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UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO EM MEDICINA VETERINÁRIA
PANCREATITE AGUDA EM CÃES – RELATO DE CASO
Ana Paula de Abreu Silva
Rio de Janeiro, Novembro de 2006
ANA PAULA DE ABREU SILVA
Aluna do Curso de pós-graduação em Medicina Veterinária da UCB
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PANCREATITE AGUDA EM CÃES – RELATO DE CASO
Monografia submetida à defesa paraConclusão do curso de Pós-graduaçãoem Clínica Médica e Cirúrgica dePequenos Animais sob a orientação doProf. Ms Jorge Luiz Costa Castro
Rio de Janeiro, Novembro de 2006
PANCREATITE AGUDA EM CÃES – RELATO DE CASO
Elaborado por Ana Paula de Abreu SilvaAluna do curso de pós-graduação em medicina veterinária da UCB
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viii
Foi analisado e aprovado com grau:......................
Rio de Janeiro, ______de _____________ de _____.
________________________________Membro
________________________________
Membro
________________________________Prof. Ms Jorge Luiz Costa Castro
Rio de Janeiro, Novembro de 2006
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Dedico este trabalho aos meus familiares,
principalmente ao meu irmão e meu pai.
RESUMO
A pancreatite aguda é uma doença deelevada complexidade patogênica, com sinais clínicos não característicos, diagnóstico difícil e
tratamento inespecífico, demorado e dispendioso, o que torna esta doença muito frustrante para proprietários e médicos veterinários. O caso relatado possui alguns pontos similares aosda literatura: os itens não encontrados na literatura merecem investigação posterior a fim dedeterminar sua relevância para esta doença.
Palavra-chave: pâncreas, pancreatite, cão.
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ABSTRACT
The acute pancreatitis is a disease with a high pathogenic complexity, clinical
signs not characteristic, difficult diagnosis and indeterminate, delayed and costly treatment,
what makes this disease very frustrating for owners and veterinary doctors. The mentioned
case has some similar points like of the literature; the topics not found in the literature deserve
future investigation to determine theirs relevance for this disease.
Key words: pancreas, pancreatitis, and dog.
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SUMÁRIO
RESUMOii
ABSTRATC iii
I – INTRODUÇÃO 01
II – REVISÃO DE LITERATURA 02
1 – ANATOMIA DO PÂNCREAS 02
2 – FISIOLOGIA DO PÂNCREAS EXÓCRINO 03
3 – PATOLOGIA 083.1 – PANCREATITE AGUDA 08
4 – EPIDEMIOLOGIA DA PANCREATITE 09
5 – FATORES PREDISPONENTES OU ETIOLÓGICOS DA PANCREATITE 10
5.1 – OBESIDADE 105.2 – DIETA COM ALTO TEOR DE GORDURA 115.3 – DROGAS 125.4 – DOENÇAS INTERCORRENTES 145.5 – UREMIA 155.6 – ISQUEMIA PANCREÁTICA 155.7 – INFECÇÃO 165.8 – HIPERCALCEMIA 165.9 – HIPERLIPOPROTEINEMIA 175.10 – HIPERESTIMULAÇÃO 17
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5.11 – REFLUXO DUODENAL 185.12 – OBSTRUÇÃO DOS DUCTOS PANCREÁTICOS 18
5.13 – TRAUMA ABDOMINAL E PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS 19
6 – FISIOPATOGENIA DA PANCREATITE 20
7 – DIAGNÓSTICO 24
7.1 – SINAIS CLINICOS E ACHADOS FÍSICOS 25
7.2 – EXAMES LABORATORIAIS 277.2.1 – Hemograma 277.2.2 – Urinálise 28
7.2.3 – Bioquímica Sérica 297.2.3.1 – Enzimas Pancreáticas 29
A) Amilase 30B) Isoamilases 31C) Lípase 32D) Fosfolipase A2 32E) Alterações de Origem não Pancreática 32
7.2.3.2 – Uréia Nitrogenada Sangüínea (BUN) e Creatinina 347.2.3.3 – Enzimas Hepáticas e Concentração de Bilirrubina 357.2.3.4 – Glicose 367.2.3.5 – Sódio 36
7.2.3.6 – Potássio 367.2.3.7 – Cloro 377.2.3.8 – Fosfato 377.2.3.9 – Cálcio 377.2.3.10 – Concentração de Proteína 387.2.3.11 – Colesterol e Triglicérides 397.2.3.12 – Tripsina e Tripsinogênio 407.2.3.13 – Proteína Associada à Pancreatite (PAP) 407.2.3.14 – Interleucina-6 40
7.2.4 – Imunodiagnóstico 417.2.4.1 – Polipeptídeo Pancreático (PP) 41
7.2.4.2 – Imunorreatividade Semelhante à da Tripsina Sérica 417.2.4.3 – Peptídeo de Ativação de Tripsinogênio (TAP) 42
7.2.5 – Testes de Coagulação 437.2.6 – Avaliação do Fluido Peritoneal e Pleural 447.2.7 – Exame de Fezes 457.2.8 – Gasometria 46
7.3 – RADIOGRAFIA 467.3.1 – Radiografia Abdominal 467.3.2 – Radiografia Torácica 48
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7.4 – ULTRA-SONOGRAFIA ABDOMINAL 48
7.5 – LAPAROTOMIA EXPLORATÓRIA 52
8 – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 539- TRATAMENTO CLÍNICO 53
9.1 – FLUIDOTERAPIA 549.2 – REDUÇÃO DO ESTÍMULO À SECREÇÃO PANCREÁTICA 559.3 – CONTROLE DO VÔMITO 579.4 – CONTOLO DA DOR ABDOMINAL 579.5 – ANTIBIOTICOTERAPIA 589.6 – CORTICOSTERÓIDES 60
9.7 – LAVAGEM PERITONEAL 609.8 – INIBIDORES DA PROTEASE 609.9 – OUTROS TRATAMENTOS 62
10 – TRATAMENTO CIRÚRGICO 63
11 – COMPLICAÇÕES AGUDAS 65
12 – COMPLICAÇÕES CRÔNICAS E SEQÜELAS 67
13 – PROGNÓSTICO 68
III – MATERIAL E MÉTODO 70
1 – MATERIAL 70
2 – MÉTODO 70
2.1 – EXAME CLÍNICO 702.1.1 – Histórico e Anamnese 702.1.2 – Exame Físico 712.1.3 – Meios de Diagnóstico 71
2.1.4 – Tratamento 72
IV – RESULTADOS 73
DISCUSSÃO75
CONCLUSÃO 84
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 85
ANEXOS 100
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LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Fig. 1 – Ductos pancreáticos e excretórios caninos100
Fig. 2 – Aspecto ventral do estômago, duodeno e pâncreas de cão.101
Fig. 3 – Aspecto ventral do abdômen aberto de cão macho102
Tab. 1 – Funções do pâncreas exócrino103
Fig. 4 – Pancreatite hemorrágica104
Tab. 2 – Formas clínicas da pancreatite aguda105
Quadro 1 – Sinais clínicos e achados do exame físico de acordo com a forma
clínica da pancreatite aguda106
Tab. 3 – Diagnóstico diferencial da pancreatite aguda107
Tab. 4 – Tabela comparativa dos hemogramas completos108
Tab. 5 – Bioquímica sérica109
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Tab. 6 – Tabela comparativa das dosagens séricas de amilase e lípase109
Tab. 7 – Tabela comparativa das urinálises110
Tab. 8 – Tabela comparativa dos exames de fezes111
I – Introdução
O pâncreas assim como qualquer outro órgão pode apresentar algumas
alterações, em relação à função exócrina, as principais desordens incluem pancreatite,
insuficiência pancreática exócrina (IPE) e neoplasia, merecendo destaque a pancreatiteaguda, que atormenta muitos veterinários, devido a sua complexidade em ser tratada
(WILLIAMS, 1992).
A pancreatite aguda apresenta uma incidência de 0,5 % e a maioria das
ocorrências envolve cadelas de meia idade, obesas e sedentárias, com um histórico clinico
de inicio súbito, com vômito, anorexia e depressão (SHEN et al., 1992). É um processo
inflamatório agudo resultante da ativação intrapancreática de enzimas com autodigestão
progressiva da glândula, e apresenta duas formas clínicas: pancreatite aguda leve,
intersticial ou edematosa; e a pancreatite aguda purulenta (NELSON & COUTO, 1994;
SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
Estudos recentes sugerem que junto aos efeitos autodigestivos da
pancreatite, ocorra também distúrbios da circulação pancreática, enzimas lisossomais e
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radicais de oxigênio. Embora possíveis causas tenham sido propostas, a maioria dos casos
é idiopática e há pouca consideração sobre os fatores predisponentes ou eventos
iniciais.Sua epidemiologia e fisiopatogenia ainda são pouco compreendidas (KIRK &
BISTNER 1987 E NELSON & COUTO, 1994).
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O objetivo deste trabalho foi relatar a ocorrência de um caso de pancreatite
aguda canina e promover a atualização cientifica a partir da literatura.
REVISÃO DE LITERATURA
1. ANATOMIA DO PÂNCREAS
Em geral há dois ductos pancreáticos secretores (ELLENPORT, 1986) que
se abrem no ducto onde os dois lobos divergem (DYCE, SACK & WENSING, 1990). O
ducto pancreático (ducto de Wirsung), que é o menor, se abre junto ao ducto biliar, na
altura papila duodenal maior. O ducto pancreático acessório (ducto de Santorini), o
principal canal, abre-se na altura da papila duodenal menor (DYCE, SACK & WENSING,
1990; WILLIAMS, 1992) (Figura 1).
O pâncreas canino tem o formato semelhante ao da letra V (ELLENPORT,
1986; THORNBURG, 1988; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994), consistindo
em dois longos lobos estreitos (direito e esquerdo), que se unem em um pequeno corpo
central (EVANS & CHRISTENSEN* apud WILLIAMS, 1992) em um ângulo agudo
caudalmente ao piloro (ELLENPORT, 1986; THORNBURG, 1988). (Figuras 1 e 2).
Segundo Dyce et al, 1990, o pâncreas relaciona-se dorsalmente com asuperfície visceral do fígado e caudalmente com a superfície ventral do rim, estando lateral
ao cólon ascendente e dorsal ao intestino delgado. Encontra-se estreitamento associado ao
estômago, fígado, duodeno (WILLIANS, 1992), jejuno, íleo, ceco, rim direito, cava
posterior, aorta e ducto biliar comum (HORNBURG, 1988) (Figura 3).
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A constituição do pâncreas se dá por tecido exócrino e endócrino
(MACLACHLAN & CULLEN, 1990; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;
BROBST, 1997). O tecido endócrino corresponde às ilhotas de Langerhans e representa 1
a 2 % da glândula; o tecido exócrino, constituído pelas células acinares, e seus vasos e
nervos associados representam mais de 98 % do parênquima pancreático (WILLIAMS,
1992).
Normalmente esses dois ductos se unem dentro do pâncreas; entretanto, em
alguns cães existe apenas o ducto pancreático acessório (EVANS & CHRISTENSEN*
apud WILLIAMS, 1992). Ambas as papilas podem ser percebidas a olho nu (DYCE,
SACK & WENSING, 1990).
A vascularização da glândula pancreática é realizada através dos ramos das
artérias celíaca e mesentérica cranial (EVANS & CHRISTENSEN* apud WILLIAMS,
1992). A inervação não é realizada por nervos extrínsecos bem definidos, dessa forma, é
suprido por fibras nervosas mielinizadas e não-mielinizadas, além de troncos nervosos e
gânglios intra-hepáticos que são encontrados disseminados pelo parênquima (HOLST*
apud WILLIAMS, 1992).
2. FISIOLOGIA DO PÂNCREAS EXÓCRINO
As células exócrinas do pâncreas são organizadas em ácinos. As células
acinares são responsáveis pela produção de enzimas digestivas, as quais são armazenadas
nos grânulos de zimogênio (MACLACHLAN & CULLEN, 1990; ARGENZIO, 1996;
BROBST, 1997). As células do sistema ductal são responsáveis pela secreção de água e
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eletrólitos, especialmente as dos menores ductos que contem altos níveis de anidrase
carbônica (ARGENZIO, 1996; BROBST, 1997).
As enzimas são armazenadas no citoplasma apical das células acinares sob a
forma de grânulos de zimogênio, e cada um deles contém uma serie completa de enzimas
digestivas. Esses grânulos são movimentados para a membrana celular apical e os
conteúdos são esvaziados dentro do lúmen do ducto glandular através do processo de
exocitose (Ibid.).
As principais funções do pâncreas exócrino são (1) secreção de bicarbonato
(HCO-3) numa tentativa de corrigir o pH ácido do conteúdo gástrico que flui para dentro
do duodeno e (2) secreção de todas as enzimas e precursores de enzimas (proenzimas)
necessárias para a digestão luminal de carboidratos, lipídios e proteínas (MURDOCH,
1989; MACLACHLAN & CULLEN, 1990; ARGENZIO, 1996; REECE, 1996). Além
disso, regula a microbiota da região proximal do intestino delgado e atua na absorção de
cianocobalamina (vitamina B12) (BROBST, 1997) (Tabela 1).
Os produtos da digestão gástrica sofrem ação das enzimas pancreáticas
depois que tais produtos penetram no duodeno. As enzimas pancreáticas são secretadas
freqüentemente como proenzimas, e ativadas no lúmen intestinal (MACLACHLAN &
CULLEN, 1990), como ocorre com o tripsinogênio (forma inativa) que é ativado em
tripsina no intestino pelos íons cálcio, sais biliares e enteroquinases intestinais (DUNCAN& PRASSE, 1982; MURDOCH, 1989; NELSON & COUTO, 1994; ARGENEZIO, 1996;
BROBST, 1997). Essa tripsina ativa então se torna o ativador para as outras proenzimas
(DUCAN & PRASSE, 1982; ARGENZIO, 1996).
Outras proteases também são secretadas na forma de proenzimas e incluem
quimiotripsinogênio, elastase e carboxipeptidases A e B (REECE, 1996; BROBST, 1997).
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As enzimas ativadas vão agir sobre as proteínas complexas do conteúdo
intestinal em diferentes pontos de suas moléculas para produzir polipeptídeos e
aminoácidos (MURDOCH, 1989).
A digestão do pâncreas é prevenida, pois além das enzimas proteolíticas
serem secretadas como proenzimas (MACLACHLAN & CULLEN, 1990; NELSON &
COUTO, 1994; REECE, 1996), existem inibidores das enzimas pancreáticas presentes no
parênquima do órgão (inibidor da tripsina secretória pancreática e a 1-antitripsina)
(DUNCAN & PRASSE, 1982; MACLACHLAN & CULLEN, 1990) e na circulação (∀1-
antitripsina e α-macroglobulinas) (NELSON & COUTO, 1994). Embora o tripsinogênio
possa transformar-se espontaneamente em tripsina quando em solução, essa conversão é
suprimida no pâncreas pela presença do inibidor de tripsina (ARGENZIO, 1996;
BROBST, 1997). Não fosse assim, a tripsina ativa seria capaz de digerir a própria glândula
pancreática (ARGENZIO, 1996).
Alem disto, a digestão do pâncreas é impedida pela separação física dada
pelo empacotamento dos zimógenos nos grânulos ligados à membrana no interior das
células acinares, juntamente com a distância entre o local de liberação da enteroquinase e
os zimógenos, evitando assim a ativação prematura das enzimas. Ademais, os esfíncteres
musculares nos ductos pancreáticos bloqueiam o fluxo do conteúdo duodenal (NELSON &
COUTO, 1994). As células de Gobet, também presentes nos ductos pancreáticos, secretam
muco que pode atuar como uma barreira protetora contra o refluxo de bicarbonato e
degradação do epitélio ductal por enzimas digestivas (HOOTMAM & ONDARZA apud
BROBST, 1997).
A lipase e a fosfolipase são enzimas lipolíticas. A lípase pancreática,
secretada em sua forma ativa, possui a capacidade de hidrolisar os triglicerídios da dieta
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em glicerol e ácidos graxos, constituintes que podem se solubilizados e absorvidos
(MURDOCH, 1989; ARGENZIO, 1996; REECE, 1996). Os sais biliares melhoram sua
eficiência lipolítica por aumentar a superfície de contato da interface óleo-água para a qual
a lipase é efetiva. Ela exibe atividade ótima sob condição de alcalinidade e parece requerer
também o cálcio para sua ativação. As fosfolipases A e B também estão presentes no suco
pancreático. A fosfolipase A quebra o acido graxo de lecitina ou cefalina para a forma
lisolecitina e lisocefalina. A fosfolipase B é capaz de quebrar o acido graxo e a lisolecitina
para a forma glicerofosforilcolina (BROBST, 1997).
A amilase pancreática é uma A-amilase secretada no suco pancreático em
sua forma ativa, sendo responsável pela catalização da hidrólise do amido e glicogênio
(MURDOCH, 1989; ARGENZIO, 1996; REECE, 1996), e está presente no soro de
animais sadios (COLES, 1984). Sua atividade ótima é obtida na presença de uma variedade
de ânions inorgânicos, onde o cloro é o mais efetivo (BROBST, 1997).
Um considerável número de órgãos alem do pâncreas, tais como intestino,
rins e útero, também contém amilase (Ibid.) Embora ainda não se tenha definitivamente
determinado sua procedência, a maior parte da (se não toda) amilase presente no plasma
normal é provavelmente de origem hepática (COLES, 1984). A manutenção dos níveis de
amilase sérica após a remoção do pâncreas em algumas espécies sugere que as fontes não
pancreáticas dessa enzima são importantes na regulação dos níveis normais de amilasecirculante (BROBST, 1997).
A secreção de enzimas, eletrólitos e água esta sob controle do sistema
nervoso autônomo, bem como dos hormônios gastrintestinais, colecistocinina (CCK) e
secretina (MEYER, COLES & RICH, 1995; ARGENZIO, 1996; REECE, 1996; BROBST,
1997). Em muitos animais existe uma taxa basal de secreção pancreática, mas com a
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ingestão de alimentos entra em ação uma série de mecanismos hormonais e neurais para
ativar e controlar a secreção pancreática de água, eletrólitos e enzimas digestivas
(BROBST, 1997).
