c) Ausculta do Precórdio

-Estetoscópio: Componentes, Tipos e Técnicas de utilização.-Áreas ou Focos de Ausculta Tradicionais: Mitral, Tricuspídeo, Pulmonar,Aórtico e Aórtico Accessório (Foco de Erb). Posições preferenciais.-Bulhas Cardíacas: 1ª, 2ª, 3ª e 4ª. Gênese, Características (intensidade, desdobramento e timbre). Hipofonese e Hiperfonese. -Desdobramentos: Normal (Fisiológicos) e anormais (fixo ou paradoxal da 2ª bulha).-Ritmos de Galope: Ventricular (3ª.), Atrial (4ª.) e de Soma.-Sopros: Cronologia, Morfologia, Localização, Intensidade, freqüência, qualidade, irradiação e reposta a manobras respiratórias/posição. Tipos de sopros: Inocentes ou Fisiológicos, Funcionais e Orgânicos ou Patológicos: Estenose Aórtica, Insuficiência Mitral, Prolapso Valvar Mitral e Insuficiência Tricúspide (sistólicos). Estenose Mitral e Insuficiência Aórtica (diastólicos). Ruído Venoso Cervical, Ruído Mamário e Persistência do Canal Arterial (contínuos). Sopros de: Austin-Flint, Carey-Coombs, Grahan-Steel.. Manobras para sensibilizar a ausculta: Rivero-Carvalho, Handgrip e Valsalva.-Outros Ruídos: “Clicks” (estalidos) sistólicos e diastólicos. Foco de maior intensidade e resposta a manobras. Atrito e “Knock” pericárdico (Cronologia, Foco de maior intensidade, posição preferencial de ausculta e resposta a manobras).-Outros Focos de Ausculta: Laterais do pescoço, fúrcula esternal, para-esternal esquerda, axilar esquerda, fossas supraclaviculares, mama e tireóide.Ausculta do abdome e trajeto da aorta abdominal.

RUÍDOS ESPECIAISClick de ejeção - é um ruído produzido pela valva sigmoidéia aórtica

ou pulmonar (por tanto audível nos respectivos focos) quando da abertura destas valvas. Para que isso ocorra é necessário que a valva tenha um pequeno grau de fibrose. Este ruído aparece imediatamente após a 1º bulha e não tardiamente (120 a 180 mseg) como no caso da 3ª bulha.

Por tanto um ruído auscultatório bem característico da estenose aórtica ou pulmonar é o click de ejeção que ocorre na protossístole e se deve ao movimento para cima da valva, estando na dependência da flexibilidade das cúspides, desaparecendo quando estas ficam bastante calcificadas.

Devemos auscultar calmamente este ruído, pois se for feito de maneira rápida podemos interpretá-lo como sendo apenas desdobramento da 1ª bulha. Assim o click de ejeção é melhor audível no foco aórtico (estenose aórtica) ou foco pulmonar (estenose pulmonar) ao passo que o desdobramento da 1ª bulha ocorre nos focos mitral e tricúspide.

Estalido de abertura - Como vimos anteriormente a abertura das valvas não produz ruído audível, porém quando existe um pequeno grau de fibrose nas cúspides passamos a auscultar um ruído breve, estalante, imediatamente após a 2ª bulha. O estalido de abertura representa a abertura da valva mitral ou da valva tricúspide no caso das estenose leve e moderadas, pois este ruído também desaparece quando as valvas estenóticas ficam calcificadas.

Também este ruído deve ser auscultado calmamente, pois se for feito de maneira precipitada podemos interpretá-lo como sendo apenas desdobramento da 2ª bulha. Assim o estalido de abertura é melhor audível no foco mitral (estenose mitral) ou foco tricúspide (estenose tricúspide) ao passo que o desdobramento da 2ª bulha ocorre nos focos pulmonar ou aórtico.

 SOPROS

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DOS SONS1. FREQUÊNCIAÉ o número de vibrações do meio que produz o som.2. TOMÉ a sensação subjetiva de um frequência que indica ao observador se um tom é alto ou baixo em uma escala musical.TOM ALTO (AGUDO)É o som produzido pela passagem rápida de sangue através de um orifício estreito, como comunicação interventricular pequena, e insuficiência mitral pequena.TOM BAIXO (GRAVE)É o som produzido pela passagem lenta de sangue através de um orifício estreito, como na estenose mitral.

Os sopros cardíacos são sons resultantes da turbulência na corrente sangüínea que circula a grande velocidade. Normalmente o sangue circula silenciosamente na forma laminar, como colunas de sangue. Três fatores são responsáveis pela produção da turbulência sanguínea: 1º. aumento da velocidade sanguínea através de valvas normais ou anormais, 2º passagem através de uma valva ou região estenótica, 3º corrente em sentido retrógrado por uma valva incompetente ou defeito congénito.

O sentido e a velocidade do fluxo sanguíneo deve-se sobre tudo ao gradiente pressórico entre as regiões e a competência da valva em impedir o fluxo retrogrado.

De acordo com a localização e a turbulência sanguínea os sopros exibem características que o definem.

1. Manobra de VALSALVAA manobra de Valsalva é resultante da apnéia expiratória com a glote

fechada e com a flexão do tronco para frente.Fisiologicamente esta manobra provoca aumento da pressão intra

torácica impedindo o retorno venoso ao coração e aumentando a pressão e a distensão da veias periféricas.

