Regra dos 10 do feocromocitoma Schwartz pag. 1460a) 10% são forma familiarb) 10% são bilateraisc) 10% são malignosd) 10% ocorre em pacientes pediátricos.

Regra dos 2 do divertículo de Meckel :Schwartz paga) Prevalencia 2% na populaçãob) Predominancia feminina 2:1c) Localiza-se 2 pés da valvula ileocecal de adultos (100 cm)d) Metade dos pacientes que sao sintomaticos tem < 2 anos.

Quando indicar apendicectomia incidental?1- Criança que será submetida a quimioterapia2- Deficiente físico que nào consegue descrever os sintomas ou que nao reage de

forma normal a dor abdominal3- Doença de Crohn com ceco normal4- Viajantes a lugares distante sem apoio médico/cirurgico.

Doença de Menetrier EDALesão de Dieulafoy EDASíndrome de Wilkie (compressao vascular da terceira porçao do duodeno pela arteria mesenterica superior) radiografia com contrastePneumatose intestinal radiografia simples ou exame contrastadoSíndrome alça cega = primeiro confirma esteatorreia e crescimento bacteriano (C14-xylose ou diretamente com tubo intestinal coleta material para cultura)Doença de Hirschprung biópsia do retoSíndrome de Mallory-weiss EDAOnfalocele coberto por tecido no meio do umbigoGastroquise fica a direita do umbigoPseudomixoma peritonei

Síndrome de Ogilvie = The most useful investigation is a water-soluble contrast enema, which should be performed in all patients in whom the diagnosis is suspected, provided their condition is stable enough to warrant the procedure. The contrast enema can reliably differentiate between mechanical obstruction and pseudo-obstruction, a differentiation that is essential to guide appropriate therapy.

Doença de Menetrier EDALesão de Dieulafoy EDASíndrome de Wilkie (compressao vascular da terceira porçao do duodeno pela arteria mesenterica superior) duodenojejunostomiaPneumatose intestinal = 1- tratar causa primária 2-tto somente no caso de complicaçoes. Síndrome da alça cega = 1- ATB largo espectro e repor vit. B12 2- cirurgia cura o problema mas so está indicada nos casos pacientes que nao respondem a medicaçao Doença de Hirschprung biópsia do retoSíndrome de Mallory-weiss EDA

Onfalocele coberto por tecido no meio do umbigoGastroquise fica a direita do umbigoPseudomixoma peritoneiSindrome Ogilvie = neostigmina parassimpaticomimetico, mas antes deve ser feito exclusao de obstrução mecanica. Se recorrer ou nao funcionar fazer descompressao colonoscopica.Diagnóstico:Adenoma hepático Hemangioma hepáticoHiperplasia nodular focalInsulinoma pre-opInsulinoma intra-opAdenoma paratireoide nao-invasivo pre-opAdenoma paratireoide invasivo pre-opAdenoma paratireoide nao-invasivo intra-opGastrinoma pré-opGastrinoma intra-opDoença de Menetrier = EDALesão de Dieulafoy = EDASíndrome de Wilkie = radiografia com contrastePneumatose intestinal = Doença de Hirschprung = biópsia do retoSíndrome de Mallory-weiss = EDA

Bactibilia = 18 - 20 cmH2OPressão biliar normal = 7-14 cmH2oHipertensão porta = >5mmHgHipertensão porta com colaterilazação portossistêmica = 8-10 mmHgHipertensão porta com sangramento varizes esofagianas = >12 mmHgFluxo sanguíneo hepático = 1500ml/minuto (25% DC) Veia porta 2/3 do fluxo hepático e artéria hepática 1/3 do volume sanguineo do fígado.Artéria hepática responsável por mais da metade suprimento de oxigênio do sangue.Ascite e encefalopatia = ocorrem apenas em pacientes com disfunção hepatocelular associada.Sangramento pode ocorrer em qualquer paciente com hipertensÃo porta.

Qual o tumor hepático benigno mais comum? Hemangioma

Qual o segundo tumor hepático benigno mais comum?Hiperplasia Nodular focal

Qual o tumor hepático que possui caracteristicamente uma cicatriz central na TC? Hiperplasia Nodular focal

Síndrome compartimentalI = 10-14 Normovolemic resuscitation

II= 15-24 Hypovolemic resuscitation III= 25-35 Decompression IV >35 Emergency re-exploration

Hemorragia digestivaArteriograma 0,5 ml/minutoCintigrafia 0,1 ml/minuto

GENÉTICA TUMORALMamaBRCA 1= cromossomo 17 mais comum na PRE-MENOPAUSA. 85% CA MAMA 33% CA OVARIOBRCA 2= cromossomo 11 CA MAMA, ca mama masculino e feminino, mais comum POS-MENOPAUSA.Her2 ou erb/B2= recepetor de superfície ligado a uma tirosina kinase intracelular de células cancer de mama. Trastuzumab Ac humano contra domínio extracelular do receptor de superfície do erb/B2 ou HER-2 e é usado no tratametno de cancer mama HER-2 positivo

Ca colon =Activated ras leads to constitutive activity of the protein, which stimulates cellular growth. Fifty percent of sporadic colon cancers possess ras mutations, and current trials of farnesyl transferase inhibitors, which block a step in ras post-translational modification, may hold therapeutic promise APC > k-ras >p53Lynch = ras > p53 aceleradoPAF = APC > ras aceleradoA inativação do gen p53 sempre atua no final do processo de carcinogense.Progressão tumoral cólon APC > K-ras > DCC > p53Lynch = MMRPAF = APC

Ca pancreasMutação mais comum é K-ras genp53 em 75% casos de ADENOCARCINOMA DUCTAL? HER-2, HER-3 e HER-4 receptores expressão aumentadaHER-2 é associado fenótipo bem diferenciadoMutação do K-ras e expressão aumentada HER2/neu são as alterações mais precoces a ocorrer.DPC4, BRCA2 e p53 ocorrem nos estágios mais tardios e quase todas lesões invasivas.PaiIN1 = k-ras e expressão aumentada de HER-2/neu PaIN2 = p16 PanIN3 = mais tardia p53, DPC4 e BRCA2.

CA gástrico gens e receptores

The gastric microenvironment, such as acid secretion, may play a key role. IL-1b is a very potent inhibitor of acid secretion. Polymorphisms of the gene encoding this cytokine and also the gene encoding the IL-1b receptor antagonist gene, part of the same gene cluster, have been associated with increased risk for gastric cancer

SPEM = relacionado com gastrite fúndica pelo H. pylori e é expressado na mucosa adjacente a adenocarcinoma gástrico.cagA = citotoxina secretada pelo H. pylori que se relaciona com progressÃo de gastrite atrófica para metaplasia intestinal.IL-1b = inibe a secreção gástrica, aumento na IL-1b aumenta o risco de ca gástrico.Gen APC = adeno intestinal de LaurenDiminuição de E-caderina = adenoca difuso LaurenCélulas em anel de sinete = adenoca difuso de LaurenAumento da expressão de COX-2 = metaplasia intestinal estômagoAumento da expressão ciclina D2 = metaplasia intestinal estômagoInativação p53 e p16 = intestinal e difuso LaurenReceptor c-met proto oncogene = adenocarcinoma gástricoAumento expressão K-sam e c-erb2 = adenocarcinoma gástrico

Ca tireóide SabistonACHADOS na PAAFGalectina 3 (Gal-3) = Pode ocorrer em tireoidite de Hashimoto. É uma ptn de interaçÃo célula-célula e célula-matriz. Se excluir Hashimoto, PAAF com Gal-3 sugere CA.RET/PTC = mutações no RET oncogene tem relação com CA papilíferoCD44 = ptn de membrana associada com adesão, ativação linfocítica, crescimento tumoral e metástase. Níveis aumentados foram encontados em ca papilífero.BRAF = gen BRAF está relacionado com aumento pós-operatório de recorrência tumoral.Qual dos genes abaixo se associa com aumento da recorrencia pos-operatoria de ca papilifero? Resposta B

a) Galectina-3b) BRAFc) Ret oncogened) APC

RET oncogene = 100% medular 30-40% papilíferoRAS oncogene = folicularp53 = anaplásico

Schwartz tabela 37-4Síndrome de Cushing = medularGEN PTEN = Síndrome de Cowden - Mais comum folicular, raro papilífero e celulas de HurtleGEN APC = PAF - papilíferoGEN WRN = Síndrome de Werner (Progeria adulta) - Papilífero, folicular e anaplásico

Qual dos tumores de tireoide abaixo esta relacionado com sindrome de Cushing? resposta C

a) Papiliferob) Folicularc) Medulard) Anaplasico

QUal dos tumores de tireoide abaixo mais comumente esta relacionado com sindrome Cowden? Resposta B

a) Papilifero

b) Folicularc) Medulard) Anaplasico

Qual dos tumores de tireoide abaixo nao esta relacionado com sindrome de Werner? Resposta D

a) Papiliferob) Folicularc) Medulard) Linfoma

METASTASES

Melanoma = metastase pulmonar =ressecar (após esperar 4-6 semanas); metastase SNC = cirurgia seguido de radioterapia; intestino delgado = ressecar; adrenal = ressecar.Tumor carcinoide = ressecar metastase hepatica para diminuir massa tumoral e controlar sintomasGasrinoma =MARCADOR TUMORALTireóide = tireoglobulina pós-operatórioOvário = CA 125 não serve como sccreening na população em geral, mas em mulheres na pós-menopausa podem ser classificadas como alto risco e devem ser avaliadas com US transvaginal. Serve como critério de prognóstico, pois os níveis elevados no momento do diagnóstico indicam prognóstico pior que as pacientes com CA 125 normal. Na monitorização do curso do tratamento da doença serve para mostra resposta ou não ao tratamento. Resposta completa ou parcial apresentam queda do CA 125. O aumento após o tratamento demonstra que recorrência do tumor, sendo que o aumento do CA 125 pós-tratamento precede em 3 meses a evidência clínica ou radiológica do tumor.Num caso de paciente operado para CA ovariano o CA 125 é um marcador prognóstico e pode ser usado para avaliar recorrencia. Em quantos meses o CA 125 precede o aparecimento clinico da recorrencia tumoral? Resposta B

a) 2mesesb) 3mesesc) 4mesesd) 5meses

Colon reto = CEA (tem valor quando dosado Antes cirurgia e serve para acompanhamento pós-operatório)Deve ser dosado a cada 3 meses por 2 anos, mesmo que os níveis pré-operatórios sejam normais.CA hepatocelular = ALFA-feto proteína. Ela se correlaciona com o tamanho dos tumores, isto é, quanto maior os níveis de alfa feto proteína, maior a massa tumoral. Níveis > 400ng/mL com imagem radiológica de massa hipervascular é diagnóstica de ca hepatocelular.HCG + AFP = níveis elevados de HCG e AFP é sugestivo de cancer testicular, mas nào é diagnóstico. Homens < 40 anos sem sinais de tumor testicular e a elevação de HCG e AFP pode indicar cancer de célula germinativa extratesticular. Níveis de AFP >500 e HCG >1000 indicam prognóstico ruim. Durante a quimioterapia, o HCG é melhor avaliado pelos níveis urinários, pois os níveis urinários geralmente são

semelhantes ao do plasma, porém na urina não há excreção de substâncias que podem alterar os valores do HCG. Eles também servem como marcadores prognósticos para eficácia da quimioterapia, pois os tumores com HCG com meia-vida >3.5 dias e AFP >7 dias demonstram doença agressiva e necessidade de quimioterapia em altas doses.Pâncreas = CA 19-9 Prognóstico Os níveis aumentados sugerem estágios avançados. Pacientes com doença irressecável apresenta níveis maiores de 1000 U/ml. Nos pacientes que são submetidos a cirurgia curativa e apresentam queda do CA19-9 aos níveis normais apresentam sobrevida maior que aqueles que operaram e os níveis nunca se normalizaram.Cisto esplênico verdadeiro ( tem tecido epitelial circundando o cisto e são considerados congenitos) não-parasitários = CA 19-9 e CEA secretados pela célula. O cisto esplenicos epidermoides podem secretar um ou ambos ca19-9 / CEA.COLANGIOCARCINOMA = CA 19-9 POSITIVOCIRROSE = CEA

Schwartz e marcadores tumoraisCa 15-3 = usado no CA mama. É um antígeno de uma glicoptn produzida pelo gen MCU1. Usado como acompanhamento.No ca mama precoce o CA 15-5 nao está aumentado.Não serve como screening.O CA 15-3 é mais sensível em caso de doença metastática.A detecção do CA 15-3 aumentado no seguimento de um paciente com Ca mama deve indicar avaliaçÃo de doença recorrente.

CA 27-29 usado para detectar recorrencia de CA de mama. Variaos cancers podem secretar (colon, pancreas, pulmao, ovario) e doenças como doenca renal, doença hepática, endometriose, além da gravidez no primeiro trimestre.

Alfa feto proteina = em adultos níveis elevados indicam cancer primario do fígado e tumor de celula germinativa do ovário ou testículo.Existem varias condições que podem secretar AFP que não seja cancer.Usado como screening para carcinoma hepatocelular em população de alto risco.Dosar em pacientes portadores vírus da hepatite B anualmente ou a cada 6 meses.Pacientes portadores vírus da hepatite B com cirrose e hepatite crônica dosar AFP duas vezes ao ano e fazer US hepático.

CEA: Não é usado como método de screeening de cancer colorretal.Usado como acopanhamento do tto ca colorretal. Dosa pré-operatorio e dosa pós-operatório.Níveis pré-operatórios elevados indicam prognóstico ruim.CEA > 5 ng/ml mostra risco 4x de ter doença recorrente.PSA = usado para avaliar eficacia do tto do ca prostata e para avaliar a recorrencia após terapia.

Sarcomas partes molesQuais os locais mais comum de sarcomas?Schwartz pag. 13291º Membros2º Tronco3º Retroperitonio

Sabiston fig 31-21º Membro inferior2º Retroperitonio3º Visceral

-Qual o subtipo histológico mais comum de sarcoma? Schwartz pag 1330 Tabela 35-11º Histiocitoma fibroso maligno, 2º LipossarcomaSabiston fig.31-11º Lipossarcoma, 2º Histiocitoma fibroso malignoDetailed descriptions of the histopathologic classification and guidelines for histologic reporting of soft tissue sarcoma have been published elsewhere.[17] To summarize, the most commonly found are liposarcoma, malignant fibrous histiocytoma (MFH), and leiomyosarcoma (Fig. 31-1).

-Qual o subtipo histológico mais comum em cada regiao do corpo?SchwartzTGI = GISTpag. 1342Retroperitonio = liposarcoma e leiomiosarcoma PAG. 1340

Sabiston fig. 31-2Membro superior Histiocitoma fibroso malignoMembro inferior LipossarcomaRetroperitonial LipossarcomaVisceral LeiomiosarcomaTronco superficial Histiocitoma fibroso maligno Histopathology is dependent on the anatomic site: the common subtypes in the extremity are liposarcoma and MFH; in the retroperitoneal–intra-abdominal location, liposarcoma and leiomyosarcoma are the most common histiotypes; and in the visceral location, GISTs and leiomyosarcoma are found almost exclusively (Fig. 31-2).

-Quais os genes de supressao tumoral envolvidos nos sarcomas? P53 e Rb (gen supressor do retinoblastoma)-Qual o melhor exame para sarcomas de partes moles de extremidades? RNM Schwartz pag. 1331-Qual o melhor exame para sarcomas de partes moles de retroperitonio? TC Schwartz pag. 1340Sabiston CT remains the primary modality for evaluation of retroperitoneal and visceral sarcomas (Fig. 31-7).-Qual exame feito para identificar necrose intratumoral? RNM com contraste em T1-Qual o local para o qual mais comumente os sarcomas mandam metástases? Pulmão Schwartz pág. 1334-Tratamento sarcomas = excisão local com margens de 2 cm de tecido normal.-Qual a indicação de terapia sistemica nos sarcomas de partes moles? Schwartz pág.1338

1- Metástases presente.2- Sarcoma de pequenas células3- Tumor de alto grau >5 cm4- Tumor de grau intermediário >10 cm

-Qual o sarcoma retroperitonial mais comum?Schwartz pag. 1340 lipossarcoma e leiomiosarcoma.Sabiston The most common histopathologic types in the retroperitoneum are liposarcoma (40%), leiomyosarcoma (25%), malignant peripheral nerve sheath tumor, and fibrosarcoma. In the visceral location, GIST, leiomyosarcoma, and desmoid are the most common histologic types (see Fig. 31-2). About 55% of retroperitoneal liposarcomas will be well differentiated and low grade, with roughly 40% of patients showing dedifferentiated, high-grade histology at initial evaluation.

BAÇO - SABISTONAbscesso esplenico adultos= 2/3 unilocular 1/3 multilocularAbscesso esplenico crianças= 1/3 unilocular 2/3 multilocularDiagnóstico = TCCausa mais comum = 70% casos disseminação hematogênicaCausadores mais comuns = Gram positivos e Gram negativos entericosAbscesso esplenico + AIDS pode ser por Candida. TTO:Unilocular = drenagem guiada por TC; se falhar esplenectomiaMultilocular = esplenectomia com drenagem do QSE

Baço SchwartzCisto esplenicoQual o tumor que mais comumente dissemina para o baço = CA pulmãoQual o tumor primário mais comum do baço = tumor sarcomatosoNiemann-Pick = doença hereditária do armazenamento de esfingomielina e colesterol em células do sistema monócito-macrófago. Tipo A e B da doença causam esplenomegalia e ocorre por deficiencia de hidrolase lisossomal.Gaucher doença = doença hereditária do armazenamento de lipídeos com depósito de glicocerebrosídeo em células do sistema macrófago –monócito. Causa hepato e esplenomegalia. Esplenectomia melhora apenas os sintomas relacionados ao sequestro esplenico como anemia normocítica, leucopenia e trombocitopenia.Felty síndrome = tríade de artrite reumatóide, esplenomegalia e neutropenia.

LEMBRAR QUE O ANTIBIOTICO PROFILÁTICO E O USO DE HEPARINA PARA PREVENÇÃO DE TVP DEVEM SER INCIADOS ANTES DA INCISÃO, SENDO QUE O ATB É FEITO NA INDUÇÃO ANESTÉSICA E HEPARINA PODE SER FEITA 2 HORAS ANTES (PACIENTES COM RISCO MÉDIO0 OU 12 HORAS ANTES (RISCO ALTO DE TVP).The gastric microenvironment, such as acid secretion, may play a key role. IL-1b is a very potent inhibitor of acid secretion. Polymorphisms of the gene encoding this cytokine and also the gene encoding the IL-1b receptor antagonist gene, part of the same gene cluster, have been associated with increased risk for gastric cancerUso antibioticoprofilaxia em cirurgia de hernia com tela e mama com protese?Cap. 12 Princípios de pré-operatório e operatórios pág. 265= Profilaxia de antibióticos geralmente não são necessários para feridas limpas (classe 1), exceto nos casos de inserção de próteses ou quando o osso é incisado.Cap. 14 Infecção cirúrgica e escolha de antibióticos pág. 304-305= Fala que tem um estudo que indica e fala que a profilaxia nao é um procedimento universal. Ainda fala

que a profilaxia com ATB nos casos de próteses só seriam válidos se o paciente apresentar 1 ou mais fatores de risco pela NNIS.Cap. 15 Complicações cirúrgicas pág. 332 = fala assim: No entanto, um pequeno, mas significante benefício pode ser conseguido com a administração profilática de cefalosporina de primeira geração em certas cirurgias limpas (mastectomia e hérnia inguinal).

CAP 12 Pacientes que vão ser submetido cirurgia classe II se beneficiam de uma única dose de antibiótico profilático antes da incisão na pele. Para cirurgias abdominais (hepatobiliar, pancreática, gastroduodenal) cefazolina é usada. Feridas contaminadas (classe III) requer preparo mecanico ou ATB parenteral com atividade aerobica e anaerobica. Esta mesma conduta é feita nos casos cirurgia abdominal de emergência, como em suspeita de apendicite e casos de trauma. Cirurgias sujas ou infectadas requerem mesmo espectro de antibiótico, o qual pode ser continuado no período pós-operatório numa infecção em curso ou tratamento atrasado.Neste capítulo, na página 266 há um parágrafo que fala sobre o preparo mecanico do cólon e relata uma meta análise recente que mostrou que tanto preparo oral e parenteral de do cólon não diminuiram as complicações (deiscencia de anastomose e complicação infecciosa)

CAP 14Cirurgias que penetram cavidades onde sabe-se previamente abrigar bacterias colônicas anaeróbicas obrigatórias, (como apendicectomia, cirurgia do cólon e do íleo) deve usar um agente eficaz contra anaeróbicos como o cefotetan, o qual é eficaz em contra Bacteroides, existe também a cefoxitina, mas a meia vida desta droga é muito menor que o cefotetan. E cefazolina e metronidazol é outra escolha possível. Nos casos em que não se esperam uma flora anaeróbica, cefazolina é a droga profilática de escolha.Paciente alergia cefalosporina que será submetido a procedimento intestinal deve ser usado aminoglicosideo ou fluoroquinolona contra bastões Gram-negativo com clindamicina ou metronidazol para anaeróbicos ou aztreonam com clindamicina. Evitar usar vancomicina Lembrar que o antibioprofilaticodeve ser iniciado na indução anestésica antes da incisão da pele. Não continuar com o ATB profilalitico após a cirurgia.Cap 12Appropriate antibiotic prophylaxis in surgery depends on the most likely pathogens encountered during the surgical procedure. The type of operative procedure (Table 12-10) is helpful in deciding the appropriate antibiotic spectrum and is considered before ordering or administering any preoperative medication. class I Prophylactic antibiotics are not generally required for clean cases, except in the setting of indwelling prosthesis placement or when bone is incised. class II Patients who undergo class II procedures benefit from a single dose of an appropriate antibiotic administered before the skin incision. For abdominal (hepatobiliary, pancreatic, gastroduodenal) cases, cefazolin is generally used. class III Contaminated cases require mechanical preparation or parenteral antibiotics with both aerobic and anaerobic activity. Such an approach is taken in the setting of emergency abdominal surgery, as for suspected appendicitis, and in trauma cases. class IV Dirty or infected cases often require the same antibiotic spectrum, which can be continued into the postoperative period in the setting of ongoing infection or delayed treatment.Table 14-2 -- Surgical Wound Classification According to Degree of Contamination

WOUND CLASS DEFINITIONClean sem atbprofilaxia, exceto se usar protese. An uninfected operative wound in which no inflammation is encountered and the respiratory, alimentary, genital, or infected urinary tract is not entered. Wounds are closed primarily and, if necessary, drained with closed drainage. Surgical wounds after blunt trauma should be included in this category if they meet the criteriaClean-contaminated usa atbprofilaxia An operative wound in which the respiratory, alimentary, genital, or urinary tract is entered under controlled conditions and without unusual contaminationContaminated atbterapia Open, fresh, accidental wounds. In addition, operations with major breaks in sterile technique or gross spillage from the gastrointestinal tract and incisions in which acute, nonpurulent inflammation is encountered are included in this categoryDirty atbterapia Old traumatic wounds with retained devitalized tissue and those that involve existing clinical infection or perforated viscera. This definition suggests that the organisms causing postoperative infection were present in the operative field before the operation

Causa mais comum de infecção de ferida cirurgica em paciente cirúrgicoStaphylococus aureus

Causa mais comum de infecção ferida sitio cirúrgico em cirurgia limpa-contaminadaEscherichia coli

Causa mais comum de infecção em dispositivo protéticoStaphylococus epidermidis (próteses e material estranho debilita a imunidade local principalmente função de PMN além de facilitar que bactérias fiquem aderidas ao material, colonizando e causando infecção)

Microrganismos mais comumente causadores de empiemaGram negativos e anaeróbicos

Microorganismo mais comumente envolvido na peritonite primária paciente cirrótico?Escherichia coli.

Microorganismo mais comumente encontrado em culturas de pacientes com colecistite enfisematosa?Clostridium welchii

Causa mais comum de microabscessos hepaticos imunodeprimidoCandida albicans e Micobacterium avium intracelulare

Causa de colite psudomembranosaClostridium difficile

Tireoidite supurativa aguda agente mais comumStreptococcus e anaeróbios

Uretrite não gonocócica agente mais comumClamidia tracomatis

Causa mais comum de Epididimite homossexual com intercurso analColiformes

Causa mais comum Epididimite jovemNeisseria gonorreae e Chlamidia trachomatis

Qual os microorganismos mais comumente causadores de infecção pós-transplante hepático?Gram positivos resistentes (MARSA e VRE)

QuAL A CAUSA MAIS COMUM DE INFECÇÃO DO TECIDO MAMÁRIO?Staphylococus aureus

causa mais comum de peritonite primária em cirróticos?Escherichia coli

causa mais comum de peritonite primária em pacientes com síndrome nefrótica?Pneumococo

Qual microorganismo mais comumente isolado em abscesso hepático piogênico?Gram negativo (E. choli e Klesbsiella)

Table 15-2 -- Pathogens Isolated From Postoperative Surgical Site Infections at a University HospitalPATHOGEN PERCENTAGE OF ISOLATESStaphylococcus (coagulase negative) 25.6Enterococcus (group D) 11.5Staphylococcus aureus 8.7Candida albicans 6.5Escherichia coli 6.3Pseudomonas aeruginosa 6.0Corynebacterium 4.0Candida (non-albicans) 3.4a-Hemolytic Streptococcus3.0Klebsiella pneumoniae 2.8Vancomycin-resistant Enterococcus 2.4Enterobacter cloacae 2.2Citrobacter species 2.0From Weiss CA, Statz CI, Dahms RA, et al: Six years of surgical wound surveillance at a tertiary care center. Arch Surg 134:1041, 1999.

Table 15-3 -- Classification of Surgical WoundsCATEGORY CRITERIA INFECTION RATEClean No hollow viscus entered 1%-3%

Primary wound closure No inflammation No breaks in aseptic technique Elective procedure Clean-contaminatedHollow viscus entered but controlled 5%-8% No inflammation Primary wound closure Minor break in aseptic technique Mechanical drain used Bowel preparation preoperatively Contaminated Uncontrolled spillage from viscus 20%-25% Inflammation apparent Open, traumatic wound Major break in aseptic technique Dirty Untreated, uncontrolled spillage from viscus 30%-40% Pus in operative wound Open suppurative wound Severe inflammation

Box 15-2

Centers for Disease Control and Prevention Criteria for Defining a Surgical Site InfectionSuperficial Incisional

Infection less than 30 days after surgery Involves skin and subcutaneous tissue only, plus one of the following: ? Purulent drainage ? Diagnosis of superficial surgical site infection by a surgeon ? Symptoms of erythema, pain, local edema

Deep Incisional

Less than 30 days after surgery with no implant and soft tissue involvement Infection less than 1 year after surgery with an implant; involves deep soft tissues (fascia and muscle), plus one of the following: ? Purulent drainage from the deep space but no extension into the organ space ? Abscess found in the deep space on direct or radiologic examination or on reoperation ? Diagnosis of a deep space surgical site infection by the surgeon ? Symptoms of fever, pain, and tenderness leading to dehiscence of the wound or opening by a surgeon

Organ Space

Infection less than 30 days after surgery with no implant Infection less than 1 year after surgery with an implant and infection; involves any part of the operation opened or manipulated, plus one of the following: ? Purulent drainage from a drain placed in the organ space

? Cultured organisms from material aspirated from the organ space ? Abscess found on direct or radiologic examination or during reoperation ? Diagnosis of organ space infection by a surgeon

Modified from Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, et al: Guidelines for prevention of surgical site infection. Infect Control Hosp Epidemiol 20:252, 1999.

