dissertação estenose carotÍdea: prevalÊncia e risco...
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Dissertação
ESTENOSE CAROTÍDEA: PREVALÊNCIA E RISCO DE
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL E MORTE EM
PACIENTES SUBMETIDOS À CIRURGIA DE
REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA
Marcelo Pereira da Rosa
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INSTITUTO DE CARDIOLOGIA DO RIO GRANDE DO SUL
FUNDAÇÃO UNIVERSITÁRIA DE CARDIOLOGIA
Programa de Pós-Graduação em Medicina:
Área de Concentração: Cardiologia e
Ciências da Saúde
ESTENOSE CAROTÍDEA: PREVALÊNCIA E RISCO DE
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL E MORTE EM
PACIENTES SUBMETIDOS À CIRURGIA DE
REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA
Autor: Marcelo Pereira da Rosa
Orientadora: Profª. Drª. Vera Lúcia Portal
Dissertação submetida como requisito para obtenção do
grau de Mestre ao Programa de Pós-Graduação em
Ciências da Saúde, Área de Concentração: Cardiologia,
da Fundação Universitária de Cardiologia / Instituto de
Cardiologia do Rio Grande do Sul.
Porto Alegre
Bibliotecária Responsável: Marlene Tavares Sodré da Silva CRB 10/1850
R788e Rosa, Marcelo Pereira da.
Estenose carotídea: prevalência e risco de acidente vascular cerebral e morte em pacientes submetidos à cirurgia de revascularização miocárdica / Marcelo Pereira da Rosa; orientação [por] Vera Lúcia Portal – Porto Alegre: Instituto de Cardiologia, 2008.
152 f. ; tab.
Dissertação (Mestrado) - Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul / Fundação Universitária de Cardiologia - Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde. 1.Artérias carótidas.2.Estenose das carótidas.3.Doenças das artérias carótidas.4.Coronariopatia.5.Arteriosclerose coronária.6.Estenose coronária.7.Ponte de artéria coronária. I.Vera Lúcia Portal.II.Título.
CDU: 616.133-089.168
Dedicatória
Aos meus amores, Gislaine e Maria Eduarda,
distintas razões do meu viver. “Nega e Duda, com
exceção do meu horário de trabalho, estamos quase
sempre juntos; falando, cantando, sorrindo, brincando,
caindo e levantando”.
Agradecimentos
À minha professora (e orientadora) Dra. Vera Lúcia Portal, minha
gratidão e minha admiração pelo exemplo de caráter e profissionalismo.
Somente com sua confiança, dedicação, paciência e zelo demonstrados, este
trabalho pôde ser realizado e concluído.
A todos os pacientes que colaboraram prontamente e possibilitaram a
realização do estudo.
Aos funcionários do Programa de Pós-Graduação, estarei sempre
muito obrigado pela atenção e dedicação prestadas durante a realização
deste estudo.
A todos os demais colaboradores: médicos radiologistas, médicos
residentes, acadêmicos de Medicina, enfermeiros, técnicos de enfermagem,
recepcionistas, imprescindíveis na execução da pesquisa, no registro
adequado das informações e no atendimento apropriado aos pacientes.
Aos professores Sérgio Kakuta Kato e Vânia Hirakata pela orientação
e colaboração nos cálculos estatísticos deste trabalho.
À Dra. Valkiria Simone Alberti Fleck que me estimulou, foi grande
fortaleza e principal incentivadora, ajudando-me a trilhar o caminho inexorável
para galgar este título.
Agradeço infinitamente a Deus pelo privilégio e pela honra de ter sido
colocado nos braços de meus pais que me ensinaram tantas belas lições e
pelo incessante esforço que fizeram para tornar realidade o sonho desta
profissão em minha vida, mesmo diante das mais adversas situações.
À minha esposa Gislaine Vergínia Baroni que demonstrou toda a sua
paciência, compreensão, amor e apoio. Obrigado por existir em minha vida e
por jamais medir esforços e palavras de carinho, conforto e incentivo durante
todo o meu curso.
Agradeço à Vida que me deu muito mais que uma filha; deu-me um
anjo: Maria Eduarda.
Aos meus amigos, agradeço a atenção e a dedicação dispensadas
durante todo esse tempo.
Em especial à “irmã de coração”, Dione Maria Detanico Busetti,
eminente professora de Letras, pelo convívio, ensinamentos, alegrias e
revisão de minhas escritas.
Aos amigos Nicolau Amaro Guedes e Maria Helena Guedes por terem
sempre contribuído para o meu crescimento e formação profissional.
Enfim, a todos aqueles que, direta ou indiretamente, colaboraram para
a realização deste trabalho.
Sumário
BASE TEÓRICA....................................... ................................................................ 1
1 INTRODUÇÃO ..................................................................................................2
2 REFERENCIAL TEÓRICO...............................................................................5
2.1 DOENÇA ATEROSCLERÓTICA......................................................................................7
2.2 DOENÇA ARTERIAL EXTRACRANIANA........................................................................9
2.3 ECOGRAFIA E DOPPLER VASCULAR .........................................................................12
2.4 DOENÇA CAROTÍDEA E DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA ...............................15
2.5 REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA .......................................................................19
2.6 REVASCULARIZAÇÃO CAROTÍDEA ...........................................................................20
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ....................................................................28
ARTIGO EM LÍNGUA PORTUGUESA..............................................................66
ESTENOSE CAROTÍDEA AUMENTA A MORTALIDADE EM
PACIENTES SUBMETIDOS À CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO
MIOCÁRDICA
Resumo.......................................................................................................................68
Introdução..................................................................................................................70
Pacientes e Métodos ................................................................................................72
Resultados .................................................................................................................77
Discussão ...................................................................................................................80
Conclusão ..................................................................................................................84
Referências Bibliográficas......................................................................................85
ARTIGO EM LÍNGUA INGLESA........................................................................97
CAROTID STENOSIS INCREASES THE MORTALITY IN PATIENTS
WHO UNDERWENT CORONARY ARTERY BYPASS GRAFTING
Abstract ......................................................................................................................99
Introduction ............................................................................................................101
Patients and Methods............................................................................................103
Results ......................................................................................................................109
Comment..................................................................................................................112
References................................................................................................................116
APÊNDICES............................................................................................................128
1. Questionário........................................................................................................129
2. Documento de consentimento informado livre e esclarecido...................143
1
BASE TEÓRICA
2
1 INTRODUÇÃO
O acidente vascular cerebral (AVC) é a complicação não-cardíaca mais
relevante após cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) e a doença
significativa da artéria carótida aumenta em quatro vezes o risco perioperatório
1. O AVC constitui a segunda maior causa de mortalidade global entre as
doenças vasculares, tendo sido responsável por 9,7% destas em 2004 no
mundo (um total de quatro a cinco milhões), sendo superado somente pelas
síndromes isquêmicas cardíacas 2. O AVC é também a maior causa de
morbidade e limitação funcional, resultando em necessidade de substanciais
recursos econômicos. Estima-se, entretanto, que mais de 15% dos infartos
cerebrais são oriundos de placas ateroscleróticas provenientes da bifurcação
carotídea 1.
Sabe-se que a taxa de mortalidade específica por doenças isquêmicas
do coração, no período de 2005, foi de 59,65% (16.091) na região Sul, sendo
que o total no Brasil foi de 46,12% (84.945); já a taxa de mortalidade específica
por doenças cerebrovasculares foi de 58,92% (15.893) na região Sul e o total
de 48,87% (90.006) em todo o país, no mesmo período. Isso perfaz 32,2% de
mortalidade geral por doenças do aparelho circulatório daquele ano. O
conhecimento dos casos evitáveis existentes é importante porque,
potencialmente, poder-se-ia evitar as complicações da doença carotídea,
sobretudo em pacientes com doença arterial coronariana (DAC) com indicação
de CRM 3.
A triagem vascular diagnóstica é uma maneira efetiva de detectar
precocemente uma doença significativa, tendo um efeito importante no
3
resultado final de determinados procedimentos médicos 4. A população
assintomática, de risco para aterosclerose subclínica, deve ser recomendada a
identificar e tratar fatores de risco modificáveis na fase inicial 5-7, pois existem
tratamentos seguros e efetivos para a maioria dos fatores de risco 8. A CRM,
por sua vez, é o principal recurso terapêutico para grande número de pacientes
com DAC, apresentando custo-efetividade favorável 9,10, estando associada
com uma maior taxa ajustada de sobrevida em longo prazo do que
procedimentos endovasculares em pacientes com duas ou mais artérias
coronárias comprometidas 11,12.
Atualmente, a suspeita de doença cerebrovascular extracraniana em
assintomáticos, notadamente em pacientes do Sistema Único de Saúde (SUS),
ocorre durante o exame físico, através da ausculta de sopro carotídeo. No
entanto, este tem valor limitado para o diagnóstico, apesar de ser um bom
marcador para aterosclerose generalizada. A especificidade do sopro é boa
para doença carotídea em geral, mas é muito baixa para estenoses
significativas. O sopro pode ser forte em estenoses não hemodinamicamente
significativas e, até mesmo, desaparecer em estenoses críticas, pela marcada
redução do fluxo sanguíneo 13.
O diagnóstico de estenose carotídea (EC) pode ser efetivado de forma
não invasiva 14 através de ultrassonografia com Doppler, que é bastante
adequada para detecção de EC ≥50%. Não está definido na literatura se é
custo-efetivo investigar, de rotina, as carótidas de todos os pacientes
candidatos à CRM, principalmente no contexto do SUS, através de ultrassom
carotídeo e qual a prevalência da doença carotídea significativa em nosso
meio.
4
Por outro lado, embora o tratamento da doença carotídea, através da
endarterectomia, seja comprovadamente efetivo e seguro na prevenção de
eventos isquêmicos cerebrais, quando associado a agentes antiplaquetários e
manejo dos fatores de risco para aterosclerose 15-18, não é prática estabelecida
a realização da mesma antes ou concomitante à CRM, sempre que indicada.
Tendo em vista que ainda existem dúvidas na literatura a respeito do
tema, pretendemos avaliar a prevalência de EC significativa em pacientes que
serão submetidos à CRM, usando ultrassom carotídeo e explorando os
possíveis preditores de risco de AVC e morte, no período pós-operatório,
durante a internação hospitalar.
5
2 REFERENCIAL TEÓRICO
O AVC é a complicação não-cardíaca mais relevante após CRM, com
uma incidência absoluta de 2%, taxa que não se modificou nas últimas três
décadas. A doença significativa da artéria carótida aumenta em quatro vezes o
risco perioperatório 1. O AVC é uma forma clínica de apresentação da
aterosclerose 19,20, sendo que 15 a 20% dos ateromas, dependendo da
população estudada, são encontrados no bulbo carotídeo e na artéria carótida
interna (ACI) 21,22.
Cerca de 85% dos AVC são isquêmicos 23,24, sendo também um
importante fator a considerar nas prevenções primária e secundária. A
aterosclerose carotídea é responsável por 20 a 30% de todos os AVC 25,
devendo ser tratada clinicamente e, concomitantemente, através de
revascularização, se necessário 26-30. Esta conclusão tem nível A de evidência
31.
O AVC constitui a segunda maior causa de mortalidade global entre as
doenças vasculares, tendo sido responsável por 9,7% destas em 2004, sendo
superado pelas síndromes isquêmicas cardíacas 2. Estimativas recentes da
Organização Mundial da Saúde revelam tendência a aumento da participação
das doenças cerebrovasculares, que provavelmente alcançarão 12,1% da
mortalidade mundial até 2030. No Brasil, é a principal causa, com 48,87% de
taxa de mortalidade específica por doenças cerebrovasculares em 2005 3. Já
no fim do século passado, estimava-se que ocorriam cerca de 250.000 AVC
por ano 32. É uma doença muitas vezes incapacitante pelas sequelas graves
que pode produzir, de considerável impacto socioeconômico, familiar e, por
6
conseguinte, na qualidade de vida 33-35. Das vítimas, um terço evolui de forma
satisfatória, um terço morre 36 e o restante sobrevive com lesões irreversíveis,
necessitando reabilitação física e alocação de recursos 37.
Um programa educacional e de triagem vascular é uma maneira efetiva
de detectar precocemente uma doença significativa, tendo um efeito invulgar
no resultado final de determinados procedimentos médicos 4. A população
assintomática, de risco para aterosclerose subclínica, deve ser recomendada a
identificar e tratar fatores de risco modificáveis na fase inicial 5-7, pois existem
tratamentos seguros e efetivos para a maioria dos fatores de risco 8.
A CRM, por sua vez, é o principal recurso terapêutico para grande
número de pacientes com DAC, inclusive com diabetes mellitus (DM) 38 e
também a operação mais comumente realizada no campo da cirurgia cardíaca,
apresentando custo-efetividade favorável 9,10, apesar das comorbidades que
têm implicação direta na prevenção secundária e na reabilitação pós-operatória
39. A CRM, apesar de ser mais onerosa em termos econômicos 40,41, é
associada com uma maior taxa ajustada de sobrevida em longo prazo do que
procedimentos endovasculares em pacientes com duas ou mais artérias
coronárias comprometidas 11,12, mesmo levando em consideração que os
stents farmacológicos, atualmente disponíveis, tornaram-se um marco histórico
por diminuir significativamente a reestenose e a necessidade de novas
revascularizações 42.
A identificação dos preditores de AVC é importante para o conhecimento
da patogênese desta doença, tanto quanto para o desenvolvimento de
estratégias preventivas 43-45.
7
Salienta-se a importância do emprego de terapia clínica otimizada,
consistindo de mudança no estilo de vida, controle da pressão arterial, uso de
drogas antiplaquetárias 46,47, manejo da dislipidemia 48, da DM 49 e supressão
do tabagismo 50-52. Embora a aterosclerose carotídea seja provavelmente a
principal causa de AVC, a prevalência de estenose clinicamente significativa
(≥50%) permanece desconhecida em nosso meio, notadamente em indivíduos
com indicação de CRM.
2.1 DOENÇA ATEROSCLERÓTICA
A doença ateromatosa é a maior causa de morbidade e mortalidade no
mundo ocidental. A aterosclerose é uma doença que inicia na infância e pode
se manifestar simultaneamente em todo o leito arterial 53, incluindo coronárias e
carótidas, principalmente 54, mas também aorta, malha vascular intracerebral e
periférica 55-57. Dependendo dos locais onde a placa aterosclerótica se
desenvolver, o prognóstico do indivíduo poderá ser diferente. Particularmente,
quando a manifestação desta doença ocorre nas artérias carótidas, os riscos
de isquemia cerebral transitória, AVC isquêmico e morte aumentam. A
associação de DAC e doença carotídea é frequente, sendo que a preocupação
sobre este fato cresceu muito pela nossa observação empírica da incidência de
AVC em pacientes submetidos à cirurgia cardíaca, tanto de revascularização
quanto das valvopatias, fato também notado por outros autores 1.
O manejo dos fatores de risco através de dieta e exercícios físicos tem
sido complementado por intervenções farmacológicas e cirúrgicas, com
8
especial atenção para as manifestações agudas.
O entendimento da ciência sobre os eventos que dizem respeito à
instabilidade da placa aterosclerótica aumentou nas últimas duas décadas, com
reconhecimento da importância potencial na sua modificação para prevenção
de doenças cardiovasculares. Numerosas associações têm sido feitas quanto à
evolução e desestabilização dos ateromas, criando alvos para a farmacoterapia
que tem obtido bons progressos na diminuição de biomarcadores 58,59 na
regressão e prevenção da doença em modelos animais 60 e em seres humanos
61.
O conceito de placa vulnerável foi inicialmente descrito em 1990 e agora
é largamente aceito 62. Enquanto a placa cresce devido à proliferação de
células musculares lisas, ocorre estreitamento do lúmen vascular, o que limita o
fluxo sanguíneo. A identificação das placas vulneráveis de carótida, por
exemplo, poderá modificar as indicações vigentes de intervenção, atualmente
baseadas apenas no percentual de estenose 63-66. Além disso, o ateroma
carotídeo pode ser um marcador para síndrome coronariana em pacientes de
alto risco 67,68. O desfecho final depende da placa se tornar instável, com
ruptura da camada superficial e exposição do núcleo trombogênico no leito
arterial 69. A constatação de níveis elevados de proteína C-reativa
ultrassensível também pode indicar instabilidade da placa carotídea 70,71.
Evidências indiretas sugerem que a diminuição dos níveis de lipídios, o
uso de beta-bloqueadores adrenérgicos e inibidores da enzima conversora da
angiotensina podem influenciar favoravelmente na estabilização da placa
aterosclerótica, porém a mensuração dos biomarcadores é incapaz de detectar
efeitos súbitos. Antioxidantes, agentes anti-infecciosos e antiproteolíticos têm
9
pouca ação em termos de real benefício clínico 69.