Todos os nervos secretórios para o pâncreas são colinergicos (ARGENZIO,
1996) e na maioria das espécies, a estimulação colinérgicos induz aumento da liberação de
enzimas com pequeno aumento na secreção de água e eletrólitos (ARGENZIO, 1996;
REECE, 1996). O nervo vago tem uma ação direta sobre o pâncreas, e além disso, existem
arcos reflexos entre o estômago e o pâncreas que estimulam a secreção pancreática após a
distensão da região fúndica do estomago. Portanto, a resposta colinérgica é mediada por
reflexo assim como por estimulação central (ARGENZIO, 1996).
A somatostatina pode inibir a secreção pancreática exócrina através da
inibição da secreção gástrica e da inibição da liberação dos hormônios CCK e secreção
(HEINTGES et al * apud BROBST, 1997).
Dois hormônios liberados do intestino, a secretina e a CCK, tem maiores
efeitos sobre a secreção pancreática. A secretina é liberada em resposta ao acido que
perfunde o duodeno e a colecistocinina é liberada em resposta à presença de proteína e
gordura no duodeno. O efeito destas sobre o pâncreas é o de aumentar a secreção de água e
bicarbonato e a secreção enzimática, respectivamente (MURDOCH, 1989; ARGENZIO,
1996; BROBST, 1997). Ambas tem efeito sinérgico uma sobre a outra (REECE, 1996).Os mecanismos pelos quais as células do epitélio ductal secretam
bicarbonato não estão bem esclarecidos. A taxa de secreção de bicarbonato dependente da
secretina é maior em valores altos de pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2), com
pH sangüíneo normal, que em valores normais (BROBST, 1997).
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O pâncreas do cão secreta mais enzimas e mais fluido por grama de tecido
que o pâncreas do ovino. O suco pancreático do cão tem um pH entre 8 e 8,3 e é
isosmótico com o plasma. Possui concentrações de sódio e potássio paralelas as
concentrações plasmáticas, enquanto a concentração de cálcio é menor que no plasma
(Ibid).
3. PATOLOGIA
3.1. PANCREATITE AGUDA
A pancreatite aguda é uma condição inflamatória aguda que se desenvolve
quando há ativação intrapancreatica de enzimas, resultando em progressiva autodigestão da
glândula. Possui duas formas clinicas principal, que são: (1) leve, intersticial ou edematosa
e (2) severa, necrotizante ou hemorrágica (figura 4) (tabela 2) (NELSON & COUTO,
1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
Outra forma clinica relatada é a pancreatite aguda purulenta
(PARAGUASSÚ et al., 1992). Esta se apresenta na forma supurativa ou com formação de
abscessos solitários ou múltiplos, ou ainda na forma fleigmosa, verificando-se infiltração
purulenta e difusa no interstício (NIEBERLE & COHRS, 1970).
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4. EPIDEMIOLOGIA DA PANCREATITE
A pancreatite aguda é uma doença comum em cães, com uma incidência de
0,5 % (SHEN et al., 1992). Outros autores relataram que a freqüência desta doença
permanece indefinida (MURDOCH, 1989).
Segundo Kirk & Bistner (1987) e Nelson & Couto (1994) as fêmeas são
mais predispostas ao desenvolvimento de pancreatite. Outros estudos revelaram que
fêmeas e machos castrados tem maior risco de desenvolver pancreatite aguda que machos
sexualmente intactos (COOK et al., 1993). Hess et al., (1999) revelaram que existe um
maior risco para fêmeas castradas e machos em comparação com fêmeas sexualmente
intactas.
Em relação à idade, os cães de meia idade a idosos (faixa etária de 6,5 a 8,5
anos) estão mais predispostos a desenvolver pancreatite (KIRK & BISTNER, 1987;
EDWARDS et al., 1990; COOK et al., 1993; NELSON & COUTO, 1994; FINCH, 1998;
HESS et al., 1999). Isso talvez se deva a processos normais do envelhecimento ou ao
desenvolvimento de doenças mais freqüentes em animais idosos (COOK et al., 1993;
HESS et al., 1999), tais como neoplasia, hiperadrenocorticismo e diabetes mellitus
(FELDMAN, 1992; HESS et al., 1999).
Comparando as diversas raças, constatou-se que as raças do tipo terrier(Schnauzer Miniatura, Airedale, Cairn Terrier) e não-esportivas (Poodle miniatura, Lhasa
Apso) possuem risco potencial para desenvolver a doença, embora seja possível que o
estilo de vida, especialmente em relação a dieta e exercício, constitua o fator determinante
e não a raça em si (COOK et al., 1993). Cães da raça Yorkshire Terrier possuem maior
risco de desenvolver pancreatite aguda enquanto há redução do risco para as raças poodle
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Miniatura e Retriever do Labrador, possivelmente por um componente hereditário (HESS
et al., 1999).
A predisposição especifica de raça pode ser análoga a da síndrome da
pancreatite hereditária descrita em seres humanos (ROTHSTEIN, WYLLIE &
GAUDERER, 1985) ou pode ser uma manifestação de anormalidades matabólicas, tais
como desordens hiperlipoproteinêmicas familiares (ROGERS, DONOVAN & KOCIBA,
1975), vistas nos cães da raça Schnauzer Miniatura (FORD, 1993).
5. FATORES PREDISPONENTES OU ETIOLÓGICOS DA
PANCREATITE
Embora possíveis causas tenham sido propostas, a maioria dos casos é
idiopática (WILLIAMS, 1992; MEYER, COLES & RICH, 1995) e há pouca consideração
sobre os fatores predisponentes ou eventos iniciantes (EDWARDS et al., 1990).
5.1. Obesidade
A obesidade é um fator predisponente para o desenvolvimento da
pancreatite aguda (Kirk & Bistner, 1987; Cook et al., 1993; Sherding, Birchard & Johnson,1994; HESS et al., 1999). Independente de raça ou sexo, a maioria dos coes acometidos
pela pancreatite aguda está com o peso acima do normal (NELSON & COUTO, 1994;
HESS et al., 1999). Desta forma, cães magros são mais resistentes a esta patologia
(COODHEAD, 1971).
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Edney e Smith (1986) documentaram a associação entre raça e obesidade.
Outro estudo revela que esses fatores atuam de forma independente (HESS et al., 1999).
A concentração de triglicérideos em cães obesos é significantemente maior
que em cães com peso adequado à raça (CHIKAMUNE et al., 1995), com alterações de
lipídeos e lipoproteínas séricas similares às verificadas na pancreatite (WHITNEY et al.,
1987).
A verificação clinica da condição corporal é subjetiva, o que exige cautela
na sua interpretação (COOK et al., 1993).
5.2. Dieta com Alto Teor de Gordura
Embora a importância do tipo de dieta seja contestada, está comprovado que
a ingestão de dieta com alto teor de gordura por longo tempo e a ingestão de uma refeição
rica em gordura aumentam a susceptibilidade dos cães para a injuria pancreática (HAIG,
1970), podendo levar a pancreatite aguda (KIRK & BISTNER, 1987; MACLACHLAN &
CULLEN, 1990; LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994; SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994; MEYER, COLES & RICH, 1995). Isso ocorre porque a lipase
pancreática metaboliza os triglicerídeos ingeridos na dieta em ácidos graxos livres nos
capilares pancreáticos, e estes são diretamente lesivos ao pâncreas (MCREYNOLDS,1998).
Verificou-se em trabalhos experimentais que há uma rápida adaptação da
secreção de enzimas pancreáticas ao teor de gordura da dieta (MAÑAS et al., 1996).
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5.3. Drogas
A pancreatite induzida por drogas em seres humanos tem sido mais
extensivamente pesquisada do que em cães. No entanto, apenas poucos agentes foram
comprovados como indutores dessa doença, e certas drogas ou seus metabólitos apenas
causam efeito tóxico idiossincrático no pâncreas de indivíduos hipersensíveis (MALLORY
& KERN, 1980).
As drogas suspeitas comumente utilizadas em medicina veterinária são:
azatioprina, (MORIELLO, BOWEN & MEYER, 1987; COOK et al., 1993; MEYER,
COLES & RICH, 1995; MCREYNOLDS, 1998), furosemida (COOK et al., 1993;
MCREYNOLDS, 1998), diuréticos tiazídicos (MALLORY & KERN, 1980), Sulfonamidas
(MEYER, COLES & RICH, 1995), Tetraciclinas (MCREYNOLDS, 1998),
Clorpromazina, estrogênio (LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994), ácido valpróico
(MURTAUGH, 1987), L-asparaginase e agentes quimioterapicos (MALLORY & KERN,
1980). A exposição a inseticidas organofosforados também está incriminada (COOK et al.,
1993; MEYER, COLES & RICH, 1995; MCREYNOLDS, 1998) devido estas substâncias
serem intrinsecamente tóxicas ao tecido pancreático (STEINBERG, 1985).
O uso de glicocorticoides ou hormônios adrenocorticotróficos tem sido
associado ao desenvolvimento de pancreatite aguda (COOK et al., 1993; SHERDING,BIRCHARD & JOHSON, 1994; MEYER, COLES & RICH, 1995; MCREYNOLDS,
1998; HESS et al., 1999). Existe controvérsia considerável se os corticosteróides podem ou
não induzir uma pancreatite, o que representa um problema de particular importância, já
que eles podem ser de valor no seu tratamento (MALLORY & KERN, 1980).
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Pode haver o desenvolvimento de pancreatite aguda em cães com doença
neurológica tratados com dexametasona, mas não é possível especificar se o uso de
dexametasona em cães já estressados pela condição neurológica causa pancreatite ou se os
cães com doença neurológica estão predispostos a desenvolver pancreatite (PARENT,
1982).
O uso de brometo de potássio (KBr) pode ter como efeito adverso a
ocorrência de pancreatite, mas isso é raro (CHRISMAN, 1985). Um estudo envolvendo o
uso de brometo de potássio associado a fenobarbital para o tratamento de epilepsia
comprovou o risco de pancreatite está associado ao uso do KBr apenas ou a associação
deste com o fenobarbital (GASKILL & CRIBB, 2000).
A alteração da secreção pancreática após a administração de inibidores da
enzima de conversão da angiotensina (IECA) pode ser um fator patogênico para a geração
de pancreatite aguda (NIEBERGALL et al., 1996).
Um estudo revelou que a administração em longo prazo de enalapril e
furosemida em doses terapêuticas é capaz de aumentar a secreção pancreática de
bicarbonato; contudo, a hipótese da secreção pancreática alterada como causa primária de
casos de pancreatite aguda observada após a administração de enalapril é incerta, mas não
refutável (Ibid.).
As drogas quimioterapicas para o tratamento de neoplasia, tais comodoxorrubicina, ciclofosfamida, metotrexate e cisplatina, os agentes anestésicos e a
medicação usada no trans-operatório podem predispor o desenvolvimento da pancreatite
aguda em cães (COOK et al., 1993).
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5.4. Doenças Intercorrentes
A pancreatite aguda pode estar associada a várias doenças, entre as quais,
leishmaniose visceral canina (CARRASCO et al., 1997), insuficiência renal aguda (GOAD
& GOAD, 1986) e crônica (COOK et al., 1993), e doença hepatobiliar (THORNBURG,
1988).
A prévia existência de doença aguda ou crônica do trato gastrintestinal é um
fator de risco para o desenvolvimento da pancreatite aguda (HESS et al., 1999).
Doenças metabólicas, tais como diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo e
hipotireoidismo, estão associados a um maior risco de desenvolvimento dessa patologia
pancreática (COOK et al., 1993; HESS et al., 1999). È possível que as desordens
metabólicas observadas nessas doenças, especialmente a hipertrigliceridemia, sejam as
responsáveis por essa associação (FORD, 1993; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON,
1994; HESS et al., 1999).
A presença de neoplasia, especialmente a neoplasia pancreática, representa
um fator de risco (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994). Esse achado pode se
explicado, em parte, pela idade da população, mas pode estar relacionado também à
quimioterapia e cirurgia (COOK et al., 1993).
Foi relatada a associação entre epilepsia e pancreatite aguda. A razão paraisto não é conhecida, mas provavelmente deve-se ao tratamento anticonvulsivante (HESS
et al., 1999; GASKILL & CRIBB, 2000).
Doenças auto-imunes, tais como vasculite imuno-mediada (MURTAUGH,
1987), trombocitopenia imuno-mediada, anemia hemolítica auto-imune e lúpus eritematoso
sistêmico (LES), podem estar associadas a pancreatite aguda canina (COOK et al., 1993).
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As afecções do disco intervertebral nos cães têm sido associadas a
pancreatite aguda, mas não se conhece se esta surge como conseqüência direta do
traumatismo da coluna vertebral, da terapia com corticosteróides ou pela associação destes
fatores (MOORE & WITHROW, 1982).
Outras doenças que podem estar associadas são a insuficiência cardíaca
congestiva (ICC) e a infecção do trato urinário (COOK et al., 1993).
5.5. Uremia
Acredita-se que a uremia possa causar pancreatite aguda (MURTAUGH,
1987; WILLIAMS, 1992), no entanto as lesões pancreáticas encontradas em cães com
insuficiência renal são sutis e inconsistentes (POLZIN et al. Apud COOK et al., 1993).
5.6. Isquemia Pancreática
Achados clínicos e laboratoriais têm indicado que a isquemia é importante
na patogenia da pancreatite aguda, seja exercendo o papel de causa primária (MEYER,
COLES & RICH, 1995) ou de influencia exacerbadora (SHEN et al., 1992). A isquemia
pode desenvolver um papel na conversão da pancreatite aguda edematoso para pancreatiteaguda hemorrágica (BROBST, 1997). A isquemia pancreática pode ser decorrente de
hipovolemia (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS, 1998),
aterosclerose (MURTAUGH, 1987), trombose ou estase local da microvasculatura
(SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
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O infarto e a trombose têm sido associados com a pancreatite aguda em
cães, tanto como fator de risco quanto como conseqüência. É possível que uma
coagulopatia, tal como observada no hiperadrenocorticismo, cause infarto e a formação de
trombos, prejudicando o fluxo sangüíneo pancreático e resultando em pancreatite aguda
(VAN WINKLE & BRUCE, 1993).
5.7. Infecção
A infecção pancreática pode atuar como fator predisponente ou etiológico
para a pancreatite aguda, tendo como principais agentes bactérias entéricas, parvovírus e
migração de parasitas intestinais por ciclo errático (SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994).
Não se sabe se a infecção desempenha papel no desenvolvimento de
pancreatite isolada em alguns casos, mas tem sido relatado que uma infecção bacteriana
pode aumentar a gravidade da pancreatite experimental; então, ela pode atuar de maneira
similar na moléstia espontânea (KEYNES, 1980).
5.8. Hipercalcemia
A pancreatite aguda em cães tem sido associada com a hipercalcemia,
especialmente a de origem iatrogênica (COOK et al., 1993; MCREYNOLDS, 1998).
A hipercalcemia ocorre quando o cálcio sérico total excede 15 mg/dl, o que
é visto na hipercalcemia iatrogênica, hiperparatireoidismo e intoxicação por vitamina D
(SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
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5.9. Hiperlipoproteinemia
A hiperlipoproteinemia, que geralmente se apresenta de maneira acentuada,
é comum em cães com pancreatite aguda e poderá ser causa da moléstia ou desenvolver-se
secundariamente à pancreatite, como resultado de esteatonecrose (ANDERSON &
STRAFUSS, 1971). Pode ocorrer como resultado da ingestão de refeição rica em gordura
(SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994), e de determinadas patologias, tais como,
hiperadrenocorticismo, diabetes melittus, hipotireoidismo (SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994; HESS et al., 1999) ou hiperlipidemia idiopática do Schnauzer Miniatura
(FORD, 1993; SHERDING, BIRCHARD & JONSON, 1994; MCREYNOLDS, 1998).
A hiperlipidemia idiopática do Schnauzer Miniatura é um defeito primário
ou familiar não identificado do metabolismo das lipoproteínas, no qual há uma base
hereditária (FORD, 1993).
Já se sabe porque a hiperlipidemia pode causar a pancreatite, porem tem
sido sugerido que os ácidos graxos tóxicos são gerados dentro do pâncreas pela ação da
lípase quando há concentrações altamente anormais de triglicérides nos capilares
pancreáticos (STEER apud WILLIANS, 1992).
5.10. Hiperestimulação
A hiperestimulação do pâncreas é realizada por agentes tais como veneno
de escorpião, inibidores da colinesterase, agonistas colinérgicos, etionina e caruleína
(SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; SIMPSON, 2000).
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Estudos feitos in vivo e in vitro concluíram que a toxina do escorpião Titus
serrulatus é um eficaz agente indutor de pancreatite aguda (FLETCHER, POSSANI &
FLETCHER, 1994; MCREYNOLDS, 1998; NOVAES et al., 1998).
5.11. Refluxo Duodenal
O refluxo de conteúdo duodenal seja este de bile, enteropeptidase, enzimas
pancreáticas ativadas ou bactérias, dentro do ducto pancreático pode levar à pancreatite
aguda (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; BROBST, 1997).
O refluxo secundário a ação cirúrgica numa alça duodenal fechada causa
pancreatite aguda grave (ADLER et al. * apud WILLIAMS, 1992).
Sob circunstancias normais, é improvável que este refluxo ocorra, já que a
abertura do ducto é circundada por mucosa macia, compacta e especializada sobre a papila
duodenal e está equipada com um esfíncter muscular independente (KEANE et al., 1981).
Contudo, este mecanismo anti-refluxo pode falhar algumas vezes frente a uma pressão
duodenal muito alta, o que pode ocorrer em caso de vômito (ADLER et al. * apud
WILLIAMS, 1992).
5.12. Obstrução dos Ductos Pancreáticos
As condições clínicas que podem levar a obstrução parcial ou total dos
ductos pancreáticos incluem a duodenite, o edema do ducto ou da parede duodenal, os
espasmos do esfíncter, cálculos biliares, neoplasia, intervenções cirúrgicas ou migração
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errática de parasitas (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS,
1998).
Os cálculos biliares constituem a maior causa de pancreatite nos seres
humanos. Mas isto não tem sido relatado em cães e gatos, presumivelmente devido a baixa
incidência de cálculos biliares nestas espécies, e além disso, nos cães, pela separação dos
ductos pancreáticos e biliares (WILLIAMS, 1992).
5.13. Trauma Abdominal e procedimentos Cirúrgicos
O trauma abdominal pode ser considerado como a causa da pancreatite
aguda em alguns casos (MACLACHLAN & CULLEN, 1990; LEWIS, MORRIS JR. &
HAND, 1994; MEYER, COLES & RICH, 1995; MCREYNOLDS, 1998).
