Download - angina estavel
Trabalho realizado por Sara Cruz e Sara Duarte, L6.
2
Doença Isquémica Cardíaca
Doença Isquémica Cardíaca
Doença coronária crónica
(angina estável)
Síndromas coronários agudos
Angina instávelEnfarte do miocárdio
Morte súbita cardíaca
3
Doença Coronária Crónica e Angina estável
� Desequilíbrio pode ser produzido por:
� ↑ das necessidades de O2 do miocárdio;
� ↓ do fornecimento de O2 ao miocárdio;
� ou, às vezes, por ambos.
Isquémia miocárdica
Necessidades de O2
Suprimento de O2
Angina de peito
(principal sintoma da DCC)
Oclusão > 50 %
DCC: Doença Coronária Crónica
4
Como se manifesta
Pressão pré-cordial devida a isquémia do miocárdio:
� Dor/desconforto que frequentemente se irradia para o ombro
esquerdo, para a face flexora do braço esquerdo, para o maxilar ou
para o epigástrio.
Tipicamente o episódio de angina dura alguns minutos (1-5 min)
Outras características clínicas apresentadas pelo paciente:
� Imobilidade
� O paciente permanece encurvado com a mão sobre o peito
� Ansiedade e alguma dispneia (particularmente se se tratar do 1º
ataque de angina)
� Pulso rápido, taquicardia e pressão arterial elevada
� Alteração dos sons cardíacos
� Transpiração
5
Epidemiologia
� Estima-se que na Europa 20.000-40.000 indivíduos por milhão sofrem de angina de
peito.
� A prevalência de angina aumenta com a idade em ambos os sexos:
• ♀: 0,1-1% (45-54 anos) ⇒ 10-15% (65-74 anos)
• ♂: 2-5% (45-54 anos) ⇒ 10-20% (65-74 anos)
� A incidência anual de angina na população ocidental com idade > 40 anos ≅ 0,5 %.
� A angina limita as actividades normais do dia-a-dia, tendo um impacto negativo na
qualidade de vida.
� Cerca de 50% dos pacientes com EAM apresentam angina previamente.
� A média anual de mortalidade nos pacientes com angina estável crónica é de 2-3%.
6
Classificação da Angina de peito
Angina instável
Angina estável
7
Angina de peito
� Do ponto de vista clínico são conhecidos três tipos de angina:
Angina estável:
Caracteriza-se por dor previsível com o esforço, sendo causada por estreitamento fixo dos vasos
coronários, quase sempre devido à presença de placas de ateroma.
8
Angina de peito
Angina instável
Caracteriza-se por dor que ocorre com um esforço cada vez menor, culminando com o aparecimento
de dor em repouso.
Angina variante
Tipo incomum de angina . Ocorre em repouso e é causada por espasmo da artéria coronária,
geralmente em associação com doença ateromatosa.
9
Angina estável vs Angina instável
� Placas de ateroma diferentes:
10
Etiologia e Fisiopatologia
� Presença de placas de ateroma na subíntima das artérias epicárdicas com cápsula fibrosa e
resistente à ruptura.
Revestimento fibroso de tecido conjuntivo que
recobre um cerne de resíduos lipídicos e necróticos
Oclusão > 50 %
11
Factores de risco
• Tabagismo
• Hipertensão
• Obesidade
• Dislipidémias
• Diabetes mellitus (um bom controlo glicémico reduz as complicações microvasculares)
Factores de risco modificáveis
• Género
• Idade
Factores de risco não modificáveis
• Vida sedentária e dieta inadequada
• Hiperuricémia
• Factores psicossociais (stress)
• Uso de certos fármacos (ciclosporina, corticosteróides)
• Influências ambientais (clima, poluição atmosférica, composição em
metais da água potável)
• Factores familiares ou composição genética
12
Diagnóstico
� Avaliação clínica dos pacientes:
a. História clínica, caracterização adequada da dor torácica em termos de:
• qualidade
• localização
• irradiação
• duração (não mais que 10 min na > parte dos casos)
• factores desencadeantes
• factores de alívio
• sintomas associados
b. Pesquisa de factores de risco: tabagismo, hiperlipidemia, diabetes mellitus, hipertensão arterial,
história familiar de DAC precoce e antecedentes pessoais de DAC ou doença cérebro-vascular.
c. Exame físico: usualmente normal nos doentes com angina estável, mas durante o episódio de angina
pode fornecer indícios importantes a respeito da existência ou não de DAC.