  CLOSTRIDIAL MYONECROSISNONCLOSTRIDIAL NECROTIZING INFECTIONS

1Erythema Usually absent Present, often mild2Swelling/edema Mild to moderate Moderate to severe

3Exudate Thin “Dishwater” to purulent4White cells  Usually absent Present

5Bacteria  GPR ± others Mixed ± GPR

    May be GPC alone6Advanced signs

Hypersthesia Hypoesthesia

  Bronze discoloration Ecchymoses  Hemorrhagic bullae Bullae  Dermal gangrene Dermal gangrene  Crepitus ± CrepitusDeep involvement

Muscle > skin Subcutaneous tissue ± fascia ± muscle(uncommon) > skin

Histology Minimal inflammation Acute inflammation  Muscle necrosis Microabscesses    Viable musclePhysiology Rapid onset of tachycardia,

hypotension, volume deficit, ± intravascular hemolysis

Variable to minimal tachycardia, hypotension, and volume deficit

TreatmentGeneral  Aggressive cardiopulmonary

resuscitationAggressive cardiopulmonary resuscitation

Antibiotics  Penicillin G plus broad-spectrum antibiotic

Third-generation cephalosporin or fluoroquinolone plus antianaerobic agent

  Clindamycin may be useful for inhibiting toxin production

Clindamycin may be useful for inhibiting toxin production

Hyperbaric O2 If it does not delay other treatment No

Surgery  Aggressive removal of infected tissue; amputation of extremity often required

Débridement and exposure; not much removal required; usually no amputation

Antitoxin No No

Necrose clostridiana é mais agressiva com sinais sistemicos de sepse mais intensos e precoces; ferida não apresenta bordas na pele delimitada e tem pouca inflamação

porém há necrose muscular que pode causar amputação e o tto é feito com debridamento agressivo.

MITOS MUDADOS PELO SABISTON 18a EDIÇãoDIVERTICULITE EM JOVENS: No passados, alguns cirurgiões recomendaram sigmoidectomia eletiva após recuperação de um ataque agudo em pacientes jovens com o argumento de que a história natural da diverticulite em jovens não é bem compreendida e deveria ter um risco maior de recorrência pela maior expectativa de vida. No entanto, estudos mostram que pacientes com menos de 50 aos os quais foram hospitalizados por causa de diverticulite e foram acompanhados 9 anos. 2/3 destes pacientes não precisaram de cirurgia neste período, o que é o mesmo padrão encontrado em pacientes não-jovens. Com isso, pacientes jovens devem ser tratados da mesma maneira que os pacientes com mais de 50 anos.

DIVERTICULITE RECORRENTE: antigamente se preconizava sigmoidectomia após dois episódios de diverticulite não-complicada para prevenir um futuro episódio de diverticulite complicada que poderia necessitar de uma colostomia ou uma cirurgia de emergência. Estudos recentes colocam em duvida este dogma. Parece que a necessidade colostomia é maior com o primeiro ataque de diverticulite e o conceito de que sigmoidectomia deve ser feita após 2 ataques de diverticulite para evitar uma colostomia no futuro deve ser reconsiderada devido a estudos recentes. Estudos mostram que pacientes com mais de 2 episódios de diverticulite não possuem um risco aumentado de prognóstico ruim caso tenham um episódio subsequente de diverticulite e a morbidade e mortalidade não foram significativamente diferentes entre pacientes com múltiplos episódios de diverticulite e aqueles com 1-2 episódios de diverticulite. A recomendação de sigmoidectomia após episódios recorrentes deve levar em consideração a idade do paciente, o estado geral, estilo de vida, frequência dos ataques e a debilidade associada a cada ataque.

DIVERTICULITE EM PACIENTE IMUNOCOMPROMETIDO: o tratamento medicamentoso é menos eficaz nestes pacientes e eles tem uma menor capacidade de combater eventos infecciosos. Cirurgia eletiva deve ser considerada nestes pacientes após quadro único de diverticulite aguda. No entanto, infelizmente, mortalidade nestes pacientes é bem maior que em pacientes sem imunodepressão.HINCHEYClassificacao diverticuliteI ABSCESSO PERICOLICO OU MESENTERICOII ABSCESSO PELVICO EMPAREDADOIII PERITONITE PURULENTAIV PERITONITE FECAL GENERALIZADA

Qual conduta num episódio de hematêmese que a EDA mostra uma gastrite antral e úlcera duodenal com base limpa sem estigmas de sangramento (Forrest III)?Ulcera sem estigmas de sangramento não necessitam de tratamento(?) e deve-se pesquisar o H. pylori colhendo uma biópsia do antro.Qual o exame para diagnóstico de H. pylori numa úlcera duodenal?sorologiaQual o exame para confirmar erradicação erradicação H. pylori após tto de UD?teste carbono 14 respiratorioQual o exame para diagnóstico de H. pylori numa úlcera gástrica?Qual o exame para confirmar erradicação erradicação H. pylori após tto de UG?

Grading System for Abdominal Compartment Syndrome I = 10-14 Normovolemic resuscitation II= 15-24 Hypovolemic resuscitation III= 25-35 Decompression IV >35 Emergency re-explorationTabela II – Efeitos da elevação da pressão intra-abdominal.Adaptado de Schein M et al.(6)

Parâmetro Aumentado Parâmetro Diminuído

1Freqüência cardíaca 1Débito cardíaco 2Pressão encunhada do capilar pulmonar 2Retorno venoso

3Pico de pressão da via aérea 3Fluxo sangüíneo visceral

4Pressão venosa, central 4Fluxo sangüíneo renal

5Pressão pleural 5Taxa de filtração glomerular

6Pressão da veia cava inferior 6Pressão de perfusão cerebral

7Pressão da veia renal 7“Complacência” da parede abdominal

8Resistência vascular sistêmica

9Pressão intracraniana

Parâmetro Aumentado 1Freqüência cardíaca 2Pressão encunhada do capilar pulmonar 3Pico de pressão da via aérea 4Pressão venosa, central 5Pressão pleural 6Pressão da veia cava inferior7Pressão da veia renal 8Resistência vascular sistêmica9Pressão intracraniana

Parâmetro Diminuído1Débito cardíaco 2Retorno venoso3Fluxo sangüíneo visceral4Fluxo sangüíneo renal5Taxa de filtração glomerular6Pressão de perfusão cerebral7“Complacência” da parede abdominalO desenvolvimento da SCA promove alterações fisiológicas adversas em vários sistemas orgânicos:- afeta o sistema cardiovascular, com redução do débito cardíaco, da força de contração e a complacência ventricular.- compressão dos pulmões prejudicando a função respiratória; ocasionando deslocamento superior do diafragma. - Oligúria progressiva, podendo chegar a anúria, o que pode ser explicado principalmente pela compressão da veia renal. - redução do fluxo sangüíneo esplâncnico, levando à isquemia intestinal, ulceração da mucosa gástrica, - disfunção hepatopancreática e translocação bacteriana.- eleva a pressão intracraniana, pela obstrução funcional do retorno venoso cerebral via sistema venoso jugular.

- afeta a perfusão da parede abdominal, principalmente se houver tensão durante o fechamento, causando deiscência com necrose e infecção da incisão cirúrgica4.

Atenção: Fluxo de insuflação máximo ideal1 (um) litro / minutoQuais citocinas inibem a replicação viral? a) IFN alfa e beta.b) EPOc) IL10d) TGF-beta

Qual diferença principal entre IFN alfa e o INF beta? Alfa produzido por macrófagos e o Beta por fibroblastos.Qual diferença da IL-1a e IL-1ß? IL-1a produzidas por Keratinocytes e IL-1ß M?, NK, PMNQuais as citocinas anti-inflamatórias? IL-4, IL-10 , IL-13 e TGF-ß (Transforming growth factor-ß). Quem produz as IL anti-inflamatórias? Linfócitos TH2 = IL-4, IL-10 , IL-13 / T cells, M?, platelets = TGF-ß (Transforming growth factor-ß).Quais as citocinas que atuam na medulla óssea?IL-3, IL-5, il-11 - PRODUÇÃO DE MEGACARIÓCITOS E TROMCITOSEGranulocyte-macrophage colony-stimulating factor(GM-CSF) Granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) e Erythropoietin (EPO)

Quais citocinas estão relacionadas na diferenciação de CD4+ em TH1 e inibição da diferenciação em TH2? IFN gama, IL-12 e IL18.Quais as citocinas relacionadas com indução de febre? IL-1, FNT e IL-6.Quais citocinas relacionadas com produção de proteínas de fase aguda? IL-1, FNT e IL-6.Qual citocina estimula o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal? a) IL-6b) IL-4c) IL-10d) IL-5

IL-1 e FNT tem vários efeitos em comum. Assinale a alternativa que é efeito exclusivamente de IL-1:a) Lesão hepatocelularb) Edema pulmonarc) Ativação da cascata de coagulaçãod) Aumento na contagem plaquetária

Das citocinas abaixo qual está relacionada com a inibição da replicação viral?a) IFN-alfab) IL4c) IL10d) TGF-beta

Das citocinas abaixo qual não é uma citocina anti-inflamatória?a) IL5b) IL4c) IL10d) IL13

Das citocinas abaixo qual não está relacionada com a produção de febre?a) IL1b) IL4c) IL6d) FNTQual das citocinas abaixo não está relacionada com proliferação celular na medula óssea?a) EPOb) IL3c) IL5d) G-CSFe) IL4Das citocinas abaixo qual não está relacionada com a produção de proteínas de fase aguda?a) IL1b) IL4c) IL6d) FNTDas citocinas abaixo qual não atua diretamente nas células B?a) IL-2b) IL-4c) IL-6d) IL-9e) IL-10Qual citocina está ligada ao estímulo oxidativo dos PMN?a) IL-8b) IL-4c) IL-3d) IFN-alfaQual citocina estimula células B secretarem IG?a) IL-9b) IL-4c) IL-5d) IFN-beta

1-Tumor necrosis factor TNF M?, others See Table 4-3 2-Lymphotoxin-a LT-a TH1, NK Same as TNF 3-Interleukin-1a IL-1a Keratinocytes, others See Table 4-3 4-Interleukin-1ß IL-1ß M?, NK, PMN, others See Table 4-3 5-Interleukin-2 IL-2 TH1 In combination with other stimuli, promotes proliferation of T cells; promotes proliferation of activated B cells; stimulates secretion of cytokines by T cells; increases cytotoxicity of NK cells 6-Interleukin-6 IL-6 M?, TH2, enterocytes, others Induces fever; promotes B-cell maturation and differentiation; stimulates hypothalamic-pituitary-adrenal axis; induces hepatic synthesis of acute phase proteins 7-Interleukin-8 IL-8 M?, endothelial cells, others Stimulates chemotaxis by PMN; stimulates oxidative burst by PMN 8-Interleukin-9 IL-9 TH2 Promotes proliferation of activated T cells; promotes immunoglobulin secretion by B cells 9-Interferon-? IFN-? TH1 Activates M?; promotes differentiation of CD4+ T cells into TH1 cells; inhibits differentiation of CD4+ T cells into TH2 cells 10-Interleukin-12 IL-12 M? Promotes differentiation of CD4+ T cells into TH1 cells; enhances IFN-? secretion by TH1 cells and NK cells

12-Interleukin-18 IL-18 M?, others Co-stimulation with IL-12 of IFN-? secretion by TH1 cells and NK cells 13-Interferon-a IFN-a Leukocytes Increases expression of cell surface class I MHC molecules; inhibits viral replication 14-Interferon-ß IFN-ß Fibroblasts Same as IFN-a 15-Interleukin-11 IL-11 Neurons, fibroblasts, others Increases production of platelets; inhibits proliferation of enterocytes 16-Interleukin-4 IL-4 TH2 Promotes growth and differentiation of B cells; promotes differentiation of CD4+ T cells into TH2 cells; inhibits secretion of proinflammatory cytokines by M? 17-Interleukin-10 IL-10 TH2, M? Inhibits secretion of proinflammatory cytokines by M? 18-Interleukin-13 IL-13 TH2, others Inhibits secretion of proinflammatory cytokines by M? 19-Transforming growth factor-ß TGF-ß T cells, M?, platelets, others Stimulates chemotaxis by monocytes and fibroblasts; induces synthesis of extracellular matrix proteins by fibroblasts; inhibits secretion of cytokines by T cells; inhibits immunoglobulin secretion by B cells; down-regulates activation of NK cells 20-Monocyte chemotactic protein-1 MCP-1 M?, endothelial cells, others Stimulates chemotaxis by monocytes; stimulates oxidative burst by macrophages 21-Interleukin-3 IL-3 T cells Stimulates pluripotent bone marrow stem cells, thereby increasing production of leukocytes, erythrocytes, and platelets 22-Interleukin-5 IL-5 T cells, mast cells Induces production of eosinophils from myeloid precursor cells 23-Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor GM-CSF T cells, M?, endothelial cells, others Enhances production of granulocytes and monocytes by bone marrow; primes M? to produce proinflammatory mediators after activation by another stimulus 24-Granulocyte colony-stimulating factor G-CSF M?, fibroblasts Enhances production of granulocytes by bone marrow 25-Erythropoietin EPO Kidney cells Enhances production of erythrocytes by bone marrow M?, cells of the monocyte-macrophage lineage; MHC, major histocompatibility complex; NK, natural killer cells; PMN, polymorphonuclear neutrophils; TH1, TH2, subsets of differentiated CD4+ T helper cells.Interleukin-4 promotes growth and differentiation of B cellsInterleukin-6 promotes B-cell maturation and differentiationInterleukin-2 promotes proliferation of activated B cells;Interleukin-9 promotes immunoglobulin secretion by B cells Plaquetas = IL-11Eosinofilos = IL-5Puripotentes MO = IL-3

Quais as citocinas relacionadas com quimiotaxia?IL-8 quimiotaxia PMN e estresse oxidativo PMNMPC-1 quimiotaxia monócitos e estresse oxidativo macrófagos

EFFECT IL-1 TNF1Fever + +2Headache + +3Anorexia + +4Increased plasma adrenocorticotropic hormone level + +5Hypercortisolemia + +6Increased plasma nitrite/nitrate levels + +7Systemic arterial hypotension + +8Neutrophilia+ +9Transient neutropenia + +10Increased plasma acute phase protein levels+ +11Hypoferremia + +12Hypozincemia +13Increased plasma level of IL-1RA + +14Increased plasma level of TNF-R1 and TNF-R2 + +15Increased plasma level of IL-6 + +16Increased plasma level of IL-8 + +17Activation of coagulation cascades - +18Increased platelet count + - 19Pulmonary edema - +20Hepatocellular injury - +

EFFECTIL-1 TNF

1Fever + +

2Headache + +

3Anorexia + +

4Increased plasma adrenocorticotropic hormone level + +

5Hypercortisolemia + +

6Increased plasma nitrite/nitrate levels + +

7Systemic arterial hypotension + +

8Neutrophilia + +

9Transient neutropenia + +

10Increased plasma acute phase protein levels + +

11Hypoferremia + +

12Hypozincemia   +

13Increased plasma level of IL-1RA + +

14Increased plasma level of TNF-R1 and TNF-R2 + +

15Increased plasma level of IL-6 + +

16Increased plasma level of IL-8 + +

17Activation of coagulation cascades - +

18Increased platelet count + -

19Pulmonary edema - +

20Hepatocellular injury - +

Osmolalidade baixa =Osmolalidade alta = Hipocalcemia = <8 mg/dLHipercalcemia = >10.5mg/dl. Leve 10.5-12mg/dl Moderada12-14.5mg/dl Severa>15mg/dlHiponatremia = <138mg/dlHipernatremia = >145mg/dlHipocalemia = < 3.5mg/dLHipercalemia = >5mg/dlHipermagnesemia = >3mg/dlHipomagnesemia = < 1.8 mg/dlCICLO DE CORI = Conversão da lactato em glicose no fígado.GLICONEOGENESE = é o mecanismo pelo qual se produz glicose, por meio de conversão de compostos aglicanos (não açucares e não carboidratos), sendo a maior parte deste processo realizado no fígado, e uma menor parte no córtex dos rins. Os precursores são não-glicídios: lactato, aminoácidos e glicerol.CICLO DO ACIDO CITRICO = ou ciclo de Krebs finalidade de oxidar a acetil-CoA (acetil coenzima A), que se obtém da degradação de carboidratos, ácidos graxos e aminoácidos a duas moléculas de CO2.

Osmorreceptores localizados perifericamente no sistema porta, que se conectam através do nervo vago diretamente ao núcleo deste nervo, o qual tem conexões com os neurônios magnocelulares. Essa localização é estratégica, pois detecta precocemente quando ocorre ingesta hídrica, informando ao sistema nervoso central (SNC) e bloqueando rapidamente a liberação de vasopressina na circulação.osmorreceptores centrais encontram-se na porção ântero-ventral do terceiro ventrículo, irrigado por veias que não são protegidas pela barreira hematoencefálica e, por isso, são suscetíveis às variações da osmolalidade plasmática. Além disso, os neurônios magnocelulares são despolarizados diretamente pela hipertonicidade do plasma e, de forma inversa, são hiperpolarizados em condições hipotônicas6,9. Este sistema é extremamente sensível, de forma que variações de somente 2% da osmolalidade são suficientes para desencadear a liberação da vasopressina.Hipotensão e hipovolemia são estímulos extremamente potentes para liberação de vasopressina. Os impulsos aferentes provêm de barorreceptores localizados no átrio

esquerdo, arco aórtico e seio carotídeo e ascendem ao SNC também pelo nervo vago. Os receptores cardíacos captam diminuição da volemia, e os receptores aórticos e do seio carotídeo captam a diminuição da pressão arterial.

Distúrbios acido-basicoDiurético de alça = alcalose metabólicaCetoacidose diabética = acidose metabólica não-láticaVômitos prolongados = alcalose metabólica hipocloremica e hipokalemica e acidúria paradoxalAlcoolotra = acidose lática por falta de tiamina (B1)PAciente chocado = acidose metabólica lática por alta produçaÃo lactatoPAciente chocado que foi ressucitado com SF 0,9% = acidose metabólica hiperclorêmicaPaciente com sepse = acidose metabólica láticaPaciente com fístula proximal e diarréia = acidose metabólica por perda de bicarbonatoIRA aguda = acidose metabólica com anion gap aumentadoHipocapnia aguda = Alcalose respiratória Hipoventilação = Acidose respirtatória

Metabolismo do cálcioPTH (estimula osteoclastos) x Calcitonina (inibe osteoclastos)Glicorticóide x Vitamina DCalcitonina = secretada pelas células parafoliculares C no lobos superiores da tireóide. Em altas concetrações inibe a ação dos osteoclastos (indicação de uso na Doença de Paget) e promove natriurese (osteoporose).PTH = No osso = aumenta a reabsorção óssea por aumentar a atividade osteoclastos e nos rins aumenta a absorção de cálcio (age no túbulo distal) e aumenta excreção do fósforo (ação no túbulo proximal e distal) níveis de Mg estimula o PTH, hipocalcemia aumenta os níveis de PTH.Glicocorticóide = inibe atividade dos osteoblastos, causando perda de massa óssea e antagoniza efeitos da vitamina DT3 e T4 = aumenta liberação de cálcio pelo osso e causa hipercalcemiaGH = estimula crescimento ósseo estimulando osteoblasto e condroblastos a produzirem IGF-1.Hipocalcemia Quando está indicado o tratamento ? Assintomático com cálcio <8 mg/dL e em todos casos sintomáticos.Ca normally, 8.5-10.5 mg/dL).Os sintomas de hipoMg e HipoCa cursam aumento dos reflexos tetania tremores (aumento da contração , da atividade muscular). Os sintomas hiperCa e hiperMg cursam com o oposto como letargia, fraqueza, reflexos mais lentos.Em condições normais, qual valor da osmolalidade plasmática estimula a liberação de ADH pela pituitária? acima de 285mmol/kg H2O.Qual é o maior compartimento de água no organismo? Líquido intracellularPor que um jovem de 70 kg tem uma água corporal total maior que um idoso de 70 anos com mesmo peso? Porque o o jovem tem maior massa muscular. O aumento de massa muscular aumenta a agua corporal total, enquanto que o aumento de tecido gorduroso, há diminuição da água corporal total.Líquido intracelular = 55% da água corporal totalLíquido extracelular = 45% da água corporal total

Hipercalcemia calcium levels are in the range of 10.5 to 12 mg/dLHipercalcemia sintomática:1-Fazer salina (aumenta a excreção urinária de calcio), 2-Furosemida aumenta a excreção de cálcio. Não fazer tiazídico porque este diminui a excreção renal de cálcio e aumenta o cálcio no sangue.3-Bifosfonado potent capacity to reduce osteoclast-mediated release of calcium from bone. Em CA de mama metastático pode ser usado profilaticamente para prevenir a hipercalcemia e pode ser usado a longo prazo.4-Calcitonina = aumenta excreção renal e inibe a reabsorção óssea pelos osteoclastos. Usado por curto espaço de tempo pois o uso crônico causa taquifilaxiaHipercalcemia causa mais comum:tumor paratireóide e metástases (destruição óssea ou produçÃo de PTH-like).

Hiponatremia Na+] ranges between 138 and 145 mEq/L. Mild hyponatremia is present when [Na+] lies between 130 and 138 mEq/L, and moderate hyponatremia is present when [Na+] declines to the range of 120 to 130 mEq/L.Hipernatremia Patients have moderate hypernatremia if their serum [Na+] is 146 to 159 mEq/L. Na+] greater than 160 mEq/L have severe, life-threatening hypernatremiaHipopotassemia [K+] lower than 3.5 mmol/LHiperpotassemia Hyperkalemia is defined as [K+] that exceeds 5.0 mmol/L. As [K+] exceeds 6 mmol/L, alterations occur in the resting cell membrane potential that impair normal depolarization and repolarization. Cardiac arrhythmias caused by the rapid onset of hyperkalemia often prove lethal. Electrocardiographic changes may provide the first clinical indication of hyperkalemia. Hyperkalemia in the range of 6 to 7 mmol/L may be associated with tall T waves. Symmetrically peaked T waves indicate dangerous hyperkalemia, particularly if the T waves are higher than the R wave in more than one lead (Fig. 5-7). As [K+] exceeds 7 mmol/L, P-wave amplitudes on the electrocardiogram decrease, PR segments increase, and the QRS complex widens. As [K+] exceeds 8 mmol/L, suddenly lethal arrhythmias ensue, such as asystole, ventricular fibrillation, or a wide pulseless idioventricular rhythm.Treatment of Adult Patients With Hyperkalemia FIRST: Stop all infusion of potassiumECG EVIDENCE OF PENDING ARREST: Loss of P wave and broad slurring of QRS; immediate effective therapy indicated 1. IV infusion of calcium salts10 mL of 10% calcium chloride over a 10-minute periodor10 mL of 10% calcium gluconate over a 3- to 5-minute period2. IV infusion of sodium bicarbonate50-100 mEq over a 10- to 20-minute period; benefit proportional to extent of pretherapy acidemiaECG EVIDENCE OF POTASSIUM EFFECT: Peaked T waves; prompt therapy needed 1. Glucose and insulin infusion IV infusion of 50 mL of D50W and 10 units of regular insulin; monitor glucose2. Immediate hemodialysisBIOCHEMICAL EVIDENCE OF HYPERKALEMIA AND NO ECG CHANGES: Effective therapy needed within hours 1. Potassium-binding resins into the gastrointestinal tract, with 20% sorbitol2. Promotion of renal kaliuresis by loop diureticD50W, 50% dextrose in water; ECG, electrocardiographic; IV, intravenousHipermagnesemia HIPERMAGNESEMA (Mg>3mg/dl)

Hipomagnesemia HIPOMAGNESEMIA (Mg<1,8mg/dl) Frequently, the magnitude of magnesium deficiency parallels the magnitude of hypocalcemia. Hypocalcemia in patients with magnesium deficiency is resistant to calcium replacement alone, and these patients should therefore receive magnesium concurrently.

Quais as fases do choque hemorrágico pós-ressucitação?Phase I starts at the time of the patient's arrival in the emergency department. It ends when the operation or procedure needed to control the bleeding is complete. During phase I, patients are typically receiving fluid and blood to replace losses from hemorrhage, and there may be a contraction in the interstitial volume as fluids shift to compensate for shock. Phase II starts at the end of surgery and is characterized as a period in which more fluid needs to be infused than is lost. During phase II patients were infused with primarily balanced electrolyte solutions to maintain perfusion pressure. Typically, during phase II urine output is low, and patients gain weight. Patients may retain fluid during phase II equivalent to as much as 10% of their ideal body weight. Using tracer distribution methods, Lucas and Ledgerwood have determined that during phase II the majority of this excess fluid is located in the interstitial lymphatic compartment of ECF. Phase III The final phase corresponds to recovery. During phase III of the Lucas and Ledgerwood model of postresuscitation events, the investigators observed that patients who were recovering from their injuries usually had diuresis in which the excess fluid gained during phase II was excreted as urine. The diuresis is usually spontaneous. However, in patients with preexisting heart failure, the diuresis of phase III may need to be stimulated with a diuretic such as furosemide. In their detailed study of a large group of patients who recovered from hemorrhagic shock, Lucas and Ledgerwood demonstrated that those who remain in shock after the initial isotonic saline infusion are likely to have ongoing hemorrhage. These patients will require a therapeutic procedure that stops the bleeding, as well as transfusion of blood; management of blood transfusion and coagulopathy is discussed in detail in another chapter of this text.

Qual valor do HCO3 numa gasometria de um paciente em choque hipovolemico que indica maior risco de morte caso não seja tratado? -10mEq/L. A acidemia é proporcional a severidade do choque

Table 7-2 -- Hormones Influencing Energy Use and Nitrogen Balance

HORMONEEFFECT ON GROWTH

Insulin Anabolic

IGF-I Anabolic

Growth hormone Anabolic

Thyroid hormone Anabolic

Leucine Anabolic

Glucocorticoids Catabolic

Cytokines Catabolic

Fasting Catabolic

Long-term fasting Catabolic

Protein deficiency Catabolic

HORMONE MUSCLE PROTEIN SYNTHESIS

Insulin Increase

IGF-I Increase

Growth hormone Increase

Thyroid hormone Increase

Leucine Increase

Glucocorticoids Decrease

Cytokines Decrease

Fasting Decrease

Long-term fasting Decrease

Protein deficiency Decrease

HORMONE GLUCOSE UTILIZATION

Protein deficiency Unknown

Insulin Increase

IGF-I Increase

Thyroid hormone Increase

Glucocorticoids Decrease

Cytokines Decrease

Growth hormone Decrease

Leucine Decrease

Fasting Decrease

Long-term fasting Decrease

HORMONEMUSCLE PROTEIN DEGRADATION

Growth hormone No change

Glucocorticoids Increase

Cytokines Increase

Thyroid hormone Increase

Fasting Increase

Insulin Decrease

IGF-I Decrease

Leucine Decrease

Long-term fasting Decrease

Protein deficiency Decrease

DOPAMINA E SUAS AÇÕESVasodilator Dopamine (very low dose) 1-4 µg/kg/min Dopaminergic Inotropic (May Be Chronotropic) Dopamine (low dose) 5-10 µg/kg/min ß1-adrenergic; dopaminergic Vasoconstrictor and Inotropic Dopamine (high dose) >10 µg/kg/min a-adrenergic; less dopaminergic

EPINEFRINA E SUAS AÇÕESALTAS DOSES = ESTÍMULO ALFAPÂNCREAS = ESTIMULO ALFA ESTIMULA SECREÇÃO DE GLUCAGON = HIPERGLICEMIAVasoconstrictor and Inotropic Epinephrine (high dose) 0.21-0.42 µg/kg/min = VASOCONSTRITOR E CRONOTRÓPICO a-adrenergic

BAIXAS DOSES = ESTÍMULO BETAPÂNCREAS = ESTIMULO BETA ESTIMULA SECREÇÃO DE INSULINA = HIPOGLICEMIAEpinephrine (low dose) 0.06-0.20 µg/kg/min = INOTRÓPICO ß1- and ß2-adrenergic

Vasoactive Drugs Reported as Therapeutic in Adults in Shock[*] DRUGDOSE RANGE PRINCIPAL MECHANISM[†]

Inotropic (May Be Chronotropic) Dobutamine 2-20 µg/kg/min ß1-adrenergicDopamine (low dose) 5-10 µg/kg/min ß1-adrenergic; dopaminergicEpinephrine (low dose) 0.06-0.20 µg/kg/min ß1- and ß2-adrenergic; less a

Vasoconstrictor and Inotropic Dopamine (high dose) >10 µg/kg/min a-adrenergic; less dopaminergicEpinephrine (high dose) 0.21-0.42 µg/kg/min a-adrenergic; less ß1 and ß2Norepinephrine 0.02-0.45 µg/kg/min a-adrenergic; less ß1 and ß2

Vasoconstrictor Phenylephrine 0.2-2.5 µg/kg/min a-adrenergicVasopressin 0.01-0.04 U/min V1 receptor

Vasodilator Milrinone 0.4-0.6 µg/kg/min Phosphodiesterase inhibitor[‡]

Dopamine (very low dose) 1-4 µg/kg/min Dopaminergic* An individual patient's response to a given drug is variable.† a and ß refer to adrenergic agonists. ß1-adrenergic effects are inotropic and increase contractility. ß2-adrenergic effects are chronotropic.‡ After a loading dose of 50 µg/kg over a 10-minute period.Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)

Two or more of the following: 1-Temperature (core) >38°C or <36°C2-Heart rate >90 beats/min3-Respiratory rate of >20 breaths/min for patients spontaneously ventilating or a Paco2 <32 mm Hg4-White blood cell count >12,000 cells/mm3 or <4000 cells/mm3 or >10% immature (band) cells in the peripheral blood smear

SepsisSame criteria as for SIRS but with a clearly established focus of infection

Severe SepsisSepsis associated with organ dysfunction and hypoperfusionIndicators of hypoperfusion:1-Systolic blood pressure <90 mm Hg2->40 mm Hg fall from normal systolic blood pressure

3-Lacticacidemia4-Oliguria5-Acute mental status changes

Septic ShockPatients with severe sepsis who 1-Are not responsive to intravenous fluid infusion for resuscitation2-Require inotropic or vasopressor agents to maintain systolic blood pressure

Systemic Inflammatory Response Syndrome and Sepsis: Definitions Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) Two or more of the following: Temperature >38°C or <35°C Heart rate >90 beats/min Respiratory rate >20 or PaCO2 <32 mm Hg White blood cell count >12,000 or <4000/mm3

Sepsis SIRS + documented infectionSevere Sepsis Sepsis + organ dysfunction or hypoperfusion (lacticacidosis, oliguria, or altered mental status)Septic Shock Sepsis + organ dysfunction + hypotension (systolic blood pressure <90 mm Hg or >90 mm Hg with vasopressors)

Protocol for Resuscitation of Adult Hypotensive Patients With Suspected Sepsis 1-Culture relevant body fluids, including blood.2-Infuse a balanced electrolyte solution of 500 mL/15 min. Monitor the systolic blood pressure response.3-Insert a central venous or pulmonary artery catheter. If after a 500-mL bolus of saline the patient remains hypotensive and CVP is <8-12 mm Hg or PAWP is <8-12 mm Hg, infuse another 500-mL bolus of fluid; repeat as needed.If CVP is >15 or PAWP is 15-20 and the patient remains hypotensive (<65 mm Hg), start an infusion of the inotrope dobutamine or dopamine. The goal is a mean systemic pressure >65 mm Hg and a pulse rate <120 beats/min.4-Determine the cardiac index and systemic vascular resistance.If after infusion of fluid and inotropes SVR is <600, infuse a vasopressor—either norepinephrine or vasopressin—to increase SVR. Monitor mixed venous oxygen saturation and urine output as an indication that therapeutic interventions have improved perfusion.

