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ENFERMAGEM

HIPERTROFIA CARDÍACA EM ATLETAS: SÍNDROME DO CORAÇÃO DE ATLETA HEART HYPERTROPHY IN ATHLETES:

ATHLETE HEART SYNDROME

ANA PAULA MAIA LEÃO

LUZINEIDE DOS SANTOS CARDOSO

LEONARDO BATISTA RESUMO Este trabalho se propõe apresentar o processo adaptativo que ocorre no coração devido a diversos estímulos, fenômeno conhecido como remodelamento cardíaco. O remodelamento cardíaco é, portanto, um conjunto de mudanças morfológicas e funcionais desencadeadas precipuamente por atividade física em determinadas condições e algumas doenças cardíacas. Quando o remodelamento cardíaco é secundário da atividade física é frequentemente chamado de síndrome do coração de atleta (SCA), que normalmente é benigna. Entre as cardiopatias e a SCA existem algumas semelhanças, relacionadas, principalmente, à hipertrofia cardíaca, que podem confundir o avaliador e induzir a erros de diagnóstico. Neste contexto foram explanados métodos de diagnóstico diferencial ou de exclusão que são ferramentas importantes na medicina esportiva para evitar o “falso positivo” no atleta saudável, bem como o “falso negativo” no atleta cardiopata, aumentando, assim, os riscos de morte súbita. O trabalho mostra o quanto o remodelamento cardíaco importa como fator de exclusão em tais diagnósticos e como o enfermeiro pode determinar fenômenos cardiopatológicos. Palavras-chave: Hipertrofia cardíaca; Síndrome do coração de atleta; Remodelamento cardíaco; Morte súbita; Enfermagem. ABSTRACT This work proposes to present the adaptive process that occurs in the heart due to several stimuli, a phenomenon known as cardiac remodeling. Cardiac remodeling is, therefore, a set of morphological and functional changes triggered precipitously by physical activity in certain conditions and some heart diseases. When cardiac remodeling is secondary to physical activity it is often called athlete's heart syndrome (ACS), which is usually benign. Among cardiac and SCA there are some similarities, mainly related to cardiac hypertrophy, that may confuse the evaluator and induce diagnostic errors. In this context, differential diagnosis or exclusion methods were proposed, which are important tools in sports medicine to avoid the "false positive" in the healthy athlete, as well as the "false negative" in the cardiopathic athlete, thus increasing the risks of sudden death. The work shows how much cardiac remodeling matters as a factor of exclusion in such diagnoses and how the nurse can determine cardiopathological phenomena. Keywords : Cardiac hypertrophy; Athlete's heart syndrome; Cardiac remodeling; Sudden death; Nursing. INTRODUÇÃO

Assim como qualquer estrutura do corpo humano, o sistema cardiovascular se adapta de acordo com estímulos que recebe para, em determinadas condições, manter a eficiência necessária. Sabe-se que a rotina de treinamento de um atleta, bem como sua condição patológica, pode gerar uma adaptação ou remodelamento cardíaco (ou remodelação cardíaca). As adaptações do coração secundárias à atividade física são também conhecidas como Síndrome do Coração de Atleta (SCA). A expressão é empregada para caracterizar um conjunto de sinais clínicos, radiológicos, eletrocardiográficos e ecocardiográficos que pode ser observado nos atletas em atividade (RACHID, 2008). Esses sinais são constituídos, basicamente, por bradicardia; cardiomegalia; sopros cardíacos de caráter benigno ou funcional e aumento do tônus parassimpático e a diminuição do tônus simpático.

A importância de estudos sobre o remodelamento cardíaco em atletas está no fato de que tais modificações podem, em alguns casos, se assemelhar a processos patológicos significativos e fatais. Estabelecer critérios para diagnósticos de exclusão é uma necessidade atual da medicina cardiológica. Apesar de existirem achados considerados normais no eletrocardiograma de um atleta, várias pesquisas têm mostrado que tais padrões sofrem variação de acordo com o gênero, idade, etnia e o tipo de esporte praticado. Conforme exposto por Oliveira (2005), o diagnóstico diferencial entre

cardiomiopatia hipertrófica (CH) e a hipertrofia ventricular esquerda (HVE), típica dos atletas de alta performance, pode ser difícil, necessitando-se, além de uma boa anamnese, um exame cardiológico minucioso. Uma pesquisa publicada pelo New England Journal of Medicine mostra que, entre 387 atletas, a principal causa de morte cardiovascular foi a cardiomiopatia hipertrófica (MARON, 2003). Sabe-se que a CH é um achado clínico presente em atletas com SCA. Portanto, o diagnóstico deve confirmar se o aumento é característica benigna relacionada à SCA ou se há uma disfunção cardíaca diastólica. Devido ao fato dessas alterações terem padrões muito próximos aos de um cardiopata, o diagnóstico deve ser feito com cuidado, pois, como consequência de um falso positivo, o esportista pode ser levado ao afastamento de suas atividades. Em outro extremo, pode ser que o diagnóstico de SCA seja atribuído a um atleta com alguma cardiopatia.

A atuação do enfermeiro através de um processo de enfermagem (PE) ou da Sistematização da Assistência de Enfermagem (SAE) pode contribuir de forma efetiva no diagnóstico e no cuidado ao indivíduo – atleta assintomático ou oligossintomático, ou portador de doença cardíaca. O PE é a dinâmica das ações sistematizadas e inter-relacionadas que viabiliza a organização da assistência de enfermagem. Representa uma abordagem de enfermagem ética e humanizada, dirigida à resolução de problemas, atendendo às necessidades de cuidados de saúde e de enfermagem de uma pessoa (CASTILHO;

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RIBEIRO; CHIRELLI, 2009). Os achados relacionados à SCA devem ser considerados pelo enfermeiro na elaboração do diagnóstico e nas intervenções adequadas.

