1ªs Jornadas CientificasFACULDADE MEDICINA MALANGE

UNIVERSIDADE LUEJI A’NKODE

Doença coronária revisitada

Onde estamos, Como estamos qual o futuro, no nosso contexto

07 de Outubro 2010

Aspectos epidemiologicosFisiopatologiaAnatomia • Classificaçâo• Situaçao no nosso contexto: a nivel comunitario a nivel hospitalar • Que futuro

Aspectos Epidemiológicos

A pesar significativos avanços conquistados a doença arterial coronária mantém-se ainda no século

XXI como primeira causa de morte nos países desenvolvidos e em grande parte das nações em desenvolvimento

Aterosclerose afeta seletivamente as artérias e tem alta prevalência em homens e mulheres

O envelhecimento das arterias é um processo biológico que pode seguir um curso natural ou ser acelerado por um cojunto de injúrias e múltiplos fatores de risco

Mecanismo Fisiopatológico

Ateroesclerose como proceso InflamatorioApós duas décadas de estudos sobre as

complexas interações entre monócitos/macrófagos e linfócitos T, e dessas células com o endotélio e as células musculares lisas numa lesão aterosclerótica, o envolvimento da inflamação na fisiopatologia da aterosclerose é consensual

Aspectos anatómicos e fisiológicos

• Intima• Media• Adventícia

Túnica íntimaFormada por uma camada de células endoteliais

dispostas sobre a membrana basal. As células endoteliais formam uma interface

semipermeável entre o sangue e as demais camadas do vaso na macro circulação e entre o sangue e os tecidos na microcirculação

Túnica íntimaO endotélio funciona como órgão endócrino,

produz mediadores endógenos, capazes de controlar o tônus vascular, influenciar a adesão e a agregação plaquetária e reger a interação entre o endotélio e células inflamatórias,

MédiaFormada por células musculares lisas cujo tônus

contrátil, influenciado por mediadores locais como o NO, regula o calibre dos vasos.

A artéria adulta normal tem baixos níveis de renovação celular.

Num contexto anormal, os fatores locais como : de crescimento, as citocinas e as células inflamatórias e colesterol modificado) e factores sistêmicos como hipertensão arterial, podem alterar este equilíbrio

Adventícia Além da função de suporte , os fibroblastos

mantém estreita relação de reciprocidade com as células musculares lisas da túnica média, contribuindo para remodelaçao vascular e a formação de neoíntima. Macrófagos e mastócitos auxiliam na geração de angiotensina II e citocinas na região perivascular,

Revisão anatómica

Isquemia Miocardica

Isquemia miocárdicaOcorre quando existe um desequilíbrio entre o

consumo e a oferta de oxigênio. A redução da oferta ocorre por redução do fluxo ou mesmo por redução do conteúdo arterial de oxigênio com cosequente alteraçoes metabolica e electrica,

A redução do fluxo pode ser:1. Insidiosa2. Abrupta

Forma InsidiosaCom o aumento da necessidade, por exemplo, durante exercícios físicos, a

oferta torna-se insuficiente, gerando isquemia

Forma Aguda Nos Síndromes coronários instáveis a redução do fluxo é abrupta e a

isquemia ocorre em situação de baixo desempenho – repouso

Mecanismos que levam a oclusão vascular

Fissura ou roptura da placa de ateroma, Activação e Agregação Plaquetaria Activação do sistema intrínseco da coagulação

Trombo oclusivo ou não, oclusão dinâmica (espasmo coronário, vasoconstrição)

Conceito de vulnerabilidade

Hipercoabilidade MS

arritmias

Placa vulnerável

Doente vulnerável

Sangue vulnerável Miocardio vulnerável

Formas de Apresentação do SCA

EAM com ↑ ST

MS

EAM sem ↑ ST

A.I

Isquemiasilenciosa

A.E

Caraterizaçao das varias entidades clínicas: 1-Isquemia Silenciosa

Peter Cohn – Situação onde ocorrem alterações da perfusão, função ou atividade elétrica do miocárdio, na ausência de dor precordial ou dos equivalentes isquêmicos

Em cerca de 80% dos pacientes, antes da isquemia, ocorre aumento da freqüência cardíaca

2-Angina Estável

Caracteriza-se por sensação de dor ou desconforto precordial , torácico, mandíbular ou membro superior esquerdo.

