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Número 41 JaN/mar 2010

INTRODUÇÃO

A actualidade mostra que as doenças denominadas (re) emergentes têm conhecido nos últimos anos – e de forma gradual – uma crescente discussão e estudo por parte da comunidade científica de todo o mundo. Implicações de um tempo em que os fenómenos demográficos, sociais, económicos e culturais associados à globalização afectam tanto os perfis epidemiológicos dessas doenças como as perspectivas e estratégias do seu controlo.

A Doença de Chagas (DC) ou Tripanosomíase americana é anualmente responsável pela morte de 14 mil pessoas (Roddy et al. 2007) e estimativas oficiais apontam para 15 milhões de infectados na América Latina e mais de 28 mi-lhões de pessoas em risco de transmissão, em cerca de 21 países endémicos, do México à Argentina (OMS 2007). Numa escala global representa a terceira doença tropical depois da Malária e da Schistosomíase (Transfusion Mi-crobiology 2008).

A DC foi descrita pela primeira vez em 1909 pelo médico brasileiro Carlos Chagas, um investigador do Instituto Oswaldo Cruz, que comunicou ao mundo científico atra-vés da publicação na revista do Instituto de Doenças Tro-picais de Hamburgo (Archiff Schiffs-und Tropen-Hygiene) a descoberta de uma nova doença humana, o seu agente causal Trypanossoma cruzi (T. cruzi) e o insecto que o transmitia. Esta descoberta constituiu um marco histórico na ciência e na saúde, prestando uma contribuição inova-dora no campo emergente da medicina tropical e dos es-tudos sobre as doenças parasitárias transmitidas por insec-tos vectores. Chagas trouxe a público a realidade sanitária e social do interior do Brasil, assolado pelas endemias rurais intimamente associadas à pobreza.

Como doença caracteristicamente rural, atinge tradicio-nalmente pessoas do interior que habitam ou habitaram casas de baixa qualidade higiénico-sanitária onde facil-mente se aloja e coloniza o vector. Nas últimas décadas, acentuou-se a urbanização de indivíduos infectados, au-mentando assim os riscos de transmissão por transfusão sanguínea (Dias 2007).

Actualmente, não existe vacina nem perspectiva de um processo de imunização em larga escala num futuro pró-

DOENÇA DE CHAGASDIAGNOSTICO LABORATORIAL E PREVENÇÃO

Sandra Neto Lucinda Queirós

ximo. Quanto ao tratamento, os fármacos geralmente usa-dos são o Benznidazole e o Nifurtimox, sendo a sua acção satisfatória na fase aguda e pouco eficaz nas fases cróni-cas, e com efeitos colaterais indesejáveis.

O controlo de vectores através de melhores habitações e o rastreio sistemático nas unidades colhidas para transfu-são de sangue constituem as ferramentas mais importan-tes para evitar a transmissão e a disseminação para novas áreas (Filho 2009).

O aumento da imigração proveniente da América Latina para os Estados Unidos da América (EUA), Canadá e Euro-pa tem lançado novos desafios em termos de saúde pública e vigilância epidemiológica, no que concerne a doenças “importadas”, nas quais se inclui a DC. Estudos publicados revelam que, apesar de não endémica, existe em países como EUA (Bern 2007; CDC 2008), Espanha (Barea et al. 2005), França (François-Xavier et al. 2008), entre outros. Entre 2004 e 2006 foram diagnosticados em França nove casos de DC (François-Xavier et al. 2008). Nos EUA e Cana-dá estão documentados sete casos de trypanossomíase pós-transfusional e cinco pós-transplante até ao ano de 2006, mas pensa-se que existem outros casos não diagnos-ticados (AABB 2006).

A estratégia de controlo, nestes países, centra-se na pre-venção da transmissão por transfusão sanguínea, trans-plante de órgãos e transmissão mãe- filho, já que os vec-tores não são relevantes (Muñoz et al. 2005).