A injúria por esmagamento ou impacto do abdômen resulta no escape de
enzimas do pâncreas em decorrência do trauma, iniciando um processo de necrose e
inflamação do órgão e dos tecidos adjacentes (MACLACHLAN & CULLEN, 1990).
Entretanto, a injuria pancreática associada com trauma abdominal é rara.
Está associada com quedas de edifícios, mais freqüentes em gatos, levando a pancreatite
traumática e formação de áreas de gordura saponificada (BIRCHARD & FINGLAND,
1986).A manipulação cirúrgica do pâncreas normalmente não causa pancreatite
(NELSON & COUTO, 1994). A pancreatite aguda é rara após a ressecção de neoplasias
pancreáticas e representa uma complicação também rara da biopsia pancreática que utiliza
técnicas de incisão ou de perfuração (MOOSSA & ALTORKI, 1983). Contudo, o
traumatismo provocado pela biopsia em um pâncreas já inflamado pode exacerbar a
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inflamação existente e complicar mais a recuperação pós-operatória (NELSON &
COUTO, 1994).
A pancreatite pós-operatória foi relatada em cães, embora o procedimento
cirúrgico não tenha envolvido diretamente o pâncreas (LEWIS, MORRIS JR. & HAND,
1994; MACREYNALDS, 1998; COOK et al., 1999). Isso sujere o envolvimento de
alterações sistêmicas e a possível contribuição de agentes anestésicos ou medicação trans-
operatoria (COOK et al., 1999).
Ela é responsável por alta mortalidade possivelmente por demora no
diagnóstico e tratamento, visto que os sinais da pancreatite aguda (anorexia, vômito e dor)
podem ser inicialmente atribuídos à própria cirurgia (ibid.).
6. FISIOPATOGENIA DA PANCREATITE
A doença é caracterizada por um súbito começo de inflamação pancreática,
associada com ativação intracelular de enzimas digestivas (WILLIAMS, 1992). Entretanto,
um ponto importante na compreensão da fisiopatogenia da pancreatite aguda é determinar
quando o evento iniciante ocorre (BROBST, 1997).
Acredita-se que há escape de suco pancreático de pequenos ductos para o
espaço intersticial do pâncreas (Ibid.), com ativação de enzimas digestórias dentro da própria glândula (KIRK & BISTNER, 1987; MACLACHLAN & CULLEN, 1990;
LEACH et al., 1993; DIMSKI, 1999), em torno desta (KIRK & BISTNER, 1987;
MACLACHLAN & CULLEN, 1990) e também na corrente sangüínea (KIRK &
BISTNER, 1987). Os mecanismos não são completamente compreendidos, mas o dano à
membrana da célula acinar (permeabilidade), o escape de enzimas proteolíticas para o
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interstício pancreático e a ativação intrapancreatica dessas enzimas estão envolvidas
(MURTAUGH, 1987; BROBST, 1997).
Dados experimentais sugerem que a ativação intracelular de enzimas ocorre
após a fusão das membranas de grânulos de zimogênio contendo enzimas pancreáticas
inativas com as membranas dos lisossomos (NELSON & COUTO, 1994; MURTAUGH,
1987), resultando em ativação do tripsinogênio e sua conversão em tripsina (NELSON &
COUTO, 1994).
A ativação inicia pela tripsina, que então ativa outras enzimas digestivas,
resultando em uma progressiva cascata de ativação intrapancreatica de enzimas e
autodigestão do pâncreas (MCREYNOLDS, 1998; BROBST, 1997), aumento da
permeabilidade vascular e início da cascata vasoativa (WILLIAMS, 1992; NELSON &
COUTO, 1994), resultando em inflamação, necrose e anormalidades metabólicas severas
(DIMSKI, 1999). A necrose, o edema e a hemorragia desenvolvidos dentro do pâncreas
causam sinais de dor abdominal e vômito (WILLIAMS, 1992).
O fluxo sangüíneo pancreático prejudicado contribui para a iniciação e
perpetuação do processo autodigestivo e patogênese da doença (MURTAUGH, 1987). A
necrose do tecido pancreático e peripancreático é reconhecida como um elemento-chave na
evolução da doença da forma leve para a severa. A questão é se a injúria necrotizante é
causada pelas w enzimas ou por isquemia (KLAR et al., 1990).Há muita evidência clinica e experimental sugerindo que a isquemia
pancreática na fase inicial da patologia é importante no desenvolvimento da necrose
pancreática. A principal alteração circulatória é a depleção do volume intravascular, com
distúrbios adicionais da microcirculação pancreática, tais como, vasoconstrição
quimicamente induzida, injúria direta à parede do vaso, coagulação intravascular e
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aumento da permeabilidade endotelial, resultando em edema pancreático,
hemoconcentração e estase da drenagem venosa. Todo este processo resulta em isquemia
pancreática (Ibid.).
Um estudo experimental confirma também a participação incontestável do
sistema neurovegetativo simpático na patogenia da necrose pancreática aguda (SALAZAR
et al., 1987).
Desenvolvem-se complicações sistêmicas se as enzimas pancreáticas
ativadas entram na circulação sangüínea (MCREYNOLDS, 1998). As enzimas digestivas
podem ganhar acesso ao sistema porta causando dano hepatocelular difuso, além de atingir
o lobo caudado do fígado, através do contato direto desta estrutura com o pâncreas,
podendo levar à necrose hepatocelular (THORNBURG, 1988). Casos severos podem
progredir par colapso circulatório e coagulação intravascular disseminada (CID)
(MACLACHLAN & CULLEN, 1990; COOK et al., 1993).
Uma vez iniciada, a amplificação e progressão da pancreatite envolvem
diversos fatores, tais como, enzimas pancreáticas, mediadores inflamatórios (histamina,
prostaglandinas, fator depressor do miocárdio, fator de ativação plaquetária, fator de
necrose tumoral, radicais livres derivados do oxigênio, complemento ativado, sistema
calicreína-cinina), CID, endotoxinas bacterianas, isquemia pancreática (SHERDING,
BIRCHARD & JOHNSON, 1994; BROBST, 1997; SIMPSON, 2000), hemorragia echoque (MACLACHLAN & CULLEN, 1990).
A tripsina promove a perpetuação da autodigestão através da ativação de
mais tripsina e outras proteases, e do consumo de inibidores de protease plasmáticos.
Participa de processos que levam à coagulação e/ou fibrinólise, dentre os quais, trombose
de vasos sanguíneos pancreáticos, necrose pancreática isquêmica e CID (SHERDING,
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BIRCHARD & JOHNSON, 1994; BROBST, 1997). A quimiotripsina ativa a xantina
oxidase gerando radicais livres derivados do oxigênio. Estes por sua vez, causam dano
tecidual por ruptura das membranas celulares através da peroxidação de lipídios da
membrana, e injúria às células endoteliais, com conseqüente edema pancreático,
hemorragia e CID (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
A lipase promove necrose da gordura local originando peritonite,
saponificação da gordura e conseqüente hipocalcemia (Ibid.).
A fosfolipase causa dano à membrana celular, levando à necrose e edema
pulmonar não-cardiogênico, e liberação de toxinas, tais como o fator depressor do
miocárdio (Ibid.). Ainda, induz a ação de prostaglandinas e leucotrienos que ativam
leucócitos e causam vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, a qual pode
aumentar o edema e estimular a migração de leucócitos (BROBST, 1997).
A elastase também causa dano vascular, sendo a enzima responsável pela
progressão da forma edematosa para a forma hemorrágica da doença (SHERDING,
BIRCHARD & JOHNSON, 1994; BROBST, 1997).
A liberação de enzimas pancreáticas na cavidade peritoneal causa uma
peritonite química que pode evoluir para uma peritonite séptica. Quantidades consideráveis
de fluido podem acumular-se no abdômen (MURDOCH, 1989). Este fluido pode conter
níveis elevados de tripsina, amilase e lipase, além de endotoxinas e altas concentrações desubstâncias vasoativas, tais como, bradicinina, histamina e prostaglandina (SATAKE et al.,
1985).
A ativação do sistema calicreína-cinina leva à vasodilatação, aumento da
permeabilidade vascular, hipotensão e choque através da atuação da bradicinina
(MURDOCH, 1989; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; BROBST, 1997).
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Promove também a ativação da cascata de coagulação que, associada ao dano das células
endoteliais vasculares por radicais livres ou pelo fator de ativação plaquetária, pode
produzir microtrombos nos microcapilares, induzindo a necrose pancreática
(YOTSUMOTO, MANABE & OHSHIO apud BROBST, 1997).
Ocorre um ciclo de retroalimentação positiva onde o edema pancreático
resulta na produção de mais tripsina e esta, por sua vez, libera mais bradicinina, e assim
sucessivamente (MURDOCH, 1989).
A ativação do complemento leva à inflamação local, agregação de
leucócitos e peritonite (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
A possibilidade que peptídeos opióides endógenos possam contribuir para a
pancreatite aguda foi sustentada por estudos recentes, ou seja, danos pancreáticos e
pancreatite freqüentemente ocorreram no choque, injúria espinhal e outras situações de
estresse, durante as quais peptídeos opióides endógenos são freqüentemente liberados
(BERTON apud SHEN et al., 1992).
Embora a pancreatite aguda dita raramente constitua uma doença
bacteriana, o pâncreas e a gordura peripancreática desvitalizados junto com a peritonite
localizada podem criar um local para a reprodução bacteriana (DIMSKI, 1999). A infecção
nestes tecidos desvitalizados é um fator determinante da gravidade da doença, pois as áreas
necrosadas, por não serem irrigadas, não sofrem ação dos antibióticos (HORN, 1991).
7. Diagnóstico da pancreatite
O diagnóstico de pancreatite aguda é difícil porque os sinais clínicos,
achados do exame físico e anormalidades clínico-patológicas são geralmente inespecíficos
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(WILLIAMS, 1992; BROBST, 1997). Com exceção da histologia, nenhum teste único
pode diagnosticar a pancreatite (MCREYNOLDS, 1998).
A confirmação laboratorial da pancreatite canina é difícil (WHITNEY,
1993). Atualmente, nenhum procedimento laboratorial é satisfatório para identificar
adequadamente o surgimento dessa doença e refletir sua severidade (BROBST, 1997).
Entretanto, a historia clínica, achados do exame físico, achados radiográficos e ultra-
sonográficos e resultados de testes laboratoriais apropriados geralmente permitem um
diagnóstico presuntivo (WILLIAMS, 1992).
Dessa forma, os resultados dos exames laboratoriais e da radiografia e ultra-
sonografia abdominal podem ter um importante papel no estabelecimento do diagnostico
(HESS et al., 1998; DIMSKI, 1999).
7.1. Sinais Clínicos e Achados Físicos
Os sinais clínicos variam em severidade de um vago mal-estar à morte
súbita (MURDOCH, 1989). Em cães a doença geralmente se manifesta com um início
súbito de vômito severo, dor abdominal, anorexia, depressão, icterícia, fraqueza,
desidratação e febre (quadro 1) (KIRK & BISTNER, 1987; THORNBURG, 1988;
MURDOCH, 1989; MACLACHLAN & CULLEN, 1990; LEWIS, MORRIS JR. &HAND, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; HESS et al., 1998;
MCREYNOLDS, 1998; DIMSKI, 1999).
Os cães afetados podem vomitar muitas vezes por hora por períodos
extensos (LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994) ou, se for pancreatite aguda
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hemorrágica, apenas por poucas horas (MCREYNOLDS, 1998). A diarréia está associada
com a irritação duodenal (KIRL & BISTNER, 1987).
O vômito pode levar o paciente a um quadro de alcalose metabólica e o
choque pode resultar em acidose metabólica (MURDOCH, 1989).
A dor abdominal pode se severa aguda e particularmente evidente no
quadrante abdominal superior direito (KIRK & BISTNER, 1987; MURDOCH, 1989;
LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994), e os animais afetados podem mostrar um
comportamento sugestivo dessa dor, estando extremamente sensíveis à manipulação,
andando com o dorso arqueado e em posição de cavalete rígido (LEWIS, MORRIS JR. &
HAND, 1994), ou tomando uma posição de súplica (MURDOCH, 1989; LEWIS,
MORRIS JR. & HAND, 1994).
Em alguns casos também ocorrem íleo paralítico (LEWIS, MORRIS JR. &
HAND, 1994), complicações cardíacas (MULVANY, FEINBERG & TILSON, 1980),
murmúrio cardíaco, exacerbação do som pulmonar, melena e hematemese. A perda de
peso, poliúria e polidipsia observadas em alguns casos possivelmente são um resultado de
doença intercorrente. (HESS et al., 1998).
Podem ocorrer sinais clínicos indicativos de distúrbios da coagulação, tais
como petéquias, equimose, epistaxe e hematomas. Os sinais de anormalidades
neurológicas observadas são: convulsões, nistagmo, anisocoria, desorientação, estupor, pressionamento da cabeça contra objetos, tetraparesia e tiques nervosos (Ibid.).
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7.2. Exames Laboratoriais
O exame laboratorial é essencial para um diagnóstico preciso (KIRK &
BISTNER, 1987). Os testes de avaliação da atividade serica de amilase (pelo método
amiloclástico) e lípase são os mais confiáveis para o diagnóstico da pancreatite, sendo
dessa forma os testes de escolha (KIRK & BISTNER, 1987; WHITNEY, 1993).
A avaliação laboratorial inicial do paciente suspeito de ter pancreatite
também pode incluir hemograma, urinálise e perfil bioquímico sérico, incluindo a
mensuração de uréia, creatinina, glicose, enzimas hepáticas, sódio, potássio, cloro e cálcio.
A gasometria também é muito útil, mas nem sempre é possível (WHITNEY, 1993).
7.2.1. Hemograma
Nas fases iniciais da pancreatite aguda, a resposta leucocitária é típica de
estresse, com leucocitose por neutrofilia acompanhada de linfopenia e eosinopenia
(DUNCAN & PRASSE, 1982; COLES, 1984; THORNBURG, 1988; NELSON &
COUTO, 1994; FINCH, 1998). Com a evolução do processo, pode haver exacerbação da
neutrofilia, surgindo por vezes desvio nuclear neutrofílico à esquerda (DNNE)
regenerativo (DUNCAN & PRASSE, 1982; COLES, 1984; MURTAUGH, 1987; LEWIS,MORRIS JR. & HAND, 1994; HESS et al., 1998), que nos estágios terminais pode se
tornar degenerativo (COLES, 1984; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994). Os
abscessos pancreáticos podem causar um DNNE com toxicidade (SALISBURY et al.,
1988).
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Ocasionalmente ocorre monocitose (DUNCAN & PRASSE, 1982) e há
casos onde se observa leucopenia, mas geralmente essa ocorrência não é muito freqüente
(MURTAUGH, 1987; HESS ET al., 1998).
Em alguns casos de pancreatite aguda observa-se anemia e
hemoconcentração (COLES, 1984; WILLIAMS, 1992; SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994; HESS et al., 1998). Contudo, outros casos revelam valores normais de
numero de eritrócitos, hematócrito e concentração de hemoglobina, normalmente com
trombocitopenia (HESS et al., 1998).
O volume globular (VG) pode estar aumentado (THORNBURG, 1988;
WHITNEY, 1993; NELSON & COUTO, 1994), diminuído ou normal (THORNBURG,
1988). O aumento do VG associado à maior concentração de proteínas plasmáticas revela
uma policitemia relativa, resultante de desvio de líquidos (DUNCAN & PRASSE, 1982).
O número de plaquetas geralmente é adequado a menos que a CID esteja
presente (Nelson & Couto, 1994), mas pode haver trombocitopenia (WHITNEY, 1993;
HESS et al., 1998). A presença de fragmentos de eritrócitos e macroplaquetas é consistente
com CID subclínica (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
O plasma comumente está lipêmico ou ictérico (NELSON & COUTO,
1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
7.2.2. Urinálise
A urina para análise deve ser obtida antes de se administrar fluidos para
avaliar melhor a patogenia da azotemia. Outros aspectos importantes para verificar a
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progressão da doença e estabelecer comparação com os valores séricos são os teores de
glicose e bilirrubina na urina (NELSON & COUTO, 1994).
Pode ser observada glicosúria em casos de hiperglicemia (COLES, 1984;
LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994).
A avaliação da densidade especifica urinária é muito útil, especialmente se
o paciente está azotêmico, pois permite diferenciar entre causas renais e pré-renais de
azotemia (WHITNEY, 1993; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994),
especialmente quando associado às dosagens de amilase, lípase, uréia e creatinina séricas
(MEYER, COLES & RICH, 1995).
A determinação da amilase urinária pode ser útil porque esta
freqüentemente aumentada na pancreatite aguda (COLES, 1984). Contudo, diante de níveis
normais de amilase serica, a amilase urinária pode estar inaparente ou apresentar baixas
concentrações (PERMAM & STEVENS, 1969).
7.2.3. Bioquímica Sérica
7.2.3.1. Enzimas Pancreáticas
Apesar das enzimas pancreáticas amilase e lipase serem produzidas tambémnas células das mucosas gástricas e intestinal (MCREYNOLDS, 1998), os exames das
enzimas pancreáticas e dos zimogênios no soro constituem os testes mais específicos para
a pancreatite (THORNBURG, 1988; WHITNEY, 1993).
Amilase e lipase geralmente aumentam paralelamente, mas a avaliação
simultânea de ambas é melhor para o diagnóstico. Quando há pancreatite severa, uma
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enzima ou ambas podem estar normais, provavelmente devido a depleção de enzimas
armazenadas no pâncreas (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
A magnitude do aumento na atividade das enzimas pancreáticas nem
sempre reflete a severidade da inflamação pancreática (WHITNEY, 1993).
Existem numerosos e diversos métodos de exames, incluindo os exames
catalíticos convencionais e os recentes imunoensaios altamente específicos (DUNCAN &
PRASSE, 1982; WILLIAMS, 1992; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
Ao se interpretar o resultado, deve-se lembrar que para ocorrer uma
elevação, deve existir tecido acinar suficiente para permitir a produção destas enzimas
(MURDOCH, 1989).