Este trabalho se propõe a descrever o remodelamento cardíaco (adaptações anatômicas e fisiológicas) decorrentes do treinamento crônico e de condições patológicas; descrever o processo adaptativo no atleta e possíveis efeitos; apresentar métodos de diagnóstico e diagnóstico diferencial (avaliação dos achados e sintomas nos quadros clínicos relacionados ao remodelamento) e, por fim, descrever o papel da assistência de enfermagem no cuidado ao paciente com CH.

REMODELAMENTO CARDÍACO

O termo remodelação, remodelamento ou remodelagem foi empregado, pela primeira vez, em relação à isquemia miocárdica, em 1982, por Hockman e Buckey, em discussão sobre a substituição do tecido necrótico infartado por tecido cicatricial (HOKMAN; BUCKEY, 1982). Evidências têm mostrado que a resposta do coração aos aumentos sustentados de carga resulta em acréscimo da massa muscular na câmara sobrecarregada. A hipertrofia cardíaca (HC) que se desenvolve constitui um importante mecanismo adaptativo para adequar o desempenho cardíaco às demandas do organismo (BREGAGNOLLO, 2005).

O remodelamento cardíaco (RC) é definido como um conjunto de mudanças moleculares, celulares e intersticiais cardíacas que se manifestam clinicamente por alterações no tamanho, massa, geometria e função do coração, em resposta a determinada agressão (AZEVEDO, 2015). Tais mudanças são adaptações hemodinâmicas que podem causar hipertrofia dos miócitos em dois padrões de geometria: hipertrofia concêntrica e excêntrica. Na primeira, ocorre o aumento paralelo de sarcômeros no cardiomiócito (aumenta a secção transversa das células) devido a uma sobrecarga de pressão sistólica na parede ventricular (MAGALHÃES, 2008) resultando, assim, num aumento da sua espessura sem aumento significativo na massa cardíaca. Segundo Mill (2001), na hipertrofia concêntrica a redução dos diâmetros cavitários permite ao ventrículo desenvolver maior pressão. Na hipertrofia excêntrica, o aumento dos sarcômeros ocorre em série (aumento das células em comprimento) resultando em aumento da massa cardíaca com elevação do volume da cavidade ventricular em resposta a uma sobrecarga de volume. A espessura da parede não está necessariamente aumentada, podendo ser normal ou diminuída (AIELLO, 2017). Conforme observado em Mill (2001), a existência de um volume cavitário maior permitirá uma fração ejetada maior.

Figura 1. Padrões geométricos da hipertrofia cardíaca no remodelamento

Como se pode observar (Figura 1), o

crescimento dos miócitos se dá pela síntese de novos sarcômeros, como aumento da espessura ou do comprimento. Segundo Hashimoto (2011), há, além disso, modificações nas proporções de isoformas de actina e miosina (proteínas que constituem as miofibrilas). Essas mudanças estão

relacionadas à contração muscular que se dá através do encurtamento das miofibrilas (filamentos citoplásticos das células musculares) para adequar a velocidade e força de contração necessárias ao processo de adaptação frente aos estímulos.

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Resposta adaptativa em atletas

Conforme evidenciado em vários estudos (GHORAYEB et al., 2005a), o coração do praticante de atividade física intensa e frequente é capaz de se adaptar para suportar de forma mais eficiente a demanda à qual é submetido. Essa adaptação constitui um conjunto de sinais clínicos tais como: bradicardia sinusal (CASTANHEIRA, 2007), hipertrofia ventricular esquerda (VE) (ENGEL; SCHWARTZ, HOMMA, 2016), impulso VE deslocado lateralmente (RICH; HAVENS, 2004), sopro sistólico de ejeção (MCKEAG; MOELLER, 2007). Segundo Wilson; Drezner; Sharma (2017), pode-se classificar os sinais clínicos presentes nos atletas em remodelamento elétrico e remodelamento estrutural. No remodelamento elétrico, os exercícios estimulam a bradicardia de repouso através de mudanças no sistema autônomo que resultam em um aumento do tônus vagal e alteração no nó sinoatrial. Como consequência, ocorre melhora no fornecimento de sangue por meio de um aprimoramento na relação sístole-diástole, o que indica economia de função

cardíaca (SCHARF, 2010 apud VALLE; NAVARRO, 2013). As mudanças estruturais se referem ao aumento em massa ou volume cavitário (capítulo 2). Tais achados constituem a síndrome conhecida como coração de atleta (SCA) e são respostas adaptativas ao esforço físico intenso e regular.

A prevalência dessas alterações elétricas ou estruturais (hipertrofia excêntrica ou concêntrica) depende do tipo de esporte praticado. As respostas adaptativas alcançadas com os estímulos oferecidos pelo processo de treinamento físico recebem as características do tipo de exercício sistematicamente utilizado nos treinos (KURA; FILHO, 2011). Conforme Spirito et al. (1994, apud PETKOWICZ, 2004), treinamentos com alto componente estático e dinâmico concomitantes desenvolvem aumento da cavidade (VE sístole e diástole) e da espessura de parede septo intraventricular e de massa do VE. No mesmo estudo, observa-se que esportes de força apresentam grande alteração na parede ventricular e poucas alterações do volume da cavidade.

