encefalopatias

Encefalopatias Tóxicas, Nutricionais

e Neurometabólicas Adquiridas

Serviço de Radiologia do HUSM

www.radiologiaufsm.com.br

Monitor Norberto Weber Werle

Profº Carlos Jesus Pereira Haygert

DECORRENTES DE...

• Toxinas Exógenas;

• Intoxicações Endógenas;

• Síndromes Carenciais;

• Distúrbios Metabólicos Sistêmicos;

INTOXICAÇÃO EXÓGENA EXIGE RM!

SINTOMAS COM RM NORMAL

CAUSA METABÓLICA??

(uremia, hipotireoidismo, I. Hepática?)

PATOLOGIAS

• Abuso de Drogas;

• Encefalopatia por Etanol;

• Doença de Marchiafava-Bignami;

• Encefalopatia por Metanol;

• Intoxicação por Monóxido de Carbono;

• Intoxicação por Solventes;

• Intoxicação por Metais Pesados;

ABUSO DE DROGAS

• Problema antigo com incidência crescente, tendo em vista

maior purificação e descoberta de novos princípios;

• Difícil determinação diagnóstica, tendo em vista preconceito

social e negação do paciente.

CONTEXTO CLÍNICORRADIOLÓGICO INDICATIVO

Afeccção Vascular Isquêmica ou Hemorrágica com Padrão

Vasculítico;

Alterações Difusas e Multifocais de SB;

Atrofia Global ou Bilateral dos NB;

VASCULAR + MIELINA + S. CINZENTA

CLÍNICA

• Exame realizado geralmente por evento ictal vascular ou

epilético;

• Clínica estritamente relacionada ao tipo de droga utilizada;

Síndrome Piramidal + Cefaléia

Distúrbio Vascular H 4:1 I MAV, PAS e Vasculite

Hipotensão Postural,

Déficit de Memória, Incoordenação

Motora, Alterações

Comportamentais;

CLÍNICA

Leucoencefalopatia ( Hemibalismo, Parkinsonismo,

Síndrome Pseudobulbar), Atrofia Cerebral,

Neuroinfecção Secundária a Endocardite.

AVC, Desidratação Grave,

Hipertermia.

DANO Globo Pálido por via

Serotoninérgica

ACHADOS DE IMAGEM

• Cocaína :

– Hematomas IP, IV e HSA;

– Atrofia e Dano Microvascular – Hiperssinal Multifocal T2/FLAIR;

– Lacunas em território de ACM;

– Gestantes usuárias, implicam em distúrbios do fechamento do

tubo neural fetal Encefalocele, Holoprosencefalia...

SE VASCULITE:

– Focos isquêmicos à RM Difusão-Perfusão;

– Impregnação arterial T1 + Gadolíneo;

– Angiografia pode mostrar coágulos intraluminais, oclusão,

achado Moyamoya –like;

Usuário de Cocaína

Vasculite por Cocaína

ACHADOS DE IMAGEM

• Maconha:

– Diminuição da perfusão por RM e PET;

– Podem ocorrer pequenos infartos lacunares;

• Opióides:

– Hipodensidade/Hiperssinal em T2 de hemisférios cerebelares

e braço capsular posterior; Edemaciação Local;

– Infartos dos Núcleos da Base;

• Ecstasy:

Hipossinal em T1 e Hiperssinal em T2 nos

globos pálidos e lobos occiptais, com

hipodensidade à TC;

ECSTASY

RECOMENDAÇÕES

• Afastar etiologias mais comuns como afecções vasculares,

infecciosas e neurodegenerativas;

• Diante de um evento súbito e suspeita de abuso de drogas,

iniciar com TC sem contraste e depois estudo por RM e

angiográfico;

• Maconha e infarto Afastar outra etiologia como embolia ou

uso de cocaína;

• Ectasy Sempre RM primeiro;

• Aneurisma Micótico Angio-TC ou Angio-RM;

DIAGNÓSTICO

• Hemorragia espontânea no jovem;

• Hemorragia secundária à cavernoma, MAV,

Aneurisma, HAS;

• Trombose de Seios Venosos;

• Hemorragia Intratumoral;

• Desmielinização;

