Distúrbios do

metabolismo

energético de

ruminantes

Cetose

Toxemina da prenhes

Lipidose hepática

Distúrbios do metabolismo

energético de ruminantes

Distúrbios do metabolismo

energético de ruminantes

Energia

Constante e

adequada

Carboidratos

Lípides

Proteínas

Interconversão

e transporte

Oxidação de

compostos

carbônicos

Compostos carbônicos:

interconversão e oxidação

Via glicolítica-gliconeogênica (Embden-Meyerhof)

Via de oxidação dos ácidos graxos

Ciclo do ácido cítrico (Krebs)

Gliconeogênese

Ruminante a glicose alimentar é baixa (fermentada a AGCC)

Sist. nervoso, eritrócitos, glândula mamária e feto GLICOSE

Adaptado à gliconeogênese e ao uso de fontes E alternativas

Somente compostos tricarboxílicos originam glicose

Propionato (acetato e butirato)

Lactato

Glicerol

Aminoácidos

Gliconeogênese

Propionato

AGCC derivado fermentação de fibra, amido e proteínas

precursor de 30 a 50% da glicose do ruminante em balanço

energético positivo (propionato – succinato – oxalacetato)

metabolizado no fígado

Lactatoderivado da dieta (silagen), propionato, glicose (músculo),

aminoácidos

10% glicose ruminantes

Gliconeogênese

Glicerolcomposto tricarboxílico liberado quando o tecido adiposo

é mobilizado (constituinte da mol. de triglicéride)

5% glicose no animal alimentado

23% no animal em jejum

Aminoácidos9 a 10% da glicose no animal alimenado

aumenta na medida que a necessidade de glicose excede

a absorção de propionato e lactato

órgão de estoque é o tecido muscular

convertidos em fígado e rins

Oxidação de gorduras e

geração de corpos cetônicos

A dieta do ruminante tem pouca gordura, oxida triglicérides

derivados da mobilização de tecidos (lipólise).

carboidratos

(via glicolítica)

C4 e C5 (glicogênicos

aminoacidogênicos)

lípides

(oxidação ac.grados)

C2 (cetogênicos)

compostos energéticos

de exportação hepática

Oxidação de gorduras e

geração de corpos cetônicos

Corpos cetônicos

acetona, b-hidroxibutirato e acetoacetato

produzidos na mitocôndria hepática, sendo formas de

exportar energia para outros órgãos.

originados da oxidação parcial dos ácidos graxos e do

ácido butírico da dieta

oxidados a energia no coração, rim, músculos e gl. Mamária

7 a 12% energia animal alimentado, seco e não gestante

gestação, lactação e jejum

possuem efeito poupador de glicose

Glicose C6

C3

Lactato

Glicerol

Alanina

e outros aa

C4

C2

triglicéride

Ác graxos C16 – C18

C2 Acetato

C4Corpos

cetônicosC6

C5C4

CO2

CO2

Aspartato

e outros aa

Glutamina

e outros aapropionato

ciclo

de

Krebs

mitocôndria

Possíveis de serem exportados

Ligação entre a cetogênese e a

gliconeogênese

O aumento de uma é acompanhado pelo aumento da outra

1- oxaloacetato – unidades C4 (remoção de compostos glicogênicos)

é removido do ciclo de Kreb’s quando a demanda de

glicose é alta, ocorrendo acúmulo do acetato (C2) oriundo

dos ácidos graxos, que são removidos como corpos cetônicos

Ligação entre a cetogênese e a

gliconeogênese

2- formação de unidades C2 e seu transporte para a mitocôndria

(geração e transporte de compostos cetogênicos)

lipólise e entrada de acetato são estimuladas quando a

demanda de glicose é alta e deprimida quando existe glicose

suficiente.

controle endócrino – balanço energético negativo, lactação

final de gestação

controle metabólico – suprimento de precursores gliconeo-

gênicos. Dieta com alto propionato

(grãos).