Através de resultados ecocardiográficos realizados em atletas, é possível descrever alguns padrões da SCA estudando os seguintes achados: cavidade ventricular esquerda: aumento na dimensão diastólica final do ventrículo esquerdo; espessura da parede do ventrículo esquerdo: são maiores em atletas do que em sedentários; função sistólica do ventrículo esquerdo: contratilidade miocárdica intrínseca normal; função diastólica do ventrículo esquerdo: geralmente observa-se anormalidade da função diastólica em indivíduos com aumento na espessura do ventrículo esquerdo secundário à hipertensão, embora em atletas ocorra aumento na espessura do VE, os

índices relacionados à função diastólica são normais (THOMPSON, 2004).

Um estudo publicado pela Revista Brasileira de Prescrição e Fisiologia do Exercício demostrou as mudanças morfológicas em atletas, tais como aumento na cavidade do VE, espessura de sua parede e massa, porém não foram observadas mudanças significativas na função cardíaca, embora as avaliações tenham levado em conta o coração em repouso (de atletas e não atletas). Maiores diferenças poderiam ser observadas em condições de estresse (VALLE; NAVARRO, 2013). O estudo também não avalia atletas mais velhos submetidos a longos períodos de treino. Portanto, não há uma conclusão sobre a benignidade da hipertrofia desenvolvida.

Resposta adaptativa em cardiopatas

O remodelamento cardíaco ou hipertrofia ventricular esquerda (HVE), conforme descrito na seção 2, pode ser consequência de estímulos hemodinâmicos relacionados a cardiopatias – aumento na carga pressórica ou volume; ou exercícios físicos – aumento da necessidade metabólica que impõe um aumento no débito cardíaco. Diferentemente da hipertrofia fisiológica secundária aos exercícios físicos, a HVE patológica resulta de diversos estímulos, especialmente biomecânicos e neuro-humorais (MATOS-SOUZA; FRANCHINI; JUNIOR, 2008). A HVE patológica ocorre devido ao aumento de carga pressórica ou de volume, condição observada como resposta adaptativa a condições patológicas como a hipertensão arterial, estenose ou coartação de aorta (MILL, 2001).

Tais condições são denominadas sobrecarga de volume e podem promover a HVE por aumento do volume dos cardiomiócitos (GARCIA, 2008). A HVE patológica tem relação estreita com morbidade. Isso se deve ao elevado risco de desenvolvimento de insuficiência cardíaca, doença arterial coronariana, fibrilação atrial, acidente vascular cerebral e arritmias ventriculares, entre outras enfermidades (ALMEIDA, 2006). Diversas evidências clínicas descritas nas últimas décadas também documentaram uma associação entre HVE e disfunção sistólica (MATOS-SOUZA; FRANCHINI; JUNIOR, 2008). A título de exemplo, as principais patologias relacionadas à sobrecarga pressórica são a hipertensão arterial, estenose ou coartação de aorta. E as principais patologias relacionadas à sobrecarga de volume são lesões orovalvulares ou congênitas, como insuficiência aórtica e comunicação interatrial.

A hipertensão arterial é uma causa muito comum da insuficiência cardíaca. Isto porque o coração vai se esforçar mais para distribuir o sangue pelo corpo e, consequentemente, começa a desenvolver uma hipertrofia patológica. Diferentemente da HC dos atletas, na HC do hipertenso o coração vai perdendo a função diastólica (o coração se enche menos) e, por isso,

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bombeia pouco sangue. Esta HC é considerada a fase precoce da insuficiência cardíaca. Em síntese, a insuficiência cardíaca pode ocorrer na história natural de pacientes hipertensos como resultado da atuação de um amplo conjunto de mecanismos adaptativos desencadeados pelo aumento persistente da pós-carga ventricular (MACIEL, 2001). Nesse quadro, a arritmia é um importante achado, pois arritmias têm valor prognóstico, principalmente se associadas à disfunção ventricular esquerda. Além disso, é útil para estudar a variabilidade da FC, marcador do equilíbrio autônomo, que se encontra reduzida na insuficiência cardíaca (BARRETTO, 2002).

CARDIOPATIA VS. CORAÇÃO DE ATLETA

A miocardiopatia hipertrófica (MH) tem sido identificada como predominante causa de mortes súbita em atletas jovens (PETKOWICZ, 2004).

Estabelecer critérios para diferenciar um coração condicionado de um coração doente é de grande importância, pois as características da SCA são muito semelhantes aos achados clínicos de um cardiopata. Na maioria das vezes, as adaptações cardíacas em atletas regridem algumas semanas após a interrupção do treinamento físico. Há, entretanto, uma “zona cinzenta”, na qual tais alterações costumam gerar dúvidas quanto à sua etiologia – se adaptativas da prática do esporte ou se decorrentes de alguma doença (SAMPAIO, 2009). A “zona cinzenta”, conforme mostra a Figura 2, representa uma superposição de sinais na qual arritmias frequentes e/ou complexas, alterações eletrocardiográficas e aumentos dos diâmetros cavitários e das espessuras parietais podem coexistir no atleta saudável e no cardiopata.

Figura 2. Área cinzenta de superposição do coração do atleta e de cardiopatas

Identificar um falso positivo em um atleta

pode requerer conhecimentos e técnicas que vão além do diagnóstico habitual. Por outro lado, mesmo em um atleta, os sinais localizados nas tais “zonas cinzentas” podem levar a um falso negativo com risco de morte súbita.

