1ªs Jornadas CientificasFACULDADE MEDICINA MALANGE
UNIVERSIDADE LUEJI A’NKODE
Doença coronária revisitada
Onde estamos, Como estamos qual o futuro, no nosso contexto
07 de Outubro 2010
Aspectos epidemiologicosFisiopatologiaAnatomia • Classificaçâo• Situaçao no nosso contexto: a nivel comunitario a nivel hospitalar • Que futuro
Aspectos Epidemiológicos
A pesar significativos avanços conquistados a doença arterial coronária mantém-se ainda no século
XXI como primeira causa de morte nos países desenvolvidos e em grande parte das nações em desenvolvimento
Aterosclerose afeta seletivamente as artérias e tem alta prevalência em homens e mulheres
O envelhecimento das arterias é um processo biológico que pode seguir um curso natural ou ser acelerado por um cojunto de injúrias e múltiplos fatores de risco
Mecanismo Fisiopatológico
Ateroesclerose como proceso InflamatorioApós duas décadas de estudos sobre as
complexas interações entre monócitos/macrófagos e linfócitos T, e dessas células com o endotélio e as células musculares lisas numa lesão aterosclerótica, o envolvimento da inflamação na fisiopatologia da aterosclerose é consensual
Aspectos anatómicos e fisiológicos
• Intima• Media• Adventícia
Túnica íntimaFormada por uma camada de células endoteliais
dispostas sobre a membrana basal. As células endoteliais formam uma interface
semipermeável entre o sangue e as demais camadas do vaso na macro circulação e entre o sangue e os tecidos na microcirculação
Túnica íntimaO endotélio funciona como órgão endócrino,
produz mediadores endógenos, capazes de controlar o tônus vascular, influenciar a adesão e a agregação plaquetária e reger a interação entre o endotélio e células inflamatórias,
MédiaFormada por células musculares lisas cujo tônus
contrátil, influenciado por mediadores locais como o NO, regula o calibre dos vasos.
A artéria adulta normal tem baixos níveis de renovação celular.
Num contexto anormal, os fatores locais como : de crescimento, as citocinas e as células inflamatórias e colesterol modificado) e factores sistêmicos como hipertensão arterial, podem alterar este equilíbrio
Adventícia Além da função de suporte , os fibroblastos
mantém estreita relação de reciprocidade com as células musculares lisas da túnica média, contribuindo para remodelaçao vascular e a formação de neoíntima. Macrófagos e mastócitos auxiliam na geração de angiotensina II e citocinas na região perivascular,
Revisão anatómica
Isquemia Miocardica
Isquemia miocárdicaOcorre quando existe um desequilíbrio entre o
consumo e a oferta de oxigênio. A redução da oferta ocorre por redução do fluxo ou mesmo por redução do conteúdo arterial de oxigênio com cosequente alteraçoes metabolica e electrica,
A redução do fluxo pode ser:1. Insidiosa2. Abrupta
Forma InsidiosaCom o aumento da necessidade, por exemplo, durante exercícios físicos, a
oferta torna-se insuficiente, gerando isquemia
Forma Aguda Nos Síndromes coronários instáveis a redução do fluxo é abrupta e a
isquemia ocorre em situação de baixo desempenho – repouso
Mecanismos que levam a oclusão vascular
Fissura ou roptura da placa de ateroma, Activação e Agregação Plaquetaria Activação do sistema intrínseco da coagulação
Trombo oclusivo ou não, oclusão dinâmica (espasmo coronário, vasoconstrição)
Conceito de vulnerabilidade
Hipercoabilidade MS
arritmias
Placa vulnerável
Doente vulnerável
Sangue vulnerável Miocardio vulnerável
Formas de Apresentação do SCA
EAM com ↑ ST
MS
EAM sem ↑ ST
A.I
Isquemiasilenciosa
A.E
Caraterizaçao das varias entidades clínicas: 1-Isquemia Silenciosa
Peter Cohn – Situação onde ocorrem alterações da perfusão, função ou atividade elétrica do miocárdio, na ausência de dor precordial ou dos equivalentes isquêmicos
Em cerca de 80% dos pacientes, antes da isquemia, ocorre aumento da freqüência cardíaca
2-Angina Estável
Caracteriza-se por sensação de dor ou desconforto precordial , torácico, mandíbular ou membro superior esquerdo.