• Intoxicação por CO = Achados de Ecstasy;

PATOLOGIAS







ENCEFALOPATIA POR ETANOL

• Substância de origem remota cujo abuso é mais comum;

MECANISMOS DE DANO CENTRAL

Neurotoxicidade direta;

Neurotoxicidade de produtos (Metanol e Acetaldeído);

Deficiências Nutricionais;

Metábolitos por Insuficiência Hepática;

ALCOOLISTA É:

• Mais predisposto à Neuroinfecção;

• Mais predisposto à trauma;

• Mais predisposto à sangramento IC por

hipovitaminose K e de déficit de fatores da

coagulação;

Hematoma do Alcoolista

CLÍNICA

• Dano cerebelar Ataxia + Nistagmo;

• Déficit Cognitvo pronunciado;

• Déficit Memória;

• Neuropatia Periférica;

• Delirium Tremens Podendo implicar em convulsão;

• Ambliopia Tabaco-Álcool;

• Se gestante usuária: MF fetais neurológicas e cardíacas,

RCU, déficit cognitivo fetal e comportamental;

ACHADOS DE IMAGEM

• Atrofia sequencial de:

Porção Superior de Verme LF Encéfalo Total;

• Alargamento de sulcos, F. sylviana e ectasia ventricular;

• Tensor de Difusão pode evidenciar perda de fibras mielinizadas

com diminuição dos feixes neuronais;

• Focos inespecíficos de hiperssinal T2/FLAIR;

• Afilamento e hiperssinal em T2 dos nervos ópticos Ambliopia

• RM gestacional pode evidenciar agenesia de

corpo caloso e disgenesia cerebelar;

ALCOOLISTA

RM FETAL DE GESTANTE

ALCOOLISTA

ERM

• Confirma presença de etanol com um pico triplo de

metabólito anormal a 1,16 ppm;

• Déficit de Memória : Creatina e colina baixos, com

glutamato elevado;

• Baixo NAA Dano Axonal;

• Alto mioinositol Proliferação astrocitária e

reparação glial;

Em busca de atrofia cerebral e complicações decorrentes do

abuso do álcool como HSA e outras coagulopatias, iniciar estudo

com TC sem contraste;

E AÍ?

DIAGNÓSTICO

• Uso crônico de difenil-hidantoína que pode implicar em

atrofia de vermis cerebelar;

• Ataxia espinocerebelar hereditária;

• Atrofia de Múltiplos Sistemas-c com hiperssinal em

T2/FLAIR em hemisférios cerebelares e pedúnculo cerebelar

médio. Acomete putamen geralmente;

• Síndrome do X Frágil: Tremor + Ataxia e hiperssinal em

T2/FLAIR peduncular médio;

• Cerebrite Autoimune e Doença de Wilson;

COMPLICAÇÃO COMUM: Encefalopatia de

Wernicke

PATOLOGIAS







DOENÇA DE MARCHIAFAVA-BIGNAMI

• Doença decorrente do abuso crônico do álcool, associada à

desnutricão. Pode ocorrer simultaneamente com

Encefalopatia de Wernicke e mielinólise pontina;

CLÍNICA

Início agudo e inespecífico de déficit de consciência, convulsões,

ataxia, confusão, disartria, hipertonia e síndrome piramidal com

desconexão inter-hemisférica, sendo geralmente fatal;

Caracteriza-se por intensa desmielinização do corpo caloso;

ACHADOS DE IMAGEM

• TC:

– Normal;

– Hipodensidade difusa e restrita ao corpo caloso;

• RM:

– Hipossinal em T1 e Hiperssinal em T2/FLAIR com espessamento

do CC na fase aguda;

– Comprometimento central do CC na fase aguda, com

impregnação periférica pelo gadolíneo em T1;

– Restrição à difusão na área acometida;

Exame Inicial se Suspeita Clínica:

- Estudo Multiplanar por RM;

ACHADOS DE IMAGEM-

CRÔNICO • RM:

– Atrofia seletiva do CC, com degeneração cística de permeio;

– DTI evidencia dano comissural de CC importante;

– Pode ser assimétrica, predominante em joelho e tronco;

• ERM:

– Aumento do pico de colina em decorrência da

desmielinização e presença de neuroinflamação;

