Distúrbios do Na+/H2O, K+ e

Acidoses

Bernardo Salgadoe

Gabriel Cortopassi

Água corporal e seus compartimentos

Homem – 60% Mulher – 50%Distribuição: “Lei dos terços e dos quartos”;

Água corporal02468

10LIC (Intracelu-lar)LEC - Inter-stícioLEC -Plasma

Balanço hídricoPor que bebemos água?Perdas hídricas obrigatórias para manter a homeostase! A) Diurese mínima (500ml) – mínimo volume

necessário para eliminar as excretas metabólicas diárias (uréia) = capacidade máxima de concetração urinária;

B) Perdas insensíveis (600ml a 1600ml) – transpiração, respiração, fezes.

OsmolaridadeOsmolaridade real dos fluidos corporais

Valor normal = 285 a 300 mmol/L

Osmolaridade efetiva (tonicidade)

Valor normal = 280 a 295 mmol;L

2xNa + Glicose/18 + Uréia/6

2xNa + Glicose/18

OsmolaridadeLEC hipotônico água vai para o LIC equilíbrio

osmolar se deu às custas de edema celular;

LIC hipertônico água vai para o LEC equilíbrio osmolar às custas de desidratação celular.

LEC hipertônico

Edema cerebral

Hipertensão craniana

LEC hipertônico

Desidratação cerebral

Controle do Na+1. Quais mecanismos regulam?

2. Onde e como age o ADH?

Clima quente sem beber líquido = perda de água livre, natremia tende a aumentar

Estímulo do centro da sede no hipotálamo = sede e produção de ADH

Retenção de água livre e ingestão de líquido = controle da natremia

Clima frio e beber muito líquido = menor perda e aumento do ganho de água livre, natremia tende a diminuir

Inibição da sede e da liberação de ADH = capacidade máxima de

diluição da urina

Eliminação do excesso de água livre = controle da natremia

HiponatremiaConceito: excesso de água livre em relação ao

sódio; quase sempre significa osmolaridade.Exceções:

Hiponatremia hiperosmolar: hiperglicemia acentuada; Pseudo-hiponatremia (isosmolar): hiperlipidemia ou hiperproteinemia.

Hiponatremia hipotônica (verdadeira)

Aguda X crônica : sintomática X compensação neuronal;Sintomas: cefaleia, náuseas, convulsão, torpor, coma;Causas de hiponatremia:1. Hiponatremia + hipovolemia: perda de volemia (água e

sal) com reabsorção de parte da água (ADH). Perda renal (diuréticos, IECA, SCPS) = Na+ urinário >

20 mEq/L Perda extrarenal (vômitos, diarréia) = Na+ urinário <

10 mEq/L

Hiponatremia hipotônica (verdadeira)

2. Hiponatremia e Hipervolemia: Paciente mal distribuído (ICC, hipertensão porta) ou insuficiência renal oligúrica (perda da capacidade renal de excretar o excesso de água livre);

3. Hiponatremia Euvolêmica: SIADH, hipotireoidismo, insuficiência adrenal.

Causas de SIADH: SNC (hemorragia subaracnóide, TCE, tumor, meningite, pos-operatorio); Pulmão (CA, pneumonia Legionella); Aids…

HipernatremiaConceito: déficit de água em relação ao sódio;Quase sempre por perda única ou predominante de

água livre sem reposição adequada = DESIDRATAÇÃO HIPERTÔNICA;

Sintomas: confusão mental, rebaixamento do nível de consciência. Pode causar hemorragia cerebral pelo “repuxamento” dos vasos do espaço subaracnoide.

Etiologias: perda urinária (diabetes insipidus, diurese osmótica, etanol; perda intestinal (diarréia osmótica); perda cutânea (clima quente, exercício, queimadura).

Regulação do K+Principal reservatório: cels musculares

esqueléticas;Regulação hormonal:

K

Insulina

ALDOSTERONA

Adrenalina

(efeito ß-2)

Regulação do K+Outros:

Efeito ß2-adrenérgico catecolaminas (estresse) e nebulização com ß2-agonistas hipocalemia

Hiperosmolaridade cetoacidose diabética ou hipernatremia promove saída de K das cels

pH AlcalemiaH+ EC saída de H+ IC em troca da entrada

de K+ hipoK+AcidemiaH+ ECentrada de H+ IC em troca da saída

de K+ hiperK+

Excreção de K+ tubular renal e colônica via aldosterona;

Faixa de normalidade 3,5-5,5 mEq/l.

HipocalemiaOcorre basicamente por 2 mecanismos:1. Perda externa de K+:

Perda GI: (vômitos incoercíveis), diarreias secretoras, laxantes, drenagem nasogástrica;

Perda Urinária: vômitos incoercíveis, diuréticos, alcalose metabólica, depleção de Mg+2, hiperaldo 1ario, HA renovascular, uso de corticoide, anfotericina B, pós-operatório, Sds Tubulares.

2. Entrada de K+ nas céls: Insulinoterapia, catecolaminas, nebulização ß2-

agonista, alcalose.

HipocalemiaA hipocalemia causa alcalose, porém, existem

exceções:Diarreia ou perdas digestivas do piloro p/ baixo

(suco pancreático é rico em HCO3-);Sepse (hipocalemia+acidose lática); Insulinoterapia na cetoacidose diabética;Acidoses Tubulares Renais Tipos I e II.

