, tp Teste de t de Student
para dados emparelhados, t Teste de t de Student, a< 0,05
Caracterização dos parâmetros Idade, IMC, (FP-OH e PM)º,
OH-PM e (GoMeN)º, no grupo T, T+ e T-
Legenda: * medianas, IC intervalo de confiança
T T+ T- dif T+/T-
IAHi 15* 15* 15* 0*; p= 0,8345MW
dif -11,1; p<0,0001W -10,2; p<0,0001W -3; p=0,118W
IAHf 4,9* 4,8* 12* -7,2*; p< 0,0001MW
SO2i 85%* 85%* 85% ± 0,91ep -2,0; p= 0,114t
dif 11%; p<0,0001W 11%; p<0,0001W 1,8%; p=0,2028tp
SO2f 96%* 96%* 87% ± 1,1ep -7,2*; p< 0,0001MW
Idade (anos) IMC (Kg/m2) (FP-OH e PM)º OH-PM (mm) (GoMeN)º
T
43 ± 1,2 (IC: 41,0 –
46,0)
29 ± 0,33 (IC: 28,0 -
30,0)
110 ± 0,60 (IC: 109,0 -
111,0) 19*
70 ± 0,77 (IC: 69,0 -
72,0)
T+
44 ± 1,2 (IC: 42,0 –
47,0)
29 ± 0,41 (IC: 28,0 -
30,0)
111 ± 0,60 (IC: 110 -
113) 18 ± 0,19 (IC: 18 - 19)
72 ± 0,77 (IC: 69,0 -
72,0)
T+/T-
4,8 ± 3,2 (IC: -2,0 -
12,0) e p=0,1511
0,11 ± 0,74 (IC: -1,4 -
1,6) e p=0,8853
5,4 ± 1,2 (IC: 3,1 - 7,7)
e p<0,0001
-0,87 ± 0,36 (IC: -1,6 - -
0,15) e p=0,0398
0,18 ± (-3,4 - 3,7)
p=0,919
T-
40 ± 3 (IC: 33,0 -
46,0)
29 ± 0,47 (IC: 28,0 -
30,0)
106 ± 0,79 (IC: 104,0 -
108,0) 19 ± 0,28 (IC: 18 - 20)
70 ± 1,80 (IC: 66,0 -
74,0)
89
Tabela de correlações
Idade (anos) IMC (Kg/m2) (FP-OH e PM)º
T SO2i rs= -0,12; IC:-0,33 - 0,17 rs= 0,08; IC:-0,18 - 0,34 rs= -0,01; IC:-0,27 - 0,25
SO2f rs= 0,19; IC:-0,07 - 0,43 rs= -0,05; IC:-0,31 - 0,21 rs= 0,45; IC:-0,21 - 0,63
IAHi rs= -0,08; IC:-0,33 - 0,19 rs= -0,14; IC:-0,39 - 0,13 rs= -0,16; IC:-0,41 - 0,10
IAHf rs= -0,07; IC:-0,33 - 0,19 rs= 0,16; IC:-0,10 - 0,41 rs= -0,46; IC:-0,64 - -0,22
T+ SO2i rp= 0,07; IC:-0,24 - 0,35; CD=0,00 rp= -0,19; IC:-0,33 - 0,26; CD=0,00 rp= 0,04; IC:-0,26 - 0,33; CD=0,00
SO2f rs= 0,02; IC:-0,29 - 0,32 rs= 0,03; IC:-0,28 - 0,33 rs= 0,17; IC:-0,14 - 0,45
IAHi rs= -0,15; IC:-0,44 - 0,16 rs= 0,04; IC:-0,34 - 0,27 rs= -0,32; IC:-0,57 - -0,01
IAHf rs= 0,12; IC:-0,19 - 0,41 rs= 0,23; IC:-0,09 - 0,50 rs= -0,10; IC:-0,39 - 0,21
T- SO2i rp= -0,62; IC:-0,85 - -0,17; CD=0,38 rp= 0,53; IC: 0,05 - 0,81; CD=0,28 rp= 0,41; IC:-0,11 - 0,75; CD=0,16
SO2f rp= -0,02; IC:-0,51 - 0,48; CD=0,00 rp= -0,17; IC:-0,61 - 0,36; CD=0,03 rp= 0,19; IC:-0,35 - 0,64
IAHi rs= 0,10; IC:-0,43 - 0,58 rs= -0,47; IC:-0,79 - 0,05 rs= 0,19; IC:-0,07 - 0,43; CD=0,05
IAHf rp= -0,02; IC:-0,51 - 0,48; CD=0,00 rp= 0,15; IC:-0,38 - 0,60; CD=0,021 rp= 0,32; IC:-0,21 - 0,70; CD=0,10
OH-PM (mm) (GoMeN)º
T SO2i rs= 0,01; IC:-0,27 - 0,25 rs= -0,13; IC:-0,38 - 0,14
SO2f rs= -0,07; IC:-0,32 - 0,20 rs= 0,03; IC:-0,23 - 0,29
IAHi rs= -0,16; IC:-0,41 - 0,10 rs= 0,08; IC:-0,19 - 0,33