A) Amilase
A amilase canina pode ser verificada com segurança pelos métodos
amiloclásticos; contudo, os métodos sacarogênicos apresentam valores altos e falsos
devido à presença de maltase e de glicoamilase no soro canino (DUNCAN & PRASSE,
1982; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
A atividade da amilase sérica aumenta em associação com as doenças
pancreáticas (COLES, 1984; LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994; NELSON &COUTO, 1994; MCREYNOLDS, 1998). Embora o mecanismo de penetração de enzimas
no sangue ainda não seja completamente conhecido, há grande probabilidade que isso
resulte de um escape da enzima para o interior da cavidade peritoneal, com absorção
aumentada através dos linfáticos e veias, ou então da reabsorção da amilase do tecido
intersticial pancreático (DUNCAN & PRASSE, 1982; COLES, 1984). Esse escape por
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permeabilidade alterada em geral é ocasionado por necrose de células pancreáticas
(DUNCAN & PRASSE, 1982; BROBST, 1997). A elevação da atividade da amilase serica
também pode se decorrente da obstrução de sistema de ductos (COLES, 1984; BROBST,
1997).
B) Isoamilases
A separação da atividade da amilase sérica total em isoamilases especificas
para os órgãos aumenta a precisão diagnóstica deste teste, especialmente nos cães com
pancreatite que apresentam valores normais (NELSON & COUTO, 1994). Existem pelo
menos três isoamilases no soro do canino (MURTAUGH & JACOBS, 1985). As
isoamilases 3 e 4 possuem origem pancreática, embora a isoamilases 4 também tenha
origem no intestino delgado. Sua mensuração é menos influenciada por doenças
extrapancreáticas em comparação com a amilase sérica total (JACOBS et al., 1988).
Portanto, a mensuração de isoamilases séricas feitas por eletroforese pode fornecer um
meio específico de identificar a doença pancreática aguda (MEYER, COLES & RICH,
1995; BROBST, 1997).
O aumento da atividade destes isoamilases pode ser um útil indicador
diagnóstico de pancreatite aguda (MURTAUGH & JACOBS, 1985). Entretanto, o teste deisoamilases séricas ainda não está disponível comercialmente (NELSON & COUTO,
1994).
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C) Lipase
Devido aos aumentos inespecíficos observados na amilase sérica, a
determinação da lípase sérica tem sido preferida na detecção de pancreatite aguda
(COLES, 1984).Como o pâncreas é a fonte primaria da lípase sérica (BROBST, 1997), sua
elevação é considerada a mais confiável indicação de pancreatite no cão (MURDOCH,
1989).
A hiperlipasemia ocorre usualmente em animais portadores de pancreatite
aguda (COLES, 1984; LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994; MCREYNOLDS, 1998), e
a lípase sérica pode permanecer elevada por mais tempo que a amilase sérica após necrose
pancreática (DUNCAN & PRASSE, 1982: COLES, 1984; BROBST, 1997).
D) Fosfolipase A2
A fosfolipase A2 encontra-se elevada em cães com pancreatite aguda
severa, sendo um importante indicador no diagnóstico e prognóstico da doença
(SIMPSON, 2000).
E) Alterações de Origem não Pancreática
A amilase sérica pode estar aumentada de modo inespecífico em certas
doenças não-pancreáticas, como lesões salivares, prostatite, outras doenças intra-
abdominais (DUNCAN & PRASSE, 1982; THORNBURG, 1988; BROBST, 1997),
estresse (MURDOCH, 1989), obstruções intestinais e após terapia com corticosteróides
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(MURDOCH, 1989; MEYER, COLES & RICH, 1995). Contudo, as elevações não
pancreáticas geralmente não excedem duas a quatro vezes o limite máximo normal
(SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; BROBST, 1997).
Como amilase e lipase são excretadas na urina, uma insuficiência renal pode
resultar no aumento destas (DUNCAN & PRASSE, 1982; COLES, 1984; KIRK &
BISTNER, 1987; WHITNEY, 1993; NELSON & COUTO, 1994; MEYER, COLES &
RICH, 1995; BROBST, 1997; MCREYNOLDS, 1998). No entanto, na insuficiência renal
sem pancreatite esse aumento é geralmente menor que o verificado no caso de pancreatite
aguda com ou sem insuficiência renal (LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994).
Pacientes azotêmicos podem apresentar valores elevados de amilase e lipase
séricas. Isso representa um dilema diagnóstico porque a pancreatite aguda geralmente
causa azotemia pré-renal e, algumas vezes, insuficiência renal oligúria (MURTAUGH,
1987; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
Às vezes estas enzimas podem estar elevadas nas doenças neoplásicas,
gastrintestinais e hepáticas (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; BROBST,
1997).
A administração de corticosteróides, como a dexametasona, eleva
significativamente a atividade da lípase sérica e diminui ou mantém normal a atividade d
amilase sérica sem evidencias clinicas e histológicas de pancreatite (PARENT, 1982;WHITNEY, 1993; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MEYER, COLES
&RICH, 1995; MCREYNOLDS, 1998), possivelmente pela liberação de lípase de outros
tecidos induzida por drogas (BROBST, 1997). Isto representa uma dicotomia uma vez que
os glicocorticóides são incriminados como uma causa de pancreatite aguda (MEYER,
COLES & RICH, 1995).
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A laparotomia exploratória com manipulação do pâncreas também pode
resultar num leve aumento da atividade da lipase sérica sem evidência de pancreatite
(NELSON & COUTO, 1994; MEYER, COLES & RICH, 1995).
Amilase e lipase séricas podem estar aumentadas em animais sem doença
pancreática, e a atividade enzimática normal não descarta pancreatite (WHITNEY, 1993).
Dessa forma, muitos cães têm pancreatite confirmada mesmo apresentando níveis normais
de ambas as enzimas (MCREYNOLDS, 1998). Os cães que são trazidos ao veterinário 3 a
4 dias após os primeiros sinais da doença podem ter valores normais de ambas as enzimas
(THORNBURG, 1998). Isto pode ser devido ao bloqueio da perfusão pancreática,
depleção das enzimas estocadas e/ou interrupção da síntese de novas enzimas
(MCREYNOLDS, 1998).
7.2.3.2. Uréia Nitrogenada Sangüínea (BUN) e creatinina
A azotemia, que é o aumento da uréia e creatinina, geralmente está presente
na pancreatite aguda (COLES, 1984; WILLIAMS, 1992; LEWIS, MORRIS JR. & HAND,
1994; DIMSKI, 1999).
Esta azotemia pode ser um reflexo da desidratação, mas algumas vezes pode
ser devido a insuficiência renal aguda secundaria a hipotensão e hipovolemia (DUNCAN& PRASSE, 1982; COLES, 1984; KIRK & BISTNER, 1987; SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994) ou a outros mecanismos, tais como agentes vasotóxicos circulantes e
obstrução da microvascularização renal por depósitos de gordura ou por microtrombos
decorrentes da CID (SCHAER, 1979).
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Desta forma, é importante avaliar a densidade urinária e os níveis de uréia e
creatinina nos animais com pancreatite aguda. Valores elevados de uréia e creatinina
associados a densidades urinárias superiores a 1020 irão confirmar a azotemia pré-renal
(COLES, 1984).
7.2.3.3. Enzimas Hepáticas e Concentração de Bilirrubina
A pancreatite aguda pode causar uma variedade de valores laboratoriais
anormais que refletem dano ao fígado (THORNBURG, 1988).
As enzimas hepáticas alamina aminotransferase (ALT) e aspartato
aminotransferase (AST) geralmente estão aumentadas na pancreatite aguda (COLES, 1984;
WILLIAMS, 1992; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON,
1994; DIMSKI, 1999), refletindo obstrução biliar ou lesão hepatocelular resultante de
isquemia hepática, sepse ou de exposição do fígado a altas concentrações de produtos
tóxicos no sangue portal provenientes do pâncreas (THORNBURG, 1988; NELSON &
COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
O aumento da atividade da fosfatase alcalina durante a pancreatite também
pode ser observado (MURTAUGH, 1987; NELSON & COUTO; SHERDING,
BIRCHARD & JOHNSON, 1994; DIMSKI, 1999).
Em alguns casos há hiperbilirrubinemia acentuada, com icteríciaclinicamente evidente, indicando possivelmente grave lesão hepatocelular e/ou obstrução
intra-hepática ou extra-hepática do fluxo biliar (MURTAUG, 1987; WILLIMAS, 1992;
MEYER, COLES & RICH, 1995).
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7.2.3.4. Glicose
As determinações de glicose no sangue têm utilidade não como prova
diagnostica para pancreatite aguda, mas na avaliação da possibilidade de ocorrência
simultânea de diabetes mellitus (COLES, 1984).
A glicose sangüínea pode estar normal ou aumentada (Ibid.). A
hiperglicemia é comum (KIRK & BISTNER, 1987; WILLIAMS, 1992; WHITNEY, 1993;
LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;
MCREYNOLDS, 1998) provavelmente como resultado do aumento do glucagon no
sangue (WILLIAMS, 1992; WHITNEY, 1993; NELSON & COUTO, 1994) e de aumentos
das concentrações de catecolaminas e do cortisol relacionados ao estresse (WILLIAMS,
1992; WHITNEY, 1993).
7.2.3.5. Sódio
A concentração serica de sódio pode estar aumentada, normal ou diminuída
(SCHAER, 1979; MURTAUGH, 1987), dependendo das perdas gastrintestinais, volume
de depleção e, possivelmente, outros fatores, tais como diurese osmótica ocasionada pela
hiperglicemia (SCHAER, 1979).
7.2.3.6. Potássio
A determinação do potássio sérico é bastante útil para o manejo do paciente
(WHITNEY, 1993). Este pode estar aumentado ou diminuído na pancreatite aguda
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(MURTAUGH, 1987). A hipocalemia é relativamente comum e tem sido atribuídas a
perdas gastrintestinais, anorexia, diurese osmótica e estimulação pela aldosterona
secundaria a hipovolemia (WHITNEY, 1993).
7.2.3.7. Cloro
A hipocloremia pode estar presente (SCHAER, 1979; WHITNEY, 1993).
7.2.3.8. Fosfato
A hiperfosfatemia também pode estar presente, especialmente em animais
azotêmicos (SCHAER, 1979; MURTAUGH, 1987).
7.2.3.9. Cálcio
A hipocalcemia pode ser observada em pacientes com pancreatite (COLES,
1984; KIRK & BISTNER, 1987; WHITNEY, 1993; LEWIS, MORRIS JR. & HAND,
1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS, 1998), sendo
geralmente leve a moderada, sem sintomas clínicos de tetania (WILLIAMS, 1992;SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
O mecanismo da hipocalcemia é incerto, mas pode envolver a deposição
peripancreática de cálcio ionizado combinado a ácidos graxos na forma de sabões
insolúveis, após a quebra da gordura pela lípase pancreática liberada (DUNCAN &
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PRASSE, 1982; WILLIAMS, 1992; NELSON & COUTO, 1994). Em alguns casos ocorre
secundariamente a hipoalbuminemia (NELSON & COUTO, 1994).
A hipercalcemia é menos freqüente, sendo registrada como causa potencial
de pancreatite aguda em cães (SCHAER, 1979).
7.2.3.10. Concentração de Proteína
Pacientes com pancreatite podem ter concentrações de proteína sérica total e
albumina diminuídas (KIRK & BISTNER, 1987; MURTAUGH, 1987). Normais
(SCHAER, 1979) ou aumentadas (DUNCAN & PRASSE, 1982; FINCH, 1998).
Entretanto, o aumento da concentração de proteína sérica também está presente em
pacientes desidratados (WHITNEY, 1993).
Podem ser vistos níveis elevados de metemalbumina, que é o produto de
atuação da enzima pancreática sobre a hemoglobina no local onde há hemorragia
pancreática (KIRK & BISTNER, 1987; MURTAUGH, 1987).
A determinação da metemalbumina no soro ou fluido ascítico pode se útil
na diferenciação entre pancreatite edematosa e hemorrágica, indicando um possível valor
prognóstico para cães. No entanto, sua determinação não está disponível rotineiramente e
está longe de ser considerada útil nesta espécie (MURTAUGH, 1987; WILLIAMS, 1992;SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
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7.2.3.11. - Colesterol e Triglicerídeos
Freqüentemente existe uma hiperlipidemia sérica na pancreatite canina
(DUNCAN & PRASSE, 1982; COLES, 1984; KIRK & BISTNER, 1987; WILLIMS,
1992). Tanto a hipercolesterolemia quanto a hipertrigliceridemia são observadas, e a
hipertrigliceridemia pode ser de magnitude suficiente para causar lipemia (WHITNEY et
al., 1987; WILLIAMS, 1992; LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994; BROBST, 1997).
A necrose pancreática aguda canina freqüentemente determina uma lipemia
do jejum (COLES, 1984; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994). A verificação de um plasma turbidamente leitoso em um animal que
não está se alimentando por algum tempo sugere lipemia (COLES, 1984; BROBST, 1997).
Esta suspeita pode ser confirmada pelo exame microscópico dos eritrócitos tratados com o
novo azul de metileno (COLES, 1984).
Apesar da freqüência da lipemia em cães com pancreatite, a eletroforese de
lipoproteínas não é útil para o diagnóstico devido à falta de especificidade das alterações
que ocorrem. Os pacientes que permanecem lipêmico podem ser susceptíveis à recidiva da
pancreatite, devendo ser monitorados para determinar quando a resolução clínica da
pancreatite está acompanhada pela resolução da lipemia. Os pacientes que permanecem
lipêmico podem ter outra doença que cause lipemia ou um defeito primário nometabolismo lipídico (WHITNEY, 1987). Síndrome nefrótica, hipotireoidismo,
hepatopatias, hiperadrenocortisismo (COLES, 1984) e diabetes mellittus são exemplos de
doenças que também determinam lipemia (DUNCAN & PRASSE, 1982; COLES, 1984).
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7.2.3.12. Tripsina e Tripsinogênio
Pequenas quantidades de tripsinogênio estão presentes normalmente na
circulação, mas a tripsina deve estar presente apenas se o pâncreas está inflamado
(WHITNEY, 1993).
Em cães com pancreatite mais leve o tripsinogênio predomina no plasma,
enquanto em casos mais severos há quantidades significantes de tripsina limitada por
inibidores de protease (BROBST, 1997).
7.2.3.13. Proteína Associada a Pancreatite (PAP)
O valor sérico da proteína associada a pancreatite (PAP) pode atuar como
um inibidor do desenvolvimento e severidade da pancreatite aguda. Em pacientes humanos
com pancreatite aguda, os valores de PAP estão muito maiores nos pacientes com necrose
pancreática que naqueles com pancreatite leve (Ibid.).
A elevação contínua da concentração de PAP sérica informa ao clínico que
a doença ainda está em progresso e a estabilização do valor de PAP reflete o clímax da
crise. A redução sustentada da concentração de PAP reflete uma melhora na condição do
paciente (Ibid.).
7.2.3.14. Interleucina-6
A interleucina-6 aparenta ser o principal medidor da resposta protéica da
fase aguda. Alguns pesquisadores acreditam que as concentrações séricas de interleucina-6
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podem ser úteis como indicadores da severidade da pancreatite aguda (BROBST, 1997;
SIMPSON, 2000).
7.2.4. Imunodiagnóstico
7.2.4.1. Polipeptídeo Pancreático (PP)
O polipeptídeo pancreático sérico (PP) é um hormônio peptídico produzido
por células dispersas através do pâncreas exócrino e endócrino. O mecanismo de ação do
PP pode envolver modulação de processos digestivos pela diminuição da secreção biliar e
pancreática (BROBST, 1997).
A concentração sérica de PP imunorreativo em cães com pancreatite aguda
alcança o pico entre 4 e 1 horas e volta ao normal cerca de 96 horas após o início da
doença (MURTAUGH et al. Apud BROBST, 1997). Pode servir como um indicador da
inflamação aguda do pâncreas, mas tem uma limitada utilidade no diagnóstico por causa do
curto período de tempo em que permanece aumentada (BROBST, 1997).
7.2.4.2. Imunorreatividade Semelhante à da Tripsina Sérica
(TLI)
Por ser de origem especificamente pancreática no cão, a imunorreatividade
semelhante à da tripsina sérica (TLI) pode ser um teste específico para pancreatite aguda,
sendo um indicador mais precoce que as atividades de amilase e lípase séricas (SIMPSON
et al., 1989; BROBST, 1997). A TLI aumenta no caso de pancreatite aguda em alguns cães
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(NELSON & COUTO, 1994; MCREYNOLDS, 1998; DIMSKI, 1999), mas também pode
apresentar concentrações normais e sub-normais (SIMPSON, 2000).
Cães com pancreatite aguda que estão próximos ao óbito apresentam
quantidades maiores de TLI no fluido ascítico que no plasma, embora os níveis
plasmáticos aumentem durante o curso da doença (BROBST, 1997).
Alguns autores afirmam que o TLI sérico é um teste diagnóstico útil para
pancreatite quando for preciso contar com doença renal na interpretação dos resultados.
Contudo, a magnitude do aumento de TLI nem sempre está correlacionada com a
severidade da doença pancreática (MANSFIELD & JONES, 2000).
Outros citam que este teste não possui o grau de sensibilidade necessário
para um diagnóstico confiável (STROMBECK & GUILFORD apud DIMSKI, 1999)
porque, além de ser afetado pela perfusão renal, a obtenção do resultado demora vários
dias (MCREYNOLDS, 1998; SIMPSON, 2000).
7.2.4.3. Peptídeos de Ativação de Tripsinogênio (TAP)
Estudos feitos através de radioimunoensaio em ratos com pancreatite aguda
experimentalmente induzida mostram que a ativação de tripsinogênio fora do intestino
causa uma liberação direta de TAP na circulação, e que a concentração dessa substância no plasma e urina forneceu uma predição precisa e precoce da mortalidade (SCHMIDT et al.
Apud BROBST, 1997).
A concentração de TAP plasmática e urinaria encontra-se normal ou baixa
na maioria dos casos de pancreatite leve, e marcadamente elevada em cães que morrem
com pancreatite severa (MANSFIELD & JONES, 2000).
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Dessa forma, a concentração de TAP representa um bom indicador
prognóstico na pancreatite aguda canina, auxiliando na verificação dos casos com maior
probabilidade de desenvolver complicações para iniciar um tratamento mais intensivo
(MANSFIELD & JONES, 2000; SIMPSON, 2000).