A anamnese e o exame físico não são suficientemente eficazes, visto que pode ser frequente a omissão de sintomas. Além disso, um estudo observou que apenas 3% dos atletas que tiveram morte súbita apresentavam alguma anormalidade ao exame físico e, destes, nenhum havia sido desqualificado em programas de triagem (RACHID, 2008).

Levando em conta que diversas condições podem ser confundidas com MH e, em algumas ocasiões, o diagnóstico diferencial pode ser difícil, pois, muitas vezes, tais condições podem coexistir, Hoss (1998) defende que em casos duvidosos, a avaliação por ecocardiograma dos familiares

diretos pode denunciar o caráter familiar da afecção. Interpretação do eletrocardiograma do atleta

A interpretação do eletrocardiograma (ECG) em atletas requer uma análise cuidadosa para distinção das mudanças fisiológicas relacionadas ao atleta de uma condição patológica (DREZNER, 2013). Diversas patologias cardíacas apresentam alterações no ECG (eletrocardiograma). Dai surge a importância do ECG na avaliação do atleta. Porém, sua interpretação impõe outra necessidade: uma técnica de distinção padronizada. Em fevereiro de 2012, um grupo de especialistas em medicina esportiva e cardiologia promoveu um encontro para definir normas para interpretação do ECG em atletas. Como resultado, surgiram os critérios de Seattle. Os “critérios de Seattle” constituem a tentativa mais recente de padronizar a interpretação do ECG do atleta, sugerindo critérios para distinguir as alterações normais (fisiológicas) das potencialmente

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patológicas (DORES, 2014). Os critérios sugeridos como normais, resultantes das adaptações fisiológicas ao exercício físico, encontram-se representados na Tabela 1, enquanto na Tabela 2

estão representados os critérios compatíveis com a presença de patologia e que necessitam da realização de investigações adicionais.

Tabela 1. Critérios de Seattle – alterações consideradas normais em atletas.

1. Bradicardia sinusal (>= 30 bpm)

2. Arritmia sinusal

3. Ritmo auricular ectópico

4. Ritmo juncional

5. BAV 1° Grau

6. BAV 2° Grau Mobitz Tipo I (Wenckebach)

7. Bloqueio incompleto de ramo direito

8. Critérios de voltagem para HVE isolados

. Exceto: Presença de critérios de voltagem para HVE na presença de qualquer outro critério de HVE como: dilatação da aurícula esquerda, desvio esquerdo do eixo, depressão do segmento ST, inversão de ondas T ou ondas Q patológicas.

9. Repolarização precoce (elevação do segmento ST, elevação do ponto J, ondas J ou slurring terminal do QRS)

10. Elevação convexa do segmento ST (domed) com inversão de ondas T de V1-V4 em atletas de raça negra.

BAV: Bloqueio Auriculoventricular; bpm: batimentos por minuto; HVE: Hipertrofia Ventricular Esquerda.

Fonte: DORES (2014).

Tabela 2. Critérios de Seattle - alterações consideradas patológicas em atletas.

1. Inversão de ondas T >1 mm em 2 ou mais derivações V2-V6, II e aVF ou I e aVL (excluídas III, aVR e V1)

2. Depressão do segmento ST >=0,5 mm em duas ou mais derivações

3. Ondas Q patológicas >3 mm ou duração >40ms em duas ou mais derivações (exceto III e a VR)

4. Bloqueio completo de ramo esquerdo >=120ms, QRS predominantemente negativo em V1 (QR ou QS) e onda R monofásica em I e V6

5. Atraso na condução intraventricular Qualquer QRS >= 140ms

6. Desvio esquerdo do eixo -30° até -90°

7. Dilatação da aurícula esquerda Onda P >120ms em I ou II com porção negativa da onda P >=1mm e duração >=40ms em V1

8. Hipertrofia ventricular direita R-V1+S-V5>10,5mm e desvio direito do eixo >120°

9. Extrassístole ventricular >=2 extrassístoles num traçado de 10 segundos

10. Arritmia ventriculares Pares, tríplets e taquicardia ventricular não mantida

Fonte: DORES (2014).

Conforme Drezner (2013), o ECG também tem suas limitações como ferramenta de diagnóstico, embora aumente a capacidade de detecção de condições cardiovasculares que colocam os atletas em risco. Mesmo que seja interpretado corretamente, um ECG não detectará todas condições predisponentes ao atleta.

Interpretação do Ecocardiograma do atleta

A maior utilidade do ecocardiograma está na diferenciação entre o coração do atleta e a

cardiomiopatia hipertrófica, principalmente quando as espessuras parietais do ventrículo esquerdo situam-se entre 13 e 15 mm (RACHID, 2008). Segundo Lang (2015), há fortes evidências de que técnicas ecocardiográficas avançadas podem contribuir para a diferenciação entre SCA e MH. Picos de velocidade sistólica do miocárdio, por exemplo, são comuns em atletas, porém hipertrofia assimétrica (espessura da parede do ventrículo esquerdo desproporcional) é um achado raro para esta condição e mais comum em MH

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(KLUES; SCHIFFERS; MARON, 1995). Na Tabela 3, estão apresentados alguns dados ecocardiográficos que contribuem para a

discriminação da hipertrofia fisiológica do atleta na cardiomiopatia hipertrófica.

Tabela 3. Alterações ecocardiográficas no coração de atleta e na cardiopatia hipertrófica.