2. Manobra de RIVERO CARVALLOA manobra de Rivero Carvallo é resultante da apnéia inspiratória, que provoca aumento da pressão negativa intratorácica resultando no aumento do retorno venoso e dos ruídos da câmaras direitas.CARACTEÍSTICAS PROPEDÊUTICAS DO SOPRO

Propedêuticamente os sopros devem ser analisados sob os seguintes itens:1. FASE DO CÍCLO CARDÍACOSístólica ou diastólica.2. TEMPO NO CÍCLO CARDÍACOProto (ínicio); meso (metade); tele (final) do cíclo.holo (durante todo o cíclo).

3. INTENSIDADEGrau de altura que se ouve o sopro, quantificando-a    entre + a ++++4. TIMBRE    a. suave    b. rude    c. musical5. SEDE NO PRÉ-CORDIOLocal de maior intensidade no pré-cordio6. IRRADIAÇÃOLocal do corpo para onde o som se irradia7. MANOBRASCaracterísticas da ausculta do sopro melhoradas com as manobras    a. posturais (decúbito lateral,genupeitoral, em pé).    b. exercícios físicos    c. drogas (adrenalina, atropina, nitrito de amilo).    d. Manobras Respiratórias (Valsalva, Rivero Carvallo).SOPROS OROVALVARES

Basicamente podemos encontrar 4 tipos de ausculta nos defeitos orovalvares: 1º sopros sistólicos em ejeção, 2º sopros sistólicos de regurgitação, 3º sopros diastólicos em ruflar e 4º sopros diastólicos aspirativos.1º SOPROS SISTOLICOS EM EJECÇÃO

Os sopros sistólicos em ejeção são os sopros das estenoses das valvas sigmoideas (aorta e pulmonar), também podendo ser encontrado nas estenoses sub e supravalvares.

O sopro em ejeção é produzido pelo volume sanguíneo que passa através da valva sigmoidéia estenótica durante a sistole. Como existe um obstáculo à ejeção ventricular durante a sístole, o sopro inicia-se após o último componente da 1ª bulha e termina antes do segundo componente a 2ª bulha do lado do coração onde se produz o sopro, ou seja, componente pulmonar nas estenose pulmonares e componente aórtico nas estenoses aórticas.Por tanto na caracterização do sopro de ejeção é importante distinguirmos inicialmente a primeira e a segunda bulha cardíaca, assim como o grande e o pequeno silêncio, ou seja, a sístole e a diástole. O sopro de ejeção se faz na sístole cardíaca logo após a primeira bulha, mas nunca junto com ela, sendo este o ponto que caracteriza o sopro. Em seguida o sopro cresce em intensidade, tornando-se mais exuberante na proto, meso e telessístole, de acordo com a gravidade da lesão.

Normalmente a valva ao se abrir não produz ruído, porém, quando apresenta um pequeno grau de fibrose, vibra ao se abrir, resultando um breve ruído, o "click de ejeção", que aparece logo após a 1ª bulha. Quando a estenose é grave e a fibrose intensa este ruído desaparece.

Como nas estenoses o ventrículo afetado leva mais tempo para ejectar o sangue, deixando, por conseguinte, a valva mais tempo aberta, quando esta se fecha produz um desdobramento da 2º bulha com retardo do componente da valva afetada (componente aórtico ou componente pulmonar).

Ausculta dinâmica - Outros recursos propedêuticos vêm em nosso auxílio no diagnóstico dos sopros de estenose aórtica valvar pura. O sopro da estenose aumenta de intensidade com o acoramento ou com o paciente deitado, ou então, com a manobra farmacológica da inalação de nitrito de amila

; diminui de intensidade durante o esforço físico, com o exercício isométrico moderado, quando o paciente fica em pé, pratica a manobra de Valsalva ou se administramos substâncias vasopressoras.

O sopro da estenose aórtica sofre variações na intensidade com o enchimento ventricular, por tanto, nas disritmias como a fibrilação atrial e as extrassistóles. Estas variações também se prestam para diferenciar o sopro das estenoses aórticas dos sopros das insuficiências mitrais, uma vez que nos batimentos pós extrassistólicos, pelo maior volume contido no ventrículo esquerdo ocorre aumento de intensidade do sopro de ejeção aórtico e não ocorre modificação auscultatória significante na intensidade do sopro de regurgitação da insuficiência mitral.

2º SOPRO SISTOLICO DE REGURGITAÇÃOO sopro sistólico de regurgitação é um som produzido por um fluxo

retrógrado que se dirige da cavidade cardíaca com pressão mais elevada para a cavidade de menor pressão. Exemplos clássicos são os sopros da insuficiência mitral, insuficiência tricúspide, comunicação interventricular. O sopro de regurgitação inicia-se junto com a 1ª bulha, é de alta frequência e soprante.

A intensidade do sopro de regurgitação geralmente reflete o grau de insuficiência, ocupando a proto, a meso, a tele ou a holossístole. Quando a lesão é severa a primeira bulha pode ficar diminuída e aparecer a 3ª bulha, resultante de VIBRAÇÕES na parede flácida da cavidade ventricular afetada (VE ou VD).

Com as arritmias (Extrassístoles) os sopros de regurgitação não se modificam.

3º SOPRO DIASTOLICO RUFLAROs sopros diastólicos em ruflar são consequentes a passagem lenta

de sangue, entre câmaras de baixa pressão, pela valva atrioventricular. O protótipo desta ausculta é a estenose da valva mitral e a estenose da valva tricúspide.

