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DOENÇAS VASCULARES PULMONARES R1 LUCAS TEODORO

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Page 1: Doenças vasculares pulmonares

DOENÇAS VASCULARES PULMONARES

R1 LUCAS TEODORO

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EDEMA PULMONAR

ACUMULO DE LÍQUIDO NO INTERSTÍCIO PULMONAR.

Aumento da pressão hidrostática ( I. C. esq. )Acumulo de líquido intersticial por obstrução linfática.Lesão do endotélio capilar , levando ao aumento da

permeabilidade capilar .

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Linhas A, B e C de kerleyEdema pulmonar perihilar ( asas de

morcego ).Opacidades em vidro fosco.Ingurgitamento vascularDerrames pleurais.

Achados radiográficos

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Edema intersticial pulmonar por I.C.

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Edema pulmonar perihilar

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Edema intersticial pulmonar em TCAR.

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Edema intersticial na região superior do pulmão Dir.

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Correlação entre PCCP e achados radiográficos.

PCCP entre 8-12 mmHg, temos achados normais ao RX.

PCCP entre 12-18 mmHg, temos dilatação dos vasos em lobos superiores.

PCCP entre 19-25 mmHg, temos perda da definição vascular e linhas de kerley.

PCCP > 25 mmHg, temos opacidades bilaterais nas zonas periilares.

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Edema com permeabilidade pulmonar aumentada.

Pode ocorrer por choque, traumatismo grave, queimaduras, septicemia, intoxicação por narcóticos, pancreatite.

Ocorre por lesão endotelial causada por radicais livre de oxigênio.

Pode levar a fibrose intersticial extensa.

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Edema pulmonar por permeabilidade aumentada.

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Diferençcas radiológicas entre edema hidrostático e por aumento da permeabilidade.

• HIDROSTÁTICOÁrea cardíaca aumentada Redistribuição do fluxo Pedículo vascular > 53 mm. Linhas de kerley Derrame pleural.

• PERMEABILIDADEDistribuição periféricaÁrea cardíaca normalPedículo normal

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HEMORRAGIA PULMONAR

Pode ocorrer por : traumatismos, diátese hemorrágica, aspergilose invasiva, pseudomonas, gripe, drogas, embolia, SDRA, doenças auto-imunes .

As radiografias mostram opacidades bilaterais indistinguíveis do edema pulmonar.

Resolução completa ocorre em 2 semanas.Prognóstico sombrio.

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Hemorragia pulmonar na síndrome de Goodpasture.

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TC DE HEMORRAGIA PULMONAR.

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EMBOLIA PULMONAR

Causa a morte de 200.000 a 300.000 pessoas ano nos EUA.

Tem relação com TVP, sendo que 79 % das TEPs se se originam de TVPs e 50 % das TVPs se associam com embolia pulmonar.

Os fatores de risco compõe a tríade de Virchow ( estase sanguínea , lesão vascular e hipercoagulabilidade. )

As repercussões da TEP surgem quando há comprometimento de mais de 30 % do leito arterial pulmonar.

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Clínica do TEP

Ocorre dispnéia, síncope, dor torácica e taquipnéia .Hiperfonese de B2, turgência de jugular e impulso do VD

palpável.Deve-se pesquisar sintomas de TVP ( dor, edema e

empastamento muscular )

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DIAGNÓSTICO

As radiografias de tórax na sua maioria são normais.Os achados radiográficos como ; derrame pleural,

atelectasia e elevação da cúpula diafragmática são inespecíficos.

O D-dímero tem alta especificidade e baixa sensibilidade.A USMI tem sensibilidade de 90% e especificidade de 95 %A venografia TC auxilia o diagnóstico em aparelhos com

apenas um detector. Em aparelhos MDTC a venografia não deve ser utilizada, pela carga extra de radiação e por não acrescentar muito ao diagnóstico.

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Nas radiografias de tórax pode-se ver o sinal de westermark .

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CORCOVA DE HAMPTOM

São opacidades com base pleural e vértice voltado para o hilo.

Ocorrem de 12 a 36 horas após o início dos sintomas e indicam infarto pulmonar.

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As cintilografias com exame normal excluem o diagnóstico. As com exame alterado só o confirmarão com uma alta probabilidade clínica.

A angio TC é o exame de escolha para o diagnóstico de TEP. Apresenta como vantagens : velocidade de realização, exclusão de outros diagnósticos e detecção de TVP quando associado a venografia TC. Sua grande desvantagem é a exposição a maior carga de radiação.

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Fluxogramas para diagnóstico Se baseiam nos escores de probabilidade pré teste de

TEP

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