Ana Carolina Étori Aguiar
Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
Programa de Pós-graduação em Imunologia Básica e Aplicada – FMRP-USP Disciplina - RIM5757 Integração Imunologia Básica-Clínica
Imunidade Inata
§ Conceito; § Componentes; § Reconhecimento de microrganismos; § Mecanismos efetores; § Distúrbios congênitos e alterações na Imunidade Inata; § Desafios e Previsões.
SUMÁRIO
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O que é imunidade?
Proteção contra enfermidades infecciosas!
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Tipos de Imunidade
Inata Adaptativa
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A Imunidade Inata § 1ª linha de defesa do organismo contra agentes estranhos. Graças à:
1) presença em locais como: pele, superMcie de mucosas;
2) componentes preexistentes, mesmo na ausência da infecção;
3) rápida resposta.
PLANTAS ANIMAIS Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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microrganismos
Barreiras epiteliais
fagócitos
complemento
0 horas
enzimas
Células NK
12 horas
PERÍODO APÓS EXPOSIÇÃO
A Imunidade Inata
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1. Barreiras imunológicas inatas; 2. Células da imunidade inata; 3. Componentes solúveis.
Componentes Imunidade Inata
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OLHOS:
Lágrimas (lisozimas).
TRATO RESPIRATÓRIO: Muco,
Epitélio ciliado.
TRATO DIGESTIVO: Enzimas,
Acidez estomacal, pH intestinal (alcalino),
Microbiota normal.
TRATO GENITO-URINÁRIO: Urina (fluxo urinário,
acidez), Lisozimas,
Ácido lático vaginal.
PELE: Barreira anatômica ,
Secreções anti-microbianas, Ácido lático,
Ácidos graxos livres, Micróbios comensais.
1. Barreiras Imunológicas Inatas
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1. Barreiras imunológicas inatas; 2. Células da imunidade inata; 3. Componentes solúveis.
Componentes Imunidade Inata
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Rompimento das barreiras epiteliais à tecidos e circulação.
2. Células da imunidade inata
Macrófago
Neutrófilo
microrganismos
muco, substâncias antimicrobianas
Células efetoras
Dendrítica Células NK
Barreira epitelial
Tecido
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Polimorfonuclear. Grânulos: lisozima, defensina, colagenase, elastase. 60-‐70% dos leucócitos e meia-‐vida de 6h.
Mediar as fases iniciais da inflamação. Fagocitose de bactérias, vírus e fungos. Desgranulação.
Sangue Recrutados para os sí`os infecciosos.
NEUTRÓFILO
CA
RA
CTE
RÍS
TIC
AS
FUN
ÇÕ
ES
LOC
AL
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Células grandes, mononuclear. 5% dos leucócitos Mul`plicam-‐se no sí`o infeccioso Fusão: células gigantes
Alta capacidade fagocí`ca. Pinocitose. Estágios mais tardios da resposta inata (1-‐2 dias após a infecção). Sangue: monócitos. Tecidos: diferentes nomenclaturas: -‐SNC: microgliais. -‐Fígado: Küpfer. -‐Pulmões : macrófagos alveolares. -‐Ossos: osteoclastos.
MACRÓFAGO
CA
RA
CTE
RÍS
TIC
AS
FUN
ÇÕ
ES
LOC
AL
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Longas projeções citoplasmá`cas. Mononuclear.
Fagocitose de microrganismos. Tecidos linfóides, epitélio mucoso e parênquima dos órgãos
DENDRÍTICA
CA
RA
CTE
RÍS
TIC
AS
FUN
ÇÕ
ES
LOC
AL
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Núcleo volumoso e uniforme (mononuclear). Grânulos citoplasmá`cos com proteínas citotóxicas (perforinas e granzimas). 5-‐20% dos leucócitos.
A`vidade citotóxica em células infectadas /alteradas. A`vação de macrófagos (IFN-‐γ). Sangue e baço.
CÉLULAS NK (natural killer)
CA
RA
CTE
RÍS
TIC
AS
FUN
ÇÕ
ES
LOC
AL
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Ação da célula NK
Célula Alvo Célula NK Célula Alvo
Morte celular
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Ação da célula NK
Célula NK Célula Alvo
Morte celular
Herpes Simplex Virus
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1. Barreiras imunológicas inatas; 2. Células da imunidade inata; 3. Componentes solúveis.
Componentes Imunidade Inata
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3. Componentes solúveis
Proteínas solúveis, citocinas e quimiocinas.
Proteínas solúveis Citocinas Medeiam funções celulares.
Quimiocinas Recrutamento celular.
Complemento: formação de poros na superMcie bacteriana, opsonização, quimiotaxia.
Lisozimas: lisam paredes bacterianas.
LecIna ligadora de manose: opsonização e a`vação do complemento.