EPIDEMIOLOGIA

A facilidade dos movimentos populacionais conduziu a um crescimento importante do turismo que mobilizou, em 2007, cerca de 900 milhões de pessoas em todo o Mundo. Mais de metade viajam na Europa, mas há também um crescimento do turismo para a América central e do sul, representando 19,6 milhões de pessoas em 2000 e 27,9 milhões em 2007. Uma parte destes visitantes fazem turis-mo rural, ecoturismo ou de aventura que, quando realiza-do em zonas endémicas, pode expor os visitantes ao risco de contrair as doenças (Briceño-Léon, 2009) (Figura 1).

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Nos países onde a DC é endémica (desde o paralelo 40 de latitude norte, no sul dos EUA, ao paralelo 45 de latitude sul, da Argentina e Chile) é realizado o rastreio de anticor-pos contra o T. cruzi a todos os dadores de sangue. Nestes países, a prevalência média da infecção varia entre 0,3% (Nicarágua) e 15% (Bolívia). Dentro desta gama de valo-res, constata-se a existência de dois grupos com prevalên-cia média de infecção claramente diferentes: existe um grupo de países com prevalência baixa entre 1% e 3% (Costa Rica, Panamá, México e Peru) e outro grupo que oscila entre 4% e 11% (Argentina, Brasil, Chile, Colômbia, Guatemala, Honduras, Paraguai, Uruguai e Venezuela) (Hernandez 2005).

A Organização Pan-americana da Saúde (OPAS) recomen-da que nos países onde a infecção não é endémica – mas que recebem migração latino-americana, como o nosso – devem organizar uma rede de centros especializados em temas relacionados com esta infecção, destinada a estabe-lecer protocolos de vigilância e estratégias de controlo, mantendo o contacto com as existentes em países onde é endémica, para promover estratégias conjuntas de pesqui-sa (Consulta Técnica Regional OPS/MSF 2005).

CiClo de Vida do ageNte etiológiCo e traNsmissão

O agente etiológico é o Trypanossoma cruzi, protozoário flagelado da ordem Kinetoplastida, família Trypanosama-tidae, caracterizado pela presença de um flagelo e de uma única mitocôndria (Guia de vigilância epidemiológica 2005) (Figura 2).

O T. cruzi é um membro do mesmo género (Trypanosso-ma) do agente infeccioso africano da Doença do Sono, encontrada em África e transmitida por uma mosca, e da

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programa nacional de detección y tratamiento de Chagas congénito en Bolívia.

Enfermedades emergentes, 9 (1): 9-16.

Transfusion Microbiology. 2008. Barbara John; Regan Fiona; Contreras Marcela –

Chagas disease. Section 1. Chapter 8: 128-132.

Zeraín Carlos. 2006. Imunologia de la infeccíon por T. cruzi y de la enfermedad de

Chagas. Enfermedades emergentes, 8 (1): 59-61.

AUTORES: Sandra Neto1; Lucinda Queirós2

1Técnica de Analises Clínicas e Saúde Publica; 2Chefe de Serviço de Imuno-

hemoterapia.

Correspondência: Dra Lucinda Queirós, Laboratório de Agentes Transmissíveis, Centro

Regional de Sangue do Porto, Rua de Bolama 133, 4200-139, Porto (Portugal).

Email: [email protected]

Figura 1: Países endémicos para Doença de Chagas Figura 1: Países endémicos para Doença de Chagas

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Figura 2: Imagens de T. cruzi em doentes com DC. A - Tripomastigotas no sangue periférico

de um doente em fase aguda. B – Amastigotas num miócito cardíaco de um doente em fase

crónica. (Bern et al. 2007).

Figura 3: Vector da doença de Chagas. Insecto Triatomíneo (Leite 2008).

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Figura 3: Vector da doença de Chagas. Insecto Triatomíneo (Leite 2008).

Figura 2: Imagens de T. cruzi em doentes com DC. A - Tripomastigotas no sangue periférico de um doente em fase aguda. B - Amastigotas num miócito cardíaco de um doente em fase crónica. (Bern et al. 2007).

mesma ordem (Kinetoplastida) que o agente infeccioso da Leishmaniose, mas as suas manifestações clínicas, dis-tribuição geográfica, ciclo de vida e os insectos vectores são bastante diferentes destes outros agentes.

