Cirrose Hepática e Hipertensão Porta
Cirrose Hepatica
O que é Cirrose Hepática?
o Inflamação
o disfunção endotelial e aumento do tônus vascular hepático (desequilíbrio entre óxido nítrico e
tromboxane A2)
o remodelação sinusoidal (perda das fenestras)
o células estreladas (células perisinusoidais que armazenam vitamina A ) ativadas transformam-se
em miofibroblastos e secretam colágeno
o Fibrose
o Nódulos de regeneração
A definição é histológica: necrose fibrose nódulos de regeneração desarranjo arquitetônico
Cirrose Hepatica
Nódulos
de
regeneração
Corpúsculos de Mallory
Causas de Cirrose Hepática
Epidemiologia
400.000 internações hospitalares e 50.000 mortes por ano nos EUA.
As causas mais comuns nos Estados Unidos são hepatite C, doença hepatica alcoólica e doença hepatica gordurosa não-
alcoólica (80% dos transplantes entre 2004 e 2013). Nos países subdesenvolvidos deve-se acrescentar a hepatite B como
importante causa.
Cirrose biliar primária
Hemocromatose
Deficiência de alfa-1-antitripsina
Doença de Wilson
Hepatite auto-imune
Medicamentos
Síndrome de Budd-Chiari
Esquistossomose
Colangite esclerosante primária
Doença celíaca
Doença hepáica veno-oclusiva
Doenças granulomatosas hepáticas
Infecções (brucelose, sífilis, equinococose...)
Insuficiência cardíaca
Fibrose portal idiopática
Doença hepática policística
Outras causas:
HIPERTENSÃO PORTA
Sistema Porta
Anatomia
Fenômeno da primeira passagem
Lembra disso?
Fisiologia
O fígado recebe aproximadamente 1,500 ml de sangue por minuto (25% do débito cardíaco.
Veia Porta - 75%
Artéria Hepática - 25%
A veia porta se forma atrás do colo pancreático, altura de L2 e corre no lIgamento hepatoduodenal, juntamento com o
colédoco e com a artéria hepática. Tem comprimento de aproximadamente 6 cm e ao chegar ao hilo hepático, divide-se
em ramos direito e esquerdo.
O que é Hipertensão Portal?
O sistema porta é de baixa pressão (gradiente de pressão venosa hepática = 5 mm Hg)
HIPERTENSÃO PORTA = GRADIENTE > 5 mm Hg (pressão de cunha da veia hepática)
Formação de varizes = gradiente > 10 mm Hg
Ruptura de varizes = gradiente > 12 mm Hg
Circulação colateral Portocava
SHUNTS PORTOSSITÊMICOS
1. Veia gásrica esquerda - (varizes de esôfago) - Veia azigos - VCS
2. Veias paraumbilicais
V. umbilical (ligamento redondo)
3. V. mesentérica inferior
V. retal superior
VV. hemorroidárias internas
O sistema porta é de baixa pressão (gradiente de pressão venosa hepática = 5 mm Hg)
HIPERTENSÃO PORTA = GRADIENTE > 5 mm Hg (pressão de cunha da veia hepática)
Formação de varizes = gradiente > 10 mm Hg
Ruptura de varizes = gradiente > 12 mm Hg
V. epigástrica superior – V. torácica interna – V. subclávia - VCS
V. epigástrica inferior – V. ilíaca externa - VCI
V. retal média – V. ilíaca interna – VCI
V. retal inferior – V. pudenda inerna – V. ilíaca inferior - VCI
Anatomia
Classificação
PRÉ-HEPATICA
Ex: trombose de veia porta
HEPÁTICA
PÓS-HEPATICA
Ex: Súndrome de Budd-Chiari
PRÉ-SINUSOIDAL Ex; esquistossomose
SINUSOIDAL Ex: cirrose hepática
PÓS-SINUSOIDAL Ex: doença do chá da Jamaica
MAIS VARIZES
MENOS ASCITE
MAIS ASCITE
MENOS VARIZES
=
Hipertensão porta: já sabemos o que é, vejamos como se manifesta.
