Download - Síndromes Digestórias - 2010
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UNIFENAS
Profa Vera Ângelo
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Objetivos
• OG: reconhecer as principais alterações patológicas, macro e microscópicas de afecções gástricas
OE: reconhecer as principais alterações patológicas, macro e microscópicas das gastrites agudas e crônicas.
reconhecer as principais alterações patológica, macro e microscópicas das ulcerações benignas: gástricas e duodenais.
reconhecer as principais alterações patológica, macro e microscópicas das neoplasias gástricas
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Sistema digestivo
Célula parietalCélula parietal
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Gastropatia aguda:
Reação aguda da mucosa gástrica frente a agentes variáveis.Dura +\- 5 dias e cessada a causa, a mucosa volta a normalidade.
Etiologia:- Medicamentos (aspirina); - bebidas alcoólicas - estresse - sais biliares - álcalis e ácidos fortes - intoxicação alimentar - agentes biológicos (vírus, bactérias).
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Gastropatia aguda:
Mecanismos patogênicos mais comuns:1.aumento da secreção ácida. 2.redução da produção de íons HCO3
-.
3.lesão direta da parede da mucosa permitindo a retrodifusão de íons H-.
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Gastropatia aguda:
Macroscopia:
- Enantema esparso, difuso, petequial- Erosões- Sinais de sangramento recente
Microscopia:
- presença de erosões - edema- fibrina- exsudato inflamatório: predomínio de neutrófilos
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Gastrite crônica:
Tem início insidioso, de evolução lenta e gradativa ao longo de anos ou décadas.
São assintomáticos ou oligossintomáticos.
O diagnóstico histológico da gastrite crônica se baseia na presença da reação inflamatória na mucosa caracterizada por exsudato de mono e polimorfonucleares, em proporção e intensidade variáveis
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1. Gastrite antral (tipo B) tem etiologia bacteriana (H. pylori).
2. Gastrite do corpo (tipo A) etiologia auto-imune (desenvolvimento de Ac contra células parietais). Atinge a mucosa oxíntica e pode evoluir rápido para atrofia. A mucosa do antro parece normal.
3. Pangastrite (tipo AB) também de etiologia bacteriana."Diferentes cepas associadas as diferentes reações do hospedeiro levam a instalação de um dos tipos ". Têm maior tendência ao aparecimento de alterações do crescimento e diferenciação celular do epitélio glandular do que aqueles com gastrite somente antral.
Classificação das gastrites crônicas:
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1. Gastrite antral (tipo B) tem etiologia bacteriana (H. pylori).
Avaliar à macroscopia:
- enantema : esparso, difuso leve, moderado e intenso
- áreas sugestivas de metaplasia intestinal
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Gastrite antral (tipo B)
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Gastrite linfocítica
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Etiologia bacteriana (H. pylori). Graduar +\4+
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1. Gastrite do corpo (tipo A) etiologia auto-imune (desenvolvimento de Ac contra células parietais).
Perda de células parietais e diminuição da síntese do Fator Intrínseco: absorção insuficiente de Vit.B12 (Anemia perniciosa).
Maior predisposição ao carcinoma gástrico.
Acometimento preferencial da mucosa oxíntica. Presença de Ac circulantes para células parietais e para o Fator
Intrínseco levando à destruição das células parietais e à hipo/acloridria e hipergastrinemia (hiperplasia secundária de G).
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Doença de Ménétrier: é uma hiperplasia das células mucosas superficiais da mucosa gástrica, mais comum em homens na 4a à 6a décadas. Na realidade, não é gastrite (isto é, não há inflamação), nem hipertrófica (o que há é uma hiperplasia das células epiteliais). A causa é desconhecida
Outros:
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Úlcera péptica
Definição: Lesão escavada, geralmente solitáriaResultado de digestão ácido péptica Freqüência: Variável 5-10% da população adulta. UP intestinal é mais freqüente que a gástrica.Eg homens são mais acometidos que mulheres (há aumento da incidência após a menopausa).
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Úlcera péptica
Macroscopia: em geral lesão é única.
Lesão arredondada ou ovalada, com diâmetro em torno de 0,5 ou 2,0 cm.
As bordas são regulares, pouco elevadas e cortadas a pique, tendendo a se afunilar à medida que se aprofundam na parede do órgão.
O fundo pode ser limpo ou recoberto por material necrótico brancacento, tecido de granulação avermelhado ou por tecido fibroso.