2.2 DOENÇA ARTERIAL EXTRACRANIANA
Devido à alta prevalência nos países desenvolvidos, a doença obstrutiva
cerebrovascular representa uma atual prioridade em saúde pública 72. Num
estudo em sete cidades latino-americanas, a prevalência de EC variou de 4,5 a
14% na população geral 73. A aterosclerose carotídea teve prevalência de 52%
em um estudo nacional e foi associada à idade, obesidade, AVC, DAC (9,5%) e
ao tabagismo 74.
A palavra carótida é originária do grego (Karotides ou Karos) e significa
estupor ou sono profundo. O termo foi aplicado às artérias do pescoço segundo
Rufus em Efesus (100 anos antes de Cristo) porque a compressão da artéria
carótida pode provocar inconsciência 75.
Em 1930, Egas Moniz introduziu a angiografia cerebral em seres
humanos vivos, seguido por detalhados exames em cadáveres da porção
cervical da artéria carótida. Em 1950, Miller Fisher observou que a artéria
carótida extracraniana era mais importante do que a artéria cerebral média na
gênese do AVC isquêmico 76.
O cérebro corresponde apenas a 2% do peso total do corpo humano,
recebe 12 a 15% do débito cardíaco, o que reflete a sua grande atividade
metabólica. O fluxo sanguíneo cerebral é, em média, de 50 ml/100g/minuto; já
o volume de sangue é de 3 a 4 ml por 100g de tecido cerebral. Lesão cerebral
pode ocorrer quando o fluxo for menor do que 30 ml/100g/minuto. Ocorre perda
da consciência como resultado da isquemia cortical quando esse diminui
10
abaixo de 20 ml/100g/minuto, contudo a atividade elétrica cerebral só cessa
quando o fluxo cerebral diminui abaixo de 15 ml/100g/minuto 77.
Porém, a insuficiência metabólica e a morte celular só ocorrem quando o
fluxo cerebral aproxima-se de seis ml/100g/minuto. Nos indivíduos sadios, o
fluxo cerebral permanece constante para a pressão arterial média entre 50 e
150 mmHg, em razão da alteração da resistência vascular 78.
A resistência vascular cerebral diminui com a diminuição e aumenta com
a elevação da pressão até 150 mmHg; quando a pressão arterial eleva-se
acima de 150 mmHg, a resistência vascular cerebral diminui, procurando
compensar a elevação da pressão, daí o risco de ruptura de vasos e acidente
vascular hemorrágico 79.
Esta autorregulação é alterada em algumas situações clínicas como na
hipertensão arterial, na aterosclerose e também nas áreas isquêmicas
cerebrais. O consumo de oxigênio pelo cérebro está diretamente relacionado à
atividade metabólica. Variações do volume sanguíneo dependem das variações
do metabolismo 80.
Os anestésicos, exceção à quetamina, diminuem o consumo de oxigênio
pelo cérebro. Parece que os anestésicos intravenosos barbitúricos conferem
proteção cerebral durante os períodos de isquemia focal. A redução do
consumo de oxigênio cerebral, a ausência de hipercapnia e a utilização da
hipotermia determinam proteção da função cerebral. Mas a hipotermia
(proporcional ao grau de queda da temperatura) reduz o consumo de oxigênio
cerebral e também o fluxo sanguíneo 80.
Os dois mecanismos que levam à isquemia cerebral são trombose e
embolia. A trombose, mais frequentemente, tem origem aterosclerótica e
11
relaciona-se com a progressão das estenoses arteriais em nível da bifurcação
carotídea, mas pode dever-se à lesão de pequenas artérias intracerebrais ou,
mais raramente, às vasculites de várias etiologias. A extensão da trombose
secundária e a eficiência da circulação colateral irão determinar a gravidade e
extensão da isquemia. A magnitude dos quadros isquêmicos, portanto,
dependerá de mecanismos compensatórios, relacionada ao estado
hemodinâmico geral do paciente e dos ramos colaterais, a partir do polígono de
Willis 21.
Os fenômenos embólicos são, por outro lado, a causa mais comum dos
episódios isquêmicos cerebrais, usualmente seguindo a ruptura de uma placa
vulnerável. Os êmbolos têm duas origens principais: lesão arterial proximal e
câmaras cardíacas. A causa mais prevalente é a embolia cerebral proveniente
do arco aórtico 81.
Os fenômenos tromboembólicos provenientes da bifurcação carotídea se
caracterizam por deficiência hemisférica focal, manifestando-se por amaurose
ipsilateral, hemiparesia ou hemiplegia contralateral, de predomínio braquial, ou
por dificuldade de expressão, como afasia, disfasia ou disartria, quando é
acometido o hemisfério cerebral dominante. Embora raros, sintomas como
tontura, vertigem, alterações posturais ou síncope podem ocorrer e geralmente
sugerem comprometimento concomitante do território vértebro-basilar. Nos
extremos do amplo espectro clínico da doença cérebro-vascular, pode-se ter
desde queixas como parestesia leve e recidivante da mão até um quadro de
hemiplegia súbita e irreversível 21.
Os cuidados maiores devem ser direcionados para os pacientes com
estenoses carotídeas de alto grau. Quando colocados em circulação
12
extracorpórea, podem sofrer uma queda de pressão ou de fluxo distais tão
acentuados a ponto de gerar um evento isquêmico por resposta vasodilatadora
decorrente da baixa perfusão, devido à baixa capacidade de compensação
cerebrovascular 82.
Se o paciente com DAC apresenta um sopro carotídeo, apesar de ser
um achado com baixa sensibilidade, há entre 30 e 50% de possibilidade de que
a estenose seja superior a 50% ao exame de ultrassom 83.
2.3 ECOGRAFIA E DOPPLER VASCULAR
A utilização do ultrassom nos diagnósticos em Medicina data de 1954 84.
Dessa fase até os dias atuais, muito progresso foi observado, consequência do
alto desenvolvimento tecnológico ocorrido. Entretanto, o conceito básico ainda
é o mesmo, ou seja, utiliza-se a reflexão de sons de alta frequência (ultrassom)
para a formação das imagens dos órgãos a serem estudados 85.
A grande vantagem da utilização do ultrassom, ao contrário do que
ocorre com os sons audíveis, é que ele pode ser concentrado num feixe,
podendo então ser direcionado para o órgão a ser examinado, mesmo que este
seja de pequenas dimensões 84.
O efeito Doppler descoberto pelo físico-matemático Christian Johann
Andreas Doppler que, em 1842, apresentou seu ensaio "Sobre as Cores da Luz
Emitidas pelas Estrelas Duplas e de Alguns Outros Astros do Firmamento".
Nele estavam os fundamentos do que hoje é conhecido como o efeito que leva
o seu nome. Trata-se da característica de ondas emitidas ou refletidas por um
objeto em movimento com relação ao observador 85.
13
A ultrassonografia permite também, através do efeito Doppler, conhecer
o sentido e a velocidade de fluxos sanguíneos. Por não utilizar radiação
ionizante, como na radiografia e na tomografia computadorizada, é inócuo. O
método ultrassonográfico baseia-se no fenômeno de interação de som e
tecidos, ou seja, a partir da transmissão de onda sonora pelo meio,
observamos as propriedades mecânicas dos tecidos. Assim, além de
determinarmos as características do fluxo em um determinado ponto (Doppler
pulsado), podemos também analisar o fluxo de um determinado segmento do
vaso 86.
O mapeamento de fluxo em cores (eco-color-Doppler) traz uma série de
vantagens e de facilidades nos estudos em que se busca uma boa análise dos
fluxos 87. Permite a visibilidade direta da imagem e do fluxo de forma
simultânea, enquanto que, no eco-Doppler, só é possível a obtenção do fluxo
em um ponto da estrutura estudada; a identificação dos jatos e regiões de
turbulências facilita a imediata avaliação da velocidade de fluxo nessas regiões,
diminuindo a possibilidade de erros que podem ocorrer no mapeamento "cego"
do eco-Doppler. Há facilidade na medida do ângulo do fluxo pela direta
identificação de sua direção; há melhor contraste entre a parede e a luz do
vaso, inclusive facilitando a avaliação das características da superfície da placa
e da luz residual nos casos de obstrução. Por fim, há maior rapidez na
aquisição dos dados 88.
O exame consiste na combinação do modo B (escala de cinza) e análise
espectral Doppler, também usando Doppler em cores, de forma estandartizada,
para melhorar sua precisão. A onda deve ser obtida com um ângulo de
insonação igual ou menor do que 60º, devido às propriedades físicas do
14
Doppler, para aumentar a acurácia. O ultrassom modo B permite a visualização
do vaso e irregularidades de sua parede em graus de cinza, enquanto o efeito
Doppler pode ser usado para obter informação sobre o fluxo sanguíneo,
hemorragia e ulceração, que representa um gráfico quantitativo das
velocidades e direções das hemácias presentes no segmento escolhido. Já o
power-Doppler permite maior acurácia 89.
Sua função na detecção e caracterização morfológica das placas
ateroscleróticas, na quantificação indireta das estenoses pela análise do fluxo
arterial no local do estreitamento e no diagnóstico das oclusões arteriais está
definida 90, fornecendo imagens em tempo real, nítidas e dinâmicas, em cortes
longitudinais e transversais, usando transdutores adequados 91,92.
As alterações anatômicas provocadas na parede arterial pela
aterosclerose, desde as iniciais, com a perda da linha acústica, até as mais
tardias, e com a obstrução do vaso, podem ser adequadamente avaliadas pelo
Doppler. É considerado o melhor método para avaliação da placa de
aterosclerose quanto a sua classificação, desde as placas hipoecogênicas
(“moles”), que contêm lipídios e sangue e com maior potencial para
embolização, até as placas hiperecogênicas e calcificadas (“duras”), com
menor potencial para embolia por apresentarem tecidos fibrosos e calcificados.
Pode ser também um marcador geral da severidade da aterosclerose em
pequenos vasos intracranianos 93.
O ultrassom carotídeo é, provavelmente, a ferramenta de triagem mais
efetiva e amplamente aceita, para o exame da doença carotídea, podendo ser
efetuado de forma rápida 14, sobretudo nas estenoses maiores do que 60% 91,
mesmo comparado com angiografia 92. Além disso, em muitos centros, a
15
qualidade é tal que pode ser o único método de imagem pré-operatório 93,94, o
que não é consenso 95. Também a habilidade para medir a espessura da túnica
íntima-média da ACI, critério defendido por muitos autores para diagnóstico de
síndrome metabólica 96, tem mostrado melhor valor prognóstico do que a
espessura da artéria carótida comum (ACC) 97, fato descrito em pacientes com
indicação de angioplastia transluminal percutânea coronária 98, e em estudos
terapêuticos 99-102.
O ultrassom deve obedecer à sistematização que contemple a avaliação
da ACC, interna, externa no modo B, no modo colorido e no modo Doppler.
Também o grau de estenose baseado no critério Doppler e no modo B, em
faixas 103.
A ultrassonografia, potencialmente, estende o procedimento diagnóstico
para uma população muito maior com doença assintomática 104,105.
2.4 DOENÇA CAROTÍDEA E DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
A patologia da doença carotídea e da DAC demonstra diferenças, tanto
que a ulceração da placa aterosclerótica com embolização do núcleo necrótico
é relativamente comum na carótida, mas infrequente na circulação coronariana
106.
A CRM, em pacientes com estenose significativa de ACI, é associada
com AVC em 2 a 3% 1, aumentando para 7% na CRM combinada às cirurgias
das valvopatias 106
. O AVC pode ser evitado em 40 a 50% dos casos, sendo
uma das mais temíveis complicações perioperatórias, com uma mortalidade de
16
até 38% 23.
A triagem para estenose carotídea (EC), sobretudo em assintomáticos,
combinada com revascularização cerebral profilática ou não 107-111 reduz a taxa
de AVC tanto no intra quanto no pós-operatório de CRM 112. Em pacientes
cardiológicos hospitalizados, a presença de placa carotídea acessada por
ultrassom tornou-se um marcador independente de morte 113, mesmo naqueles
sem história de isquemia cerebral 114.
Em vários locais, a prevalência desta taxa variou de 6 a 15% em
candidatos à CRM 115-121, podendo chegar a 40% se forem incluídos os
assintomáticos 122. No Brasil, num estudo com amostra de 50 pacientes, esta
taxa foi de 32% 123. A triagem também pode ajudar no diagnóstico e
seguimento dos casos em que há indicação de tratamento conservador, por ser
um marcador de risco per se 105, e uma oportunidade para observar a saúde
vascular em geral 124,125.
A presença de significante EC pode mudar a conduta cirúrgica 126,
reduzir a morbidade por AVC 127 com riscos e custos aceitáveis, sendo estes
semelhantes tanto nas cirurgias concomitantes 128-136, mesmo em idosos 137, na
revascularização carotídea com CRM subsequente nos pacientes com EC
assintomática 108,120,138,139. Até o presente, as informações ainda são
insuficientes para declarar que a endarterectomia da carótida antes ou
simultaneamente com CRM é superior em pacientes com DAC para evitar AVC
pós-operatório 112,140-142. A doença ateromatosa do arco aórtico é o principal
indício de complicações operatórias coronarianas e neurológicas no
seguimento em longo prazo 143,144.
17
Já a colocação de stent na carótida em pacientes assintomáticos,
previamente à CRM, levou a 9,1% de mortes/AVC, o que foi comparável à
endarterectomia pré ou sincrônica à CRM 145.
O diagnóstico e o tratamento da EC podem ser feitos de forma rápida
como descrito por Lavenson e colaboradores, em 1998 146, no pré-operatório
de CRM. Para prevenção do AVC, a identificação e a quantificação da EC são
de primeira importância e de custo-efetivo em centros de excelência médica 147.
Alguns autores recomendam o estudo da doença carotídea em todos os
pacientes candidatos à CRM 24,148-151. Outros, somente em casos de alto risco
152,153: AVC ou ataque isquêmico transitório prévios, doença arterial obstrutiva
periférica (DAOP) 154, idade superior a 60 anos 109,155,156, sopro cervical ao
exame físico 121, hipertensão arterial sistêmica (HAS) 157-159, estenose do tronco
da artéria coronária esquerda, história de tabagismo, DM 160 e aterosclerose do
arco aórtico 161. Também há autores 162 que selecionam casos somente na
síndrome coronariana aguda.
A anamnese deve enfatizar a doença cerebrovascular e arguir sobre
amaurose fugaz, ataque isquêmico transitório e AVC prévios 163.
A palpação e a ausculta das artérias cervicais são de extrema
importância 164. Diminuição ou ausência de pulsos carotídeos e presença de
frêmitos podem ser evidência de alteração na circulação cerebral. A ausculta
tem como finalidade a procura de área de turbilhão que ocorre quando há
estenose superior a 50%. Além disso, já é bem conhecido que sopro cervical é
um marcador de DAC 164. A ausculta de sopro carotídeo em pacientes de risco
para doença cardíaca pode ajudar a selecionar aqueles que se beneficiariam
18
com uma estratégia mais agressiva em relação a eventos cardiovasculares
165,166.
As carótidas devem ser examinadas em toda a sua extensão e na
projeção da bifurcação, posteriormente ao ângulo da mandíbula.
A angiografia é o método tradicional e padrão-ouro para avaliação
cérebro-vascular em pessoas com sintomas, mas devido ao custo elevado 167,
risco de AVC e outras complicações 168,169, o uso exclusivo de exames não
invasivos tem sido defendido 103,170-172.
A ultrassonografia é o método complementar primário não invasivo
empregado no diagnóstico da doença aterosclerótica carotídea 173, com
sensibilidade de 98% (IC 95%, 97-100%) e especificidade próxima a 88% (IC
95%,76-100%) 174, semelhantes à angiografia 175-177, notadamente nas
estenoses >70% 178,179. Pode-se aumentar a sensibilidade, associando imagem
por ressonância magnética 180,181.
Também deve relatar a presença de doença não aterosclerótica.
Apresenta custo-efetividade, provendo as informações essenciais para delinear
a anatomia intraluminal, além de ter boa reprodutibilidade, não exigir
preparação, poder ser realizada à beira do leito 182-184, embora seja
profissional-dependente 185. Como os demais métodos não invasivos, pode
superestimar a acurácia da imagem 185, mas subestimar o grau de estenose em
idosos pela diminuição da velocidade de fluxo sanguíneo na ACI 186.
Apesar disso, sabemos que a maioria dos pacientes no nosso meio não
tem acesso ao diagnóstico da EC previamente à CRM, notadamente aqueles
oriundos do SUS.