CVP, central venous pressure; PAWP, pulmonary artery wedge pressure; SVR, systemic vascular resistance.

Table 5-4 -- Six-Step Sequential Approach to the Interpretation of Arterial Blood Gas With Supplemental Information From Serum Sodium, Potassium, and Chloride Concentrations[*] OBSERVATION INTERPRETATION INTERVENTIONIs the pH other than 7.40? Acidosis if <7.35 Clinical evaluation for the causal disease

Alkalosis if >7.45 Is the pH <7.20 or >7.55? Severe disorder Prompt correction requiredIs the PaCO2 other than 40 mm Hg? Ventilation compensates or contributes to the disorder Change the ventilation so that PaCO2 compensatesIs the base deficit other than zero? Bicarbonate loss/gain compensates or contributes to the disorder Infuse NaCO3 or HCl to correct the proton concentrationDoes the urine pH reflect acidosis/alkalosis? Acid/alkaline urine indicates that renal function compensates or contributes Renal-active drugs or electrolyte replacement so that the nephron contributesIs the anion gap[†] <12 mmol/L? Values above 12 mmol/L suggest lactic or ketoacidosis Correct the primary metabolic problem

Transfusion Guidelines Packed Red Blood Cells 1Hemoglobin <7 g/dL2Acute blood volume loss >15%3Greater than a 20% drop in blood pressure or blood pressure <100 mm Hg because of blood loss4Hemoglobin <10 g/dL accompanied by symptoms (chest pain, dyspnea, fatigability, light-headedness, orthostatic hypotension) or in the presence of significant cardiac disease5Hemoglobin <11 g/dL for patients at risk for multiple organ failure

Fresh Frozen Plasma 1Prothrombin time >17 seconds2Clotting factor deficiency (<25% of normal value)3Massive transfusion (1 U/5 U red blood cells) or if clinically bleeding4Severe traumatic brain injury

Platelets 1Platelet count <10,000/mL2Platelet count <10,000/mL to 20,000/mL with bleeding3Platelet count <50,000/mL acutely after severe trauma4Bleeding time >15 minutesCryoprecipitate 1Fibrinogen <100 mg/dL2Hemophilia A, von Willebrand's disease3Severe traumatic brain injury

Indicação de esplenectomia em pacientes com PTI1- Trombocitopenia refratária severa2- Doses tóxicas de corticóide para adquirir remissão3- Recidiva da trombocitopenia após tratamento incial com glicocorticóide.4- Grávida segundo trimestre gravidez com falha no tto de glicorticóide e IG e plaquetometria < 10.000/mm3

5- Grávida com problemas de sangramento e plaquetometria < 30.000/mm3.

Indicação de NPT1- Síndrome intestine curto2-Fístula gastrointestinal3- Queimados 4- Falência renal5- Falência hepática

Complicações NPT:1-Hiperbilirrubinemia = sepse2-NPT crônica = Ptn C-reativa e FNT ?3-Embolia pulmonar e TVP

Fator de risco para TVPPontuação x risco1-Neurocirurgia-12-Cirurgia geral-23-Cirurgia ginecológica-24-Cirurgia ginecológica-25-Cirurgia tto Neoplasia-46-Neurocirurgia para neoplasia-47-Cirurgia de quadril e joelho-4

Baixo Risco = 1 pontoTto não-farmacológico – meia elástica, andar precoce, movimentação MMII

Risco moderado = 2-4 pontosHeparina bpm 20-40 ud SCHeparina 5000 ud 12/12 ou 8/8horas começar 2 horas antes de da cirurgia.Meia de media compressãoNos casos de contra-indicação de anticoagulação (neurocirurgia, cirurgia oftálmica e cirurgia alto risco de sangramento)Compressão pneumática intermitente das pernas (CPI)Meia de media compressão

Alto risco = >4 pontosHeparina bpm 20-40 ud SC começar 12 horas antes de da cirurgiaCumarínico INR 2-2,5Manter Heparina bpm por 30 dias.Nos casos de contra-indicação de anticoagulação (neurocirurgia, cirurgia oftálmica e cirurgia alto risco de sangramento)Compressão oneumática intermitente das pernas (CPI)Meia de media compressão

Paciente com EP que não pode usar anticoagulante devido a uma neurocirurgia , qual a conduta? Filtro de veia cava inferior.Paciente com EP com alergia a cumarínico qual a conduta? Filtro de veia cava inferior.Paciente com EP que pode usar anticoagulante com PA normal e VD normal? Anticoagulação com heparina

Paciente com EP que pode usar anticoagulante com hipotensão arterial? Fibrinolítico (t-PA 100mg ou estreptoquinase) e manter o paciente anticoagulado ou Embolectomia por cateter ou cirurgia.Paciente pós-operatório recente de cirurgia aneurismectomia cerebral apresenta no Segundo dia pós-operatório dispnéia, tosse, dor pleurítica e raio x normal. Estabelecido o diagnóstico de embolia pulmonar, qual a condta? Uso de filtro de veia cava inferior (não pode ser anti-coagulado por causa da cirurgia).

Indicação de filtro de veia cava1- Tromboembolismo apesar de anticoagulação adequada2- Complicação de anti-coagulação.3- Propagação de trombo iliofemoral num paciente anticoagulado.4- Trombose venosa profunda em um paciente com contra-indicação para o uso de anticoagulante.5- Embolia pulmonary cronica e hipertensaõ pulmonary resultante

Indicacação filtro veia cava removível1- Profilaxia num paciente de alto risco (ortopedico, lesão medular)2- COntra-indicação curta-duração a terapia com anticoagulante 3- Proteção durante terapia com trombolise venosa4- Trombose ilio-caval extensaQUais as formas de colocação de um filtro de veia cava removível? (SAbiston 18a edição cap 68 pag 2017)a) GUiado porTCb) GUiado por US endoscopicoc) Guiado por arteriografiad) Guiado por US intravasculare) LEtra c e d corretas

Thoracotomy Emergency thoracotomy is indicated after chest trauma in the following situations: 1. Cardiac arrest (resuscitative thoracotomy) 2. Massive hemothorax (>1500 mL of blood through the chest tube acutely or >200-300 mL/hr after initial drainage) 3. Penetrating injuries of the anterior aspect of the chest with cardiac tamponade 4. Large open wounds of the thoracic cage 5. Major thoracic vascular injuries in the presence of hemodynamic instability 6. Major tracheobronchial injuries 7. Evidence of esophageal perforationTRAUMA DE TRAQUEIA pag. 1729 Sabiston 18a EdiçãoDiagnóstico = broncoscopiaEnfisema subcutâneo ou mediastinal, pneumotórax num pulmão que falha em expandir após inserção de um dreno torácico; vazamento de ar grande. COnduta = coloca um dreno, se o pulmão não expandir, coloca um segundo dreno, se o vazamento de ar persiste = broncoscopia.Lesão traquéia mediastino = toracotomia no quarto espaço intercostal DIREITO. Se houver lesão concomitante do esôfago, deve ser usado um tecido interposto entre e traquéia e o esôfago (musculo esternocleidomastóideo ou retalho muscular).

Lesão contusa traquéia cervical – indicação de tratamento conservador (tubo endotraqueal distal a lesão com cuff inflado por 2 dias): 1- Lesão pequena 2- Boa aposição do tecido lesado 3- Pouco enfisema subcutâneo.Reparo primário com traqueostomia distal local de lesão no trauma de traqueia= Lesão complexa de traquéia com envolvimento de laringe= traqueostomia no local da lesão com reparo em segundo tempo.

Table 72-4 - Scoring with the Glasgow Coma Scale   EYE-OPENING RESPONSE   VERBAL RESPONSE   MOTOR RESPONSE

4 Spontaneous 5 Oriented 6 Obeys commands

3 To speech 4 Confused 5 Localizes to painful stimulus

2 To pain 3 Inappropriate responses 4 Withdraws to painful stimulus

1 No response 2 Incomprehensible responses 3 Flexion to painful stimulus

1 No response 2 Extension to painful stimulus

1 No response

Table 20-3 -- Classification of Head Injury Severity CLASSIFICATION RANGE OF GLASGOW COMA SCALE SCORE

Mild GCS =13Moderate 9 = GCS =12

Severe GCS =8

Intervalo lúcido = hematoma epiduralTC com hematoma biconvexo= hematoma epiduralTC hematoma em crescente=subduralTríade de Cushing (hipertensão intracraniana)= bradicardia, hipertensão arterial e edema de papila.Trauma fechado coraçãoThe combination of an ECG and serum troponin I levels at admission and 8 hours after injury can rule out the diagnosis of significant blunt cardiac injury. Patients with normal results at both time points can be safely discharged from the hospital.[The electrocardiogram (ECG) is the first diagnostic test. Patients are usually monitored for a period varying from 8 to 24 hours. If the initial ECG is normal, no further workup is generally necessary. The most frequent arrhythmias are ST-segment and T-waves changes and sinus tachycardia. Right bundle branch block is common. Supraventricular and ventricular arrhythmias should be treated accordingly in an intensive care unit setting. Measurement of the MB band of creatine kinase, expressed as a percentage of total creatine kinase, has been used as a diagnostic tool. The specificity of this test is low because other muscle injuries can falsely elevate the MB band. Two-dimensional echocardiography may demonstrate a wall motion abnormality, but its clinical significance without hemodynamic instability or arrhythmias is unknown. Radionuclide scans may be more specific than the previously described methods, but such scans are impractical in clinical use.Durante uma laparotomia para tratamento de um traumaabdominal severo, você identifica uma lesão importante delobo direito do fígado, com sangramento ativo importante.Qual a seqüência correta de manobras que se deve realizar?1. Comprimir temporariamente o fígado com compressas;2. Manobra de Pringle; 3. Hepatotomia com ligadura seletiva dos vasos;

4. Ligadura da artéria hepática direita;5.Comprimir o fígado com compressas e fechar oabdome.Trauma renal indicação de esploração cirúrgica1- Sangramento renal persistente.2- Hematoma perinéfrico em expansão.3- Hematoma perinéfrico pulsátil.

Schwartz pag. 1545-1546 Fig 39-27 e 39-28Trauma uretra posterior (uretra prostatica e uretra membranosa) e parte proximal da uretra anterior = hematoma perineal contida pela Fáscia de CollesTrauma uretra anterior (uretra bulbar e uretra peniana) = hematoma corpo do penis contido pela fáscia de Buck.

LAVADO PERITONIAL

INDICAÇÕES

1-Equivocal physical examination

2-Unexplained shock or hypotension

3-Altered sensorium (closed head injury, drugs, etc.)

4-General anesthesia for extra-abdominal procedures

5-Cord injury

CONTRA-INDICAÇÃO

1-Clear indication for exploratory laparotomy

Relative contraindications:

1-Previous exploratory laparotomy

2-Pregnancy

3-Obesity

QUAIS OS ITENS AVALIADOS?

1-10 mL of gross blood, a bloody lavage effluent,

2-Red blood cell count greater than 100,000/mm3,

3-A white blood cell count greater than 500/mm3,

4-Amylase level greater than 175 IU/dL,

5-Detection of bile, bacteria, or food fibers.

Indications and Contraindications for Abdominal Computed Tomography

Indications

1Blunt trauma

2Hemodynamic stability

3Normal or unreliable physical examination

4Mechanism: Duodenal and pancreatic trauma

Contraindications

1Clear indication for exploratory laparotomy

2Hemodynamic instability

3Agitation

4Allergy to contrast media

Duodenum Injury Scale GRADE[*] TYPE OF INJURY DESCRIPTION OF INJURY I Hematoma Involving a single portion of the duodenum tto Drenagem SNG 10-15 dias Laceration Partial thickness, no perforation tto: < 6 horas reparo primario; > 6 horas fazer descompressão duodenal (ubo jejunostomia, SNG transpilórica, duodenostomia) II Hematoma Involving more than one portion Drenagem SNG 10-15 dias

Laceration Disruption <50% of the circumference < 6 horas reparo primario; > 6 horas fazer descompressão duodenal (ubo jejunostomia, SNG transpilórica, duodenostomia) III Laceration Disruption 50%-75% of the circumference of D2 tto: Reparo primário, exclusão pilórica com gastroenteroanastomose ou duodenojejunostomia em Y-de-Roux Disruption 50%-100% of the circumference of D1, D3, D4 IV Laceration Disruption >75% of the circumference of D2 and involving the ampulla or distal common bile duct reparo duodenal, reparo colédoco, colocação de um tubo T com alça transpapilar longa.. Caso o reparo do colédoco seja impossível, fazer ligadura e realizar uma anastomose bilio-entérica num segundo tempo. V Laceration Massive disruption of the duodenopancreatic complex tto = cirurgia Whipple Vascular Devascularization of the duodenum = cirurgia Whipple

Pancreas Injury Scale GRADE[*]TYPE OF INJURY DESCRIPTION OF INJURYI Hematoma Minor contusion without duct injury Laceration Superficial laceration without duct injuryII Hematoma Major contusion without duct injury or tissue loss Laceration Major laceration without duct injury or tissue lossIII Laceration Distal transection or parenchymal injury with duct injuryIV Laceration Proximal transection or parenchymal injury involving the ampulla[†]

V Laceration Massive disruption of the pancreatic head

Liver Injury Scale 9 (1994 Revision) GRADE[*]TYPE OF INJURY DESCRIPTION OF INJURYI Hematoma Subcapsular, <10% surface area Laceration Capsular tear, <1 cm in parenchymal depthII Hematoma Subcapsular, 10%-50% surface area; intraparenchymal, <10 cm in diameter Laceration Capsular tear, 1-3 cm in parenchymal depth; <10 cm in lengthIII Hematoma Subcapsular, >50% surface area of ruptured subcapsular or parenchymal hematoma; intraparenchymal hematoma, >10 cm or expanding Laceration 3 cm in parenchymal depthIV Laceration Parenchymal disruption involving 25%-75% of the hepatic lobe or 1-3 Couinaud segmentsV Laceration Parenchymal disruption involving >75% of the hepatic lobe or >3 Couinaud segments within a single lobe Vascular Juxtahepatic venous injuries, i.e., retrohepatic vena cava/central major hepatic veinsVI Vascular Hepatic avulsion

Critérios C-I para rafia primária do colon:General criteria for primary repair include

1early diagnosis (within 4-6 hours), 2absence of prolonged shock or hypotension, 3absence of gross contamination of the peritoneal cavity, 4absence of associated colonic vascular injury, 5less than 6 units of blood transfused, and 6no requirement for the use of mesh to permanently close the abdominal wall.

Increased complication rates after primary repair are due to 1prolonged hypotension, 2massive intraperitoneal hemorrhage, 3more than two associated organs injured, 4significant fecal spillage, or 5delayed diagnosis.

Spleen Injury Scale (1994 Revision) GRADE[*]TYPE OF INJURY DESCRIPTION OF INJURYI Hematoma Subcapsular, <10% surface area Laceration Capsular tear, <1 cm in parenchymal depthII Hematoma Subcapsular, 10%-50% surface area; intraparenchymal, <5 cm in diameter Laceration Capsular tear, 1-3 cm in parenchymal depth and not involving a trabecular vesselIII Hematoma Subcapsular, >50% surface area or expanding, ruptured subcapsular or parenchymal hematoma; intraparenchymal hematoma, =5 cm or expanding Laceration >3 cm in parenchymal depth or involving the trabecular vesselsIV Laceration Laceration involving the segmental or hilar vessels and producing major devascularization (>25% of spleen)V Laceration Completely shattered spleen Vascular Hilar vascular injury that devascularizes the spleen

Trauma retalExtraperitoneal rectal injuries: primary closure, particularly those located in the inferior third of the rectum, should be attempted, although such closure is not always possible. A diverting colostomy, washout of the distal rectal stump, and wide presacral drainage are mandatory. Rectal stump irrigation in this setting decreases the incidence of pelvic abscess, rectal fistulas, and sepsis. Intraperitoneal rectal injuries : usually managed by primary closure and a diverting colostomy. Primary abdominal perineal resection is indicated for extensive rectal injuries.

DESCREVERGlucagonoma celula A Necrolytic migratory erythema, diabetes, anemia-Insulinoma celula B Whipple triad, , symptoms of hypoglycemia (catecholamine release) and low blood glucose (40-50 mg/dL) and relief of symptoms after the IV administration of glucose.-Somatostatinoma celula D full syndrome (steatorrhea, diabetes mellitus, hypochlorhydria, and gallstones)

-Gastrinoma celula G-VIPoma celula D2 Verner-Morrison Syndrome syndrome of profound watery diarrhea, hypokalemia, and achlorhydria. The diarrhea persists despite fasting (which qualifies it as a secretory diarrhea) and despite nasogastric aspiration (which differentiates it from the diarrhea of ZES).-MEN 1 glândulas paratireóides, pâncreas e hipófise MEN 1 patients, the organ most commonly involved is the parathyroid, and 70% to 95% of patients demonstrate hypercalcemia (albumin corrected). The next most common syndrome is ZES (54%), followed by insulinoma (21%), glucagonoma (3%), and VIPoma (1%). Nonfunctioning PPoma occurs in more than 80%.[27] Pituitary adenomas are common, most of which are nonfunctioning, with prolactinomas being the next most common.-MEN 2A carcinoma medular de tireóide (CMT), feocromocitoma e hiperparatireoidismo-MEN 2B carcinoma medular de tireóide (CMT), feocromocitoma e hiperparatireoidismo fenótipo caracterizado por ganglioneuromatose intestinal e hábitos marfanóides

Causes of Hypergastrinemia

1 ? Stimulation of Gastrin Release

  Zollinger-Ellison syndrome (gastrinoma)

  Antral G-cell hyperplasia ± pheochromocytoma

  Pyloric obstruction

2 ? Inhibition of Gastrin Release

  Hypochlorhydria or achlorhydria

  Atrophic gastritis

  Pernicious anemia

  Gastric carcinoma

  Vitiligo

  Most important: antisecretory drugs (H2 receptor antagonist and especially proton pump inhibitors)

  Antral exclusion operation

  Vagotomy

3 ? Catabolism

  Chronic renal failure

4 Unknown

  Rheumatoid arthritis

  Small bowel resection (temporary)

Qual é a causa mais comum de Hiperparatireoidismo primário? Adenoma paratireóide sendo mais comum nas paratireóides superiores.A parathyroid adenoma is a benign encapsulated neoplasm that is responsible for 80% to 90% of cases. It usually affects a single gland, but 2% to 5% of patients with primary HPT have adenomas in two glands (double adenomas). Qual a principal causa de hiperpartireoidismo secundario?Hyperplasia is a proliferation of parenchymal cells that affects all the parathyroid glands; it accounts for 10% to 15% of cases of primary HPT and all cases of secondary HPT. The majority of patients with primary HPT caused by multigland hyperplasia have sporadic disease. It is also associated with multiple endocrine neoplasia (MEN) type 1 (primary HPT combined with lesions of the pancreas and pituitary) and type 2A (primary HPT, medullary thyroid cancer, and pheochromocytoma) syndromes. Parathyroid carcinoma is a slow-growing, invasive neoplasm of parenchymal cells that is responsible for less than 1% of cases of primary HPT. Although fibrosis and mitotic activity are common, they are not specific for malignancy. The diagnosis of carcinoma is restricted to tumors that show invasion of blood vessels, perineural spaces, soft

tissues, the thyroid gland or other adjacent structures, or to tumors with documented metastases. It is often difficult for the pathologist to make this diagnosis, especially if there is only a frozen section analysis of a resected parathyroid gland.

Indicação Paratireoidectomia1Hipercalcemia persistente sintomática após transplante2Calcificação ectópica 3Lesão óssea grave 4Dor óssea refratário ao tratamento clínico 5Fratura patológica6Prurido intratável

PAratireoidectomia para Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism 1-Serum calcium concentration >1 mg/dL above the upper limits of normal2-24-hour urinary calcium >400 mg3-Creatinine clearance reduced by >30% in comparison to age-matched subjects4-Bone density at the lumbar spine, hip, or distal end of the radius that is >2 standard deviations below peak bone mass (T-score <-2.5)5-All individuals with primary hyperparathyroidism and <50 years are referred for surgery6-Patients for whom medical surveillance is either undesirable or impossible

Paratireoidectomia para hiperpartireoidismo secundário:1- Dor óssea ou articular refratária ao tratametno conservador.2- Calcifilaxia3- Hiperpartireoidismo terciário evidente.

Causa de hiperparatiroidismo após paratireoidectomia1-Não identificação do adenoma causador hiperparatireoidismo durante cirurgia2-Falha em reconhecer um segundo adenoma.3-Falha em tratar e reconhecer agressivamente doença multiglandular.

Tabela 2. Principais Indicações Cirúrgicas da Paratireoidectomia.1. PTH intacto > 500pg/mL2. Glândulas paratireóides aumentadas a US (volume >500mm3ou 1cm de diâmetro)3. Hipercalcemia (>10,2mg/dL) e/ou Hiperfosfatemia(>6,0mg/dL)Sintomas associados que mostram indicação absoluta:1. Alto remanejamento ósseo, osteíte fibrosa ao RX2. Sintomas severos3. Progressão de calcificação ectópica4. Calcifilaxia5. Progressão da perda da massa óssea6. Anemia resistente a eritropoetina7. Miocardiopatia dilatada-likePacientes com os primeiros três fatores da tabela são candidatos a PTX.Aqueles com os 3 fatores e um dos sintomas associados, têm indicação absoluta.

Efeitos da cirurgia no hiperparatireoidismo primário:(Sabiston 18ed. pag. 960) resposta1- Não cura a HAS

2- Não cura insuficiência renal.3- Aumenta a densidade mineral óssea do quadril e columa lombar4- Reduz a excreção renal de cálcio5- Reduz a incidência de nefrolitíase

Indicação de paratireoidectomia para hiperpartireoidismo 1 rio em pacientes assintomáticosSchwartz pag 1439 tab 37-11Na avaliação incial

1- Aumento Ca sérico importante2- Episódio de crise hipercalcemica com risco de morte3- Clearence da creatinina reduzido4- Raio-x abdomminal com calculo renal5- Excreção urinária de Ca em 24 horas >400mg/dia6- Perda massa óssea substancial7- Idade < 50 anos

Presença de 1 um dos itens abaixo durante o follow-up1- Sintomas típicos no esqueleto, renal ou TGI2- Ca sérico >1-1,6 mg/dL acima do padrão normal3- Queda >30% do clearence de creatinina4- Cálcio urinário >400mg/d5- Redução massa óssea <2 SD abaixo dos níveis de controle para idade, genero

e raça.6- Seguimento impossível ou padrão não desejavel

Indicação de paratireoidectomia para hiperpartireoidismo Schwartz pag 1447

1- Dor ossea2- Prurido3- Produto cálcio/fosfato>704- Ca>11mg/dl com PTH aumentado5- Calcifilaxia6- Osteodistrofia renal progressiva7- Calcificação de tecidos moles8- Calcinose tumoral

Sabiston cap 31

Calciphylaxis (resposta questao 4 prova FESP 2008)is a rare, severe complication of secondary HPT characterized by calcification of the media of small to medium-sized arteries; it results in ischemic damage in dermal and epidermal structures. Calcification can lead to nonhealing ulcers, gangrene, sepsis, and death. Women maintained on hemodialysis are almost three times as likely to contract the disease as men. The diagnosis of calciphylaxis is usually based on clinical findings of characteristic skin lesions and can be supported by microscopic examination of skin biopsy samples. Lesions are mottled and painful and advance to hard, tender plaques that develop central ulceration and then eschar. Serum calcium and PTH can be normal or slightly elevated. Parathyroidectomy is effective in some patients in slowing progression of the disease and allowing eventual healing of the wounds with intensive local therapy.

Overall, calciphylaxis involving the trunk, shoulder, buttock, or thigh has a poorer prognosis than in patients with distal extremity disease.