Com o início da diástole as valvas atrio-ventriculares se abrem sem produzir nenhum ruído, porém, quando ocorre pequena fibrose, produzem estalido logo após a 2ª bulha, o chamado "ESTALIDO DE ABERTURA". Quando a estenose é intensa a valva tem dificuldade para se abrir e não produz o estalido de abertura.SOPROS ESPECIAIS1. GIBSON, 1900Sopro contínuo em maquinária da Persistência do Canal Arterial.2. ZUM VENOSOSopro contínuo resultante do fluxo rápido pelas veias do pescoço.3. GRAHAM STELL, 1888.Sopro protodiastólico provocado pela insuficiência valvar pulmonar.4. AUSTIN FLINT, 1862Sopro em ruflar diastólico no foco mitral conseqüente a insuficiência grave da valva aórtica.5. CAREY COOMBS,1924Sopro mesodiastólico em ruflar no foco mitral conseqüente a endocardite reumatismal ativa.6. ROGER, 1873

Sopro sistólico de regurgitação, intenso audível ate no dorso resultante de pequena comunicação interventricular.7. EVANS,1947Sopro telessistólico em crescendo, precedido de click de ejeção, audível no foco pulmonar, e tem característica inocente.8. STILL,1918.Sopro protossistólico inocente com característica vibratória em foco pulmonar9. EFEITO VENTURICurto murmúrio mesossistólico, suave, resultante da dilatação da raiz aórtica e tronco pulmonar.

Logo após o estalido de abertura ouve-se o sopro diastólico rude, grave, como as batidas rápida em um tambor, semelhante a um ruflar, de onde se origina o nome. Este som aumenta de intensidade na mesodiástole e decresce em seguida para no momento final da diástole, quando ocorre a contração do átrio, o sangue passa pela valva atrioventricular com maior velocidade, modificando o timbre que passa a ter um caráter em regurgitação, recebe o nome de "REFORÇO PRÉ- SISTOLICO". Nos casos que apresentem fibrilação atrial este sopro final desaparece.4º SOPRO DIASTOLICO ASPIRATIVO

Os sopros aspirativos iniciam-se imediatamente após a segunda bulha conseqüente a incompetência da valva sigmoideia lesada, que deveria ficar fechada durante toda a diástole ventricular.

Os sopros aspirativos são em decrescendo, com alta frequência e intensidade, refletindo o grau de gravidade da lesão e sendo resultante da volta de sangue de uma "câmara" de alta pressão (aorta ou pulmonar), para uma câmara de baixíssima pressão durante a diástole (VE ou VD).

Os sopros aórticos são os mais frequentes e intensos na borda esquerda do esterno e diminui nas proximidades da ponta voltando a se intensificar a medida que auscultamos na região axilar. Ocasionalmente podemos auscultá-lo somente na região axilar ou na ponta do coração recebendo o nome de sopro de Cole-Cecil. Quando a insuficiência aórtica é grave pode aparecer um sopro protodiastólico no foco mitral em ruflar (sopro de Austin-Flint, 1884) semelhante ao sopro da estenose mitral valvar, porém sem lesão desta valva.

Os sopros diastólicos aspirativos da insuficiência da valva pulmonar recebem o nome de sopro de Graham-Steell.

SOPROS CONTÍNUOSOs sopros contínuos são ruídos que geralmente ocupam a sístole (caráter em crescendo) e parte da diástole (carater decrescendo) como consequência de um gradiente pressórico sistólico e diastólico entre duas estruturas cardíacas, e as patologias geradoras mais comuns são: persistência do canal arterial (PCA), defeito do septo aorto-pulmonar, estenose de um ramo da artéria pulmonar, rutura de um seio de Valsalva da aorta para o interior do átrio ou ventrículo direito, fístula artério-venosa coronaria, circulação colateral de um artéria brônquica, fístula arteriovenosa pulmonar, coartação da aorta, fístula artério venosa traumática ou congênita do pescoço.

a) Tipos Normais e Funcionais de Pulso Arterial Periférico: Anacrótico, dicrótico, Bisferiens, “Célere e Colapsante” (Martelo D’água ou Corrigan) e o “parvus et tardus”.

b) Pulsos da Contração Anormal do Coração: Alternante, Paradoxal, Bigeminado e da Fibrilação Atrial.

c) Sinais Periféricos da Insuficiência Aórtica: Pulsos Bisferiens, de Quincke, Corrigan, Musset, Mueller e sinais de: Durosier, Traube, Hill, Rosenbach e Gerhart.

SINAL DE KUSSMAULO sinal de Kussmaul é o aumento de nível ou altura que alcançam as

pulsações jugulares durante a inspiração nos pacientes que apresentam pericardite constrictiva crónica. Não confundir com Pulso de Kussmaul.

Pulso arterial - O pulso arterial reflete o estado hemodinâmico da raiz da aorta, porém, com as pressões amortecidas pelo choque contra as paredes elásticas da artérias periféricas. Normalmente podemos sentir facilmente as ondas pressóricas nas artérias carotídeas, assim como, nas demais artérias periféricas superficiais.

Pulso anacrótico ou anadícroto - A estenose aórtica pura com pequena restrição da área valvar pode apresentar pulso arterial periférico normal. Porém, à medida que a estenose tornam-se importante, observamos que o vértice da curva de pressão intraventricular ocorre antes que o normal, alcançando um nível muito mais alto e prolongando o período de ejeção no sentido de vencer a barreira imposta. Este o tipo de pulso recebe o nome de pulso anacrótico ou anadícroto.

Pulsus parvus et tardus é o pulso arterial na estenose aórtica moderada e grave com uma ascensão lenta, vértice retardado e pequena onda de percussão, produzindo a sensação palpatória de um pulso sustentado em meseta.

Como as artérias carotídeas são as mais próximas da aorta, exibem facilmente os fenómenos vibratórios grosseiros que surgem na estenose aórtica, produzindo o chamado estremecimento carotídeo. Além disso, a palpação do pulso carotídeo também é extremamente útil na diferenciaçåo entre a estenose aórtica valvar e a miocárdiopatia hipertrófica obstrutiva (estenose sub aórtica) pois, se por um lado, o pulso arterial eleva-se lentamente na estenose aórtica valvar, por outro lado, eleva-se rapidamente na miocárdiopatia hipertrófica obstrutiva.

