Equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base

Parte 1

Gabriel Magalhães N Guimarãeswww.anestesiologiaunb.com.br

Parte - 1: conteúdo● Composição corporal: água, eletrólitos● Osmolaridade, pressão oncótica● Metabolismo da água, sódio e potássio

○ Correção da hipo/hiper natre/calemia.

● Regulação do volume intravascular e extravascular○ Barreiras;○ Líquidos de Starling.

● Adulto, 70kg → 70 * 7% = 4,9 L

● Interstício: (22% - 7%) x 70kg = 10,5 L

● RN 4kg → 4 * 9% = 360ml

Membrana permeável apenas à água:

2 Na + gli/18 + BUN/2,8(Na não corrigido pela glicose)

● Pressão oncótica: parcela da pressão osmótica, proteínas;● = Pressão colóide-osmótica. ~28-25mmHg

● Pressão osmótica - 280-290mOsm/kg● 287mOsm/kg = 5540mmHg

● Balanço de água livre:●● Peso x % água x (Na - 140)/140● ex:●● H 70kg Na 120: 70 x 0,6 x (120-140)/140 = - 6L

● K > 3, para aumentar 1meq: 100 a 200meq● K < 3, para aumentar 1 meq: 200 a 400meq

Ampolas 19,1% = 2,5meq/ml

● Máx: 3mmol/kg/dia (240mmol/dia)● Diluição: 8mmol /100ml (periferica) 15mmol/100ml (central)● Velocidade: 10mmol/h (periferica) 15mmol/h (central)

● Variação de 0,1 no pH varia K+ em 0,6

Teoria de Starling revisada: contexto do glicocálix● Três compartimentos:

○ Intravascular;○ Intersticial○ Celular

● Três tipos de fluidos:○ Água (sg 5%);○ Cristaloides (Na ~ plasma);○ Colóides (macromoléculas): albumina, HES, dextrans ou gelatinas.

Teoria de Starling revisada: contexto do glicocálix● Duas membranas:● 1-Endotélio● 2-Celular

Atravessam livremente:

● Água/glicose: endotélio e célula● Cristalóides: endotélio

Teoria de Starling revisada: contexto do glicocálix● Pressão hidrostática e colóide (equação de Starling):

Jv = mov fluidos; Pc pressão hidrostática capilar; Pi pressão hidrostática intersticial; Pi-i = pressão oncótica intersticial; Pi-c = pressão oncótica capilar;

Teoria de Starling revisada: contexto do glicocálixParadoxo do baixo fluxo linfático:

● Na maioria dos tecidos, fluxo linfático insuficiente para conter extravasamento previsto por Starling…

Glicocálix: filtro molecular e gradiente oncótico não previsto por Starling.

Glicocálix: rede de cadeias glicosaminoglicanas sulfatadas, carga negativa.

Teoria de Starling revisada: contexto do glicocálix● Glicocálix:

○ controla efeitos vasculares do NO;○ coagulação;○ inflamação.

● Fisiologia de Starling: se glicocálix não danificado.

Glicocálix: pacientes críticos● Inflamação (infecciosa ou não);● Trauma;● Sepse;● Lesões isquemia-reperfusão;● Hipovolemia persistente;● Hipervolemia.

Glicocálix: pacientes críticos● Extravasamento de colóides para interstício (endógenos e exógenos);● Diferença fisiológica de distribuição entre compartimentos: minimizada;● Efeitos adversos dos colóides:

○ lesão renal aguda;○ necessidade de diálise;○ mortalidade.

Glicocálix: avaliação● Clínica: edema + história compatível;

○ Sangramento agudo: provavelmente intacto;○ Pacientes críticos: provavelmente danificado: evitar colóides.

● Laboratorial (marcadores de degradação): ○ syndecan-1, ácido hialurônico, sulfato de condroitina.

● Exame de microvasculatura:○ In vivo: exame sublingual de câmara escura;○ Ex vivo: Microscopia eletrônica, imagens de campo claro, microscopia de alta resolução

conofocal.

Barreiras● BHE:

○ Falha: edema cerebral, morte neuronal..

● Glicocálix:○ Coagulopatia, anasarca..

Lesão de barreiras● Edema celular:

○ Choque: ATP insuficiente para bomba remover Na → Osmose → Edema.○ Inflamação: dano à membrana celular à Influxo de Na → Osmose → Edema.

● Edema extracelular:○ Dano linfático: infecções, cirurgias oncológicas com linfadenectomias;○ Hipoproteinemia: nefróticos, queimados, hepatopatas, desnutridos;○ Pressão capilar elevada: hipervolemia, excesso de mineralocorticoides, IRA/IRC, ICC,

SEPSE/SIRS, toxinas;