Ecocardiograma Coração de atleta Cardiomiopatia hipertrófica

Relação septo/parede posterior < 1,3 > 1,3

Relação septo/diâmetro diastólico de ventrículo esquerdo

< 0,43 > 0,43

Índice de massa de ventrículo esquerdo

Normal ou alto Alto

Função diastólica Normal Diminuída

Movimento sistólico anterior da válvula mitral

Não Sim

Fonte: GHORAYEB (2005b) A MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA NO ATLETA

Miocardiopatia hipertrófica (MH) tem alta prevalência como causa de mortes súbitas de jovens atletas: 50%, e em 25% tem seu diagnóstico sugerido nos exames de rotina dos atletas. No seu grau leve ou inicial se confunde com a hipertrofia ventricular comum do atleta de esportes de resistência (GHORAYEB, 1995). Um estudo (MARON, 2003) que observou 158 mortes súbitas descreve que as doenças cardiovasculares estruturais mais comuns identificadas na autópsia como principal causa de morte foram a

miocardiopatia hipertrófica (48 atletas que representam 36% das causas).

A American Heart Association (AHA) recomenda um padrão de triagem de 12 pontos que consiste em questões objetivas e exames físicos que ao todo somam 12. Qualquer resposta positiva ou achado desses elementos devem ser seguidos por testes cardiovasculares adicionais (PEIDRO; FROELICHER; STEIN, 2010). Nota-se que o histórico familiar, pessoal e exame físico são importantes fatores diferenciais para a triagem em atletas (Tabela 4).

Tabela 4. Padrão de triagem de 12 pontos da American Heart Association (AHA)

Histórico pessoal

Dor/desconforto torácico de esforço

Síncope/quase-síncope não-explicada

Dispneia/cansaço de esforço excessivo ou dispneia não-explicada

Sopro cardíaco identificado anteriormente

Elevação na pressão arterial sistêmica

Histórico familiar

Morte cardiovascular prematura antes dos 50 anos em pelo menos 1 parente

Incapacidade devido a doença cardíaca em pelo menos 1 parente com menos de 50 anos de idade.

Histórico familiar de cardiomiopatia hipertrófica, síndrome de QT longo, ou arritmia significante

Exame físico

Sopro cardíaco

Diminuição dos pulsos femorais

Sinais de síndrome de Marfan

Elevação da pressão braquial

Fonte: PEIDRO; FROELICHER; STEIN (2010) Um estudo em atletas de elite com

significativo remodelamento do ventrículo esquerdo demostrou que mesmo após o descondicionamento há uma hipertrofia residual. A possibilidade dessa hipertrofia, aparentemente parte da síndrome do coração de atleta, ter

implicações clínicas em longo prazo ainda não pode ser excluída (PELLICCIA, 2002). SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

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A resolução do Cofen 358/2009 dispõe sobre a Sistematização da Assistência de Enfermagem (SAE) e a implementação do processo de enfermagem em ambientes, públicos e/ou privados, para que ocorra o cuidado do profissional de enfermagem. A implementação da SAE consiste das seguintes fases: coleta de dados de enfermagem (histórico de enfermagem), diagnóstico de enfermagem, planejamento de enfermagem, implementação e avaliação de enfermagem.

Na coleta de dados o enfermeiro deve coletar informações como histórico familiar, histórico pessoal. Nesse momento é primordial o questionamento dos hábitos de vida do paciente como o uso do tabaco, do álcool, sedentarismo, obesidade, etc. (CUNHA, 2012). Após a

anamnese é necessário a realização do exame físico para verificar sinais e sintomas indicativos de doença cardíaca.

Nesta etapa do SAE, diagnóstico de enfermagem, pode-se utilizar ferramentas como NANDA (North American Nursing Diagnosis Association) que classifica os diagnósticos em uma taxonomia (NANDA, 2013). A NANDA é uma classificação que padroniza diagnósticos de enfermagem (DE) e apresenta títulos, definições, fatores relacionados e características definidoras (CD).

Em um estudo realizado no pronto-socorro cardiológico do hospital universitário de Pernambuco foram identificados diagnósticos de enfermagem prioritários para pacientes cardíacos. A amostra do estudo foi composta de

62 pacientes (GALVÃO, 2016). A Tabela 5 demonstra os principais sinais e sintomas observados.

Tabela 5. Sinais e sintomas para insuficiência cardíaca ao exame físico

N° %

Edema 49 79

Cansaço 48 77,4

Dispnéia paroxística noturna 43 69,4

Dispnéia 30 48,4

Dor torácica 12 19,4

Oortopnéia 5 8,1

Palpitação 4 6,5

Outros - inespecíficos 20 32,2

Fonte: Adaptado de GALVÃO (2016)

No mesmo estudo, destacaram-se como fatores de risco para IC hipertensão arterial (66,1%), etilismo (61,3%), histórico familiar de IC (56,5%), tabagismo (54,8%), diabetes (32,3%) e dislipidemia (17,7%).

Durante o exame físico, os principais sinais e sintomas encontrados foram cansaço (77,4%), dispneia paroxística noturna (69,4%) e dispneia (48,4%).

Em outro estudo (ALITI, 2011), os sinais e sintomas identificados no momento da admissão hospitalar foram dispneia (91,4%), dispneia paroxística noturna (87,5%), cansaço (67,3%), edema (63,7%), ortopneia (55,4%) e distensão da veia jugular (28,7%).

A partir dos sinais e sintomas levantados, foi possível inferir que Débito Cardíaco Diminuído e

Volume de Líquidos Excessivo foram os diagnósticos de enfermagem prioritários para a população estudada.

