As DCNT são um problema de saúde global e uma ameaça a saúde e ao desenvolvimento humano.
As DCNT (doenças cardiovasculares, doenças respiratórias crônicas, diabetes, câncer, doenças renais, etc) totalizaram cerca de 72% das mortes no Brasil em 2007.
Schmidt MI et al. Lancet, 2011
Doenças crônicas não transmissíveis - DCNT
ACSM, 2009
Fatores de Risco para Doença Cardiovascular
Fatores de Risco não modificáveis:
• Sexo
• Idade
Homem ≥ 45 anos
Mulher ≥ 55 anos
• Histórico Familiar
Pai, Mãe ou Irmãos com IAM
Revascularização
AVC ou Morte Súbita
(H> 55a e M>65a)
Fatores de Risco não modificáveis:
• Sexo
• Idade
Homem ≥ 45 anos
Mulher ≥ 55 anos
• Histórico Familiar
Pai, Mãe ou Irmãos com IAM
Revascularização
AVC ou Morte Súbita
(H> 55a e M>65a)
Fatores de Risco modificáveis:
• Sedentarismo
Realiza menos de 30min de atividade física 3x/sem.
• Tabagismo
Fumante atual ou ex-fumante nos últimos 6 meses
• Hipertensão Arterial
PAS≥140mmHg e/ou PAD ≥ 90mmHg
• Dislipidemia
Colesterol total > 200mg/dl
LDL-c > 130mg/dl
HDL-c < 40mg/dl
• Diabetes Mellitus
Glicose de jejum≥ 100mg/dl
• Obesidade
IMC> 30Kg/m2
Circunferência abdominal (Homem > 102cm - Mulher > 88cm)
Relação Cintura/Quadril (Homem ≥ 0,95 - Mulher ≥ 0,86)
Fatores de Risco modificáveis:
• Sedentarismo
Realiza menos de 30min de atividade física 3x/sem.
• Tabagismo
Fumante atual ou ex-fumante nos últimos 6 meses
• Hipertensão Arterial
PAS≥140mmHg e/ou PAD ≥ 90mmHg
• Dislipidemia
Colesterol total > 200mg/dl
LDL-c > 130mg/dl
HDL-c < 40mg/dl
• Diabetes Mellitus
Glicose de jejum≥ 100mg/dl
• Obesidade
IMC> 30Kg/m2
Circunferência abdominal (Homem > 102cm - Mulher > 88cm)
Relação Cintura/Quadril (Homem ≥ 0,95 - Mulher ≥ 0,86)
Hipertensão Arterial Sistêmica
Doença Arterial Coronariana
Insuficiência Cardíaca
Doenças Cardiovasculares
Hipertensão Arterial Sistêmica
Doença Arterial Coronariana
Insuficiência Cardíaca
Doenças Cardiovasculares
A hipertensão arterial sistêmica é uma condição clínica
multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão
arterial. Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou
estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e
a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos
cardiovasculares fatais e não-fatais.
Hipertensão Arterial Sistêmica
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010
A prevalência da HAS é aproximadamente 30% da população brasileira
50% nos pacientes acima de 60 anos.
75%Em homens com mais de 40 anos a prevalência pode ultrapassar
50%.
As complicações associadas a HAS mais comuns são:
acidente vascular cerebral, infarto agudo do miocárdio, hipertrofia
cardíaca, insuficiência renal.
40% dos hipertensos morrem por acidente vascular encefálico
25% dos hipertensos morrem por doença coronariana (IAM)
Hipertensão Arterial Sistêmica
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010
A HAS é considerada um dos principais fatores de risco modificáveis e um dos mais importantes problemas de saúde pública.
A mortalidade por doença cardiovascular aumenta progressivamente com a elevação da PA a partir de 115/75 mmHg de forma linear, contínua e independente.
Hipertensão Arterial Sistêmica
Fatores de Risco:
Idade
Gênero e etnia
Sobrepeso e obesidade
Ingestão excessiva de sal
Ingestão prolongada de álcool
Sedentarismo
Fatores Genéticos
Hipertensão Arterial Sistêmica
Classificação:
Hipertensão arterial primária ou essencial:
Sem causa definida
90% dos casos
Multifatorial
Hipertensão secundária:
Hiperaldosteronismo primário
Hipertensão renovascular
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010
Classificação diagnóstica da hipertensão arterial (>18)
Hipertensão Arterial Sistêmica
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010
Hipertensão Arterial Sistêmica
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010
Hipertensão verdadeira PA sistólica ≥ 140 mmHg e∕ou de PA diastólica ≥ 90 mmHg validado por medidas repetidas, em condições ideais, em, pelo menos, três ocasiões.