HipocalemiaClínica sintomas predominantemente

musculares: fraqueza muscular, câimbras, fadiga, constipação (íleo paralítico metabólico);

Toxicidade Cardíaca: palpitações e arritmias cardíacas (exacerbado se tiver hipoMg+2). ECG: achatamento onda T, aparecimento de onda U, apiculamento de onda P, alargamento de QRS.

HipercalemiaOcorre basicamente por 2 mecanismos:1. Retenção Corporal de K+:

Insuficiência Renal que cursa com anúria/oligúria ou TFG<10ml/min/1,73m2;

Hipoaldosteronismo a) hipoaldo hiporreninêmico (ATR tipo IV)pp causa: DM; outras: anemia falciforme e uso de AINEs. Fisiopato: nefropatia diabética lesa o aparelho justaglomerular, onde é produzida a renina. reninaangiotensinaaldosterona

b)Doença de Addisoncausas: autoimune ou infecciosas (BK, paracoco, CMV na AIDS);

Hipercalemia1. Retenção Corporal de K+:

Acidose metabólica; Drogas retentoras de K+iECA, BRA, AINEs,

diuréticos poupadores de K+(espironolactona, amilorida e triamtereno).

2. Saída de K+ das céls: Rabdomiólise, acidose metabólica, Sd Lise

Tumoral, hiperosmolaridade,

HipercalemiaClínica fraqueza muscular, paralisia.

Toxicidade Cardíaca:arritmias e parada cardíaca. ECG: apiculamento de onda T, achatamento de onda P, alargamento do QRS, desaparecimento de onda P (ritmo sino-ventricular)

Tratamento da hipercalemia grave (>6,5mEq/l):1. Gluconato de cálcio (NÃO K, só estabiliza membrana)2. Glicoinsulinoterapia 3. NaHCO3 (alcalinização do plasma alcalose)4. Nebulização com ß2-agonista5. Resina de troca (Sorcal®troca K+ c/ Ca+2 no cólon)6. Furosemida SE tiver diurese; na IR oligúrica fazer

diálise de urgência.

Regulação do Equilíbrio Ácido-Básico

Regulação do pH é feita pelos sistemas-tampão: CO2+H2OH2CO3H+ + HCO3- (ação rápida- 1/3 tampão) Tampão ósseo e celular (ação lenta- 2/3 tampão)

Formas de compensação: a)Respiratória (mais rápida- hipo ou hiperventilação) e b)Renal (mais lenta- secreção e excreção tubular H+ e reabsorção HCO3-);

Distúrbios Puros: Acidose Metabólica: pH, HCO3- Acidose Respiratória: pH, PCO2 Alcalose Metabólica: pH, HCO3- Alcalose Respiratória: pH, PCO2

Acidose MetabólicaVão se dividir em 2 grupos de acordo com o

AG=Na-Cl-HCO3

1. Acidose Metabólica com AG (normoclorêmica):• Cetoacidose diabética• Uremia• Salicilato • Metanol• parAldeído• Lactato (acidose

lática)• Etilenoglicol

2. Acidose Metabólica com AG normal (hiperclorêmica):• IR c/

TFG>10ml/min/1,73m2 (precoce)

• Diarreia e perdas digestivas do piloro para baixo

• Hipoaldosteronismo/hipercalemia

• Acidoses Tubulares Renais (Tipos I,II e IV)

Casos Clínicos 1. Mulher, 28 anos, é encaminhada ao

ambulatório de Cardiologia do HUPE por conta de hipertensão refratária. A paciente está em uso de captopril 25mg/dia, anlodipina 20mg/dia, atenolol 100mg/dia e hidroclorotiazida 25mg/dia. A paciente relata queixa de fraqueza e câimbras principalmente em MMII nos últimos 3 dias. Sua PA era de 190x110mmHg. Ao realizar ECG foi encontrado a seguinte alteração:

2. Acadêmico de Medicina da Uerj, 23 anos, musculoso com barriga de tanquinho, previamente hígido, entra na emergência com dores musculares intensas, oligúria e urina escurecida. Ele relata que teve febre associada a mialgia e dor de garganta há 3 dias, mas mesmo assim foi ao treino da equipe de futebol da Uerj. Nega uso de medicações ou drogas ilícitas.

Ao exame físico, paciente com fáscies de dor, PA 110/70mmHg, FC 88bpm, FR 22irpm. ACV, AR e Abdome ndn. Sem edemas. CPK 27000U/l; EAS urina de cor vermelho-amarronzada, (+) hemoglobina; Ureia 87mg/dl, Cr 2,5mg/dl, Na 135mEq/l, K 6,5mEq/l, Cl 103mEq/l, pH 7,3, HCO3 19mEq/lECG evidenciou a seguinte alteração:

3. Sr Gilberto, 72 anos, deu entrada no PS com relato de anorexia, perda ponderal e tosse produtiva há 3 meses. Ex-tabagista de 40 maços.ano. Ao exame físico, estava desorientado, hipocorado (+/4+), dispneico, PA 115x75mmHg, FC 102bpm, FR 28irpm, com discreto edema de MMII. À ausculta cardíaca notou-se sopro sistólico (+/6+) pancardíaco e nos pulmões havia finas crepitações no HT direito. Exames complementares: Hto: 32%, Hb 11,5 g/dl, Leucócitos 12.000/mm3, Plqt 335.000/mm3, VHS 110mm, glicemia 98mg/dl, ureia 24mg/dl, Cr 0,8mg/dl, Na 112mEq/l, K 3,9mEq/l, Cl 88mEq/l, HCO3 24mEq/l, ac úrico 1,9mg/dl, T4l e TSH normais. Na urinário 92mEq/l, EAS c densidade urinária 1028.