– Aumento do lactato;


Clássico Aspecto Trilaminar no T1 com Gadolíneo;


CRÔNICA

DIAGNÓSTICO

• Isquemia Calosal:

– Decorrente de obstrução da circulação anterior ou

posterior. Clínica análoga. Restrição à difusão, mas sem

aspecto trilaminar no T1 com Gd;

• Síndrome de Susac:

– Vasculopatia inflamatória retinococleocerebral. Tríade de

amaurose, surdez NS e encefalopatia;

• Mielinólise Osmótica Extra-pontina;

• Uso de metronidazol;

• Glioblastoma e linfoma em CC;

PATOLOGIAS







ENCEFALOPATIA POR

METANOL

• Usualmente intoxicação oriunda de líquidos incolores

com odor e paladar análogo ao etanol;

• Solventes industriais;

• Fluidos de limpeza;

• Anticongelantes;

• Combustível espacial ou de F1;

Intoxicação gravíssima geralmente por confusão com

etanol na ingestão, intuito suicida ou líquidos

contaminados industrialmente;

CLÍNICA

• Diarréia, náusea e vômitos 12 a 24 horas após a

ingestão (formação de formaldeído e ácido fórmico);

• Instala-se quadro grave de acidose metabólica;

• Cegueira aguda bilateral;

• Fraqueza, convulsões, torpor e coma;

• Cefaléia;

• Zumbido;

ACHADOS DE IMAGEM

• Inicialmente TC e RM se mostram normais;

• Pode haver hiperssinal em T2 em nervos ópticos e suas vias,

indicando lesão aguda;

• Hipodensidade/Hiperssinal T2-FLAIR putaminal bilateral

hemorrágica Pior prognóstico;

• Focos hemorrágicos putaminais podem ser vistos como

hiperdensidades/hiperssinal em T2 agudamente, com

restrição à difusão;

24 HORAS

CRONICAMENTE

Alterações de sinal na SB fronto-occiptal, cerebelo e hipocampo,

poupando as fibras U e sem realce

INTOXICAÇÃO POR METANOL

INTOXICAÇÃO POR METANOL-TC

DIAGNÓSTICO

• Iniciar estudo por TC para afastar entidades clínicas de

repercussão aguda;

• Achados sequelares exigem estudo por RM em T2/FLAIR;

• Afastar Doença de Wilson Usualmente acometimento

putaminal bilateral e de tronco encefálico. Curso clínico

crônico;

• Doença de Leigh: Rara doença mitocondrial pediátrica,

associada à acidose láctica;

• Desequilíbrio Dialítico;

• Ingesta do anticongelante etilenoglicol Tropismo

por núcleos da base;

PATOLOGIAS







INTOXICAÇÃO POR MONÓXIDO DE

CARBONO

• Produto tóxico de combustão incompleta de

combustíveis contendo carbono;

• Inodoro, incolor e muito volátil;

• Muito barato e associado a grande mortalidade e

morbidade Sequela neurológica;

• Ligação de afinidade 250x maior com a carboxi-

hemoglobina, comparada ao oxigênio molecular;

MECANISMOS LESIONAIS

• Hipóxia + Dano Celular Direto

• Necrose multifocal acometendo núcleos de substância

cinzenta, TE e cerebelo;

• Necrose multifocal de córtex;

• Mielopatia com lesão palidal;

• Lesão difusa de SB;

CULMINA EM:

Preferência por regiões ricas em Ferro e com elevada

proporção mitocondrial como o globo pálido, substância

negra reticulada e mesencéfalo rubral;

CLÍNICA

• Cefaléia;

• Náusea;

• Vertigem;

• Mal-estar;

• Confusão Mental com perda da consciência;

• Disfunção cognitiva;

• Morte ou sequela neurológica hipóxica;

• Apesar do dano palidal, parkinsonismo não é comum;

Dano incompleto com preservação da alça motora;

ACHADOS DE IMAGEM

• TC sem contraste:

– Hipoatenuação simétrica palidal;

• RM:

– Hipossinal em T1 palidal simétrico, podendo apresentar

realce periférico ou pontual pelo gadolíneo;

– Hiperssinal em T2/FLAIR em topografia medial de globos

pálidos Isquemia ou Edema Vasogênico?