Pulso Celer é o pulso encontrado na insuficiência aórtica, na persistência do canal arterial e estados hipercinéticos. É um pulso de amplitude aumentada e forma característica, qual seja, súbita e vertical onda de percussão seguida de colapso rápido. O que se palpa é a abrupta subida da onda de pulso, e não seu colapso.

A qualidade do pulso em martelo d'agua se percebe muito bem abraçando-se suavemente o antebraço do paciente com a mão.

Este tipo de pulso indica que o ventrículo esquerdo expulsa seu conteúdo contra uma baixa resistência periférica. Nas pessoas normais algumas condições especiais (calor, exercício, distúrbios emocionais, gravidez ou álcool) podem produzir vasodilatação periférica extrema, por tanto, queda da resistência periférica e do pulso celer.

As condições patológicas que comumente promovem os estados hipercinéticos são: anemia grave, tireotoxicose, beribéri, fístulas artério-venosas, enfermidade de Paget, Insuficiência hepática.

Pulso paradoxal ou pulso de Kussmaul - Normalmente, o pulso se acelera durante a inspiração e é mais lento na expiração, porém não se modifica significativamente no volume. No pulso paradoxal, o pulso arterial desaparece ou fica muito pequeno durante a inspiração profunda, nos casos de pericardite constritiva e tamponamento cardíaco provocado por grande derrame pericárdico.

Uma hipótese para explicar este fato é que o pulso paradoxal seria resultante do aumento da capacidade vascular pulmonar, particularmente das veias pulmonares, durante a inspiração, sem o aumento compensador que normalmente existe pelo volume sistólico de ejeção do ventrículo direito, e que está diminuído e fixo nos casos de tamponamento cardíaco e pericardite constritiva.

Pulso dícroto - este pulso é resultante da onda de percussão, depois do fechamento da valva aórtica, onde se segue um onda dícrota palpável. Este tipo de pulso pode ser encontrado em pessoas normais e pode ser confundido com bigeminismo.Pulso alternante - Este pulso foi descrito por Traube, em 1872 e consiste de um pulso rítmico, de batimentos desiguais, alternando ondas grandes e pequenas. Aparece na HAS grave, estenose aórtica, cardite tóxica, infarto do miocárdio. O pulso alternante é interpretado como sendo conseqüente à desordem na relação do enchimento do ventrículo esquerdo.

5-Exame do Sistema Venoso

Paciente que apresenta a 3ª bulha (galope ventricular) pode apresentar ictus com característica ondulatória.

Pulso venoso - O pulso venoso demonstra fielmente os fenómenos pressóricos que ocorrem no átrio e ventrículo direitos, e estes são regulados pelo equilíbrio entre a capacidade do coração em bombear o sangue para fora do átrio e a tendência do sangue de retornar ao átrio direito através das veias.

A pressão do átrio direito é em média zero mmHg, durante a inspiração aproximadamente -5 mmHg. O ponto de referência para a determinação da pressão venosa se encontra ao nível da válvula tricúspide, pois neste ponto as variações da pressão hidrostática causadas por posição corporal em geral não afetam o valor obtido. Porém estes valores somente são obtidos com o cateterismo cardíaco, que é um método invasivo.

Com relativa segurança podemos estimar o comportamento pressórico das câmaras direitas pela observação da veia jugular externa, pois como esta veia não tem valvulas funciona como um tubo conectado diretamente com o coração. Pela observação direta desta veia podemos então caracterizar as seguintes ondas : a,c,x,v,y.

ONDA AA onda a reflete a contração atrial direita, ocorre antes da primeira

bulha, e coincide com a 4ª bulha, quando ela existe 

ESTADOS PATOLÓGICOS DAS ONDA A1º) Aumento da onda a conseqüente a hipertensão venosa por dificuldade

de esvaziamento atrial.  Estenose Tricúspide  Hipertensão Pulmonar  Estenose Pulmonar Severa  Ventrículo Direito Rígido  Hipertrofia Secundária do Septo Inter.-  ventricular2º) Ausência da onda a  Fibrilação atrial

 ONDA CA onda c é a segunda onda positiva e segundo alguns autores trata-se

de um artefato carotídeo, porem outros admitem que esta ocorre devido o fechamento da valva tricúspide.

COLAPSO XO colapso x e uma onda em descenso logo após a onda c e ocorre

pelo relaxamento do átrio direito e termina quando tem início a contração ventricular direita.

A diminuição do colapso x ocorre por insuficiência da valva tricúspide e continua com aumento da onda v.

ONDA VA onda v ocorre no final da contração ventricular e representa o

enchimento atrial direito passivo atrás de uma valva tricúspide fechada e competente.

O cume da onda v coincide com a abertura da valva tricúspide, que ocorre imediatamente após o fechamento da valva pulmonar (ruído da 2 bulha), portanto, em termos práticos o cume da onda v coincide com a ausculta da 2º bulha.

COLAPSO YO colapso Y reflete o término abrupto da onda V com relaxamento do ventrículo direito, seguida da abertura da valva tricuspide e correspondente fase de enchimento rápido do ventrículo.

a) Pulso Venoso Jugular Anormal: Fibrilação atrial, Insuficiência tricúspide, Pericardite constrictiva, “onda a gigante”, Bloqueio A-V Total e de 1º.grau.

b) Refluxo Hépatojugular

A prova do refluxo hepatojugular é obtida com a compressão abdominal durante 1 minuto, com isso a contração atrial e ventricular fica mais intensa pelo maior volume de sangue drenado da área esplâcnica até o átrio direito tornando o colapso X mais profundo e as onda A e V mais elevadas.