Ocorre em pacientes com doença aterosclerótica obstrutiva (> 70% da luz do vaso),

Desencadeadao ou agravado pelo esforço físico e emoções, alivia com repouso e nitrato sub lingual

3- Angina Instável

Ocupa espaço importante entre angina estável e infarto agudo do miocárdio

Pode ocorrer por diminuição da luz do vaso decorrente: fissura, placa,trombo

Classificação depende:1-Gravidade dos sintomas2-Circunstâncias das manifestações clínicas3-Intensidade do tratamento

Angina Instavel-classificaçao quanto aGravidade dos Sintomas

Classe I – Angina de início recente (menos de 2 meses), freqüente ou de acentuada intensidade ( 3 vezes ou mais ao dia), acelerada (evolutivamente mais freqüente ou desencadeada por esforços progressivamente menores)

Classe II – Angina de repouso subaguda ( 1 ou mais episódios em repouso nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há mais de 48 horas)

Classe III – Angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso nas últimas 48 horas)

3- Angina Instável classificação quanto asCircunstâncias em que ocorrem manifestações Clínicas

Classe A – Angina Instável secundária (anemia, febre, hipotensão, hipertensão não controlada, emoções não rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxicose. Hipoxemia)Classe B – Angina instável primáriaClasse C – Angina pós infarto do miocárdio (mais de 24 horas e menos de 2 semanas)

Angina Instável - classificação quanto ao tratamento

Intensidade do tratamento

Classe 1 – Sem tratamento ou tratamento mínimo

Classe 2 – Terapia antianginosa habitual

Classe 3 – Terapia máxima

Enfarte Agudo do Miocardio

Infarto do Miocárdio sem Supra de STNão ocorre necrose transmural e não há

benefícios com a terapia trombolítica Recomenda-se eletrocardiograma seriado e o

diagnóstico é confirmado por alterações enzimáticas

Risco de arritmia aumentado

Enffarte Agudo do Miocardio

Infarto do Miocárdio com Supra de STÉ a limitação do fluxo sangüíneo de tal

magnitude e duração que leva à necrose do músculo cardíaco

Em 90% dos casos ocorre um evento trombótico, que se instala após a fissura da placa de ateroma

TODO PACIENTE COM DOR TÍPICA DEVE SER CONSIDERADO DE RISCO

Marcador• Mioglobina• Troponina I• Troponina T• CK MB – massa• CK MB – atividade • CK Total

Elevação• 2 a 3 horas• 3 a 12 horas• 3 a 12 horas• 3 a 6 horas• 4 a 6 horas• 4 a 6 horas

Exame Complementares de Diagnostico

• Eletrocardiograma• Teste Ergométrico• Ecocardiograma• Ecocardiograma de stress• Cintilografia Miocárdica• Tomografia (Escore de cálcio)• Ressonância Nuclear Magnética• Hemodinâmica – Cateterismo cardíaco

DCV- Nosso Contexto

Em Angola1-Estamos em plena transição epidemiológica 2-Há muito que o slogan “não existe DAC” em

África deixou de ser verdade3- Os factores de risco sobem de forma

exponencial4- As DCV figuram nas 5 primeiras causas de

morte em adultos

DCV-SCA- Nosso Contexto

A nível da na comunidade:O que fazer?Como fazer?Quando fazer?A nível do hospital:Onde estamos?Como estamos?Qual o futuro?

Nosso Problema:Qual (is) o método a ser utilizado para o

diagnostico e abordagem da doença coronária?

1- Diferentes doentes2-Diferentes cenários3-Diferentes instituições e Recursos4-Diferentes perguntas

Respostas Possiveis

“Quem não sabe o procura, não sabe interpretar o que encontra” (Claude Bernard –pai da Fisiologia experimental

Em relação ao ensino medico, como e o que melhorar para potenciar :

A visão unitária do doente como um todoA aderência a medicina comunitáriaA investigação na comunidade

TODO PACIENTE COM DOR TÍPICA DEVE SER investigado de forma creteriosa

Temos sempre algum gesto a oferecer ao doente, antes de o referenciar

Devemos utilizar ate a exaustão os recursos locais

OBRIGADA