IAHf rs= -0,46; IC:-0,64 - -0,22 rs= 0,19; IC:-0,07 - 0,43
T+ SO2i rp= 0,28; IC:-0,01 - 0,54; CD=0,08 rp= -0,28; IC:-0,53 - 0,02; CD=0,08
SO2f rs= -0,08; IC:-0,37 - 0,23 rs= 0,11; IC:-0,20 - 0,40
IAHi rs= 0,5; IC:-0,26 - 0,35 rs= 0,02; IC:-0,29 - 0,32
IAHf rs= -0,21; IC:-0,49 - 0,10 rs= 0,14; IC:-0,17 - 0,43
T- SO2i rp= -0,35; IC:-0,72 - 0,18; CD=0,12 rp= -0,08; IC:-0,56 - 0,43; CD=0,01
SO2f rp= 0,21; IC:-0,32 - 0,64; CD=0,04 rp= -0,13; IC:-0,59 - 0,39; CD=0,02
IAHi rs= -0,10; IC:-0,58 - 0,43 rs= 0,46; IC:-0,06 - 0,79
IAHf rp= -0,60; IC:-0,84 - -0,15; CD=0,36 rp= 0,23; IC:-0,30 - 0,65; CD=0,05
Legenda: a negrito encontram-se os valores estatisticamente significativos, rp r de Pearson, rs r de
Spearman, CD coeficiente de determinação.
90
Capítulo 4 -Discussão
91
4. Discussão
4.1. Discussão do método
A metodologia estatística adoptada esteve de acordo com
os propósitos do nosso ensaio clínico, ou seja, estudar, nos doentes
com SAOS, o grau de sucesso da terapia com DAM e avaliar a
importância da análise cefalométrica na predictibilidade deste
tratamento.
A dimensão do grupo estudado foi escolhida de acordo
com estudos prévios, nos quais os critérios de sucesso (IAH e SO2)
(155;217)e os parâmetros cefalométricos e
antropométricos(218;219) coincidiram com os do nosso.
Verificamos, ainda, que o número de participantes se revelou
suficiente, uma vez que a taxa de sucesso obtida nesses estudos,
(que está relacionada com os mecanismos biomecânicos do
aparelho aplicado), foi elevada (75%).
Os resultados obtidos com a análise bivariada, permitiram-
nos observar que, entre o grupo T+ e T-, os parâmetros como o
IMC, a idade , o sexo e o ângulo GoMeNº, não apresentaram
diferenças estatisticamente significativas, não parecendo ser
factores determinantes na diferença dos resultados clínicos
obtidos entre os grupos T+ e T-. Por outro lado, os parâmetros (FP-
OH e PM)ºe (OH-PM) foram significativamente diferentes entre os
dois grupos com p<0,0001 e p= 0,0137, respectivamente, sendo o
ângulo (FP-OH e PM)º mais importante no resultado clínico. Tendo
em conta tais resultados do estudo comparativo, não
entendemos necessário realizar uma análise multivariada, pois o
modelo estatístico daí resultante permitiria chegar a conclusões
idênticas à da análise bivariada. No estudo das associações entre
variáveis, dada a dimensão da amostra, apenas encontramos
correlações significativas para valores de r elevados (r>0,32) o que
constituiu uma limitação neste tipo de estudo. Por este motivo, os
92
testes rp e rs foram considerados pontualmente para a
intrepretação dos resultados.