19
2.5 REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA
As tentativas de revascularização do miocárdio iniciaram com Alexis
Carrel em 1910, tentando uma anastomose indireta entre aorta descendente e
coronária esquerda de cães. Antes da década de cinquenta, surgiram
tentativas de provocar circulação colateral, através de indução de pericardite e
da cirurgia de Vineberg – implante pediculado da artéria mamária interna, sem
resultados positivos 38.
O desenvolvimento da cinecoronariografia por F. Mason Sones Jr 188, na
década de 1960, tornou possível a identificação das lesões ateroscleróticas
obstrutivas nas artérias coronárias e o planejamento de intervenções cirúrgicas.
Mais tarde surgiram as intervenções propostas por Gruntzig 187, usando
cateteres.
O doutor Dudley Johnson foi um dos pioneiros das operações de ponte
de safena e que, para muitos, é o iniciador do método. Sabiston em 1962,
DeBakey em 1964 e René Favaloro em 1967 foram os pioneiros a usar a veia
safena como ponte para tratar as obstruções coronarianas 189.
A primeira CRM no Brasil foi efetuada por E. J. Zerbini e Adib Jatene em
1965; no Rio Grande do Sul, foi realizada no Instituto de Cardiologia em 17 de
agosto de 1970 pelo professor Ivo Nesralla 190. Atualmente, o uso de circulação
extracorpórea parece não afetar nas sequelas após a CRM, como declínio
neuropsicológico ou cognitivo 191, morte, AVC, IAM 192.
No nosso meio, atualmente os pacientes submetidos à CRM são mais
idosos e em piores condições clínicas do que os operados há dez anos 193.
Este fato também justifica a triagem de doença aterosclerótica em outros
20
pontos, uma vez que a taxa de AVC e distúrbio cognitivo aumenta conforme o
grau de isquemia cerebral perioperatória 194.
Apesar do avanço técnico, tanto cirúrgico – uso seletivo da circulação
extracorpórea, cuidado com aorta ateromatosa 195,196– como anestésico –
manejo intensivo da hemodinâmica cerebral com hemodiluição –, nestes
quarenta anos de evolução da intervenção no coração, as lesões neurológicas
seguem preocupando as equipes assistentes 23,197, e todas as estratégias
atuais devem ser usadas para buscar reduzir danos perioperatórios 198-201. A
mortalidade para pacientes que desenvolvem complicações neurológicas após
CRM gira entre 16 e 33% 201.
2.6 REVASCULARIZAÇÃO CAROTÍDEA
A endarterectomia de carótida é a operação mais frequentemente
realizada para prevenir AVC, sendo custo-efetiva mesmo em pessoas
assintomáticas 202, podendo ser realizada em paciente acordado, notadamente
quando há alto risco para anestesia geral 203-206. Para casos selecionados,
pode-se interpor enxerto com excelente evolução pós-operatória, sendo uma
técnica segura e efetiva 207. Essa cirurgia também é eficaz na prevenção de
novos AVC 208,209, independentemente de gênero 210, mesmo com obstrução
contralateral 211. Idealmente, a cirurgia deve ser realizada em duas semanas
após os últimos sintomas 212. Complicações pós-operatórias são incomuns,
mas associadas com alto risco de AVC e morte 213,214.
A revascularização carotídea para tratamento de isquemia cerebral (uma
transposição da carótida interna para externa) foi realizada pela primeira vez na
21
Argentina, em 1951 215. Já a primeira endarterectomia carotídea efetivada com
sucesso ocorreu em 1953 e foi realizada por Michael Ellis DeBakey 216.
Estudos prospectivos de alta qualidade, sobre o papel da
endarterectomia de carótida, realizados na década de oitenta, demonstraram
claramente que a cirurgia associada à melhor terapia médica, comparada
somente à melhor terapia médica, reduziu significativamente o risco de infarto
cerebral em pacientes sintomáticos, com placas de ateromas na bifurcação e
que provocavam estenoses entre 70% e 99% 27,214.
No estudo NASCET (North American Symptomatic Carotid
Endarterectomy Trial), foram incluídos pacientes de 50 centros médicos com
estenose entre 70 e 99%, evidenciada por arteriografia. Todos apresentavam
sinais neurológicos hemisféricos ou oculares, comprovados e não
incapacitantes, surgidos nos últimos 120 dias prévios à randomização e com
duração superior a 24 horas. Submetidos à endarterectomia indicada somente
pelo percentual de estenose, tiveram redução de risco absoluto para desfechos
combinados de morte ou AVC, acima de 15% em cinco anos, mesmo com um
risco perioperatório de AVC e morte de 6%, produzindo um número necessário
para tratar (NNT) de 6,3 (IC 95%, 5-9) para evitar AVC ipsilateral; qualquer
AVC ou morte (NNT de 6 – IC 95%,5-10). O benefício foi menor para pacientes
com estenose entre 50 e 69% (NNT de 24 para AVC ipsilateral e de 14 para
qualquer AVC ou morte). A cirurgia não ofereceu benefícios para estenoses
entre 30 e 49% e foi contraindicada para estenoses menores do que 30%,
sempre comparados com tratamento clínico isolado 15.
O tratamento cirúrgico foi mais benéfico do que o manejo conservador
isolado: o risco cumulativo de qualquer AVC ipsilateral até dois anos foi de 26%
22
no grupo médico e 9% no grupo cirúrgico, com redução de risco absoluto de
17% 212. O benefício da endarterectomia ainda foi aparente em um seguimento
de oito anos 104. Todas estas conclusões têm nível de evidência A 217.
Outro estudo, o ECST (European Carotid Surgery Trial) 16, em 3.024
pacientes sintomáticos com estenose >60%, a frequência de AVC maior ou
morte, em três anos, foi de 26,5% no grupo controle e 14,9% no grupo
cirúrgico: uma diferença absoluta de 11,6%.
A atualização dos consensos realizada em 2004 218 incluiu, além do
NASCET 15 e ECST 16, o Veterans Affairs Trial 219, para uma análise
uniformizada dos resultados, e o método NASCET, para estimar as estenoses,
foi utilizado para normalizar os resultados e, assim, permitir a utilização de
todos os pacientes dos três estudos na análise estatística.
Isso reforçou a tese de que pacientes sintomáticos necessitam
investigação urgente, porque os benefícios dependem do tempo entre o início
dos sintomas e a cirurgia. O risco é reduzido à metade se a cirurgia não for
postergada por mais de duas semanas e a 25% se não for adiada por mais de
quatro semanas 220,221.
Já a decisão para revascularização carotídea em pacientes
neurologicamente assintomáticos é feita com base no maior diâmetro de
estenose da lesão. Infelizmente o diâmetro da estenose não é um
discriminador robusto de quais lesões desenvolverão ou não sintomas, e a
maioria das lesões severas permanecem assintomáticas. Talvez, no futuro,
seja possível realizar um diagnóstico específico para cada paciente, montando
um algoritmo que contemple métodos de imagem com preditores acurados de
risco hemodinâmico para uma intervenção terapêutica individualizada 222.
23
A endarterectomia para pacientes com EC assintomática reduziu o risco
de AVC ipsilateral e de qualquer AVC, aproximadamente em 30%, por mais de
três anos, apesar da taxa de 3% de AVC ou morte perioperatória. Entretanto, a
redução do risco absoluto foi pequena 223.
Por exemplo, o estudo ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis
Study), envolveu 1.662 pacientes sem sinais neurológicos como AVC ou
isquemia transitória, com estenose maior do que 60%, submetidos ao
tratamento cirúrgico e seguidos em média por 2,7 anos. Os resultados
mostraram uma redução de risco absoluto de mais ou menos 5,5% em cinco
anos e um NNT de 20, considerando um risco combinado perioperatório de 2 a
3%. O risco agregado em cinco anos de AVC ipsilateral, qualquer AVC
perioperatório ou morte foi estimado ser de 5,1% no grupo cirúrgico e 11% no
clínico, uma redução de risco relativo de 53% (IC 95%, 22-72%). Entretanto,
para a cirurgia ser benéfica, a taxa de morte ou outras complicações maiores
perioperatórias teriam de ser menor do que 3%, e a expectativa de vida no
mínimo cinco anos. Aparentemente, as mulheres e os pacientes diabéticos
tiveram um benefício menor e, por isso, uma análise em dez anos seria
necessária 17.
Noutra amostragem, em 3.120 pacientes assintomáticos – estudo ACST
(Asymptomatic Carotid Surgery Trial) 18–, o risco de AVC ou morte em trinta
dias, após a endarterectomia foi 3,1% (IC 95%, 2,3-4,1). O risco de AVC em
cinco anos caiu de 12 para 6% naqueles com menos de 75 anos e que tinham
estenose ≥70%. O NNT foi de dezoito pacientes para evitar um AVC em cinco
anos. Os dados do ACAS coincidiram em muitos pontos com os do ACST. O
risco perioperatório foi muito baixo em ambos e houve piores resultados em
24
mulheres, provavelmente por maior incidência de complicações da
endarterectomia e da angiografia 224.
A doença cerebrovascular permanece sob monitorização intensa e
novas técnicas, como o manejo endovascular e o tratamento farmacológico da
aterosclerose, estão em pleno desenvolvimento. A busca por reduções na
morbi-mortalidade e nos custos deve incluir a parcela que diz respeito à
investigação. Dessa forma, o esforço pela utilização criteriosa dos métodos
diagnósticos e a consequente diminuição dos gastos e das complicações
decorrentes contribuem para um tratamento mais satisfatório 103. Ressalte-se
que os custos da cirurgia em idosos aumentam significativamente 224,225.
O uso de stent em artéria carótida aumentou recentemente, estando em
fase de investigação 226, embora poucos estudos randomizados têm
comparado estas alternativas, cujos resultados não foram inferiores à
endarterectomia em pacientes de alto risco 227-233. Os critérios de inclusão de
pacientes e os dispositivos utilizados são muito variáveis nos trabalhos
apresentados, o que dificulta a análise criteriosa.
Alguns autores obtiveram resultados satisfatórios com esta técnica,
usando filtros de proteção cerebral 234. Em relação ao tempo de internação, a
técnica endovascular foi superior à convencional (p<0,002) 235.
O primeiro estudo norte-americano 236 stent ou endarterectomia em
pacientes sintomáticos com estenose de carótida entre 60 e 99% apresentou
12,1% de AVC ipsilateral para o grupo do stent e 3,6% para cirurgia (p=0,02).
No estudo SAPPHIRE (Stenting & Angioplasty with Protection in Patients
at High Risk for Endarterectomy) 237, em que foram randomizados 71% de
25
participantes assintomáticos e tiveram um ano de seguimento médio, a taxa de
efeitos combinados (morte, AVC e IAM) foi de 12% para angioplastia e 20%
para endarterectomia (p=0,05). É interessante ressaltar, no entanto, que a
incidência de AVC em um ano (9,9% no grupo cirúrgico) foi muito maior do que
no ACAS 17 e ACST 18 (1 e 2%, respectivamente). Esta pesquisa evidenciou
que a angioplastia com stent, usando proteção distal para embolia, demonstrou
não-inferioridade à endarterectomia quanto às complicações cardiovasculares,
apesar de ter sido suspenso pela dificuldade de captação de pacientes.
Um trabalho multicêntrico, com 504 pacientes seguidos por três anos,
encontrou taxas de AVC e morte próximas do dobro daquelas encontradas no
NASCET 15 e ECST 16, com reestenose de 14% no grupo endovascular e 4%
no cirúrgico (p<0,001). Quando avaliadas as lesões de nervos 238 e hematomas
das vias de acesso, houve uma diferença significativa em favor do grupo
endovascular (p<0,0001), no estudo CAVATAS 239 (Carotid and Vertebral Artery
Transluminal Angioplasty Study ).
O CaRESS (Carotid Revascularization Using Endarterectomy or Stenting
Systems) é um estudo clínico multicêntrico, prospectivo e não-randomizado,
desenhado para determinar equivalência na taxa de AVC e morte entre a
angioplastia com stent e endarterectomia. O objetivo primário foi avaliar a
incidência de AVC e óbito em 30 dias. Foram realizadas 254 endarterectomias
e 143 angioplastias com stent, em pacientes sintomáticos (32%) e
assintomáticos (68%). As taxas de AVC e morte em 30 dias foram de 3,6% no
grupo cirúrgico e 2,1% no endovascular. Quando foram analisadas as taxas de
AVC, morte e IAM, também não se observou diferença estatística entre as duas
técnicas, 4,4% na endarterectomia e 2,1% na angioplastia. Isto também foi
26
válido para os desfechos secundários: estenose residual, reestenose ou
mudança na qualidade de vida 240.
No estudo CREST (Carotid Revascularization Endarterectomy versus
Stenting Trial) 241, com pacientes sintomáticos, a diferença de AVC e morte não
foi significativa entre homens e mulheres após angioplastia de carótida.
Nenhum benefício foi observado em pacientes assintomáticos. Em
octogenários, o risco de AVC ou morte no grupo endovascular foi de 12,1% em
trinta dias 242.
Esta terapia menos invasiva tem encontrado alta popularidade e
entusiastas 243 com resultados ainda inconsistentes em relação à
endarterectomia 244-247. Alguns autores defendem a endarterectomia
exclusivamente para o tratamento da EC 248. Além disso, há a necessidade de
novos estudos para verificar se a mesma é benéfica em pacientes
assintomáticos e com baixo risco cirúrgico 249-255.
As recomendações clássicas para angioplastia e implante de stent
incluem radioterapia cervical prévia, reestenose crítica após endarterectomia,
estenoses altas, fibrodisplasia, lesões próximas ao arco aórtico e casos muito
selecionados de pacientes de alto risco. Em serviços com grande experiência e
bons resultados, ou envolvidos em estudos com alocação aleatória dos
participantes, o procedimento é justificado em pacientes sintomáticos. Essa
técnica encontra resistência para indicação em pacientes assintomáticos ou em
octogenários 256-258. Uma meta-análise, incluindo cinco estudos randomizados
que compararam as duas técnicas em pacientes de risco moderado ou baixo,
chegou a uma conclusão bem definida: não é recomendável a utilização da
27
angioplastia como substituição à cirurgia em larga escala 259.
É certo que nenhum dos estudos que compararam a angioplastia mais
stent com a endarterectomia carotídea atingiu grau de excelência recomendado
para o tratamento de indivíduos sintomáticos ou assintomáticos, devido às altas
taxas de complicações 237,260-265. Dois estudos publicados recentemente não
conseguiram demonstrar não-inferioridade e foram suspensos 266,267.
Tendo em vista as dúvidas que ainda existem na literatura a respeito do
tema, este estudo pretende avaliar a prevalência de estenose carotídea
significativa em pacientes que serão submetidos à cirurgia de revascularização
miocárdica. Secundariamente, pretende identificar os fatores associados que
possam ser preditores de risco de acidente vascular cerebral e morte no
período pós-operatório, durante a internação hospitalar.
28
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ARTIGO EM LÍNGUA PORTUGUESA
Estenose carotídea aumenta a mortalidade em pacient es submetidos à cirurgia de revascularização miocárdic a
67
Artigo original – Ann Thorac Surg 2009 [a ser submetido]
Estenose carotídea aumenta a mortalidade em pacientes submetidos à
cirurgia de revascularização miocárdica1
Triagem de estenose carotídea
Marcelo Pereira da Rosa MD ², Ricardo Schwendler ³, Rodrigo de Campos Lopes ³,
Vera Lúcia Portal MD, PhD 4
Endereço para correspondência:
Instituto de Cardiologia do RS/ FUC. Unidade de Pesquisa
Marcelo Pereira da Rosa
Av. Princesa Isabel, 370 Santana, Porto Alegre, RS, Brasil
Cep 90620-001 – Fone/Fax: 55-51-32303757
e-mail: [email protected] / [email protected]
Palavras-chaves: artérias carótidas, aterosclerose, doença arterial
coronariana, cirurgia de revascularização miocárdica.
___________________________________________________
¹ Trabalho realizado no Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul/ Fundação Universitária de Cardiologia.
² Médico Especialista em Angiologia e Cirurgia Vascular. ³ Acadêmicos de Medicina. 4 Médica Professora do Programa de Pós-Graduação em Ciências da
Saúde: Cardiologia, da Fundação Universitária de Cardiologia. Doutora em Medicina.
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Resumo
Introdução : A identificação de pacientes com estenose carotídea
significativa (ECS) tem se mostrado de extrema importância, principalmente
no contexto da cirurgia de revascularização miocárdica (CRM). Os objetivos
deste estudo são identificar a prevalência de ECS, o grau de estenose e
possíveis preditores de risco em indivíduos submetidos à CRM.