DAC: Doença Arterial Coronária
13
Diagnóstico
� Testes laboratoriais: visam a identificação de condições associadas e que podem directa ou
indirectamente agravar o quadro clínico.
Isquémia
Necessidades de O2
Suprimento de O2
14
Diagnóstico
� Testes não invasivos:
� Electrocardiograma (ECG)
� Radiografia de tórax
� Teste ergométrico (TE) = Teste de esforço
� Angiografia coronária
� Ecocardiografia
� Radioisótopos
� Ressonância nuclear magnética
� Tomografia computadorizada de alta resolução
15
Tratamento
� Objectivos:
� Aliviar os sintomas;
� Diminuir a frequência e severidade dos episódios de isquémia miocárdica;
� Aumentar a tolerância ao exercício e a capacidade funcional;
� Prevenir síndromas coronários agudos (angina instável, EAM e morte súbita cardíaca);
� Reduzir a mortalidade;
� Inibir ou abrandar a progressão da doença;
� Permitir uma melhoria progressiva, prolongando a vida, com qualidade, dos pacientes.
EAM: Enfarte Agudo do Miocárdio
16
Tratamento não farmacológico
� Em todos os pacientes, deve proceder-se a modificações do estilo de vida e dos factores de
risco:
• Combate a condições que agravam a isquémia: insuficiência cardíaca, anemia, hipóxia
• Diabético: manutenção de um bom controlo glicémico
• Actividade física moderada (exercícios aeróbios graduais)
• Orientação dietética e redução de peso (se aplicável)
• Controlo da pressão arterial
• Cessação tabágica
• Redução dos triglicerídeos e LDL e aumento das HDL
• Diminuição do stress
17
Tratamento não farmacológico
� Em todos os pacientes, deve proceder-se a modificações do estilo de vida:
• Dislipidemia
•LDL↑•c/ DAC
•s/ DAC, c/ ≥ 2 FRC
•s/ DAC, c/ < 2 FRC
• Triglicerídeos ↑• HDL↓
• Hipertensão
• Tabagismo
• Obesidade
• Estilo de vida sedentário
LDL < 100 mg/dl
LDL < 130 mg/dl
LDL < 160 mg/dl
Triglicerídeos < 200 mg/dl
HDL > 40 mg/dl
PAS < 130 mm Hg
PAD < 80 mm Hg
Abandono completo
• < 120% do peso corporal ideal para a altura
• 30-60 min de actividade de intensidade
moderada (caminhadas, ciclismo), três a
quatro vezes por semana
Objectivos da modificação dos factores de risco
Factor de risco Objectivo
DAC: Doença Arterial Coronária; FRC: Factor de Risco Cardiovascular; PAS (D): Pressão Arterial Sistólica e Diastólica
18
Tratamento farmacológico
� Todos os agentes antianginosos aprovados melhoram o equilíbrio entre o suprimento e as
necessidades de oxigénio do miocárdio:
Necessidades de O2
Suprimento de O2Fármacos:
• BB e alguns BCC ⇒ ↓ FC
e contractibilidade
• Nitratos ⇒ ↓ pré-carga
• BCC ⇒ ↓ pós-carga
Fármacos:
• Vasodilatadores
(especialmente
BCC)
• Estatinas
• Antitrombóticos
↑ Fluxo sanguíneo
coronário e miocárdico
regional