Esta manobra serve para diferenciar insuficiência cardíaca direita das obstruções da drenagem para a veia cava inferior por neoplasia, trombose, etc.

17- TROMBOSE

Conteúdo Programático

a- Definição de Trombose, diferenciação entre coágulo e trombo . Importância como fator de risco cardiovascular

Trombo (gr. Thrómbos) significa coágulo sangüíneo. Trombose é a formação ou desenvolvimento de um trombo.

Coágulos sangüíneos (coágulos da fibrina) são os pedaços que se formam quando o sangue coagula. Um trombo é um coágulo sangüíneo que se forma em um vaso e lá se fixa. Um embolismo é um coágulo que se move do local onde foi formado para algum outro lugar corpo. Às vezes, um pedaço de placa aterosclerótica (ver aterosclerose), pequenos pedaços de tumor, glóbulos de gordura, ar ou outros materiais podem agir da mesma maneira que um coágulo sangüíneo. Trombos ou êmbolos podem alojar-se em um vaso sangüíneo e bloquear o fluxo de sangue naquele local. Tal bloqueio priva os tecidos ali localizados do fluxo sangüíneo normal e oxigênio (isquemia). Isso pode resultar em dano, destruição ou até mesmo morte dos tecidos (necrose) naquele local.

A trombose pode ocorrer em uma veia situada na superfície corporal, logo abaixo da pele. Nessa localização é chamada de tromboflebite superficial ou simplesmente tromboflebite ou flebite.Quando o trombo se forma em veias profundas, no interior dos músculos, caracteriza a trombose venosa profunda ou TVP.Em qualquer localização, o trombo irá provocar uma inflamação na veia, podendo permanecer restrito ao local inicial de formação ou se estender ao longo da mesma, provocando sua obstrução parcial ou total.

A tromboflebite superficial raramente provoca sérias complicações; as veias atingidas podem, na maioria das vezes, ser retiradas com procedimento cirúrgico, eliminando as chances de complicar. No entanto, se a trombose é numa veia profunda, o risco de complicações é grande.

Complicações imediatas ou agudas – a mais temida é a embolia pulmonar. O coágulo da veia profunda se desloca, podendo migrar e ir até o pulmão, onde pode ocluir uma artéria e colocá-lo em risco de vida.Complicações tardias – tudo se resume numa síndrome chamada Insuficiência Venosa Crônica (IVC), que se inicia com a destruição das válvulas existentes nas veias e que seriam responsáveis por direcionar o sangue para o coração. O sinal mais precoce da IVC é o edema, seguido do aumento de veias varicosas e alterações da cor da pele. Se o paciente não é submetido a um tratamento adequado, segue-se o endurecimento do tecido subcutâneo, presença de eczema e, por fim, a tão temida úlcera de estase ou úlcera varicosa.

b- Hemostasia definição e fatores relacionados

Nosso corpo é dotado de mecanismos que mantém constante o seu equilíbrio. No sangue há fatores que favorecem a coagulação do sangue, chamados procoagulantes, e fatores que inibem a formação de coágulos,

chamados anticoagulantes, responsáveis pela manutenção do sangue em estado líquido. Quando ocorre um desequilíbrio em favor dos procoagulantes, desencadeia a formação do trombo.Os fatores que favorecem a coagulação são classificados em três grupos:

1 – Estase – é a estagnação do sangue dentro da veia. Isto ocorre durante a inatividade prolongada, tal como permanecer sentado por longo período de tempo (viagens de avião ou automóvel), pessoas acamadas, cirurgias prolongadas, dificuldade de deambulação, obesidade, etc.

2– Traumatismo na veia – qualquer fator que provoque lesão na fina e lisa camada interna da veia, tais como trauma, introdução de medicação venosa, cateterismo, trombose anterior, infecções, etc., pode desencadear a trombose.

3 – Coagulação fácil ou Estado de hipercoagulabilidade – situação em que há um desequilíbrio em favor dos fatores procagulantes. Isto pode ocorrer durante a gravidez, nas cinco primeiras semanas do pós-parto, uso de anticoncepcionais orais, hormonioterapia, portadores de trombofilia (deficiência congênita dos fatores da coagulação), etc.

c- Características macroscópicas dos diversos tipos de trombo

Nas veias superficiais, ocorre aumento de temperatura e dor na área afetada, além de vermelhidão e edema (inchaço). Pode-se palpar um endurecimento no trajeto da veia sob a pele.Nas veias profundas, o que mais chama a atenção é o edema e a dor, normalmente restritos a uma só perna. O edema pode se localizar apenas na panturrilha e pé ou estar mais exuberante na coxa, indicando que o trombo se localiza nas veias profundas dessa região ou mais acima da virilha.

Características Macroscópicas:  

Venosos: geralmente vermelhos e oclusivos, de aspecto úmido e gelatinoso (lembrando os coágulos post- mortem, porem firmemente aderidos ao endotélio [quando retirados à necropsia, deixam uma superfície rugosa e sem brilho.].

Cardíacos: Brancos (secos, friáveis, inelásticos, associados à alterações no endocárdio) ou vermelhos [?] (semelhantes aos venosos, associados sobretudo ao retardamento da circulação sangüínea nas câmaras cardíacas, como visto nos aneurismas cardíacos na miocardite chagásica crônica).

Arteriais: Geralmente brancos, oclusivos ou semi-ocludentes.  