Métodos : Estudo de Coorte que incluiu 457 pacientes consecutivos e
de ambos os gêneros, candidatos à CRM em um centro de referência em
cardiologia no sul do Brasil. Os pacientes incluídos realizaram
ultrassonografia com Doppler em cores de artérias carótidas, no pré-
operatório e foram seguidos durante todo o período de pós-operatório intra-
hospitalar, entre maio de 2007 e abril de 2008. As complicações do pós-
operatório foram todas registradas incluindo as neurológicas e óbito. A
estenose carotídea foi considerada clinicamente significativa quando ≥50%.
Um p<0,05 foi considerado significativo. Regressão logística foi realizada
para definir preditores independentes de mortalidade. Houve uma perda de
sete pacientes no decorrer do estudo.
Resultados : A média de idade (±desvio padrão) foi de 62,2±9,4 anos
sendo que 65,6% eram do gênero masculino. A prevalência de ECS foi de
18,7%. A EC foi ausente em 3,6%, inferior a 50% em 77,8%, entre 50 e 69%
em 11,6% e entre 70 e 99% em 6,9%. A artéria estava ocluída em 0,2% da
amostra. Após regressão logística, EC ≥50% permaneceu como preditor
independente de mortalidade (p=0,005).
Conclusões : ECS mostrou ter uma prevalência elevada na amostra
estudada e foi um preditor independente de mortalidade.
69
LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS
AVC Acidente Vascular Cerebral
CRM Cirurgia de Revascularização Miocárdica
DAC Doença Arterial Coronariana
EC Estenose Carotídea
ECS Estenose Carotídea Significativa
TCE Tronco de Coronária Esquerda
DCV Doença Cardiovascular
HAS Hipertensão Arterial Sistêmica
DM Diabetes Mellitus
IMC Índice de Massa Corporal
DAOP Doença Arterial Obstrutiva Periférica
DPOC Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
PVS Pico de Velocidade Sistólica
ACI Artéria Carótida Interna
ACC Artéria Carótida Comum
VDF Velocidade Diastólica Final
CEC Circulação Extracorpórea
DP Desvio Padrão
RC Razão de Chances
IC Intervalo de Confiança
IRC Insuficiência Renal Crônica
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Introdução
A cirurgia de revascularização miocárdica (CRM) é um dos principais
recursos terapêuticos utilizados para o manejo de pacientes com doença
arterial coronariana (DAC) (1) apesar das complicações que podem ocorrer
no pós-operatório da mesma. Estas terão implicação direta na prevenção
secundária e na reabilitação cardiovascular (2).
O acidente vascular cerebral (AVC) é uma das mais relevantes
complicações pós-operatórias não-cardíacas por ter uma incidência absoluta
de 2%, ocorrer precocemente, estar associado a outras comorbidades e
poder trazer sequelas desastrosas para a vida do indivíduo (3).
A doença significativa da artéria carótida aumenta em quatro vezes o
risco perioperatório de AVC (4). A identificação de estenose carotídea
significativa (ECS) no pré-operatório de CRM pode mudar a conduta cirúrgica
e reduzir a morbidade por AVC (5) e mortalidade, com riscos e custos
aceitáveis (6-9). Até o presente, as informações ainda são insuficientes para
declarar que a endarterectomia carotídea antes ou simultaneamente com
CRM é superior em pacientes com DAC para evitar AVC pós-operatório (10-
12).
O ultrassom carotídeo tem sido considerado uma ferramenta de
triagem efetiva e amplamente aceita para o exame da doença carotídea,
podendo ser efetuado de forma rápida e segura (13). No entanto, este
método diagnóstico ainda não foi liberado para investigação de rotina, da
doença carotídea de pacientes que serão submetidos à CRM, atendidos pelo
Sistema Único de Saúde.
Tendo em vista a carência de dados sobre o tema, o presente estudo
71
pretende avaliar a prevalência de ECS em pacientes que serão submetidos à
CRM utilizando ultrassom carotídeo com Doppler em cores.
Secundariamente, identificar os fatores associados que possam ser
preditores de risco de AVC e morte, no período pós-operatório, durante a
internação hospitalar.
72
Pacientes e Métodos
Estudo de Coorte contemporânea em que 457 pacientes consecutivos
que internaram no Instituto de Cardiologia do RGS para submeterem-se à
CRM foram convidados a participar de uma triagem de estenose carotídea
(EC) no pré-operatório. Os desfechos primários foram AVC e morte.
Todos os pacientes assinaram o termo de Consentimento Informado
Livre e Esclarecido e o estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em
Pesquisa da Instituição. A coleta de dados iniciou em maio de 2007 e
terminou em abril de 2008.
Cálculo do Tamanho da Amostra
Considerando-se um erro beta de 20% e uma frequência esperada de
7,9% de EC, seriam necessários 450 indivíduos para se obter diferença
estatística (p<0,05) em relação aos preditores independentes de AVC.
Pacientes
Os critérios específicos para a indicação de cirurgia foram: doença no
tronco da artéria coronária principal esquerda (TCE), estenose maior do que
70% na artéria descendente anterior, uma combinação de estenose de
descendente anterior e circunflexa, combinação de estenoses de coronárias
esquerda e direita ou doença coronariana difusa, angina incapacitante apesar
de máxima terapia médica, isquemia ou infarto progressivo e não
responsividade ao tratamento clínico otimizado (1).
Foram excluídos pacientes que não concordaram em participar do
estudo ou aqueles com indicação de cirurgia concomitante (CRM e
endarterectomia carotídea).
73
Procedimentos do Estudo
Na internação, os pacientes responderam a um questionário para
identificação detalhada da história médica atual e pregressa, fatores de risco
(pessoais e familiares – história positiva para doença aterosclerótica
cardiovascular (DCV) acometendo familiar de primeiro grau (pai, mãe, tios,
avós, irmãos) antes dos 50 anos para mulheres e 60 para homens), HAS
(pressão sanguínea ≥140/90 mmHg ou uso de anti-hipertensivo), dislipidemia
(colesterol total >200 mg/dl e/ou trigliceridemia >150 mg/dl ou uso de
hipolipemiantes), DM (controlado por dieta; uso de antidiabético oral, insulina;
nível de glicose em jejum ≥126 mg/dl), obesidade (IMC ≥30 Kg/m², produto do
peso em quilogramas pela altura corporal em metros elevados ao quadrado),
DAOP (claudicação intermitente ou dor de repouso e índice pressórico
tornozelo braço ≤0,9), tabagismo (consumo diário ou ocasional de cigarros,
charutos ou cachimbos de tabaco, e classificado como: nunca fez uso, parou
de usar um mês antes da hospitalização, uso ativo (atualmente),
aterosclerose do arco aórtico (calcificação do arco aórtico com comprimento
>1 centímetro pela radiografia de tórax biplanar) (14), DPOC (exame clínico e
Raio X de tórax) e medicamentos em uso.
Todos os pacientes realizaram ultrassonografia com Doppler em cores
das artérias carótidas.
Ultrassonografia com Doppler em cores
Os exames foram realizados por três médicos, com especialização em
ultrassonografia vascular, cegos para qualquer dado da história clínica ou do
exame físico do paciente e que adotaram critérios iguais para o diagnóstico
de EC, em aparelho de ultrassom (GE Logiq 500; General Electric Medical
74
Systems, Milwaukee, WI).
Distúrbios de Fluxos Correlacionados ao Grau de EC
A identificação e quantificação da estenose foram realizadas pelos
parâmetros: estenose linear, área de estenose e pico de velocidade sistólica
(PVS).
O principal indicador utilizado para a pesquisa de estenose foi a
medida da velocidade de fluxo associada à identificação de placas
ateroscleróticas no bulbo e na emergência da artéria carótida interna (ACI).
Os critérios para doença carotídea foram os seguintes: ausente (PVS da ACI
<125 cm/s e ausência de placa ou de estenose visíveis), leve, entre zero e
49% de estenose (frequência de pico <4 MHz =125 cm/s e placa ou estenose
visíveis); moderado, entre 50 e 69% (frequência de pico >4 MHz e placa
visível), severo, entre 70 e 99% (PVS da ACI >230 cm/s e placa ou estenose
visíveis) e oclusão, 100% (ausência de sinal ao Doppler colorido, espectral,
power ou imagem em escala de cinza) (15).
Foram usados dois parâmetros adicionais para aferição da estenose
(relação da PVS da ACI pela PVS da artéria carótida comum (ACC);
velocidade diastólica final -VDF- da ACI) (16) (Tabela 1), se: a PVS da ACI
não fosse representativa em relação à extensão da doença por fatores
técnicos ou clínicos; b) houvesse estenose de alto grau no lado oposto; c)
houvesse discrepância entre o aspecto visual e a VDF da ACI; d) houvesse
velocidade de fluxo da ACC aumentada; e) houvesse estado cardíaco
hiperdinâmico e f) houvesse baixo débito cardíaco.
75
Cirurgia de Revascularização Miocárdica
Os pacientes foram pré-medicados com benzodiazepínicos,
analgésicos opioides e atropina. A anestesia geral, após monitorização, foi
conduzida com isoflurano, analgésicos opioides e bloqueadores neuro-
musculares e intubação traqueal. Esternotomia mediana e heparinização
sistêmica foram realizadas e a ponte preparada (usualmente a artéria
mamária interna esquerda e a veia safena magna). O pericárdio foi aberto, a
aorta ascendente e o átrio direito canulados e a circulação extracorpórea
(CEC) normotérmica iniciada. A aorta foi pinçada transversalmente, infundida
solução cardioplégica e realizadas as anastomoses com parada cardíaca.
Após a retirada da pinça aórtica, o coração iniciava a funcionar
espontaneamente ou era realizada cardioversão elétrica. A ventilação, então,
era reiniciada e o paciente era retirado gradativamente da CEC. O tórax era
fechado após colocação de fios de marcapasso e drenos, sendo o paciente
transferido para a unidade de cuidados pós-operatórios.
Seguimento
O diagnóstico de AVC foi realizado pelo exame clínico (neurologista ou
médico intensivista) e tomografia computadorizada. O AVC foi definido como
a ocorrência de déficit neurológico focal ou global (disartria, disfasia,
hemiparesia, hemiparestesia, cegueira monocular) por mais do que 24 horas
e causado por dano da estrutura cerebral.
Para infarto perioperatório foi considerado o critério da presença de
onda Q nova (17). Além deste critério, a elevação de cinco vezes do valor de
referência da creatina quinase forma MB (18) e um valor maior que 1,58
ng/ml de troponina (19).
76
Considerou-se sangramento pós-cirúrgico importante quando um
volume sanguíneo presente nos drenos torácicos >10 ml/Kg/h em uma hora,
5 ml/Kg/h em três horas consecutivas ou 100 ml/h em quatro horas.
Análise Estatística
As variáveis contínuas foram expressas em média ± desvio padrão
(DP) e comparadas por teste t de Student bicaudado. O teste de U de Mann-
Whitney bicaudado foi usado para variáveis com distribuição não-normal. As
variáveis qualitativas foram expressas em números e porcentagem. A
mediana foi usada para variáveis com distribuição não-normal.
Os testes de qui-quadrado ou exato de Fisher foram usados para
comparar as variáveis categóricas na análise univariada: pacientes sem ECS
e DAC versus pacientes com coexistente EC e DAC.
A razão de chances (RC) e o seu intervalo de confiança (IC) de 95%
foram calculados para cada fator de risco com valor p correspondente,
determinando limites de correlação com um erro de 5%.
As diferenças basais entre os grupos, em relação às variáveis
demográficas, foram determinadas por análise multivariável para avaliar quais
fatores de risco, independentes, estavam associados com EC e DAC.
As variáveis selecionadas pela análise univariável com p≤0,20 foram
submetidas à análise multivariável usando técnica de regressão logística para
determinar preditores independentes de morte.
Um p<0,05 foi considerado significativo.
77
Resultados
Dos 457 pacientes incluídos no estudo, sete foram perdidos: cinco
devido à cirurgia de urgência realizada nos fins de semana e feriados, e dois
que se recusaram a participar. Foram analisados 450 pacientes.
A média de idade (±DP) dos pacientes foi de 62,2±9,4 (variando de 38
a 85 anos); destes, 65,6% (295) eram homens e 94,2% (424) de etnia branca.
As características clínicas e as comorbidades basais da amostra, separadas
pela presença de ECS, estão listadas na Tabela 2.
Todas as cirurgias foram realizadas com CEC e 85,3% (384) de forma
eletiva. Houve procedimentos concomitantes em 12,2% (55): cirurgia valvar,
aneurismectomia, atriosseptoplastia, correção de comunicação
interventricular. As complicações transoperatórias estiveram presentes em
2,7% (12) dos casos: sangramento importante (perda de 1.500 a 2.000 ml),
arritmia ventricular, parada cardíaca pré-CEC, parada cardíaca pós CEC,
bloqueio átrio-ventricular total e morte.
As principais complicações pós-operatórias foram: choque
cardiogênico em 1,1% (5), uso de vasopressor por mais de 48 horas em 4,9%
(22), ventilação mecânica por mais de 48 horas em 5,1% (23), sepse em
1,8% (8), infecção respiratória em 3,6% (16), infecção urinária em 0,4% (2) e
HAS não controlada em 0,7% (3).
A prevalência de EC ≥50% foi de 18,7% (84) no total de pacientes
estudados. Destes, 11,6% (52) dos pacientes tinham EC entre 50 e 69% e
6,9% (32), EC ≥70%.
Os antecedentes pessoais e familiares estavam assim distribuídos:
história familiar de DCV em 82,2% (370), estenose de TCE em 34% (153),
78
obesidade em 32,7% (147), DM em 29,8% (134), DAOP em 23,8% (107),
DPOC em 12,4% (56) e IRC em 6,4% (29). Embora tenham sido observadas
diferenças entre muitas variáveis em relação ao grau de EC, tais não se
mostraram estatisticamente significativas, exceção ao achado de exame
físico: sopro carotídeo (p<0,001).
De acordo com o grau de EC (Tabela 3), 77,8% (350) dos pacientes
apresentaram estenose <50%, 11,6% (52) estenose entre 50-69%, 6,9% (31),
estenose entre 70-99% e 0,2% (um), oclusão de ACI. O exame foi normal em
3,6% (16) da amostra. Em relação ao gênero, 66,7% (56) dos pacientes com
estenose ≥50% eram homens.
O sopro carotídeo foi detectado em 34,5% (29) dos doentes com ECS
e em 11,2% (41) daqueles com EC inferior a 50%. Em relação à presença de
sopro carotídeo, a sensibilidade foi de 34,5%, especificidade de 88,8%, valor
preditivo positivo de 41,4% e negativo de 85,5%, razão de verossimilhança
positiva de 3,1% e negativa de 0,73% para EC significativa. A RC para
doentes com sopro carotídeo foi 4,24 vezes (IC 95%=2,36-8,40; p<0,0001)
maior para EC significativa.
Houve 12% (54) de mortalidade geral, sendo 35 homens e, destes,
22,6% (p=0,001) dos pacientes com EC ≥50%. A mediana de dias da
hospitalização no pós-operatório foi igual a onze (2-80). Nos pacientes com
EC≥70%, a mediana de dias de internação foi de doze, enquanto nos demais
foi de 10,5, mas não significativo. A mediana do tempo de cirurgia foi de 4
horas e 15 minutos (1:45-8:15).
Na análise univariável, a razão de chances para a ocorrência de
desfechos neurológicos e mortalidade em relação ao grau de EC ≥50%, foi de
79
1,5 (IC 95%=0,5-4,4) para agitação psicomotora; 2,82 (IC 95%=0,4-17,3) para
AVC e 3,43 (IC 95%=1,6-7,1) para morte (Tabela 4). Quando o grau de EC foi
≥70%, a RC foi de 2,7 (IC 95%=0,3-24) para AVC e 1,7 (IC 95%=0,6-4,5)
para morte.
Foram identificados como preditores para a ocorrência de AVC na
análise univariável, DM (p=0,11; IC 95%=1,004-1,03); idade > 65 anos
(p=0,03; IC 95%=0,9-67,5) e DPOC (p=0,02; IC 95%=1,4-38,8) (Tabela 5).
Na Tabela 6 estão descritos os preditores de mortalidade na análise
univariável: EC≥50% (RC=2,8; p=0,005, IC 95%=1,3-6); obesidade (RC=0,4;
p=0,02; IC 95%=0,1-0,8); IRC (RC=2,2; p=0,09; IC 95%=0,8-6,1) e lesão de
TCE (RC=0,5; p=0,07; IC 95%: 0,2-1).
Após análise multivariável, apenas a EC ≥50% (RC=2,4; p=0,005; IC
95%=1,3-6) permaneceu como preditor independente de mortalidade. Já a
obesidade (RC=0,4; p=0,02; IC 95%=0,1-0,8) mostrou ter um efeito protetor
(Tabela 7).