Ocorre em pacientes com doença aterosclerótica obstrutiva (> 70% da luz do vaso),
Desencadeadao ou agravado pelo esforço físico e emoções, alivia com repouso e nitrato sub lingual
3- Angina Instável
Ocupa espaço importante entre angina estável e infarto agudo do miocárdio
Pode ocorrer por diminuição da luz do vaso decorrente: fissura, placa,trombo
Classificação depende:1-Gravidade dos sintomas2-Circunstâncias das manifestações clínicas3-Intensidade do tratamento
Angina Instavel-classificaçao quanto aGravidade dos Sintomas
Classe I – Angina de início recente (menos de 2 meses), freqüente ou de acentuada intensidade ( 3 vezes ou mais ao dia), acelerada (evolutivamente mais freqüente ou desencadeada por esforços progressivamente menores)
Classe II – Angina de repouso subaguda ( 1 ou mais episódios em repouso nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há mais de 48 horas)
Classe III – Angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso nas últimas 48 horas)
3- Angina Instável classificação quanto asCircunstâncias em que ocorrem manifestações Clínicas
Classe A – Angina Instável secundária (anemia, febre, hipotensão, hipertensão não controlada, emoções não rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxicose. Hipoxemia)Classe B – Angina instável primáriaClasse C – Angina pós infarto do miocárdio (mais de 24 horas e menos de 2 semanas)
Angina Instável - classificação quanto ao tratamento
Intensidade do tratamento
Classe 1 – Sem tratamento ou tratamento mínimo
Classe 2 – Terapia antianginosa habitual
Classe 3 – Terapia máxima
Enfarte Agudo do Miocardio
Infarto do Miocárdio sem Supra de STNão ocorre necrose transmural e não há
benefícios com a terapia trombolítica Recomenda-se eletrocardiograma seriado e o
diagnóstico é confirmado por alterações enzimáticas
Risco de arritmia aumentado
Enffarte Agudo do Miocardio
Infarto do Miocárdio com Supra de STÉ a limitação do fluxo sangüíneo de tal
magnitude e duração que leva à necrose do músculo cardíaco
Em 90% dos casos ocorre um evento trombótico, que se instala após a fissura da placa de ateroma
TODO PACIENTE COM DOR TÍPICA DEVE SER CONSIDERADO DE RISCO
Marcador• Mioglobina• Troponina I• Troponina T• CK MB – massa• CK MB – atividade • CK Total
Elevação• 2 a 3 horas• 3 a 12 horas• 3 a 12 horas• 3 a 6 horas• 4 a 6 horas• 4 a 6 horas
Exame Complementares de Diagnostico
• Eletrocardiograma• Teste Ergométrico• Ecocardiograma• Ecocardiograma de stress• Cintilografia Miocárdica• Tomografia (Escore de cálcio)• Ressonância Nuclear Magnética• Hemodinâmica – Cateterismo cardíaco
DCV- Nosso Contexto
Em Angola1-Estamos em plena transição epidemiológica 2-Há muito que o slogan “não existe DAC” em
África deixou de ser verdade3- Os factores de risco sobem de forma
exponencial4- As DCV figuram nas 5 primeiras causas de
morte em adultos
DCV-SCA- Nosso Contexto
A nível da na comunidade:O que fazer?Como fazer?Quando fazer?A nível do hospital:Onde estamos?Como estamos?Qual o futuro?
Nosso Problema:Qual (is) o método a ser utilizado para o
diagnostico e abordagem da doença coronária?
1- Diferentes doentes2-Diferentes cenários3-Diferentes instituições e Recursos4-Diferentes perguntas
Respostas Possiveis
“Quem não sabe o procura, não sabe interpretar o que encontra” (Claude Bernard –pai da Fisiologia experimental
Em relação ao ensino medico, como e o que melhorar para potenciar :
A visão unitária do doente como um todoA aderência a medicina comunitáriaA investigação na comunidade
TODO PACIENTE COM DOR TÍPICA DEVE SER investigado de forma creteriosa
Temos sempre algum gesto a oferecer ao doente, antes de o referenciar
Devemos utilizar ate a exaustão os recursos locais
OBRIGADA