Download - Sepse, sepse grave, choque séptico
Infectologia
SISTEMA PÚBLICO FEDERALUNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO JOÃO DE BARROS BARRETORESIDÊNCIA MÉDICA EM CLÍNICA MÉDICA
BELÉM – PA2009
Edienny Viana LobatoR1 – Clínica Médica
Caso Clínico
Plantão tranqüilo numa unidade de UE em Belém, até que chega uma ambulância...
Jorge, 25 anos, história de febre elevada com evolução há 5 dias.
Ao exame físico: Confusão mental Temperatura: 38,9oC Taquicárdico (110 bpm), taquipnéico (27 ipm) PA: 90x65 mmHg
CASO CLÍNICO
Qual o diagnóstico?
Sepse, Sepse Grave e Choque Séptico
O que é sepse?
Infecção SIRS Sepse Sepse Grave DMOSInfecção
Resposta inflamatória reacional à presença de microorganismo em tecidos normalmente estéreis
SIRS
Uma resposta clínica não específica incluindo dois dos seguintes:
Leucocitose (>12.000) ou leucopenia (<4000) ou >10% de bastões FC > 90 bpm Temperatura >38 ou <36oC FR > 20 ipm ou PaCO2<32mmHg
SIRS também pode ser causada por trauma, queimaduras, pancreatite...
Sepse
SIRS com
processo infeccioso confirmado ou presumido
Sepse Grave
Sepse com pelo menos uma disfunção orgânica aguda:
Hipotensão Confusão Mental Oligúria Hipóxia* Acidose metabólica (láctica) Coagulação intravascular disseminada (CIVD) Disfunção hepática*
Choque Séptico:
Sepse grave refratária a reposição de volume
DMOS
Função orgânica alterada em pacientes agudamente enfermos, nos quais a homeostase não pode ser mantida sem intervenção
Sepse
Sepse: um dos maiores desafios da medicina 1970: 170.000 casos/ano 2000: 660.000 casos/ano Mortalidade: 46% (sepse grave) 52% (choque
séptico) 2ª maior causa de óbito em UTI’s não
cardiológicas
Produtos bacterianos envolvidos
Infecção Bactérias
Produtos Extracelulares: Exotoxinas
Produtos da parede celular
Efeitos pró inflamatórios à
distância
EndotoxinasBactérias gram negativas: LPS Resposta pró-inflamatória: Citocinas (TNF-alfa, IL1 e IL6)
Resposta inflamatória EXCESSIVA à infecção
Quais são os mediadores?
Endotoxinas
Liberação de citocinas pró inflamatórias: TNF-alfa e IL1
Ativação do sistema
complemento
Ativação Leucocitária
Disfunção Endotelial
Liberação de Óxido Nítrico
Vasodilatação Periférica
Disfunção Cardiovascular
Disfunção Hematológica
Disfunção Renal
Disfunção Respiratória
Consumo local de oxigênio e Liberação da Elastase
Neutrofílica
Lesão Tissular
Mediadores Anti-inflamatórios
Disfunção Cardiovascular
Vasodilatação Periférica
↑ Débito Cardiáco insuficiente
Disfunção Miocárdica
Perda da homeostase na regulação do fluxo sanguíneo
Shunt de parte do volume circulante para leitos capilares
Piora da perfusão periférica e exacerbação da hipóxia
tecidual
ACIDOSE METABÓLICA
Disfunção Cardiovascular
PAS < 90 mmHg ou PAM < 70 mmHg (por pelo menos 1h
Apesar de: ressuscitação volêmica adequada (500mL em 30
´)Parâmetros adequados de volemia (PVC >
8mmHg ou PCP >12 mmHg)Necessidade de uso de vasopressores
Disfunção Respiratória
Degranulação de Neutrófilos no interstício pulmonar
Acúmulo de líquido e células inflamatórias nos espaços alveolares
PREJUÍZO NAS TROCAS GASOSAS
Hipóxia + Tromboxano
↑ Resistência Vascular Pulmonar ↓ Resistência Vascular Sistêmica
EDEMA INTERSTICIAL E HIPERTENSÃO PULMONAR
SDRA
LPA (Lesão Pulmonar Aguda): Início agudo PaO2/FiO2: 200-300 (apesar do uso de PEEP) Rx Tórax: Infiltrados alvéolo-intersticiais, micro ou
macronodulares, bilaterais e assimétricos Ausência de evidência de sobrecarga volêmica
SDRA (Sind. Disfunção Resp. Aguda) PaO2/FiO2 < 200 (apesar do uso de PEEP)
Disfunção Renal
Hipóxia Tecidual, Piora da perfusão e Acidose Grave NTA reversível
Diurese <0,5mL/Kg/h
Durante 1 hora ou mais Apesar de ressuscitação volêmica adequada*
* 500mL de Cristalóides em 30´ 20g de albumina 200mL de outros colóides em 30´
Disfunção Hematológica
Contagem plaquetária < 80.000, ou Queda >50% em relação a maior contagem
dos últimos 3 dias
Outros parâmetros: Alargamento TP e TTPa D-dímero aumentado Redução fibrinogênio
Critérios de Disfunção Orgânica Aguda
Encefalopatia aguda (sonolência, confusão, agitação, coma)
PAS < 90 ou PAM < 65mmHg SpO2 < 90% com ou sem suplementação de
oxigênio Creatinina > 2,0 mg/dl ou Débito urinário < 0,5
ml/kg/h Bilirrubina > 2 mg/dl Contagem plaquetária < 80.000 Lactato > 4 mmol/l (36 mg/dl)
SEPSE GRAVE
Investigação Complementar
Confirmação do diagnóstico de sepse e identificação de
complicações
Identificação da causa base
Investigação
Hemograma: Leucopenia, leucocitose, plaquetopenia Coagulograma: Pesquisa de CIVD (alargamento do TAP,
elevação dos marcadores de fibrinólise: produtos de degradação de fibrina e D-dímero)
Eletrólitos e Função Renal Albumina (Até 1,5-2g/dL): Aumento da permeabilidade
capilar Glicemia Lactato: Marcador de hipóxia tecidual
Investigação
Gasometria Arterial Inicial: Alcalose Respiratória (Taquipnéia) Tardio: Acidose Metabólica (hipóxia tecidual e
produção de ácido lático)
Culturas: Hemoculturas (2 amostras) Dispositivos > 24h (Cateteres, Urocultura) Outras culturas (LCR, Líquido pleural...)