80
Discussão
A ECS apresentou uma prevalência elevada (18,7%) e foi preditor
independente de mortalidade em 450 pacientes com DAC submetidos à
CRM, em um centro cardiológico terciário do sul do Brasil. A prevalência
encontrada em nosso estudo foi alta quando comparada a outros estudos
envolvendo pacientes com DAC, em que a taxa foi de 6 a 15% (5,20,21).
Um outro aspecto importante demonstrado por nosso estudo foi que,
embora a sensibilidade para o diagnóstico de sopro carotídeo tenha sido
baixa (34%), pacientes com este achado apresentaram um risco 4,24 vezes
maior de ter ECS, reforçando a importância do exame físico. A busca pelo
sopro carotídeo é o dado de exame físico mais acessível na prática clínica,
embora apresente uma importante limitação: segundo dados de importante
estudo (22), o sopro carotídeo apresentou sensibilidade de 63% e
especificidade de 61%. Os autores concluíram que não devemos
hipervalorizá-lo pela baixa especificidade, e que, pela baixa sensibilidade,
estará ausente em até um terço dos pacientes com EC importante.
Com relação aos fatores de risco para doença carotídea, em pacientes
com coronariopatia grave, não encontramos diferença estatisticamente
significativa quanto ao gênero, idade, antecedentes de tabagismo,
dislipidemia, HAS, antecedentes familiares de IAM e/ou AVC.
O manejo da doença cerebrovascular demonstrou claramente que a
cirurgia de carótida, associada à melhor terapêutica clínica, comparada
somente com a otimização do tratamento conservador, reduziu
significativamente o risco de infarto cerebral em pacientes sintomáticos com
placas de ateromas na bifurcação carotídea e estenose entre 70 e 99% (23).
81
O exemplo dos estudos multicêntricos mais valorizados no nosso meio
mostra que os pacientes tiveram redução de risco absoluto para desfechos
combinados de morte ou AVC acima de 15% em cinco anos, mesmo com um
risco perioperatório de 6%, produzindo um NNT de 6,3 (IC 95%=5-9) (22,24).
Por outro lado, os pacientes sem sinais neurológicos como AVC ou isquemia
transitória, submetidos ao tratamento cirúrgico obtiveram uma redução de
risco absoluto próximo de 5,5% em cinco anos (25,26).
Já a CRM, em pacientes com estenose severa de ACI, é associada
com AVC em 2 a 3% aumentando para 7% na CRM combinada às cirurgias
das valvopatias (4). A CRM sem CEC não reduziu a mortalidade por IAM ou
AVC em um ano (27), mas as intervenções cerebrovasculares profiláticas e
cuidados com aorta ateromatosa podem reduzir a incidência de AVC (28).
Os cuidados maiores com a aorta ateromatosa e o manejo intensivo da
hemodinâmica cerebral, através de hemodiluição, em pacientes com
indicação de CRM, devem ser direcionados para aqueles com estenose de
alto grau em artéria carótida. Isto ocorre porque, se estes pacientes forem
colocados em circulação extracorpórea, poderão sofrer uma queda de
pressão ou de fluxo distais tão acentuados que podem gerar um evento
isquêmico devido à baixa perfusão. É válido ressaltar que a EC é uma causa
plenamente reversível de AVC.
Então, uma vez compreendida e valorizada a doença carotídea, resta
futuramente estabelecer de forma clara e prática quais são os grupos de
pacientes com risco elevado de AVC. Assim sendo, concentrar-se-ia o
rastreamento sobre a população de maior risco, se fosse economicamente
inviável o rastreamento na população geral.
82
A triagem, por sua vez, também pode ajudar no diagnóstico e
seguimento dos casos em que há indicação de tratamento conservador,
porque a EC é um marcador de risco per se, sobretudo morte de origem
vascular. A presença de ECS pode mudar a conduta cirúrgica com riscos e
custos aceitáveis, sendo estes semelhantes tanto nas cirurgias
concomitantes quanto na revascularização carotídea com CRM subsequente,
mesmo em pacientes assintomáticos.
Nós acreditamos que seja válida a investigação de estenose carotídea
por ultrassom em todos os pacientes candidatos à CRM e em acordo com
Fukuda et al. (5). Havendo a presença de ECS, programar a CRM
concomitante ao tratamento da doença carotídea ou posteriormente. Outros
autores acreditam que o ultrassom deve ser realizado somente em casos de
alto risco: idade superior a 65 anos, sopro cervical ao exame físico, AVC ou
ataque isquêmico transitório prévio, DAOP (30), HAS, estenose do tronco da
artéria coronária esquerda, história de tabagismo, DM e aterosclerose do arco
aórtico.
O ultrassom carotídeo foi o exame escolhido em nosso estudo por se
tratar de método complementar não-invasivo, empregado universalmente na
triagem da doença aterosclerótica carotídea. Apresenta sensibilidade e
especificidade semelhantes à angiografia (30). Esta última segue sendo o
método tradicional e padrão-ouro para avaliação cerebrovascular em pessoas
com sintomas, mas devido ao alto custo, risco de AVC e outras complicações
(31,32), o uso exclusivo de exames não-invasivos tem sido defendido.
A doença cerebrovascular permanece sob monitorização intensa, e
novas técnicas, como o manejo endovascular e o tratamento farmacológico
83
da aterosclerose, estão em pleno desenvolvimento. A maioria dos AVC após
CRM ocorre precocemente e está associado com aumento da morbidade e
mortalidade hospitalar, além de redução da sobrevida em longo prazo (3). A
busca por reduções na morbi-mortalidade e nos custos deve incluir a parcela
que diz respeito à investigação. Dessa forma, o esforço pela utilização
criteriosa dos métodos diagnósticos e a consequente diminuição dos gastos e
das complicações decorrentes contribuiriam para um tratamento mais
satisfatório.
A não-realização de testes neuropsicológicos, capazes de detectar
mínimas alterações do estado mental, cognitivas ou comportamentais foi uma
limitação do nosso estudo, além de basear-se numa amostra da população
atendida em um único centro médico, o que pode limitar a generalização dos
resultados.
84
Conclusão
A prevalência de EC foi elevada no nosso estudo, sugerindo tratar-se
de população de alto risco e que pode se beneficiar do diagnóstico prévio da
doença. Também, a ECS foi um preditor independente de morte no período
pós-operatório de pacientes submetidos à CRM.
85
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90
Tabela 1- Critérios de Consenso para Diagnóstico de Estenose Carotídea
pelo Ultrassom em Escala de Cinza e Doppler
Parâmetros primários Parâmetros adicionais Graus de estenose
(%) VPS ACI (cm/s) Placa (%)* VPS ACI/ACC VDF ACI (cm/s)
Normal <125 Nada <2 <40
<50 <125 <50 <2 <40
50-69 125-230 ≥50 2-4 40-100
≥70 >230 ≥50 >4 >100
Suboclusão ↑,↓ou não detectável
Visível Variável Variável
Oclusão Não detectável Visível, sem
lúmen Não aplicável Não aplicável
*Placa (Redução do diâmetro) verificada com ultrassom em escala de cinza e Doppler
91
Tabela 2- Características Clínicas e Comorbidades Basais em relação ao
Grau de Estenose Carotídea
Características Gerais Estenose de carótida
≥50%
(n=84)
<50%
(n=366) p
Idade (anos±DP) 62,5±8,2 62,2±9,6 0,79
Gênero masculino 66,7 65,3 0,81
Etnia branca 96,4 93,7 0,23
Sopro carotídeo 34,5 11,2 <0,001
Fatores de risco: n (%)
Hipertensão Arterial Sistêmica 78,6 85,2 0,13
Diabetes 28,6 30,1 0,78
Tabagismo atual 17,9 17,5 0,93
Tabagismo passado 82,1 82,5 0,93
Obesidade (IMC ≥30 Kg/m²) 20,2 35,5 0,007
IMC (Kg/m²±DP) 27,2±3,2 28,2±4,3 0,04
Circ. Abdominal (cm±DP) 91±10,5 95±12,3 0,007
História familiar de DCV 86,9 81,1 0,21
Sedentarismo 82,1 81,1 0,83
Dislipidemia 28,6 25,7 0,58
Comorbidades
Doença Arterial Obstrutiva Periférica 23,8 23,8 0,99
Lesão de TCE 29,8 35,0 0,36
IRC (creatinina ≥1,5 mg/dl) 6,0 6,6 0,84
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 10,7 12,8 0,59
DCV= doença cardiovascular; DP= desvio padrão; IMC= índice de massa corporal; IRC= insuficiência renal crônica; TCE= tronco de artéria coronária esquerda
92
Tabela 3- Estratificação do Grau de Estenose Carotídea
Estenose (%) n %
Ausente 16 3,6
0-49 350 77,8
50-69 52 11,6
70-99 31 6,9
Oclusão 1 0,2
Total 450 100
93
Tabela 4- Ocorrência de Desfechos Neurológicos e Mortalidade em Relação
ao Grau de Estenose Carotídea
Desfecho clínico Grau de Estenose
≥50 % <50 % RC p IC 95%
Agitação psicomotora 5 6,2 14 4,0 1,5 0,37 0,5-4,4
AIT 2 2,5 0 - - 0,03 -
Alteração cognitiva 5 9,4 5 2,3 4,9 0,01 2,9-5,2
AVC 2 2,5 4 1,1 2,1 0,31 0,3-12
Morte 19 22,6 35 9,6 2,7 0,001 1,4-5,1
AIT = ataque isquêmico transitório; AVC = acidente vascular cerebral; IC= intervalo de confiança; RC = Razão de Chances
94
Tabela 5- Preditores de AVC em pacientes com indicação de CRM – Análise
Univariável
Características RC IC 95% p
Estenose TCE 0,3 0,04-3,30 0,66
DAOP 0,6 0,07-5,50 0,68
Tabagismo atual 0,4 0,07-2,30 0,31
Sopro carotídeo - 1,00-1,03 0,28
Sedentarismo - 0,96-0,99 0,23
Diabete Melito - 1,00-1,03 0,11
Hist Fam DCV - 0,96-0,99 0,24
Dislipidemia 0,5 0,06-4,50 0,55
Obesidade 0,3 0,04-3,30 0,37
HAS 0,3 0,06-2,10 0,25
>65 anos 7,8 0,90-67,5 0,03
IRC - 1,00-1,02 0,52
EC ≥50% 2,1 0,39-12,09 0,36
DPOC 7,6 1,40-38,8 0,02
AVC= acidente vascular cerebral; CRM= cirurgia de revascularização miocárdica; DAOP= doença arterial obstrutiva periférica; DPOC= doença pulmonar obstrutiva crônica; EC= estenose carotídea; HAS= hipertensão arterial sistêmica; IRC= insuficiência renal crônica; TCE= tronco da artéria coronária esquerda
95
Tabela 6- Preditores de mortalidade em pacientes com indicação de CRM –
Análise Univariável
Características RC IC 95% p
Estenose TCE 0,5 0,2-1,0 0,05
DAOP 1 0,5-1,9 0,95
Tabagismo atual 0,8 0,3-1,6 0,56
Sopro carotídeo 1 0,5-2,3 0,81
Sedentarismo 1,6 0,7-3,7 0,25
Diabete Melito 0,8 0,4-1,6 0,73
Hist Fam DCV 1,2 0,5-2,8 0,54
Dislipidemia 0,7 0,3-1,5 0,47
Obesidade 0,3 0,1-0,7 0,008
HAS 0,9 0,4-2,0 0,88
>65 anos 0,8 0,4-1,5 0,66
IRC 2 0,7-5,2 0,13
EC ≥50% 2,7 1,4-5,1 0,001
DPOC 1.2 0.5-2,8 0,57
CRM= cirurgia de revascularização miocárdica; DAOP= doença arterial obstrutiva periférica; DCV= doença cardiovascular; EC= estenose carotídea; HAS= hipertensão arterial sistêmica; IC = intervalo de confiança; IRC= insuficiência renal crônica; RC = Razão de Chances; TCE= tronco da artéria coronária esquerda
96
Tabela 7- Preditores independentes de mortalidade em pacientes com
indicação de CRM
Variável RC IC 95% p
Estenose carotídea ≥50% 2,8 1,3-6 0,005
Lesão de TCE 0,5 0,2-1 0,07
Obesidade 0,4 0,1-0,8 0,02
Insuficiência renal crônica 2,2 0,8-6,1 0,09
CRM= cirurgia de revascularização miocárdica; IC= intervalo de confiança; RC= Razão de Chances;TCE= tronco da artéria coronária esquerda. Variáveis controladas: Idade, DM, HAS, sedentarismo, obesidade, história familiar de DCV, DAOP e tabagismo
97
ARTIGO EM LÍNGUA INGLESA
Carotid stenosis increases the mortality in patient s who underwent coronary artery bypass grafting
98
Original article – Ann Thorac Surg 2009
Carotid stenosis increases the mortality in patient s who underwent
coronary artery bypass grafting 1
Screening for carotid artery stenosis
Marcelo Pereira da Rosa MD ², Ricardo Schwendler ³, Rodrigo de Campos Lopes ³,
Vera Lúcia Portal MD, PhD 4
Address reprint requests to
Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul/ FUC. Unidade de Pesquisa
Vera Lúcia Portal
Av. Princesa Isabel, 370 Santana, Porto Alegre, RS, Brazil
Cep 90620-001 – Tel./Fax: 55-51-32303757
e-mail: [email protected] / [email protected]
Keywords : carotid arteries, atherosclerosis, coronary artery pathology,
coronary artery bypass grafts, stroke, ultrasound
_________________________________________________
¹ The present study was carried out at Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul /
Fundação Universitária de Cardiologia.
² Vascular surgeon.
³ Medical students. 4 Professor, Graduate Program in Health Sciences: Cardiology, Fundação Universitária de
Cardiologia.
99
Abstract
Background. The identification of patients with clinically significant carotid
stenosis (SCS) is extremally important, especially in the context of coronary
artery bypass grafting (CABG). The objective of the present study was to
identify the prevalence and degree of carotid stenosis (CS) in patients
submitted to CABG, as well as potential predictors of mortality.
Methods. Cohort study including 457 consecutive patients of both genders
scheduled for CABG between May 2007 and April 2008 in a cardiology
reference center in southern Brazil. Patients were submitted to color-Doppler
ultrasound examination of the carotid arteries prior to surgery and were
followed during the whole postoperative in-hospital period. Postoperative
complications were recorded, including neurological complications and death.
CS was considered as clinically significant when ≥50%. Significance was set
at p <0.05. Logistic regression was used to identify independent predictors of
mortality
Results. Mean age (± standard deviation) was 62.2±9.4 years; 65.6% of the
patients were male. The prevalence of SCS was 18.7%. CS was absent in
3.6% of the patients, below 50% in 77.8%, between 50 and 69% in 11.6%,
and between 70 and 99% in 6.9% of the patients. The carotid artery was
occluded in 0.2% of the sample. After logistic regression analysis, CS ≥50%
remained as an independent predictor of mortality (p=0.005).
Conclusions. SCS showed a high prevalence in the sample assessed and
was an independent predictor of mortality.
100
TABLE OF ABBREVIATIONS AND ACRONYMS
CABG Coronary artery bypass grafting
CAD Coronary artery disease
CS Carotid stenosis
SCS Significant carotid stenosis
CVD Cardiovascular disease
BMI Body mass index
PVD Peripheral vascular disease
COPD Chronic obstructive pulmonary disease
PSV Peak systolic velocity
ICA Internal carotid artery
CCA Common carotid artery
EDV End diastolic velocity
CPB Cardiopulmonary bypass
OR Odds ratio
SD Standard deviation
CI Confidence interval
101
Introduction
Coronary artery bypass grafting (CABG) is one of the main treatment
modalities in the management of patients with coronary artery disease (CAD)
(1). Several potential postoperative complications are associated with the
procedure, with outcomes that have a direct implication on secondary
prevention and cardiovascular rehabilitation (2).
Stroke is perhaps the most relevant noncardiac postoperative
complication associated with CABG, due to its high incidence (2%), early
occurrence, association with other comorbidities and potential severe
sequelae (3).
Carotid artery disease increases four times the risk of perioperative
stroke (4) in patients submitted to CABG. The identification of clinically
significant carotid stenosis (SCS) prior to surgery allows to modify the
operative strategy and thus reduce stroke-related morbidity (5) and mortality
with acceptable risks and costs (6-9). Up to the present moment, information
available on the association between CS and stroke are insufficient to claim
that carotid endarterectomy either preceding or carried out in conjunction with
CABG is efficient in the prevention of postoperative stroke in CAD patients
(10-12). On the other hand, carotid ultrasound has been referred to as an
effective, safe, and widely accepted screening tool for the diagnosis of carotid
artery disease (13), but it has not been approved by the Brazilian National
Unified System (Sistema Único de Saúde) for use in the routine examination
of patients scheduled for CABG.