Sabiston CAP 7Fig. 7-1 Esquema geral da resposta metabólica a injúria. A ferida necessita de glicose, glutamina e arginina. Movimento de aa do músculo para o fígado libera proteínas de fase aguda para combater infecção.Fig. 7-2 Eletromicrografia de musculo de ratos operados e ratos septicos mostrando desarranjos microestruturas na sepse com perda de sarcomeros e disco-Z espessadoFig. 7-3 Via de degradaçÃo muscular pela ubiquitina dependente de ATP. (ler commentario livro)Fig. 7-4 Fluxo diario de proteína de um homem 70 kg Síntese de ptn em 24 horas = 250gr/24horas, sendo que 50gr é de músculo. Fig. 7-5 Resposta endocrina é estimulada peloas nervos aferentes e a resposta inflamatória pelos produtos bacterianos e lesão tecidual. Fig. 7-6 Vias de produçÃo de acidos graxos poliinsaturados essenciais. Omega-3 produz leucotrienos e prostanoides ANTI-INLAMATORIO (omega-3>alfa-linoleico>EPA>DHA>series 3 e 5 antiinflamatóriso). Omega 6 produz prostanoides e leucotrienos pró-inflamatórios (omega-6.acido linoleico>acido aracdonico> series 2 e 4 prostanoides e leucotrienos). Vale lembrar que o EPA inibe a formaçÃo de ácido araquidônico.Fig. 7-7 Gráfico do gasto energético em relaçÃo a vários eventos durante a fase catabolismo da injúria. Queimadura terceiro graus causa o maior aumento do metabolismo basal (110x)Tab. 7-1 Transportadores de aa no músculo. Lembrar que apenas aa de cadeia curta neutra (transportador A) e glutamina, histidina e aasparagina (transportador Nm) são sensíveis a insulina. Os transportadores y+ (lisina, cistina, arginina e ornitina) e L (aa neutros) não tem canal de sódio acoplado.Tab. 7-2 Hormonios e balanço nitrogenado e uso de energia (ver arquivo excel na pasta de decorebas)Tab. 7-3 Estoque de energia normal de um homem com 65 kg. Maior estoque em gr = lipídios; maior estoque em kcal= lipídios (58.500), qual fonte tem maior quandtidade de uso diário = lipídio Qual fonte de energia tempo de duração maior? = lipídio e proteína 40 dias Qual a duração do estoque de carboidrato? <24 horas.Tab. 7-4 Tab. 7-5 Produtos de nutriçÃo enteralTab. 7-6 Suplementação Adiciional demicroelementosTab. 7-7 Sugestão de sequencia para início de NPTTab. 7-8 Necessidades nutricionais de crianças

C-I nutrição enteral:1- CHoque2- HD3- Fístula jejunal (fístula ileal baixa não é C-I)4- ObstruçÃo intestinal5- Íleo metabólico

Indications for Parenteral Nutrition Primary Therapy

Efficacy shown[*] 1-Gastrointestinal cutaneous fistulas2-Renal failure (acute tubular necrosis)3-Short-bowel syndrome4-Acute burns5-Hepatic failure (acute decompensation superimposed on cirrhosis) Efficacy not shown 1-Crohn's disease2-Anorexia nervosaSupportive Therapy

Efficacy shown[*] 1-Acute radiation enteritis2-Acute chemotherapy toxicity3-Prolonged ileus4-Weight loss preliminary to major surgery

Efficacy not shown 1-Before cardiac surgery2-Prolonged respiratory support3-Large wound losses

Areas Under Intensive StudyPatients with cancerPatients with sepsis

Box 7-2Indicações de terapia de suporte nutricional1- Ingesta oral < 50% das necessidades calóricas diária2- Perda de peso significativa > 10%3- Jejum > 7 dias4- Grau antecipado de injúria (queimadura, sepse e pancreatite)5- Albumina sérica < 3mg/dl6- Transferrina < 200mg/dl7- Anergia a Ag injetados

Itens importantesFórmula mais usada de nutrição enteral = polimérica tem custo reduzido e tem maior estímulo trófico.Lembrar de fazer reposição de Na IV.

Paciente com NPT apresenta hiperbilirrubinemia = causa mais comum é sepseFebre cada grau de temperatura aumenta 5-8% necessidade energética.

Nutrição enteral aumenta a secreção de insulina, o que é benefico para o paciente pois a insulina é um hormônio anabolizante, enquanto que a NPT não estimula a secreção de insulina.Hiperglicemia em suporte nutricional causa:1- Esteatose hepática = excesso de carboidrato vira lipídio no fígado2- Maior produção de CO2 = cuidado com os pacientes DPOC.3- Imunodepressão = glicemia > 300mg/dL causa disfunção reversível dos PMN.AvaliaçÃo nutricional laboratorial:ALbumina avalia (meia-vida) 14-18 dias Pré-albumina avalia (meia-vida) 3-5 dias Transferrina (meia-vida) 7 dias MEDIDA PERDA PROTEICA = FEITA PELA MENSURAÇÃO URINARIA DA 3-metil-histidina.

Quanto tempo dura o estoque de glicose? Resposta A Sabiston pag. 151 Tabela 7-3 a) 24 horasb) 36 horasc) 48 horasd) 72 horas

Assinale a alternativa que contenha os procedimentos mais eficazes para diminuir a resposta endócrina e a resposta inflamatória respectivamente: Resposta certa letra B Bloquear as aferencias nervosas da dor diminui a resposta endocrina, enquanto que mnor lesão tecidual diminui a resposta inflamtória.a) Cirurgia minimamanete invasiva e anestesia geralb) BLoqueio subaracnóide e laparoscopiac) Cirurgia minimamente invasiva e Bloqueio epidurald) Anestesia geral e Cirurgia minimamente invasiva

Sabiston CAP 37-1Tabela 37-1 Ação dos horminios que regulam o cálcio = PTHEstimula reabsorção Ca e PO4 no osso, Rim: estimula reabsorção de Ca e conversão de Vit. D3, inibe a reabsorção de PO4 e HCO3; Intestino : não age diretamente/ Vitamina D Osso: estimula transporte de Ca, Rim: Inibr reabsorção de Ca, Osso: estimula absorçã de Ca e PO4 / Calcitonina: Osso: Inibe reabsorção de Ca e PO4, RIm: inibe reabsorção de Ca e PO4, Intestino: sem efeito direto.Tabela 37-2 Avaliação por imagem PRÉ-OPERATÓRIA no hiperparatireoidismo primário.Mais sensível não-invasivo: Sestamibi SPECTMais sensível invasivo: Localização venosa e biópsia guiada por USFig. 37-1 Ação do PTH causando hipercalcemia= Reabsorção óssea, aumento de absorção intestinal de Ca e estimula o a reabsorver Ca e estimula conversão de vit. D3 para que esta absorva Ca no intestino.Fig. 37-2 Relações anatômicas das paratireóides. Irrigação arterial pela art. tireoidiana inferior. Paratireóide superior dorsal ao nervo laringeo recorrente. Paratireoides podem estar em locais aberrantes atrás do esofago, dentro da bainha carotídea, no timo, mediastino.

Fig. 37-3 Visualização dos locais possíveis de paratiroides aumentadas visÃo anterior e lateral.Fig. 37-4 Cintigrafia com Sestamibi mostrando adenoma de paratireóide inferiorFig. 37-5 Adenoma de paratireóide com imagem hipoecóica no USFig. 37-6 Adenoma de paratireóide como um sinal brilhante numa RNM.Fig. 37-7 Mapeamento venoso dos níveis de PTH. O local com maior nível corresponde ao local da angiografia de um adenoma que aparece como um blush.Fig. 37-8 Gráfico dos níveis de PTH durante cirurgia minimamente invasiva para hiperparatireoidismo primário . Classicamente os níveis declinam a partir do momento da excisão; alguns pacientes mostram picos de PTH devido a manipulação do adenoma intraoperatório e depois declinam após a excisão; os pacientes que após a cirurgia mantém o PTH alto devido a não excisÃo de tecido paratireoidiano e após segunda cirurgia para excisar um segundo adenoma, ocorre diminuição dos níveis. Fig. 37-9 Demonstração de procedimento ambulatorial para cirurgia minimamente invasiva.Fig. 37-10 Bloqueio locorregional para uma paratireoidectomia minimamente invasiva a) bloqueio cervical superficial feito posteriormente e profundamente ao músculo esternocleidomastóideo no lado ipsilateral do adenoma paratireoide. b) Infilatração ao longo da borda anterior músculo esternocleidomastóideo, com com bloqueio no local da incisão.Fig. 37-11 Técnica paratireoidectomia minimamente invasiva a) IncisÃo transversa na pele, divisão do plastima e as veias jugulares anteriores são preservadas. b) a rafe mediana é dividida na linha média c) Adenoma paratireóide é excisado com cuidado para não lesar o nervo laríngeo recorrente.Fig. 37-12 Adenoma de paratireóide com nervo laríngeo recorrente em cima do adenoma.Box 37-1Differential Diagnosis of Hypercalcemia

Parathyroid Primary hyperparathyroidism Sporadic Familial

Nonparathyroid Endocrine Thyrotoxicosis Pheochromocytoma Acute adrenal insufficiency Vasointestinal polypeptide hormone–producing tumor (VIPoma)Malignancy Solid tumors Lytic bone metastases Lymphoma and leukemia Parathyroid hormone–related peptide (PTHrP) Excess production of 1,25(OH)2D3 Other factors (cytokines, growth factors)Granulomatous Diseases Sarcoidosis Tuberculosis Histoplasmosis Coccidiomycosis

LeprosyMedications Calcium supplementation Thiazide diuretics Lithium Estrogens/antiestrogens, testosterone in breast cancer Vitamin A or D intoxicationOther Benign familial hypocalciuric hypercalcemia (BFHH) Milk-alkali syndrome Immobilization Paget's disease Acute and chronic renal insufficiency Aluminum excess Parenteral nutritionMalignancy is the most common cause of hypercalcemia in the inpatient setting; primary hyperparathyroidism is the most common cause in the outpatient setting.

Box 37-2 Indicações de cirurgia para hiperparatireoidismo assintomáticoPAratireoidectomia para Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism 1- Cálcio sérico >1 mg/dL acima do limite de normalidade2- Excreção urinária de Ca em 24-horas >400 mg3- Clearence de creatinina com redução >30% comparando com indivíduos da mesma idade4- Densidade óssea na coluna lombar, quadril ou rádio distal >2 desvio padrão abaixo do pico de massa óssea. (T-score <-2.5)5- Indivíduo <50 anos com hiperparatireoidismo primário 6- Pacientesem que a vigilância médica éindesejada ou inviável

Assinale a alternativa incorreta a respeito dos efeitos do tratamento cirúrgico no hiperparatireoidismo:(Sabiston 18ed. pag. 960) resposta Aa) Cura a HAS b) Não cura insuficiência renal.c) Aumenta a densidade mineral óssea do quadril e columa lombard) Reduz a excreção renal de cálcioe) Reduz a incidência de nefrolitíaseQUal é o exame não-invasivo pre-operatório mais sensível para avaliar hiperparatireoidismo primário? Resposta A Sabiston tabela 37-2 pag. 961a) Sestamibi SPECTb) US c) RNMd) TCQUal é o exame invasivo pre-operatório mais sensível para avaliar hiperparatireoidismo primário? Resposta B Sabiston tabela 37-2 pag. 961a) Angiografia b) US com biópsiac) RNMd) TC

QUal é o exame intra-operatório mais sensível para avaliar hiperparatireoidismo primário? Resposta A Sabiston pag. 962a) Análise PTH com ensaio imunoquímicob) US c) Cintigrafia com Tc99d) TCNum paciente com cancer tireoide, qual o tipo histológico que não se trata com cirurgia visando a cura? Schwartz pág 1426 resposta Da) Papilíferob) Folicularc) Medulard) Linfoma

Doença de CrohnObstrucaoQual é a indicacao mais comum de cirurgia para DC? Obstrução.Obstrucao parcial= de inicio o tratamento e conservador.Indicação de cirurgia na obstrução DC? - Obstrucao total- Obstrucao parcial que nao se resolve com as medidas conservadoras.Quais indicações de estrituroplastia?- Os pacientes com multiplos segmentos encurtados do intestino.- Naqueles que ja tiveram resseccao previa do intestino delgado. - Naqueles que as areas de estreitamento sao devidas a fibrose e nao a inflamacao.

FistulaNem sempre uma fistula tem indicacao cirurgia.Presenca de uma fistula enteroenteral radiologicamente demonstravel sem sinal de sepse ou de outras complicacoes, nao e uma indicacao de cirurgia.Fistula enterocutanea: raramente sao espontaneas e geralmente ocorrem apos uma resseccao ou drenagem de abscesso intra-abdominal. Tratamento e excisao do trajeto fistuloso ao longo do segmento lesado e realiza-se uma anastomose primaria.Fistula entero-entero: remover os dois segmetnos envolvidos na fistula.Fistula entero-orgao: pode ser para a bexiga, vagina ou colon, neste caso resseca o segmento intestinal afetado e faz rafia no orgao lesado.Fistula ileo-sigmoide: so ressecar o ID acometido, exceto se houver presenca de doenca no colon sigmoide, que entao deve ser ressecado.

Doenca PerianalFissuras e fistulas sao comuns nos Paciente com DC, principalmente nos casos de comprometimento colonico.O tratamento da doenca perianal deve ser conservador:ATB Imunossupressores (azatioprina e 6-mercaptopurina) e Infliximab e Tracolimus.Abscessos = incisoes pequenas e conservadoras (colocar cateter de drenagem e setons nao cortantes) nao fazer incisoes amplas.

Fistula superficial transesfincterianas baixas e fistulas interesfincterianas baixas= fistulotomia, apesar do risco de estenose anal, devido a inflamacao cronica.Fistula transesfincterianas altas, supraesfincterianas e extraesfincterianas = setons nao-cortante.Fissuras geralmente sao laterais e relativamente indolores = tto conservador.Abscessos = drenagem sem grandes incisoes.Ostomias de desvio : sao uteis se associadas com terapia clinica de remissao excelente.Proctectomia= doenca persistente e nao-remitente, apesar da terapia clinica conservadora e cirurgica.

RCU

Indicação de cirurgia para RCU 1-Intratabilidade2-Displasia-carcinoma3-Sangramento colônico maciço 4-Megacólon tóxico

Cancer e estenose RCU:Three important features are suggestive of malignant strictures: 1.Appearance later in the course of ulcerative colitis (60% after 20 years versus 0% before 10 years)2.Location proximal to the splenic flexure (86% malignant)3.Large bowel obstruction caused by the stricture (Fig. 50-26)

Quais os fatores de maior risco de CA na RCU? 1- Paciente jovem, 2- Doença com 8 anos de duração 3- Pancolite.

O que ocorre nos casos de lesão nervo hipogástrico (simpatico) após cirurgia de proctocolectomia = ejaculação retrograde ou ejaculação seca.O que ocorre nos casos de lesão dos nervos parassimpáticos pélvicos após cirugia proctocolectomia = impotência.

Quais os fatores de risco de recorrência da doença Crohn pós-operatória?1-Estoma tem menos recorrência que anastomose2-Quanto maior o tempo pós cirurgia, maior a chance de recorrência

Crohn's Colitis—Indications for Surgery 1-Intractability2-Toxic megacolon3-Massive bleeding4-Cancer 5-Intra-abdominal abscess6-Fistulas7-Fulminant colitis8-Growth retardation

9-Intestinal obstruction Figure 50-41 Elective operations for Crohn's colitis.

Colonic Ischemia—Indications for Surgery

Acute Indications1-Peritoneal signs2-Massive bleeding3-Universal fulminant colitis with or without toxic megacolon

Subacute Indications1-Failure of an acute segmental ischemic colitis to respond within 2 to 3 weeks, with continued symptoms or a protein-losing colopathy2-Apparent healing but with recurrent bouts of sepsis

Chronic Indications1-Symptomatic colon stricture2-Symptomatic segmental ischemic colitis Qual bactéria acomete o íleo terminal e pode confundir diagnóstico de apendicite e Doença de Crohn e pode apresentar como dor abdominal e diarréia sanguinolenta? Yersínia enteroclitica, se o tto suporte nao resolver, fazer SXT ou aminoglicosídeo.

Qual o polipo mais comum do colon? Pólipo hiperplasico Hyperplastic polyps are the most common colonic polyps but they are usually quite small and composed of cells showing dysmaturation and hyperplasia. The small diminutive polyps have been regarded as benign in nature with no neoplastic potential. The histologic appearance of these polyps is serrated (saw-toothed) (Fig. 50-53). Ninety percent of these polyps are less than 3 mm in size, and these diminutive lesions are generally considered to have no malignant potential. However, adenomatous changes can be found in hyperplastic polyps, and for this reason, the polyps should be excised for histologic examination. Recently, these serrated adenomas have been observed to be associated with development of cancers that predominate in the right side of the colon, more frequently in elderly women and smokers. These serrated adenomas appear to be associated with the microsatellite instability characteristic of defects in DNA repair mechanisms.

Qual o polipo mais comum do estomago? Polipo hiperplasico Hyperplastic polyps are among the most frequently observed polyps and compose 28% to 75% of all gastric polyps. The lesions are typically less than 1.5 cm in size and arise in a setting of chronic atrophic gastritis 40% to 75% of the time. Most commonly, the chronic atrophic gastritis is secondary to H. pylori infection, the treatment of which may result in polyp regression. Although the hyperplastic polyp itself is non-neoplastic, dysplastic changes may occasionally develop in the polyp. Frank adenocarcinoma is detected in 2% of hyperplastic polyps. When detected, endoscopic polypectomy is indicated for histologic examination.

Na syndrome de gardner qual é o pólipo ocorre no estomago e qual tipo ocorre no colon?

Haggit and colleagues[39] proposed a classification for polyps containing cancer according to the depth of invasion as follows (Fig. 50-52):

Level 0: Carcinoma does not invade the muscul-aris mucosae (carcinoma-in-situ or intramucosal carcinoma).Level 1: Carcinoma invades through the muscularis mucosae into the submucosa but is limited to the head of the polyp.Level 2: Carcinoma invades the level of the neck of the polyp (junction between the head and the stalk).Level 3: Carcinoma invades any part of the stalk.Level 4: Carcinoma invades into the submucosa of the bowel wall below the stalk of the polyp but above the muscularis propria.Obs Todo pólipo viloso é considerado Haggit 4.

Na syndrome de gardner qual é o pólipo ocorre no estomago e qual tipo ocorre no colon respectivamente? Resposta C

a) Adenomatoso e adenomatosob) Adenomatoso e hiperplásicoc) Glandulas fúndicas e adenomatosod) Hiperplásico e adenomatoso

APC > k-ras >p53Lynch = ras >p53 aceleradoPAF = APC > ras aceleradoA inativação do gen p53 sempre atua no final do processo de carcinogense.Progressão tumoral cólon APC - K-ras - DCC - p53Lynch = MMR Mutations in MMR genes (including hMLH1, hMSH2, hMSH3, hPMS1, hPMS2, and hMSH6) result in the HNPCC syndromePAF = APCActivated ras leads to constitutive activity of the protein, which stimulates cellular growth. Fifty percent of sporadic colon cancers possess ras mutations, and current trials of farnesyl transferase inhibitors, which block a step in ras post-translational modification, may hold therapeutic promise

Lynch I syndrome is characterized by cancer of the proximal colon occurring at a relatively young age, whereas Lynch II syndrome is characterized by families at risk for both colorectal cancer and extracolonic cancers, including cancers of endometrial, ovarian, gastric, small intestinal, pancreatic, and ureteral and renal pelvic origin.1-Colorectal cancer in three family members (first-degree relatives)2-Involvement of at least two generations3-At least one affected individual being younger than 50 years at the time of diagnosis

Screening Recommendations for FAP and HNPCC

Screening Colon retoColonoscopia = Pólipo =ressecar, repetir colono3-12 meses, se nào houver recidiva local fazer 1 colono com 3 anos e depois a cada 5 anos. Caso a histologia mostre que no pólipo havia tumor invasor na base do pólipo, proceder segmentectomia para afastar disseminação linfática.

Screening PAF e Lynch

Familial Adenomatous Polyposis (FAP) Colorectal cancer 100% Colonoscopy annually, beginning age 10-12 yr

Duodenal or periampullary cancer 5%-10% Upper GI endoscopy every 1-3 yr, beginning age 20-25 yr Pancreatic cancer 2% Possible periodic abdominal ultrasound Thyroid cancer 2% Annual thyroid examination Gastric cancer <1% Upper GI endoscopy as for duodenal and periampullary Central nervous system cancer <1% Annual physical examination

Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer (HNPCC) Colorectal cancer 80% Colonoscopy, every 2 yr beginning age 20 yr, annually after age 40 yr or 10 years younger than earliest case in family Endometrial cancer 40%-60% Pelvic exam, transvaginal ultrasound, endometrial aspirate every 1-2 yr, beginning age 25-35 yr Upper urinary tract cancer 4%-10% Ultrasound and urinalysis every 1-2 yr; start at age 30-35 yr Gallbladder and biliary cancer 2%-18% No recommendation Central nervous system cancer <5% No recommendation Small bowel cancer <5% No recommendation

capítulo 13 US para cirurgiõesFig.13-1 Probe padrÃo de USFig.13-2 5 camadas do US endoretal. 3 camadas hiperecoica (mucosa, submucosa e tecido periretal) e 2 camadas hipoecóica (muscular da mucosa e muscular própria)Fig.13-3 Locais de posicionamento do US no FAST 1- Pericardio 2-quadrante superior direito 3-quadrante superior esquerdo 4-pelveFig.13-4 Janela pericárdica no FAST com e sem alteraçãoFig.13-5 Transdutor numa janela pericárdica em posição sagital.Fig.13-6 Janela QSD no FAST com e sem alteraçãoFig.13-7 Janela com vista sagital QSE no FAST com e sem alteração, com sangue entre o baço e o rim esquerdoFig.13-8 Janela pélvica vista coronal com bexiga cheia e numa visão com sangur na pelve mostrando alça intestinal boiando Fig.13-9 Algoritmo do US em trauma penetrante e fechado do tóraxFig.13-10 Posicionamento para detectar hemotórax linha axilar média e posterior entre 9 e 10 costela no lado E e D.Fig.13-11 Janela para seio costofrênico sem e com hemotóraxFig.13-12 Artefato em cauda de cometa (normal)com probe linear durante avaliaçÃo da pleura para pesquisa de pneumotórax (no caso de presença de ar entra ena pleura parietal e visceral, não aparece o artefato em cauda de cometa). Pesquisar linha medioclavicular entre a 3 e 5 costelaFig.13-13 Avaliação por visão sagital de um esterno normal ao US (usar o probe linear de alta-frequencia)Fig.13-14 Avaliação por visão sagital de um esterno anormal ao US (usar o probe linear de alta-frequencia) mostrando ruptura na linha anterior e posterior do córtex.Fig.13-15 Deiscência de fáscia usando probe linear de alta frequencia. pois a fascia é hiperecogenica

ESTENOSE BENIGNA DO COLEDOCO

Classificação de e tratamento:Tipo I anastomose colédoco-duodenalTipo II anastomoses hepático-jejunais em Y-de-Roux.Tipo III anastomose hepático-jejunal em Y-de-Roux pela técnica de Hepp-Couinaud.Tipo IV anastomose hepático-jejunal isolada direita e esquerda, com enxertia de mucosa à Smith

COLANGIOCARCINOMABismuth classification of perihilar cholangiocarcinoma by anatomic extent.

Type I tumors are confined to the common hepatic duct, Type II tumors involve the bifurcation without involvement of secondary intrahepatic ducts. Type IIIa extend into the right secondary intrahepatic ducts. Type IIIb extend into left secondary intrahepatic ducts. Type IV tumors involve the secondary intrahepatic ducts on both sides

Critérios irressecabilidade na radiologia 1-Bilateral hepatic duct involvement up to secondary radicals2-Bilateral hepatic artery involvement3-Encasement of the portal vein proximal to its bifurcation4-Atrophy of one hepatic lobe with contralateral biliary radical involvement5-Distant metastasis

Stage 0 Tis N0 M0 Stage I T1 N0 M0 Stage II T2 N0 M0 Stage III T1 or T2 N1 or N2 M0 Stage IVA T3 Any N M0 Stage IVB Any T Any N M1 Tis, carcinoma in situ; T1, tumor invades the subepithelial connective tissue; T2, tumor invades peri. bromuscular connective tissue; T3, tumor invades adjacent organs.

N0, no regional lymph node metastases; N1, metastasis to hepatoduodenal ligament lymph nodes; N2, metastasis to peripancreatic, periduodenal, periportal, celiac, and/or superior mesenteric artery lymph nodes.

M0, no distant metastasis; M1, distant metastasis

Sepse pós esplenectomiastandard of care for postsplenectomy patients includes within 2 weeks of splenectomy.[: 1- Immunization with polyvalent pneumococcal vaccine (PPV23),2- H. influenzae type b conjugate, 3- Meningococcal polysaccharide vaccine Revaccination is, however, recommended in high-risk individuals. Candidates for revaccination with PPV23 include the following[53].: 1-Persons who received the 14-valent vaccine who are at highest risk for fatal pneumococcal infection (e.g., asplenic patients)2-Adults at highest risk who received the 23-valent vaccine 6 years prior3-Adults at highest risk who have shown a rapid decline in pneumococcal antibody levels (e.g., patients with nephrotic syndrome, those with renal failure, and transplant recipients)4-Children at highest risk (asplenia, nephritic syndrome, sickle cell anemia) who would be 10 years old at revaccinationOnly one PPV23 revaccination dose is recommended for these high-risk persons, and it is administered 5 years after the initial doseQual organismo mais causa sepse pós-esplenectomia? Streptococus pneumonieQual paciente com maior risco de sepse pós-esplenectomia? < 4anosQuais são as substâncias opsoninas produzidas pelo baço ? The spleen is a major site of production for the opsonins properdin and tuftsin, and removal of the spleen results in decreased serum levels of these factors. Properdin can initiate the alternative pathway of complement activation to produce destruction of bacteria as well as foreign and abnormal cells. Tuftsin is a tetrapeptide that enhances the phagocytic activity of both polymorphonuclear leukocytes and mononuclear phagocytes. The spleen is the major site of cleavage of tuftsin from the heavy chain of IgG, and circulating levels of tuftsin are suppressed in asplenic subjects. Neutrophil function is decreased in asplenic patients, and the defect appears to result from the absence of a circulating mediator.

Síndrome de Felty Definición: A combination of 1-rheumatoid arthritis, 2-splenomegaly, 3-leukopenia, 4-pigmented spots on lower extremities, and other 5-evidence of hypersplenism (anemia and thrombocytopenia).