– Restrição à difusão indica irreversibilidade do dano neuronal;

– Cronicamente, lesões sequelares mostram-se com

hiperssinal em T2/FLAIR;

INTOXICAÇÃO POR CO

INTOXICAÇÃO SUICIDA-3H

• Hemorragia Palidal aguda bilateral;

DIFUSÃO

TC-ACHADOS SEQUELAS

INTUITO SUICIDA 3 ANOS ANTES

DIAGNÓSTICO

• Neurotoxicidade por ecstasy;

• Anóxia neonatal com localização predominante

em núcleos da base;

• Dano neurológico hipoglicêmico;

FÁCIL DISTINÇÃO CLÍNICA

PATOLOGIAS







NEUROTOXICIDADE POR

SOLVENTES

• Principal intoxicação Tolueno;

• Colas, solventes, detergentes, tintas, combustíveis;

• Perfil epidemiológico: Crianças e Adolescentes

moradores de rua;

CLÍNICA

Tendo em vista a apolaridade da substância, penetra muito

facilmente na BHE, causando agitação, euforia e ataxia

agudamente. Cronicamente, déficit cognitivo, síndrome

piramidal, neurite óptica e ataxia permanente;

ACHADOS DE IMAGEM

• TC:

– Muito limitada;

• RM:

– Atrofia cerebral e cerebelar;

– Perda da interface SB-SC;

– Hiperssinal T2/FLAIR simétrico em pedúnculos cerebelares

médio e braço posterior da cápsula interna;

– Afilamento do corpo caloso;

– Hiperssinal de SB também pode ser visto;

Hipossinal em T2 em núcleos denteados cerebelares,

tálamo, SN e núcleos rubros indica deposição de Fe;

INTOXICAÇÃO POR TOLUENO

INTOXICAÇÃO POR

TOLUENO

DIAGNÓSTICO

• Mielinólise pontina e extra-pontina ( Osmótica);

• Aminoacidopatias e doenças mitocondriais;

• Desmielinizações tóxicas decorrentes do uso de

opióides;

PATOLOGIAS







Pirapó-RS

DOENÇAS DE HOJE

• Encefalopatia Bilirrubínica;

• Encefalopatia Hepática;

• Encefalopatia de Wernicke;

• Deficiência de VitB12;

• Síndrome do Desequilíbrio Dialítico;

• Encefalopatia Posterior Reversível;

• Hemossiderose Adquirida;

ENCEFALOPATIA

BILIRRUBÍNICA

• Doença oriunda de altos níveis de BI em neonatos;

• Ocorrência excepcional em adultos e crianças maiores;

• Decorrente de eritroblatose ou hipoatividade da

glicuroniltrasnferase (Crigler-;Najjar I ou II? Gilbert?);

• Hemograma, Fator Rh, Teste de Coombs e atividade de

glicose-6-fosfato desidrogenase orientam o diagnóstico;

• Fototerapia ou exsanguineotransfusão são as opções

terapêuticas;

CLÍNICA

• 50% dos neonatos possuem icterícia, sendo esta

considerada na maioria das vezes, fisiológica;

QUANDO SUSPEITAR DE KERNICTERUS?

EVOLUÇÃO:

50% Óbito

Surdez, retardo mental e distúrbio de

movimento;

Acentuada icterícia no 2º ao 5º dia de vida, com sonolência,

hipotonia, opistótono, rigidez, choro agudo e baixa sucção;

LABORATÓRIO

• Usualmente apenas níveis de BI acima de 20 mg/dL

seriam neurotóxicos;

• Em vigência de FR Considerar toxicidade acima de

10;

• Acidose potencializa o dano central;

• Baixa albuminemia piora o prognóstico da doença;

ACHADOS DE IMAGEM

• Fase aguda:

– Hiperssinal em T1 bilateral e simétrico em globos pálidos;

– Núcleos denteados do cerebelo, hipocampo e núcleo

subtalâmico podem ser acometidos;

– Não indica dano irreversível;

• Fase Crônica:

– Hiperssinal e atrofia das porções posteromediais dos

globos pálidos em T2/FLAIR. Pode haver dano em

núcleos denteados, hipocampo e NST;

G

L

I

O

S

E

RECOMENDAÇÕES

• Diante da suspeita clínica, não investir na TC;

• Não há necessidade do uso de contraste

paramagnético;

• Achado mais sensível: Lesão Palidal;

• Achado mais específico: Lesão em NST;

• Evolução para a fase crônica/sequelar guarda relação

com achados T2\FLAIR;

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Anóxia Aguda:

– Mais comum dano talâmico, putaminal e cortical

associado.