Taking into consideration the scarcity of studies on the topic in our
setting, the objective of the present study was to assess the prevalence of
102
SCS, using carotid color-Doppler ultrasound, in patients scheduled for CABG.
Potential predictors of in-hospital stroke and death are also assessed and
discussed.
103
Patients and Methods
This concurrent cohort study included 457 consecutive patients
admitted to the cardiology reference center Instituto de Cardiologia do Rio
Grande do Sul between May 2007 and April 2008 and scheduled for CABG.
Patients were invited to undergo preoperative screening tests for carotid
stenosis (CS). The primary outcomes assessed were stroke and death.
All patients included in the study signed an informed consent form. The
study protocol was approved by the Research Ethics Committee of the
institution.
Sample Size calculation
Assuming a beta error of 20% and an expected frequency of 7.9% CS,
450 individuals were needed to achieve statistical significance (p <0.05) for
independent predictors of stroke.
Patients
Specific criteria for the indication of surgery were: CAD affecting the left
main trunk, stenosis >70% in the anterior descending artery, combined
anterior descending and circumflex artery stenosis, combined left and right
coronary artery stenosis or diffuse CAD, incapacitating chest pain despite
maximal medical therapy, ischemia or progressive cardiac infarction, and no
response to optimal clinical treatment (1).
Patients who refused to participate or those with indication for
concomitant surgery (CABG and carotid endarterectomy) were excluded from
the study.
104
Study procedures
On admission, patients were asked to answer a questionnaire designed
to obtain detailed current and previous medical information: presence of
personal and family risk factors, i.e., history of cardiovascular disease (CVD)
in first-degree relatives (father, mother, uncles, grandparents, siblings), before
50 years of age for women and 60 years for men; presence of hypertension
(blood pressure ≥140/90 mmHg or use of anti-hypertensive agents);
dyslipidemia (total cholesterol >200 mg/dL and/or triglyceridemia >150 mg/dL
or use of antilipidemic drugs); diabetes (controlled with diet; use of antidiabetic
agents or insulin; fasting glucose ≥126 mg/dL); obesity, i.e., body mass index
(BMI) ≥30 kg/m² (weight in kg divided by height in m squared); peripheral
vascular disease (PVD) (intermittent claudication or pain at rest and ankle-
brachial pressure index ≤0.9); tobacco-smoking, including daily and
occasional use of cigarettes, cigars or pipes, classified as never-smoker,
previous smoker (quit smoking one month prior to hospital admission), and
active (current) smoker; atherosclerotic disease of the aortic arch (biplanar
chest radiography showing calcification of the aortic arch >1 cm) (14); chronic
obstructive pulmonary disease (COPD) (clinical examination and chest X ray);
and medications in use.
Color-Doppler ultrasound
All patients included in the study were submitted to color-Doppler
ultrasound examination of the carotid arteries. Examinations were carried out
using GE Logiq 500 (General Electric Medical Systems, Milwaukee, USA) by
three physicians specialized with training in vascular radiography, who were
blind to any information on the patients’ clinical history and physical
105
examination data. The same criteria for ultrasound diagnosis of CS were
employed in all examinations, i.e., CS was considered as clinically significant
when ≥50%.
Flow abnormalities correlated with degree of CS
The identification and quantification of stenosis were based on the
following parameters: linear stenosis, area stenosis, and peak systolic velocity
(PSV).
The main indicator used in the assessment of stenosis was PSV
associated with the presence of atherosclerotic plaques in the carotid bulb
and cervical internal carotid artery (ICA). The following criteria were
considered for carotid artery disease: absent (ICA PSV <125 cm/s and no
visible plaque or stenosis); mild, 0-49% stenosis (peak frequency <4
MHz=125 cm/s and visible plaque or stenosis); moderate, 50-69% (peak
frequency >4 MHz and visible plaque); severe, 70-99% (ICA PSV >230 cm/s
and visible plaque or stenosis); occlusion, 100% (no blood flow signal on
color, spectral, power Doppler or on grayscale image) (15).
Two additional parameters were used in the assessment of stenosis,
namely ICA PSV/common carotid artery (CCA) PSV ratio, and ICA end
diastolic velocity (EDV) (16) (Table 1), in any of the following conditions: a)
ICA PSV not representative of disease severity based on technical or clinical
data; b) high-grade stenosis in the contralateral carotid artery; c) discrepancy
between visual and ICA EDV findings; d) increased CCA flow velocity; e)
hyperdynamic cardiac state; and f) low cardiac output.
106
On-pump CABG
Patients were premedicated with benzodiazepines, opioid analgesics,
and atropine. After routine monitoring, general anesthesia was induced with
isoflurane, opioid analgesics, neuromuscular blockers, and tracheal
intubation. Median sternotomy and systemic heparinization were performed,
followed by bypass preparation (usually with the left internal mammary artery
and the great saphenous vein). The pericardium was opened and bypass
grafting was carried out using ascending aortic and right atrial cannulation;
normothermic cardiopulmonary bypass (CPB) was then initiated. The aorta
was cross-clamped, cardioplegic solution was infused, and anastomoses were
performed with a non-beating heart. After aortic declamping, the heart started
to beat spontaneously or as a result of electrical cardioversion. Mechanical
ventilation was reinitiated, and the patient was gradually weaned from CPB.
The chest was closed after placement of pacemaker leads and chest tubes,
and the patient was transferred to a postoperative care unit.
Follow-up
Stroke diagnosis was based on clinical symptoms (assessed by
neurologist or intensive care unit physician) and computed tomography data.
Stroke was defined as the occurrence of focal or global neurological deficit
(dysarthria, dysphasia, hemiparesis, hemiparesthesia, monocular blindness)
for over 24 hours caused by damage to brain structure.
Other clinical outcomes analyzed were: death; cardiogenic shock; intra-
and postoperative myocardial infarction – diagnosis confirmed by presence of
two of the following factors: new Q waves on two or more electrocardiogram
leads (17), CK-MB higher than 4 times the upper normal limit (18), or new
107
segmental cardiomyopathy with akinesis on echocardiogram (19) –; prolonged
mechanical ventilation (>48h); prolonged use of vasopressor drugs (>48h);
sepsis; general infections (respiratory and urinary infection, endocarditis,
surgical wound infection, and mediastinitis); respiratory infection (diagnosis
based on chest X ray, leukocyte count, and compatible clinical findings);
congestive heart failure; need for percutaneous transluminal coronary
angioplasty; reoperation; conduction disorders requiring a temporary
pacemaker; major bleeding (blood flow at the chest tubes over 10 mL/kg/h in
one hour, 5 mL/kg/h in three consecutive hours, or 100 mL/h in four hours);
pericarditis; fibrillation or atrial flutter.
Statistical analysis
Continuous variables were expressed as means ± standard deviation
(SD) and compared using the two-tailed Student t test. Two-tailed Mann-
Whitney U test was used for variables with a non-normal distribution.
Qualitative variables were expressed as numbers and percentages. The
median was used for variables with a non-normal distribution.
The chi-square and Fisher’s exact tests were used to compare
categorical variables in the univariate analysis (patients without SCS and CAD
vs. patients with simultaneous CS and CAD).
Odds ratio (OR) and 95% confidence intervals (CI) were calculated for
each risk factor assessed, with the corresponding p value. Correlation limits
were determined taking into consideration a 5% error.
Any variable that achieved a p value of 0.20 or less in the univariate
analysis was entered for analysis by multivariate logistic regression to
108
determine independent predictors of mortality.
Significance was set at p <0.05.
109
Results
Of the 457 patients included in the study, seven were lost: five patients
required urgent CABG, performed during weekends and holidays, and two
refused to participate. As a result, a total of 450 patients were analyzed.
Mean age (±SD) in the sample was 62.2±9.4 (range: 38 to 85 years);
65.6% (295) of the patients were male gender, and 94.2% (424) were
caucasians. Baseline clinical characteristics and comorbidities are listed in
Table 2.
All surgical procedures were carried out with BCP, and 85.3% (384) of
the surgeries were elective. Simultaneous procedures were carried out in
12.2% (55): heart valve surgery, aneurysmectomy, atrioseptoplasty, and
correction of interventricular communication. Intraoperative complications
were present in 2.7% (12) of the cases: major bleeding, ventricular
arrhythmia, pre-BCP cardiac arrest, post-BCP cardiac arrest, total
atrioventricular block, and death.
The main postoperative complications observed in the present sample
were: cardiogenic shock in 1.1% (5), use of vasopressor drugs for more than
48 hours in 4.9% (22), mechanical ventilation for more than 48 hours in 5.1%
(23), sepsis in 1.8% (8), respiratory infection in 3.6% (16), urinary infection in
0.4% (2), and uncontrolled hypertension in 0.7% (3).
Prevalence of SCS was 18.7% (84) in the total sample of patients
assessed. Of these, 11,6% (52) presented CS between 50 and 69%, and
6,9% (32) presented CS ≥70%.
Personal and family history were distributed as follows: CVD in 82.2%
(370), left main coronary trunk stenosis in 34% (153), obesity in 32.7% (147),
110
diabetes in 29.8% (134), PVD in 23.8% (107), COPD in 12.4% (56), and renal
insufficiency in 6.4% (29). In spite of the differences observed in several
variables with regard to degree of CS, none reached statistical significance,
except for the clinical finding of carotid bruit (p<0.001).
With regard to degree of CS (Table 3), 77.8% (350) of the patients
presented stenosis <50%, 11.6% (52) presented stenosis between 50 and
69%, 6.9% (31) between 70 and 99%, and 0.2% (1) presented ICA occlusion.
Ultrasound examinations were normal in 3.6% (16) of the sample. Of the
patients with stenosis ≥50%, 66.7% (56) were male.
Carotid bruit was detected in 34.5% (29) of the patients with SCS and
in 11.2% (41) of those with CS <50%. The presence of carotid bruit presented
a sensitivity of 34.5%, specificity of 88.8%, positive predictive value of 41.4%,
negative predictive value of 85.5%, positive likelihood ratio of 3.1%, and
negative likelihood ratio of 0.73% for SCS. The OR for carotid bruit was 4.24
(95%CI 2.36-8.40) times higher in patients with SCS (p<0.0001).
We observed an overall mortality of 12% (54), affecting 35 men
(p=0.001) had CS ≥50%. Median hospital stay after surgery was 11 days (2-
80). Among patients with CS ≥70%, median hospital stay was 12 days,
whereas in the remainder of the patients it was 10.5 days (non-significant
difference). Median operating time was 4 hours and 15 minutes (1:45-8:15).
In the univariate analysis, the OR for the occurrence of neurological
outcomes and mortality in patients with CS ≥50% was as follows: 1.5 (95%CI
0.5-4.4) for psychomotor agitation; 2.82 (95%CI 0.4-17.3) for stroke, and 3.43
(95%CI 1.6-7.1) for death (Table 4). In the group with CS ≥70%, OR was 2.7
(95%CI 0.3-24) for stroke and 1.7 (95%CI 0.6-4.5) for death.
111
The following predictors of stroke were identified in the univariate
analysis: diabetes (p=0.11; 95%CI 1.004-1.03); age >65 years (p=0.03;
95%CI 0.9-67.5); and COPD (p=0.02; 95%CI 1.4-38.8) (Table 5).
Table 6 presents the predictors of mortality identified in the univariate
analysis: CS ≥50% (OR=2.8; p=0.005, 95%CI 1.3-6); obesity (OR=0.4;
p=0.02; 95%CI 0.1-0.8); renal insufficiency (OR=2.2; p=0.09; 95%CI 0.8-6.1);
and left main coronary trunk lesion (OR=0.5; p=0.07; 95%CI 0.2-1).
In the multivariate analysis, only CS ≥50% (OR=2.4; p=0.005; 95%CI
1.3-6) remained as an independent predictor of mortality. Obesity (OR=0.4;
p=0.02; 95%CI 0.1-0.8) showed a protective effect against mortality (Table 7).
112
Comment
Clinically significant CS showed a high prevalence in our sample
(18.7%) and was confirmed as an independent predictor of mortality. Our CS
prevalence was high if compared with other studies involving CAD patients,
which usually report rates between 6 and 15% (5,21,22).
Another important aspect in our study was that, although the diagnosis
of carotid bruit presented low sensitivity (34%), patients with this finding had a
4.24 times greater risk for SCS, which reinforces the importance of
preoperative clinical examination. Carotid bruit is the most accessible physical
finding in clinical practice, in spite of an important limitation: according to data
from the NASCET study (23), carotid bruit has a sensitivity of 63% and a
specificity of 61%. Those authors concluded that the clinical significance of
carotid bruit should not be overestimated due to its low specificity. Moreover,
because of the low sensitivity of the finding, it may be absent in up to one third
of the patients with SCS.
With relation to risk factors for carotid artery disease in patients with
severe CAD, no statistically significant difference was found for gender, age,
history of smoking, dyslipidemia, hypertension, and family history of CVD
and/or stroke.
Studies describing the management of cerebrovascular disease have
clearly shown that carotid artery surgery associated with optimal clinical
treatment significantly reduced the risk for stroke when compared with optimal
clinical treatment only in symptomatic patients presenting with atherosclerotic
plaques in the carotid bifurcation and stenosis between 70 and 99% (24).
Multicenter studies used as reference in our setting have shown an absolute
113
reduction >15% in the risk for combined death and stroke in 5 years, even
with a perioperative risk of 6% and a number needed to treat of 6.3 (95%CI 5-
9) (23,25). On the other hand, patients without neurological symptoms such
as stroke or transient ischemic attacks submitted to surgical treatment
presented an absolute risk reduction of approximately 5.5% in five years
(26,27).
CABG, when performed in patients with severe ICA stenosis, is
associated with stroke in 2-3% of the patients; this incidence increases to 7%
when CABG is combined with valve surgery (4). CABG without CPB has not
shown any effect on mortality, infarction or stroke in one year (28), but
prophylactic cerebrovascular interventions and clinical treatment of
atheromatous aorta have been suggested to reduce the incidence of stroke
(29).
Intensive management of atheromatous aorta and cerebral
hemodynamics via hemodilution in patients eligible for CABG should be
focused on those with clinically SCS. Submitting these patients to CPB could
result in a significant reduction in distal blood pressure and flow, potentially
provoking an ischemic event as a vasodilation response to low perfusion. It is
important to emphasize that CS is a totally reversible cause of stroke.
Once carotid disease is adequately understood and its importance
established, it will still be necessary to clearly identify the groups of patients at
high risk for stroke. If screening for CS in the general population is not
economically feasible, it should be implemented at least in high-risk
populations.
Screening can also help in the diagnosis and follow-up of patients
114
submitted to the conservative treatment, because CS is per se a risk
predictor, especially of vascular death. The detection of significant CS may
allow to change the surgical strategy with acceptable risks and costs, both in
concomitant procedures and in carotid revascularization followed by CABG,
even in asymptomatic patients.
We believe that ultrasound screening for CS is valid and should be
performed in all patients scheduled for CABG, as recommended by Fukuda et
al (5). According to the authors, whenever significant CS is diagnosed, CABG
should be planned in conjunction or after treatment for carotid disease. Other
authors believe that ultrasound should be restricted to high-risk patients,
namely those with age >65 years, cervical bruit on physical examination,
previous stroke or transient ischemic attack, PVD (30), hypertension, left main
coronary trunk stenosis, history of smoking, diabetes, and atherosclerotic
disease of the aortic arch.
Carotid ultrasound was chosen as the screening tool in our study
because it is a non-invasive complementary method widely used in screening
for carotid atherosclerotic disease, with sensitivity and specificity rates that are
similar to those obtained with magnetic resonance angiography (31). The
latter method remains as the traditional gold standard for cerebrovascular
assessment in symptomatic patients. However, the high cost of magnetic
resonance angiography and the associated risk of stroke and other
complications (32,33) has increasingly motivated the use of non-invasive
screening methods.
Cerebrovascular disease remains under close monitoring, and new
techniques such as endovascular management and pharmacological
115
treatment of atherosclerosis are at an advanced stage of development. Most
cases of stroke following CABG procedures occur early and are associated
with an increased in-hospital morbidity and mortality and reduced long-term
survival (3). The search for reductions in CABG-related morbidity, mortality,
and costs should include adequate preoperative investigation. Focusing
efforts on the judicious use of the diagnostic methods available and the
consequent reduction in costs and complications would most probably result
in a more satisfactory treatment.
One limitation of the present study was the lack of neuropsychological
tests as part of preoperative screening, as these tests are able to detect
minimal abnormalities in mental status, cognitive function, and behavior.
Moreover, our sample consisted of patients treated at one healthcare facility
only, which may limit the extrapolation of results to the general population.
