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DOENÇAS VASCULARES PULMONARES
R1 LUCAS TEODORO
EDEMA PULMONAR
ACUMULO DE LÍQUIDO NO INTERSTÍCIO PULMONAR.
Aumento da pressão hidrostática ( I. C. esq. )Acumulo de líquido intersticial por obstrução linfática.Lesão do endotélio capilar , levando ao aumento da
permeabilidade capilar .
Linhas A, B e C de kerleyEdema pulmonar perihilar ( asas de
morcego ).Opacidades em vidro fosco.Ingurgitamento vascularDerrames pleurais.
Achados radiográficos
Edema intersticial pulmonar por I.C.
Edema pulmonar perihilar
Edema intersticial pulmonar em TCAR.
Edema intersticial na região superior do pulmão Dir.
Correlação entre PCCP e achados radiográficos.
PCCP entre 8-12 mmHg, temos achados normais ao RX.
PCCP entre 12-18 mmHg, temos dilatação dos vasos em lobos superiores.
PCCP entre 19-25 mmHg, temos perda da definição vascular e linhas de kerley.
PCCP > 25 mmHg, temos opacidades bilaterais nas zonas periilares.
Edema com permeabilidade pulmonar aumentada.
Pode ocorrer por choque, traumatismo grave, queimaduras, septicemia, intoxicação por narcóticos, pancreatite.
Ocorre por lesão endotelial causada por radicais livre de oxigênio.
Pode levar a fibrose intersticial extensa.
Edema pulmonar por permeabilidade aumentada.
Diferençcas radiológicas entre edema hidrostático e por aumento da permeabilidade.
• HIDROSTÁTICOÁrea cardíaca aumentada Redistribuição do fluxo Pedículo vascular > 53 mm. Linhas de kerley Derrame pleural.
• PERMEABILIDADEDistribuição periféricaÁrea cardíaca normalPedículo normal
HEMORRAGIA PULMONAR
Pode ocorrer por : traumatismos, diátese hemorrágica, aspergilose invasiva, pseudomonas, gripe, drogas, embolia, SDRA, doenças auto-imunes .
As radiografias mostram opacidades bilaterais indistinguíveis do edema pulmonar.
Resolução completa ocorre em 2 semanas.Prognóstico sombrio.
Hemorragia pulmonar na síndrome de Goodpasture.
TC DE HEMORRAGIA PULMONAR.
EMBOLIA PULMONAR
Causa a morte de 200.000 a 300.000 pessoas ano nos EUA.
Tem relação com TVP, sendo que 79 % das TEPs se se originam de TVPs e 50 % das TVPs se associam com embolia pulmonar.
Os fatores de risco compõe a tríade de Virchow ( estase sanguínea , lesão vascular e hipercoagulabilidade. )
As repercussões da TEP surgem quando há comprometimento de mais de 30 % do leito arterial pulmonar.
Clínica do TEP
Ocorre dispnéia, síncope, dor torácica e taquipnéia .Hiperfonese de B2, turgência de jugular e impulso do VD
palpável.Deve-se pesquisar sintomas de TVP ( dor, edema e
empastamento muscular )
DIAGNÓSTICO
As radiografias de tórax na sua maioria são normais.Os achados radiográficos como ; derrame pleural,
atelectasia e elevação da cúpula diafragmática são inespecíficos.
O D-dímero tem alta especificidade e baixa sensibilidade.A USMI tem sensibilidade de 90% e especificidade de 95 %A venografia TC auxilia o diagnóstico em aparelhos com
apenas um detector. Em aparelhos MDTC a venografia não deve ser utilizada, pela carga extra de radiação e por não acrescentar muito ao diagnóstico.
Nas radiografias de tórax pode-se ver o sinal de westermark .
CORCOVA DE HAMPTOM
São opacidades com base pleural e vértice voltado para o hilo.
Ocorrem de 12 a 36 horas após o início dos sintomas e indicam infarto pulmonar.
As cintilografias com exame normal excluem o diagnóstico. As com exame alterado só o confirmarão com uma alta probabilidade clínica.
A angio TC é o exame de escolha para o diagnóstico de TEP. Apresenta como vantagens : velocidade de realização, exclusão de outros diagnósticos e detecção de TVP quando associado a venografia TC. Sua grande desvantagem é a exposição a maior carga de radiação.
Fluxogramas para diagnóstico Se baseiam nos escores de probabilidade pré teste de
TEP