4.2. Discussão dos resultados
4.2.1. Discussão do sucesso terapêutico
No nosso estudo, optamos por definir sucesso
terapêutico, como a ausência de doença. Desta forma,
todos os doentes que, após utilização do DAM, registaram
IAH iguais ou inferiores a 5, foram considerados tratados
com sucesso. Esta nossa definição de sucesso, é mais
rigorosa, do que a utilizada por grande parte dos autores,
que estudam este tema. De facto, a definição de sucesso
terapêutico, para grande parte dos autores, passa por uma
diminuição do IAH, sem necessariamente implicar, uma
diminuição do índice para valores iguais ou inferiores a 5.
4.2.2. Eficácia dos DAM
Os dados obtidos no nosso estudo, relativamente à
eficácia dos DAM, são semelhantes (porventura superiores)
aos publicados anteriormente, por outros autores
(48;148;220-227). Os nossos dados, apresentam uma taxa de
sucesso elevada (75%), correspondendo este sucesso,
conforme já referido anteriormente, a um IAH igual ou
inferior a 5. Este aspecto mostra a necessidade de se
conseguir identificar, precocemente, de forma eficaz, os
doentes que não irão responder positivamente à
terapêutica com DAM.
Outro aspecto importante é o facto de, durante todo
o estudo, não ter havido nenhum abandono por parte dos
doentes. Este dado merece especial destaque, levando-nos
a reflectir sobre o impacto que a SAOS e, principalmente, a
93
falta de terapêuticas adequadas, tem sobre a qualidade
de vida dos doentes (228-232). Sem dúvida que este
aspecto estará directamente relacionado com a
motivação dos doentes(233).
O nosso estudo veio, mais uma vez, demonstrar que
uso de DAM é uma opção válida na terapia da SAOS,
como demonstra a nossa taxa de sucesso elevada (75%). O
mecanismo através do qual o nosso DAM funciona assenta
nos seguintes pontos:
- O aumento da dimensão vertical de oclusão (DVO)
provoca hipertonia muscular dos músculos da orofaringe
(215).
- O avanço mandibular promove o aumento do
lúmen faríngeo. Este fenómeno explica-se pelo facto da
língua se inserir nas apófises géni da mandíbula, por
intermédio do seu músculo, genioglosso (215;234).
- A hipertonia do palato mole deve-se à sua relação
com língua, por intermédio do músculo palatoglosso
(49;234).
- A redução da pressão negativa na cavidade oral
(equalização da pressão atmosférica através dos orifícios),
durante a inspiração. (49)
- A facilitação da respiração bucal, nos doentes em
que o fluxo nasal está comprometido. (49)
4.2.3. Predictibilidade terapêutica utilizando o ângulo
(GoMeN)º
No estudo de Yu, X. et al, de 2003 (235), verificámos
que o valor médio do ângulo (GoMeN)º (67,8º (4,72)) foi
idêntico ao nosso (67,82º (4,11)). O valor médio do ângulo
(GoMeN)º foi obtido numa amostra de 62 adultos, de
dimensão semelhante à nossa (60 doentes). Contudo, os
94
autores não fazem qualquer alusão ao sexo dos doentes,
nem, tão pouco, à sua idade. Este estudo não teve como
objectivo a avaliação de resultados terapêuticos. Quando
comparámos os valores dos ângulos (GoMeN)º, nos doentes
que responderam positivamente à terapia, com os que
tiveram uma resposta negativa, verificámos que não
existem diferenças significativas (p=0,5641). Este facto
demonstra que o sucesso terapêutico não está relacionado
com o valor do ângulo.
