![Page 1: FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062318/552fc112497959413d8c6a35/html5/thumbnails/1.jpg)
FISIOLOGIA NEUROLÓGICA
Luana Alves TannousR3 Medicina Intensiva
19/06/2006
![Page 2: FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062318/552fc112497959413d8c6a35/html5/thumbnails/2.jpg)
Introdução Injúria primária pode levar a lesão cerebral definitiva
com seqüela permanente.
Injúria secundária evitada ou tratada precocemente melhora a recuperação desses doentes.
Dinâmica cerebral: HIC, regulação do FSC, formação de edema cerebral e alterações no liquor.
O cérebro suporta curtos períodos de isquemia.
FSC deve ser mantido para assegurar a oferta de O2 e glicose.
![Page 3: FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062318/552fc112497959413d8c6a35/html5/thumbnails/3.jpg)
Pressão Intracraniana O crânio é um
compartimento rígido, preenchido por cérebro (80%), sangue (10-12%) e LCR (8-10%).
Doutrina de Monro-Kellie: equilíbrio entre os compartimentos.
Objetivo: manter PIC normal
![Page 4: FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062318/552fc112497959413d8c6a35/html5/thumbnails/4.jpg)
![Page 5: FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062318/552fc112497959413d8c6a35/html5/thumbnails/5.jpg)
![Page 6: FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062318/552fc112497959413d8c6a35/html5/thumbnails/6.jpg)
Aumentos de volumes localizados fazem uma curva P/V menos íngreme.
Predispõem ao desenvolvimento de hérnias cerebrais.
![Page 7: FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062318/552fc112497959413d8c6a35/html5/thumbnails/7.jpg)
Pressão de Perfusão Cerebral
PPC = PAM – PIC
PPC normal: 80 mmHg PPC abaixo de 60-70: aumento de
mortalidade e seqüelas neurológicas.
Monitorização: saturação venosa do bulbo jugular.
![Page 8: FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062318/552fc112497959413d8c6a35/html5/thumbnails/8.jpg)
Fluxo Sangüíneo Cerebral
Cérebro: 750 ml de sangue/min => 15% do DC e 20% do consumo de O2 cerebral.
FSC normal: 50-60 ml/100g/min
Se o FSC cai: diminui função neuronal e depois, há lesão cerebral irreversível.
Se o FSC aumenta: edema cerebral e áreas de hemorragia.
Q = PPC..r4/ 8.l.n
![Page 9: FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062318/552fc112497959413d8c6a35/html5/thumbnails/9.jpg)
![Page 10: FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062318/552fc112497959413d8c6a35/html5/thumbnails/10.jpg)
Fluxo Sangüíneo Cerebral
Padrões de fluxo na injúria intracraniana
Hiperêmico: pode causar edema e predispor a sangramentos e herniações. A PIC aumenta em reflexo da vasodilatação para tentar aumentar PPC e FSC.
Oligoêmico: aumenta vulnerabilidade a isquemia. PIC aumenta por edema cerebral, que diminui a PPC e FSC. Alta morbi-mortalidade.
![Page 11: FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062318/552fc112497959413d8c6a35/html5/thumbnails/11.jpg)
![Page 12: FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062318/552fc112497959413d8c6a35/html5/thumbnails/12.jpg)
Temperatura 30-40% do O2
consumido pelo cérebro é para manter a integridade celular.
70% trabalho eletrofisiológico
Declínio de 10°C ↓ consumo de O2 em 50%.
![Page 13: FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062318/552fc112497959413d8c6a35/html5/thumbnails/13.jpg)
Sedação Depressão
profunda da atividade cerebral.
Diminui o consumo de O2.
![Page 14: FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062318/552fc112497959413d8c6a35/html5/thumbnails/14.jpg)
Auto-regulação Mecanismos que mantém o FSC
constante mediante a flutuação da PAM.
↓ PPC = compensado por vasodilatação ↑ PPC = compensado por
vasoconstricção
=> Regulado pela demanda metabólica, inervação simpática, parassimpática, concentração de substâncias como adenosina, NO, PaO2, PaCO2.
![Page 15: FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062318/552fc112497959413d8c6a35/html5/thumbnails/15.jpg)
![Page 16: FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062318/552fc112497959413d8c6a35/html5/thumbnails/16.jpg)
Acoplamento Metabólico É o equilíbrio da oferta e demanda de glicose e
O2 cerebrais.
=> Durante a ativação cortical, o aumento de consumo de glicose e O2 são compensados por um aumento concomitante do FSC.
Na sedação e hipotermia, ocorre o contrário.
Mediadores envolvidos: - dilatadores – H+, ácido lático, potássio, prostaciclina, adenosina e NO.- constrictores – tromboxana A2
![Page 17: FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062318/552fc112497959413d8c6a35/html5/thumbnails/17.jpg)
CO2 Causa vasodilatação arteriolar, ↑ FSC e ↑ PIC.
Efeito mediado por H+.
Hiperventilação diminui a PIC às custas de queda do FSC e alto potencial de isquemia.
Efeito da hiperventilação é temporário, com correção gradual do pH e FSC.
![Page 18: FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062318/552fc112497959413d8c6a35/html5/thumbnails/18.jpg)
O2
PaO2<50 mmHg ↑ FSC por vasodilatação
Pode haver hiperemia, edema, evoluiu com aumento da PIC e diminuir PPC, causando isquemia e lesão neuronal secundária.
![Page 19: FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062318/552fc112497959413d8c6a35/html5/thumbnails/19.jpg)
![Page 20: FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062318/552fc112497959413d8c6a35/html5/thumbnails/20.jpg)
Ondas de Platô As ondas de platô são associadas ao aumento
de volume sangüíneo cerebral.
Essas ondas ocorrem por aumento abrupto da PIC para os níveis de pressão sangüínea, ocasionalmente acompanhadas de deterioração neurológica.
A desautorregulação do volume sangüíneo intra-craniano são responsáveis pelas ondas de platô.
![Page 21: FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062318/552fc112497959413d8c6a35/html5/thumbnails/21.jpg)
![Page 22: FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006](https://reader036.vdocuments.com.br/reader036/viewer/2022062318/552fc112497959413d8c6a35/html5/thumbnails/22.jpg)