Proteína C-‐reaIva (fase aguda): opsonização e a`vação do complemento.
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microrganismo complemento
+ à
OPSONIZAÇÃO
à
Opsonização
macrófago
FAGOCITOSE
Receptor
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3. Componentes solúveis
Proteínas solúveis, citocinas e quimiocinas.
Proteínas solúveis Citocinas Medeiam funções celulares.
Quimiocinas Recrutamento celular.
Complemento: formação de poros na superMcie bacteriana, opsonização, quimiotaxia.
Lisozimas: lisam paredes bacterianas.
LecIna ligadora de manose: opsonização e a`vação do complemento.
Proteína C-‐reaIva (fase aguda): opsonização e a`vação do complemento.
Bactérias pirogênicas Haemophilus influenzae.
Streptococcus pneumoniae.
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3. Componentes solúveis
Proteínas solúveis, citocinas e quimiocinas.
Proteínas solúveis Citocinas Medeiam funções celulares.
Quimiocinas Recrutamento celular.
Complemento: formação de poros na superMcie bacteriana, opsonização, quimiotaxia.
Lisozimas: lisam paredes bacterianas.
LecIna ligadora de manose: opsonização e a`vação do complemento.
Proteína C-‐reaIva (fase aguda): opsonização e a`vação do complemento.
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3. Componentes solúveis
Proteínas solúveis, citocinas e quimiocinas.
Proteínas solúveis Citocinas Medeiam funções celulares.
Quimiocinas Recrutamento celular.
Complemento: formação de poros na superMcie bacteriana, opsonização, quimiotaxia.
Lisozimas: lisam paredes bacterianas.
LecIna ligadora de manose: opsonização e a`vação do complemento.
Proteína C-‐reaIva (fase aguda): opsonização e a`vação do complemento.
Bactérias pirogênicas
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Como a imunidade inata reconhece os microrganismos? Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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PAMPs e PRRs § Padrões Moleculares Associados a Patógeno – PAMPs.
§ Estruturas microbianas comuns. § Lipopolissacarídeo (LPS), ácido lipoteicóico, flagelina, dsRNA.
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PAMPs e PRRs § Padrões Moleculares Associados a Patógeno – PAMPs.
§ Estruturas microbianas comuns. § Lipopolissacarídeo (LPS), ácido lipoteicóico, flagelina, dsRNA.
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Microrganismo
A PAMP
PRR
Microrganismo
B Microrganismo
C
neutrófilo
transmembrânico citoplasmáticos
PAMPs e PRRs § Padrões Moleculares Associados a Patógeno – PAMPs.
§ Estruturas microbianas comuns. § Lipopolissacarídeo (LPS), ácido lipoteicóico, flagelina, dsRNA.
§ Receptores de Reconhecimento de Padrão – PRRs. § TLRs (Toll-‐like), NLRs (Nod-‐like), RLRs (RIG-‐1-‐like).
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TRANSDUTORES DE SINAIS
Citocinas pró-inflamatórias
endossomo
MODIFICADO de Trends Biochem Sci 34: 553-61, 2009
membrana
citosol
Mecanismo
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TRANSDUTORES DE SINAIS
Citocinas pró-inflamatórias
endossomo
MODIFICADO de Trends Biochem Sci 34: 553-61, 2009
membrana
citosol
Mecanismo Defeitos Toll-‐like
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§ Lec`nas `po C: § receptores de manose à carboidrato microbiano. § DecIna à glicanos de fungos.
§ Receptores scavenger (CD36): à diacilglicerídeos bacterianos.
§ Receptores para proteínas do Complemento: à microrganismos opsonizados com complemento.
macrófago
Receptor
Outros PRRs
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Mecanismos efetores da Imunidade Inata
- Fagocitose - Inflamação
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Fagocitose
Fagócito e bactéria
Ingestão de microrganismos ou parpculas sólidas pelas células fagocitárias.
1. reconhecimento. 2. ingestão. 3. digestão.
Fagócito e bactéria
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1. reconhecimento.
Microrganismo
Neutrófilo
PRR PAMP
receptor
complemento
Fagocitose
Ingestão de microrganismos ou parpculas sólidas pelas células fagocitárias.
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2. 3. ingestão e digestão.