Normotensão verdadeira Medidas de consultório normais, de acordo com as condições determinadas nas diretrizes. Adicionalmente, deve-se considerar médias de pressão no período de vigília pela MAPA < 130 x 85 mmHg25.
Hipertensão Arterial Sistêmica
PA = DC x RP
FC x VS Pré-carga Pós-carga Contratilidade
HAS
Diâmetro
Espessura da parede
Endotélio
Tecido elástico
Tecido fibroso
Músculo liso
Arteríolas Arteríolas Terminais
Adaptado Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009
Regulação do fluxo para os tecidos: Auto-regulação Mecanismos neurogênicos Mecanismos hormonais
Fatores Vasoconstritores
Fatores Vasodilatadores
Alterações Funcionais e/ou Estruturais
Rato Normotenso
Rato Hipertenso
PA = DC x RP
Hipertensão Arterial Sistêmica
Adaptado Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009
Regulação do fluxo para os tecidos:
Auto-regulação Mecanismos neurogênicos Mecanismos hormonais
Hipertensão Arterial Sistêmica
Fatores Locais: Endotélio-dependente Endotélio-independente
Adaptado Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009
Disfunção Endotelial
Regulação do fluxo para os tecidos: Auto-regulação
Mecanismos neurogênicos Mecanismos hormonais
Hipertensão Arterial Sistêmica
Adaptado Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009
Regulação do fluxo para os tecidos: Auto-regulação
Mecanismos neurogênicos Mecanismos hormonais
Hipertensão Arterial Sistêmica
Adaptado Laterza MC, Hypertension, 2007
Hiperativação Simpática
Adaptado Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009
Regulação do fluxo para os tecidos: Auto-regulação Mecanismos neurogênicos
Mecanismos hormonais
Hipertensão Arterial Sistêmica
Hiperativação do Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
Adaptado Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009
Hipertensão Arterial Sistêmica
Lesões de Órgãos-alvos
Níveis elevados de PA sustentados
Infarto
Adaptado Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009
Hipertensão Arterial Sistêmica
Lesões de Órgãos-alvos
Níveis elevados de PA sustentados
Adaptado Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009
Hipertensão Arterial Sistêmica
Lesões de Órgãos-alvos
Níveis elevados de PA sustentados
IR Aguda IR Crônica Rim normal
Adaptado Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010
Hipertensão Arterial Sistêmica
Tratamento não Farmacológico
Mudança no Estilo de Vida Mudança no Estilo de Vida
Hipertensão Arterial Sistêmica
Doença Arterial Coronariana
Insuficiência Cardíaca
Doenças Cardiovasculares
A DAC é a principal causa de mortalidade em países industrializados.
A cada 34 segundos, 1 americano sofre evento coronariano
A cada 1 minuto, 1 americano morre de IAM.
Nos EUA 1 a cada 3 mortes é por doença coronariana.
Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009 American Heart Association
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010
Doença Arterial Coronariana
A doença arterial coronariana (DAC) é caracterizada por
anomalias funcionais e estruturais das artérias coronárias, resultando em
diminuição da oferta de oxigênio para o miocárdio.
Em aproximadamente 90% dos casos a obstrução arterial é
causada pela placa aterosclerótica.
Na DAC crônica as principais manifestações clínicas são
Angina estável (50% dos pacientes)
Isquemia silenciosa
Cardiomiopatia isquêmica.
Doença Arterial Coronariana
Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009
Angina
É uma síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em
quaisquer das seguintes regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro,
dorso ou membros superiores.
É tipicamente desencadeada ou agravada com a atividade física
ou estresse emocional, e atenuada com uso de nitroglicerina e derivados.
Características marcantes:
Curta duração – 2 a 10min
Acompanhada ou não de palidez, náusea, vômitos, taquicardia ou
bradicardia.