Systemic Syndromes Caused by Mediastinal Neoplasm Hormone Production SYNDROME TUMOR 1Hypertension 1Ganglioneuroma, 2neuroblastoma 3Pheochromocytoma, 4chemodectoma, 2Diarrhea 1Ganglioneuroma, 2neuroblastoma, 3neurofibroma 3Hypoglycemia 1Mesothelioma, 2teratoma, 3fibrosarcoma, 4neurosarcoma 4Hypercalcemia 1Parathyroid adenoma/carcinoma, 2Hodgkin's disease 5Thyrotoxicosis 1Thyroid adenoma/carcinoma 6Gynecomastia 1Nonseminomatous germ cell tumor

QueimadurasIndicaçao de internaçao:

1- Quiemadura de 2º grau >10% SCT2- Queimadura de 3º grau3- Quimadura química4- Queimadura eletrica incluindo raios5- Queimadura das vias aereas por inalaçao6- Qeimadura em locais especiais, como face, pes, maos genitalias articulaçoes7- Queimadura em pacientes com co-morbidades8- Queimaduras em crianças ou portadores de deficiencia

Regra dos 9Cabeça pescoço = 4,5 frente e 4,5% posteriorMembro superior = 4,5 frente e 4,5% posteriorTronco anterior = 18%Tronco posterior = 18%Membro inferior = 9% anterior 9% posteriorGenitália = 1%Debridamento precoce melhora a função de células t citotóxicas..Metisergida = a) queimaduras= agente anti-serotninérgico diminui o edema pela menor ação da serotonina liberada pelas células de defesas.Vitamina C= a) Queimaduras= em altas doses e usada precocemente em queimados diminui o edema pela sua ação anti-inflamatória.Common organisms that must be considered when choosing a perioperative regimen include S. aureus and Pseudomonas species, which are prevalent in burn woundsQuais antibioticos topicos que não podem ser administrados em conjunto por causa da inativação mútua? The exception is the combination of nystatin and mafenide acetate; each inactivates the other.Ressucitação HídricaFórmula de Parkland: somente cristalóide. 4ml/kg por SCT queimadaFórmula de Brooke: usa cristalóide, colóide e água livre. Cristalóide 1,5ml/kg por %SCT queimada – Volume colóide 0,5ml/kg por %SCT queimada – água livre 2,0 litros.A resposta do paciente deve guiar o tratamento. Adulto a diurese deve ser 0,5 ml/horaCriancas 1,0ml/kg/hora.Paciente >10% SCT queimada deve receber o toxoide tetanico e caso a 250 de imunoglobulina tetanica 1- imunizacao pregressa inexistente, 2- imunizacao pregressa incerta3- ultima dose for a mais de 10 anos,

Queimadura eletrica = manter diurese 2 ml/kg/hora, usar manitol e bicarbonato de sodio (alcalinizar a urina). Dentre os agentes tópicos usados em queimaduras abaixorelacionados, pode(m) determinar leucopenia transitória:1. Nitrato de prata a 0,5%.2. Sulfadiazida de prata a 1%.3. Acetato de sulfonamida.RESPOSTA = SULFADIAZINA DE PRATA 1%Burn Wound Dressings DRESSINGSADVANTAGES AND DISADVANTAGES

Antimicrobial SalvesSilver sulfadiazine (Silvadene) Broad-spectrum antimicrobial; painless and easy to use; does not penetrate eschar; may leave black tattoos from silver ion; mild inhibition of epithelializationMafenide acetate (Sulfamylon) Broad-spectrum antimicrobial; penetrates eschar; may cause pain in sensate skin; wide application may cause metabolic acidosis; mild inhibition of epithelializationBacitracin Ease of application; painless; antimicrobial spectrum not as wide as above agentsNeomycin Ease of application; painless; antimicrobial spectrum not as widePolymyxin B Ease of application; painless; antimicrobial spectrum not as wideNystatin (Mycostatin) Effective in inhibiting most fungal growth; cannot be used in combination with mafenide acetateMupirocin (Bactroban) More effective staphylococcal coverage; does not inhibit epithelialization; expensiveAntimicrobial Soaks0.5% Silver nitrate Effective against all microorganisms; stains contacted areas; leaches sodium from wounds; may cause methemoglobinemia5% Mafenide acetate Wide antibacterial coverage; no fungal coverage; painful on application to sensate wound; wide application associated with metabolic acidosis0.025% Sodium hypochlorite (Dakin solution) Effective against almost all microbes, particularly gram-positive organisms; mildly inhibits epithelialization0.25% Acetic acid Effective against most organisms, particularly gram-negative ones; mildly inhibits epithelializationSynthetic CoveringsOpSite Provides a moisture barrier; inexpensive; decreased wound pain; use complicated by accumulation of transudate and exudate requiring removal; no antimicrobial propertiesBiobrane Provides a wound barrier; associated with decreased pain; use complicated by accumulation of exudate risking invasive wound infection; no antimicrobial propertiesTranscyte Provides a wound barrier; decreased pain; accelerated wound healing; use complicated by accumulation of exudate; no antimicrobial propertiesIntegra Provides complete wound closure and leaves a dermal equivalent; sporadic take rates; no antimicrobial propertiesBiologic CoveringsXenograft (pig skin) Completely closes the wound; provides some immunologic benefits; must be removed or allowed to sloughAllograft (homograft, cadaver skin) Provides all the normal functions of skin; can leave a dermal equivalent; epithelium must be removed or allowed to slough

Dos agentes abaixo, qual a aplicação pode ser dolorosa em peles ?a) Sulfadiazina de prata b) Neomicina c) Polimixina B d) Acetato de mafenideQual dos agentes pode causar acidose metabólica?a) Sulfadiazina de prata b) Neomicina c) Polimixina B d) Acetato de mafenide 5%Qual dos agentes pode causar metahemoglobinemia?a) Sulfadiazina de prata b) Nitrato de prata 0.5% c) Polimixina B d) Acetato de mafenideQual antibiotico topico que não podem ser administrados no tratamento de quimados em conjunto com Nistatina por causa da inativação mútua?a) Sulfadiazina de prata b) Neomicina c) Polimixina B d) Acetato de mafenide

Qual dos agentes tópicos pode causar perda de Na pela ferida?a) Sulfadiazina de prata b) Nitrato de prata 0.5% c) Polimixina B d) Acetato de mafenideSilver sulfadiazine = 1-painless and easy to use; 2-may leave black tattoos from silver ionMafenide acetate = may cause pain in sensate skin; wide application may cause metabolic acidosis; mild inhibition of epithelializationNystatin (Mycostatin) = 1-cannot be used in combination with mafenide acetateMupirocin (Bactroban) = 1-More effective staphylococcal coverage;0.5% Silver nitrat = 1-stains contacted areas; 2-leaches sodium from wounds; 3-may cause methemoglobinemia5% Mafenide acetate = 1-painful on application to sensate wound; 2- associated with metabolic acidosis

CICATRIZAÇÃO DE FERIDA FETAL- Em adultos, a cicatrização cutânea há regeneração insuficiente dos apêndices dérmicos (folículos pilosos, glândulas sudoríparas e glândulas sebáceas), o que não ocorre na cicatrização da ferida fetal.- Colágeno em feridas de adultos ficam dispostas de forma comprimida e perpendicular a superfícia da ferida, na pele normal e na ferida fetal a disposição das fibras de colágeno tem um padrão reticular.- Ferida fetal reepitelizam com menos neovascularização e aumento mais rápido da resistência.- Durante a gestação, a transição do reparo com cicatriz para o reparo sem cicatriz ocorre perto da transição do final do segundo e começo do terceiro trimestre.- Regeneração tecidual= cicatrização sem cicatriz e com presença de apêndices dérmicos os quais que são induzidos por fibroblastos da derme. Ocorre no início da gestação.- Reparo = feridas cicatrizam com presença de cicatriz e sem apêndices dérmicos. Isso ocorre no final da gestação.Colágeno fetal:- No início da gestação os fibroblastos tem maior atividade prolil hidroxilaseCicatrizacao Ferida Fetal

Cicatrizacao Ferida Fetal

Primeiro trimestre Segundo trimestre Terceiro TrimestreBaixa tesao de oxigenioAtividade Prolil hidroxilase↑↑↑

Feto Adulto1-Baixa tesao de oxigenio Alta tensao de Oxigenio2-LA rico em acido hialuronico LA ausente3-Atividade Prolil hidroxilase↑↑↑ Atividade Prolil hidroxilase N 4-Relacao colageno tipo III/I ↑↑↑ Relacao colageno tipo III/I ↓↓5-Acido hialuronico ↑↑↑ Acido hialuronico ↑↑↑

6-Padrao frouxo de colageno Padrao denso de colageno7-Ausencia de neutrofilo Presenca de neutrofilo8-Infiltracao de imunoglobulina ↓↓ Infiltracao de imunoglobulina ↑↑9-Recrutamento de macrofago ↓↓ Recrutamento de macrofago↑↑10-TGF-β ↓↓ (niveis minimos) TGF-β↑↑11-FGF-2 ↓↓ (niveis minimos) FGF-2 ↑↑

Feto=Fibronectina e Tenascina elevam-se e rapidamente voltam ao normal.Adulto= Fibronectina e Tenascina nao elevam-se rapidamente e nao voltam ao normal rapidamente.

TGF-β1 induz cicatrizacao e formacao cicatriz e sua liberacao em condicoes hipoxemica e diminuida. Em fetos ha baixa tensao de oxigenio, o TGF-β esta diminuido.

Presenca de miofibroblastos esta relacionado com a presenca de cicatriz. A actina de musculo liso aparece apos 100 dias, mesmo tempo que aparece a formacao de cicatriz.

Blunt vascular injuries to the carotid or vertebral arteries are more difficult to diagnose. These lesions may be asymptomatic on initial evaluation and tend to be arterial dissections, flaps, or thrombosis rather than frank bleeding. A suspicion of injury based on mechanism or the association of adjacent injuries may be the only clue to an occult vascular injury. Screening criteria should include the following[19]: 1.Le Fort facial fractures2.Cervical spine injury3.Basilar skull fracture4.Abnormal neurologic examination unexplained by CT findingsThe clinical hallmark of blunt carotid artery injury is a hemispheric neurologic deficit that is incompatible with CT findings. A salient clinical feature of this injury is that in about half of the patients, there is a latent period of hours or days before the neurologic deficit appears. Maintaining a high index of suspicion in patients with severe maxillofacial trauma, a mechanism of cervical hyperextension, and evidence of direct trauma to the neck or fractures of the skull base or cervical spine in proximity to the relevant vessels generally enables early diagnosis of these lesions. The standard diagnostic modality is angiography because duplex scanning is not sensitive enough. The sensitivity of CT angiography as a screening test for blunt cerebrovascular trauma is under investigation.The treatment of blunt carotid and vertebral artery injury remains controversial and primarily nonoperative. Most patients are treated with systemic anticoagulation (if not prohibited by associated injuries), although the benefits of IV heparin are less clear in low-grade nonobstructing luminal irregularities. Hemodynamically significant dissection or inaccessible pseudoaneurysms are amenable to endovascular therapy, but there are several recent disturbing reports of high complication rates with endovascular therapy of blunt carotid artery injuries, so the role of endovascular therapy in these injuries is not well defined.

Clinical Indications for Neck Exploration

1 Hematoma em expansão Expanding hematoma2 Hemorragia externaExternal hemorrhage3 Diminuição pulso carotídeo Diminished carotid pulse4 Estridor Stridor5 Rouquidão Hoarseness6 Disfonia/ mudança de voz Dysphonia/voice change7 Hemoptise Hemoptysis8 Enfisema subcutâneo Subcutaneous air9 Disfagia/odinofagia Dysphagia/odynophagia10Sangue na orofaringe / Blood in oropharynx 11Déficit neurológico lateralizado consistente com a lesão 12 Alteração status mental que não foi causada por traumatismo craniano

Áreas do pescoçoZone I is the thoracic inlet and extends roughly from the sternal notch to the cricoid cartilage. Injuries in this zone carry the highest mortality because of the presence of the great vessels and the difficult surgical approach. Zone II is the midportion of the neck and it extends from the cricoid cartilage to the angle of the mandible. Injuries in this zone are usually clinically apparent, and vascular control is relatively straightforward. Zone III extends from the angle of the mandible to the base of the skull. Exposure in this zone, particularly of the distal carotid artery, can be quite difficult to manage. Penetrating wounds may traverse more than one zone and require evaluation of all possible structures in all affected zones.Fratura maxillofacial

Le Fort I disjunção dentoalveolar (fratura de Guerin)Le Fort II fratura piramidal disjunção maxilo-nasalLe Fort III disjunção cranio facial

FRACTURE TYPE FUNCTIONAL IMPAIRMENTBlowout fracture of the inferior orbital floor Entrapment of extra-ocular musclesMaxilla, alveolar ridge MalocclusionMandible MalocclusionDepressed zygomatic arch fracture Entrapment of the temporalis muscle

HERNIAS

Canal inguinal:1- Limite superior = aponeurose musculo obliquo externo2- Parede superior = musculo obliquo interno e transverso3- Parede inferior = ligamento inguinal

4- Parede posterior ou assoalho = fáscia transversalis e aponeurose do musculo transverso do abdome

Vasos região inguinalVasos ilíaca circunflexa superficial, epigástrica superficial e pudenda externa.

NervosIliohipogastricoIlioinguinalGenitofemoral ramo genital = FAZ PARTE DO CONTEÚDO DO FUNÍCULO ESPERMÁTICO Genitofemoral ramo femoral

Quando operar hernia umbilical no RN? ? Complete closure of this ring can be anticipated by the age of 4 to 6 years in up to 80% of cases. UH defect (>2 cm) because the likelihood for spontaneous resolution is lower. History of incarceration, a large skin proboscis, and a ventriculoperitoneal shunt are other relative indications for repair. In contrast with IH, a UH is rarely associated with significant complications. As such, most pediatric surgeons defer UH repair until the child is old enough to begin kindergarten. Exceptions to this general rule are a large The technique for UH repair generally involves an infraumbilical semicircular incision, separation of the hernia sac from the overlying umbilical skin, repair of the fascial defect, pexing the base of the umbilical skin to the fascia, and skin closure.

Quando operar hernia inguinal no RN?Herniorrafia antes da alta do RN do hospitalCaso o RN já tenha sido liberado para casa, esperar para operar 50 semanas pós concepçao (idade gestacional + idade pos-natal), quando o risco de apneia pos-opeartória diminui.

The timing of IH repair in premature infants is controversial. Early repair may be associated with a higher risk for injury to the cord structures, greater recurrence rate, and anesthetic-related apnea. These factors must be weighed against the higher risk for incarceration and strangulation, the potential for losing the patient during follow-up, and the development of a larger IH with loss of domain in the abdominal cavity. Taking these factors into account, most pediatric surgeons perform herniorrhaphy before the neonate is discharged home from the nursery.[32] If the infant has already been discharged home, most pediatric surgeons wait until the infant is older than 50 weeks postconception (gestational age+postnatal age). After this age, the risk for postoperative apnea is diminished.The timing of repair of incarcerated IH is another important point and depends on the sex of the patient and contents within the hernia sac. In girls, the most common structure present in an IH that cannot be reduced is an ovary. The ovary within the sac is at significant risk for torsion and strangulation. Although this is not a true surgical emergency, IH repair needs to be done relatively soon (within a few days).In patients with incarcerated IH containing bowel, attempts must be made to reduce the hernia, unless there is clinical evidence of peritonitis. This may require IV sedation and careful monitoring. If the reduction is successful, the child is admitted and observed for 24 to 48 hours. The IH repair is done after the period of observation to allow for tissue

edema to subside. On the other hand, if the IH cannot be reduced, the child is promptly taken to the operating room for inguinal exploration. If an intestinal resection is required, it can usually be done through the opened hernia sac before IH repair.There is much controversy over the management of the opposite groin of the child with a unilateral IH. The major advantage of contralateral exploration is that it determines the presence of a patent processus vaginalis. Although a patent processus is not the same as an IH, an indirect IH cannot occur without it. Because there is a higher incidence of a contralateral patent processus within the first year of life, many surgeons restrict exploration of the other side to children younger than 1 year. In addition, many surgeons believe that contralateral exploration must be performed in all girls presenting with a clinically obvious unilateral IH because the likelihood of injury to reproductive structures is rare. Laparoscopic evaluation of the contralateral groin through the opened sac at the time of repair may be a safe and accurate method of identifying the presence of a patent processus vaginalis.[33]

Tipos de Hérnia Deslizamento A sliding hernia occurs when an internal organ comprises a portion of the wall of the hernia sac. The most common viscus involved is the colon or urinary bladder.Digarangiot conteudo e o apendiceGrynfelt Hernias through the superior lumbar triangle (Grynfeltt's triangle) are more common. The superior lumbar triangle is bounded by the 12th rib, paraspinal muscles, and internal oblique muscle. Littre incarceration of the Meckel diverticulum in an inguinal hernia (Littre's herniaPetit Less common are hernias through the inferior lumbar triangle (Petit's triangle), which is bounded by the iliac crest, latissimus dorsi muscle, and external oblique muscle.Richter A more unusual type of strangulation is a Richter's hernia. In Richter's hernia, a small portion of the antimesenteric wall of the intestine is trapped within the hernia, and strangulation can occur without the presence of intestinal obstruction.Cloquet's hernia hérnia que perfura a aponeurose do músculo pecíneo.

Hérnia Bochdalek= hérnia diafragma posterior e lateralHérnia de Morgani = hérnia diafragma anterior, paraesternal ou retroesternalSpiegel A spigelian hernia occurs through the spigelian fascia, which is composed of the aponeurotic layer between the rectus muscle medially and the semilunar line laterally. Nearly all spigelian hernias occur at or below the arcuate line. The absence of posterior rectus fascia may contribute to an inherent weakness in this area. These hernias are often interparietal, with the hernia sac dissecting posterior to the external oblique aponeurosis. Most spigelian hernias are small (1-2 cm in diameter) and develop during the fourth to seventh decades of life. Patients often present with localized pain in the area without a bulge because the hernia lies beneath the intact external oblique aponeurosis. Ultrasound or CT of the abdomen can be useful to establish the diagnosis.

Nyhus Classification of Groin Hernia Type I: Indirect inguinal hernia—internal inguinal ring normal (e.g., pediatric hernia) Type II: Indirect inguinal hernia—internal inguinal ring dilated but posterior inguinal wall intact; inferior deep epigastric vessels are not displacedType III: Posterior wall defect A. Direct inguinal hernia

B. Indirect inguinal hernia—internal inguinal ring dilated, medially encroaching on or destroying the transversalis fascia of Hesselbach's triangle (e.g., massive scrotal, sliding, or pantaloon hernia) inferior deep epigastric vessels are displacedC. Femoral herniaType IV: Recurrent hernia A. DirectB. IndirectC. FemoralD. Combined

Lesão nervosa após hernioplastia:Aberta = ilioinguinal, ramo genital do genitofemoral e ileohipogastricoLaparoscopia = n. Cutaneo femoral lateral e genitofemoral.Qual nervo pode ser lesado tanto na cirurgia aberta e na fechada (situação rara)? Tronco do nervo femoralCanal femoral anterior, posterior, assoalho, Trigono de HasselbachDefina ligamento cooper = ligamento formado pelo periósteo e fáscia ao longo do ramo superior do púbis. Forma a borda posterior do canal femoral.Ligamento Poupart = ligamento inguinalConteúdo do cordão espermático = musculo cremastérico, vasos testiculares, ramo genital do genitofemoral, vasos deferentes, vasos cremastericos, linfáticos, processo vaginal, duto deferenteCanal femoral :Limite superior = trato iliopubicoLimite inferior = Ligamento de CooperLimite lateral = veia femoralLimite medial = junçao do lig. Cooper ecom o trato ilio-pubico.

Nervo genito-femoral = cursa no trato iliopubico e inerva o cremaster e a pele lateral da bolsa scrotal e dos grandes lábios.Indicação de herniorrafia inguinal via laparoscópica: Schwartz 8 ed página 1381

5- Hernia recorrente numa hérnia operada por via aberta6- Hérnia bilateral7- Hérnia inguinal num paciente que será submetido a laparoscopia para

outro procedimento. (nos casos de colecistectomia deve-se com coloração negativa da bile para o Gram.

Indicação de cirurgia para hérnia inguinal num paciente com ascite:Reservada para ascite sintomática ao extremo com tentativa préviavigorosa de controle da ascite.Obs = hérnia femoral + ascite = cirurgia sempre pois oindide de encarceramento é muito maior do que outra hérnias inguinais.

Técnicas herniorrafia hernioplastia SchwartzMarcy = ligadura alta do saco herniário estreitando o anel interno.Nyhus / Condom = reparo usando o trato ilio pubico e uma incisao transversa 2 dedos acima do púbis.

Classificação

Todani Modification of Alonso-Lej Classification of Choledochal Cysts Type I: Dilation of the extrahepatic biliary tree. Type I dilations are further classified according to the shape of the affected segment into type Ia: cystic dilation; type Ib: focal segmental dilation; type Ic, fusiform dilation.Type II: Diverticular dilation of the extrahepatic biliary treeType III: Cystic dilation of the intraduodenal portion of the common bile duct (choledochocele)Type IVa: Dilation of the extrahepatic and intrahepatic biliary treeType IVb: Dilation of multiple sections of the extrahepatic bile ductsType V: Dilation confined to the intrahepatic bile ducts (Caroli's disease)

Data from Todani T, Watanabe Y, Narusue M, et al: Congenital bile duct cysts: Classification, operative procedures, and review of thirty-seven cases including cancer arising from choledochal cyst. Am J Surg 134:263-269, 1977 Lej e conduta

Anatomia esofagoLocais de estreita mento esofagoThe esophageal silhouette resembles an hourglass. There are three distinct areas of narrowing that contribute to its shape. a) Músculo cricofaríngeo = Measuring 14 mm in diameter, the cricopharyngeus muscle is the narrowest point of the gastrointestinal tract and marks the superior-most portion of the hourglass-shaped esophagus. b) Constrição broncoaórtica = Occurring just below the carina, where the left main-stem bronchus and aorta abut the esophagus, the bronchoaortic constriction at the level of the 4th thoracic vertebra creates the center narrowing and measures 15 to 17 mm. c) Constrição diafragmática = Diaphragmatic constriction, measuring 16 to 19 mm, marks the inferior portion of the hourglass and occurs where the esophagus passes through the diaphragm. Between these three distinct areas of anatomic constriction are two areas of dilation known as the superior and inferior dilations. Within these areas, the esophagus resumes the normal diameter for an adult and measures about 2.5 cm.

Aneis vasculares:Mais comum = posterior = arteria subclavia direita se origina da aorta descendente cursa posteriormente ao esofagoMenos comum = anterior = arteria pulmonar esquerda se origina da arteria pulmonar direita ao inves de se originar do tronco pulmonar.

Qual o sintoma mais comum da DRGE ? pirose.Cite 2 causas de aumento da pressão do esfíncter inferior do esôfago:A) Metoclopramida e dieta protéica.

Indicação cirurgia para Espasmo esofagiano Difuso1Disfagia com falha no tratamento medicamentoso e endoscopio2Dor torácica incapacitante3Presença de divertículo de pulsão no tórax

Qual a cirurgia para espasmo esofagiano difuso = esofagomiotomia longa por toracotomia esquerda com extensão para o EEI e realizando um procedimento anti-refluxo (Nissen).Indicação de Nissen via torácica (via incisao póstero-lateral no 6 espaço intercostal esquerdo):

8- Reparo prévio para hernia de hiato9- Paciente com acalasia ou espasmo esofagiano difuso que

necessita de miotomia 10-Esôfago curto11-Hérnia de hiato por deslizamento irredutivel12-Paciente com doença pulmonar associada13-Paciente obeso

Medicamento espasmo esofagiano difusoBloqueador canal de calcioAnticolinérgicoNitratoSedativos

Medicações e ação EEIAgonista colinérgico = aumenta pressãoAntagonista beta-adrenérgico = aumenta a pressãoAgonista alfa-adrenérgico = aumenta pressão EEICisaprida = aumenta pressão EEI e facilita esvaziamento gástricoAgonista beta-adrenérgico = diminui a pressão

AcalasiaQual a função da Esofagografia na acalasia? = excluir outros diagnósticosQual a função da EDA na acalasia? = Avaliar esofagite, cancer e pseudoacalasiaQual a função da Manometria na acalasia? = Serve para fazer o diagnóstico e é o padrão-ouroQuais os 5 achados na manometria para diagnóstico de acalasia?1- EEI hipertensivo > 35mmHg2- Falha no relaxamento do EEI durante deglutição3- Aumento na pressão intraluminal por falha de esvaziamento do ar (esofago pressurizado)4- Contrações simultâneas sem peristalse progressiva (contrações isobáricas ou em espelho)5- Ondas de baixa-amplitude demonstrando falta de tônus muscular.Quando indicar esofagectomia na acalasia?1- Dolicomegaesofago2- Falha em mais de uma miotomia3- Estenose por refluxo que não pode ser dilatada.4- Esôfago tortuoso sintomáticoClassificacao RezendeCLASSIFICAÇÃO RESENDEGrau I= dilatação até 4 cm de diametro transverso, presença de ondas terciárias e retardo de esvaziamento esofagiano. Tto= esofagomiotomia de HellerGrau II= dilatação 4-7 cm de diametro transverso, há nível líquido de bário e resíduos alimentares, hipotonia e indas terciárias. Tto= esofagomiotomia de Heller.

Grau III= dilatação 7-10 cm de diametro transverso, grande retenção de contraste, atividade motora reduzida e afilamento distal. Tto= Cir Thal-Hatafuku, caso não melhore, Esofagectomia transhiatal com interposição do estômago ou do cólon.Grua IV= Dilatação > 10 cm ou dolicomegaesôfago. Tto= Cir Thal-Hatafuku, caso não melhore, Esofagectomia transhiatal com interposição do estômago ou do cólon.

Indicação de cirurgia Refluxo gastroesofagiano1- Esofagite severa e refratária2- Estenose recorrente3- Broncoaspiração recorrente4- Inflamação recorrente da larigne5- Doença severa em paciente jovem6- Paciente com doença severa sem condições de manter o tto clínico7- Esôfago de Barret8- Resolução incompleta ou recorrência dos sintomas.

CANCER ESOFAGO

QUal exame para diagnóstico? EDA.QUal exame inicial para pacientes com disfagia? Esofagograma com bário.Qual exame mais importante no estagiamento do cancer esofago? US endoscópio US endoscópio avalia T e NTC avalia T,N e M - melhor MPet scan T, N e M - melhor M

ABSCESSO AMEBIANO TRATAMENTOThe mainstay of treatment for amebic abscesses is metronidazole (750 mg orally three times per day for 10 days), which is curative in more than 90% of patients. Clinical improvement is usually seen within 3 days.After treatment of the liver abscess, it is recommended that luminal agents such as iodoquinol, paromomycin, and diloxanide furoate are administered to treat the carrier state. Quando indicar tratamento invasivo de abscesso amebiano:1diagnostic uncertainty (see earlier), 2failure to respond to metronidazole therapy in 3 to 5 days, or 3in abscesses felt to be at high risk for rupture. 4Abscesses larger than 5 cm in diameter and in the left liver are thought to be a higher risk for rupture, and aspiration needs to be considered

Table 47-1 -- Gastric Cell Types, Location, and Function CELLS LOCATION FUNCTION Parietal Body Secretion of acid and intrinsic factor Mucus Body, antrum Mucus Chief Body Pepsin Surface epithelial Diffuse Mucus, bicarbonate, prostaglandins (?)

Enterochromaffin-like Body Histamine G Antrum Gastrin D Body, antrum Somatostatin Gastric mucosal interneurons Body, antrum Gastrin-releasing peptide Enteric neurons Diffuse Calcitonin gene-related peptide, others Endocrine Body Ghrelin

CIrurgias estomago = tipos de reconstruçãoAntecolica1- BII = oral ausente com anastomose anterior do estomago com a alça enterica2- Kronlein = oral total3- Von Eiselberg = oral parcial4- Braun = oral parcial + entero-enteroanastomose distal5- Balfour = oral total + entero-enteroanastomose distal6- Monihan = oral total anisoperistalticaRetrocolica1- Y de Roux2- Rachel-Polya = oral total3- Hosfmeister – Finsterer = Oral parcial

Assinale a técnica que usa uma anastomose gastroentérica anisoperistalse: (Sabiston 18a edição Figura 47-15 pag. 1248) resp Aa) Moynihanb) BIIc) Braund) Rachel Polya

Assinale a alternativa onde a técnica cirúrgica usada para tratamento de ulcera tipo IV e que não faz a ressecção da úlcera: : (Sabiston 18a edição Figura 47-16 pag. 1251)a) Pauchetb) Csendesc) Kelling-Mandlenerd) Longmire

Qual o distúrbio metabólico mais comum nas cirurgias para úlcera? Anemia ferropriva.Qual o tratamento?Diarréia pos-vagotomia: Mais comum após vagotomia total 30-70% do que com a vagotomia proximal (3%). Trânsito rápido dos sais biliares que inibem a absorção de água.TTO: 1 Evitar líquidos nas refeições, restrição de glicídios e derivados do leite.2- Colestiramina leva 1-4 semanas para dar resposta.3- cirurgia caso persista por mais de 1 ano. Fazer interposiçÃo de uma segmento de 10 cm de jejuno reverso a 70-100 cm do ângulo de Treitz.VÔMITOS BILIOSOS:Gastrite alcalina de refluxo: mais comum após BII. A dor piora com alimentação apresenta vômitos biliosos e alimentares e a dor não melhora com vômitos.

Sindrome alça aferente: mais comum após BII. E quando a alça de anastomose é ante-cólica ou quando a alça aferente é muito longa.Tratamento converter BII em Y-de Roux. vômitos biliosos que melhoram a dor.Sindrome alça eferente: vômitos alimentares que melhoram com vômitos. Ocorre por herniação da alça por trás da anastomose numa forma direita-esquerda. Tratamento é cirurgia.

Dumping precoce (30min após refeição): Obs.: Mais comum em anastomose BII, ocorre em 1% das vagotomias superseletivas e em>50% das gastrectomias parciais.1- Tirar os líquidos e diminuir o carboidrato das refeições. Casos difíceis usar Octeotride, pois diminui a diarréia, dificulta o esvaziamento gástrico e a peristalse do ID. Casos intratáveis fazer cirurgia que pode ser:Alça de 10-20 cm anti-peristálticaGastrojejunostomia em Y-de-Roux com uma alça longa.Dumping tardio(2-4 horas após refeições):1- Refeições menores, mais frequentes e reduzir ingesta de carboidrato, aumenta ptn e lipídeos. Pode associar pectina com acarbose.2- Refratários fazer cirurgia com alça de jejuno longa anti-peristalse.Úlcera recorrente: Vagotomia incompleta: causa mais comum de úlcera recorrente , sendo mais comum na vagotomia troncular, geralmente o vago direito não é desnervado da forma correta.Vale lembrar que deve excluir Gastrinoma (dosar gastrina e cálcio sérico) e excluir CA (EDA com biópsia). E o antro retido (na EDA usar o corante vermelho do Congo. Se ficar preto pH<1,5 e o diagnóstico é vagotomia incompleta, se ficar vermelho o pH>3 o diagnóstico não é vagotomia incompleta).Geralmente se apresenta como HDA com uma úlcera 1 -2 cm da anastomose.Antro Retido: mucosa do antro se estende para dentro do duodeno e não é removida. Ocorre após reconstrução a BII. Pode ser evitado com biópsia intraoperatória do coto duodenal.Diagnóstico é com cintigrafia com Tecnécio. 80% dos casos vão evoluir com úlcera duodenal.TTO: 1- Antagonista H2 ou IBP2- Se falhar converter a BI ou indicar ressecção do antro retido.