O ensaio para TAP tem algumas vantagens sobre o ensaio de TLI por não
apresentar reatividade cruzada com a tripsina ou tripsinogênio, e refletir a quantidade de
ativação de tripsinogênio extraintestinal. Diferentemente do TLI, o TAP não é limitado por
inibidores da protease e está inteiramente disponível para ligar-se ao anticorpo (BROBST,
1997).
Cães com doença severa têm concentrações plasmáticas de TAP
acentuadamente elevadas. Isto sugere que sua mensuração não é mais sensível que a
mensuração do TLI sérico, tendo limitada aplicação como uma ferramenta diagnóstica
única na pancreatite aguda. Contudo, a mensuração do TAP plasmático é mais sensível que
da amilase e lípase (MANSFIELD & JONES, 2000).
7.2.5. Testes de coagulação
Ocasionalmente alguns distúrbios da coagulação podem estar associados à
pancreatite aguda (COLES, 1984).Podem ser observadas diminuições nas concentrações de complemento e
antitrombina III, aumentos nas concentrações de fibrinogênio e plasminogênio, além de
tempo de protrombina e tempo parcial de tromboplastina prolongados (SHERDING,
BIRCHARD & JOHNSON, 1994; HESS et al., 1998). Outras alterações observadas são a
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trombocitopenia, a hipofibrinogênemia e o aumento de produtos da degradação da fibrina
(SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
7.2.6. Avaliação do Fluido Peritoneal e Pleural
A pancreatite pode causar um exsudato peritoneal sero-sanguinolento
asséptico (ETTINGER, 1992; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994), caracterizado por gotículas de lipídios, eritrócitos e neutrófilos
(DUNCAN & PRASSE, 1982). A presença de alta atividade de enzimas pancreáticas no
fluido peritoneal, maior que a encontrada no soro, é altamente sugestiva de pancreatite
(COLES, 1984; KIRK & BISTNER, 1987; WHITNEY, 1993; NELSON & COUTO, 1994;
SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS, 1998), embora
perfurações duodenais e outras condições também possam produzir esse resultado
(WHITNEY, 1993). A magnitude do aumento da atividade enzimática no fluido peritoneal
aparenta estar correlacionada à taxa de mortalidade em seres humanos (MURTAUGH,
1987).
A presença de mais que 1000 leucócitos por mililitro de fluido peritoneal
associada à presença de bactérias ou neutrófilos tóxicos indica necrose pancreática séptica.
Essa condição requer laparotomia exploratória e geralmente indica abscedação pancreática(KIRK & BISTNER, 1987).
Os animais com pancreatite aguda podem desenvolver uma efusão pleural, a
qual é geralmente de baixo volume e autolimitante (WHITNEY, 1993). A patogênese é
desconhecida, mas normalmente a efusão é um exsudato, contém um elevado número de
leucócitos e pode apresentar atividade de lipase maior que no soro (BAUER, 1992).
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7.2.7. Exame de Fezes
As fezes podem apresentar-se impregnadas com sangue e positivas para
gordura cerca de 1 a 2 dias após o inicio da doença (COLES, 1984).
A verificação de fezes brilhantes revela a presença de gordura não digerida,
indicando a menor digestão de lipídios como resultado da redução da quantidade de lípase
no suco pancreático. Os lipídios fecais são detectados microscopicamente através da
observação de glóbulos de gordura neutra ao se examinar a amostra fecal corada pelo
Sudan II (Ibid.).
As provas de digestão de gelatina, utilizando película radiográfica ou tubos
de gelatina, são indicadores da ação da tripsina fecal (DUNCAN & PRASSE, 1982;
COLES, 1984; BROBST, 1997), permitindo avaliar a função pancreática exócrina e
verificar a possível cronificação do processo ou insuficiência pancreática (COLES, 1984).
A tripsina fecal presente na pancreatite aguda e ausente no processo crônico
e na IPE (Ibid.).
A prova do filme radiográfico é uma técnica menos sensível, e a
confirmação da deficiência de tripsina depende da demonstração repetida do achado
(Ibid.). Infelizmente, são testes não muito confiáveis porque podem dar muitos falso-
negativos e falso-positivos (DUNCAN & PRASSE, 1982; MEYER, COLES & RICH,1995; BROBST, 1997).
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7.2.8. Gasometria
Podem ocorrer alterações dos gases sanguíneos simples quanto dos mistos.
A alcalose e a acidose metabólica podem ocorrer secundariamente ao vômito a ao choque,
respectivamente. O desenvolvimento de insuficiência renal agrava mais a acidose
metabólica (WHITNEY, 1993).
A gasometria inicial e seriada tem sido defendida como o melhor meio de
verificar o desenvolvimento de complicações respiratórias durante a pancreatite (Ibid.).
7.3. Radiografia
7.3.1. Radiografia Abdominal
A radiografia abdominal deve ser realizada nas posições ventro-dorsal e
lateral (KIRK & BISTNER, 1987). Raramente os achados radiográficos são definitivos
para a pancreatite (SAUNDERS, 1991), entretanto constituem uma ferramenta importante
para descartar outras doenças gastrintestinais (HESS et al., 1998).
A freqüência e apresentação das mudanças radiográficas causadas pela
pancreatite aguda são variáveis. As alterações podem estar localizadas na porção cranialdireita do abdômen, onde o lobo direito do pâncreas está intimamente associado ao
duodeno proximal e antro pilórico, ou na linha média caudal do estômago, onde o lobo
esquerdo do pâncreas está localizado (MAHAFFEY & BARBER, 1998).
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As principais alterações encontradas são o aumento da densidade
radiográfica, a redução do contraste e a presença de granulações no abdômen cranial
direito (KIRK & BISTNER, 1987; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
A opacidade aumentada e irregular de partes moles na metade cranial direita
do abdômen indica peritonite localizada (NELSON & COUTO, 1994; MAHAFFEY &
BARBER, 1998). Abscessos, massas inflamatórias e pseudocistos podem estar presentes
como aquelas da pancreatite (SALISBURY et al., 1988).
O duodeno proximal descendente pode estar deslocado ventralmente ou à
direita fazendo uma ampla curvatura (NELSON & COUTO, 1994; SHERDING,
BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MAHAFFEY & BARBER, 1998). O estômago pode ser
distendido e deslocado para a esquerda ou para a margem do antro-pilórico (KIRK &
BISTNER, 1987; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MAHAFFEY &
BARBER, 1998). Observa-se com menor freqüência o deslocamento caudal do cólon
transverso (MAHAFFEY & BARBER, 1998).
As alças intestinais adjacentes ao pâncreas tais como o duodeno proximal
descendente, podem conter gás, ter perda de tônus e estar dilatadas ou apresentar
espessamento de parede (KIRK & BISTNER, 1987; SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994; MAHAFFEY & BARBER, 1998). Podem ocorrer focos de
mineralização em áreas de necrose gordurosa (KLEINE & HORNBUCKLE* apudMAHAFFEY & BARBER, 1998).
Na radiografia contrastada pode haver retardo na saída de bário do
estomago e sua passagem através do duodeno (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON,
1994).
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7.3.2. Radiografia Torácica
A radiografia torácica pode revelar a existência de doença pulmonar. Podem
ser observadas efusão pleural, edema pulmonar e pneumonia (SHERDING, BIRCHARD
& JOHNSON, 1994; HESS et al., 1998).
O edema pulmonar e a pneumonia podem surgir como resultado da
aspiração de vômito (HESS et al., 1998), síndrome de angústia respiratória aguda
(PARENT et al., 1996) ou tromboembolismo pulmonar (HAWKINS, 1995).
7.4. Ultra-sonografia Abdominal
O ultra-som é o método de imagem de escolha para a avaliação do pâncreas
em pequenos animais (SAUNDERS, 1991; BILLER, 2000), Obtendo resultados mais
consistentes com o diagnostico de pancreatite aguda que a radiografia abdominal (HESS et
al., 1998). Podem fornecer informações sobre o tamanho, forma, contorno e
homogeneidade do pâncreas e pode sugerir a presença de inflamação, abscedação ou
neoplasia (SAUNDERS, 1991; NELSON & COUTO, 1994; BILLER, 2000).
Entretanto, a ultra-sonografia pancreática em pequenos animais não está
bem estabelecida como na medicina humana, particularmente por ainda estar sendo usadaem poucos centros e porque o pâncreas não pode ser identificado seguramente em cães
sadios (NYLAND, MULVANY & STROMBECK apud LAMB, 1989).
Existem diversas limitações à ultra-sonografia pancreática. O pâncreas
normal não é usualmente visto como uma estrutura distinta; então, deve ser examinada a
área pancreática e não apenas o órgão. Há falta de especificidade ultra-sonografia e, na
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maioria dos casos, os achados ultra-sonográficos não permitem a diferenciação entre
processo inflamatório ou neoplásico. A proximidade entre o pâncreas e o gás dentro do
estômago, cólon e duodeno pode impedir uma avaliação completa e precisa da região
pancreática (SAUNDERS, 1991; BILLER, 2000).
Além disso, a dor abdominal freqüentemente presente na pancreatite aguda
pode impedir a aplicação de pressão no transdutor requerida para obter a imagem
sonográfica da região cranial direita do abdômen (SAUNDERS, 1991).
Apesar dessas desvantagens, a ultra-sonografia pode fornecer valiosas
informações diagnósticas na maioria dos animais com doenças inflamatórias ou
neoplásicas do pâncreas se for realizada pacientemente com a técnica adequada (BILLER,
2000).
Permite identificar anormalidades pancreáticas em animais com pancreatite
espontânea ou experimentalmente induzida, fornecendo, em muitos casos, informação
sobre a severidade da inflamação pancreática, e avaliar estruturas peripancreática, tais
como sistema biliar, duodeno e estômago, os quais podem estar secundariamente
envolvidos na pancreatite aguda (Ibid.).
É uma técnica não-invasiva que pode ser repetida freqüentemente, sendo
um meio adequado para acompanhar a progressão e/ou resolução da doença. Além disso, é
uma importante ferramenta para a identificação de complicações da pancreatite, tais comoobstrução, abscedação e formação de pseudocistos (SAUNDERS, 1991; BILLER, 2000).
A visualização ultra-sonografia do pâncreas freqüentemente pode ser
prejudicada por interposição de gás em alça intestinal (LAMB, 1989; SAUNDERS, 1991;
BILLER, 2000). Essa interferência pode ser minimizada através do jejum do paciente antes
da realização do exame (SAUNDERS, 1991; BILLER, 2000), do uso de metoclopramida,
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que auxilia a dissipar o gás presente melhorando a visualização (DUCRET et al. Apud
LAMB, 1989), da administração de glucagon e do preenchimento do estômago com água
(OP DEN ORTH apud LAMB, 1989).
Os achados ultra-sonográficos que caracterizam a pancreatite representam
qualquer alteração no pâncreas ou nas estruturas peripancreática (SAUNDERS, 1991;
BILLER, 2000).
A mais comum anormalidade observada em animais com pancreatite é a
presença de uma massa hipoecogênica focal ou difusa (Ibid.), ventral à veia porta, medial
ao rim direito (NYLAND, MULVANY & STROMBECK apud LAMB, 1989),
dorsomedial ao duodeno descendente e caudal ao estômago (BILLER, 2000). Essa massa
representa o pâncreas inflamado e, embora geralmente a ecogenicidade esteja totalmente
diminuída, pode algumas vezes apresentar-se não homogêneo (NELSON & COUTO,
1994; BILLER, 2000).
O mesentério peripancreático e a gordura associada estão geralmente
hiperecóicos, mas pode haver ecogenicidade variável (SAUNDERS, 1991; BILLER,
2000).
As bordas do pâncreas estão distintas se a inflamação é leve, mas tornam-se
pouco definidas quando a pancreatite severa está presente, provavelmente como um
resultado do edema, necrose e hemorragia que acompanham a inflamação pancreáticasevera. A imagem pancreática total tende a se tornar melhor com a redução da inflamação,
apresentando bordas mais distintas; essa resolução das margens pancreáticas pode estar
relacionada em parte à saponificação da gordura adjacente (BILLER, 2000).
As alterações nas estruturas peripancreática também contribuem para o
diagnóstico ultra-sonográfico de pancreatite. Fluido peritoneal livre secundário à
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pancreatite focal pode estar aparente na região pancreática. O duodeno descendente é
encontrado tipicamente dilatado e repleto de liquido, com paredes espessadas e sem
peristalse aparente (SAUNDERS, 1991; LAMB et al., 1996; BILLER, 2000). Quando há
duodenite severa a parede duodenal pode ter uma aparência enrugada (BILLER, 2000).
Outras alterações ultra-sonográficas podem ser encontradas em alguns casos
de pancreatite, tais como a visualização do ducto pancreático, que não é normalmente
observado em cães (LAMB, 1989). A identificação do ducto dilatado é indicativa de
doença pancreática, mas não é especifica para pancreatite, pois pode ser encontrada em
carcinoma pancreático (CAMPBELL & WILSON, 1988) ou litíase pancreática (ISIKOFF
& HILL apud LAMB, 1989). Entretanto, esse achado em um cão com suspeita de
pancreatite fornece base para confirmar o diagnóstico (LAMB, 1989).
As complicações em potencial incluem a formação de pseudocistos ou de
fleimão pancreático, abscedação pancreática e obstrução biliar. Infelizmente, a ultra-
sonografia não permite diferenciar normalmente entre fleimão, abscesso ou pseudocisto
pancreático (BILLER, 2000).
Os pseudocistos apresentem –se ultra-sonograficamente como massas
primariamente anecóicas, mas podem conter alguma ecogenicidade interna. Eles
promovem leve aumento acústico das estruturas distais (Ibid.). Foi relatada a identificação
ultra-sonográfica de pseudocisto pancreático em um cão (RUTGERS, HERRING EORTON, 1989). Pseudocistos pancreáticos também foram diagnosticados em 4 cães e 2
gatos que tinham diagnóstico clínico de pancreatite (VANENKEVORT, O’BRIEN &
YONG, 1999). Há também o relato da presença de pseudocisto no corpo do pâncreas de
um cão de 3 anos de idade com pancreatite recorrente (MARCHEVSKY, YOVICH E
WYATT, 2000).
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Os fleimões e abscessos pancreáticos apresentam-se ultra-sonograficamente
como massa de ecogenicidade mista e tamanho variável. A presença de gás dentro de uma
massa pancreática identificada como uma interface ecogênica com posterior sombreamento
é sugestiva de abscedação (BILLER, 2000).
A trombose espontânea da veia porta em cães, que pode ocorrer como uma
seqüela da pancreatite (VAN WINKLE & BRUCE, 1993; LAMB, 1996) levando à
hipertensão portal aguda, é visualizada por ultra-som como um tecido ecogênico no lúmen
da veia porta com sinais Doppler muito fracos, indicando fluxo sanguíneo reduzido
(LAMB, 1996).
Outra complicação da pancreatite aguda diagnosticada ultra-
sonograficamente é a obstrução biliar extra-hepática, que pode necessitar de cirurgia
(BILLER, 2000).
7.5 Laparotomia Exploratória
Freqüentemente o diagnostico da pancreatite aguda tem sido através de
laparotomia exploratória e biópsia pancreática (NELSON & COUTO, 1994). A
laparotomia com inspeção direta do pâncreas também pode ser necessária para descartar a
possibilidade de outra doença abdominal (WHITNEY, 1993).Edema, hemorragia e placas de necrose gordurosa peripancreática são bem
identificadas macroscopicamente como indicadores de inflamação pancreática. Se a
biópsia provoca pancreatite, é controvertido (NELSON & COUTO, 1994).
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8. Diagnóstico Diferencial
O diagnóstico diferencial mais importante é a obstrução intestinal aguda
(MURDOCH, 1989). Outros possíveis diagnósticos que devem ser considerados estão
listados na tabela 3.
9. TRATAMENTO CLÍNICO
Os cincos princípios do tratamento da pancreatite aguda são: (1) manter a
glândula pancreática em repouso, (2) inibir a secreção exócrina do pâncreas, (3) inibir as
enzimas liberadas, (4) retirar as enzimas liberadas e (5) aumentar a microcirculação
pancreática (AUMAIS, 1984).
As estratégias terapêuticas anteriores foram direcionadas primariamente a
limitar a secreção das células acinares ou inibir a atividade das enzimas digestivas, contudo
sem alcançar sucesso evidente (LEACH et al., 1993). Modelos experimentais sugerem a
melhora da perfusão pancreática pelo uso de varias drogas e bloqueadores simpáticos
(KLAR et al., 1990).
Atualmente não há terapia medica ou cirúrgica que possa efetivamentelimitar a inflamação, a autodigestão e a necrose pancreática (LEACH et al., 1993). O
tratamento do paciente permanece ainda amplamente conservativo, com atenção
direcionada a manter um adequado volume circulatório, maximizar a perfusão renal, dar
suporte respiratório, e corrigir o choque e as anormalidades hidro-eletrolíticas e ácido-
básicas (KIRK & BISTNER, 1987; MURDOCH, 1989; THORAT et al., 1995).
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Caso a suspeita seja de pancreatite induzida por drogas, qualquer agente que
seja incriminado deverá ser suspenso e, se necessário, substituído por outra droga
alternativa não relacionada com a anterior (WILLIAMS, 1992).
9.1. Fluidoterapia
O tratamento da pancreatite aguda geralmente não é iniciado dentro das
primeiras 8 a 24 horas. Quando o paciente é trazido ao consultório veterinário já existe
considerável hemoconcentração devido a menor ingestão de líquidos associada ao
seqüestro extravascular de fluido (KLAR et al., 1990).
Desta forma, o elemento mais importante no tratamento conservativo é a
administração adequada de líquidos (KLAR et al., 1990; MCREYNOLDS, 1998). A
diminuição da perfusão pancreática devido a hipovolemia, que pode resultar do vomito e
das perdas para os espaços cavitários, pode levar a progressão da doença se a fluidoterapia
é inadequada (MCREYNOLDS, 1998). A fluidoterapia intravenosa deve ser realizada para
repor as perdas gastrintestinais, manter o volume vascular e aumentar o fluxo sangüíneo
para o pâncreas (WILLIAMS, 1992; DIMSKI, 1999).
A fluidoterapia deve ser intensa, com grandes volumes de fluidos de
reposição extracelular, tais como a solução de Ringer com Lactato. A falha em administrarquantidades adequadas de fluido rapidamente é a causa de óbito em pacientes com
pancreatite aguda (MULVANY, FEINBERG & TILSON, 1982).