A DC é uma zoonose vectorial de carácter crónico nos hospedeiros imunocompetentes e oportunista nos imuno-comprometidos. Esta doença evolui para a cronicidade nas pessoas imunocompetentes, passando por três etapas: fase aguda, fase latente ou crónica indeterminada, que representa 50 a 70% dos infectados, e fase crónica deter-minada em 10 a 30% destes doentes (Comité de Parasito-logia 2006a).

Vias de traNsmissão da iNfeCção por T. cruzi

Vectorial

Constitui a forma de transmissão natural ou primária da doença. Ocorre através de insectos da família dos Réduvii-

DOENÇA DE CHAGAS: DIAGNOSTICO LABORATORIAL E PREVENÇÃO

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dae e da sub-classe Triatominae, que tem como principais espécies: Triatoma infestans, Rhodnius prolixus, Triato-ma dimidiata, Panstrongylus megistus e Triatoma brasi-liensis, característicos da América Central e do Sul, mas também Triatoma barberi e Phyllosoma, no México (Dias 2005) (Figura 3).

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Figura 3: Vector da doença de Chagas. Insecto Triatomíneo (Leite 2008). Figura 3: Vector da doença de Chagas. Insecto Triatomíneo (Leite 2008).

O contacto dos insectos vectores infectados pelo T. cruzi com os seres humanos é propiciado principalmente pela precariedade das habitações nas áreas rurais, o que cria condições favoráveis à infestação das casas pelos triato-mas. Estes proliferam nas habitações pobres das zonas rurais, geralmente com muros de barro e telhados de palha. A forma mais comum de contrair a doença é atra-vés do contacto com as fezes do insecto, o qual se ali-menta de sangue dos seres humanos e animais. O T. cru-zi desenvolve-se em todo o aparelho digestivo do triatoma, resultando em formas alongadas (tripomastigo-tas metacíclicos), presentes principalmente nas fezes do insecto.

Estas são as formas infectantes e podem penetrar pelas mucosas quando o homem leva as mãos contaminadas aos olhos, nariz ou boca; e por soluções de continuidade, como as provocadas pelo acto de coçar a zona picada (Guia de Vigilância Epidemiológica 2005; Zeraín 2006). Logo após a penetração, o tripomastigota metacíclico in-vade as células do sistema fagocítico mononuclear (célula alvo) e perde o flagelo, passando a chamar-se amastigota. As amastigotas multiplicam-se por divisão binária até que a célula infectada fique repleta de amastigotas. Nesta altu-ra, as amastigotas passam novamente a tripomastigotas e, quando a célula alvo rebenta, liberta tripomastigotas que se deslocam para infectar uma nova célula-alvo, dissemi-nando-se para o resto do organismo através da circulação sanguínea e linfática. Os principais órgãos afectados são o coração, o tubo digestivo e os plexos nervosos (Souza 2009) (Figura 4).

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Figura 4: Ciclo evolutivo do T. cruzi (Lannes-Vieira 2009).

QUADRO 1: ALTERAÇÕES DOS PARÂMETROS EPIDEMIOLÓGICOS 1990-2006

(OMS 2007)

Parâmetros epidemiológicos 1990 2000 2006

Mortes anuais >45 000 21 000 12 500

Casos humanos de infecção 30 Milhões 18 Milhões 15 Milhões

Novos casos anuais 700 000 200 000 41 200

População em risco 100 Milhões 40 Milhões 28 Milhões

Distribuição 21 Países 21 Países 21 Países

Figura 4: Ciclo evolutivo do T. cruzi (Lannes-Vieira 2009).

Transfusão Sanguínea e Transplante de Órgãos

A via transfusional é o segundo mecanismo de transmis-são mais importante nos países endémicos. O T. cruzi é um organismo robusto que pode sobreviver até 18 dias no sangue total armazenado a 4º C. Também resiste aos pro-cessos de criopreservação e descongelação. A infecção pode ser transmitida não só pela transfusão de sangue total, mas igualmente através de plasma fresco congelado, crioprecipitado e plaquetas (Barea et al. 2005). Nos casos de transmissão através do transplante de órgãos, a DC aguda que ocorre após esse mecanismo de transmissão apresenta-se mais grave, uma vez que os receptores estão imunocomprometidos (Gontijo e Silvana 2009).