1Diarréia pos-vagotomia: cirurgia caso persista por mais de 1 ano. Fazer interposição de um segmento de 10 cm de jejuno reverso a 70-100 cm do ângulo de Treitz.2Gastrite alcalina de refluxo cirurgia gastrojejunostomia Y de Roux estendida de 41 para 46cm.3Sindrome alça aferenteTratamento converter BII em Y-de Roux. 4Sindrome alça eferente: The diagnosis is usually established by a contrast barium study of the stomach with failure of barium to enter the efferent limb. Operative intervention is almost always necessary and consists of reducing the retroanastomotic hernia and closing the retroanastomotic space to prevent recurrence of this condition..5Dumping precoce (30min após refeição): Casos intratáveis fazer cirurgia que pode ser:Alça de 10-20 cm anti-peristálticaGastrojejunostomia em Y-de-Roux com uma alça longa.6Dumping tardio(2-4 horas após refeições): Refratários fazer cirurgia com alça de jejuno longa anti-peristalse.

7Antro Retido: 2- Se falhar converter a BI ou indicar ressecção do antro retido.Quais as complicações das cirurgias de estômago que são tratadas com conversão Y-de-Roux?1- Gastrite alcalina de refluxo2- Síndrome da alça aferente3- Dumping precoce

GIST ESTÔMAGO ESTIAGIAMENTOBenigno – Mais comuns 80% dos GISTs1- Baixa frequencia de mitoses (=5 mitoses em 50 por campos de alta potencia)2- Tumores < 5 cm3- Ausencia de atipia celular4- Ausencia de necrose5- Ausencia de invasao local6- C-kit negativo (mas pode ter c-kit positivo e ser benigno)Maligno – Menos comuns1- Alta frequencia de mitoses (>5 mitoses por campos de alta potencia)2- Tumores > 5 cm3- Presenca de atipia celular4- Presenca de necrose5- Presenca de invasao local6- C-kit Positivo

CA ESTOMAGO3.1 BormannTipo 1 Lesoes polipoides ou fungiformesTipo 2 Lesoes rodeadas com bordas ulceradasTipo 3 Lesoes ulceradas com infiltracoes para parede gastricaTipo 4 Lesoes difusamente infiltradasTipo 5 Lesoes que nao se encaixam em qualquer categoriaLinite plastica termo usado para carcinoma tipo 4 que compromete todo estômago

3.2 Lauren3.2.1 - Tipo intestinal1Mais comum em areas onde CA gástrico e epidemico2Metastases hematogenicas mais tardias3Ambiental – atrofia gastrica e metaplasia intestinal (tipo I,II e III, sendo esta última com maior risco de virar ca)4Mais comum em homens5Mais comum em idosos6Formacao de glandulas7Disseminacao hematogenica8Instabilidade microssatelite

3.2.2 – Tipo Difuso1Grupo sanguineo tipo A2Mais comum em mulheres3Metastases precoces via linfatica4Disseminacao submucosa e transmural5Cels pouco diferenciadas em anel de sinete

6E-caderina diminuida7Inativacao do p53 e p16

CA ESTOMAGOESTADIAMENTOTNMT

TX NAO SE PODE AVALIAR O TUMOR PRIMARIOT0 NENHUMA EVIDENCIA DE TUMOR PRIMARIOTis CA IN SITU; INTRA-EPITELIAL OU NÃO INVADE LAMINA PROPRIAT1 INVADE A LAMINA PROPRIA OU SUBMUCOSAT2 INVADE A MUSCULAR PROPRIA OU SUBSEROSAT2a INVADE A MUSCULAR PROPRIA T2b INVADE A SUBSEROSAT3 PENETRA NA SEROSA (PERITONIO VISCERAL) MAS NAO INVADE ESTRUTURAS ADJACENTEST4 INVADE DIRETAMENTE OUTROS ORGAOS OU ESTRUTURAS ADJACENTES

N

NX LINFONODOS REGIONAIS NAO PODEM SER AVALIADOS

N0 SEM METASTASE PARA LINFONODO REGIONALN1 METASTASE PARA 1-6 LINFONODOS REGIONAISN2 METASTASE PARA 7-15 LINFONODOS REGIONAISN3 METASTASE PARA 16 OU MAIS LINFONODOS REGIONAIS

MMX NAO SE PODE AVALIAR METASTASE A DISTANCIAM0 AUSENCIA METASTASE A DISTANCIAM1 PRESENCA DE METASTASE A DISTANCIA

RR0 RESSECÇÃO COMPLETA TUMORAL COM MARGENS NEGATIVASR1 RESSECÇÃO INCOMPLETA TUMORAL COM MARGENS MICROSCÓPICAS POSITIVASR2 RESSECÇÃO INCOMPLETA TUMORAL COM MARGENS MACROSCÓPICAS POSITIVAS

ESTÁGIO

0 Tis N0 M01A T1 N0 M01B T1 N1 M0 T2a/b N0 M0

2 T1 N2 M0

T2a/b N1 M0 T3 N0 M03A T2a/b N2 M0 T3 N1 M0

3B T4 N0 M0

4 T4 N1 M0 T4 N2 M0 T1,2,3,4 N0,1,2M1

LINFONODOS1 paracardiaco direito2 paracardiaco esquerdo3 pequena curvatura4a grande curvatura gastrica curta4b grande curvatura gastroepiploica esquerda4c grande curvatura gastroepiploica direita5 suprapilorica6 infrapilorica7 art. gastrica esquerda8a hepatica comum anterior8p hepatica comum posterior9 tronco celiaco10 Hilo esplenico11 Art. Esplenica proximal11 Art. Esplenica distal12 art. Hepatoduodenal esquerda12 art. Hepatoduodenal posterior13 Retropancreatica14v Veia mesenterica superior14a Art. mesenterica superior15 Colica media16 Hiato aortico16 Paraortico medial16 Paraortico caudal

D1- Ressecção dos linfonodos do grupo 1D2- Ressecção dos linfonodos do grupo 1 mais o grupo 2D3- Ressecção dos linfonodos do grupo 1 mais o grupo 2 mais os linfonodos paraorticos.

MELANOMATable 30-2 -- American Joint Committee on Cancer TNM Melanoma Classification—2002 Primary Tumor (T)

TX Primary tumor cannot be assessed (e.g., shave biopsy or regressed melanoma) T0 No evidence of primary tumor Tis Melanoma in situ T1 Melanoma =1.0 mm in thickness, with or without ulceration T1a Melanoma =1.0 mm in thickness and level II or III, no ulceration T1b Melanoma =1.0 mm in thickness and level IV or V or with ulceration T2 Melanoma 1.01-2.0 mm in thickness, with or without ulceration T2a Melanoma 1.01-2.0 mm in thickness, no ulceration T2b Melanoma 1.01-2.0 mm in thickness, with ulceration T3 Melanoma 2.01-4.0 mm in thickness, with or without ulceration T3a Melanoma 2.01-4.0 mm in thickness, no ulceration T3b Melanoma 2.01-4.0 mm in thickness, with ulceration T4 Melanoma >4.0 mm in thickness, with or without ulceration T4a Melanoma >4.0 mm in thickness, no ulceration T4b Melanoma >4.0 mm in thickness, with ulceration

Regional Lymph Nodes (N) NX Regional lymph nodes cannot be assessed N0 No regional lymph node metastasis N1 Metastasis in one lymph node N1a Clinically occult (microscopic) metastasis N1b Clinically apparent (macroscopic) metastasis N2 Metastasis in two or three regional nodes or intralymphatic regional metastasis without nodal metastases N2a Clinically occult (microscopic) metastasis N2b Clinically apparent (macroscopic) metastasis N2c Satellite or in-transit metastasis without nodal metastasis N3 Metastasis in four or more regional nodes, matted metastatic nodes, in-transit metastasis, or satellites with metastasis in regional node(s)

Distant Metastasis (M) MX Distant metastasis cannot be assessed M0 No distant metastasis M1 Distant metastasis M1a Metastasis to skin, subcutaneous tissue, or distant lymph nodes M1b Metastasis to lung M1c Metastasis to all other visceral sites or distant metastasis at any site associated with elevated serum lactate dehydrogenase

Table 30-3 -- American Joint Committee on Cancer Melanoma Stage Classification GROUPING PATHOLOGIC STAGE Tumor Node Metastasis T N M0 Tis N0 M0 IA T1a N0 M0 IB T1b N0 M0 T2a N0 M0 IIA T2b N0 M0 T3a N0 M0 IIB T3b N0 M0

T4a N0 M0 IIC T4b N0 M0 IIIA T1-4a N1a M0 T1-4a N2a M0 IIIB T1-4b N1a M0 T1-4b N2a M0 T1-4a N1b M0 T1-4a N2b M0 T1-4a/b N2c M0 IIIC T1-4b N1b M0 T1-4b N2b M0 Any T N3 M0 IV Any T Any N M1

Índices de Clark:

I. Células melanocíticas malignas in situ II. Invasão além da membrana basal mas somente na derme papilar III. Invasão tumoral ocupando a derme papilar sem ocupar todo a derme reticular IV. Invasão tumoral de toda a derme reticularV. Invasão do tecido celular subcutâneo

Índices de espessura (índices de espessura de Breslow):

I. Espessura menor que 0.75mm II. Espessura de 0.75 a 1,5mm III. Espessura de 1,6mm a 3,0mm IV. Espessura de 3,1mm a 4,0mm V. Espessura maior que 4,0mm Recommended Margins for Surgical Resection of Primary Melanoma TUMOR THICKNESS (mm) MARGIN RADIUS (cm)[*]

In situ 0.5<1.0 1.01-2 1.0-2.0>2.0 =2.0

CLARKLevel 1 tumors are limited to the epidermis, are in situ, and theoretically have no risk for metastasis. Level 2 lesions extend into the papillary dermis and also have an excellent prognosis.Level 3 tumors fill the papillary dermis and are associated with a significant risk for metastasis. Level 4extension into the reticular dermisLevel 5, growth into subcutaneous fat both of which impart high risk for mortality.

American Joint Committee on Cancer Staging System for Breast Cancer, 2002 (p)T (Primary Tumor) Tis Carcinoma in situ (lobular or ductal) T1 Tumor =2 cm

T1a Tumor =0.1 cm, =0.5 cm T1b Tumor >0.5 cm, =1 cm T1c Tumor >1 cm, =2 cm T2 Tumor >2 cm, =5 cm T3 Tumor >5 cm T4 Tumor any size with extension to the chest wall or skin T4a Tumor extending to the chest wall (excluding the pectoralis) T4b Tumor extending to the skin with ulceration, edema, satellite nodules T4c Both T4a and T4b T4d Inflammatory carcinoma

(p)N (Nodes) N0 No regional node involvement, no special studies N0 (i-) No regional node involvement, negative IHC N0 (i+) Node(s) with isolated tumor cells spanning <0.2 mm N0 (mol-) Negative node(s) histologically, negative PCR N0 (mol+) Negative node(s) histologically, positive PCR N1 Metastasis to 1-3 axillary nodes and/or int. mammary positive by biopsy N1 (mic) Micrometastasis (>0.2 mm, none >2.0 mm) N1a Metastasis to 1-3 axillary nodes N1b Metastasis in int. mammary by sentinel biopsy N1c Metastasis to 1-3 axillary nodes and int. mammary by biopsy N2 Metastasis to 4-9 axillary nodes or int. mammary clinically positive, without axillary metastasis N2a Metastasis to 4-9 axillary nodes, at least 1 >2.0 mm N2b Int. mammary clinically apparent, negative axillary nodes N3 Metastasis to =10 axillary nodes or combination of axillary and int. mammary metastasis N3a =10 axillary nodes (>2.0 mm), or infraclavicular nodes N3b Positive int. mammary clinically with =1 axillary nodes or >3 positive axillary nodes with int. mammary positive by biopsy N3c Metastasis to ipsilateral supraclavicular nodes

M (Metastasis) M0 No distant metastasis M1 Distant metastasis

IHC, immunohistochemistry; int. mammary, internal mammary lymph nodes; (p), pathologic staging of the tumor or axillary nodes; PCR, polymerase chain reaction. Table 34-6 -- American Joint Committee on Cancer Stage Grouping STAGE TNM 5-YEAR RELATIVE SURVIVAL RATE (%)[*] 0 Tis, N0, M0 100 I T1, N0, M0 100 IIA T0, N1, M0 92 T1, N1, M0 T2, N0, M0 IIB T2, N1, M0 81 T3, N0, M0 IIIA T0, N2, M0 67 T1, N2, M0

T2, N2, M0 T3, N1, M0 T3, N2, M0 IIIB T4, N0, M0 54 T4, N1, M0 T4, N2, M0 IIIC Any T, N3, M0 [†] IV Any T, any N, M1 20

* Breast Cancer Survival by Stage: American College of Surgeons National Cancer Data Base. † These numbers are based on patients in whom cancer was diagnosed from 1995 to 1998. Five-year survival rates are not yet available for stage IIIC breast cancer because this stage was defined only recently.

Tumor-Node-Metastasis (TNM) Staging of Esophageal Carcinoma T: Primary Tumor Tx Tumor cannot be assessed T0 No evidence of tumor Tis High-grade dysplasia T1 Tumor invades the lamina propria, muscularis mucosae, or submucosa; does not reach the submucosa T2 Tumor invades into but not beyond the muscularis propria T3 Tumor invades the paraesophageal tissue but does not invade adjacent structures T4 Tumor invades adjacent structures N: Regional Lymph Nodes Nx Regional lymph nodes cannot be assessed N0 No regional lymph node metastases N1 Regional lymph nodes metastases M: Distant Metastases Mx Distant metastases cannot be assessed M1a Upper thoracic esophageal lesion metastatic to cervical lymph nodes Midthoracic esophageal lesion metastatic to mediastinal lymph nodes Lower thoracic esophageal lesion metastatic to celiac lymph nodes M1b Upper thoracic esophageal lesion metastatic to mediastinal or celiac lymph nodes Midthoracic esophageal lesion metastatic to cervical or celiac lymph nodes Lower thoracic esophageal lesion metastatic to cervical or upper mediastinal lymph nodes STAGE T N M Stage 0 Tis N0 M0 Stage I T1 N0 M0 Stage IIA T2 N0 M0 T3 N0 M0 Stage IIB T1 N1 M0 T2 N1 M0 Stage III T3 N1 M0 T4 Any N M0

Stage IVA Any T Any N M1a Stage IVB Any T Any N M1b

Wall Penetration-Node-Metastasis (WNM) Staging of Esophageal Carcinoma W: Wall PenetrationW0 Intramucosal mucosa penetrationW1 Intramural mucosa penetrationW2 Transmural mucosa penetrationN: Regional Lymph NodesNx Regional lymph nodes cannot be assessedN0 No regional lymph node metastasesN1 Four lymph nodes metastases or fewerN2 Greater than four lymph node metastasesM: Distant MetastasesMx Distant metastases cannot be assessedM0 No distant metastasesM1 Distant metastases presentSTAGE GROUPING W N MStage 0 W0 N0 M0Stage I W0 N1 M0 W1 N0 M0Stage II W1 N1 M0 W2 N0 M0Stage III W2 N1 M0 W1 N2 M0 W0 N2 M0Stage IV Any WAny N M1aCOLANGIOCARCINOMABismuth classification of perihilar cholangiocarcinoma by anatomic extent.

Type I tumors are confined to the common hepatic duct, and Type II tumors involve the bifurcation without involvement of secondary intrahepatic ducts. Type IIIa extend into the right secondary intrahepatic ducts. Type IIIb extend into left secondary intrahepatic ducts. Type IV tumors involve the secondary intrahepatic ducts on both sides

Critérios irressecabilidade na radiologia 1-Bilateral hepatic duct involvement up to secondary radicals2-Bilateral hepatic artery involvement3-Encasement of the portal vein proximal to its bifurcation4-Atrophy of one hepatic lobe with contralateral biliary radical involvement5-Distant metastasis

Stage 0 Tis N0 M0 Stage I T1 N0 M0 Stage II T2 N0 M0 Stage III T1 or T2 N1 or N2 M0 Stage IVA T3 Any N M0 Stage IVB Any T Any N M1

Tis, carcinoma in situ; T1, tumor invades the subepithelial connective tissue; T2, tumor invades peri. bromuscular connective tissue; T3, tumor invades adjacent organs.

N0, no regional lymph node metastases; N1, metastasis to hepatoduodenal ligament lymph nodes; N2, metastasis to peripancreatic, periduodenal, periportal, celiac, and/or superior mesenteric artery lymph nodes.

M0, no distant metastasis; M1, distant metastasis

Factors Preventing Spontaneous Fistula Closure 1High output (>500 mL/24 hr)2Severe disruption of intestinal continuity (>50% of bowel circumference)3Active inflammatory bowel disease of bowel segment4Cancer5Radiation enteritis6Distal obstruction7Undrained abscess cavity8Foreign body in the fistula tract9Fistula tract <2.5 cm long10Epithelialization of fistula tract

Construction of an anastomosis that is at low risk for disruption requires the following: 1. Adequate exposure, gentle handling of tissues, aseptic precautions, and meticulous, careful dissection

2. Adequate mobilization so that the two attached organs have a tension-free anastomosis

3. Correct technical placement of sutures or staples with very little variance 4. Matching of the lumens of the two organs to be connected with hand-sewn anastomoses

5. Preservation of blood supply to the ends of structures to be anastomosed.

Quais são as indicações de EDA na dispepsia1- > 45 anos2- Recorrência ou intratabilidade3- Perda ponderal4- Disfagia associada a dyspepsia5- Massa abdominal ou linfadenomegalia suspeita de neoplasia6- Gastrectomia prévia7- HPP de neoplasia gástrica8- História familiar de neoplasia gástrica9- vômitos constantes10- Anemia

Quais são as indicações de cirurgia PRECOCE HEMORRAGIA DISGESTIVA- 1-Hemorragia progressiva (>4 concentrados de hemácias)- 2-Presença de choque- 3-História de hemorragia prévia- 4-Evidência endoscópica de alto risco de recorrência (FI ou FIIa)- 5-Idade>65 anos.

Obs.: Pacientes idosos com lesão de alto risco de recorrência evoluem melhor com operação definitiva precoce do que tentativas recorrentes de hemostasia que fracassam.

SABISTON 18 A EDIÇAOIndications for Surgery in Gastrointestinal Hemorrhage 1-Hemodynamic instability despite vigorous resuscitation (>6 units transfusion) 2-Failure of endoscopic techniques to arrest hemorrhage 3-Recurrent hemorrhage after initial stabilization (with up to two attempts at obtaining endoscopic hemostasis) 4-Shock associated with recurrent hemorrhage 5-Continued slow bleeding with a transfusion requirement exceeding 3 units/day

PACIENTE COM HDA DE 15 ANOS NECESSITA DE 6 UNIDADES DE SANGUE PARA MANTER A PA. NO MOMENTO A PA 80X60. QUAL A CONDUTA?A) LIGADURA ELASTICAB) INJEǘAO DE EPINEFRINAC) CIRURGIAD) COAGULACAO COM ELETROCAUTERIO BIPOLAR

Table 42-1   --  Prevalence of Symptoms in >1000 Patients Evaluated for Gastroesophageal Reflux Disease[*] SYMPTOM PREDOMINANCE (%)Heartburn 80Regurgitation54Abdominal pain 29Cough27Dysphagia for solids 23Hoarseness 21Belching 15Bloating 15Aspiration 14Wheezing 7Globus 4

Table 42-2   --  Complications in 400 Laparoscopic Antireflux Procedures COMPLICATION NO. (%)Postoperative ileus 28 (7)Pneumothorax 13 (3)Urinary retention 9 (2)

Dysphagia 9 (2)Other minor complications 8 (2)Liver trauma 2 (0.5)Acute herniation 1 (0.25)Perforated viscus 1 (0.25)Death 1 (0.25)Total 72 (17.25)

Qual o sintoma mais comum de DRGE? 1-Queimação retroesternal, 2-regurgitação Qual a complicação mais comum pos-op de cirurgia DRGE? IleoQual a complicação mais comum intra-operatória? PneumotóraxIndicação cirurgia DRGE

1- Esofagite severa2- Estenose recorrente3- Broncoaspiração recorrente4- Inflamação recorrente da laringe5- DOença severa em paciente jovem com dificuldade de manter tto clínico6- Esôfago de Barret7- Resolução incomplete tto clínico8- Recorrência dos sintomas após o tto clínico

Savary MillerGrau I Eritema e erosões confluentesGrau II Erosões acometendo mais de uma prega longitudinalGrau III Erosões exsudativas confluentes ocupando toda circunferência do esôfagoGrau IV Complicações como úlcera esofagiana, com erosões circundantes ou estenose péptica.Grau V – Áreas de metaplasia colunar.Fundoplicatura:360-Degree Wrap (Left Crus Approach) peristalsis >60% or distal esophageal amplitudes >30 mmHg)Partial Fundoplication (peristalsis <60% or distal esophageal amplitudes <30 mmHg)

DRGE condutasQual a conduta na DRGE Paciente com < 50 anos e sintomas de pirose = faz tto empírico se não responder faz a EDAQual a conduta na DRGE Paciente com > 50 anos= Faz EDA para avaliar risco de CA somente apos a EDA iniciar tto.Qual a conduta na DRGE Paciente com doença de longa duraçÃo Faz EDA para avaliar risco de CA somente apos a EDA iniciar ttoQual a conduta na DRGE Paciente com emagrecimento = Faz EDA para avaliar risco de CA somente apos a EDA iniciar ttoQual a pressão Normal do EEI?Qual a pressão intragastrica? 7 mmHg

ANATOMIA DO PANCREASCabeça localiza-se no arco em CProcesso uncinado fica posteriormente e medialmente aos vasos mesentéricos e veia portaColo fica medialmente e anteriormente aos vasos mesentéricos e veia portaCorpo lateralmente aos vasos mesentéricos e veia porta até o baçoCauda localiza-se no hilo esplênico

Prognóstico PANCREATITE AGUDA

FATORES DE RISCO PARA PA GRAVE1- PA pos-operatoria2- Hipocalcemia3- Sinal cullen4- Sinal de grey turner5- Methemalbuminemia6- Idade > 60 anos7- Primeiro episodio de PA

MARCADORES SANGUINEOS DE PROGNOSTICO1- Proteina C reativa2- Ptn associada a pancreatite3- PMN elastase4- Tripsina imunorreativa5- IL-66- Fosfolipase A2

MARCADORES URINARIOS DE PROGNOSTICO1- Peptidio ativador de tripsinogenio2- Procarboxipeptidase3- Profosfolipase

Table 55-1 -- Ranson's Prognostic SignsADMISSION INITIAL 48 HOURS

Gallstone Pancreatitis

1-Age > 70 yr 1-Hct fall >102-WBC >18,000/mm3 2-BUN elevation >2 mg/100 mL3-Glucose > 220 mg/100 mL 3-Ca2+ <8 mg/100 mL4-LDH >400 IU/L 4-Base deficit >5 mEq/L5-AST >250U/100 mL 5-Fluid sequestration >4 L

Nongallstone Pancreatitis 1-Age >55 yr 1-Hct fall >102-WBC >16,000/mm3 2-BUN elevation >5 mg/100 mL3-Glucose >200 mg/100 mL 3-Ca2+ <8 mg/100 mL4-LDH >350 IU/L 4-Pao2 <55 mm Hg5-AST >250U/100 mL 5-Base deficit >4 mEq/L

6-Fluid sequestration >6 L

Adapted from Ranson JHC, Rifkind KM, Roses DF, et al: Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 139:69-81, 1974; and Ranson JHC: Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: A review. Am J Gastroenterol 77:633, 1982.AST, aspartate transaminase; BUN, blood urea nitrogen; Ca2+, calcium; Hct, hematocrit; LDH, lactic dehydrogenase; Pao2, arterial oxygen; WBC, white blood cell count.

Tratamento PseudocistoPaciente com alto risco cirúrgico e USE mostra presence de risco vascular – CPRE que pode fazer punção do cisto ou colocação de stent no local da rupturePaciente com alto risco cirúrgico e USE mostra ausencia de risco vascular – EDA com punção do cisto e colocação cateter pigtailPaciente com baixo risco cirúrgico = drenagem internaCistoduodenostomiaCistogastrostomiaDrenagem interna em Y-de-Roux.

Ascite pancreaticaTTO conservador (NPT, SNG, OCTEOTRIDE, PARACENTESE) Sem resposta = TTO CPRE (stent no local da rupture)Sem resposta TTO endoscopico = CPRE para definar local de ruptura seguido de cirurgiaLocal Ruptura cauda = pancreatectomia distalLocal rupture cabeça colo = drenagem interna em Y-de-Roux.

Quando indicar antibioticoterapia com imipenem? Necrose >30% pancreas e RANSON > 3.QUal a função da cislatina ser usada em conjunto com imipenem? Inibir a degradação pela enzima no rim. Inactivates dehydropeptidases, which would normally break the ß-lactam ring of imipenem in the proximal tubuleCaso o paciente piore apesar do tto, fazer punção guiada por TC, caso a necrose esteja infectada = cirurgia necrosectomia. Sempre operar necrose pancreática infectada. A necrose estéril é motivo de discordância na literature.Symptomatic or enlarging pseudocysts can be treated by several methods. Those in the tail can be treated by excision (i.e., distal pancreatectomy), but excision in the setting of recent acute inflammation may be hazardous. Most patients who develop symptomatic pseudocysts are best managed by pseudocyst drainage. In poor surgical risk patients, percutaneous catheter drainage can be considered, but in my experience, that approach leads to considerable morbidity because of catheter-induced infection and the development of a prolonged external pancreatic fistula. Internal drainage can avoid these problems and seems preferable. Internal drainage can be accomplished: 1- Endoscopically (by transpapillary drainage, cystogastrostomy, or cystoduodenostomy) or The approach chosen depends primarily on the locally available expertise as well as the location of the pseudocyst,

but endoscopic drainage may be preferable in poor surgical risk patients.Pseudocysts that are directly adjacent to either the stomach or duodenum can be safely drained endoscopically if there are no intervening vessels. After endoscopic ultrasound and preliminary aspiration of the cyst fluid to confirm the diagnosis and exclude intervening vessels, endoscopic drainage is achieved by making an incision into the pseudocyst through the wall of the stomach or duodenum. To facilitate decompression, the opening is relatively large, and a pigtail catheter may be placed. Transpapillary drainage might be more appropriate for patients with pancreatic head pseudocysts whose CT and endoscopic ultrasound suggest that incising into the pseudocyst could be hazardous. At the time of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP), a stent is passed into the pseudocyst through the papilla of Vater. Unfortunately, transpapillary drainage, particularly when incomplete, can allow bacteria to enter the pseudocyst and lead to development of an infected pseudocyst. Another transpapillary approach involves placing a stent across the duct defect rather than into the cyst through the defect. By excluding pancreatic juice from the pseudocyst, this bridging intraductal stent may permit the duct disruption to heal and the pseudocyst to resolve without drainage.

2- Surgically (by cystogastrostomy, cystoduodenostomy, or Roux-en-Y cystojejunostomy).Surgical internal drainage of pseudocysts is usually accomplished by creating either a , , or a 1- Roux-en-Y cysto-jejunostomy directly anastomosing a defunctionalized Roux-en-Y limb of jejunum to the opened pseudocyst. 2- side-to-side cystogastrostomy : Surgical cystogastrostomy ) has traditionally been accomplished by laparotomy and anterior gastrotomy (or lateral duodenotomy). A generous incision is then made through the posterior wall of the stomach into the pseudocyst. Some surgeons now perform cyst-gastrostomy using a laparoscopic approach3- side-to-side cystoduodenostomy A generous incision is then made through the medial wall of the duodenum into the pseudocyst.