Conforme Mariano (2007), a morte súbita (MS) pode constituir a primeira manifestação clínica da doença em pacientes assintomáticos ou sem diagnóstico prévio estabelecido. E está diretamente relacionada à gravidade da MC. Portanto, a classificação do grau de hipertrofia cardíaca é de grande importância. Em 1964, a New York Heart Association (NYHA), criou uma classificação para a Insuficiência Cardíaca, com base nos sintomas e a limitação para execução das atividades físicas, que pode auxiliar nos exames físicos (Tabela 5).

Tabela 6. Classificação Funcional da Insuficiência Cardíaca segundo a NYHA.

Classe Sintomas

I Não há limitação para atividades físicas. Atividade física comum não causa fadiga acentuada, palpitações, dispinéia.

II Pequena limitação da atividade física. Confortável em repouso. A atividade física comum resulta em fadiga, palpitações, dispnéia

III Acentuada limitação nas atividades físicas. Confortável em repouso, porém pequenos esforços

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provocam dispnéia, fadiga acentuada, palpitações.

IV Incapaz de realizar qualquer atividade física sem desconforto. Sintomas de insuficiência cardíaca em repouso. Se alguma atividade física for realizada, o desconforto aumenta.

Fonte: NEW YORK ASSOCIATION HEART (2017) Constituem fatores predisponentes: história familiar de MS, presença de alterações genéticas do

cromossomo 14 (14q1), registro de taquicardia ventricular não sustentada e síncope recorrente (MARIANO, 2007).

No estudo de Galvão (2016), foi demonstrado o diagnóstico de enfermagem para insuficiência cardíaca e seus respectivos fatores relacionados (Tabela 6):

Tabela 7: Diagnóstico de enfermagem e respectivos fatores relacionados aplicados em uma amostra de 62 pacientes com IC

Diagnóstico de Enfermagem (n(%)) Fator Relacionado N° %

(00029) Débito Cardíaco Diminuído 55 (87,3%) Volume de ejeção alterado 40 72,7

Frequência Cardíaca Alterada 22 40

Ritmo Alterado 5 9,1

Contratilidade Alterada 2 3,2

(00026) Volume de Líquidos Excessivo 18 (28,6%)

Mecanismos reguladores comprometidos

12 66,7

Ingesta Excessiva de líquidos 2 11,1

Ingesta Excessiva de sódio 2 11,1

(00032) Padrão Respiratório Ineficaz 24 (38,1%)

Hiperventilação 22 91,7

Fadiga da musculatura respiratória 8 33,3

Dor 6 25

Obesidade 3 12,5

Fatores metabólicos 1 4,2

(00092) Intolerância à atividade 50 (79,4%) Desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio

49 98

Fraqueza generalizada 1 2

(00082) Mobilidade física prejudicada 30 (47,6%)

Intolerância à atividade 26 86,7

Desconforto 6 20

Controle muscular diminuído 5 16,7

Ansiedade 2 6,7

Dor 2 6,7

(00046) Integridade da pele prejudicada 14 (22,2%)

Circulação prejudicada 13 92,9

Mudanças no turgor 2 14,3

Hipertermia 1 7.1

Hipotermia 1 7,1

Estado metabólico prejudicado 1 7,1

(00033) Ventilação Espontânea Prejudicada 9 (14,3%)

Ansiedade 2 8,3

(00146) Ansiedade 2 (3,2%) Ameaça de morte 1 50

Estresse 1 50

Fonte: GALVÃO (2016)

O diagnóstico de débito cardíaco diminuído tem alta prevalência conforme estudo de Galvão (2016), e é definido pela NANDA como a

“quantidade insuficiente de sangue bombeado pelo coração para atender às demandas metabólicas corporais” (NANDA, 2013). A alta

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prevalência do diagnóstico débito cardíaco diminuído e suas características definidoras mais presentes, monitoradas durante a internação, podem tornar-se indicadores de qualidade dos cuidados de enfermagem na IC no ambiente hospitalar (PEREIRA, 2016).

Barth (2008) descreve as características definidoras (CD) do diagnóstico débito cardíaco diminuído em um estudo no qual enfermeiras peritas em cardiologia aplicaram o CD em pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo <= 45% (Tabela 7):

Tabela 8: Definições operacionais das características definidoras dos diagnósticos de enfermagem Débito Cardíaco Diminuído

Características definidoras do diagnóstico Débito Cardíaco Diminuído

Definição operacional

Fração de ejeção diminuída A fração de ejeção quantifica a função sistólica ventricular global e pode ser definida como a fração de sangue ejetada a cada contração ventricular. A fração de ejeção normal é de aproximadamente 60% e pode ser quantificada por métodos invasivos (ventriculografia) e não invasivos (ecocardiograma).

Som cardíaco quarta bulha (B4) Este é um som cardíaco avaliado por meio de técnica de ausculta cardíaca. A quarta bulha (B4) é um som de baixa frequência pré-sistólico, correspondente à sístole atrial frente a um ventrículo com alteração no relaxamento. Deve ser auscultado na região apical, utilizando a campânula, logo antes da primeira bulha (B1).

Arritmias Alteração na geração e/ou condução do impulso elétrico. Extra-sístoles atriais: descargas precoces geradas em um foco ectópico, causando uma onda P anormal ao ECG. Quando ocorrem precocemente na onda T do batimento precedente, podem induzir a fibrilação a trial. Fibrilação atrial: ocorre quando as fibras musculares se contraem independentemente. Quando isso acontece nas fibras do músculo atrial, não existem ondas P no ECG; há apenas uma linha irregular. Taquicardia ventricular: ocorre quando um foco no músculo ventricular despolariza com uma frequência maior. Assim, esse estímulo se propaga por uma via anormal, através da musculatura atrial, e o complexo QRS torna-se alargado e anormal.