Investigação
Radiografia de Tórax: Evidenciar sinais sugestivos de SDRA Identificação de focos infecciosos ocultos
Tratamento
Sepse: Early goal
Golden hours6 horas
Silver days
24 horas
Bronze period
48 horas
Golden Hours
Monitorização Suporte em UTI (C) Acesso venoso central (C) Ressuscitação volêmica Antibioticoterapia
ATB: Aspecto mais importante no tratamento Início: Até 1h após diagnóstico de sepse grave,
logo após obtenção de culturas (C) Cobertura direcionada ao foco suspeito Amplo espectro Escalonamento
Remoção do foco infeccioso (até 6h): colangite, fasciíte necrotizante, pancreatite necro-hemorrágica (D)
Golden Hours (6 horas)
Golden Hours (6 horas)
Cristalóide 20mL /Kg – 500 mL em bolusAté PVC entre 8-12mmHg
e PAM > 65mmHg
PAM < 65mmHg
Vasopressores: Dopamina 10 μg/kg/min Noradrenalina 5 μg/kg/min
Até PAM >65
PVCEstima o estado volêmico do
paciente , pois reflete o retorno venoso sistêmico
PAM
Não existe evidência de que dopamina em dose baixa cause proteção da função
renal
Golden Hours (6 horas)
Monitorização SvcO2
Se < 70% apesar de PVC entre 8-12mmHgApesar do uso de vasopressores
Tx de Hemácias até Ht 30% (B)
Dobutamina 2,5 mcg/kg/minAté SvcO2 > 70%
PAM > 65mmHg
Medida entre a oferta sistêmica e a demanda tecidual de oxigênio:
↓: Hipovolemia, Baixo débito cardíaco
ou anemia
Silver Days (6 - 24 horas)
Manter hidratação avaliar quadro hemodinâmico Manter diurese > 0,5kg/hora Verificar necessidade de corticóide ou proteína C
ativada Manter controle glicêmico
Corticoterapia
Efeito anti-inflamatório Ação potencializadora sobre os receptores de
catecolaminas
Considerar hidrocortisona se: Adultos em choque séptico refratário a vasopressor Dose: Hidrocortisona 50mg EV de 6/6h
(Recomendação fraca)
Proteína C-ativada recombinante
Sepse: Estado inflamatório e pró-coagulante PCA: Impedir formação de trombina (inibição dos
fatores V e VIII)
Drotrecogina-alfa Indicação: Paciente com duas ou mais disfunções
orgânicas ou Apache >24
Controle Glicêmico
Sepse: Estado hiperadrenérgico
Predisposição a infecções graves, polineuromiopatia e disfunção múltipla de órgãos
Glicemia 110-150mmHg (redução da taxa de mortalidade e menos risco de hipoglicemia) (C)
Estratégia Ventilatória Protetora
Sepse e SDRA: 30 a 40% dos casos
Ventilação mecânica na SDRA: Baixos volumes correntes 6mL/Kg Pressão de platô <30cmH2O (A) Cabeceira elevada a 45º
Posição prona, quando em necessidade de níveis de FiO2 potencialmente danosos.
Outras estratégias úteis
Profilaxia para TVP: heparina de baixo peso molecular (C), compressor pneumático ou meias elásticas
Profilaxia de úlcera de estresse: Bloqueadores H2 ou IBP Cuidados: Risco de elevação do pH gástrico e predisposição
a pneumonia associada a ventilação mecânica
Sedação contínua que promova despertar diário
Uso do Bicarbonato
Não recomendado com o propósito de melhora hemodinâmica em pacientes com acidose lática e pH > 7,15
Administração de Bicarbonato de Sódio associado com: aumento do lactato e pCO2, redução do cálcio ionizado e sobrecarga de sódio.
Suporte
Considerar suporte limitado em pacientes com evolução desfavorável em acordo com familiares
Bibliografia