Cancer de estômago tem relação com grupo sanguíneo AÚlcera duodenal tem relação com grupo sanguíneo ONo diagnóstico de ;suspeita de ulcera gástrica onde deve ser feita biópsia? Nas bordas da úlcera e nunca no centro da úlcera que contém apenas material necrótico. Quantas biopsies devem ser feitas? Sete ou mais (Sabiston pag. 1263)

O que ocorre nos casos de lesão nervo hipogástrico (simpatico) após cirurgia de proctocolectomia = ejaculação retrograde ou ejaculação seca.O que ocorre nos casos de lesão dos nervos parassimpáticos pélvicos após cirugia proctocolectomia = impotência.

Quais os fatores de risco de recorrência da doença Crohn pós-operatória?- Estoma tem menos recorrência que anastomose- Quanto maior o tempo pós cirurgia, maior a chance de recorrênciaQuais os fatores de maior risco de CA na RCU? = paciente jovem, doença com 8 anos de duração e pancolite.

FATOR DE RISCO CÂNCERRisk Factors for Gallbladder Carcinoma 1-Gallstones2-Porcelain gallbladder3-Anomalous pancreatobiliary junction4-Choledochal cysts5-Adenomatous gallbladder polyps6-Primary sclerosing cholangitis7-Obesity8-Salmonella typhi infectionADENOCARCINOMA GÁSTRICO1-Fatores de risco1.1Nutricionais-1 - Baixo consumo de gorduras ou de proteinas2 - Alto consumo de carnes ou salgados3 - Alto consumo de nitratos4 - Alto consumo de carboidratos complexos5- Preparo alimentar pobre (defumado ou salgado)6- Falta de refrigeracao7- Agua de bebida de ma qualidade8- Sexo masculino9- Tabagismo10- Classe social baixa11- Operacao gastrica previa ( latencia de 15 anos para ulcera gastrica, ulcera duodenal nao) – Checar o Schwartz que diz que ulcera duodenal e fator de risco.12- Infeccao pelo Helicobacter pylori13 Atrofia gastrica e 14- Polipos adenomatosos (<2 cm remocao endoscopica, >2cm ou sessil cirurgia)15- Anemia perniciosa16- Acloridria17- GastriteFatores de protecao2.1.1 Acido ascorbico2.1.2 Beta caroteno

CÂNCER ESÔFAGO1- Smoking2- Alcohol Combined, the risk increases from 25- to 100-fold. Food additives, including 3- Nitrosamines found in pickled and smoked foods, 4- Long-term ingestion of hot liquids, and 5-Vitamin (vitamin A) and mineral deficiencies (zinc and molybdenum) have been implicated.6- Bulimia, 7- External-beam radiation8-Plummer-Vinson syndrome, a disease of iron and vitamin deficiency that results in atrophy of the oropharyngeal and esophageal mucosa, have an increased risk for developing squamous cell cancers of the cervical esophagus. 9-Tylosis, an uncommon familial syndrome characterized by thickening of the skin of the soles and palms, has an estimated 40% increased risk for developing squamous cell carcinoma that appears to be genetically linked. 10-Achalasia, a disorder of esophageal motility is associated with a 16-fold increased risk for squamous cell cancer in late-stage disease. 11-Esophageal strictures and . 12-Patients with aerodigestive tract cancers are also at an increased risk for developing esophageal squamous tumors. 13-Barrett's esophagus, or metaplastic columnar epithelium in the esophagus 40-fold increased risk for adenocarcinoma of the esophagus. 14-No specific infectious agents have been identified as a cause of esophageal cancer. 15-Genetic alterations in the p53 gene16- Esophageal diverticulaCANCER DE PANCREASFator de risco Ca PAncreas1-Age2-Black3-Male4-Family history of pancreatic cancer (Peutz-Jegher, Lynch, Ataxia telangiectasia, Ca mama familiar e sind. Melanoma familiar). 5-History of either hereditary or chronic pancreatitis 6-Cigarette smoking most important7-Occupational exposure to carcinogensOBS: DM controverso se é fator de risco. Café não é mais considerado fator de risco.CHOLANGIOCARCINOMA FATOR DE RISCO, Bile duct stones, biliary stasis, and infection:1Age the typical patient with cholangiocarcinoma is between 50 and 70 years of age. However, patients with PSC and those with choledochal cysts present nearly 2 decades earlier. 2Male incidence of cholangiocarcinoma is slightly higher in men In contrast to gallbladder cancer, for which female gender predominates. This probably reflects the higher incidence of PSC in men. 3Primary sclerosing cholangitis most often extrahepatic commonly occur near the hepatic duct bifurcation, and are difficult to differentiate from the multiple, benign strictures associated with CEP.4Choledochal cysts

5Hepatolithiasiswhich will develop in 5% to 10% of patients with intrahepatic stones. 6Hepatitis B and C are also now recognized as risk factors in the development of intrahepatic cholangiocarcinoma. 7Syndrome Lynch II inherited “cancer family” syndrome 8Multiple biliary papillomatosis characterized by multiple adenomatous polyps in the bile ducts, and repeated episodes of abdominal pain, jaundice, and acute cholangitis.9Prior biliary-enteric anastomosis may also increase the future risk for cholangiocarcinoma between 11 and 18 years after a biliary-enteric anastomosis. The risk for bile duct cancer was higher after transduodenal sphincteroplasty and choledochoduodenostomy than after hepaticojejunostomy and was most strongly associated with recurrent episodes of cholangitis. 10Liver flukes, 11Thorotrast, 12Industrial chemicals, 13Dietary nitrosamines, and 14Exposure to dioxin

MAMAFemale Breast Cancer Risk FactorsFactors Important in PopulationsAge at menarche menarche before 12 years of ageAge begin menopausemenopause after age 55NulíparaAge at first birthfirst live childbirth after age 30Breast-feedingExogenous hormone use or exposureAlcohol consumption

Factors Important in Individual PatientsGender (female >> male)Age (steady increase with age)Family history (mothers, sisters, daughters)History of previous breast cancer (noninvasive or invasive, ipsilateral or contralateral)1.First-degree relatives (mothers, sisters, and daughters) of patients with breast cancer have a twofold to threefold excess risk for the disease.2.Risk decreases quickly in women with distant relatives affected with breast cancer (cousins, aunts, grandmothers).3.Risk is much higher if affected first-degree relatives had premenopausal onset and bilateral breast cancer.

Histologic Risk FactorsProliferative breast diseaseAtypical ductal hyperplasia (ADH)Atypical lobular hyperplasia (ALH)Lobular carcinoma in situ (LCIS)

Fatores de risco CA mama masculino?1- Idade2- Síndrome Klinefelter (47XXY)3- BRCA 24- Radiação

5- Obesidade6- Infertilidade7- Cirrose8- História familiar

QUal o tipo histológico mais comum em ca mama masculinao? CA ductal invasivo

Apostila PRO-R FATORES prognóstico ruim ca mama1- TUmor >2cm2- Tumor indiferenciado e sem receptor3- Metástases para linfonodos4- Metástase a distância5- Altos níveis de catepsina D6- Expressão oncogene Her-2/neu7- Tumor aneuplóide8- Fração da fase S10- Alto índice de mitose

Sabiston 18 ediçãoPoor prognostic signs follow: 1.Tumor size >2 cm2.Poor histologic and nuclear grade3.Absent hormone receptors4.High proliferative fraction (S phase)5.Content of certain oncogenes such as erb-B2 (HER-2/neu)

Hipercalcemia sintomática: fazer salina (aumenta a excreção urinária de calcio), furosemida e bifosfonado (diminui a função do osteoclasto e diminui a excreção de cálcio). Não fazer tiazídico porque este diminui a excreção renal de cálcio e aumenta o cálcio no sangue.

SCHWARTZ TABELA 37-13Início de Ação rápida: Bifosfonado (inibe reabsorçÃo óssea pelos osteoclastos), calcitonina (inibe reabsorçÃo óssea pelos osteoclastos, inibe)Início de Ação demorada: nITRATO DE GÁLIO (REDUZ? EXCREÇÃO DE CÁCLIO NA URINA), glicorticóide (Usado em hipercalcemia para cancer hematologico,intoxicação de vitamina D, hipertireoidismo).

Quais as modadlidades de conduta para prevenção de cancer de mama em pacientes BRCA-1 e BRCA-2 positivo:

b- Mastectomia profilatica e reconstruçãoc- Ooforectomia profilatica com terapia de reposição hormonald- Vigilancia intensiva para tumor de mama e ovarioe- Quimioprevenção

Qual seria o melhor momento para ooforectomia numa mulher com BRCA-1 ou BRCA-2 positivo? Apos amamentação.

TratamentoEstagio 0=Estagio I, IIa e IIb =Estagio IIIa operável=

Estagio IIIa inoperável=Estagio IIIb =Metástase distância = nao e curativo, mas prolonga a sobrevida.Receptor hormonal positivo, metastase ossea apenas ou metastase tecido moles apenas – hormonioterapiaReceptor hormonal negativo, metastase visceral sintomática e metastases refratarias a hormonioterapia - quimioterapia sistêmica

Recorrencia local = Matesctomia previa -Lumpectomia prévia -

Qual a indicação de radioterapia no CA mama? 1- Reduzir a recorrência local após cirurgia, principalmente em mulheres jovensQuais as contra-indicações de radioterapia no tto ca mama?1- Irradiação prévia da parede torácica2- Presença de doença vascular do colágeno (LES ativo ou esclerodermia)3- Primeiro e segundo trimestre de gravidez.Qual a indicação de QT no ca mama?Tamoxifen = diminui o risco de surgimento de um novo ca mama em mulheres com alto risco (ca mama prévio) com receptores positivos para estrogenio e progesterona..Qual o screening do CA mama?1-MAMOGRAFIA35-40 anos = recomenda-se o exame, mas não de forma obrigatória.40-50 anos = mamografia anual ou bianual.>50 anos = mamografia anual2-AUTO EXAME = mensal logo após a menstruação3-EXAME MÉDICO DAS MAMAS = anual após 40 anosSarcomas mamários = apresentam grande tamanho, possuem grande recidiva local, a metástase ocorre por via hematogênica (pulmão mais comum). Raramente acomete linfonodos, por isso o tratamento é mastectomia simples sem dissecção de linfonodos

-Conduta na biópsia de uma calcificação mamográfica com adenose esclerose e CA lobular in situ não associado com calcificação (achado incidental)? Vigilância com mamografia annual e exame mama 2-2 anos.-Mulher 45 anos com descarga mamilar espontânea, unilateral, não-sanguinolenta de um único duto. Qual conduta? Exame físico, mamografia e ductografia, seguida de ressecção do ducto para avaliação. Caracteriza uma descarga patológica (unilateral e espontânea). Na presence de descarga de um único ducto está indicada a excisão ductal para avaliação patologista.-Mulher 40 anos nódulo 1.5cm palpável. Feita bióppsia core com US, a histologia mostrou fibroadenoma com possibilidade de tumor filóide. Qual a conduta? Fazer biópsia excisional para diferenciar entre fibrodenoma e tumor filóide. Vale lembrar que o tumor filóide não dissemina via linfática, faz por via hematogênica, não se faz radioterapia para tratametno e deve-se avaliar o tórax para a presence de metastases.-Qual a dor da mastalgia cíclica? Dor bilateral nos quadrantes externos da mama, sendo comum apresentar na fase lútea dciclo menstrual e melhora com a menstruação.-O que caracteriza a doença de Paget mama? Causada pela disseminação de um cancer de mama que se origina no ducto subareolar e ascende para a epiderme do mamilo. É uma forma de apresentaçÃo do carcinoma ductal in situ.

-Defina mastectomia Halsted? Remove a mama, o grande e pequeno peitoral-Mastectomia radical modificada? Remove o peqeno peitoral e faz esvazioamento ganglionar.-Mastectomia a Patey? Remove a mama e o pequeno peitoral com dissecção axilar.-Mastectomia a Madden? Remove a mama e os linfonodos preserva o pequeno e grande peitoral.- Quimioterapia CA mamaTamoxifen = medicação agonista-antagonista do estrogenio com poderoso efeito estrogenico no tecido muscular esquelético, no útero (causa hyperplasia endométrio) e na coagulação (causa trombose).Inibidores da aromatase = diminui os níveis de estrogênio de duas formas : inibe a conversão de androstenediona em estrona e estimula a liberação de LH e FSH pela glândula pituitária. Como os níveis altos de LH e FSH estimula os ovaries a crescerem e produzirem mais estrogênio, os inibidores de aromatase não são usados em mulheres pré-menopausa.com ovaries funcionantes.Antagonistas de LHRH = diminuem a liberaçÃo de LH e FSH pela pituitária em mulheres na pré-menopausa, mas não tem efeito nas mulheres na pós-menopausa.Herceptina = usada em mulheres com HER//neu-positivo, independente se paciente é tem ou não receptors para estrogênio. O risco de ter CA mama com receptor para estrogenio aumenta com a idade. Mulheres jovens tem maior probabilidade possuir um CA de mama negative para estrogenio.O receptor de estrogênio é uma proteína nuclear e funciona como um fator de transcrição estimulada pelo estrogênio. Qual paciente tem maior risco de ter CA mama com receptor positive para estrogenio? Mulheres idosas com tumors bem-diferenciados.Muitos ca mama com receptors para estorgenio também tem receptors para progesterone, mas nem todos tem este ultimo.Quando fazer a biópsia do linfonodo sentinela?Não se faz biópsia do linfonodo sentinela para avaliar resposta ao tratamento após quimioterpaia pré-operatória (neoadjuvante).QUando indicar core biópsia?Presença de massa sólida e cistos complexos. Não se faz core biopsy para cisto simples (este deve ser excluido antes de fazer a core biopsy com aspira;cão por agulha fina).

Quando fazer a biópsia do linfonodo sentinela?Não se faz biópsia do linfonodo sentinela para avaliar resposta ao tratamento após quimioterpaia pré-operatória (neoadjuvante).Schwartz 8 ed pag. 487Indicação biopsia linfonodo sentinela:T1 N0 M0T2 N0 M0T3 N0 M0Contra-indicação bióppsia linfonodo sentinela:

1- Linfadenopatia palpavel2- Cirurgia axilar prévia3- Quimioterapia previa4- Radioterapia previa5- Cancer de mama multifocal

Recommendations for Adjuvant Treatment of Operable Breast Cancer, Stratified by Patient Categories and by Risk for Recurrence TREATMENT STRATIFIED BY RISK PROFILE PATIENT CATEGORY Low Intermediate High Premenopausal, receptor positive[*] ± Hormone[†] Hormone ± chemotherapy Chemotherapy + hormone Premenopausal, receptor negative No recommendations Chemotherapy Chemotherapy Postmenopausal, receptor positive ± Hormone Hormone Chemotherapy + hormone Postmenopausal, receptor negative ± Chemotherapy ± Chemotherapy Chemotherapy Elderly with comorbid conditions ± Hormone ± Hormone Hormone

Risk definitions—Low risk: T =1 cm, ER or PR positive, age =35 (has all factors); Intermediate risk: T = 1 to 2 cm, ER or PR positive, grade 1 to 2 (has all factors); High risk: T =2 cm, ER and PR negative, grade 2 to 3, age =35 (has at least one factor).

* Either estrogen receptor (ER) or progesterone receptor (PR) positive. † Hormone generally refers to tamoxifen for 5 years. In postmenopausal women, use of an aromatase inhibitor in place of tamoxifen, or sequentially, is suggested by some.

Endocrine-Active Agents Used in the Treatment of Breast Cancer CLASS COMMON EXAMPLES CLINICAL USE 1- Selective estrogen receptor modulators (SERMS) Tamoxifen, raloxifene, toremifene Adjuvant therapy for metastatic disease 2- Aromatase inhibitors (AIs) Anastrozole, letrozole, exemestane Adjuvant therapy for metastatic disease 3- Luteinizing hormone–releasing hormone (LHRH) agonists Goserelin, leuprolide Adjuvant therapy[*] for metastatic disease 4- Pure antiestrogens Fulvestrant Second-line therapy for metastatic disease5- Progestational agents Megestrol Second-line agent for metastatic disease 6- Androgens Fluoxymesterone Third-line agent for metastatic disease 7- High-dose estrogens Diethylstilbestrol Third-line agent for metastatic disease

* Selectively used as an adjuvant in premenopausal women with estrogen receptor–positive diseas

qual a diferença no diagnóstico de cáculo residual e lesão iatrogênica das vias biliares após colecistectomia? Icterícia progressiva = lesão iatrogenica (estenose cicatricial)? ; episódios de icterícia = litíase residual?Forrest Classification of Endoscopic Findings and Rebleeding Risks in Peptic Ulcer Disease CLASSIFICATION REBLEEDING RISKGrade Ia: Active, pulsatile bleeding High

Grade Ib: Active, nonpulsatile bleeding High

Grade IIa: Nonbleeding visible vessel High

Grade IIb: Adherent clot Intermediate

Grade IIc: Ulcer with black spot Low

Grade III: Clean, nonbleeding ulcer bed Low

Fig. 52-1 Fígado era dividido em lobo direito e esquerdo pelo ligamento falciforme. O ligamento Redondo entra na fissure umbilical na superfície inferior do ligamento falciforme. Na visÃo inferiror do fígado, o fígado abraça a VCI num canal posterior. O fígado possui uma area nua que é limitada pelos ligamentos triangulares. Lobo caudado do lado direito tem veia cava inferior e do lado esquerdo tem o ligamento venoso . O omento menor termina ao longo da borda do ligamento venoso, por isso o lobo cauda se localiza dentro do omento menor e o resto do fígado se localiza no compartimento supracólico. Uma faixa de tecido fibroso pode ser visto ligando o lobo direito ao lobo caudado e , caso o fígado necessite ser separado da VCI essa banda de tecido deve ser dividida.Fig. 52-2 Embrião de 36 dias mostra o desenvlvimento do fígado que faz uma protusão para dentro da cavidade abdominal, alongando-se e formando o o pequeno omento e o ligamento falciforme. O fígado fica totalmente dentro do peritônio visceral exceto pela porção perto do diafragma conhecida como area nua do fígado.Fig. 52-3 Desenvolvimento da veia umbilical e vitelínica. O ligamento falciforme se forma a partir da veia umbilical esquerda (a direita desaparece) e drena direto para o duto venoso. As veias vitelinas formam o sistema porta.Fig. 52-4 Anatomia segmentar do fígado mostrando os segmento por onde passam as veias hepaticas esquerda, principal e direita. O pedículo esquerdo supre os segmentos II, III e IVA e IVB, o pediculo portal direito supre os segmentos V, VI, VII e VIIIFig. 52-5 Na anatomia segmentar do fígadoFig. 52-6 TC contraste com 3 níveis da anatomia hepatica. A = Ao nível das veias hepátcas segmento II é separado do segmento IVA pela veia hepatica direita e o segmento IVA é separado do segmento VIII pela veia hepatica media e o segmento VIII é separado do segmento veia hepatica direita. B = Ao nível da bifurcação da veia porta o segmetno III é separado do segmento IVB pela fissure umbilical. O segmento II não é visível a este nível (bifurcação hepatica) Ramos da veia hepatica media separa o segmento IVB do segmento V e os ramos terminais da veia hepatica direita separa o segmento V do segmento VI. Neste nível os segmentos II, IVB, VII e VIII não são visíveis neste nível. O segmento I fica posteriormente entre a veia porta e

anteriormente a veia cava inferior. C = Abaixo da bifurcação da veia porta aparece a ponta dos lobos III e IVB. Os ramos terminais da veia hepatica media e a vesicular marcam a separação do segmento IVB do segmento V. Ramos terminais da veia hepatica direita separam os segmentos V e VI.Fig. 52-7 Sistema da placa . A = placa cística entre o fígado e a vesicular biliar mostrando o plano de dissecção placa cística durante a colecistectomia. B placa hilar na confluência dos hepáticos na base do segmento IV e o local para exposição do duto hepático na confluencia do duto hepático esquerdo e direito. C = placa umbilical acima da porção umbilical da veia porta.Fig. 52-8 Anatomia do lobo caudado (segmento I) A = lobo caudado fica a esquerda da veia cava inferior e fica posterior ao omento menor o qual separa o segmento I dos segmentos II e III. O pequeno omento termina no ligamento venoso. O lobo caudado fica entre a veia cava inferior e veia porta esquerda local onde esta se fixa ao fígado direito. Também é vista a proximidade da veia hepatica media destas estruturas. B segmentos Ii e III rodados mostram o lado esquerdo do lobo caudado.Fig. 52-9 Anatomia do sistema porta. A veia mesenterica superior se une a veia esplenica posteriormente ao colo do pancreas para formarem a veia porta. A veia porta corre posteirormente ao duto biliar comum e a artéria hepatica e recebe a veia cornária. No hilo hepático a veia porta se bifurca numa veia porta direita (maior) e numa veia porta esquerda (menor). A veia porta esquerda corre horizontalmente na base do segmento IV e entra na fissure umbilical para suprir os segmentos do lobo esquerdo. Antes de entra na fissure umbilical a veia porta esquerda dá um ramo para o lobo caudado. A veia porta direita entra no fígado e divide-se em um ramo anterior e posterior, além de mandar um ramo para o lobo caudado.Fig. 52-10 Anatomia vascular fígado tronco celiaco da 3 ramos = art. hepatica comum, esplenica e gastrica esquerda. Arteria hepatica propria= formada apos a arteria hepatica comum emitir a gastroduodenal. Arteria hepatica propria no hilo bifurca em arteria hepatica esquerda e direita. Arteria hepatica media e ramo da hepatica esquerda e irriga o segmento IV. Aretria cistica e ramo da art. hepatica direita.Fig. 52-11 VAriações da irrigação sanguinea do fígado. Arteria hepatica esquerda pode ser originada da arteria gastrica esquerda e penetra no fígado pelo omento menor. Ha outras variações no livroFig. 52-12 Variações da origem da arteria cística sendo a anatomia mais comum a origem da arteria cistica ser a arteria hepatica direita.Fig. 52-13 Variações da anatomia do ducto hepatico sendo a anatomia mais comum o duto hepatico direito se divide em duto hepatico esquerdo e direito, sendo que este se subdivide-se em duto hepatico direito anteror e posterior.

Fig. 52-14Fig. 52-15Fig. 52-16Fig. 52-17Fig. 52-18Fig. 52-19Fig. 52-20Fig. 52-21Fig. 52-22Fig. 52-23Fig. 52-24Fig. 52-25Fig. 52-26

Fig. 52-27Fig. 52-28Fig. 52-29Fig. 52-30Fig. 52-31Fig. 52-32Fig. 52-33

A origem do ligamento falciforme e sistema porta na embriogenese hepatica se dá a partir das seguintes estruturas respectivamente: Resposta CSabiston pág. 1465 fig. 52-3a) Veia umbilical direita e veias vitelinasb) Veia umbilical esquerda e veia umbilical direitac) Veia umbilical esquerda e veias vitelinasd) Veia umbilical direita e veia umbilical esquerda

Sabiston cap 55 Pâncreas exócrinoFig. 55-7 = Quadro 55-5 Testes de funÇão pancreática: sem intubação= Teste fecal = Dieta lipídica por 72 horas, quimiotripsina, tripsina, elastase Indireto = teste da bentiromida, teste pancreatolauril, teste respiratório Com intubaçÃo = Test de Lundh, teste da secretina e test da CCK Fig. 55-8 = Procedimento de Partington ROchelle modificado por PuestowAnastomose latero-lateral entre o ducto pancreático com uma alça em Y-de-Roux do jejuno.Fig. 55-9 = Whipple padrão com ressecçÃo do antro gástrico, duto biliar distal, todo duodeno cabeça do pâncreas. Whipple modificado = preserva o piloro, não remove o estômago distal nem o duodeno proximal.Fig. 55-10 = Cistadenoma seroso microcístico com cicatriz central calcificada.Fig. 55-11 = Tc mostrando cistoadenoma mucinoso macrocístico com conteúdo estromal ovarian-like.Fig. 55-12 = PaiIN1 = k-ras e expressão aumentada de HER-2/neu PaIN2 = p16 PanIN3 = mais tardia p53, DPC4 e BRCA2.Tabela 55-2 Qual o sintoma mais comum do ca pancreas? Cabeça = 1-perda ponderal, 2- dor 3- icterícia Cauda = 1-perda ponderal 2-dor, 3-fraquezaFigura 55-13 = CPRE mostrando o sinal do duplo ducto tumor cabeça de pancreas.Tabela 55-3 TNM ca pancreas pela AJCCAmerican Joint Committee on Cancer: TNM System for Staging of Pancreatic Cancer Tis, which denotes in situ cancer, corresponds to PanIN-3T1 confined to the pancreas less than 2 cm in diameterT2 confined to the pancreas greater than 2 cm in diameter. T3 lesions extend beyond the pancreas, involve the portal or superior mesenteric vein. T3 lesions are considered to be potentially resectable because they do not involve the celiac axis or superior mesenteric artery. They may involve the portal or superior mesenteric vein, and resection of the tumor may mandate venous resection and reconstruction.T4 lesions extend beyond the pancreas, they involve the celiac axis or superior mesenteric artery. T4 lesions are considered to be unresectable because they involve the critical peripancreatic arteries. N0 lesions have negative regional nodes.N1 lesions have positive regional nodes.M0 no distant metastases

M1 distant metastases present, frequently located in the liver or lung or on the peritoneal surfaces of the abdomen. STAGE T STATUS N STATUS M STATUS

Stage 0 Tis N0 M0

Stage IA T1 N0 M0

Stage IB T2 N0 M0

Stage IIA T3 N0 M0Stage IIB T1 N1 M0

T2 N1 M0T3 N1 M0

Stage III T4 Any N M0

Stage IV Any T Any N M1Quadro 55-6 Grading and Treatment of Pancreatic Injuries Grade 1: Minor contusion or laceration without duct injuryTreatment: Observation alone Grade II: Major contusion or laceration without duct injuryTreatment: Débridement, drainage, possible repair Grade III: Distal transection or injury with duct injuryTreatment: Distal resection, possible Roux-en-Y drainage Grade IV: Proximal transection or injury involving ampullaorGrade V: Massive disruption of the pancreatic headTreatment: Damage control, hemostasis and drainage; resection and possible Roux-en-Y drainage; triple-tube decompression; duodenal diverticularization; pancreaticoduodenectomy

Fig. 55-14 = ExclusÃo pilórica com gastrojejunostomia = Reparo da lesÃo duodenal, debridamento da lesão pancreática e hemostasia. Após isso, é feita uma gastrostomia e o piloro é fechado com uma sutura absorvível lenta. Depois faz gastrojejunostomia e drenagem do local da lesão.