Reconhecimento
Ingestão
Fagossomo
Fagolisossomo
Digestão
Corpo residual
Liberação de resíduos
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Mecanismo efetor da fagocitose
§ Fagócitos a`vados sinte`zam moléculas microbicidas nos fagolisossomos:
O2
O2-
H2O2
ROS
Fagócito oxidase
FAGÓCITO
fagossomo
lisossomo
fagolisossomo
arginina
citrulina
NO
iNOS
Elastase
Catepsina G ENZIMAS
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Mecanismo efetor da fagocitose
§ Fagócitos a`vados sinte`zam moléculas microbicidas nos fagolisossomos:
O2
O2-
H2O2
ROS
Fagócito oxidase
FAGÓCITO
fagossomo
lisossomo
fagolisossomo
arginina
citrulina
NO
iNOS
Elastase
Catepsina G ENZIMAS
Granulomatose crônica Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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Mecanismo efetor da fagocitose
§ Fagócitos a`vados sinte`zam moléculas microbicidas nos fagolisossomos:
O2
O2-
H2O2
ROS
Fagócito oxidase
FAGÓCITO
fagossomo
lisossomo
fagolisossomo
arginina
citrulina
NO
iNOS
Elastase
Catepsina G ENZIMAS
Granulomatose crônica
Síndrome de Chédiak-‐Higashi
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1
2
3
Lisossomos Fagossomo
Sobrevive no fagolisossomo
Previne fusão com lisossomo
Lise do fagossomo
Membrana Microrganismo
CITOSOL
Escape da morte por fagocitose
Listeria spp. Shigella spp.
Leishmania sp.
Legionella sp.
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§ Resposta imunológica frente a qualquer processo que cause lesão celular ou tecidual.
§ Alteração no calibre e fluxo vascular; § Permeabilidade vascular aumentada; § Migração de leucócitos.
neutrófilo
hemácias
Epitélio
microrganismos
Inflamação
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§ Alterações `ssulares: § células necró`cas/tumorais, transplantes.
§ Traumas: § células lesadas, hemorragias, liberação de produtos intracelulares.
§ Injúrias: § radiações ultravioletas, subst. químicas, venenos.
§ Infecções e seus produtos: § patógenos , toxinas e produtos derivados de bactérias.
Indutores de inflamação
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Calor Vermelhidão Inchaço Dor Perda de função
Inflamação
vasodilatação
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Calor Vermelhidão Inchaço Dor Perda de função
Inflamação
aumento do fluxo sanguíneo (hiperemia).
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Calor Vermelhidão Inchaço Dor Perda de função
Inflamação
acúmulo de fluidos e células.
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Calor Vermelhidão Inchaço Dor Perda de função
Inflamação
sensibilização de receptores neuronais
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Calor Vermelhidão Inchaço Dor Perda de função
Inflamação
perda de reflexo e movimento
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§ Fases: 1. recrutamento 2. rolamento 3. adesão 4. migração
Processo inflamatório
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Repouso
Membrana basal
endotélio
Neutrófilos
Endotélio do vasos em repouso
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Endotelio ativado
Infeção, debris celulares, etc Macrófagos
IL-‐1, TNF: a`vação do endotélio
Integrinas Ligante para selectina Selectina Ligante para integrina
1. Recrutamento
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Integrinas Ligante para selectina Selectina Ligante para integrina
Infeção, debris celulares, etc Macrófagos
IL-‐1, TNF: a`vação do endotélio
2. Rolamento
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Integrinas Ligante para selectina Selectina Ligante para integrina
Infeção, debris celulares, etc Macrófagos
IL-‐1, TNF: a`vação do endotélio
2. Rolamento
Deficiência de adesão leucocitária Ipo-‐2
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Integrinas Ligante para selectina Selectina Ligante para integrina
Infeção, debris celulares, etc Macrófagos
IL-‐1, TNF: a`vação do endotélio
IL-8 IL-8
3. Adesão
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Integrinas Ligante para selectina Selectina Ligante para integrina
Infeção, debris celulares, etc Macrófagos
IL-‐1, TNF: a`vação do endotélio
IL-8 IL-8
3. Adesão
Deficiência de adesão leucocitária Ipo-‐1
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IL-8
Integrinas Ligante para selectina Selectina Ligante para integrina
Células residentes liberam fatores quimiotáIcos
IL-8
3. Adesão
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IL-8
Integrinas Ligante para selectina Selectina Ligante para integrina
FAGOCITOSE
IL-8
4. Migração
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Choque Séptico septicemia
reconhecimento por leucócitos
mediadores inflamatórios
irrigação insuficiente dos órgãos
vasodilatação sistêmica
diminuição da pressão arterial
àà
àà
à
(choque)
à
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O Futuro da Imunidade Inata: Desafios e Previsões.
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§ Grande avanço na úl`ma década! § TLRs, Nod-‐LRs, RIG-‐LRs, etc.
§ Caracterização de novos PRRs: § Vias & papel biológico.
§ Sistemas de reconhecimento não-‐baseados em PAMPs: § Alterações celulares causadas por patógenos:
§ Dinâmica do citoesqueleto e tráfego endossoma.
Imunidade Inata: Quo Vadis?
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Como são mantidos os microrganismos comensais?
Imunidade Inata: Quo Vadis?
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Funções não-imune da Imunidade Inata
Imunidade Inata: Quo Vadis?
Mecanismos homeostáticos
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