Características Microscópicas:  

Brancos: Apresenta lamelas amorfas, granulosas, desprovidas de células e levemente eosinofílicas. São formadas por plaquetas conglutinadas e desintegradas e se bifurcam ("lamelas secundárias") dando ao trombo um aspecto coraliforme típico. Na periferia das lamelas ocorre um grande infiltrado de neutrófilos - a chamada "Orla marginal".

Vermelhos: Constituídos de rede de fibrina com conglomerados plaquetários nos pontos nodais, retendo em suas malhas leucócitos e hemácias (lembrando um coágulo - a diferença entre os dois são as lamelas plaquetárias dos trombos).

d- Tríade de Virchow e conceituação de cada fator predisponente de hipercoagulabilidade.

A trombose é uma conseqüência de 3 tipos de alterações ("Tríade de Virchow"), agindo isolada ou simultaneamente:

Alterações da parede vascular ou cardíaca;Alterações reológicas ou hemodinâmicas;Alterações na composição sangüínea com hipercoagulabilidade.

Alterações da parede vascular ou endocardíaca: Evidenciável na maioria das tromboses arteriais e cardíacas, e em algumas venosas. Causas: Traumas (punções muito repetidas, por exemplo), localização de bactérias na superfície vascular, infecções virais de células endoteliais, migração de parasitos na parede vascular (angeites e endocardites), arteriosclerose, infarto no miocardio, erosões vasculares decorrentes de infiltrações neoplásicas.Mecanismo: Lesão endotelial ou endocardíaca provocando exposição do colágeno subendotelial, com conseqüente adesão e agregação plaquetária, e desencadeamento do processo de "coagulação", além da contração das células endoteliais ou endocardíacas.

Alterações reológicas ou hemodinâmicas: Por estase (ß velocidade do fluxo): Importante principalmente na trombose venosa. A estase altera o fluxo lamelar fazendo com que as células (inclusive plaquetas) que ocupavam a corrente axial passem à corrente marginal, facilitando o contato plaquetas - endotélio, ao tempo que concentra os fatores da coagulação.Por turbulência: Predispõem à deposição de plaquetas (por alterar o fluxo lamelar com modificação da corrente axial em marginal) e por traumatizar a íntima cardiovascular, facilitando a exposição do colágeno subendotelial. Por esse motivo é consideravelmente maior a freqüência de trombose nas áreas de estenose e bifurcação vasculares.

Alterações sangüíneas (Hipercoagulabilidade): Um dos fatores mais importantes na trombogênese. Trombocitose: Anemias ferroprivas, após hemorragias graves (pós operatórios, principalmente de esplenectomias), doença de HODGKIN, disseminação de neoplasias malignas e síndromes mieloproliferativas.Incremento de fatores da coagulação: na gestação (VII e VIII), síndrome nefrótica (V, VII, VIII e X) e em algumas neoplasias malignas.Redução da atividade fibrinolítica: diabete melito, obesidade, síndrome nefrótica (perda urinária de antagonistas da coagulação).

Aumento da viscosidade sangüínea: Anemia falciforme (ß da flexibilidade da hemácia), policitemia, desidratação e queimaduras.

f- Trombose Venosa Profunda. Epidemiologia, Conceituação, Fatorespredisponentes e diagnóstico clínico. Sinal de Homans, Sinal da Bandeira e Diâmetro Diferencial. Tromboembolismo Pulmonar eSíndrome da Classe Turística.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Dor que piora com a deambulação. Aumento de temperatura, alterações da cor, dilatação de veias

superficiais. Edema do membro afetado: aumento 2cm da circunferência em relação ao membro contra-lateral. Sinal de Homans: dor na panturrilha à dorsiflexão do pé. Sinal da bandeira : empastamento da panturrilha. Sinal de Bancroft: dor à compressão da musculatura da panturrilha. Mais de 40% são assintomáticas. Nenhum sinal ou sintoma é patognomônico, necessitando de

confirmação diagnóstica objetiva.

Sinal de Homans, que consiste na dorsoflexão do pé sobre a perna e o doente refere dor na massa muscular na panturrilha. Passa a ter valor semiológico no conjunto dos dados apresentados pelo paciente.Pode-se identificar edema pela palpação da massa muscular, causando menor mobilidade da panturrilha, que fica "empastada". Quando comparada com outro membro, este constitui o Sinal da Bandeira.

Trombose venosa aguda pode ser superficial ou profundo. A trombose venosa aguda superficial é uma síndrome relativamente freqüente em que há alguma inflamação da parede da veia e dos tecidos vizinhos em grau variável, segundo vários autores há uma incidência bastante variável de 0,1 a 51,5% dos casos (estas como complicação do cateterismo venoso). Quadro clínico: é frequentemente agudo. Os sintomas e sinais são apenas locais e o diagnóstico é essencialmente clínico com base na anamnese e no exame físico. Como antecedentes importantes podemos anotar: história de uma injeção intravenosa ou, o doente ser portador de varizes nos membros inferiores onde a ocorrência é freqüente.

Sintomas: o doente refere dor de intensidade variável e vermelhidão em trajetos de veias superficiais, piorando a dor com a movimentação do membro ou a dígito –pressão no seu trajeto.Exame físico: a inspeção: a pele que recobre a veia apresenta-se avermelhada no seu trajeto e com o decorrer do tempo pode se tornar de cor marrom acastanhada.Palpação: nota-se um cordão endurecido, doloroso e um pequeno aumento da temperatura no trajeto venoso. O edema é superficial atingindo apenas a pele e tecido celular subcutâneo e é conseqüência da reação inflamatória venosa e do tecido ao redor da veia. A extensão é bem variável atingindo desde pequenos

segmentos da veia, até grandes veias como a safena magna em toda sua extensão.