Entretanto, a redução especifica da microcirculação pancreática não pode
ser prevenida meramente pela reposição do volume intravascular com cristalóides,
albumina ou plasma, apesar da normalização da macro-hemodinâmica. Em contraste, a
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reposição parcial de sangue por preparações de dextrano aumentam a perfusão pancreática
por melhorar a fluidez do sangue. A hemodiluição isovolêmica associada a fluidoterapia
convencional pode fornecer um novo e efetivo significado a proteção do pâncreas de
injuria secundaria a isquemia (KLAR et al., 1990).
A administração de líquidos colóides (plasma, dextrano 70) é um
componente importante no tratamento da pancreatite aguda. Em particular, a transfusão
com sangue ou plasma fresco congelado (10 a 20 ml/kg) é importante nos casos moderados
a graves, não só por fornecer as propriedades oncóticas, mas também os fatores de
coagulação para a CID e inibidores de protease que desativam as enzimas pancreáticas na
circulação sistêmica (SHEN et al., 1992; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING,
BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS, 1998).
Em caso de hipocalcemia, pode ser benéfico adicionar 10 ml de gluconato
de cálcio a 23 % por litro de fluido administrado para auxiliar na correção desse
desequilíbrio (LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994). Muitos animais tornam-se
hipocalêmicos e a correção deve ser feita através da adição de cloreto de potássio ao fluido
administrado, de acordo com a necessidade (WILLIAMS, 1992; SHERDING,
BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
9.2. Redução do Estimulo a Secreção Pancreática
Alimentos, água ou mesmo medicamentos por via oral devem ser suspensos
por 2 a 5 dias (LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994; NELSON & COUTO, 1994;
SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994) A FIM DE SUPRIMIR O ESTIMULO A
SECREÇÃO PANCREÁTICA (KIRK & BISTNER, 1987; DIMSKI, 1999). Se possível à
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visão e o cheiro de comida devem ser evitados, uma vez que também participam do inicio
da secreção pancreática (NELSON & COUTO, 1994).
Um dia após ter cessado o vômito deve-se oferecer pequenas quantidades de
água por via oral e, se esta for tolerada, comece a fornecer gradualmente o alimento,
inicialmente usando uma dieta de carboidratos (por exemplo, arroz, macarrão), restrita em
gordura e proteína (NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON,
1994; MCREYNOLDS, 1998).
A dieta deve ser alterada para diminuir a necessidade de digestão de
gorduras e aumentar a disponibilidade de carboidratos para energia (DIMSKI, 1999). Em
outras palavras, deve ser altamente digestível, com moderada restrição de gordura e
administrada em pequenas porções diversas vezes ao dia. Essa dieta e regime alimentar
deve ser continuada após a recuperação para prevenir recorrência e eventual
desenvolvimento de insuficiência exócrina ou endócrina (LEWIS, MORRIS JR. &
COUTO, 1994).
A maioria dos pacientes com pancreatite leve se recupera após este manejo
alimentar sem necessidade de outros medicamentos (NELSON & COUTO, 1994).
Em casos de pancreatite latente é preciso prolongar a restrição oral por uma
ou duas semanas, havendo necessidade de nutrição enteral através de cateter de
jejunostomia ou nutrição parenteral total, provendo nutrição com um mínimo deestimulação do pâncreas (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;
MCREYNOLDS, 1998).
O uso de atropina para suprimir o estimulo a secreção pancreática é
questionável, pois os anticolinérgicos podem reduzir ainda mais a motilidade num trato
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intestinal já com atonia e vôlvulo (KIRK & BISTNER, 1987; SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS, 1998).
Algumas modalidades de tratamento experimental para reduzir as secreções
pancreáticas incluem a administração de glucagon (MURDOCH, 1989; SHERDING,
BIRCHARD & JOHNSON, 1994), somatostatina, inibidores da colecistocinina e
inibidores enzimáticos (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
O uso de antiácidos (MCREYNOLDS, 1998) e bloqueadores H2 também é
recomendado (AUMAIS, 1984), entretanto sua efetividade é controversa (SHERDING,
BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
9.3. Controle do Vômito
O vômito pode ser suprimido pela administração dos antieméticos de ação
central proclorperazina ou clorpromazina (KIRK & BISTNER, 1987; NELSON &
COUTO, 1994).
9.4. Controle da Dor Abdominal
O descanso e o confinamento ajudam a minimizar a dor (SHERDING,BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
A dor abdominal pode ser controlada coma a administração de meperidina
(KIRK & BISTNER, 1987; MURDOCH, 1989; WILLIAMS, 1992; SHERDING,
BIRCHARD & JOHNSON, 1994; DIMSKI, 1999), oximorfona (NELSON & COUTO,
1994), buprenorfina, fentanil (SIMPSON, 2000) ou butorfanol (NELSON & COUTO,
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1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; DIMSKI, 1999). O uso de morfina
é contra-indicado já que produz espasmo no ducto pancreático (MURDOCH, 1989).
Os adesivos transdérmicos de fentanil aplicados numa área de pele limpa e
sem pêlos são uma opção para prover uma analgesia de longa duração (SIMPSON, 2000).
9.5. Antibioticoterapia
O tratamento com antibióticos deve preencher três pré-requisitos: (1) o
microrganismo deve ser sensível ao antibiótico empregado, (2) o antibiótico deve ter boa
penetração no tecido pancreático e (3) a concentração bactericida deve ser mantida por um
certo tempo para inibir novo crescimento bacteriano (HAYASHI et al., 1996).
Dessa forma, devem ser administrados antimicrobianos de amplo espectro
Gram-positivo e Gram-negativo, com boa penetração no tecido pancreático, para
minimizar o risco de infecção bacteriana (MURDOCH, 1989; TRUDEL, WITTNICH &
BROWN, 1994; MCREYNOLDS, 1998; DIMSKI, 1999).
Os antibióticos mais reconhecidos são: penicilina G procaína (KIRK &
BISTNER, 1987; MULVANY, FEINBERG & TILSON, 1982), cloranfenicol (HORN,
1991) ou cefalosporina (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994) para germes
anaeróbios e canamicina (MULVANY, FEINBERG & TILSON, 1982) ou gentamicina para aeróbios (KIRK & BISTNER, 1987; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
Em um trabalho experimental em cães apenas clindamicina, cloranfenicol e
metronidazol obtiveram um nível terapêutico no tecido pancreático normal ou inflamado,
enquanto ampicilina, gentamicina e cefazolina alcançaram somente níveis terapêuticos no
sangue. Os autores também recomendam o uso de clindamicina, cefotaxina e imipenem
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(TRUDEL, WITTINICH & BROWN, 1994), amicacina, ampicilina (NELSON &
COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994), sulfametoxazol-
trimetoprim, cefalotina e ciprofloxacina, esta última disponível apenas em preparações
orais (Nelson & Couto, 1994).
Um estudo revelou que os antibióticos mezlocilina, piperacilina, ceftizoxina
e cefotaxina alcançaram níveis moderados de concentração no tecido pancreático,
enquanto os antibióticos imipenem, ciprofloxacina e ofloxacina atingiram níveis elevados
de concentração tissular (HAYASHI et al., 1996).
Outro antibiótico recomendado é o flomoxef, um representante da nova
classe de antibióticos ß-lactâmicos chamados oxacefens. Possui um amplo espectro
bactericida contra bactérias aeróbias e anaeróbias, Gram-positivas e Gram-negativas,
incluindo a maioria das enterobactérias, e possui boa penetração no tecido pancreático
(Ibid.).
Quando o antibiótico é administrado por infusão endovenosa intermitente, o
intervalo entre doses pode determinar uma concentração sub-ótima e permitir nova
multiplicação de microrganismos. A infusão intra-arterial contínua de antibióticos dentro
do tronco celíaco é melhor para se obter uma concentração tissular ótima, minimizando os
efeitos tóxicos, reduzindo a gravidade da doença e melhorando a taxa de sobrevivência.
Clinicamente, entretanto, a realização deste método é relativamente difícil e complicada(Ibid.).
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9.6. Corticosteróides
O uso de glicocorticóides é controvertido. Enquanto alguns autores não
recomendam o uso de corticosteróide (LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994), outros
citam que seu uso deve ser restrito aos casos onde há inflamação e choque severos (KIRK
& BISTNER, 1987; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994). Foi relatada, melhora na condição clínica de cães com pancreatite
aguda após o uso dessas drogas (FINCH, 1998).
9.7. Lavagem Peritoneal
A lavagem peritoneal usando um cateter de diálise é recomendada para
reduzir os efeitos enzimáticos na cavidade peritoneal, diminuir a sepse e eliminar as
substâncias tóxicas presentes no fluido ascítico, reduzindo a mortalidade (SATAKE et al.,
1985; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;
DIMSKI, 1999).
Embora não seja pratico recomendar a lavagem peritoneal como um método
de rotina no tratamento, esta pode ser benéfica em casos de pancreatite com efusão
abdominal (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
9.8. Inibidores da Protease
Há anos tem-se considerado o uso de antiproteases na terapia da pancreatite
aguda, mas sua efetividade é ainda controversa (DOBOSZ et al., 1992).
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A lavagem peritoneal com solução contendo inibidores da protease pode ser
um método efetivo para o tratamento da pancreatite hemorrágica (SATAKE et al., 1985).
A infusão arterial contínua de inibidores da protease, como o nafamostat
mesilate (FUT-175), tem se mostrado efetivo no estagio inicial da pancreatite aguda
experimental, reduzindo acentuadamente a extensão da necrose pancreática
(KAKUGAWA et al., 1989).
A ação inibitória do FUT-175 é cerca de cem vezes mais potente que dos
inibidores da protease gabexate mesilate (FOY) e aprotinina (SATAKE et al., 1985).
A clara evidência de proteção oferecida pelos inibidores da protease FOY e
FUT-175 durante as fases iniciais da pancreatite aguda experimentalmente induzida no cão
sugerem que a administração precoce de uma terapia antiproteolítica pode ser útil para
alguns pacientes, reduzindo também as complicações perigosas (DOBOSZ et al., 1992).
A administração dos inibidores sintéticos d protease FUT-187 e camostat
mesilate em cães com pancreatite aguda experimentalmente induzida reduziu
significativamente a mortalidade e suprimiu a atividade da tripsina e de várias proteases
plasmáticas, reduzindo a autodigestão do pâncreas e a posterior liberação de enzimas
pancreáticas (MURAKAMI et al., 1990).
A tripsina pode ser inibida pelo uso do Trasylol (anti-calicreina), mas
devido ao elevado custo dessa droga isso pode se tornar inviável (KIRK & BISTNER,1987). Um estudo experimental cita que o uso desse inibidor enzimático não é eficaz no
controle das alterações pancreáticas agudas (SALAZAR et al., 1987).
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9.9. Outros Tratamentos
O uso de heparina é recomendado se há suspeita de CID (KIRK &
BISTENER, 1987; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON,
1994). A formação de trombos nos vasos pancreáticos pode ser impedida pelo uso de
50.000 unidades de fibrinolisina em 25 ml de dextrose a 5 % (IV, TID) (KIRK &
BISTNER, 1987).
A vitamina K pode ser utilizada em certos casos de anormalidades da
coagulação (SIMPSON, 2000).
O tratamento com insulina pode ser necessário no caso de hiperglicemia,
cetose ou desenvolvimento da diabetes mellitus (WILLIAMS, 1992; NELSON & COUTO,
1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
Pode ser necessário fazer o controle da oligúria através da administração de
furosemida (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
A suplementação oral de enzimas pancreáticas diminui a dor que
acompanha a pancreatite nos seres humanos, provavelmente através da inibição por
retroalimentação da secreção das enzimas pancreáticas endógenas. Não se conhece o valor
deste tratamento para cães, mas nos indivíduos com sintomas recidivantes ou crônicos
deve-se experimentar a terapia enzimática (WILLIAMS, 1992; SIMPSON, 2000).Um estudo experimental mostrou que o uso de naloxone, um antagonista
opióide, limitou a progressão de pancreatite edematosa para hemorrágica através da
preservação do fluxo sangüíneo e melhora da hemodinâmica sistêmica na fase inicial da
pancreatite aguda, possivelmente por atuar sobre peptídeos opióides endógenos que podem
ser liberados devido ao estresse da doença (SHEN et al., 1992).
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A planta medicinal Emblica officinalis é descrita no Ayurveda, o sistema
medicinal tradicional da Ìndia, para o tratamento das desordens relacionadas ao pâncreas
(GOGATE apud THORAT et al., 1995). O estudo experimental sobre os efeitos desta
planta em cães com pancreatite aguda experimental mostrou seu potencial apenas na
prevenção da pancreatite aguda necrotizante (THORAT et al., 1995).
A utilização do glicogênio insolúvel, uma substância absorvente atóxica
metabolizável, pode representar um novo aspecto na terapia da pancreatite aguda
necrotizante devido sua capacidade de se ligar a endotoxinas e fosfolipase A2 secretada,
prevenindo a necrose e a degeneração tissular pancreática. O produto final da degradação
do glicogênio insolúvel é a glicose, não exercendo nenhuma toxicidade significativa
(SIPKA et al., 1997).
Um estudo com pancreatite experimentalmente induzida utilizando
novocaína em infusão endovenosa contínua revela a utilidade desta droga em manter um
bom estado geral dos caninos, anular a dor e interferir na seqüência anatomopatológica do
quadro na fase inicial de edema (SALAZAR et al., 1987).
10. Tratamento Cirúrgico
Na maioria dos casos a pancreatite é tratada clinicamente e as intervençõescirúrgicas não são recomendadas (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;
MCREYNODS, 1998).
A decisão de operar um paciente com pancreatite é muito difícil porque tais
pacientes freqüentemente têm riscos anestésico e cirúrgico desfavoráveis. O procedimento
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cirúrgico pode piorar a condição geral do animal. Contudo, a cirurgia pode ser apropriada
em certas situações (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
A cirurgia é o tratamento de escolha quando os pacientes desenvolvem
pancreatite severa, peritonite séptica, pseudocistos ou abscessos pancreáticos, a fim de
realizar a drenagem, remover o tecido necrosado e lavar o abdômen (RUTGERS,
HERRING & ORTON, 1989; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;
MCREYNOLDS, 1998). Entretanto, a intervenção cirúrgica necessária para o tratamento
destas patologias muitas vezes não tem sucesso, e a maioria dos cães morre (DIMSKI,
1999).
Pode ser necessário realizar o debridamento cirúrgico para remover gordura
e pâncreas desvitalizados e desviar o sistema biliar obstruído (WILLIAMS, 1992;
NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; DIMISKI,
1999).
A laparotomia exploratória também deve ser considerada em pacientes que
continuam a piorar mesmo com o tratamento clínico agressivo (SHERDING, BIRCHARD
& JOHNSON, 1994).
Um trabalho experimental realizado em cães sugere o bloqueio mecânico do
ducto pancreático através d oclusão deste com três substâncias que possuem as mesmas
propriedades físicas: prolamina, tissucol (um tecido biológico adesivo) e silicone. Segundoos autores, este tratamento específico limita o processo fisiopatológico da doença em cães,
reduzindo de forma intensa a taxa de mortalidade (TORINO et al., 1989).
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11. Complicações Agudas
As complicações mais freqüentes são as anomalias líquidas e eletrolíticas.
Desequilíbrios eletrolíticos podem desenvolver uma peritonite química localizada
caracterizada por um exsudato asséptico, produzindo vôlvulo intestinal, diarréia e necrose
da gordura intra-abdominal (KIRK & BISTNER, 1987; SHERDING & JOHNSON, 1994).
A infecção bacteriana secundaria do pâncreas é a mais letal complicação da
pancreatite aguda, sendo responsável por cerca de 80% dos óbitos verificados nessa doença
(SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; TRUDEL, WITTNICH & BROW,
1994). As toxinas produzidas pelas bactérias intestinais podem levar à endotoxemia, que
associada à hipovolemia resulta em choque, colapso e hipotermia (KIRK & BISTNER,
1987; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
Um peptídeo tóxico denominado fator depressor do miocárdio pode mais
tarde levar ao choque, hiperemia, cardiomiopatia e arritmia cardíaca (KIRK & BISTNER,
1987; SHERING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994). Podem surgir também isquemia e
necrose do miocárdio (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
Podem ser observadas lesões hepáticas, caracterizadas pela necrose
hepática, infiltrações gordurosa, congestão e arquitetura hepática alterada (KIRK &
BISTNER, 1987). Colestase intra-hepatica, necrose hepatocelular ou obstrução biliar podem levar à icterícia (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS,
1998).
Às vezes surgem distúrbios da coagulação, tais como trombocitopenia, e
anormalidades da coagulação indicativas de CID (NELSON & COUTO, 1994;
MCREYNOLDS, 1998). A CID é uma complicação potencial da pancreatite,
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especialmente na forma aguda necrotizante ou hemorrágica da doença (WHITNEY, 1993),
resultando em sangramento, trombose e infarto (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON,
1994).
A liberação das enzimas proteolíticas do pâncreas causa dano endotelial que
resulta em infarto e formação de trombos (VAN WINKLE & BRUCE, 1993).
A complicação respiratória mais freqüente é a angustia respiratória
(NELSON & COUTO, 1994; MCREYNOLDS, 1998); raramente observa-se edema
pulmonar não cardiogênico ou efusão pleural (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON,
1994).
A hipotensão e a taquicardia podem indicar síndrome de resposta
inflamatória sistêmica (NELSON & COUTO, 1994; MCREYNOLDS, 1998).
A oligúria observada pode indicar insuficiência renal aguda (NELSON &
COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS, 1998).
A azotemia renal e a insuficiência renal aguda são complicações raras, contudo sérias da
pancreatite aguda grava, podendo estar relacionadas a vasoconstrição induzida por aminas
vasoativas ou hipovolemia (WHITNEY, 1993; NELSON & COUTO, 1994) causada por
vômitos e diarréia. A insuficiência renal aguda também pode resultar de lesões renais por
toxinas circulantes e obstrução dos vasos sanguíneos renais por êmbolos (WHITNEY,
1993).Outras complicações agudas observadas são hipomotilidade intestinal, a
hiperglicemia devido a hiperglucagonemia e hipoinsulinemia, e a hipocalcemia, raramente
com tetania (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
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12. Complicações Crônicas e seqüelas
Freqüentemente há o desenvolvimento de deficiências pancreáticas acinares
e ou insulínicas, especialmente quando ocorrem episódios de recorrência com fibrose e
atrofia da glândula, resultando em insuficiência pancreática exócrina (IPE) e diabetes
mellitus, respectivamente, as quais são as complicações mais comuns da pancreatite aguda
(COLES, 1984; KIRK & BISTNER, 1987; NELSON & COUTO, 1994;
MCREYNOLDAS, 1998).