4.2.4. Predictibilidade terapêutica utilizando o ângulo
(FP-OH e PM)º e a distância OH-PM
Os estudos com carácter cefalométrico, que
procuram identificar referências esqueléticas que de
alguma forma condicionem a manifestação da SAOS,
estudam, de uma forma geral, referênciais ósseos a nível da
faringe e a nível cervical. A nossa opção em estudar este
ângulo, sendo um estudo original, não foi feita de forma
aleatória. A importância do posicionamento espacial do
OH tem sido estudada de forma atenta. Actualmente,
muitas das opções cirúrgicas bem sucedidas, na terapia da
SAOS, passam, forçosamente, por reposicionamento do OH.
Desta forma, pareceu-nos importante averiguar de que
modo o poscionamento espacial do OH poderá
condicionar o sucesso terapêutico com DAM.
Quando comparámos, os valores do ângulo (FP-OH e
PM)º nos doentes que responderam positivamente à
terapêutica, com os que tiveram uma resposta negativa,
verificámos que existem diferenças significativas (5,4 ±1,2
com p<0.0001). Podemos, portanto afirmar que para valores
do ângulo (FP-OH e PM)º, superiores a 110º, obtivemos uma
taxa de sucesso de 90%.
95
Relativamente aos valores obtidos na distância OH-
PM, encontrámos uma diferença de (-0,70 ±0,33) que foi
considerada significativa e com p=0.0398. Assim, podemos
afirmar que para distâncias OH-PM compreendidas entre 16
mm e 18,5 mm, obtivemos uma taxa de sucesso de 92%,
correspondendo a 23 casos com sucesso, em 25 casos
possíveis.
96
Capítulo 5 -Conclusões
97
5. Conclusões
Dentro das limitações do estudo efectuado, podemos concluir
que:
• A utilização de DAM, na terapêutica de doentes com
SAOS, revela-se bastante eficaz, tendo, no nosso estudo,
alcançado uma taxa de sucesso de 75%, com um
periodo de seguimento de 14 meses.
• A distância OH-PM e o ângulo (FP-OH e PM)º podem ser
utilizados como factores de prognóstico de sucesso
terapêutico, com DAM.
• O ângulo (GoMeN)º não pode ser utilizado como um
factor de prognóstico de sucesso terapêutico, com DAM,
nos doentes com SAOS.
98
Capítulo 6 - Resumo
99
6 - Resumo
A Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS), é uma
patologia respiratória do sono frequente, caracterizada por roncopatia
e obstrução repetida da via aérea superior. As consequências
neurológicas e comportamentais desta patologia poderão ser as
seguintes:
- sonolência diurna,
- aumento do risco de acidentes de viação e
de trabalho,entre outros.
- diminuição da qualidade de vida.
As consequências cardiovasculares poderão ser as seguintes:
- hipertensão,
- risco aumentado de doença cardíaca
isquémica,
- insuficiência cardíaca congestiva,
- acidente vascular cerebral.
Na terapia da SAOS, os clínicos deverão considerar as
terapêuticas conservadoras, não invasivas e cirúrgicas. As medidas
conservadoras e a correcção de alterações morfológicas da via aérea
deverão ser as primeiras a aplicar. Caso estas medidas não sejam
eficazes ou não sejam passíveis de serem aplicadas, o recurso aos
Ventiladores de Pressão Positiva Contínua (CPAP) deverá ser a opção
de eleição, especialmente em situações de SAOS moderado ou grave.
No entanto, devido à sua forma protrusa, o CPAP poderá ter uma baixa
aderência e, consequentemente, uma baixa eficácia. Os
procedimentos cirúrgicos na terapia da SAOS poderão ser classificados
como procedimentos de ablação de tecidos moles e como
procedimentos que visam o reposicionamento de tecidos moles,
através de modificações esqueléticas.