CLÍNICA: frequentemente assintomática até o surgimento de complicações. As principais manifestações clínicas são:
esplenomegalia, vasos colaterais abdominais e trombocitopenia. Outras manifestações devem-se à causa subjacente
(spiders, ginecomastia etc.) ou às cpmplicações da hipertensão portal.
Complicações da hipertensão portal incluem:
Varizes hemorrágicas; gastropatia; ascite; PBE; síndrome hepatorrenal; síndrome hepatopulmonar; encefalopatia.
Esplenomegalia
Plaquetopenia – por sequestro esplênico ou hiperesplenismo
Encefalopatia hepática (outra aula)
Ascite
Circulação colateral
USG com Doppler:
ascite;
esplenomegalia;
nódulos hepáticos;
diminuição da velocidade de fluxo portal (< 12 cm/seg);
inversão do fluxo portal (fluxo hepatofugal);
diâmetro da v. porta > 13 mm;
diminuição ou ausência de variação do diâmetro portal; e,
trombose de veia porta.
Diagnóstico da Hipertensão Porta
MÉTODOS NÃO INVASIVOS
CLÍNICA
MÉTODOS INVASIVOS
Gradiente de pressão venosa hepática
gradiente entre as pressões da veia porta e da veia cava inferior
(semelhante à pressão em cunha da A. pulmonar, mesma
técnica)
Angiotomografia e RNM
Endoscopia digestiva alta
Angiografia - injeção seletia de contraste na a. mesentérica
superior e a. esplênica
Hipertensão porta: o quê você tem que guardar para a prova?
1. A compreensão geral da hipertensão porta
2. A circulação colateral
3. As principais manifestações clínicas
4. O diagnóstico
5. As principais complicações
Varizes esofágicas
Ascite
Encefalopatia
matéria vista nesta aula, até aqui
veremos agora na parte final desta aula
Próxima aula
Varizes esofágicas
INTRODUÇÃO
O sangramento é uma complicação grave da cirrose,
especialmente em pacientes com episódios prévios de
hemorragia varicosa.
Três pilares para manejo
1-Profilaxia primária para evitar um primeiro episódio ;
2-Tratamento do sangramento agudo;
3-Profilaxia secundária (prevenção de recorrência).
Consequências do sangramento das varizes
Choque
Broncoaspiração
Encefalopatia
Síndrome hepatorrenal
Translocação bacteriana e PBE
Epidemiologia (uptodate)
No momento do diagnóstico, varizes esofágicas estão presentes
em 30 a 60% dos pacientes
A mortalidade em cada episódio varia de 15 a 20%
DIAGNÓSTICO - EDA
Fatores de risco para o sangramento
varizes de médio e grosso calibre
ALTO RISCO
“cherry red spots”
CHILD-PUGH B ou C
MANEJO
NUNCA SANGROU
Profilaxia primária: beta bloq ou ligadura elástica
JÁ SANGROU
Profilaxia secundária: beta bloq e ligadura elástica
MANEJO
1-estabilizar: se INR > 1,7 = plasma
se Hb < 7 = sangue (deixar Hb entre 7 e 9)
2-localizar: EDA
3-tratar: reduzir a pressão portal com vasoconstritor
esplâncnico (terlipressina, somatostatina) mais ligadura
elástica ou esclerose
Ou
Balão de Sengstaken-Blakemore (máximo 24 horas)
SANGRAMENTO ATUAL (HDA)
Se o balão não parar o sangramento
TIPS:melhora o sangramento e a ascite. Boa opção
para aguardar transplante.
Desvantagem: provoca encefalopatia
Ou
Cirurgias de urgência (shunts não seletivos)
4- prevenir complicações: PBE, ressangramento
e encefalopatia
4- prvenir complicações: PBE e encefalopatia
MANEJO
Profilaxia primária de PBE – ATB 7 dias
Ceftriaxone 1 g EV/dia até parar o sangramento,
depois,
Norfloxacino 400 mg 12/12 hs até completar 7 dias
Profilaxia do ressangramento (secundária)
Sem TIPS ou cirurgia: beta bloq + ligadura
elástica
Com TIPS: não faz
Profilaxia da encefalopatia
Lactulose???
TIPS
foca na residência!