• Aminoacidopatias ou Doenças Mitocondriais;

• Intoxicação Por Magnésio:

– Impossível distinguir por RM;

• Neurofibromatose Tipo 1;

DOENÇAS DE HOJE








ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

• Síndrome potencialmente regressível oriunda da

descompensação aguda ou crônica da função

hepática;

DISTÚRBIO PSIQUIÁTRICO + MOTOR + COGNITIVO

CLÍNICA

Geral: Eritema palmar, ascite, icterícia, equimoses,

telangiectasias;

Neurológico: Confusão, irritabilidade, déficit de atenção. Pode

evoluir pra torpor e coma;

Ataxia e asterixis podem estar presentes

CLASSIFICAÇÃO

• Classe A Insuficiência Hepática pura;

– Dano nos Hepatócitos;

• Classe B Shunt Portossistêmico sem

disfunção hepática;

• Classe C Cirrose Hepática/Shunt;

ACHADOS DE IMAGEM

• Tomografia Computadorizada:

– Fase Aguda:

• TC Normal ou com edema cerebral difuso sem

impregnação pelo contraste iodado;

– Fase Crônica:

• TC Normal ou com Atrofia cerebral difusa;

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA

• Imagens Estruturais:

– T1

• Hiperssinal bilateral e simétrico envolvendo globos

pálidos, putames, NST, SN e adenohipófise.

Resulta do componente paramagnético do Mn

impregando Shunt!

• Fase Aguda Edema Cerebral;

• Fase Crônica Atrofia;

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA

• Imagens Estruturais:

– T2/FLAIR

• Fase Aguda: Hiperssinal cortical difuso, poupando

região occiptal e pré-rolândica; Núcleo denteado do

cerebelo e SUBPV podem estar acometidos;

• Necrose Cortical é rara e pode ser vista como focos

lineares de alteração do sinal;

• Hiperssinal ao londo dos TCS Dano intramielínico e

reversível.

Pacientes em fase aguda podem exibir restrição à difusão

cortical;

RECOMENDAÇÕES

• TC não é capaz de estimar risco de toxicidade, mas

deve ser empregada na suspeita de hemorragia não

traumática;

• O achado mais sugestivo da patologia sempre deve

ser o hiperssinal simétrico de globos pálidos em T1

Shunt Mn;

• A RM é útil no pós transplante para o controle da

reversão dos achados;

DIAGNÓSTICO

• Doença de Wilson;

• Intoxicação por CO;

• Calcificações hidratadas ou hemorragia em NB;

• Vacuolização de Mielina; – Associada a sinais de Neurofibromatose 1;

• Kernicterus

– Fácil distinção clinicolaboratorial;

• Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica;

– Usualmente requer também achados corticais e

subcorticais;

DOENÇAS DE HOJE








ENCEFALOPATIA DE WERNICKE

• Desordem neurológica aguda decorrente do déficit de

B1 ( tiamina);

• Muito relacionada a abuso crônico de álcool, déficit

nutricional, diálise crônica e neoplasias

gastrointestinais;

• Atentar para o pós-op de cirurgia bariátrica;

CLÍNICA

Tríade: Ataxia, Nistagmo e Confusão Mental! Pode ser letal,

contudo ao tratamento é potencialmente reversível.

80% dos pacientes evoluem para Doença de Korsakoff: Déficit

de Memória Anterógrada e Retrógrada e Confabulação,

ACHADOS DE IMAGEM

• Hipossinal em T1 e hiperssinal em T2/FLAIR na

porção medial dos tálamos, região periaquedutal e

corpos mamilares;

• Restrição à difusão nos tálamos;

• Impregnação por Gadolíneo em corpos mamilares

pode refletir desmielinização aguda.