A evolução é benigna regredindo com tratamento apropriado em pouco tempo, mas o trajeto venoso atingido se for extenso, o cordão endurecido pode demorar muito tempo para se desfazer.

Pode ocorrer embolia pulmonar na progressão para o sistema venoso profundo, mas é rara. O diagnóstico diferencial mais importante é com a linfangite aguda que também tem cordão vermelho visível, mas não palpável.

Trombose venosa profunda (TVP)

Diagnóstico clínico

A trombose venosa profunda dos membros é uma doença em que ocorre um trombo mais reação inflamatória em uma veia profunda podendo provocar manifestações locais, regionais e sistêmicas.

Temos que pensar sempre na possibilidade de uma TVP nos chamados doentes de risco isto é: doente acamado, pós-cirurgias, pós-parto, politraumatizados. O diagnóstico tem que ser o mais precoce possível, para impedir o aumento do trombo que pode levar a uma complicação fatal (embolia pulmonar) e se não for bem tratado poderá evoluir para uma insuficiência venosa crônica irreversível.

Para alguns autores em algumas situações o exame clínico isoladamente não é confiável, mas quanto mais extensa a trombose será mais freqüente o aparecimento de sintomas e sinais.

Anamnese

Os sintomas podem ser relatados quando for a principal queixa do doente ou então no interrogatório sobre os diversos aparelhos.

Sintomas:

Dor: é o sintoma mais comum da TVP dos membros inferiores que segundo Maffei5 et al aparecem em 81,7% dos doentes. (tabela 1) A dor é decorrente da distensão da veia, da inflamação vascular e perivascular e pelo edema muscular que expande o volume dos músculos no interior da massa muscular pouco distensível, ocasionando a pressão sobre terminações nervosas.

A dor pode ser espontânea, surgir em repouso e piorar quando o doente tenta apoiar o pé no chão ou deambular.

Existe uma queixa de dor muito intensa na perna ou na coxa lancinante, insuportável que aparece no quadro da chamada “flegmasia coerulea dolens” que ocorre na trombose venosa maciça.

Tabela 1 - Alterações em 188 doentes com TVPdos membros inferiores com comprovaçãoflebográfica*Sintomas Incidência (%)Dor 86,7Edema 86,7Aumento da consistência muscular 69,7

Dor no trajeto venoso 63,3Sinal de Homans 61,7Dilatação de veias superficiais 48,6Cianose 11,5

Maffei et al. Doenças vasculares periféricas. 2a edição.Rio de Janeiro: MEDSI; 1995.

Edema: deve se suspeitar fortemente de TVP quando o doente apresentar edema unilateral. É um edema que evolui com o aumento do diâmetro do membro atingindo pele, subcutâneo e massa muscular. Alguns doentes com TVP distal atingindo apenas uma veia da perna porém não apresenta edema principalmente de repouso.

Outros sintomas são os relacionados com as manifestações gerais que podem ocorrer antes das manifestações locais: febre discreta (37,1 ou 37,2º C), taquicardia, mal-estar pelo corpo.

A taquicardia com febre baixa é chamada de sinal de “Mahler-Michaelis” e tem muita

importância como manifestação prodrômica. Nos antecedentes deve-se sempre perguntar a respeito de outras doenças ou um dos fatores de risco onde incide mais frequentemente a TVP. Se houver alguma doença anterior ou atual tais como neoplasias, doenças cardiovasculares, infecciosas, hematológicas, vasculites, repouso e cirurgias recentes, traumatismo e fraturas recentes.

Exame físico dos membros

Esse exame deve ser realizado de rotina no doente acamado principalmente os de alto risco, mesmo que não tenham sintoma. Inspeção: trajetos venosos superficiais visíveis na face anterior do pé e da perna que caracterizam o sinal de Pratt (veias sentinelas). Pode ocorrer em cerca de 5% dos doentes.

Cianose: não é muito freqüente mas fica mais acentuada com o doente em posição ortostática. É muito intensa nos doentes com flegmasia coerulea dolens.

Edema subcutâneo: pode ser verificado a simples inspeção do membro e comparar com membro contralateral comprimindo a pele, ele é depressível (Godet).

Edema muscular: é identificado pela palpação da massa muscular dando menor mobilidade a panturrilha que fica empastada. Quando comparada com outro membro constitui o sinal da Bandeira (figura 9).

Quando palpado contra a estrutura óssea o doente refere dor, que é o sinal de Bancroft (figura 10).

Vários autores descreveram os sinais com nomes para algumas manobras executadas na panturrilha tais como (Homans, Löwemberg, Olow, etc.). Passam a ter valor no conjunto dos dados. O mais famoso é o sinal de Homans que consiste na dorsoflexão do pé sobre a perna e o doente vai referir dor na massa muscular na panturrilha (figura 11).

Vamos relatar dois quadros clínicos graves por sua importância:

a) Flegmasia alba dolens é uma trombose do setor fêmoro-ilíaco onde todo o membro vai apresentar um edema intenso, dor e palidez em todo o membro;

b) Flegmasia coerulea dolens é a trombose maciça do membro impedindo que

haja retorno venoso (figura 13). É a obstrução quase total das veias da perna. Forma -se um edema intenso rápido e o membro fica cianótico, frio e a dor é relatada como excruciante e muito forte. Aspecto importante é o desaparecimento dos pulsos do membro (confundindo com a oclusão arterial aguda). Os dedos do pé e a perna vão se tornando escuros e evoluem para gangrena.