Glicose C6

C3

Lactato

Glicerol

Alanina

e outros aa

C4

C2

triglicéride

Ác graxos C16 – C18

C2 Acetato

C4Corpos

cetônicosC6

C5C4

CO2

CO2

Aspartato

e outros aa

Glutamina

e outros aapropionato

ciclo

de

Krebs

mitocôndria

Triglicérides e lipoproteínas

O excesso de AGNE decorrentes da lipólise que não pode ser

removido do hepatócito como corpos cetônicos é reesterificado

a triglicérides, um composto atóxico.

Os triglicérides são exportados do fígado para outros tecidos,

como fonte de energia, na forma de lipotroteínas, compostas

por triglicérides, fosfolípides, colesterol e proteína.

Alterações no metabolismo

energético durante o periparto

1- estes são mecanismos normais, que possibilitam as vacas

sustentarem altas produções de leite

2- doenças metabólicas ocorrem por desajustes nos mecanismos

homeostaticos

Cetose – inadequada gliconeogênese

Lipidose hepática – perda no controle da liberação de

ácidos graxos e nos mecanismos

de liberação de lipoproteínas

Alterações no metabolismo

energético durante o periparto

3- combustível energético se deriva da dieta e das reservas

orgânicas. O nutricionista deve levar em conta tanto a energia

diretamente ingerida pelo animal como o papel desta na

eficiência de utilização das reservas orgânicas.

Alterações no metabolismo

energético durante o periparto

Demanda

energética

manutenção

seca final

gestação

75% acima

mantençaFeto

uso ineficiente da E

glicose, lactato e aa

30% glicose diária

Lactação60 a 80% da glicose diá-

ria para síntese do leite

Ingestão de alimentosredução paradoxal com

inicio antes do parto

máximo consumo algumas

semanas após o parto

Acetonemia da vaca leiteira

1- forma subclínica

cetose subclínica

2- forma clínica

cetose clínica

Cetose subclínica

Definiçãoestágio pré-clínico da cetose caracterizado pela elevação

das concentrações de corpos cetônicos no organismo.

Prevalênciaprimeiros 2 meses de lactação

7 a 32% rebanho (produção, alimentação e manejo)

semana de lactação (pico 4 sem)

raça

estação do ano

alimentação

vacas velhas

Cetose subclínica

Métodos de detecção

Glicemia

Ácidos graxos não esterificados

Corpos Cetônicos: melhor método de detecção da enfermidade.

Plasmáticos: acetoacetato e b-hidroxibutirato

variação circadiana

Leite: acetona. Menor variação circadiana

Urina: acetona

Acetona no leite: 0,4 a 1,0-2,0 mmol/L

Cetose subclínica

Métodos de detecção

Resultados

0 a 1,2 mmol/L – normal

1,2 a 5 mmol/L – subclínica

> 5 mmol/L – cetose clínica

Cetose subclínica

Interpretação biológica

1- Avaliação do estado clínico: alta correlação com a cetose clínica

2- Avaliação do balanço energético e adequação da dieta:

balanço energético negativo – gliconeogênese

baixo propionato dietético

3- Avaliar a ingestão de ácido butírico

75% butirato é convertido a corpos cetônicos

Cetose subclínica

Produção leiteira

Secreção láctea depende de glicose p/ síntese de lactose

Hipercetonemia bloqueia captação de glicose pela mama.

Redução na produção de 4.4 a 6.0% (DOHOO, MARTIN, 1984)

Cetose subclínica

Fertilidade

0-0,4 0,41-1,0 1,01-2,1 2,01

parto à primeira

Inseminação (dias) 82,5 85,7 87,6 91,7

parto a última

Inseminação (dias) 103,8 111,1 112,4 113,7

núm.inseminações 1,76 1,83 1,80 1,87

ovários policísticos (%) 1,0 1,8 2,90 4,1

Acetona no leite (mmol/L)

Cetose subclínica

Prevenção nutricional

Vacas de alta produção recém paridas devem receber dietas

palatáveis, ricas em energia e balanceadas, produzidas com

ingredientes de alta qualidade higiênica e nutricional.

Promover mudança gradual das dietas de período seco e lactação

Otimizar o manejo nutricional das vacas

Cetose subclínica

Prevenção nutricional

Forragem de alta qualidade!!