Baseados nos actuais níveis de evidência, poder-se-à, porventura,
afirmar que os procedimentos cirúrgicos deverão estar reservados para
os doentes que não aderem à terapia com CPAP. O recurso à terapia
100
farmacológica do doente com SAOS, deverá ser encarada como uma
medida suplementar, a ser instituída em casos específicos. Durante a
última década, o recurso aos aparelhos intra-orais, para tratar doentes
com SAOS, revelou-se uma medida popular. No entanto, os estudos até
hoje realizados apresentaram diversas limitações, em termos de
método, tornando ambíguas as indicações desta terapêutica.
No nosso estudo, utilizamos um grupo de 60 doentes, com
diagnóstico de SAOS (obtido através de polissonograma), e que por
motivos vários, não aderiram à terapêutica com CPAP. Realizamos
telerrediografias iniciais, fazendo em seguida a medição dos ângulos
(GoMenN)º, (FP-OH e PM)º e medimos a distância (OH-PM).
Seguidamente, os doentes começaram a utilizar dispositivos de avanço
mandibular (DAM), confeccionados por nós. Numa fase seguinte,
quando a adaptação aos DAM foi alcançada, os doentes foram
submetidos a novo exame polissonográfico, de forma a avaliar a
eficácia da terapêutica com o DAM. Os dados obtidos foram então
relacionados com as variáveis cefalométricas obtidas inicialmente.
Podemos concluir que a utilização de DAM, na terapêutica de
doentes com SAOS, revelou-se bastante eficaz (75% de sucesso) e que a
distância OH-PM e o ângulo (FP-OH e PM)º podem ser utilizados como
factores de prognóstico de sucesso terapêutico, com DAM.
101
Abstract
Obstructive sleep apnoea syndrome (OSAS) is a common sleep
related breathing disorder characterized by snoring and repetitive upper
airway obstructions. Its neurobehavioral consequences may include:
- excessive sleepiness,
- an increased risk of accidents traffic or
work-related,
- an impaired quality of life.
Cardiovascular consequences may include:
- hypertension,
- increased risk of ischemic heart
disease,
- congestive heart failure,
- stroke.
In the management of OSAS, clinicians may consider various
treatment modalities, either conservative and non-invasive or surgical.
Conservative measures and the correction of morphological airway
abnormalities should be considered first. If these measures are not
effective or not applicable, continuous positive airway pressure (CPAP) is
currently regarded as the treatment of choice for, especially, moderate
to severe OSAS. However, due to the obtrusive nature of CPAP, the
effectiveness may be compromised by poor therapeutic compliance
and adherence. Surgical interventions for OSAS may roughly be
classified as ablative soft tissue surgery and surgical interventions that
aim at soft tissue repositioning by means of skeletal modifications. Based
on the current level of evidence, most surgical interventions in OSAS
should generally be reserved for patients failing CPAP therapy.
Pharmacological management of OSAS is only warranted as
supplementary treatment in specific patients. Over the past decade,
oral-appliance therapy has emerged as a popular alternative to CPAP.
However, methodological limitations of most trials studying this dental
102
treatment modality make the precise indication for oral appliances
indistinct.
In our study, we used a group of 60 patients, with previous
diagnose of OSAS (diagnosed by polysonmography), with a low CPAP
compliance. A cephalometric study was made, and recorded the
angles Gonion-Menton-Nasion (GoMenN)º, Pterigoide clef- Hyoid bone-
mandibular plane (FP-OH-PM)º and the distance between Hyoid Bone-
Mandibular plane(OH-PM).
After this, the patients were instructed to use the oral appliance
every night (the oral appliance were build by us). On a second stage,
when full adaptation to the oral appliance was achieved, the patients
were submitted to a new polysonmography, using the oral appliance.
The data obtained was then correlated with the initial cephalometric
study.
Conclusions: the oral appliances has a high efficacy, when used to
treat patients with OSAS (75% success), the distance between OH-PM
and the angle (FP-OH-PM)º, can be used as prognostic factor, when
treating OSAS’s patients, with oral appliances.