Palpitações A palpitação é definida como a percepção desagradável de batimentos cardíacos vigorosos ou rápidos, podendo associar-se a quadros respiratórios ou cardiovasculares; além disso, associa-se em diferentes graus à intolerância à atividade física. Esta deve ser avaliada por meio de entrevista.

Taquicardia Esta deve ser avaliada no início do exame físico ou junto com o exame cardiovascular. Costuma utilizar os pulsos radial, braquial ou carotídeo para tal verificação. O avaliador deve ficar em frente ao paciente e comprimir a artéria escolhida com os dedos indicador e médio; depois, deve proceder à contagem dos batimentos cardíacos por um minuto.

Bradicardia A frequência cardíaca deve ser avaliada no início do exame físico ou junto com o exame cardiovascular. Rotineiramente, utiliza-se os pulsos radial, braquial ou carotídeo para tal verificação. O avaliador deve ficar em frente ao paciente e comprimir a artéria escolhida com o dedo indicador e médio; depois disso, deve-se proceder à contagem dos batimentos

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cardíacos por um minuto. A bradicardia é definida como frequência cardíaca inferior a 60 batimentos por minuto.

Fadiga Sensação opressiva apoiada por exaustão e capacidade reduzida para a realização de atividades físicas e mentais em níveis habituais. Esta é uma condição associada à redução das atividades físicas diárias ou diminuição da condição funcional como mensurado na New York Heart Association (NYHA) [Tabela 5].

Débito cardíaco < 4 litros / minutos É definido como a quantidade de sangue ejetada pelo coração por minuto. Pode ser avaliado à beira do leito utilizando cateter de Swan-Ganz, ou verificado por meio de cateterismo cardíaco direito ou ecocardiograma. Essa medida pode ser obtida por meio da fórmula DC = quantidade de sangue ejetado a cada contração ventricular × frequência cardíaca. Os valores normais variam entre 4 e 5 L/ min. Uma outra forma utilizada para estimar o baixo débito é a verificação da pressão proporcional de pulso (PPP); costuma ser avaliada em forma de índice por meio da seguinte fórmula: (PAS–PAD) / PAS, onde PAS é a pressão arterial sistólica e PAD, a pressão arterial diastólica. Consideram-se os valores de PPP inferiores 0,25 como preditores de baixo débito cardíaco.

Pele fria e pegajosa A pele fria e pegajosa reflete a vasoconstrição periférica, causando redução da temperatura cutânea, acompanhada de sudorese. Ambos são sinais de hiperatividade adrenérgica compensatória da redução de contratilidade e débito cardíaco. O exame da pele compreende a inspeção das alterações cutâneas e, após sua palpação, que subsidia informações sobre a textura e demais aspectos.

Índice do trabalho sistólico do ventrículo esquerdo diminuído

É o trabalho executado pelo ventrículo para ejetar o índice do volume sistólico por meio de um gradiente pressórico na aorta. Esse indicador é obtido através de aferição por meio do cateter de Swan-Ganz. Para sua obtenção, realiza-se um cálculo utilizando a fórmula (pressão arterial média–pressão de oclusão da artéria pulmonar) × índice do volume sistólico × 0,0136. Os valores normais situam-se entre 50–80 g/m²/bat.

Índice do volume sistólico diminuído Também é conhecido como índice sistólico e pode ser calculado com relação à massa corpórea. A monitorizarão hemodinâmica com o cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) fornece esse parâmetro. Este é obtido por meio da fórmula volume sistólico/massa corpórea ou índice cardíaco/freqüência cardíaca. Valores de referência 30 -60 mL/bat/min.

Fonte: Adaptado de BARTH (2008)

Outro diagnóstico de alta prevalência é a intolerância à atividade. O NANDA define como uma “energia fisiológica ou psicológica insuficiente para suportar ou completar as atividades diárias requeridas ou desejadas” (NANDA, 2013). É considerada uma resposta humana à IC e

representa os sintomas cansaço e falta de ar aos grandes, médios e pequenos esforços relatados pelos pacientes. Pode limitar as atividades de vida diárias e qualidade de vida (PEREIRA, 2016).

As principais intervenções sugeridas por Mariano (2007), conforme descrito na Tabela 8,

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seguiu os diagnósticos de maior prevalência para quadros clínicos de MH.

Tabela 9. Principais Diagnósticos de Enfermagem e Intervenções sugeridas ao paciente com MH.

Diagnósticos Intervenções

Débito Cardíaco Diminuído • Controle do equilíbrio ácido-básico;

• Monitoração das vias aéreas;

• Assistência cardíaca; • Controle do equilíbrio

hidro-eletrolítico; • Regulação hemodinâmica; • Administração de

medicamentos;

• Monitoração neurológica; • Cuidados com cateteres; • Prevenção do choque; • Redução da ansiedade; • Monitorização respiratória.

Intolerância à atividade • Terapia de atividade; • Arte terapia; • Promoção de exercícios

de mecânica corporal; • Controle de energia;

• Promoção de atividades físicas;

• Ensino de exercícios físicos;

• Controle do uso de medicações.