In conclusion, the prevalence of SCS was high in our sample,
suggesting that this was a high-risk population that could benefit from early
diagnosis. Our findings showed that SCS was an independent predictor of
mortality in the postoperative in-hospital period of patients submitted to
CABG.
116
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121
Table 1- Consensus criteria for the diagnosis of Carotid Stenosis using
grayscale and Doppler ultrasound
Primary parameters Additional parameters
Stenosis (%) ICA PSV(cm/s) Plaque(%)* ICA PSV/CCA PSV ratio
ICA EDF(cm/s)
Normal <125 None <2 <40
<50 <125 <50 <2 <40
50-69 125-230 ≥50 2-4 40-100
≥70 >230 ≥50 >4 >100
Subocclusion ↑,↓, or undetectable
Visible Variable Variable
Occlusion Undetectable Visible, no lumen Not applicable Not applicable
CCA= common carotid artery; EDV= end diastolic velocity; ICA= internal carotid artery; PSV= peak systolic velocity. * Plaque (diameter reduction) detected on grayscale and Doppler ultrasound.
122
Table 2- Clinical characteristics and comorbidities present at baseline in
relation to degree of Carotid Stenosis
General characteristics Carotid Stenosis
≥50%
(n=84)
<50%
(n=366)
p
Age (years), mean±SD 62.5±8.2 62.2±9.6 0.79
Male gender 66.7 65.3 0.81
Caucasian 96.4 93.7 0.23
Carotid bruit 34.5 11.2 <0.001
Risk factors, n (%)
Hypertension 78.6 85.2 0.13
Diabetes 28.6 30.1 0.78
Smoker current 17.9 17.5 0.93
Former smoker 82.1 82.5 0.93
Obesity (BMI ≥30 kg/m²) 20.2 35.5 0.007
BMI (kg/m²±SD) 27.2±3.2 28.2±4.3 0.04
Waist circumference (cm±SD) 91±10.5 95±12.3 0.007
Family history of CVD 86.9 81.1 0.21
Sedentarism 82.1 81.1 0.83
Dyslipidemia 28.6 25.7 0.58
Comorbidities
Peripheral vascular disease 23.8 23.8 0.99
Left main coronary trunk lesion 29.8 35.0 0.36
Renal insufficiency (creat ≥1.5 mg/ dL
6.0 6.6 0.84
Chronic obstructive pulmonary disease
10.7 12.8 0.59
BMI= body mass index; CVD= cardiovascular disease; SD= standard
deviation.
123
Table 3- Carotid stenosis degree stratification
Stenosis (%) n %
Absent 16 3.5
0-49 350 77.8
50-69 52 11.6
70-99 31 6.9
Occlusion 1 0.2
Total 450 100
124
Table 4- Neurological outcomes and mortality according to carotid stenosis
degree
Clinical outcome Stenosis degree OR p 95%CI
≥50% <50%
n % n %
Psychomotor agitation 5 6.2 14 4 1.5 0.37 0.5-4.4
Transient ischemic attack 2 2.5 0 - - 0.03 -
Cognitive abnormalities 5 9.4 5 2.3 4.9 0.01 2.9-5.2
Stroke 2 2.5 4 1.1 2.1 0.31 0.3-12
Death 19 22.6 35 9.6 2.7 0.001 1.4-5.1
CI= confidence interval; OR= odds ratio.
125
Table 5- Predictors of stroke in patients scheduled for CABG (univariate
analysis)
Characteristics OR 95%CI p
Left main coronary trunk stenosis 0.3 0.04-3.30 0.66
PVD 0.6 0.07-5.50 0.68
Smoker current 0.4 0.07-2.30 0.31
Carotid bruit - 1.00-1.03 0.28
Sedentarism - 0.96-0.99 0.23
Diabetes - 1.00-1.03 0.11
Family history of CVD - 0.96-0.99 0.24
Dyslipidemia 0.5 0.06-4.50 0.55
Obesity 0.3 0.04-3.30 0.37
Hypertension 0.3 0.06-2.10 0.25
>65 years 7.8 0.90-67.5 0.03
Renal insufficiency - 1.00-1.02 0.52
Carotid stenosis ≥50% 2.1 0.39-12.09 0.36
Chronic obstructive pulmonary disease
7.6 1.40-38.8 0.02
CABG= coronary artery bypass grafting; CI= confidence interval; CVD= cardiovascular disease; OR= odds ratio; PVD= peripheral vascular disease.
126
Table 6- Predictors of mortality in patients scheduled for CABG (univariate
analysis)
Characteristics OR 95%CI p
Left main coronary trunk stenosis 0.5 0.2-1.0 0.05
PVD 1 0.5-1.9 0.95
Smoker current 0.8 0.3-1.6 0.56
Carotid bruit 1 0.5-2.3 0.81
Sedentarism 1.6 0.7-3.7 0.25
Diabetes 0.8 0.4-1.6 0.73
Family history of CVD 1.2 0.5-2.8 0.54
Dyslipidemia 0.7 0.3-1.5 0.47
Obesity 0.3 0.1-0.7 0.008
Hypertension 0.9 0.4-2.0 0.88
>65 years 0.8 0.4-1.5 0.66
Renal insufficiency 2 0.7-5.2 0.13
Carotid stenosis ≥50% 2.7 1.4-5.1 0.001
Chronic obstructive pulmonary disease
1.2 0.5-2,8 0.57
CABG= coronary artery bypass grafting; CI= confidence interval; CVD= cardiovascular disease; OR= odds ratio; PVD= peripheral vascular disease.
127
Table 7- Independent predictors of mortality in patients scheduled for CABG
Variable OR 95%CI p
Carotid stenosis ≥50% 2.8 1.3-6 0.005
Left main coronary trunk lesion 0.5 0.2-1 0.07
Obesity 0.4 0.1-0.8 0.02
Renal insufficiency 2.2 0.8-6.1 0.09
CABG= coronary artery bypass grafting; CI: confidence interval; OR: odds ratio. Controlled variables: age, diabetes, hypertension, sedentarism, obesity, family history of CVD, PVD, and smoker.
128
APÊNDICES
129
1. Questionário
Dados de Identificação
DATA:
1.Nome:__________________________________________________
2.Idade: ___________ 3. Nº do Registro:_____________
4.Gênero: 4.1) ( ) Masculino 4.2) ( ) Feminino
5.Cor da pele (segundo o paciente): 5.1) ( ) Branca 5.2) ( ) Preta
5.3) ( ) Amarela 5.4) ( ) Mista
6.Profissão_______________________________________________
7.Escolaridade 7.1) ( ) 1º grau incompleto 7.2) ( ) 1º grau completo
7.3) ( ) 2º grau incompleto 7.4) ( ) 2º grau completo
7.5) ( ) 3º grau incompleto 7.6) ( ) 3º grau completo
8. Renda mensal familiar R$______________
9. Endereço completo:______________________________________
Código de endereçamento postal:____________
10.Telefone:_________Telefone ou endereço de familiar próximo:____
Apresentação Clínica
11. Dor torácica 11.1 ( ) Sim 11.2 ( ) Não
Se sim 11.1.1) ( ) Dor torácica típica 11.1.2) Dor torácica atípica
Se sim para 11.1.1) 11.1.1.1 ( ) Angina pectoris estável
11.1.1.2( ) Angina pectoris instável
11.1.1.3 ( ) IAM sem supradesnível do segmento ST
11.1.1.4 ( ) IAM com supradesnível do segmento ST
12. Dispnéia 12.1 ( ) Sim 12.2 ( ) Não
Se Sim 12.1.1) ( ) grandes esforços 12.1.2) ( ) médios esforços
130
12.1.3) ( ) pequenos esforços 12.1.4) ( ) S/ relação c/ esforço
Se sim para 12.1.3) 12.1.3.1) ( ) Insuficiência Cardíaca Esquerda
12.1.3.2 ( ) Edema pulmonar
12.1.3.3 ( ) Insuficiência Cardíaca Congestiva
13. Palpitações 13.1 ( ) Sim 13.2 ( ) Não
Se Sim 13.1.1 ( ) Taquiarritmia Supra-ventricular
13.1.2) ( ) Taquiarritmia Ventricular 13.1.3 ( ) Outro
14. Tontura 14.1 ( ) Sim 14.2 ( ) Não
15. Síncope 15.1 ( ) Sim 15.2 ( ) Não
16. Zumbido 16.1 ( ) Sim 16.2 ( ) Não
17. Afasia 17.1 ( ) Sim 17.2 ( ) Não
18. Amaurose fugaz 18.1 ( ) Sim 18.2 ( ) Não
19. Adormecimento em volta da boca e na língua
19.1 ( ) Sim 19.2 ( ) Não
Fatores de Risco
20. Tabagismo 20.1 ( ) sim 20.2 ( ) não
Se sim: 20.1.1) Quantos cigarros/dia?___20.1.2. Há quanto tempo fuma?
Se não: 20.2.1( ) Nunca fumou 20.2.2) Há quanto tempo parou?____
21. História familiar 21.1 ( ) Sim 21 ( ) Não
22. HAS 22.1 ( ) Sim 22.2 ( ) Não
23) Obesidade 23.1 ( ) Sim 23.2 ( ) Não Peso_____Kg
Altura_____m Circunferência abdominal___cm IMC___Kg/m²
24) Diabetes Mellitus 24.1 ( ) Sim 24.2 ( ) Não
25) Dislipidemia 25.1 ( ) Sim 25.2 ( ) Não
131
26)Consumo de álcool (vinho, cerveja, destilados)
26.1 ( ) Sim 26.2 ( ) Não Quantidade / semana:_______
27) Sedentarismo: menos de 30 minutos, menos de 4 vezes por semana
27.1 ( ) Sim 27.2 ( ) Não
28) Estresse 28.1 ( ) Sim 28.2 ( ) Não
Se sim: 28.1.1 Qual?_____________________________
29) Depressão 29.1 ( ) Sim 29.2 ( ) Não
Se sim: 29.1.1 Motivo?____________________
30) Sopro carotídeo 30.1( ) Sim 30.2 ( ) Não
Se sim 30.1.1 ( ) Direito 30.1.2 ( ) Esquerdo
31. Doenças associadas e procedimentos prévios
31.1) ( ) Angina pectoris instável 31.2) ( ) Insuficiência cardíaca
31.3) ( ) CRM 31.4) ( ) Angioplastia transluminal percutânea coronária
31.5) ( ) AVC Isquêmico 31.6) ( ) AVC hemorrágico
31.7) ( ) Ataque isquêmico transitório
31.8) ( ) Doença carotídea 31.9) ( ) DAOP
Procedimento prévio 31.9.1 ( ) Sim 31.9.2 ( ) Não
Se sim: Qual? Há quanto tempo?______________________________
31.10) ( ) Doenças da tireóide 31.11) ( ) Neoplasias
31.12) ( ) Insuficiência renal (Creatinina >1,5mg/dl)
31.13) ( ) Doenças do fígado (Transaminases > 3 vezes o normal)
31.14) ( ) Osteoartrose
31.15) ( ) Doenças do trato gastrointestinal
31.16) ( ) Doença pulmonar obstrutiva crônica 31.17) ( ) Gota
132
31.18) ( ) Outras doenças reumáticas
31.19) ( ) Outra (s) Qual (is)? Especificar_______________________
31.20) Estenose de tronco de coronária esquerda
31.20.1 ( ) Sim 31.20.2 ( ) Não
Exames complementares realizados no pré-operatório
32. Eletrocardiograma de repouso
32.1 ( ) Normal 32.2 ( ) Zona inativa
32.3( ) Sobrecarga de ventrículo esquerdo 32.4 ( ) Ritmo sinusal
32.5 ( ) Arritmia com fibrilação atrial crônica
32.6 Descrever outro tipo alteração:___________________
33. Radiografia de Tórax
33.1( ) Normal 33.2 ( ) Cardiomegalia
33.3 ( ) Insuficiência cardíaca esquerda
33.4 ( ) Derrame pleural 33.5 ( ) Doença pulmonar obstrutiva crônica
33.6 ( ) aterosclerose do arco aórtico 33.7 ( ) Não fez
33.7 Descrever outras alterações:_____________________________
133
34. Pós-operatório imediato e precoce (zero a 48 horas)
34.1 Sangramento aumentado 34.1.1 ( ) Sim 34.1.2 ( ) Não
34.2 Re-operação por sangramento 34.2.1 ( ) Sim 34.2.2 ( ) Não
34.3 Tamponamento cardíaco 34.3.1 ( ) Sim 34.3.2 ( ) Não
34.4 Choque hipovolêmico 34.4.1 ( ) Sim 34.4.2 ( ) Não
34.5 Transfusão sanguínea 34.5.1 ( ) Sim 34.5.2 ( ) Não
34.6 Choque cardiogênico 34.6.1 ( ) Sim 34.6.2 ( ) Não
34.7 Uso de vasopressores Tempo de uso?___dias
34.8 Ventilação Mecânica prolongada Tempo__________dias
34.9 Distúrbio hidro-eletrolítico 34.9.1 ( ) Sim 34.9.2 ( ) Não
34.10 Agitação psicomotora 34.10.1 ( ) Sim 34.10.2 ( ) Não
34.11 Ataque Isquêmico Transitório 34.11.1 ( ) Sim 34.11.2 ( ) Não
34.12 AVC isquêmico 34.12.1( ) Sim 34.12.2 ( ) Não
34.13 Sepse 34.13.1 ( ) Sim 34.13.2 ( ) Não
34.14 Infecção respiratória 34.14.1 ( ) Sim 34.14.2 ( ) Não
34.15 Infecção urinária 34.15.1 ( ) Sim 34.15.2.( ) Não
34.16 Infecção FO no tórax 34.16.1 ( ) Sim 34.16.2 ( ) Não
34.17 Infecção FO em membro inferior 34.17.1 ( ) Sim 34.17.2 ( ) Não
34.18 Mediastinite 34.18.1 ( ) Sim 34.18.2 ( ) Não
34.19 Endocardite 34.19.1 ( ) Sim 34.19.2 ( ) Não
34.20 IAM peri-operatório 34.20.1 ( ) Sim 34.20.2 ( ) Não
34.21 Fibrilação/Flutter Atrial 34.21.1 ( ) Sim 34.21.2 ( ) Não
34.22 Arritmia Ventricula 34.22.1 ( ) Sim 34.22.2 ( ) Não
34.23 Bloqueio átrio-ventricular 34.23.1 ( ) Sim 34.23.2 ( ) Não
34.24 Bradicardia sintomática 34.24.1 ( ) Sim 34.24.2 ( ) Não
134
34.25 HAS não controlada 34.25.1 ( ) Sim 34.25.2 ( ) Não
34.26 Pericardite 34.26.1 ( ) Sim 34.26.2 ( ) Não
34.27 Derrame Pleural 34.27.1 ( ) Sim 34.27.2 ( ) Não
34.28 Toracocentese 34.28.1 ( ) Sim 34.28.2 ( ) Não
34.29 Pneumotórax 34.29.1 ( ) Sim 34.29.2 ( ) Não
34.30 Hemorragia digestiva 34.30.1 ( ) Sim 34.30.2 ( ) Não
34.31 Insuficiência renal aguda 34.31.1 ( ) Sim 34.31.2 ( ) Não
34.32 Agudização da IRC 34.32.1 ( ) Sim 34.32.2 ( ) Não
34.33 Necessidade de diálise 34.33.1 ( ) Sim 34.33.2 ( ) Não
34.34 DM descompensado 34.34.1 ( ) Sim 34.34.2 ( ) Não
34.35 Morte 34.35.1 ( ) Sim 34.35.2 ( ) Não
34.36 Confusão mental 34.36.1 ( ) Sim 34.36.2 ( ) Não
34.37 Alteração cognitiva 34.37.1 ( ) Sim 34.37.2 ( ) Não
34. Citar outra complicação:___________________________________
35. 35. Pós-operatório tardio (+ de três dias)
35.1 Sangramento aumentado 35.1.1 ( ) Sim 35.1.2 ( ) Não
35.2 Re-operação por sangramento 35.2.1 ( ) Sim 35.2.2 ( ) Não
35.3 Tamponamento cardíaco 35.3.1 ( ) Sim 35.3.2 ( ) Não
35.4 Choque hipovolêmico 35.4.1 ( ) Sim 35.4.2 ( ) Não
35.5 Transfusão sanguínea 35.5.1 ( ) Sim 35.5.2 ( ) Não
35.6 Choque cardiogênico 35.6.1 ( ) Sim 35.6.2 ( ) Não
35.7 Uso de vasopressores Tempo de uso?___________d
35.8 Ventilação Mecânica prolongada Tempo?________________d
35.9 Distúrbio hidro-eletrolítico 35.9.1 ( ) Sim 35.9.2 ( ) Não
135
35.10 Agitação psicomotora 35.10.1 ( ) Sim 35.10.2 ( ) Não
35.11 Ataque isquêmico transitório 35.11.1 ( ) Sim 35.11.2 ( ) Não
35.12 AVC isquêmico 35.12. 1( ) Sim 35.12.2 ( ) Não
35.13 Sepse 35.13.1 ( ) Sim 35.13.2 ( ) Não
35.14 Infecção respiratória 35.14.1 ( ) Sim 35.14.2 ( ) Não
35.15 Infecção urinária 35.15.1 ( ) Sim 35.15.2.( ) Não