Doença Arterial Coronariana
Diretrizes Basileiras da Doença Coronária Estável, 2014 Tratado de Cardiologia SOCESP
Isquemia Silenciosa
Parcela considerável dos pacientes com DAC não apresentam
angina. A isquemia silenciosa ocorre principalmente em pacientes com DM
e HAS.
Tipo 1: completamente assintomáticos
Tipo 2: assintomáticos após IAM
Tipo 3: episódios de isquemia silenciosa alternados com episódios de
angina. (mais frequente)
* A isquemia silenciosa pode estar associada a neuropatia autonômica,
alterações na sensibilidade dolorosa, elevação de endorfinas endógenas.
Doença Arterial Coronariana
Diretrizes Basileiras da Doença Coronária Estável, 2014 Tratado de Cardiologia SOCESP
Cardiomiopatia Isquêmica
Em casos graves a diminuição do fluxo sanguíneo miocárdico pós IAM
leva à disfunção contrátil, caracterizando a disfunção ventricular grave (redução
FE%).
Diretrizes Basileiras da Doença Coronária Estável, 2014 Tratado de Cardiologia SOCESP
Doença Arterial Coronariana
Fatores de Risco para formação da placa aterosclerótica:
Tabagismo
Hipertensão
Diabetes
Obesidade
Dislipidemia
Fatores Genéticos
Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009 Gus I, Arq Bras Cardiol, 2002
Doença Arterial Coronariana
Fatores Risco
Lesão endotelial
Disfunção endotelial Disfunção endotelial Agressão ao endotélio:
Hemodinâmica – HAS
Humoral – Dislipidemia
Acúmulo de produtos finais por glicação – Diabetes
Irritantes químicos – Tabagismo
Fatores vasoativos – Estresse
Fatores genéticos e agentes infecciosos
Adaptado de: Libby P, Nature , 2002 Tratado de Cardiologia SOCESP
Doença Arterial Coronariana
Disfunção endotelial
Acúmulo de LDL oxidada
(atividade citotóxica e inflamatória)
Morte de fagócitos e acúmulo de lipídeos
(“comem gordura até morrer” por necrose ou apoptose)
Adaptado de: Libby P, Nature , 2002 Tratado de Cardiologia SOCESP
Placa Aterosclerótica
Liberação de substancias aterogênicas MCP1 e NFƘB
Estímulo à expressão de diversas moléculas de adesão VCAM-1, ICAM-1, Seletinas E e P
Adesão de monócitos e acúmulo de macrófagos
Instabilidade da placa
Rompimento da placa
Liberação de Metaloproteases Enzimas proteolíticas
capa fibrosa -> capa fina Degradam a média e adventícia -> dilatação da parede do vaso
Adaptado de: Libby P, Nature , 2002 Tratado de Cardiologia SOCESP
Placa Aterosclerótica
Infarto Agudo do Miocárdio IAM sem supra desnivelamento de ST Sintomas clínicos Com elevação de marcadores bioquímicos de necrose miocárdica (Troponina e CK-MB) Sem elevação do segmento ST IAM com supra desnivelamento de ST Sintomas clínicos Com elevação de marcadores bioquímicos de necrose miocárdica (Troponina e CK-MB) Com elevação do segmento ST
Doença Arterial Coronariana
Doença Arterial Coronariana
Diminuição da reposta vasodilatadora coronária
Resposta vasodilatadora coronária durante infusão de
acetilcolina, em pacientes com DAC, pós IAM.
Hambrechet R, N Engl J Med, 2000
Doença Arterial Coronariana
Alterações Neurovascular
Martinez DG. Tese, 2011
Fase de internação hospitalar 3 a 5 dias pós IAM
Diminuição da densidade de receptores β-adrenérgicos
Liberação de fatores inotrópicos negativos (TNF e NO)