Congénita (Mãe-Filho)

É o resultado da transmissão de T. cruzi da grávida infecta-da ao seu feto por via placentária e/ou transmembranaria. Nas regiões onde se efectua o controlo da transmissão vec-torial e transfusional, esta via constitui a principal forma de transmissão. Segundo alguns estudos em áreas endémicas, a taxa de transmissão materno-fetal da infecção por T. cruzi varia entre 1 e 12 % das mulheres infectadas. A transmissão congénita pode acontecer tanto quando a mãe se encontra na fase aguda como na fase crónica (mais frequente) da doença (Torrico 2007). Encontram-se já descritos alguns ca-sos de transmissão congénita de DC na Europa, designada-mente na Catalunha, em Espanha (Guarro 2007).

Oral

Esta transmissão ocorre de forma excepcional por meio da ingestão de triatomíneos infectados ou pela ingestão de


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alimentos recentemente contaminados com tripomastigo-tas metacíclicos, contidos no intestino posterior dos insec-tos. Nos últimos anos, a ocorrência de casos agudos da DC por transmissão oral tem sido observada em diferente pa-íses, mas especialmente na região da Amazónia brasileira (OPS 2009).

Transmissão Acidental

Pode ocorrer por acidentes em laboratório e resulta da manipulação de material contaminado em laboratório, que deve ser prevenida através de boas práticas laborato-riais e do rigoroso uso de normas de biossegurança.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

O diagnóstico laboratorial da DC pode ser realizado atra-vés de dois tipos de métodos (Comité de Parasitologia 2006b; Guia de vigilância epidemiológica 2005):

métodos direCtos

Confirmam a presença de T. cruzi ou do seu material ge-nético na amostra estudada.

• Observação microscópica em fresco - identifica, por observação directa, a presença de tripomastigotas de T. cruzi em amostras de sangue periférico;

• Gota espessa - permite a concentração da amostra de sangue;

• Método de concentração: MicroStrout - é um exame microscópico da fracção leucoplaquetária do sangue total para pesquisa de tripomastigotas de T. cruzi;

• Reacção em cadeia da polimerase (PCR) – é uma técnica de biologia molecular que tem por base a amplificação específica do ADN do T. cruzi;

• Biopsia - é hipótese a considerar em caso de doentes imunodeprimidos, na tentativa de visualização do parasita nos tecidos;

• Xenodiagnóstico – pesquisa de formas tripomastigo-tas de T. cruzi nas fezes de triatomineos, impraticá-vel para uso na rotina.

métodos iNdireCtos

Evidenciam a presença de anticorpos específicos contra o T. cruzi em amostras que podem ser de soro, líquido céfa-

lo-raquidiano, tumores do olho, etc.. Estas técnicas permi-tem quantificar a concentração de imunoglobulinas (Igs) e, desta forma, monitorizar terapias, identificar reactiva-ções e determinar a cura serológica nos doentes imuno-comprometidos.

• Hemaglutinação indirecta, método que se baseia na reacção de eritrócitos sensibilizados com T. cruzi que entram em contacto com os anticorpos específi-cos do parasita, produzindo-se aglutinação (reacção positiva);

• Ensaio imunoenzimático (ELISA). Utiliza o princípio de que os antigénios ou anticorpos que se fixam a uma fase sólida (placas de poliestireno) podem ser detectados por anticorpos ou antigénios comple-mentares marcados com um enzima capaz de actuar sobre um substrato cromogénico. Quando o substra-to enzimático é adicionado, a presença dos antigé-nios ou anticorpos pode ser revelada mediante o desenvolvimento de uma reacção colorimétrica;

• Imunofluorescência Indirecta (IFI). Neste método são usadas placas de vidro com cavidades revestidas com a epimastigota de T. cruzi. Se o soro do doente contiver anticorpos, produz-se uma reacção antigé-nio-anticorpo que se detecta pela adição de um se-gundo anticorpo marcado com substâncias fluores-centes. Esta reacção é observada posteriormente ao microscópio de fluorescência.