Reversível com reposição de B1!

EM NÃO ETILISTAS...

• Hiperssinal T2/FLAIR em núcleos bulbares de nervos

hipoglossos;

• Hiperssinal T2/FLAIR em núcleos pontinos dorsais de

abducente e facial;

• Acometimento difuso e multifocal do córtex cerebral,

principalmente em LF;

• KORSAKOFF ATROFIA DOS CORPOS

MAMILARES!

RECOMENDAÇÕES

• A RM é sem dúvida o melhor método diagnóstico

vigente;

• Tendo em vista agitação do paciente e pouca

colaboração, se inviabilidade de RM, administra-se o

tratamento empiricamente;

• Para estimar o prognóstico, realiza-se T1 com Gd e

Difusão;

DIAGNÓSTICO

• Encefalites Mitocondriais;

– Acometimento de tronco encefálico e de núcleos da

base na população pediátrica;

– Raro acometimento de CM;

• Encefalite por CMV;

– Diencéfalo e periventricular

ACHADO DE MAIOR SENSIBILIDADE: HIPERSSINAL

T2/FLAIR DOS CORPOS MAMILARES!

DOENÇAS DE HOJE








DEFICIÊNCIA DE VIT B12

• Implica em degeneração combinada subaguda da

medula.

• Acomete funículos posteriores e laterais, assim como

o TCS intracraniano.

2 tipos MÁ ABSORÇÃO

DÉFICIT NUTRICIONAL

Anestesia com N2O pode implicar em déficit de

Vit B12

CLÍNICA

• Acometimento sensitivo de coluna dorsal, com

parestesias, perda da sensibilidade propioceptiva e

vibratória;

• Acometimento piramidal, com hipertonia,

hiperrreflexia, paresia e Babisky +;

• VCM > 100 e déficit de B12 com ou sem

Gastrite atrófica;

ACHADOS MAIS TARDIOS!

Déficit cognitivo e depressão podem estar associados;

ACHADOS DE IMAGEM

RM de Crânio + Cervical + Torácica

• T1:

Discreto espessamento da medula espinal sem

evidência de alteração de sinal ou impregnação

pelo contraste;

• T2:

– Hiperssinal linear contínuo e simétrico dos

funículos posteriores e laterais. Não é

necessário o achado combinado.

ACHADOS DE IMAGEM

• Hiperssinal em T2/FLAIR da região bulbar posterior,

por extensão espinal no fascículo gracil e cuneiforme;

• Hiperssinal T2/FLAIR em substância branca

subcortical difuso e assimétrico;

Explica a depressão e déficit

cognitivo?

DIAGNÓSTICO

• Deficiência de Cobre;

• Desmielinização de EM;

• Mielite Infecciosa;

• Neurossífilis;

• Ataxia de Friedreich;

• ELA Hiperssinal em T1 e T2 restrito ao corno anterior;

DOENÇAS DE HOJE








SÍNDROME DO

DESEQUILÍBRIO DIALÍTICO • Entidade clínica neurológica oriunda do processo de

diálise;

• Achados similares à encefalopatia urêmica, que deve

ser entendida num conjunto;

• Provocada pela rápida extração de uréia plasmática, a

qual é lentamente transportada pela BHE, gerando

gradiente osmótico e edema cerebral;

• A diálise aumenta o pH intracelular, provocando acidose

metabólica e aumento da osmolaridade cerebral;

CLÍNICA

• Cefaléia e náusea;

• Borramento visual;

• Convulsões;

• Hipertensão;

• Coma;

• Sintomas extrapiramidais abruptos;

• Disartria;

ACHADOS DE IMAGEM

• TC; – Hipoatenuação bilateral e simétrica dos núcleos

lentiformes, com efeito expansivo relacionado ao edema e

sem impregnação;

• RM; – Hipossinal marcante em núcleos lentiformes em T1;

– Hiperssinal em T2 em núcleos lentiformes;

SINAL DO LENTIFORME BIFURCADO

RECOMENDAÇÕES

• Diagnóstico Confiável;

– Sinais extrapiramidais pós-diálise + Hiperssinal T2/FLAIR

em lentiformes bilateralmente;