Aumentar a ingestão de matéria seca e energia

35 a 50% da ração, sendo o restante concentrado

Correto balanço entre energia:proteína

Cetose subclínica

Prevenção nutricional

Manejo nutricional

reduzir o período de déficit energético e antecipar o desen-

volvimento das papilas rumenais

restrição alimentar no final de lactação para que as vacas

não se tornem obesas (aumento das doenças metabólicas)

no final do período seco adaptação gradual da flora rumenal

à dieta de lactação e aumentar o arraçoamento

dividir o concentrado em, no mínimo, 4 refeições

Cetose clínica

Definição

Enfermidade metabólica dos ruminantes produzida por um

transtorno do metabolismo de carboidratos e ácidos graxos.

Bioquimicamente se caracteriza por hipercetonemia,

hipercetonúria, hipoglicemia e baixos níveis de glicogênio

hepático.

Cetose clínica

Sinais clínicos

Ocorre de 1 a 6 semanas após o parto (pico 3 semana)

Perda de peso moderada acompanhada de perda do apetite

Odor de acetona no hálito e leite

Recusa grãos > silagem > feno

Segunda fase – grande emagrecimento

Queda gradual e crescente da produção leiteira

Sinais vitais normais

Anorexia, fezes secas e sem diminuição de quantidade

Abatimento, depressão moderada e cansaço.

Cetose clínica

Etiologia

rações com alta relação acetato:propionato (2:1) – carên-

cia de concentrados

aporte insuficiente de energia

obesidade (escore 4 e 5)

excesso de proteínas, que são fermentadas a butirato

mudanças bruscas na alimentação no início da lactação

estabulação contínua

estresse de parto e lactação – hiporexia

deficiências de Cobalto e Fósforo (redução ingestão NDT)

contaminação do concentrado com antibióticos

Cetose clínica

Patologia clínica

Corpos cetônicos em urina ou leite

1- negativo – descarta-se a doença

2- positivo a- cetose subclínica

b- cetose clínica

c- cetose secundária a outras doenças

Glicemia – diminui de 40-50 para 15-25 mg/dL

Cetose clínica

Diagnóstico diferencial

cetose por subalimentação primária

cetose alimentar ( butirato)

cetose por subalimentação secundária

deslocamento de abomaso, mastite, piometra

indigestão simples, reticulopericardite traumática

Cetose clínica

Patogenia

Hipoglicemia

Aumento da utilizaçãovaca produzindo 50litros leite consome glicose circulante em 16 min

Diminuição da síntese

diminuição da capacidade enzimática hepática

insuficiente precursores gliconeogênicos (glicerol, aa, lactato e propionato)

Cetose clínica

Patogenia

Aumento de ácidos graxos não esterificados (AGNE)

reflete mudanças hormonais e metabólicas

aumento de AGNE resulta em

hipoinsulinemia

hipoglicemia

aumento hormônio crescimento (lipolítico)

Cetose clínica

Patogenia

Aumento de corpos cetônicos

são uma fonte normal de energia para o ruminante adulto

nesta condição sua produção supera sua capacidade de

utilização, levando aos problemas decorrentes

Cetose clínica

Cetose nervosa

“mesma doença”

10% dos animais

Causas

hipoglicemia

hipercetonemia

álcool isopropilico

mesmo efeito no SNC que álcool etílico

produzido no rúmen e cérebro a partir dos corpos cetônicos

Cetose clínica

Sintomas

andar em círculo

deficiência propioceptiva

compressão da cabeça

cegueira aparente

lamber-se e lamber objetos

tremores moderados e leve tetania

sialorréia

mugidos frequentes

Cetose nervosa

Cetose clínica

Tratamento

500 mL de glicose 50% IV rápido

AGNE em 60%

acetoacetato em 70%

insulina ( lipólise)

Glicocorticóides (0,04 mg/kg) dose única

estimula apetite

liberação aa do músculo (precursores ácido cítrico)

produção leiteira

glicemia

exacerba degeneração gordurosa do fígado

Cetose clínica

Tratamento

Propilenoglicol (terapia adjunta)

permanece 1 hora no rúmen, sendo convertido em

glicose via piruvato e oxaloacetato no fígado.

125 a 250 gramas, 2 x dia, até desaparecer sintomas

pode ser tóxico acima desta dosagem