A escolha do tipo de método depende da fase clínica da doença. Na fase aguda, os métodos de eleição são os di-rectos, onde é possível detectar o parasita no sangue da pessoa infectada. Estas técnicas não necessitam de ser confirmadas por outros métodos. Na fase crónica, são re-comendados os métodos indirectos ou serológicos, sendo geralmente usados os testes ELISA. Tendo em conta que nestas técnicas podem ocorrer reacções de falsos positi-vos, é recomendada a confirmação por, pelo menos, outra técnica diferente (IFI, hemaglutinação, testes de biologia molecular) (Comité Parasitologia 2006b).

DIAGNOSTICO CLÍNICO

Os períodos de incubação são variáveis, segundo a via de transmissão. Quando existe sintomatologia, na fase agu-da, esta costuma aparecer 5 a 14 dias após o contacto com o insecto vector. Quando adquirida por transfusão sanguí-nea, o período de incubação varía de 30 a 40 dias. Em geral, as formas crónicas da doença manifestam-se mais de 10 anos após a fase inicial (Guia de vigilância epide-miológica 2005).


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fases de doeNça

1 - Aguda – sintomática e não sintomática. A sintomatolo-gia é geralmente ligeira (febre, cefaleias, dores muscu-lares, apatia e outros) ou assintomática. A fase aguda pode ser fatal em cerca de 10% de crianças.

2 - Crónica indeterminada – sem sintomatologia. Depois da fase aguda, a maioria das pessoas infectadas entra numa etapa latente longa e assintomática que pode durar 10 a 20 anos e durante a qual a maioria dos por-tadores não sabe que tem a infecção.

3 - Crónica determinada – decorre com sintomas. Com a evolução da doença, os sintomas tornam-se crónicos e graves.Em 30% dos crónicos:

• Forma cardíaca. É a mais importante forma de limita-ção dos doentes e a principal causa de morte. Pode apresentar-se sem sintomatologia, mas com altera-ções electrocardiográficas.

• Forma digestiva. Caracteriza-se por alterações ao longo do trato digestivo, ocasionadas por lesões dos plexos nervosos, com consequentes alterações da motilidade e da morfologia.

• Forma mista. O doente pode ter associação da forma cardíaca e da digestiva.

• Forma neurológica. As manifestações neurológicas foram sempre consideradas consequências da mio-cardiopatia. Actualmente, as correntes de investiga-ção apontam para a possibilidade de a doença neu-rológica ser consequência de mecanismos imunes provocados pelo T. cruzi que originam um estado de inflamação crónica que provoca situações patológi-cas a nível do sistema nervoso central. (Oliveira-Fi-lho 2009)

Na fase aguda da doença existe uma estreita relação entre a parasitemia (número de parasitas circulantes), título de anticorpos e gravidade da doença. Pelo contrário, na fase crónica não existe nenhuma relação entre a parasitemia, título de anticorpos e severidade do quadro clínico (Zera-ín 2006). A parasitemia e a produção de anticorpos depen-dem de vários factores como a via de transmissão, a quan-tidade de parasitas infectantes, a sua virulência e patogenicidade, e condições físicas do hospedeiro, como a idade e a nutrição (Pignatti 2004).

TRATAMENTO

O tratamento é específico contra os parasitas e visa a sua eliminação. É sempre recomendado na fase aguda e em

infecções crónicas recentes em crianças ou jovens. A deci-são de tratamento de todas as outras situações é opcional pesando o benefício-risco, dados os efeitos colaterais da terapêutica.

Os fármacos, disponíveis há mais de 30 anos, são o Benzni-dazole (derivado nitroimidazole) e Nifurtimox (composto nitrofurano) ambos com actividade contra as formas tripo-mastigota e amastigota. O desaparecimento dos parasitas ocorre em 60 a 80% na fase aguda e em mais de 90% de bebés com tripanossomíase congénita no 1º ano de vida.