103
Capítulo 7 - Bibliografia
104
Bibliografia
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124
Capítulo 8 - Anexos
125
A Escala de Epworth
A Escala de Epworth, foi desenvolvida pelo Dr. Murray Johns, do hospital de Epworth, em Melbourne, Austrália. É um dos exames mais generalizados e de mais simples execução.
____________________________________________________________________________
Qual a probabilidade de se sentir sonolento ou de adormecer nas seguintes situações, em contraste com o cansaço normal? Isto refere-se a seu estilo de vida normal, nos tempos actuais. Mesmo que tenha tenha passado por alguma destas situações, tente imaginar como elas o poderão afectar.
Use a escala seguinte, escolhendo o número mais apropriado para cada situação:
• 0 = sem possibilidade de adormecer • 1 = ligeira probabilidade de adormecer • 2 = probabilidade moderada de adormecer • 3 = probabilidade elevada de adormecer
Situação Probabilidade de adormecer Sentado a ler
A ver televisão
Sentado inactivo num local público (i.e. teatro, reunião)
Como passageiro num automóvel, durante uma hora sem paragens
Deitado, a descançar, de tarde, quando as circunstâncias o permite
Sentado a conversar com alguém
Sentado, sossegado, depois de um almoço sem álcool
No carro, enquanto parado, por alguns minutos, no tráfego
Para ver a sua pontuação, some os resultados,
• 1 – 6: Parabéns, dorme o suficiente! • 7 – 8: O seu resultado é mediano. • 9 ou mais: Procure ajuda, junto de um especialista do sono,
rapidamente.
126
Faculdade de Medicina Dentária Universidade do Porto
DISCIPLINA DE OCLUSÃO, ATM E DOR OROFACIAL Ficha Clínica da Consulta de S.A.O.S.
1. Dados Pessoais Nome:___________________________________________ Data:___/___/___ Idade:____ Sexo:______ Profissão:____________ Enviado por:____________ Peso:____ Altura:_____ IMC:_________ Com o diagnóstico de: _____________________________________________ 2. Motivo da Consulta __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ 3. História Clínica
127
4. Cinemática mandibular
Abertura máxima:_____mm Lateralidade direita:_____mm Lateralidade esquerda:_____mm Protrusão:_____mm
Linha média interincisiva inferior desviada: Não �
Sim � Dir._____mm Esq._____mm
Sobremordida horizontal: _____mm
Sobremordida vertical: _____mm
Classe de Angle: Dir._____ Esq._____
Classe canina: Dir_____ Esq._____
Mordida aberta anterior Sim � Não �
Mordida aberta posterior Sim � Não �
Mordida cruzada anterior Sim � Não �
Mordida cruzada posterior Sim � Não �
Apinhamento Sim � Não �
4.1) Mão directora Direita � Esquerda �
5. Mastigação Habitual
Direita Esquerda
Anamnese
Teste da goma
0 5 10 15
15
30
45
5 10 15
60
Lat. direita Lat. esquerda
Abertura Máxima
128
6. Articulação Temporomandibular
Ausência de dor / normal ( - ) Dor ligeira ( + ) Dor mediana (++) Dor intensa (+++)
7. Palpação Muscular
Ausência de dor / normal ( - ) Dor ligeira ( + ) Dor mediana (++) Dor intensa (+++)
ATM Direita Esquerda
Normal
Estalido de abertura
Estalido de fecho
Estalido recíproco
Crepitação
Dor espontânea
Dor nocturna
Dor à mastigação
Bloqueio em meia abertura
Limitação de abertura
Sub-luxação
Luxação
Polo lateral
Parede posterior
Músculos Direita Esquerda
Temporal anterior
Temporal posterior
Masseter superficial
Masseter profundo
Pterigoideu medial
Tendão do temporal
Supra-hioideus
129
8. Meios Auxiliares de diagnóstico ______________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
8.1 Dados relevantes obtidos através dos meios auxiliares de
diagnóstico:__________________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
___________________________________
9. Diagnóstico ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ 10. Plano de Tratamento ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ 11. Tratamentos Efectuados ______________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
130
Exemplo de estudo polissonográfico
131
132
133