Download - Apresentação glomerulonefrite aguda
![Page 1: Apresentação glomerulonefrite aguda](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050922/55b05db41a28ab95668b45d1/html5/thumbnails/1.jpg)
Nome: Fernando Corrêa
Rodrigo Beck
![Page 2: Apresentação glomerulonefrite aguda](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050922/55b05db41a28ab95668b45d1/html5/thumbnails/2.jpg)
Processo inflamatório de origem imunológica que
acomete os glomérulos de ambos os rins e cuja
expressão clínica é a de uma síndrome nefrítica,
independente da origem é caracterizada por
hematúria, edema, HAS, oligúria e proteinúria
subnefrótica (<50mg/Kg/h).
INTRODUÇÃO
![Page 3: Apresentação glomerulonefrite aguda](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050922/55b05db41a28ab95668b45d1/html5/thumbnails/3.jpg)
Podem ser relacionadas a Síndrome pós infecciosa,
causada por doenças multissistêmicas ou
diretamente ligadas a problemas primários do
Glomérulo.
![Page 4: Apresentação glomerulonefrite aguda](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050922/55b05db41a28ab95668b45d1/html5/thumbnails/4.jpg)
Forma mais comum de glomerulonefrite na infância
e o principal agente infeccioso implicado é o
estreptococo beta-hemólitico do grupo A de
lancefield. Pode ser considerada uma sequela tardia,
não supurativa de uma estreptococica.
GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA
PÓS – ESTREPTOCÓCICA
![Page 5: Apresentação glomerulonefrite aguda](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050922/55b05db41a28ab95668b45d1/html5/thumbnails/5.jpg)
Seu maior pico de incidência é aos 7 anos sendo
que 5% dos casos em menor de 2 anos e 5 a 10%
em adultos, sendo a cada 3 casos 2 são meninos e
20% portadores assintomáticos do estreptococo.
![Page 6: Apresentação glomerulonefrite aguda](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050922/55b05db41a28ab95668b45d1/html5/thumbnails/6.jpg)
Causada pelas cepas nefritogênicas do Streptococcus Pyogenes, tanto relacionados com
Piodermites ou Faringoamigdalites.
O intervalo entre a infecção e a nefrite pode varia de 7 a 21 dias se faringoamigdalite ou 15 a 28 dias se
piodermite.
ETIOLOGIA
![Page 7: Apresentação glomerulonefrite aguda](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050922/55b05db41a28ab95668b45d1/html5/thumbnails/7.jpg)
Imunoscomplexos formados in situ se depositam no
lado subentolial da parede capilar ativando o sistema
complemento (via alternativa). Com isso ocore uma
ativação de neutrófilos causando proteases devido
as substancias oxidantes isso gera uma alteração da
MBG (protinúria).
PATOGENIA
![Page 8: Apresentação glomerulonefrite aguda](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050922/55b05db41a28ab95668b45d1/html5/thumbnails/8.jpg)
Atravéz do processo inflamatório ocorre uma
diminuição do lúmen dos capilares glomerulares,
diminuindo a área filtrante, consequentemente
diminuindo a capacidade de excreção de água e
solutos, ocasionando retenção de sódio e água
levando a um quadro de HAS e edema.
FISIOPATOGENIA
![Page 9: Apresentação glomerulonefrite aguda](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050922/55b05db41a28ab95668b45d1/html5/thumbnails/9.jpg)
Além disso com as lesões nos
capilares glomerulares as hemácias
migram para o espaço de Bowman
causando hematúria. A reação
inflamatória gera uma alteração na
permeabilidade da menbrana
ocasionando proteinúria.
![Page 10: Apresentação glomerulonefrite aguda](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050922/55b05db41a28ab95668b45d1/html5/thumbnails/10.jpg)
ANATOMIA PATOLÓGICA
![Page 11: Apresentação glomerulonefrite aguda](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050922/55b05db41a28ab95668b45d1/html5/thumbnails/11.jpg)
Uma das principais manifestações clínicas é o
edema leve, frio, mole e gravitacional, na região
periorbitária e no período matutino, sempre atingindo
membros inferiores, região lombar e genitália.