Na fase crónica, não há evidência de que o tratamento an-tiparasitário altere a progressão da doença, pelo que o tra-tamento visa a atenuação de sintomas, e são usados cardio-tónicos e antiarrítmicos na doença cardíaca ou cirurgias correctivas quando ocorre megaesófago ou megacolon .

PREVENÇÃO

Nas duas últimas décadas, a estratégia de controlo da DC promovida pela OPAS e pela OMS tem por base:

• Melhoria das condições de habitação;

• Programas educacionais de higiene;

• Uso de insecticidas;

• Interrupção da transmissão vectorial;

• Rastreio laboratorial sistemático a todos os dadores de sangue nos países endémicos;

• Diagnóstico e tratamento na transmissão congénita;

• Administração de tratamento nos casos agudos e nas crianças.

Estas intervenções têm contribuído para a interrupção da transmissão em muitas regiões do continente americano. Brasil, Chile e Uruguai, por exemplo, foram declarados recentemente como países livres da transmissão por Tria-toma infestans (o principal vector nestes países), com a consequente diminuição da incidência da doença em ca-sos humanos (Oscherov 2003; Manual técnico para inves-tigação de transmissão de doenças pelo sangue 2004; OMS 2007).

O Quadro 1 mostra as alterações dos parâmetros epide-miológicos decorrentes destas intervenções.

Quando uma unidade de sangue é transfundida, sendo o dador seropositvo para teste de Chagas, a incidência de infecção no receptor é de 12% a 25 % mas pode ser, segun-do alguns autores, de 50%. O T. cruzi é um organismo robusto que pode sobreviver até 18 dias no sangue total


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armazenado a 4ºC e que resiste aos processos de criopre-servação e descongelação (Transfusion Microbiology 2008), como se referiu anteriormente. No caso de não ser possível realizar o rastreio serológico às unidades de sangue colhidas para transfusão, elas podem ser tratadas com Violeta Genciana (250mg/L) que destrói os parasitas em 24 horas a 4ºC sem destruição celular (Infectious Di-seases 2004 ).

CONSIDERAÇÕES FINAIS

A globalização e a doença de Chagas são realidades histó-ricas e sociais estritamente interligadas na América Latina.

Não obstante, existiu um grande esforço pelo controlo da doença nas últimas décadas, nomeadamente em países como os do cone sul (Argentina, Bolívia, Brasil, Chile, Pa-raguai e Uruguai) e Venezuela, conseguindo-se uma redu-ção drástica da transmissão, basicamente devido a um grande esforço de pressão da comunidade científica lati-no-americana. Os sistemas de vigilância epidemiológica, informação e diagnóstico precisam de estar disponíveis e em funcionamento para que isto ocorra. Pragmaticamen-te, as actividades de controlo da DC devem integrar-se nas demais actividades de ciência, tecnologia e investigação (Dias, 2007).

Para o futuro, problemas e desafios podem ser esperados, principalmente em termos da assistência médica aos indi-víduos já infectados e da sustentabilidade de uma vigilân-cia epidemiológica permanente. Ambos estes pontos de-pendem de um melhor desempenho dos sistemas de saúde, principalmente no que se refere a competência e a superação de situações de injustiça (Dias, 2007).

Do debate internacional em torno da doença têm saído sucessivas recomendações que apontam para a necessi-

dade de investimentos nas áreas de vigilância epidemioló-gica e de pesquisa aplicada à saúde pública, bem como uma ênfase em acções de prevenção de doenças e contro-lo de vectores, além da melhoria das infra-estruturas do sector da saúde – tudo isto com o objectivo de reduzir o impacto destas doenças (Schatzmayr, 2001).

BIBLIOGRAFIA

American Association of Blood Bank (AABB). 2006. Members área>Association bulletin. Disponível em :http:// www.aabb.org

Barea Luísa, Gonzalez Rocio, Bueno José, Cañavate Cármen, Flores Maria, Rodríguez M, Gárate Teresa, Castro Emma. 2005. Seropreva-lencia de la infección por Trypanosoma cruzi en donantes de sangre (estúdio preliminar). Enfermedades emergentes, 7 (1): 41-43.