Responsividade ao cálcio deprimida
Alterações estruturais reversíveis em estágios iniciais
Alterações estruturais irreversíveis em estágios mais avançados
Tratado de Cardiologia SOCESP McMurray J, N Engl J Med, 2010
Jessup M et al. N Engl J Med, 2003
Doença Arterial Coronariana
Cardiomiopatia Isquêmica Redução da FE%
Insuficiência Cardíaca
Alterações estruturais e funcionais do miocárdio
Diretrizes Basileiras da Doença Coronária Estável, 2014
Doença Arterial Coronariana
Tratamento
1. Prevenir o IAM e reduzir a mortalidade
2. Reduzir sintomas e melhora a QV.
Tratamento não farmacológico
Orientações sobre dieta e Exercício
Tratamento farmacológico
Reduzir o risco de infarto
Antiagregantes plaquetários
Hipolipemiantes (estatinas)
IECA ou BRA
Reduzir os sintomas de isquemia miocárdica
Betabloqueadores
Nitratos
Antagonistas de Cálcio
Trimetazidina
Ivabadina
Diretrizes Basileiras da Doença Coronária Estável, 2014
Doença Arterial Coronariana
Tratamento
1. Prevenir o IAM e reduzir a mortalidade
2. Reduzir sintomas e melhora a QV.
Tratamento farmacológico
Reduzir o risco de infarto
Antiagregantes plaquetários
Hipolipemiantes (estatinas)
IECA ou BRA
Reduzir os sintomas de isquemia miocárdica
Betabloqueadores
Nitratos
Antagonistas de Cálcio
Trimetazidina
Ivabadina
Tratamento Cirúrgico Revascularização Angioplastia
Diretrizes Basileiras da Doença Coronária Estável, 2014
Doença Arterial Coronariana
Tratamento
1. Prevenir o IAM e reduzir a mortalidade
2. Reduzir sintomas e melhora a QV. Tratamento Cirúrgico Revascularização Angioplastia
A – Ponte de veia safena (roxo) implantada desde a aorta até o trecho após a obstrução da artéria coronária (preto). B – Ponte de artéria mamária interna esquerda implantada no trecho após a obstrução da artéria coronária.
Hipertensão Arterial Sistêmica
Doença Arterial Coronariana
Insuficiência Cardíaca
Doenças Cardiovasculares
Epidemiologia
A Insuficiência Cardíaca é um grave problema de saúde pública;
Atualmente acomete aprox. 7 milhões de norte-americanos;
Com a melhora no tratamento das doenças cardiovasculares e aumento da
sobrevida dos pacientes a prevalência continua a crescer;
No Brasil é a causa mais frequente de internação por doença cardiovascular
pelo SUS.
Miller L W et al. Cardiol Clin, 2008
Bocchi EA et al, III Dir. Brasileira de ICC. Arq Bras Cardiol, 2009
Insuficiência Cardíaca
É uma síndrome clínica complexa de caráter sistêmico, definida
como disfunção cardíaca que ocasiona inadequado suprimento sanguíneo
para atender necessidades metabólicas tissulares, ou fazê-lo somente com
elevadas pressões de enchimento.
III Dir Brasileira de IC, Arq Bras Cardiol 2009
IAM
HAS
Doença de Chagas
Toxinas
Inflamação
Câmara Cardíaca
Ventrículo direito
Ventrículo esquerdo
Duração
Aguda
Crônica
Ciclo cardíaco
Sistólica
Diastólica
Insuficiência Cardíaca
Classe Funcional na Insuficiência Cardíaca
New York Heart Association
I - Sem limitação física ou sintomas para atividade física cotidiana
II- Discreta limitação ou sintoma para atividade física cotidiana
III- Intensa limitação ou sintoma para atividade física cotidiana
IV- Intensa limitação ou sintoma para em repouso
Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009
Alterações Cardíacas Alterações Cardíacas
Diminuição da Capacidade Funcional e
Qualidade de vida
Diminuição da Capacidade Funcional e
Qualidade de vida
Alterações Musculoesqueléticas
Alterações Musculoesqueléticas
Negrao CE, Heart Fail Rev, 2008
Insuficiência Cardíaca
Hiperativação Simpática
Ativação do SRAA
Citocinas Pró-Inflamatórias
Hiperativação Simpática
Ativação do SRAA
Citocinas Pró-Inflamatórias
Diminuição Débito Cardíaco
Diminuição Débito Cardíaco
Dispneia e
Intolerância aos esforços
Leonard BL, Microsc. Microanal., 2012
Alterações na geometria e arquitetura dos miócitos;
Reorganização da matriz extracelular;
Alteração na Contratilidade e Relaxamento (inotropismo e lusitropismo);
Aumento no depósito de colágeno e fibrose;
Alterações no transiente de Cálcio.