BB = bloqueadores β; BCC = Bloqueadores dos canais de Ca2+
19
Tratamento farmacológico
• Antagonistas β-adrenérgicos
• Nitratos
• Antagonistas dos canais de cálcio
• Trimetazidina
Tratamento para reduzir os sintomas e a isquémia miocárdica
• Antiagregantes plaquetários
• Agentes antidislipidémicos
• Antagonistas β-adrenérgicos
• IECA
Tratamento para prevenção do enfarte e redução da mortalidade cardiovascular
20
Tratamento farmacológico sintomático
• Grupo heterogéneo (diidropirímidinicos ,
benzotiazepínicos e fenilalquilaminas)
• Bloqueio dos canais de cálcio tipo L
• Em associação com os BB ou como seus susbtitutos
quando estes estão contra-inicados ou devido aos
seus efeitos secundários
Antagonistas dos canais de cálcio Trimetazidina
• Acção curta e rápida: 1ª opção nas crises (alívio dos
sintomas em 1-3min) ⇒ via sublingual
• Acção prolongada (uso contínuo induz tolerância
medicamentosa) ⇒ via oral (reservados para pacientes
que continuam sintomáticos a despeito do uso de BB
e/ou BCC.)
• Modulador metabólico: induz a utilização de
glucose pelo miocárdio = ↑[ATP]i
• Em associação ou substituindo os nitratos de acção
prolongada, em pacientes ainda sintomáticos após
terapia ou em monoterapia ou associação aos nitratos
na intolerância aos BB e BCC
• Fármacos de 1ª escolha
• Previenem a recorrência de EAM e ↑ a sobrevivência
• Preferm-se os agentes cardiosselectivos e de longa
acção
•Monoterapia ou em associação com nitratos e/ou
diidropiridinas
Nitratos Antagonistas β- adrenérgicos
21
Tratamento farmacológico sintomático
•Nitratos orgânicos
•Bloqueadores β-adrenérgicos
•Bloqueadores dos canais de Ca2+
• Fenilalquilaminas
•Benzotiazepinas
•Diidropiridinas
Sublingual, tópica,
IV e oral
Metoprolol
Verapamil
Diltiazem
Nifedipina
↓ Pré-carga > Pós-carga
Vasodilatação coronária
↓ Frequência cardíaca
↓ Pressão arterial
↓ Contractilidade
Ambas as classes:
↓ Frequência cardíaca
↓ Pressão arterial
↓ Contractilidade
Vasodilatação coronária
↓ Pressão arterial
Vasodilatação coronária
Cefaleia, rubor,
ortostase
Bradicardia
hipotensão
broncoespasmo
depressão
Bradicardia
hipotensão
broncoespasmo
depressão
Hipotensão,
taquicardia reflexa
Tolerância com o uso
continuo
Pode piorar a insuficiência
cardíaca e condução AV
Podem piorar a insuficiência
cardíaca e condução AV
Formulações de acção curta
podem agravar a angina
Fármacos para o tratamento da angina estável
Fármacos Exemplos Efeito antianginoso Efeitos Colaterais C0mentáriosfisiológicos
22
Tratamento farmacológico profilático
Adjuvantes no tratamento de pacientes com angina crónica:
IECA Antagonistas β-adrenérgicos
• Benefício em indivíduos com maior risco,
especialmente na presença de diabetes mellitus.