Bern Caryn, Montgomery Susan, Herwaldt Barbara et al. 2007. Eva-luation and Treatment of Chagas Disease in the United States: A Systematic Review. Journal of the American Medical Association. 298(18):2171-2181.

Center for Disease Control and Prevention (CDC) (Internet) (acesso em 2008Dez08). Blood donor screening for Chagas Disease-United States, 2006-2007. MMWR.2007. 56(07):141-143 Disponível em: http://www.cdc.gov/mmwr

Comité de Parasitologia. 2006a. Departamento de Enfermedades Emergentes e Re-emergentes, Ministério de Salud de Chile. Guias clínicas de la enfermedade de Chagas - Enfermedad de Chagas en el adulto, la infancia y adolescência. Revista Chilena de Infecciologia. 25(3): 190-193.

Comité de Parasitologia. 2006b. Departamento de Enfermedades Emergentes e Re - emergentes, Ministério de Salud de Chile. Guias clínicas de la enfermedade de Chagas - Diagnóstico laboratorial. Revista Chilena de Infecciologia. 25(5): 380-383.

Dias, João Carlos Pinto. 2005. Enfermedad de Chagas: epidemiología y control. Enfermedades emergentes, 7 (1): 11-18.

Dias, João Carlos Pinto. 2007. Globalização, iniquidade e doença de Chagas. Caderno de Saúde Pública, Rio de Janeiro, 23 (1): S13-S22.

Filho Alfredo (Internet) (acesso em 2009Mar31). Controlo de vecto-res da doença de Chagas. Laboratório de Biologia. Núcleo de Pesqui-sas de Produtos Naturais. Universidade Federal do Rio de Janeiro. Disponível em: http://www.fiocruz.br/chagas.

François-Xavier Lescure; Canestri Ana; Melliez Hugues; Jauregui-berry Stéphane; Develoux Michel; Dorent Richard; Ajana Jean-Baptiste; Rolla Valeria; Carlier Yves; Gay Frederick; Elghouzzi Ma-rie-Heléne; Danis Martin; Pialoux Gilles. 2008. Emerging infections disease. 14 (4): 644-646.

QUADRO 1: ALTERAÇÕES DOS PARÂMETROS EPIDEMIOLÓGICOS 1990-2006 (OMS 2007)

parâmetros epidemiológiCos

1990 2000 2006

Mortes anuais >45 000 21 000 12 500

Casos humanos de infecção

30 Milhões 18 Milhões 15 Milhões

Novos casos anuais 700 000 200 000 41 200

População em risco 100 Milhões 40 Milhões 28 Milhões

Distribuição 21 Países 21 Países 21 Países


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Gontijo Eliane, Santos Silvana. (Internet) (acesso em 2009Mar31). Mecanismos de transmissão. Faculdade de Medicina/UFMG. Ambu-latório de Doença de Chagas – HCUFMG. Instituto Oswaldo Cruz, Fiocruz. Disponível em: http://www.fiocruz.br/chagas

Guarro Anna, El-Kassab Houssein, Jorba Josep, Lobato Alejandro, Castro Montserrat; Martín Cármen, Angrill Roser, Corcoy Frances-ca, Riera Cristina. 2007. Un caso de transmissión congénita de la enfermedad de Chagas en Cataluña. Enfermedades emergentes, 9 (1): 28-35.

Guia de vigilância epidemiológica. Ministério da Saúde do Brasil. 2005. Secretaria de vigilância em saúde. Departamento de vigilância epidemiológica. Doença de Chagas: 282-296.

Guia de preparação, uso e garantia da qualidade de componentes sanguíneos. 2008. Seleção de dadores. European directorate for the quality medicines & healthcare. 14ª Edição: 57-78.

Guidelines. 2004. Whole blood and apheresis donor selection guide-lines. United Kingdom Blood Transfusion Services. Edition 2001. Mar-ço 2004. Disponível em: http://www.transfusionguidelines.org.uk

Hernandéz José. 2005. Aspectos legales de la donación de sangre en relación con la enfermadad de Chagas. Enfermedades emergentes, 7 (1): 28-29.