Alterações Cardíacas
Insuficiência Cardíaca
Adabag AS, Nature Rev, 2010
Alterações Celulares e Estrutural Sistema de Condução
Alterações Celulares e Estrutural Sistema de Condução
Remodelamento Ventricular
Remodelamento Ventricular
Hiperativação Simpática Hiperativação Simpática
Arritmias Arritmias Morte Súbita Morte Súbita
30-50% da mortalidade em pacientes com disfunção ventricular
Cardiodesfibrilador Implantável
Adabag AS, Nature Rev, 2010
CDI
Redução da Mortalidade
Bardy GH et al. N Engl J Med, 2005.
Prevenção Primária
Prevenção Secundária
Connolly SJ et al. Eur Heart J, 2000.
Alterações no sistema de condução elétrico podem levar à dessincronia (30% dos pacientes):
Atrioventricular
Interventricular
Intraventricular
BRE
Insuficiência Cardíaca
Holzmeister J, Lancet, 2011
Débito Cardíaco
Alterações na Estrutura e Função Cardíaca
Bader H et al. JACC, 2004
Terapia de Ressincronização Cardíaca
Grassi G et al. Hypertension, 2004.
Cleland JG et al. N Engl J Med, 2005.
Holzmeister J, Lancet, 2011
TRC
Mecanismo Compensatórios
Sistema Nervoso Autonômico
Aumento simpático e diminuição do parassimpático
Estágios Iniciais
Aumento da FC e contratilidade = DC
Estágios Avançados:
Vasoconstrição e redução do fluxo sanguíneo
Liberação de Catecolaminas
Ativação do SRAA
Liberação de Vasopressina
Negrao CE, Int Jour Card, 2009
Barretto AC, Int. J. Cardiol, 2009
Atividade Nervosa Simpática Muscular
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
Angiotensina II
Vasoconstrição (Receptor AT1)
Liberação de catecolaminas
Secreção de aldosterona
Liberção de endotelina
Crescimento celular
Fibrose (coração e rins)
Aumento de espécies reativas de oxigênio
Mecanismo Compensatórios
Sistema Renina Angiotensina Aldostrona
Mousa T et al. J Appl Physiol, 2008
Insuficiência Cardíaca
An
gio
ten
sin
a I
I
Controle
Kar S et al. J Appl Physiol, 2010
Yu Y et al. Hypertension, 2011
Fluxo Sanguíneo Muscular
Hiperativação simpática +
Ativação SRA
Diminuição do Fluxo Sanguíneo Muscular
Aumento da Resistência Periférica
Negrao CE, Heart Fail Rev, 2008
Roveda F, JACC, 2003
Barretto AC, Int J Cardiol, 2009
Hiperativação Simpática
Ativação do SRAA
Aumento da Resistência Periférica
Diminuição do Fluxo Sanguíneo Muscular
Miopatia Esquelética
Miopatia Esquelética
Negrao CE, Heart Fail Rev, 2008
Sakuma K, J Cach Sarc Muscle, 2012
Insuficiência Cardíaca
Fibras Glicolíticas
Atrofia Muscular
Densidade Capilar
Mitocôndrias
I II I
II
Controle Normal Insuficiência Cardíaca
I II
Histoquímica para miosina ATPases (pH 9.4)
Síntese de Proteínas
Degradação de Proteínas
Miopatia Esquelética
Negrao CE, Heart Fail Rev, 2008
Sakuma K, J Cach Sarc Muscle, 2012
Insuficiência Cardíaca
Fibras Glicolíticas
Atrofia Muscular
Densidade Capilar
Mitocôndrias
Capacidade Funcional
InCor, 2008
Atletas Chagas Hipertensiva Idiopática Isquêmica
Insuficiência Cardíaca
Controle
Saudável
70
33 19 40 43
Diminuição da Qualidade de Vida
Tratamento Tratamento Farmacológico
Betabloqueador
IECA/BRA
Espironolactona
Diuréticos
Digitálicos
Vasodilatadores
Tratamento Cirúrgico
Ressincronização cardíaca
Cardiodesfibrilador implantável
Correção de insuficiência mitral
Ventriculectomia parcial esquerda
Reconstrução ventricular
Cardiomioplastia
Revascularização miocárdica
Transplante
Tratamento Tratamento Não-Famacológico
Tratamento multiprofissional
Dieta hipossódica e Restrição hídrica
Acompanhamento Psicológico
Treinamento Físico Aeróbio
Treinamento Respiratório
Eletroestimulação Muscular
Avaliação de coronariopatas e de indivíduos pós-infarto agudo do miocárdio em programas
de atividade física
Lígia M Antunes-Correa [email protected]
Prevenção Primária
Prevenção Secundária
Exercício Físico
Doenças Cardiovasculares
Diretrizes Basileiras de Prevenção Cardiovascular, 2013
Reabilitação Cardiovascular
Diretrizes Basileiras de Prevenção Cardiovascular, 2013
Reabilitação Cardiovascular
Antes de começar um programa de Atividade Física
Estratificação de Risco
QUESTIONÁRIO DE PRONTIDÃO PARA ATIVIDADE FÍSICA (PAR-Q)
Questionário Individual
1. Algum médico já lhe disse que você tem algum problema cardíaco e lhe recomendou
atividade física supervisionada?