A obstrução intestinal, geralmente duodenal, a paniculite nodular (NELSON
& COUTO, 1994) e a pancreatite crônica recidivante, caracterizada por doença crônica
latente com ataques periódicos, são outras complicações observadas (SHERDING,
BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
Pode haver o desenvolvimento de doenças hepáticas resultantes da
obstrução do ducto biliar comum a pancreatite crônica fibrosante (NELSON & COUTO,
1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
Outras possíveis complicações são os pseudocistos e abscessos
pancreáticos, caracterizados pela persistência ou recorrência dos sinais associados com o
desenvolvimento de uma massa pancreática cavitária contendo debris necróticos
liquefeitos, os quais podem ser estéreis (pseudócisto) ou infectados (abscesso)(SAUNDERS, 1001; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994).
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13. Prognóstico
Embora muitos pacientes se recuperem, a pancreatite é uma doença
imprevisível, com curso clínico prolongado, de gravidade e difícil para determinar um
prognóstico, o qual geralmente é reservado (WILLIAMS, 1992; SHERDING, BIRCHARD
& JOHNSON, 1994).
O prognóstico para cães com pancreatite leve a moderada é bom (NELSON
& COUTO, 1994; SIMPSON, 2000), e a maioria dos pacientes com pancreatite não
complicada se recuperam e se tornam gradativamente mais sadios à medida que as dietas
ricas em gordura são evitadas (WILLIAMS, 1992).
Na pancreatite severa ou recorrente o prognóstico torna-se reservado
(NELSON & COUTO, 1994; SIMPSON, 2000). Os cães com pancreatite aguda fulminante
geralmente morrem, apesar das medidas de suporte. Entretanto, alguns cães conseguem se
recuperar após um episódio severo, enquanto outros sofrem eutanásia devido a falta de
sucesso na recuperação e gastos exacerbados do tratamento em longo prazo (WILLIAMS,
1992).
Quanto maior a quantidade de complicações pior o prognóstico (NELSON
& COUTO, 1994). Quando a pancreatite está complicada por choque séptico, CID,
insuficiência renal aguda ou infarto intestinal o prognóstico é ruim (SHERDING,BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
A percepção da severidade é fundamental para o manejo da pancreatite
aguda, influenciando o prognostico e a agressividade do tratamento, além do custo do
tratamento com o qual o proprietário deve arcar. Não é seguro verificar a severidade da
pancreatite aguda canina usando os valores enzimáticos pancreáticos. Para isto é preferível
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usar um escore baseado no comprometimento de sistemas orgânicos, o que é compatível
com a hipótese de que esta doença é uma síndrome de falência orgânica múltipla (RUAUX
& ATWELL, 1998).
Um estudo realizado procurou estabelecer um escore orgânico, variando de
0 a 4, baseado no numero de sistemas orgânicos extrapancreáticos mostrando evidencias de
comprometimento ou falência. Os critérios usados para esta avaliação foram: leucograma,
uréia e creatinina séricas, fosfatase alcalina, ALT, AST, glicemia e concentração sérica de
mortalidade observada neste estudo é mostrada na (Ibid).
O escore orgânico mostra um aumento gradativo na taxa de mortalidade
com um declínio também na freqüência dos casos. Isso mostra que há maior probabilidade
da pancreatite aguda canina ser menos severa e não ter uma recuperação complicada.
Todos os proprietários que optaram pela eutanásia alegaram dificuldade financeira para
manter o tratamento (Ibid.).
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II - MATERIAL E MÉTODO
1. MATERIAL
O presente trabalho de pancreatite foi realizado no Consultório Veterinário
Arca dos Bichos, no município de Itaboraí (RJ). Este paciente é um canino de 4 anos de
idade, fêmea da raça Poodle, pesando 5 kg.
2. MÉTODO
2.1. Exame Clínico
2.1.1. Histórico e Anamnese
O animal foi levado ao consultório em 04 de Janeiro de 2006 onde foi
relatado pelo proprietário que o mesmo havia apresentado 2 dias de diarréia com pouca
quantidade de fezes, presença de sangue e muco, inapetência e febre, de surgimento súbito.
A anamnese revelou que o animal havia ido para casa da mãe da
proprietária aproximadamente 60 dias. Nesse período, o animal que pesava 3 kg atingiu
cerca de 5,5kg.
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Em seguida, foi submetido ao estresse de uma viagem de Campos (RJ) até
Itaboraí (RJ). Á noite começou a manifestar os sintomas já mencionados.
2.1.2. Exame Físico
Ao exame físico observou-se apatia, anorexia, temperatura de 40.6° C,
dispnéia intensa, posição de súplica, protusão da terceira pálpebra, dor abdominal à
palpação e melena.O peso corporal foi de 5kg.
As suspeitas clínicas iniciais foram: hemoparasitos (erlichiose associada à
babesiose), verminose intensa ou hepatite infecciosa.
2.1.3. Meios de Diagnóstico
Após a internação no dia 04/01/06 coletou-se sangue através da venopunção
cefálica para a realização de um hemograma completo com pesquisa de hemoparasitos e
dosagens séricas de uréia, creatinina, ALT e AST (Tabelas 4 e 5).
No dia 06/01/06 foi realizada a ultra-sonografia abdominal. Coletou-se
sangue através do método já citado para dosagem sérica de glicose, amilase e lípase
(Tabelas 5 e 6) e urina através de micção natural para realização do exame de analise deelementos anormais e sedimentos (EAS) (Tabela 7).
No dia 10/01/06 fez-se uma nova coleta de sangue de acordo com o método
citado para a realização de hemograma completo com pesquisa de hemoparasitos (Tabela
4).
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No dia 19/01/06 foi realizada outra ultra-sonografia abdominal para avaliar
a progressão da doença.
O animal recebeu alta no dia 30/01/06, e 15 dias após (14/02/06) foram
realizadas novas coletas de urina e sangue, de acordo com os métodos citados, para
realização de EAS, hemograma completo e dosagem sérica de amilase e lípase (Tabelas 4,
6 e 7). Coletou-se também fezes frescas após defecação natural para realização do exame
de fezes (Tabela 8).
No dia 02/03/06, novas coletas de sangue para dosagem sérica de amilase e
lípase (Tabela 6), urina (Tabela 7) e fezes (Tabela 8) de acordo com os métodos citados.
2.1.4. Tratamento
O animal foi medicado com amoxicilina trihidratada (1ml/20kg, SID, IM,
por 21 dias), metronidazol (10 mg/kg, SID, IV, por 5 dias), cloridrato de levamisol (10
mg/kg, dose única, SC), dipirona sódica e brometo de N-butilescopolamina (7 gotas, TID,
PO), furosemida (1mg/kg,de acordo com a necessidade, IV) e fitomenadiona (1/2 ampola,
SC). A fluidoterapia foi feita com solução de glicose a 5%, solução fisiológica de cloreto
de sódio a 0.9% e solução de Ringer lactato de sódio, em proporções não definidas com um
volume total diário médio de 500ml, em associação com Mercepton® (3ml em cada frascode soro).
Após a realização da ultra-sonografia abdominal, acrescentou-se ao
tratamento dimeticona (6 gotas, TID, PO), bromoprida (7 gotas, TID, PO) e nada por via
oral (NPVO) por 7 dias.
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No dia 11/01/06 a febre cedeu e foi suspensa a administração de dipirona
sódica utilizando-se apenas o brometo de N-butilescopolamina (7 gotas, TID, PO). A água
foi fornecida lentamente, sendo associada com bicarbonato de sódio em pó (2g/200ml)
para evitar a acidose metabólica devido à dispnéia apresentada pelo animal.
Dois dias depois foi novamente introduzido o alimento, utilizando-se
primeiramente queijo cottage puro ou associado com arroz cozido e depois a ração W/D®
(Hill`s) em pasta, administrada em pequenas porções divididas em 4 refeições diárias,
cerca de 10 minutos após a administração de bromoprida. Além disso, foi iniciada a
administração de pepsina, pancreatina e diastase (7 gotas, BID, PO).
IV - RESULTADOS
Os resultados dos exames do dia 04/01/06 mostraram, no hemograma
DNNE leve com eosinopenia absoluta: na contagem de proteínas totais, hipoproteinemia: e
a pesquisa de hemoparasitas foi negativa. A bioquímica sérica revelou aumento na AST
(Tabelas 4 e 5). A ausência de hemoparasitos descartou a suspeita clinica de ehrlichiose
e/ou babesiose.
A ultra-sonografia abdominal 06/01/06 mostrou a presença de muitos gases
nas alças intestinais, além de imagens sugestivas de nefrite leve, hepatomegalia discreta(congestão?) e pancreatite leve, sugerindo o diagnóstico de pancreatite aguda.As enzimas
pancreáticas amilase e lípase tiveram valores dentro da normalidade (Tabela 6) e foi
verificada hipoglicemia (Tabela 5). A urinálise teve como resultados alterados a presença
de traços de proteína, cilindros granulosos finos, células de transição, corpúsculos graxos e
lipúria (Tabela 7).
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O resultado do hemograma completo com pesquisa de hemoparasitos do dia
10/01/06 mostrou a persistência do DNNE, no entanto com monocitose absoluta,
anisocitose leve, hiperfibrinogenemia e ausência de hemoparasitos na amostra (Tabela 4).
A ultra-sonografia abdominal do dia 19/01/06 sugeriu regressão da doença,
pois não foi mais possível a visualização do pâncreas.
Os resultados dos exames do dia 14/02/06 foram: na urinalise, pH ácido,
aumento da proteinúria, densidade aumentada, hemácias acima do valor normal, e presença
de hemoglobina, cilindros epiteliais grossos, cilindros granulosos grossos, células
descamativas e vesicais, e ausência de lipúria (Tabela 7); no hemograma completo,
eosinofilia (Tabela 4); na bioquímica sérica, hiperamilasemia (Tabela 6), e no exame de
fezes, presença de gordura e ovos de Ancylostoma caninum. Com digestão de gelatina
positiva (Tabela 8).
A bioquímica sérica do dia 02/03/06 teve valores normais de amilase e
lipase (Tabela 6), enquanto no exame de fezes observou-se menor presença de gordura,
ausência de endoparasitas e digestão de gelatina negativa (Tabela 8). Os resultados da
urinalise foram redução da proteinúria e hemoglobinúria, além de presença de lipúria e
raros cilindros granulosos grossos e células vesicais (Tabela 7).
Após 26 dias de internação o animal foi liberado com prescrição de pepsina,
pancreatina e diastase, bromoprida e ração W/D
®
.Atualmente o referido animal está bem clinicamente, mas apresenta
episódios de dor após exercícios físicos. Voltou a se alimentar com ração comercial e ás
vezes faz uso de bromoprida e pepsina, pancreatina e diastase.
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III - DISCUSSÃO
A pancreatite aguda afeta principalmente cães de meia-idade a idosos
(KIRK & BISTNER, 1987; EDWARDS ET AL., 1990; COOK ET AL., 1993; NELSON
& COUTO, 1994; FINCH, 1998; HESS ET AL., 1999), embora nesse trabalho o animal
apresentasse 4 anos, sendo portanto jovem.
Cook et al. (1993) citaram que raças do tipo terrier e não-esportivas, como
os cães da raça Poodle Miniatura, possuem maior risco de desenvolver pancreatite aguda,
mas Hess et al. (1999) relataram que há redução do risco para esta raça e para o Retriever
do Labrador, possivelmente por um componente hereditário. Contudo este trabalho tratou
de um animal da raça Poodle.
Segundo Nelson & Couto (1994) a predileção por sexo é controvertida. Já
estudos de Kirk & Bistner (1987) e Nelson & Couto (1994) demonstraram que as fêmeas
são ligeiramente mais predispostas. Entretanto Cook et al. (1993) citaram que fêmeas e
machos castrados têm maior risco de desenvolver pancreatite aguda que os machos
sexualmente intactos, enquanto um estudo mais recente feito por Hess et al. (1999) revelou
maior risco para fêmeas castradas e machos em comparação com fêmeas sexualmente
intactas. Confirmando, pois, o animal do caso relatado é uma fêmea castrada.
A obesidade é um fator predisponente para o desenvolvimento da pancreatite
aguda (KIRK & BISTNER, 1987; COOK ET AL., 1993; SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994; HESS et al., 1999), pois independente de raça ou sexo, a maioria dos
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cães acometidos está com o peso acima do normal (NELSON & COUTO, 1994; HESS et
al., 1999). Foi verificada a associação entre raça e obesidade (EDNEY E SMITH, 1986),
mas outro estudo mostrou que esses fatores atuam de forma independente (HESS et al.,
1999). Contudo, como a verificação da condição corporal é subjetiva, esta deve ser
interpretada cautelosamente (COOK et al., 1993). Quando se iniciou a doença, o referido
animal estava com sobrepeso, que foi adquirido em pouco tempo.
Os dados da literatura mostraram que dietas com alto teor de gordura,
ingeridas recentemente ou durante um longo tempo, aumentaram a susceptibilidade dos
cães para a lesão pancreática (HAIG, 1970; KIRK & BISTNER, 1987; MACLACHLAN &
CULLEN, 1990; LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994; SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994; MEYER, COLES & RICH, 1995) e que não houve uma rápida
adaptação da secreção de enzimas pancreáticas ao teor de gordura da dieta (MAÑAS et al.,
1996). O alimento fornecido ao animal era ração misturada com comida caseira.
Alguns autores citaram que o uso de glicocorticóides ou hormônios
adrenocorticotróficos está ligado ao desenvolvimento de pancreatite aguda (COOK et al.,
1993; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MEYER, COLES & RICH, 1995;
MCREYNOLDS, 1998; HESS et al., 1999), mas Mallory & Kern (1989) relataram que isto
é controverso. Já Parent (1982) citou que poderia haver o desenvolvimento de pancreatite
aguda em cães com doença neurológica tratados com dexametasona, mas que não foi possível especificar se isto se deveu ao uso da dexametasona ou à doença neurológica.
Chrisman (1985) citou que o uso de brometo de potássio (KBr) poderia ter
como efeito adverso a ocorrência de pancreatite, porém um estudo feito por Gaskill&
Cribb (2000) comprovou este risco, mas não esclareceu se está associado ao uso do KBr
apenas ou a associação deste com o fenobarbital.
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Nelson & Couto (1994) citaram que a manipulação cirúrgica do pâncreas
normalmente não causa pancreatite, mas que o traumatismo provocado pela biópsia do
pâncreas inflamado poderia agravar o quadro e apresentar um pós-operatório complicado.
Entretanto, Moossa & Altorki (1983) relataram que a pancreatite aguda é rara após a
ressecção de neoplasias pancreáticas e a biópsia pancreática através de técnicas de incisão
ou de perfuração.
A pancreatite aguda leve a moderadamente severa se apresenta clinicamente
com anorexia, depressão, febre (39 a 41° C), náusea, vômito de intestino delgado e/ou
grosso, desidratação, distensão abdominal e dor abdominal (KIRK & BISTNER, 1987;
MURTAUGH, 1987; NELSON & COUTO, 1994). Então, com base na literatura, os sinais
clínicos e achados do exame físico observados indicam que o animal do relato
provavelmente tinha pancreatite aguda leve a moderadamente severa.
As fezes do animal relatado apresentavam sangue, o que foi citado por Hess
et al. (1998). A sensibilidade à palpação observada neste animal está de acordo com o
relato da Lewis, Morris Jr. & Hand (1994). A posição de suplica assumida pelo animal e a
dor aguda no quadrante abdominal superior direito são achados relatados por Murdoch
(1989) e Lewis, Morris Jr. & Hand (1994). A protusão da terceira pálpebra não foi citada
na literatura.
A avaliação laboratorial inicial do animal do relato incluiu hemogramacompleto, urinálise e perfil bioquímico sérico, com dosagens de uréia, creatinina, enzimas
hepáticas, glicose e enzimas pancreáticas, o que está de acordo com a citação de Whitney
(1993).
A eosinopenia e o DNNE verificado no hemograma do animal relatado
também foram observados por Duncan & Prasse (1982), Coles (1984), Murtaugh (1987),
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Thornburg (1988), Lewis, Morris Jr. & Hand (1994), Nelson & Couto (1994), Finch (1998)
e Hess et al. (1998), assim como a monocitose verificada está de acordo com o relato de
Duncan & Prasse (1982). Contudo, a eosinofilia observada no animal não foi citada na
literatura, mas pode estar presente normalmente durante o processo de convalescença ou
estar relacionada ao parasitismo pelo Ancylostoma caninum.
Segundo Hess et al. (1998) alguns casos de pancreatite aguda revelam
valores normais de números de eritrócitos, hematócrito e concentração de hemoglobina, o
que foi verificado nos hemogramas do animal do relato.
O aumento da AST verificado na bioquímica sérica do animal do relato está
de acordo com as citações de Coles (1984), Williams (1992), Nelson & Couto (1994),
Sherding, Birchard & Johnson (1994) e Dimski (1999). De acordo com os relatos de
Thornburg (1988), Nelson & Couto (1994) e Sherding, Birchard & Johnson (1994), este
aumento reflete lesão hepatocelular resultante de isquemia hepática, sepse ou de exposição
do fígado a altas concentrações de produtos tóxicos provenientes do pâncreas.
Duncan & Prasse (1982) e Finch (1998) citaram que pacientes com
pancreatite tem concentração de proteína sérica total e albumina aumentadas, enquanto
Schaer (1979) relatou que os valores podem ser normais. Porém, Kirk & Bistner (1987) e
Murtaugh (1987) citaram que essas concentrações estão diminuídas (KIRK & BISTNER,
1987; MURTAUGH, 1987), o que foi observado inicialmente no animal do relato.Sherding, Birchard & Johnson (1994) e Hess et al. (1998) relataram a
ocorrência de aumento do fibrinogênio, o que foi também observado neste caso relatado.
Os exames de urina do animal do relato revelaram progressiva lesão do trato
urinário, sugerindo pielonefrite e infecção, com posterior melhora do quadro.