• Acidose metabólica é condição necessária para o

aparecimento do sinal do lentiforme bifurcado;

• A clínica neurológica é oriunda do edema cerebral

devido ao gradiente osmótico ureico;

DIAGNÓSTICO

• Desmielinização Osmótica;

• Desmielinização Pós-Vacinal;

– Usualmente não apresenta o típico edema em núcleos da

base;

• Dano cerebral hipoglicêmico;

• Infarto por trombose venosa cerebral;

– Predominância talâmica; Só pode ser firmado se visualizar

trombo ou gap intraluminal;

DOENÇAS DE HOJE








ENCEFALOPATIA

POSTERIOR REVERSÍVEL • Distúrbio da autorregulação do fluxo cerebrovascular;

• Inadequação da nomenclatura;

• Incidência crescente por aumento da ingesta

farmacológica;

ETIOLOGIAS PRINCIPAIS

Eclâmpsia

Pré-Eclâmpsia

Encefalopatia Hipertensiva

Drogas

CLÍNICA

• Síndrome vasoconstritora reversível;

• Inicia o quadro geralmente por cefaléia súbita;

• Crises epiléticas, rebaixamento do sensório e déficits

neurológicos focais podem ser evidentes;

ACHADOS DE IMAGEM

• TC: – Focos hipoatenuantes subcorticais com alguma

extensão ao córtex adjacente parietocciptal;

– Pode haver contraste puntiforme ao meio de

contraste;

– Podem coexistir hemorragias petequiais na transição

SB-SC;

CASO DO SERVIÇO...

ACHADOS DE IMAGEM

• RM: Determina diagnóstico e estima prognóstico;

– T1:Hipossinal em topografia subcortical parietoccipal, com

rara impregnação puntiforme pelo Gd;

– T2/FLAIR: Hiperssinal digitiforme parietocciptal, podendo

estender-se para as regiões cerebrais anteriores, além do

NB;

– SWI: Permite diagnóstico de hemorragia de permeio

Hipossinal;

DIFUSÃO!

Usualmente normal Só edema vasogênico;

Se restrição Dano cerebral irreversível;

ECLÂMPSIA

RECOMENDAÇÕES

• RM deve incluir T1 antes e após administração de

contraste;

• DWI Estimará o prognóstico;

• Lesões subcorticais posteriores associadas à clínica

hipertensiva determinarão o diagnóstico;

DIAGNÓSTICO

• Infarto de ACPosterior:

– Dano predominante cortical e com restrição à difusão;

• Hiperperfusão:

– Pós-Endarterectomia ou Drenagem de Hematoma

subitamente;

• LEMP;

– Contexto de imunodepressão;

• Dano cerebral Pós-Ictal;

EDEMA CITOTÓXICO!

DOENÇAS DE HOJE








HEMOSSIDEROSE ADQUIRIDA

• Oriunda de sobrecarga férrica, seja por transfusões

repetidas ou eritropoese ineficaz como na talassemia

maior.

• Foco inicial de depósito: SREndotelial;

• Pós-Saturação: Fígado, Adenohipófise, Baço, Pele e

Medula Óssea;

• Depositado sob a forma de hemossiderina;

Secundária

CLÍNICA

• Causa cirrose hepática, implicando em dor crônica em

HD;

• Por insuficiência hepática, implica em dano de

Adenoipófise e atrofia testicular;

• Escurecimento cutâneo;

Hipogonadismo Hipogonadotrófico

ACHADOS DE IMAGEM

• RM:

– Hipossinal em todas as sequências em

adenoipófise, determinada pela impregnação de

hemossiderina no local;

– Se acometimento de plexo corióide e meninges;

Pior prognóstico!

Abdomen: As alterações abdominais incluem

hipossinal em T2 e hiperdensidade à TC;

DIAGNÓSTICO

• Hemocromatose primária;

– Além dos achados típicos, é comum hiperssinal em

T1 nos núcleos da base, secundários à deposição

de Mn devido ao shunt portossistêmico;

– Acometimento pancreático DM!

– Diagnóstico Fechado:

Clínica + Hipossinal em T1 com atrofia da

glândula

DOENÇAS DE HOJE








encefalopatias

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