2. Você tem dor no peito quando realiza alguma atividade física?
3. Você sentiu alguma dor no peito no último mês?
4. Você já perdeu o equilíbrio ou a consciência em virtude de uma tontura forte?
5. Você tem algum problema ósseo ou articular que pode ser agravado com o exercício?
6. Algum médico já lhe deu algum remédio para a pressão ou o coração?
7. Você sabe, por experiência própria ou por conselho médico, de alguma razão que o
impeça de fazer exercícios sem supervisão médica?
Se você responder SIM a uma das questões, consulte o médico antes de iniciar a atividade física
Diretrizes ACSM, 2010
Questionário Auto Orientado
Estratificação de Riscos para Exercício Físico
• Risco Baixo Homens e Mulheres assintomáticos que possuem ≤ 1 fator de risco para DCV. • Risco Moderado Homens e Mulheres assintomáticos que possuem ≥ 2 fatores de risco para DCV. • Risco Alto Homens e Mulheres que com doença cardiovascular, pulmonar e metabólica conhecida. Homens e Mulheres com ≥ 1 sinais e sintomas sugestivos de doença cardiovascular, pulmonar e metabólica. • Risco Muito Alto Homens e Mulheres que com doença cardiovascular, pulmonar e metabólica sintomáticos ou clinicamente descompensados.
Diretrizes ACSM, 2010
Fatores de Risco
Fatores de Risco não modificáveis
• Sexo
• Idade
Homem ≥ 45 anos
Mulher ≥ 55 anos
• Histórico Familiar
Pai, Mãe ou Irmãos com IAM
Revascularização
AVC ou Morte Súbita
Diretrizes ACSM, 2010
Fatores de Risco modificáveis • Sedentarismo Realiza menos de 30min de atividade física 3x/semana • Tabagismo Fumante atual ou ex-fumante nos últimos 6 meses • Hipertensão Arterial PAS≥140mmHg PAD ≥ 90mmHg Medicação anti-hipertensiva • Dislipidemia Colesterol total > 200mg/dl LDL-c > 130mg/dl HDL-c < 40mg/dl Medicação
Fatores de Risco
• Diabetes Mellitus Glicose de jejum ≥ 100mg/dl Medicação oral/insulina • Obesidade IMC> 30Kg/m2 Circunferência abdominal Homem > 102cm Mulher > 88cm Relação Cintura/Quadril Homem ≥ 0,95 Mulher ≥ 0,86
Diretrizes ACSM, 2010
Sinais e Sintomas Sugestivos de Doença Cardiovascular, Pulmonar ou metabólica
Dor ou desconforto equivalente à angina
Falta de ar em repouso ou com esforço leve
Tonteira ou síncope
Ortopneia ou dispneia paroxística noturna
Edema de membros inferiores
Palpitações ou taquicardia
Claudicação intermitente
Sopro cardíaco conhecido
Fadiga incomum ou faltas de ar com atividades habituais
Diretrizes ACSM, 2010
Estratificação de Riscos para Exercício Físico
• Risco Baixo Homens e Mulheres assintomáticos que possuem ≤ 1 fator de risco para DCV. Prescrição de exercício físico sem restrições • Risco Moderado Homens e Mulheres assintomáticos que possuem ≥ 2 fatores de risco para DCV. Recomenda-se visita ao médico e teste esforço (ergométrico/ergoespirométrico) para a prescrição. • Risco Alto Homens e Mulheres que com doença cardiovascular, pulmonar e metabólica conhecida. Homens e Mulheres com ≥ 1 sinais e sintomas sugestivos de doença cardiovascular, pulmonar e metabólica. Necessária avaliação médica, atestado de liberação, teste de esforço (ergométrico/ ergoespirométrico) para a prescrição. • Risco Muito Alto Homens e Mulheres que com doença cardiovascular, pulmonar e metabólica sintomáticos ou clinicamente descompensados. Não devem fazer exercício físico. Procurar o médico para reavaliação.