Varizes dos membros inferiores

É uma das poucas doenças que o próprio doente já vem dizendo ao médico que é portador de varizes.2 O exame deve ser minucioso, verificando as doenças concomitantes que possam ter interferido na evolução: tais como cardiopatias, tumores malignos, enfisema, doenças infecciosas e diabete melito. interrogatório: se o paciente tiver menos de quinze anos de idade ou relatar varizes desde o nascimento devemos pensar em angiodisplasia que é uma doença congênita. A profissão que exige mais ortostatismo no trabalho predispõe ao aparecimento ou aumento das varizes.

Anamnese: varizes essenciais surgem mais freqüentemente durante a segunda ou terceira décadas da vida de modo insidioso, e evolui lenta e progressivamente. Pode ter passado de gestações, obesidade ou pelos hábitos de vida como o sedentarismo.

Deve-se diferenciar se são varizes primárias ou secundárias. As varizes secundárias podem ocorrer após um traumatismo atingindo a artéria e a veia formando a fistula arteriovenosa e consequentemente varizes. Na síndrome pós-trombótica também pode ocorrer varizes na evolução e evidentemente a terapêutica ser diferente das varizes essenciais.

Outro ponto importante nos antecedentes é a história familiar. É raro o doente que não tem nenhum parente portador de varizes (mãe, pai, tios).

O doente com varizes procura um médico por três motivos principais: a) pelo sofrimento que causam; b) pela preocupação estética; c) por temer complicações.

Sintomas

Os sintomas constituem o motivo mais freqüente da consulta do doente com varizes outras vezes é só presença das varizes que causa preocupação ao doente.

Os sintomas podem ser habituais ou ocasionais.2 Sintomas habituais: as queixas mais freqüentes nos portadores de varizes são: dor, cansaço e peso nas pernas. Os sintomas ocasionais ardor, prurido, formigamento e cãibras. As dores determinadas pelas varizes são dores da estase venosa, dores difusas manifestando-se de modo diverso de outras dores que acometem os membros inferiores. A dor piora com o decorrer do dia na posição ortostática e melhora com a deambulação. Também piora com o calor e nos membros há exacerbação dos sintomas na fase prémenstrual e durante a gestação.

Sintomas ocasionais: são ardor, prurido e formigamento nas pernas. É muito freqüente a queixa de cãibra noturna talvez pela estase venosa.

Exame físico dos membros

Inspecção: o doente tem que ser examinado de pé e com boa iluminação. Cada membro deve ser examinado na face ventral, dorsal, lateral e medial da parte caudal até o cranial. Na inspeção observa -se a distribuição dos trajetos varicosos e a natureza das varizes, isto é sua morfologia e sua localização. Temos que observar se são varizes, varícolas se são telangiectasias. Se estão no trajeto da veia safena magna ou parva ou se tem localização diversa e se esvaziam pela elevação dos membros. As veias perfurantes muito insuficientes podem ser observadas pela simples inspeção.

A observação do doente é feita com método examinando os dois membros inferiores. As varizes primárias habitualmente são bilaterais em estágios diversos na evolução ao passo que as secundárias tendem ser unilaterais e o trajeto de modo anárquico. A pele tem que ser observada com atenção para verificar modificações de cor e aspecto. Manchas ocres ou hiperpigmentação localizamse no terço inferior da perna na face medial, verificar a presença de eczema, de edema, varicoflebite e úlcera que em geral estão junto ao maléolo medial.

Nas varizes essenciais as úlceras são pequenas e ocorrem tardiamente e em geral são indolores. A úlcera tem a forma variada, margens a pique ou em declive os tecidos vizinhos têm outros sinais de hipertensão venosa tais como: eczema, hiperpigmentação, fibrose e o fundo é róseo.

Palpação

Verifica-se o edema e o estado do tecido celular subcutâneo. Palpa-se os linfonodos, palpa-se as varizes. É aconselhável ao doente a permanência de pé parado cerca de 10 minutos para que se inicie o exame.

Palpa-se a tensão venosa e deve-se acompanhar o trajeto para verificar se existe flebite.

A importância da palpação é preciosa na localização das perfurantes baseando-se nos defeitos da fácia aponeurótica. No caso de insuficiência de perfurante o esvaziamento das veias permite a acentuação da depressão junto à botoeira.

Existem várias manobras especiais para identificar a que tronco venoso pertencem as veias insuficientes.

Assim temos a prova de Schwartz em que se associa a percussão com a palpação. Consiste na percussão de trajetos venosos dilatados com a ponta dos dedos enquanto a outra mão espalmada se percebe a progressão da onda sangüínea.

Testes para diagnóstico de varizes

Existem em uma numerosos testes para verificar a localização da insuficiência valvar na junção das veia safena com o sistema profundo ou ao nível das veias perfurantes. Os mais usados são: Brodie, Rima Trendelemburg (figuras 15, 16, 17, 18) conhecidos também como prova dos garrotes. Vamos descrever

apenas esta prova pois a partir da mesma podemos observar qual será a complementação necessária.

Teste de Brodie, Rima Trendelemburg. É também conhecida como prova dos três garrotes. a) coloca-se o doente de pé sobre um banco para inspecionar bem os trajetos varicosos (figura 18); b) o doente em posição dorsal coloca-se um garrote pouco acima do maléolo e um outro garrote na raiz da coxa; c) coloca-se o doente de pé. Após alguns minutos caso haja dilatação das veias da perna antes de liberar o garrote, estamos diante de duas possibilidades: i) perfurantes insuficientes e/ou; ii) insuficiência da veia safena parva; d) com o doente de pé ainda com os garrotes caso não haja dilatação de nenhuma veia e só vai haver dilatação venosa com a liberação do garrote proximal, trata-se de uma insuficiência ostial da croça da veia safena magna (figuras 15 a 18). A partir dessa prova temos inúmeras variantes como por exemplo: identificar pontos de veias perfurantes insuficientes, croça de safena parva.