Infectious Disease. 2004. Michael Miles – Chagas disease. Section 6. Chapter 173: 1627-1632.

Lannes-Vieira Joseli (Internet) (acesso em 2009Mar31). A doença. Laboratorio de Pesquisas em Auto-imunidade e Imuno-regulação. Instituto Oswaldo Cruz, Fiocruz. Rio de Janeiro. Disponível em: http://www.fiocruz.br/chagas.

Leite Gustavo. 2008. TriatominaES: guia de identificação dos triato-míneos do Espírito Santo. Versão Beta 1: 3.Manual técnico para investigação de transmissão de doenças pelo sangue. 2004. Brasília: Ministério da Saúde. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. ( Internet) (acesso em 2009Mai08). Disponível em: http ://www.anvisa.gov.br.

Muñoz José, Alonso David, Gascón Joaquim. 2005. Enfermedad de Chagas importada. A propósito de dos casos clínicos. Enfermedades emergentes, 7 (1): 47-48.

Oliveira-Filho Jamary. 2009. Stroke and brain atrophy in chronic Chagas disease patients. Dementia & Neuropsychologia. 3(1): 22-26.Organização Mundial da Saúde (OMS). 2007. Programa especial de investigação e ensino de doenças tropicais. Relatório do grupo de trabalho científico sobre doença de Chagas. 2005. Actualizado em Julho de 2007. Disponível em: http //www.who.int/tdr

Organização Pan-americana da Saúde (OPS). 2009. Área de Vigilân-

cia Sanitária e Manejo de Doenças. Projecto de Doenças Comunicá-

veis (PAHO/HSD/CD/539.09). Guia para vigilância, prevenção, con-

trole e manejo clínico da doença de Chagas aguda transmitida por

alimentos.

Oscherov Elena, Bar Maria, Damborsky Miryam, Milano Alicia, Ava-

los Gilberto, Borda Marcelo. 2003. Epidemiologia de la enfermadad

de Chagas, Departamento General Paz, Argentina. Revista de Saúde

Pública. 37 (1): 59-64.

Pignatti Marta. 2004.Saúde e ambiente: As doenças emergentes

no Brasil. Saúde & Sociedade. Vol. VII. nº 1: 133-148.

Roddy Paul, Goiri Javier, Flevaud Laurence, Palma Pedro, Morote

Sílvia, Lima Nines, Villa Luís, Torrico Faustino, Albajar-Viñas Pe-

dro.2008. Field evaluation of a rapid Immunochromatographic As-

say for detection of Trypanossoma cruzi infection by use of whole

blood. Journal of Clinical Microbiology. 46(6): 2022-2027.

Souza Wanderley (Internet) (acesso em 2009Mar31). Hospedeiro

Vertebrado. Laboratorio de Ultraestrutura Celular Hertha Meyer. Ins-

tituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Universidade Federal do Rio

de Janeiro. Disponível em: http://www.fiocruz.br/chagas

Torrico Faustino, Veja Cristina, Billot Claire, Truyens Carine, Carlier

Yves. 2007. Relaciones materno-fetales en la infección con T. Cruzi y

la implementación de un programa nacional de detección y trata-

miento de Chagas congénito en Bolívia. Enfermedades emergentes,

9 (1): 9-16.

Transfusion Microbiology. 2008. Barbara John; Regan Fiona; Contre-

ras Marcela – Chagas disease. Section 1. Chapter 8: 128-132.

Zeraín Carlos. 2006. Imunologia de la infeccíon por T. cruzi y de la

enfermedad de Chagas. Enfermedades emergentes, 8 (1): 59-61.

AUTORES: Sandra Neto1; Lucinda Queirós2

1Técnica de Analises Clínicas e Saúde Publica; 2Chefe de Serviço de Imu-no-hemoterapia.

Correspondência: Dra Lucinda Queirós, Laboratório de Agentes Trans-missíveis, Centro Regional de Sangue do Porto, Rua de Bolama 133, 4200-139, Porto (Portugal).Email: [email protected]


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