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Úlcera péptica: Classificação
1.Superficial - até a submucosa. 2.Profunda - até a muscular própria ou até a serosa. 3.Perfurante - ultrapassa todas as camadas da parede e se
abre na cavidade peritoneal. 4.Penetrante - ultrapassa todas as camadas, mas fica
tamponada por órgãos vizinhos. 5.Calosa - caracterizada pela proliferação exuberante de
tecido conjuntivo fibroso nas bordas e no fundo da úlcera. A neoformação conjuntiva protege contra a perfuração mas, pode provocar deformação ou estenose do órgão ou semi obstrução da luz.
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Úlcera péptica: microscopia
Úlcera péptica ativa: 1) camada de tecido necrótico (fibrinóide), presente no fundo da
lesão;2) camada de exsudato celular (predomínio de neutrófilos); 3) camada de tecido de granulação; 4) camada de tecido fibroso cicatricial.
Úlcera péptica inativa:
5) necrose escassa,6) exudato de neutrófilos é discreto.7) em alguns indivíduos grande camada fibrosa pode ser
observada.
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1.A hemorragia é a mais comum (discretas ou maciça com
hematêmase ou melena).
2.Pode ocorrer perfuração com formação de aderências (pela peritonite).
3.Estenoses e/ou deformações do órgão
4. Cancerização?.
Úlcera péptica: conseqüências e complicações:
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Tumores de estômagoLesões/Condições pré-cancerosas:
1. Adenomas ou pólipos adenomatosos 2. Dieta : nitratos (conservante alimentar), nitritos, benzopireno (carne
defumada). A produção interna de nitrosaminas é inibida pelas vitaminas C e E.
3. Metaplasia intestinal e displasia gástrica ( pangastrite; gastrite crônica atrófica do corpo/ anemia perniciosa: adenomas e presença de nódulos hiperplásicos constituídos por células argirófilas).
4. Gastrectomia : úlcera da boca anastomótica (aparecem de 15-20 anos depois).
5. H. pylori (polêmico: somente algumas cepas e em certos ambientes). 6. Doença de Ménètrier 7. Câncer "in situ" 8. Úlcera péptica gástricas
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• Precoce (incipiente): - Atinge mucosa, submucosa, com ou sem acometimento nodal.- Tem bom prognóstico (sobrevida de 5 anos para 99% Ca restrito a
mucosa e 95% quando atinge submucosa).
Microscopicamente: - diferenciado (estrutura de adenocarcinoma tubular e está
relacionado com áreas de metaplasia intestinal), - indiferenciado.
Localizaçã: mais freqüente no antro na pequena curvatura.
Tumores do estômago
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Tumores de estômago: macroscopia:
• Avançado:-Atinge a muscular e pode chegar a serosa - Sobrevida de 5 anos de 50-70% se infiltrou até a muscular e de 8-20% se acomete serosa.
Tipos: • nodular, vegetante ou polipóide;• infiltrante (circunscrito ou anular, difuso ou linite plástica: onde
ocorre espessamento da parede com fibrose intensa: "estômago em cantil");
• ulcerado (bordas elevadas, irregulares e de fundo “sujo”).
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Tipos histológicos (Classificação de Láuren):
1.tipo intestinal: - originam-se das células da metaplasia intestinal. - glândulas intestinais e vacúolos de mucina.
1.tipo difuso:- infiltrativo, sem formar glândulas em agrupamentos. - ocorre formação de cordões celulares.- presença de células em anel de sinete- pouco diferenciado.- limites poucos precisos e reação fibrosa extensa.
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Adenocarcinoma gástrico, padrão difuso ou em células em sinete
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Linfoma gástrico
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Macroscopia
Microscopia
Anatomia PatológicaDoença Fisopatolo
gia
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Lamina 101 – Úlcera péptica. HE
- identificar o órgão
- observar a presença lesão ulcerada no epitélio.
Tentar identificar as camadas: tecido necrótico (fibrinóide), exsudato inflamatório neutrofílico, camada de tecido de granulação (pouco visível) e tecido fibroso cicatricial.
Lamina 3 – Adenocarcinoma gástrico. HE
- identificar o órgão
observar a presença de células poligonais polarizadas organizadas em glândulas. Observar áreas de metaplasia intestinal adjacentes
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Peça 1 – Adenocarcinoma gástrico. (Macroscopia)
- identificar o órgão
observar espessamento de todas as camadas do órgão devido a presença de linite plástica (lesão tumoral infiltrativa que atinge todo o órgão). Tipo IV de Borrmann.
Peça 2 – Adenocarcinoma gástrico. (Macroscopia)
- identificar o órgão
observar lesão ulcero-infiltrante na região antral. Observar limites imprecisos das bordas da lesão, o aspecto da área da tumoração e a superfície externa do órgão (infiltração). Mucosa do corpo gástrico aparentemente normal.