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A primeira dosagem de enzimas pancreáticas séricas do animal do relato
resultou em valores normais, o que está de acordo com os relatos de alguns autores,
Whitney (1993) citou que a atividade normal de amilase e lípase sérica não descarta
pancreatite,enquanto McReynolds (1998) relatou que muitos cães têm pancreatite
confirmada mesmo apresentando níveis normais de ambas as enzimas por causa do
bloqueio da perfusão pancreática, depleção das enzimas estocadas e/ou interrupção da
síntese de novas enzimas. Já Thornburg (1988) citou que os cães que são trazidos ao
veterinário 3 a 4 dias após os primeiros sinais da doença podem ter valores normais de
ambas as enzimas.
Apesar de Coles (1984) ter relatado que a amilase urinária freqüentemente
estaria aumentada na pancreatite aguda, Perman & Stevens (1969) citaram que, diante de
níveis normais de amilase sérica, a amilase urinária pode estar inaparente ou apresentar
baixas concentrações.
Segundo coles (1984) a glicose sangüínea pode estar normal ou aumentada,
e as fezes podem apresentar-se impregnadas com sangue e positivas para gordura. Neste
caso relatado, os achados do exame de fezes foram semelhantes aos citados por este autor,
entretanto, em relação à glicose verificou-se hipoglicemia. Este mesmo autor citou que a
tripsina fecal está presente na pancreatite aguda e ausente no processo crônico e na IPE.
Desta forma, observou-se no animal do relato a presença da tripsina no início da doença esua ausência com a continuidade do processo, sugerindo uma cronificação ou deficiência
acinar.
Saunders (1991) e Biller (2000) relataram que o ultra-som é o método de
imagem de escolha para avaliação do pâncreas em pequenos animais, permitindo sugerir a
presença de inflamação, abscedação ou neoplasia, enquanto Hess et al. (1998) citou que
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este método obtém melhores resultados para o diagnóstico de pancreatite aguda que a
radiografia abdominal. A importância da ultra-sonografia foi evidente neste caso relatado,
pois foi o método de diagnóstico que permitiu a suspeita de pancreatite aguda.
Klar et al. (1990) e McReynolds (1998) citaram que o elemento mais
importante no tratamento conservativo é a administração adequada de líquidos. Mulvany,
Feinberg & Tilson (1982) concordaram e acrescentaram que a fluidoterapia deve ser
intensa, com grandes volumes de fluidos cristalóides. Entretanto, outros autores relataram
que a administração de líquidos colóides (plasma, dextrano 70) e a transfusão com sangue
ou plasma fresco congelado também era importante nos casos moderados a graves (SHEN
et al., 1992; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;
MCREYNOLDS, 1998). O animal do relato recebeu fluidos cristalóides intravenosos, mas
não foi realizada transfusão ou administração de líquidos colóides.
Lewis, Morris Jr. & Hand (1994), Nelson & Couto (1994) e Sherding,
Birchard & Johnson (1994) relataram que alimentos, água e medicamentos por via oral
devem ser suspensos por 2 a 5 dias. Mas Nelson & Couto (1994), Sherding, Birchard &
Johnson e McReynolds (1998) citaram que, após cessar o vômito, deve-se fornecer
gradualmente a água e o alimento, inicialmente usando dieta rica em carboidratos e restrita
em gordura e proteína. Já Lewis, Morris Jr. & Hand (1994) relataram que esta dieta deve
ser administrada em pequenas porções diversas vezes ao dia, sendo continuada após arecuperação para prevenir recorrência e desenvolvimento de insuficiência exócrina ou
endócrina. Então, os procedimentos de NPVO e o fornecimento gradual de água e alimento
citados na literatura foram realizados no caso relatado, contudo ao final do tratamento o
animal passou a se alimentar de ração comercial.
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McReynolds (1998) recomendou o uso de antiácidos para reduzir o estímulo
à secreção pancreática, enquanto Aumais (1984) indicou os bloqueadores H2. Entretanto
Sherding, Birchard & Johnson (1994) relataram que sua efetividade è controversa.
Alguns autores citaram que a analgesia pode ser obtida como uso de
meperidina (KIRK & BISTNER, 1987; MURDOCH, 1989; WILLIAMS, 1992;
SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; DIMISKI, 1999). No entanto, Nelson &
Couto (1994) recomendaram a oximorfina e o butorfanol, enquanto Simpson (2000)
indicou a buprenorfina e o fentanil. Já outros autores também recomendaram o butorfanol
(SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994. DIMSKI, 1999). Contudo, Murdoch
(1989) contra-indicou o uso de morfina. Embora não citado na literatura, no caso relatado
utilizou-se o brometo de N-butilescopolamina para controle da dor.
Embora Hayashi et al. (1996) tenha relatado que a ciprofloxacina atinge
níveis elevados de concentração no tecido pancreático, Nelson & Couto (1994)
contestaram seu uso por estar disponível apenas em preparações orais. Kirk & Bistner
(1987) e Sherding, Birchard & Johnson (1994) recomendaram o uso de gentamicina no
tratamento da pancreatite aguda. Contudo, Trudel, Wittnich & Brown (1994) relataram que
este antibiótico alcançou níveis terapêuticos no sangue, mas não no tecido pancreático
normal ou inflamado. Estes autores recomendaram o metronidazol por este alcançar níveis
terapêuticos teciduais, o qual foi utilizado no tratamento do animal relatado, em associaçãocom a amoxicilina.
Embora Lewis, Morris Jr. & Hand (1994) não tenha recomendado o uso de
corticosteróides no tratamento da pancreatite aguda, Kirk & Bistner (1987), Nelson &
Couto (1994) e Sherding, Birchard & Johnson (1994) citaram que seu uso deve ser restrito
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aos casos onde há inflamação e choque severos. Contudo Finch (1998) relatou melhora
clínica após o uso dessas drogas.
Diversos autores recomendaram a lavagem peritoneal (SATAKE ET AL.,
1985; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;
DIMSKI, 1999). No entanto Sherding, Birchard & Johnson (1994) citaram que este não é
um método de rotina no tratamento.
Satake et al. (1985) recomendaram o uso de antiproteases através de
lavagem peritoneal. Já Kakugawa et al. (1989) indicaram a utilização de antiproteases, mas
através de infusão arterial continua. Contudo, Salazar et al. (1987) e Dobosz et al. (1992)
relataram que o valor do uso de antiproteases permanece controverso. Entretanto,
Murakami et al. (1990) e Dobosz et al. (1992) sugeriram que a administração precoce de
uma terapia antiproteolítica pode ser útil para alguns pacientes.
Segundo Simpson (2000), a vitamina K poderia ser utilizada em algumas
alterações da coagulação, e esta foi administrada no animal do relato em decorrência da
melena.
Sherding, Birchard & Johnson (1994) relataram o controle da oligúria
através da administração de furosemida, e esta foi utilizada no animal relatado, de acordo
com a necessidade, para aumentar a diurese e também prevenir o edema pulmonar.
De acordo com Williams (1992) e Simpson (2000), a suplementação oral deenzimas pancreáticas reduz a dor na pancreatite humana e, apesar de não se conhecer seu
valor para cães, aqueles que têm sintomas recidivantes ou crônicos devem experimentar
esta terapia. Esta suplementação foi realizada no animal relatado, utilizando-se pepsina,
pancreatina e diastase.
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Foram utilizadas outras drogas como terapia de suporte. O cloridrato de
levamisol foi utilizado no início do tratamento em decorrência da suspeita de parasitismo
intenso. A dimeticona foi administrada para reduzir os gases e a dipirona para controlar a
febre. A bromoprida foi utilizada no início do tratamento para reduzir a náusea e, após o
fornecimento do alimento, para melhorar a digestão deste. Adicionou-se bicarbonato de
sódio em pó à água para evitar a acidose metabólica.
Embora Rutgers, Herring & Orton (1989), Sherding, Birchard & Johnson
(1994) e McReynolds (1998) não tenham recomendado as intervenções cirúrgicas no
tratamento da pancreatite, restringindo seu uso para quando os pacientes continuam a
piorar mesmo com o tratamento clínico agressivo ou desenvolvem complicações, Torino et
al. (989) sugeriram um tratamento cirúrgico através do bloqueio mecânico do ducto
pancreático com prolamina, tissucol e silicine.
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IV - CONCLUSÃO
Foram observados diversos achados similares e outros diferentes dos
encontrados na literatura, mas como se trata de um único animal não é possível estabelecer
uma comparação precisa, sendo necessário à realização de estudos posteriores.
Alguns aspectos epidemiológicos da doença verificados no caso relatado,
tais como idade, sexo, e raça, devem ser investigados.
A grande variedade de fatores predisponentes e/ou determinantes dificulta e
atrasa o diagnostico precoce e, por conseguinte, o tratamento da pancreatite aguda canina.
A ultra-sonografia é um instrumento eficaz e não invasivo de diagnostico,
especialmente quando em associação com exames laboratoriais como hemograma
completo, urinálise, dosagem sérica de amilase e lípase, e perfil bioquímico.
A histologia é o único meio de diagnostico que isoladamente pode
diagnosticar a pancreatite aguda.
O regime alimentar é um fator relevante para o tratamento desta doença e
após a recuperação da mesma.
O tratamento clínico da pancreatite aguda é inespecífico, demorado,
dispendioso e muitas vezes frustrante.
A pancreatite aguda canina representa um desafio clínico ao medico
veterinário.
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V - REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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ANEXOS
Figura 1. Ductos pancreáticos e excretórios caninos, in situ, aspecto ventral.
Fonte: SLATTER, D. Textbook of small animal surgery. 2 ed. Philadelphia: W. B.
Saunders, 1993. v. 1, p. 683.
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Figura 2. Aspecto ventral do estômago, duodeno e pâncreas de cão.
1- Cárdia 13- Lobo direito do pâncreas2- Fundo 14- Lobo esquerdo do pâncreas3- Antro pilórico 15- Artéria pancreaticoduodenal4- Piloro (da artéria cecocólica)5- Omento Menor 16- Artéria pancreaticoduodenal6- Artéria gástrica esquerda (artéria mesentérica cranial)7- Omento maior 17- Mesoduodeno
8- Artéria gastroepiplóica esquerda 18- Linfonodo duodenal9- Artéria gastroepiplóica direita 19- Linfonodo mesentérico10- Vasos linfáticos 20- Ramos gastroduodenais das11- Duodeno descendente fibras nervosas autônomas12- Duodeno ascendente
Fonte: BOYD, J. S., PATERSON, C., MAY, A. H. Atlas colorido de anatomia clínica do
cão e do gato. São Paulo: Manole, 1993. p. 133.
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Figura 3. Aspecto ventral do abdômen aberto de cão macho.
1- Diafragma 7- Cólon ascendente2- Fígado 8- Cólon transverso3- Superfície parietal do estômago 9- Cólon descendente4- Duodeno descendente 10- Mesocolo5- Duodeno ascendente 11- Hilo do baço6- Pâncreas no mesoduodeno 12- Ligamento gastroesplênico
13- Bexiga urinária
Fonte: BOYD, J. S., PATERSON, C., MAY, A. H. Atlas colorido de anatomia clinica do
cão e do gato. São Paulo: Manole, 1993. p. 125.
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Tabela 1. Funções do pâncreas exócrino.
Produtos da secreção Funções
Enzimas digestivas
Tripsina Digestão de Proteína
Quimiotripsina Digestão de Proteína
Elastases Digestão de Proteína
Carboxipeptidases Digestão de Proteína
Amilase Digestão de Polissacarídeos
Fosfolipase Digestão de Lipídios
Lipase Digestão de Lipídios
Colipase Coenzima facilitadora de lipase
Bicarbonato Neutralização do ácido gástrico que entra
no duodeno
Inibidor da tripsina pancreática Proteção contra autodigestão
Fator intrínseco pancreático Facilitação da absorção de cobalamina
(vitamina B12)
Miscelânea Facilitação da absorção de zinco
Antibacteriana (inibe a multiplicação
excessiva de bactérias intestinais)
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iii
Fonte: SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994.
Figura 4. Pancreatite hemorrágica. Tumefação, rubor e edema locais.
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iv
Fonte: MOUWEN, J. M. V. M., DE GROOT, E. C. B. M. Atlas de patologia veterinária.
São Paulo: Manole, 1987. p. 82.
Tabela 2. Formas clínicas da pancreatite aguda.
Forma clínica Características
Leve ou Edematosa
Autolimitante
Sem comprometimento vascular
Sem falência multissistêmica ou complicações
Recuperação não complicada
Severa ou Hemorrágica
Progressiva
Comprometimento vascular
Complicações severas
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v
Falência multissistêmica
Prognóstico reservado
Fonte: SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994.
Quadro 1. Sinais clínicos e achados do exame físico de acordo com a forma clínica da
pancreatite aguda.
Leve Moderada a Grave
Sinais Clínicos
Depressão, anorexia Depressão, anorexia
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vi
Náusea ---
Vômito Vômito (possivelmente hematêmese)
Posição de súplica Posição de súplica
Diarréia (intestino delgado ou grosso) Hematoquezia / Melena
--- Icterícia, desconforto respiratório e choque
Achados do Exame Físico
Dor abdominal localizada no
quadrante cranial direito
Dor abdominal localizada no quadrante cranial
direito ou generalizada
Febre (39 a 41 ºC) e fraqueza Febre ou hipotermia
Desidratação Desidratação
--- Mucosas hiperêmicas; petéquias e equimoses
--- Distensão abdominal com aumento pancreático
e efusão exsudativa peritonial
--- Taquicardia, arritmia cardíaca e hipotensão
--- Taquipnéia
--- Glossite, escara lingual
Fontes: KIRK & BISTNER (1987), MURTAUGH (1987), NELSON & COUTO (1994),
SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON (1994).
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vii
Tabela 3. Diagnóstico diferencial da pancreatite aguda.
Órgãos / Sistema Doença
Fígado Hepatite aguda (viral, bacteriana, tóxica)
ColangiteGastroenterite aguda
Enterite pelo parvovírus
Gastroenterite hemorrágica
Gastrintestinal Obstrução intestinal alta
Dilatação/torção gástrica
Perfuração gastrintestinal
Corpo estranho intestinal
Doença renal aguda
Urinário Obstrução urinária
Ruptura urinária
Peritonite
Protrusão do disco toracolombar
Piometra
Metrite
Miscelânea Prostatite aguda
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viii
Torção testicular
Torção do baço
Ingestão de toxina
Sepse
Fonte: MURDOCH, 1989; NELSON & COUTO, 1994.
Tabela 4. Tabela comparativa dos hemogramas completos.
04/01/20061 10/01/2006 14/02/2006 Valores de referência
Hemácias (cels/µl) 5.6 7.2 6.9 5.5 a 8.5
Hematócrito (%) 38 46 44 37 a 55
Hemoglobina (g/dl) 12,7 14,6 15,5 12 a 18
VCM (fentolitros) 67,8 63,9 63,8 60 a 77
CHCM (%) 33,4 31,7 35,2 31 a 36
Leucócitos (cels/µl) 7.600 15.200 12.700 6.000 a 17.000
Bastonetes (cels/µl) 988 1.216 254 0 a 300
Segmentados (cels/µl) 5.016 9.272 9.779 3000 a 11500
Linfócitos (cels/µl) 1.140 1.520 1.143 1000 a 4800
Monócitos (cels/µl) 456 2.128 254 150 a 1350
Eosinófilos (cels/µl) 0 1.064 1.270 100 a 1250
Basófilos (cels/µl) 0 0 0 Raros
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ix
Proteína total (g/dl) 4,3 6,2 7,4 6 a 8
Fibrinogênio (mg/dl) 200 600 200 200 a 400
Hemoparasitos Negativo Negativo Negativo Negativo
Fonte: Laboratório Check’up.
Tabela 5. Bioquímica sérica.
04/01/2006 06/01/2006 Valores dereferência
Uréia (mg/dl) 15,0 - 4,5 a 30,5Creatinina (mg/dl) 0,7 - 0,5 a 1,5
ALT (U/l) 43,0 - 3,0 a 50,0AST (U/l) 97,0 - 1,0 a 37,0
Glicose - 61,0 67,0 a 147,0Fonte: Laboratório Check’up.
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x
Tabela 6. Tabela comparativa das dosagens séricas de amilase e lipase.06/01/2006 14/02/2006 02/03/2006 Valores de
referênciaAmilase (U/l) 942,0 1.057,0 ↑ 842,0 388,0 a 1.007,0Lipase (U/l) 583,0 328,0 421,0 286,0 a 1.769,0
Fonte: Laboratório Check’up
Tabela 7. Tabela comparativa das urinálises.
06/01/2006 14/02/2006 02/03/2006 Valoresnormais
Aspecto LímpidoTurvo
Translúcido Límpido
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xi
Cor Amarelo ouro Amarelo ouro Amarelo ouro Amarelo
OdorAlterado
Sui generisAliáceo
Sui generis
PH 7,0 5,0 7,0 6,0 a 7,0
Proteína Traços (++) (+) (-)
Glicose Ausente Ausentes Ausente (-)
Corposcetônicos
Ausentes Ausentes Ausentes (-)
Hemoglobina Ausente (+)Traços
(-)
Pigmentos biliares
Ausentes Ausentes Ausentes Traços
Hemácias 0 a 2/campo 5 a 7/campo Raras 4/campo 400xLeucócitos Ausentes 6 a 8/campo Raros 6/campo 400x
CilindrosGranulosos
Finos (+)
Epiteliaisgrossos (++)Granulososgrossos (++)
Granulosos
Grossos (raros)
(-)
Cristais Ausentes Ausentes Ausentes (-)Células Transição (+) Descamativas
(+++)Vesicais (++)
Vesicais (raras) Raras
Corpúsculos Graxos (raros) - - (-)Lipúria (+++) Ausente (+) (-)
Densidade 1032 1058 1044 1025 a 1045 Nitrito - Ausente - (-)
Bactérias (+) Raras - (*)Muco - Ausentes - (*)
Fonte: Laboratório Check’up.
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Tabela 8. Tabela comparativa dos exames de fezes.
14/02/2006 02/03/2006 pH 7,0 4,0Cor
Marrom escuroAmarela
Odor Fétido À fermentaçãoAspecto Modelado Amorfo
Consistência
Firme
Pastosa
Elementos anormais Gordura (+++) Gordura (++)Digestão de gelatina Positiva NegativaPopulação bacteriana Intensidade aumentada em
númeroDiminuída em número
Endoparasitos Ovos de ancylostoma Não observados