• Melhoria do perfil hemodinâmico, perfusão
subendocárdica
• Estabilização das placas ateroscleróticas
• Aspirina
• Derivados tienopiridínicos (ticlopidina e
clopidrogel)
• Dipiridamol
• Anticoagulantes
• Fármacos de 1ª escolha no tratamento da DAC
• ↓ mortalidade cardiovascular (após-EAM)
• ↓ isquémia miocárdica
• ↓ angina de peito
• Estatinas
• Fibratos
• sequestradores dos ácidos biliares
• Niacina
• Ezetimiba
Antiagregantes plaquetários Antidislipidémicos
23
Tratamento farmacológico
Abreviaturas:
� CABG: coronary artery bypass grafting
� EECP: enhanced external counter pulsation
� PCI: percutaneous coronary intervention
� PICAB: percutaneous in situ coronary artery bypass
� PICVA: percutaneous in situ coronary venous arterialisation
� TMR: transmyocardial laser revascularisation
24
Tratamento clínico
� Revascularização:
� Cirurgia de revascularização directa
� Intervenção coronária percutânea (ICP):
� Tratamento não farmacológico com medidas invasivas para pacientes com angina refractária:
Stent
Balão insuflado
Placa de
ateroma
25
Tratamento clínico
� Tratamento não farmacológico com medidas invasivas para pacientes com angina
refractária:
� Pacientes não candidatos à revascularização (5-10%):
� Enhanced external balloon countpulsation (EECP)
� Estimulação da espinal medula (SCS, Spinal cord stimulation)
� Revascularização por laser:
� Cirúrgica (TMR - transmyocardial laser revascularisation)
� Percutânea (PMR -percutaneous laser revascularisation)
� Percutaneous in situ coronary venous arterialisation (PICVA)
� Percutaneous in situ coronary artery bypass (PICAB).
� Angiogénese miocárdica com factores de crescimento (VEGF e FGF) - terapia génica
� Terapia celular
26
Tratamento clínico
27
Tratamento
Stable angina for medical management
Short-acting sublingual or buccal nitrate, pnr
Aspirin 75-150 mg od
Statin ±±±± Titrate dose ⇑⇑⇑⇑ to get target cholesterol
ACE- Inhibitor in proven CVD
Contraindication (e.g. aspirin allergic)
Intolerant orcontraindication
Clopidrogel 75 mg od
Interchange statins or ezetimibe with lower dose st atin or replace with alternative lipid – lowering agent
Beta-blocker post-MIBeta-blocker no prior MI
Intolerant (e.g. fatigue) or contraindication
Symptoms not controlled after dose optmization
Ca2+ antagonist or long-acting nitrate or K-channel opener of If inhibitor
Add Ca 2+ antagonist or long-acting nitrate
Symptoms not controlled after dose optmization
Intolerant Symptoms not controlled after dose optmization
Combination of nitrate and Ca 2+
antagonist or K-channel openerEither substitute alternative subclass of Ca 2+ antagonist
or long-acting nitrate
Symptoms not controlled after dose optmizationConsider suitability for revascularisation
Immediate
short-term
relief
Treatment
aimed at
improving
prognosis
Treatment
aimed at
relief
symptoms
28
Tratamento da angina estável
29
Bibliografia
� Brunton, L. L., Lazo, J. S. e Parker, K. L. Goodman & Gilman: As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 11ª Edição
(2005), Mc Graw-Hill, 735-753.
� DiPiro, J. T., Yee, T. G. C., Matzke, G. R., Wells, B. G. e Posey, L. M. Pharmacotherapy: A Pathophysiological
approach. 5ª Edição (2002), McGraw-Hill/Appleton & Lange, 261-284.
� European Society of Cardiology. Guidelines on the management of stable angina pectoris. Europen Heart Journal
(2006), 1-63.
� Jawad, E. e Arora, R. Chronic Stable Angina Pectoris. DM (2008), 671-689.
� Ben-Dor, I. e Battler, A. Treatment of stable angina. Heart (2007), Vo 93, 868-874 - www.heartjnl.com (23- 03-
2009).
� Parker, J. O. Angina Pectoris: A review of current and emerging therapies. The American Journal of Managed Care
(2004), Vo 10, No 11, 332-338.
� César, L. A. M. et al (Sociedade Brasileira de Cardiologia). Diretrizes de doença coronariana crónica: Angina estável.
Arquivos Brasileiros de Cardiologia (2004), Vo 83, Suplemento II, 1-42.