Diretrizes ACSM, 2010
Estratificação de Riscos para Exercício Físico
• Risco Baixo Homens e Mulheres assintomáticos que possuem ≤ 1 fator de risco para DCV. Prescrição de exercício físico sem restrições • Risco Moderado Homens e Mulheres assintomáticos que possuem ≥ 2 fatores de risco para DCV. Recomenda-se visita ao médico e teste esforço (ergométrico/ergoespirométrico) para a prescrição.
Diretrizes ACSM, 2010
Roque et al. Rev Pesq Ed Fís 2007
Teste de Esforço
Teste Ergométrico Necessário para pacientes:
Fatores de risco
Cardiopatas em geral
Hipertensão
DAC
Pós-IAM
Remédios que influenciam a FC (betabloqueadores)
*Apropriado para diagnostico de DAC em pacientes com risco moderado.
Diretrizes ACSM, 2010
Teste de Esforço
Teste Ergométrico Avaliação:
Sintomática
Cronotrópica
Pressórica
Isquêmica
Arrítmica
Diretrizes ACSM, 2010
Teste de Esforço
Teste Ergométrico Sintomas Clínicos:
Angina – dor no peito
Dispneia – falta de ar
Claudicação de membros inferiores
Cansaço
Palidez
Vertigem ou tontura
Síncope
Dificuldade de manter o esforço
Diretrizes ACSM, 2010
Teste de Esforço
Teste Ergométrico Resposta Cronotrópica :
Aumentar com a carga: 10 ± 2bat/met
Incompetência cronotrópica
Incapacidade de elevar a FC – 2DP da FCmáx (~20bat/min)
Incapacidade de elevar de alcançar 85% Fcmáx
FCrec anormal (mais lenta)
Redução menor que 12bat/min no 1º min de rec
Redução menor que 22bat/min no 2º min de rec
Diretrizes ACSM, 2010
Teste de Esforço
Teste Ergométrico Resposta Pressórica :
PAS
Inicia até 160mmHg
Normal até 220mmHg (10 ± 2 mmHg/Met)
Hipertensão reativa - acima de 220mmHg
Interrompe o teste - acima de 250mmHg
Hipotensão - não aumento ou cai 10mmHg
PAD
Inicia até 110mmHg
Normal aumentar 10mmHg
Hiper-reativo - aumentar mais que 15mmHg
Interrompe - acima de 115mmHg (NT)/140mmHg (HT)
Diretrizes ACSM, 2010
Teste de Esforço
Teste Ergométrico Alterações Eletrocardiográficas:
Depressão do segmento ST: isquemia do miocárdio
Elevação do segmento ST: estenose coronariana de alto grau
Arritmias ventriculares
Diretrizes ACSM, 2010
Duplo produto = FC x PAS Aumenta o trabalho cardíaco Aumenta necessidade de fluxo sanguíneo
Isquemia do Miocárdio
FC positivação (isquemia)
Prescrição de Exercício
Teste de Esforço
Teste Ergométrico
Diretrizes ACSM, 2010
Escolha adequada:
Ergômetro (portadores de marcarpasso – TRC – CDI)
Protocolo
Teste foi eficiente (máximo)?
Qual a capacidade funcional do paciente?
*Indicativo de DAC de múltiplos vasos:
Duração do teste limitado por sintomas <6mets
Teste de Esforço
Teste Ergoespirométrico
Cardiologia do Exercício, 2010
Implicações Clínicas:
VO2pico importante indicador de capacidade funcional
Preditor de mortalidade
Avaliação de parâmetros pulmonares
Muito Obrigada! [email protected]