Troca de gases prejudicada • Controle das vias respiratórias;

• Oxigenoterapia; • Monitorização respiratória;

• Controle do equilíbrio ácido-básico;

• Promoção de exercícios leves, segundo o grau de ICC

Excesso de volume de líquidos • Controle de eletrólitos (Na, K, Ca, Mg)

• Controle fluídos • Monitorização respiratória

• Controle da hipervolemia • Regulação da temperatura • Controle de arritmias.

Risco para Fadiga • Controle de energia • Promoção de exercícios

físicos leves

• Controle nutricional • Massagem

Risco para infecção • Controle do ambiente • Controle da infecção

• Proteção contra infecção • Controle nutricional

Risco para injúria • Prevenção de quedas • Treinamento de controle

de impulsos

• Controle dos estados de tontura

• Proteção de acidentes domésticos

Risco para solição • Promoção da integração familiar

• Promoção de envolvimento familiar

• Terapia de atividade

• Redução da ansiedade • Treinamento da

assertividade • Facilitação da entrada de

visitas

Ansiedade • Técnicas de relaxamento • Enfrentamento • Arte terapia • Aconselhamento

• Facilitação da entrada de visitas

• Inclusão em grupo de suporte

• Terapia de relaxamento

Déficit de autocuidado: banho e higiene

• Assistência ao autocuidado

• Facilitação da auto-responsabilidade

• Educação com o autocuidado

• Controle do

• Apoio ao processo de tomada de decisão

• Técnicas de enfrentamento

• Melhora da autoestima

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comportamento • Modificação do

comportamento

Distúrbio do padrão do sono • Controle ambiental • Controle das medicações • Terapia de relaxamento

• Administração de medicamentos

• Controle nutricional

Regime terapêutico ineficaz • Modificação de comportamento

• Reestruturação cognitiva • Enfrentamento • Assistência a auto-

modificação • Educação sobre o

processo da doença.

• Suporte à família • Aconselhamento

nutricional • Identificação de riscos • Encaminhamento para

grupo de suporte

Fonte: MARIANO (2007) CONCLUSÃO

O remodelamento cardíaco, como consequência de atividade física intensa, não provoca danos. Porém, já foi comprovada a existência da hipertrofia ventricular esquerda residual em atletas descondicionados, mas as pesquisas não são conclusivas quanto às implicações clínicas em longo prazo desse remodelamento. Apesar disso, pode-se afirmar que a síndrome do coração de atleta é benigna, porém seus achados clínicos podem ser facilmente confundidos com doenças cardíacas com potencial de causar morte súbita.

As semelhanças entre os achados clínicos nas duas condições ainda provocam muita confusão no diagnóstico e, consequentemente, um risco ao atleta. Ao evitar um falso positivo, o médico pode negligenciar o diagnóstico no atleta realmente cardiopata. Por outro lado, pode diagnosticar um atleta saudável com algum fenômeno patológico relacionado ao remodelamento. O remodelamento cardíaco, portanto, pode ser visto como um importante conjunto de achados clínicos que atua como fator primordial no diagnóstico de exclusão. Alguns padrões já são consenso na comunidade cardiológica e determinam critérios para interpretações em exames, por exemplo, ecocardiograma e ECG.

A miocardiopatia hipertrófica é a principal causa de morte súbita em atletas jovens. Portanto, a padronização nos critérios para interpretação de exames nas triagens pré-participativas de atletas, por exemplo, critérios de Seattle, é fundamental. Anamnese e exames físicos isolados não são suficientes para classificar um atleta, mas levam a etapas importantes que vão auxiliar a estabelecer o diagnóstico, assim como, os “12 pontos”, da American Heart Association contribuem para identificar patologias em atletas. Em casos duvidosos, a avaliação por ecocardiograma dos familiares diretos pode confirmar o caráter familiar da patologia. Para o médico que examina o atleta, seja ele generalista ou cardiologista, o diagnóstico nem sempre é uma tarefa fácil. Muitas vezes

enfrenta um difícil dilema e, nesses casos, uma avaliação cuidadosa, a aplicação criteriosa de exames complementares e, se necessário, a obtenção de uma segunda opinião ou uma junta médica pode ser fundamental.

O profissional de enfermagem tem um papel importante no cuidado ao cardiopata, seja ele atleta ou não. Grande parte das vítimas de morte súbita apresentava quadro assintomático ou sem diagnóstico prévio estabelecido. Um processo de enfermagem bem definido e executado através da SAE pode contribuir grandemente no diagnóstico diferencial e, consequentemente, na prevenção da MS. Diversos estudos comprovam a eficácia no estabelecimento de padrões e taxonomia NANDA. Nos exemplos descritos neste trabalho, pode-se observar a importância da anamnese na coleta de dados, pois o histórico familiar de MS e síncope são fatores predisponentes; do exame físico tendo em vista que sinais como edema, cansaço, dispneia, são de grande prevalência nos casos de IC; do estabelecimento de diagnósticos e intervenções, tais como: controle do equilíbrio ácido-básico; monitoração das vias aéreas; assistência cardíaca; controle do equilíbrio hidroeletrolítico; regulação hemodinâmica; administração de medicamentos; monitoração neurológica; cuidados com cateteres; prevenção do choque; redução da ansiedade; monitorização respiratória – para débito cardíaco diminuído. Observou-se, também, alta prevalência para esse diagnóstico e as características definidoras dispneia, edema, distensão da veia jugular e fração de ejeção diminuída foram associadas a este diagnóstico. Tais achados também contribuem para o diagnóstico diferencial em quadros de suspeita de cardiopatia em atletas. Referências

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