35.16 Infecção FO no tórax 35.16.1 ( ) Sim 35.16.2 ( ) Não
35.17 Infecção FO em membro inferior 35.17.1 ( ) Sim 35.17.2 ( ) Não
34.18 Mediastinite 34.18.1 ( ) Sim 34.18.2 ( ) Não
35.19 Endocardite 35.19.1 ( ) Sim 35.19.2 ( ) Não
35.20 IAM peri-operatório 35.20.1 ( ) Sim 35.20.2 ( ) Não
35.21 Fibrilação/Flutter Atrial 35.21.1 ( ) Sim 35.21.2 ( ) Não
35.22 Arritmia Ventricular 35.22.1 ( ) Sim 35.22.2 ( ) Não
35.23 Bloqueio átrio-ventricular 35.23.1 ( ) Sim 35.23.2 ( ) Não
35.24 Bradicardia sintomática 35.24.1 ( ) Sim 35.24.2 ( ) Não
35.25 HAS não controlada 35.25.1 ( ) Sim 35.25.2 ( ) Não
35.26 Pericardite 35.26.1 ( ) Sim 35.26.2 ( ) Não
35.27 Derrame pleural 35.27.1 ( ) Sim 35.27.2 ( ) Não
35.28 Toracocentese 35.28.1 ( ) Sim 35.28.2 ( ) Não
35.29 Pneumotórax 35.29.1 ( ) Sim 35.29.2 ( ) Não
35.30 Hemorragia digestiva 35.30.1 ( ) Sim 35.30.2 ( ) Não
35.31 Insuficiência renal aguda 35.31.1 ( ) Sim 35.31.2 ( ) Não
35.32 Agudização da IRC 35.32.1 ( ) Sim 35.32.2 ( ) Não
35.33 Necessidade diálise 35.33.1 ( ) Sim 35.33.2 ( ) Não
35.34 DM descompensado 35.34.1 ( ) Sim 35.34.2 ( ) Não
136
35.35 Outra complicação 35.35.1 ( ) Sim 35.35.2 ( ) Não
35.36 Morte 35.36.1 ( ) Sim 35.36.2 ( ) Não
34.36 Confusão mental 34.36.1 ( ) Sim 34.36.2 ( ) Não
34.37 Alteração cognitiva 34.37.1 ( ) Sim 34.37.2 ( ) Não
35.38 Citar outra complicação_________________________________
36. Medicamentos em uso antes da cirurgia
36.1) ( ) Beta-bloqueadores adrenérgicos
36.2) ( ) Inibidores da enzima conversora da angiotensina
36.3) ( ) Bloqueadores do receptor tipo I de angiotensina II
36.4) ( ) Antiagregantes de plaquetas
36.5) ( ) Antilipêmicos
36.6) ( ) Bloqueadores dos canais de cálcio
36.7) ( ) Nitratos
36.8) ( ) Diuréticos
36.9) ( ) Anti-hipertensivos de ação central
36.10) ( ) Digital
36.11) ( ) Hipoglicêmico oral
36.12) ( ) Insulina
36.13) ( ) Antiulcerosos
36.14) ( ) Antibióticos
36.15) ( ) Hormônios
36.16) ( ) Anti-inflamatórios
36.17) ( ) Antidepressivos
36.18) ( ) Benzodiazepínicos
137
36.19) ( ) Anticoagulantes
36.20) ( ) Antiarrítmicos
36.21) outro (s) ( ) Qual (is)? Especificar_______________________
37. Medicamentos na alta
37.1) ( ) Beta-bloqueadores adrenérgicos
37.2) ( ) Inibidores da enzima conversora da angiotensina
37.3) ( ) Bloqueadores do receptor tipo I de angiotensina II
37.4) ( ) Antiagregantes de plaquetas
37.5) ( ) Antilipêmicos
37.6) ( ) Bloqueadores dos canais de cálcio
37.7) ( ) Nitratos
37.8) ( ) Diuréticos
37.9) ( ) Anti-hipertensivos de ação central
37.10) ( ) Digital
37.11) ( ) Hipoglicêmico oral
37.12) 37.12) ( ) Insulina
37.13) ( ) Antiulcerosos
37.14) ( )Antibióticos
37.15) ( ) Hormônios
37.16) ( ) Anti-inflamatórios
37.17)( ) Antidepressivos 37.18) ( ) Benzodiazepínicos
37.19 ( ) Anticoagulantes 37.20 ( ) Antiarrítmicos
37.21) outro (s) ( ) Qual (is)? Especificar_____________________
38. Data da cirurgia:________________
39. Data da ultrassonografia de doppler em cores:________________
138
Grau de estenose: 39.1 ( ) 0-49% 39.2 ( ) 50-69%
39.3 ( ) 70-99% 39.4 ( ) oclusão
Outros achados:
39.5 ( ) kinking .6 ( ) acotovelamento 39.7 ( ) úlcera
39. 8 ( ) dissecção 39.9 displasia fibromuscular
39.10 ( ) normal
39.11( ) outras – ligadura/ oclusão traumática: qual? ___
40. Data da alta hospitalar ___________________
40) Teste Ergométrico
40.1 Pressão inicial_________
40.2 Pressão final__________
40.3 Frequência cardíaca máxima atingida (%)_________
40.4 Duplo produto___________
40.5 Tempo de esforço_____________
40.6 Padrão eletrocardiográfico 40.6.1 ( ) Normal 40.6.2 ( ) Alterado
pelo eletrocardiograma 40.6.3 ( ) Alterado pelo sintoma
40.7 Protocolo utilizado_____________ 40.8 ( ) Não fez
41) Ecocardiograma dopplerbidimensional cores
41.1 Fração de ejeção do ventrículo esquerdo___________%
41.2 ( ) Estenose aórtica 41.2.1 ( ) leve 41.2.2 ( ) moderada
41.2.3 ( ) severa
41.3 ( ) Insuficiência aórtica 41.3.1 ( ) leve 41.3.2 ( ) moderada
41.3.3 ( ) severa
41.4 ( ) Estenose mitral 41.4.1 ( ) leve 41.4.2 ( ) moderada
41.4.3 ( ) severa
139
41.5 ( ) Insuficiência mitral 41.5.1 ( ) leve 41.5.2 ( ) moderada
41.5.3 ( ) severa
41.6 ( ) Insuficiência tricúspide 41.6.1( )leve
41.6.2 ( ) moderada 41.6.3 ( ) severa
41.7 ( ) Outra doença valvar 41.7.1( ) Sim 41.7.2 ( ) Não
Se sim para 41.7.1.1Qual?_____________________
41.8 ( ) Miocardiopatia isquêmica 41.8.1( ) Sim 41.8.2 ( ) Não
Se sim, comprometimento segmentar 41.8.1.1 ( ) leve
41.8.1.2 ( ) moderado
41.8.1.3 ( ) severo
41.9 ( ) Outra alteração 41.9.1( ) Sim 41.9.2 ( ) Não
41.9.1.1 Se sim, qual?_____
41.9.3 ( ) Não fez
42. Cintilografia de perfusão miocárdica
42.1 Fração de ejeção do ventrículo esquerdo ___________%
42.2 perfusão 42.2.1 ( )normal 42.2.2 ( ) hipoperfusão leve
42.2.3 ( ) hipoperfusão moderada 42.2.4 ( ) hipoperfusão severa
42.3 ( ) Outra alteração 42.3.1 ( ) Sim 42.3.2 ( ) Não
42.4 ( ) Não fez
43. Coronariografia
43.1 Fração de ejeção do ventrículo esquerdo__________%
43.2 ( ) Estenose 43.2.1 ( ) severa em 1 vaso
43.2.2 ( ) severa em 2 vasos
43.2.3 ( ) severa em 3 vasos
140
43.3 Vaso comprometido
43.3.1( )Descendente anterior 43.3.2( )Circunflexa
43.3.3 ( ) Coronária direita 43.3.4( )Diagonal
43.3.5( ) Marginal da circunflexa
43.3.6 ( ) Descendente posterior 43.3.7( ) outra Qual?______
43.4 Doença mitral severa 43.4.1 ( ) Sim 43.4.2 ( ) Não
43.5 Doença aórtica severa 43.5.1 ( ) Sim 43.5.2 ( ) Não
43.6 Outra doença valvar 43.6.1 ( ) Sim 43.6.2 ( ) Não
Se sim: 43.6.1.1Qual? __________________________________
43.7 Doença congênita 43.7.1( ) Sim 43.7.2 ( ) Não
Se sim: 43.7.1.1Qual? ______________________________________
43.8 ( ) Não fez
44. Tipo de cirurgia
44.1 Cirurgia valvar 44.1.1 ( ) Sim 44.1.2 ( ) Não
Se sim 44.1.1.1 ( ) Plastia mitral 44.1.1.2 ( ) Plastia aórtica
44.1.1.3 ( ) Plastia mitral e aórtica 44.1.1.4 ( ) Outra plastia
44.1.1.5 ( ) Bioprótese aórtica 44.1.1.6 ( ) Bioprótese mitral
44.1.1.7 ( ) Bioprótese mitral e aórtica 44.1.1.8 ( ) Prótese metálica mitral
44.1.1.9 ( ) Prótese metálica aórtica 44.1.1.10 ( ) Prótese metálica
mitral e aórtica 44.1.1.11 ( ) Outro - Qual?
44.2 CRM 44.2.1 ( ) Sim 44.2.2 ( ) Não
Se Sim 44.2.1.1 ( ) Mamária 44.2.1.2 ( ) Radial
44.2.1.3 ( ) Safena
44.3. Vasos revascularizados
44.3.1 ( ) Descendente anterior 43.3.2 ( ) Coronária direita
141
43.3.3 ( ) Diagonal
43.3.4 ( ) Marginal da circunflexa
43.3.5 ( ) Descendente posterior ( ) Outro vaso
44.4 Aneurismectomia 44.4.1 ( ) Sim 44.4.2 ( ) Não
44.5 Tempo de cirurgia:__________horas
44.6 Atriosseptoplastia 44.6.1 ( ) Sim 44.6.2 ( ) Não
44.7 Correção de comunicação interventricular 44.7.1 ( ) Sim
44.7.2 ( ) Não
44.8 Correção de anel subvalvar aórtico 44.8.1 ( )Sim
44.8.2 ( ) Não
44.9 Tratamento cirúrgico da fibrilação atrial 44.9.1 ( ) Sim
44.9.2 ( ) Não 44.9.3 ( ) Técnica________________________
44.10 Implante de células tronco 44.10.1 ( ) Sim 44.10.2 ( ) Não
44.11 Correção de dissecção aórtica 44.11.1( ) Tipo I 44.11.2 ( ) Tipo II
44.11.3 ( ) Tipo III
44.12 Cardiopatia Congênita 44.12.1 ( ) Sim 44.12.2 ( ) Não
Se sim, 44.12.3 Qual? ______________________________________
44.12.4 Técnica?___________________________________________
44.13 Outro tipo de cirurgia 44.13.1 ( ) Sim 44.13.2 ( ) Não
Se sim, 44.13.3 Qual?_______________________________________
45. Trans-operatório
45.3 Circulação extra-corpórea 45.3.1 ( ) Sim 45.3.2 ( ) Não
Se sim 45.3.1.1 ( )Tempo(minutos)___ 45.3.1.2 ( ) Fluxo_litros/minuto
45.4 Clampeamento da aorta 45.4.1 ( ) Sim 45.4.2 ( ) Não
Se sim, 45.4.1.1 Tempo (minutos) ____
142
45.5 Hipotermia 45.5.1 ( ) sim 45.5.2 ( ) não
Se sim 45.5.1.1 ( ) quantos graus Celsius _______
45.6 Hemoderivados 45.6.1 ( ) Sim 45.6.2 ( ) Não
Se sim, 45.6.1.1 ( ) concentrado de glóbulos
45.6.1.2 ( ) plasma fresco 45.6.1.3 ( ) concentrado de plaquetas
45.7 Suporte hemodinâmico 45.7.1 ( ) Sim 45.7.2 ( ) Não
Se sim 45.7.1.1 ( ) Balão intra-aórtico 45.7.1.2 ( ) Biopump
45.7.1.3( ) Ventrículo esquerdo 45.7.1.4 ( ) Ventrículo direito
45.7.1.5 ( ) Biventricular 45.7.1.6 ( ) Marcapasso cardíaco artificial
45.8 Complicações no trans-operatório 45.8.1 ( ) Sim 45.8.2 ( ) Não
Se sim, 45.8.1.1 ( ) sangramento importante (necessidade de duas ou mais
unidades de concentrado de hemácias) 45.8.1.2 ( ) arritmia ventricular
45.8.1.3 ( ) Parada cardíaca pré circulação extra-corpórea
45.8.1.4 ( ) Parada cardíaca pós circulação extra-corpórea
45.8.1.5 ( ) Reação anafilática
45.8.1.6 ( ) morte 45.8.1.7 ( ) bloqueio átrio-ventricular total
45.8.1.8 ( ) outros – Quais?__________________________________
143
2. Documento de Consentimento Informado Livre e Esc larecido
Nome:__________________________________________Idade:___
Nome da Pesquisa: Estenose carotídea: prevalência e risco de acident e
vascular cerebral e morte em pacientes submetidos à cirurgia de
revascularização miocárdica.
Protocolo: Unidade de Pesquisa (nº 3964/07), do INSTITUTO DE
CARDIOLOGIA DO RIO GRANDE DO SUL / FUNDAÇÃO UNIVERSITÁRIA DE
CARDIOLOGIA - Programa de Pós-Graduação em Medicina: Área de Concentração:
Cardiologia e Ciências da Saúde:
Objetivos: avaliar o número de casos de estenose das artérias carótidas
(vasos sanguíneos que levam sangue para o cérebro) em pacientes que serão
submetidos à cirurgia de revascularização miocárdica (ponte de safena e/ou
mamária). Secundariamente, evidenciar as causas associadas que possam
aumentar o risco de acidente vascular cerebral (derrame cerebral) e morte, no
período pós-operatório, durante a internação hospitalar.
Fonte de financiamento: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio
Grande do Sul.
O(A) abaixo assinado(a) e identificado(a), sob a responsabilidade do médico
que assina este documento, declara ter recebido explicação clara e completa sobre
a pesquisa mencionada a que se submete de livre e espontânea vontade,
reconhecendo que:
1° - Foi explicado o objetivo e as justificativas d o estudo, bem como os
benefícios que poderão ser obtidos e que serão fornecidos os resultados do exame
realizado.
2° - Foram explicados os desconfortos e riscos espe rados. Foi explicado o
procedimento que será realizado (submeter-se ao exame de ultrassonografia de
doppler em cores do pescoço com objetivo de examinar as artérias carótidas).
144
Entendi que ao participar do estudo responderei a um questionário adicional e serei
examinado(a) clinicamente.
3° - Foi dada garantia de receber resposta a qualqu er pergunta e/ou qualquer
dúvida acerca dos riscos e benefícios da pesquisa e do meu tratamento. Se tiver
novas perguntas posso contatar a médico Marcelo Pereira da Rosa (telefone
99681502).
4° - Foi dada a liberdade de retirar meu consentime nto a qualquer momento e
deixar de participar do estudo, sem que isso traga prejuízo à continuidade do meu
tratamento.
5° - Foi dada garantia de não ser identificado(a) e ser mantido o caráter
confidencial de informação em relação à minha privacidade.
6º - Foi garantido que não terei gastos adicionais em participar do estudo.
7° - Assino o presente documento, em duas vias de i gual teor, ficando uma
em minha posse. A minha assinatura neste Consentimento Informado Livre e
Esclarecido dará autorização ao patrocinador do estudo, ao Comitê de Ética do
hospital e à organização governamental de saúde a utilizarem os dados obtidos
quando se fizer necessário, incluindo a divulgação dos mesmos, sempre
preservando minha privacidade.
Porto Alegre,___de _______________de 200__.
Assinatura do(a) paciente:___________________________________
Médico responsável:________________________________________
Marcelo Pereira da Rosa - CREMERS 19430
Declaro que este formulário foi lido para o(a) paciente
_________________________, em ___/___/___ pelo médico Marcelo Pereira da
Rosa, enquanto eu estava presente.
Nome da testemunha:_______________________________________
Assinatura da testemunha:__________________________________
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