Ocorre HAS em 80% dos casos. Com Hematúria
macroscópica em 50% dos casos e microscópica em
100% dos casos.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
![Page 12: Apresentação glomerulonefrite aguda](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050922/55b05db41a28ab95668b45d1/html5/thumbnails/12.jpg)
No caso da proteinúria 73% dos casos apresentam
proteinúria nefrítica, 3% proteinúria nefrótica e 24%
dos casos não apresentam proteinúria.
Tem como sintomas gerais febre, anorexia, cefaléia,
fraqueza e dor abdominal.
![Page 13: Apresentação glomerulonefrite aguda](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050922/55b05db41a28ab95668b45d1/html5/thumbnails/13.jpg)
Podem ocorrer compicações como congestão
cardiocirculatória em 12% dos casos e encefalopatia
hipertensiva em 4% dos casos, além de IRA em 1%
dos casos.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
![Page 14: Apresentação glomerulonefrite aguda](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050922/55b05db41a28ab95668b45d1/html5/thumbnails/14.jpg)
O diagnostico começa com o historico do paciente e um
exame físico, mas ele consiste em:
HEA: Quadros com hematúria/hemácias dismórficas, são encontrados lindrol hemáticos, granulosos, hialinos e leucocitários além de proteinúria.
Função Renal: a uréia e a creatian podem estar elevadas e apresenta Hipercalemia.
Hemograma: Anemia por expansão do volume e plaquetopenia transitória.
DIAGNÓSTICO
![Page 15: Apresentação glomerulonefrite aguda](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050922/55b05db41a28ab95668b45d1/html5/thumbnails/15.jpg)
O tratamento consiste em erradicação da
estreptococcia com Penicilina benzatina, Eritromicina nas hipersensibilidades faz com que se
evite a disseminação das cepas.
O paciente deve ficar em repouso relativo devido ao edema e HAS, deve-se restringir o uso de sódio, durante o edema e hipertenção(máximo 2g/dia).
Deve-se tambem restringir o uso de potássio para controle da Oligúria. Aqui o mais importante é a limitaçao da ingesta hídrica, proteica e de sódio.
TRATAMENTO
![Page 16: Apresentação glomerulonefrite aguda](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050922/55b05db41a28ab95668b45d1/html5/thumbnails/16.jpg)
Para controle da HAS ou sinais de congestão
cardiocirculatória administra-se Furosemida 1 a 6
mg/Kg/dia, Hidralazina 0,2 a 0,5 mg/Kg/dose IV ou 1
a 4 mg/Kg dia VO, Nifedipina 0,25 a 0,5 mg/Kg/dia.
Se houver convulsão(anti-convulsivantes) e em
casos mais graves UTI.
TRATAMENTO
![Page 17: Apresentação glomerulonefrite aguda](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050922/55b05db41a28ab95668b45d1/html5/thumbnails/17.jpg)
Menos de 1% morrem na fase aguda da doença
(encefalopatia hipertensiva, ICC refratária) e quanto mais intensa e difusa a presença de crescentes celulares
maior a gravidade sendo maior a probabiliade de evoluir.
Geralmente em 1 a 2 semanas a PA normaliza, ocorre o aumento da diures e diminuição da uréia e creatina, de 2 a 3 semanas caba-se a hematúria macroscópica, de 6 a
8 semanas resolve-se a hipocomplementenemia, de 3 a 6 meses resolve-se a proteiúria e no prazo de 2 anos
resolve-se a hematúria microscópica.
PROGNÓSTICO
![Page 18: Apresentação glomerulonefrite aguda](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050922/55b05db41a28ab95668b45d1/html5/thumbnails/18.jpg)
DIFERENÇAS ENTRE SÍNDROME
NEFRÍTICA E SÍNDROME NEFRÓTICA
![Page 19: Apresentação glomerulonefrite aguda](https://reader033.vdocuments.com.br/reader033/viewer/2022050922/55b05db41a28ab95668b45d1/html5/thumbnails/19.jpg)
OBRIGADO PELA ATENÇÃO