TNM Staging for Gallbladder Cancer T1 Tumor invades lamina propria (T1a) or muscular (T1b) layer

T2 Tumor invades perimuscular connective tissue, no extension beyond the serosa or into the liver

T3 Tumor perforates the serosa (visceral peritoneum) and/or directly invades into liver and/or one other adjacent organ or structure such as the stomach, duodenum, colon, pancreas, omentum, or extrahepatic bile ductsT4 Tumor invades main portal vein or hepatic artery or invades multiple extrahepatic organs and/or structures

N0 No lymph node metastases

N1 Regional lymph node metastasesM0 No distant metastasesM1 Distant metastasesStage Stage Grouping

IA T1 N0 M0IB T2 N0 M0IIA T3 N0 M0IIB T1 N1 M0

T2 N1 M0T3 N1 M0

III T4 Any N M0

IV Any T Any N M1

American Joint Committee on Cancer: TNM System for Staging of Pancreatic Cancer Tis, which denotes in situ cancer, corresponds to PanIN-3T1 confined to the pancreas less than 2 cm in diameterT2 confined to the pancreas greater than 2 cm in diameter. T3 lesions extend beyond the pancreas, involve the portal or superior mesenteric vein. T3 lesions are considered to be potentially resectable because they do not involve the celiac axis or superior mesenteric artery. They may involve the portal or superior mesenteric vein, and resection of the tumor may mandate venous resection and reconstruction.T4 lesions extend beyond the pancreas, they involve the celiac axis or superior mesenteric artery. T4 lesions are considered to be unresectable because they involve the critical peripancreatic arteries. N0 lesions have negative regional nodes.N1 lesions have positive regional nodes.M0 no distant metastasesM1 distant metastases present, frequently located in the liver or lung or on the peritoneal surfaces of the abdomen. STAGE T STATUS N STATUS M STATUS

Stage 0 Tis N0 M0

Stage IA T1 N0 M0

Stage IB T2 N0 M0

Stage IIA T3 N0 M0

Stage IIB T1 N1 M0 T2 N1 M0 T3 N1 M0

Stage III T4 Any N M0

Stage IV Any T Any N M1

Tumor-Node-Metastasis (TNM) Staging of Esophageal Carcinoma T: Primary Tumor Tx Tumor cannot be assessed T0 No evidence of tumor Tis High-grade dysplasia T1 Tumor invades the lamina propria, muscularis mucosae, or submucosa; does not reach the submucosa T2 Tumor invades into but not beyond the muscularis propria T3 Tumor invades the paraesophageal tissue but does not invade adjacent structures T4 Tumor invades adjacent structures N: Regional Lymph Nodes Nx Regional lymph nodes cannot be assessed N0 No regional lymph node metastases N1 Regional lymph nodes metastases M: Distant Metastases Mx Distant metastases cannot be assessed M1a Upper thoracic esophageal lesion metastatic to cervical lymph nodes Midthoracic esophageal lesion metastatic to mediastinal lymph nodes Lower thoracic esophageal lesion metastatic to celiac lymph nodes M1b Upper thoracic esophageal lesion metastatic to mediastinal or celiac lymph nodes Midthoracic esophageal lesion metastatic to cervical or celiac lymph nodes Lower thoracic esophageal lesion metastatic to cervical or upper mediastinal lymph nodes STAGE T N M Stage 0 Tis N0 M0 Stage I T1 N0 M0 Stage IIA T2 N0 M0 T3 N0 M0 Stage IIB T1 N1 M0 T2 N1 M0 Stage III T3 N1 M0 T4 Any N M0 Stage IVA Any T Any N M1a Stage IVB Any T Any N M1b

Wall Penetration-Node-Metastasis (WNM) Staging of Esophageal Carcinoma W: Wall PenetrationW0 Intramucosal mucosa penetrationW1 Intramural mucosa penetrationW2 Transmural mucosa penetrationN: Regional Lymph NodesNx Regional lymph nodes cannot be assessed

N0 No regional lymph node metastasesN1 Four lymph nodes metastases or fewerN2 Greater than four lymph node metastasesM: Distant MetastasesMx Distant metastases cannot be assessedM0 No distant metastasesM1 Distant metastases presentSTAGE GROUPING W N MStage 0 W0 N0 M0Stage I W0 N1 M0 W1 N0 M0Stage II W1 N1 M0 W2 N0 M0Stage III W2 N1 M0 W1 N2 M0 W0 N2 M0Stage IV Any WAny N M1aCOLANGIOCARCINOMABismuth classification of perihilar cholangiocarcinoma by anatomic extent.

Type I tumors are confined to the common hepatic duct, and Type II tumors involve the bifurcation without involvement of secondary intrahepatic ducts. Type IIIa extend into the right secondary intrahepatic ducts. Type IIIb extend into left secondary intrahepatic ducts. Type IV tumors involve the secondary intrahepatic ducts on both sides

Critérios irressecabilidade na radiologia 1-Bilateral hepatic duct involvement up to secondary radicals2-Bilateral hepatic artery involvement3-Encasement of the portal vein proximal to its bifurcation4-Atrophy of one hepatic lobe with contralateral biliary radical involvement5-Distant metastasis

Stage 0 Tis N0 M0 Stage I T1 N0 M0 Stage II T2 N0 M0 Stage III T1 or T2 N1 or N2 M0 Stage IVA T3 Any N M0 Stage IVB Any T Any N M1 Tis, carcinoma in situ; T1, tumor invades the subepithelial connective tissue; T2, tumor invades peri. bromuscular connective tissue; T3, tumor invades adjacent organs.

N0, no regional lymph node metastases; N1, metastasis to hepatoduodenal ligament lymph nodes; N2, metastasis to peripancreatic, periduodenal, periportal, celiac, and/or superior mesenteric artery lymph nodes.

M0, no distant metastasis; M1, distant metastasis

AJCC TNM Staging System for Colorectal Cancer Primary Tumor (T)

TX Primary tumor cannot be assessedT0 No evidence of primary tumorTis Carcinoma in situ: intraepithelial or invasion of lamina propria[*]

T1 Tumor invades submucosaT2 Tumor invades muscularis propria

T3 Tumor invades through the muscularis propria into the subserosa, or into nonperitonealized pericolic or perirectal tissues

T4 Tumor directly invades other organs or structures and/or perforates visceral peritoneum[†]

Regional Lymph Nodes (N)[‡]

NX Regional lymph nodes cannot be assessed

N0 No regional lymph node metastasisN1 Metastasis in 1 to 3 regional lymph nodesN2 Metastasis in 4 or more regional lymph nodes

Distant Metastasis (M)

MX Distant metastasis cannot be assessed

M0 No distant metastasisM1 Distant metastasis

Stage GroupingSTAGE T N M DUKES[§]MAC[§]

0 Tis N0 M0 I T1 N0 M0 A A

T2 N0 M0 A B1

IIA T3 N0 M0 B B2IIB T4 N0 M0 B B3IIIA T1-T2 N1 M0 C C1

IIIB T3-T4 N1 M0 C C2/C3

IIIC Any T N2 M0 C C1/C2/C3

IV Any T Any N M1 DHistologic Grade (G)

GX Grade cannot be assessedG1 Well differentiatedG2 Moderately differentiated

G3 Poorly differentiatedG4 UndifferentiatedUsed with permission of the American Joint Committee on Cancer (AJCC), Chicago, Illinois. The original and primary source for this information is the AJCC Cancer Staging Manual, Sixth Edition (2002) published by Springer-Verlag New York. (For more information, visit www.cancerstaging.net.) Any citation or quotation of this material must be credited to the AJCC as its primary source. The inclusion of this information herein does not authorize any reuse or further distribution without the expressed, written permission of Springer-Verlag New York, Inc., on behalf of the AJCC. © 2002 National Comprehensive Cancer Network, Inc. All rights reserved.Note: The y prefix is to be used for those cancers that are classified after pretreatment, whereas the r prefix is to be used for those cancers that have recurred.

* Tis includes cancer cells confined within the glandular basement membrane (intraepithelial) or lamina propria (intramucosal) with no extension through the muscularis mucosae into the submucosa.

† Direct invasion in T4 includes invasion of other segments of the colorectum by way of the serosa: for example, invasion of the sigmoid colon by a carcinoma of the cecum. Tumor that is adherent to other organs or structures macroscopically is classified T4. However, if no tumor is present in the adhesion microscopically, the classification should be pT3. The V and L substaging should be used to identify the presence or absence of vascular or lymphatic invasion.

‡ A tumor nodule in the pericolorectal adipose tissue of a primary carcinoma without histologic evidence of residual lymph node in the nodule is classified in the pN category as a regional lymph node metastasis if the nodule has the form and smooth contour of a lymph node. If the nodule has an irregular contour, it should be classified in the T category and also coded as V1 (microscopic venous invasion) or as V2 (if it was grossly evident), because there is a strong likelihood that it represents venous invasion.

§ Dukes B is a composite of better (T3N0M0) and worse (T4N0M0) prognostic groups, as is Dukes C (Any TN1M0 and Any TN2M0). MAC is the modified Astler-Coller classification.

* Tis includes cancer cells confined within the glandular basement membrane (intraepithelial) or lamina propria (intramucosal) with no extension through the muscularis mucosae into the submucosa.

DUKES MODIFICADO POR ASTLER-COLLERA: Limitado à mucosa e submucosa.B: Invasão até a serosa ou gordura peri-colônica- B1: invasão até muscular própria- B2: invasão de subserosa e serosaC: Invasão linfonodal- C1: não invadem toda a parede- C2: invasão completa da paredeD: Metástases à distânciaTumor benigno mais comum do estômago= Pólipo hiperplásico\Tumor benigno mais comum do intestino delgado assintomático = AdenomaTumor benigno mais comum do intestino delgado sintomático = Leiomioma (GIST)Causa de hemorragia digestiva baixa em pacientes com <20 anos= 1- Divertículo Meckel 2- Pólipo juvenil.Qual a principal causa de sangramento do intestino delgado? Angiodisplasia.Qual a conduta numa HDA baixa de origem obscura? Repetir EDA e colonoscopia pois 35% dos pacientes tem a origem definida num second look,Obstrução mecânica instestino delgado1- Brida2- Carcinomatose peritonial3- Hérnia inguinal complicada

Figure 46-12 Algorithm for diagnosis and management of lower GI hemorrhage. EGD, esophagogastroduodenoscopy; NGT, nasogastric tube; RBC, red blood cell.

Glasgow Coma Scale Eye opening No response 1

To painful stimulus 2

To verbal stimulus 3

Spontaneous4Best verbal response No response 1

Incomprehensible sounds 2

Inappropriate words 3

Disoriented, inappropriate content 4

Oriented and appropriate 5

Best motor response No response 1Abnormal extension (decerebrate posturing) 2

Abnormal flexion (decorticate posturing) 3

Withdrawal 4

Purposeful movement 5

Obeys commands 6Total 3-15

CHILD PUGH ScoringThe score employs five clinical measures of liver disease. Each measure is scored 1-3, with 3 indicating most severe derangement.Measure 1 point 2 points 3 points units

Bilirubin (total) <34 (<2) 34-50 (2-3) >50 (>3) µmol/l (mg/dl)

Serum albumin>35 28-35 <28 g/l

INR<1.7 1.71-2.20 > 2.20 no unit

AscitesNone Suppressed with medication Refractory no unit

Hepatic encephalopathyNone Grade I-II (or suppressed with medication) Grade III-IV (or refractory) no unitTIPS:Usado na falha EDA, falha farmacológica e falha ou uso do Balao Sangstaken-Blakemore.Descompressao sem cirurgia. Criado trajeto parenquimatoso entre veia hepatica e um grande ramo da veia porta intra-hepatica.Funciona como uma derivação nao-seletiva.Indicação:- Paciente Child C- Paciente na fila do transplante com sangramento que nao resolveu com a EDA.Contra-indicação absoluta:- Doenca policistca do figado.- Insuficiencia cardiaca.Contra-indicação relativa:- Trombose veia porta.- Tumor hepatico hipervascular.- EncefalopatiafIt should be noted that different textbooks and publications use different measures. Some older reference works substitute PT prolongation for INR.In primary sclerosing cholangitis (PSC) and primary biliary cirrhosis (PBC), the bilirubin references are changed to reflect the fact that these diseases feature high conjugated bilirubin levels. The upper limit for 1 point is 68 µmol/l (4 mg/dl) and the upper limit for 2 points is 170 µmol/l (10 mg/dl).Interpretation

Chronic liver disease is classified into Child-Pugh class A to C, employing the added score from above.Points Class One year survival Two year survival5-6 A 100% 85%

7-9 B 81% 57%

10-15 C 45% 35%

Table 12-6 -- Child-Pugh Scoring System POINTS

1 2 3

Encephalopathy None Stage I or II Stage III or IV

Ascites Absent Slight (controlled with diuretics) Moderate despite diuretic treatment

Bilirubin (mg/dL) <2 2-3 >3Albumin (g/L)>3.5 2.8-3.5 <2.8

PT (prolonged seconds) <4 4-6 >6

INR <1.7 1.7-2.3 >2.3

Class A = 5-6 points; Class B = 7-9 points; Class C = 10-15 points.Sugiura= transeccao e reanastomose do esofago e esplenectomia com preservação das veias coronarians e paraesofagianas para manter um fluxo portossistêmico colateral. É uma cirurgia não derivativa. Está indicada nos casos de pacientes que não toleram shunt com trombose venosa esplâncnica difusa e nos casos trombose do shunt esplenorrenal distal.

ASA has developed a graded, descriptive scale as a means of categorizing preoperative comorbidity. The classification is independent of operative procedure and serves as a standardized method of communicating patient physical status to anesthesiologists and other health care providers. Patients are categorized as follows:ASA I—No organic, physiologic, biochemical, or psychiatric disturbance.ASA II—A patient with mild systemic disease that results in no functional limitation. Examples are well-controlled hypertension and uncomplicated diabetes mellitus. ASA III—A patient with severe systemic disease that results in functional impairment. Examples are diabetes mellitus with vascular complications, previous myocardial infarction, and uncontrolled hypertension.ASA IV—A patient with severe systemic disease that is a constant threat to life. Examples are congestive heart failure and unstable angina pectoris.ASA V—A moribund patient who is not expected to survive with or without the surgery. Examples are ruptured aortic aneurysm and intracranial hemorrhage with elevated ICP.ASA VI—A declared brain-dead patient whose organs are being harvested for transplantation.

E—Emergency surgery is required. For example, ASA IE represents an otherwise healthy patient undergoing emergency appendectomy.

Ascite quilosa

Causa mais comum de ascite quilosa por cancer = linfomaCausa mais comum em adultos = cancer intrabdominal que obstrui canais linfaticos na base do mesentério ou no retroperitonio.Causa mais comum em crianças = anormalidade linfatica congenita

PULMÃO

Empiema infeccção do espaço pleural- Causa mais comum gram-ngativo e anaeróbicos (segundo o Sabison já foi oPneumococos e streptococus)- Fase aguda = tratamento é toracocentese (caso a coleção seja completamente drenada)- Diagnóstico: toracocentese com análise do líquido:ColoraçÃo de GRAMContagem celular (PMN aumenta empiema piogenico e linfocito predomina no empiema tuberculoso)pH<7.3AmilaseLDHGlicoseProteína

QUilotórax = acúmuoo de linfa no espaço pleural.-Líquido leitoso branco com alta concentraçÃo de gorduras emulsificadas (trigliceridoes e quilomicrons) e predominancia de linfocitária.- Aumentou a incidencia por causa dos do aumentos procedimentos torácicos e traumas.- A perda de linfa pode ser grande e causar instabilidade hemodinamica.- Tratametno drenagem toracica com suporte nutricional com dieta hipolipídica ou dieta sem lipideos com suplementação de trigliceridoes de cadeia media; reposiçÃo hidroeletrolítica agressiva.- Radioterapia para linfoma pode resolver quilotrax neoplasico.- Se falhar o tto conservador por 1-2 semanas = cirurgia (ligadura via toracotomia ou toracoscopia direita) ou rafia da lesão. Pode ser feita canulizaçÃo do ducto torácico por angiografia.

PneumotoraxIndicaçÃo de cirurgia:1- saída de ar por mais de 72 horas.2- O pulmÃo não reexpandeObs: Síndrome do edema pós-expansÀo plmonar por mecanismo nÀo conhecidoIndicaçÃo de cirurgia num paciente com pneumotórax espontâneo primeiro episódio1- Pneumotorax bilateral espontaneo2- Pneumotorax completo

3- ProfissÃo de alto risco (mergulhador e pilotos)4- reserva cardiaca borderline

IndicaçÃo de cirurgia para pneumotórax espontaneo1- Recorrencia2- Desenvolvimento de pneumotorax contralateral

Fig. 54-1 Anatomia do sistema biliar e as estruturas adjacentesFig. 54-2 Anatomia da placa hilar (fusão do tecido conjuntivo das estruturas biliares e vasculares com a capsula de Glisson. Placa cistica fica acima da vesicula biliar,; placa biliar acima da confluencia dos hepaticos ; placa umbilical acima da porção umbilical da veia porta.Fig. 54-3 Variações dos dutos hepáticos esquerdo e direitoFig. 54-4 Trígono de Calot : duto cístico, duto hepático comum e borda inferior do fígado, sendo artéria cística conteúdo do Trígono.Fig. 54-5 CirculaçÃo enterohepática mostrando que há reabsorçÃo de >95% dos sais biliares; excreção fecal e urinária é pequena, secreçÃo biliar diaria varia de 12-36 g/dia.Fig. 54-6 ALgoritmo do diagnóstico de icterícia. Valendo lembrar que o primeiro exame na suspeita de obstruçao biliar extra-hepática deve ser feito US para avaiar a presença de dilatação biliar. Se houver de coledocolitiase como causa da dilatação dos dutos fazer retirada da vesicula e algum procedimento para remover os calculos do coledoco. Se houver suspeita de obstruçao maligna das vias biliares extra-hepatica fazer TC 3 fases com retardo venoso. Caso tenha malignidade fazer cirurgia, caso seja inoperável, CPRE para obstrução distal e CPT para obstrução proximal.Fig. 54-7 US mostrando massa na bifurcação do duto hepáticoFig. 54-8 Colangiograma-TC semelhante a RNM para avaliar os dutos biliares de um doadorFig. 54-9 PET sacan co emissao de positron mostrando recorrencia e metastase apos ressecção de colangiocarcinomaFig. 54-10 Diagrma triangular do percentual de lecitina, colesterol e taurocolato.Fig. 54-11 US vesicula biliar mostrando multiplos calculos ecogenicos com sombra acústica posterior.Fig. 54-12 Colangiorressonancia e CPRE mostrando multiplos calculos num coledoco nao-dilatadoFig. 54-13 Colangiografia intra-operatoria mostrando 3 calculos no colédocoFig. 54-14 Posicionamento dos trocater para colecistectomia laparoscópica ótica =supraumbilical, um trocater subxifoide, Trocater subcostal linha medioclavicular e outra na linhaFig. 54-15 Colecistectomia laparoscópica com retração cefálica da vesícula biliar mostrando duto cístico e arteria cistica após dissecção romba do peritônio.Fig. 54-16 Triangulo de Calot mostrando a artéria e ducto císticos. Ligadura destas estruturas quando visualizadas pode ser feita sem necessidade de visualizar o colédoco.Fig. 54-17 ExploraçÃo coledoco por via laparoscópica.Fig. 54-18 Esfincterotomia transduodenal para remover cálculo. É feita uma incisão as 11 horas e o cálculo é removido.

Fig. 54-19 Algoritmo da dor após colecistectomia Fig. 54-20 Lesão clássica do duto biliar durante colecistectomia. A tração na vesícula alinha o ducto cístico e duto biliar comum, com isso um segmento do duto biliar comum e duto hepático é ressecado.Fig. 54-21 CPT confirmando ligadura do duto hepatico comum distal a bifurcação dos hepáticos.Fig. 54-22 Algoritmo de suspeita de lesão do duto biliar comum durante colecistectomia laparoscópica.Lesão parcial < 30% DBC = rafia primaria + drenagem com tubo; LesÃo térmica, Lesào extensa > 30% DBC e transecção do DBC = coledocojejunostomia em Y-de-Roux.; LesÃo isolada de duto hepatico < 3mm =ligar; lesÃo duto hepatico > 3mm = Reimplantar ou fazer hepaticojejunostomia em Y-de-Roux.Fig. 54-23 Hepaticojejunostomia em Y de Roux com anastomose termino-lateral. A primaria fileira de PDS anterior é colocada em primeiro lugar para elevar a parede anterior do duto biliar e facilitar a exposição. Fig. 54-24 Radiografia com Bário do intestino delgado mostrando cálculo causando íleo biliarFig. 54-25 CPRE mostrando colangite piogenica recorrente com calculo intra-hepático e estenoseFig. 54-26 Algoritmo para tto de colangite = colangite tóxica primeiro estabiliza e depois desobstrui urgentemente, se for proximal faz CPT se for distal faz CPRE (se a CPRE falhar faz CPT). WUando a CPT falhar, fazer cirurgia para descomprimir.Fig. 54-27 RNM mostrando estenose biliares caracteristicas da CEPFig. 54-28 MRC demonstrating anastomotic stricture (arrow) following right lobe living donor liver transplantation. Note the slight dilation of the biliary tree proximal to the stricture and significant dilation distal.Fig. 54-29 Classificação de Todani modificada por Alonso-lejFig. 54-30 A, Computed tomography scan demonstrating type I choledochal cyst. B, Endoscopic retrograde cholangiopancreatography visualizing anatomy and relationship to nearby structures of choledochal cyst is important in operative planning.Fig. 54-31 Operative photography demonstrating neck of biliary cyst during excision of a type I choledochal cyst.Fig. 54-32 Computed tomography demonstrating Caroli's disease.Fig. 54-33 Gráfico mostrando que a taxa de sobrevivencia ;e maior na ressecçÃO agressiva.Fig. 54-34 Follow-up de ca vesicular biliar T2, comparando colecistectomia e com ressecçÃo radical da vesícula, mostranoque a taxa de sobrevivência é maior na cirurgia radical.Fig. 54-35 Classificação de Bismuth para colcangiocarcinoma perihilar Type I tumors are confined to the common hepatic duct, and Type II tumors involve the bifurcation without involvement of secondary intrahepatic ducts. Type IIIa extend into the right secondary intrahepatic ducts. Type IIIb extend into left secondary intrahepatic ducts. Type IV tumors involve the secondary intrahepatic ducts on both sidesFig. 54-36 TC mostrando bifurcação dos ductos hepáticos com dilatação biliar bilateral e extensão perihilar do câncer.Fig. 54-37 Condutas em fluxograma nos casos de suspeita de colangiocarcinoma. Primeiro faz US, se tiver dilatação intra-hepática apenas faz TC,PET e colangioressonancia. Avalia então a ressecabilidade, se for ressecável e se tiver Bb < 10 faz laparoscopia com US intraoperatório; caso a Bb seja > 10 deve-se descomprmir (CPRE ou COT) antes de fazer laparoscopia com US intraoperatório. Ver mais detalhes na figura do livro.

Tab 54-1   --  Accuracy of Preferred Imaging Modalities for Different Biliary Tract Diagnoses Causing Right Upper Quadrant Pain RESUMO: COLELITIASE = US, COLECISTITE 9C/ E S/ CÁLCULO) = HIDA COLEDOCOLITIASE = CPRE E RNM DISCINESIA BILIAR = HIDA

SUSPECTED DIAGNOSISIMAGING MODALITY SENSITIVITY (%)SPECIFICITY (%)

CholelithiasisUltrasound 95 99Acute calculous cholecystitisUltrasound 88 80

HIDA 95 95Acute acalculous cholecystitis Ultrasound 36-93 17-89

HIDA 70-80 90-100Choledocholithiasis ERCP 95 89

MRC 95 98I/OP cholangiogram 78 97Lap ultrasound 80 99

Biliary dyskinesia HIDA 94 80

Box 54-1 Bactérias comumente encontrada (Escherichia coli and Klebsiella species are the most common gram-negative bacteria isolated)1- Enterobacteriaceae (68% incidence) Escherichia coli Klebsiella species Enterobacter species2- Enterococcus species (14% incidence)3- Anaerobes (10% incidence) Bacteroides species4- Clostridium species (7% incidence)5- Streptococcus species (rare)6- Pseudomonas species (rare)7- Candida species (rare)

Box 54-2 Risk Factors for Gallstones 1-Obesity[*] 2-Rapid weight loss3-Childbearing4-Multiparity5-Female sex6-First-degree relatives7-Drugs: ceftriaxone, postmenopausal estrogens, total parenteral nutrition8-Ethnicity: Native American (Pima Indian), Scandinavian9-Ileal disease, resection or bypass10-Increasing age

Box-54-4 Indicação de colangiografia intra-operatória

1-Presença ou história de icterícia.2-Presença ou história de pancreatite ou amylase elevada.3-Paciente com exams hepáticos alterados (Bb,TGO,TGP, GGT, FA).4-Cálculos pequenos com cístico largo.5-Cálculo único facetado de vesicula.6-Vesícula esclero-atófica sem calculus.7-Dilatação do duto hepático ou do colédoco em exame pré-operatório.8-Incerteza da anatomia durante dissecção cirúrgica ou suspeita de lesão ductal.9-Insucesso na CPRE pré-operatória para coledocolitíase.

Box 54-5 Indicação de colecistectomia aberta ou Contra-indicação colecistectomia por video1- Coagulopatia2- DPOC grave3- Hepatopatia em estágio final4- Insuficiência cardíaca congestive5- Reserva cardíaca cardiopulmonar pobre6- HipertensÃo porta ou cirrose7- Gravidez terceiro trimestre8- Procedimento combinado9- Presença ou suspeita de CA vesícula biliar.

Box 54-6 Todani Modification of Alonso-Lej Classification of Choledochal Cysts Type I: Dilation of the extrahepatic biliary tree. Type I dilations are further classified according to the shape of the affected segment into type Ia: cystic dilation; type Ib: focal segmental dilation; type Ic, fusiform dilation.Type II: Diverticular dilation of the extrahepatic biliary treeType III: Cystic dilation of the intraduodenal portion of the common bile duct (choledochocele)Type IVa: Dilation of the extrahepatic and intrahepatic biliary treeType IVb: Dilation of multiple sections of the extrahepatic bile ductsType V: Dilation confined to the intrahepatic bile ducts (Caroli's disease)

Box 54-7 Risk Factors for Gallbladder Carcinoma 1-Gallstones2-Porcelain gallbladder3-Anomalous pancreatobiliary junction4-Choledochal cysts5-Adenomatous gallbladder polyps6-Primary sclerosing cholangitis7-Obesity8-Salmonella typhi infection

Box 54-8 Critérios irressecabilidade na radiologia colangiocarcinoma1-Bilateral hepatic duct involvement up to secondary radicals2-Bilateral hepatic artery involvement3-Encasement of the portal vein proximal to its bifurcation4-Atrophy of one hepatic lobe with contralateral biliary radical involvement5-Distant metastasis

Indicação de ácido ursodesoxicólico: (diminui a atividade HMG-Coa redutase na bile, diminuindo a quantidade de colesterol na bile)Diminuir a icterícia na Colangite esclerosante primáriaCálculo < 1cmCálculo de cholesterol de calcificação.Paciente submetido a cir. Bariátrica (Capela e Scopinaro) que não tinha colelitiase no pre-operatorio.Obs; VB deve estar funcionante.Pode ser usado em casos de recorrência de coledocolitíase após colecistectomia.

Indicação de colecistectomia em pacientes assintomáticos Risco de cancer:1- Cálculo maior que 3 cm2- Vesícula em porcelana3- Pólipo vesicular maior 1 cmDificuldade de diagnóstico1- Anemia falciforme2- Lesão medular3- Pré-transplante

Indications for Open Cholecystectomy 1-Poor pulmonary or cardiac reserve 2-Suspected or known gallbladder cancer 3-Cirrhosis and portal hypertension 4-Third-trimester pregnancy 5-Combined procedure

Table 54-1 -- Accuracy of Preferred Imaging Modalities for Different Biliary Tract Diagnoses Causing Right Upper Quadrant Pain SUSPECTED DIAGNOSISIMAGING MODALITY SENSITIVITY (%)

SPECIFICITY (%)CholelithiasisUltrasound 95 99Acute calculous cholecystitis Ultrasound 88 80

HIDA 95 95Acute acalculous cholecystitis Ultrasound 36-93 17-89

HIDA 70-80 90-100Choledocholithiasis ERCP 95 89

MRC 95 98I/OP cholangiogram 78 97Lap ultrasound 80 99

Biliary dyskinesia HIDA 94 80

COLEDOCOLITÍASEDentre as possíveis complicações de uma colangiopacreatografia retrograda com papilotomia, as duasmais freqüentes são: Hemorragia e pancreatite.

Colédoco < 2 cm <5 cáculos = CPRE c/ esfincterotomia endoscópica e colecistectomia por video., caso a CPRE falhe, fazer coledocolitotomia aberta ou por vídeo.Colédoco < 2cm > 5 cálculos = colecistectomia com papilotomia transduodenal. Colédoco > 2 cm = colecistectomia, coledocolitotomia = derivação biliodigestiva (aberta ou por video)Tratamento:Diagnóstico durante cirurgiaLesão pequena < 30% = dreno de kher no local da lesãoLesão extensa > 50% = coledocojejunostomia Y de RouxLesão térmica = coledocojejunostomia Y de RouxLesão ducto hepático < 3mm = ligaduraLesão ducto hepático > 3mm = reimplantar o ductoFístula do ducto cístico com pequena coleção intra-abdominal = drenagem percutânea da coleção seguido de colocação de pótese via CPRE.Lesão dos ductos calibrosos = reparo no momento da identificação.\Diagnóstico pós-operatórioLesão ductos calibrosos = colocar cateter transhepático para descompressão, aguarda 6-8 semanas de repouso do paciente para resolver processo inflamatório. Após isso é feita uma colangiografia pré-operatória para avaliar a anatomia do local. A cirurgia a ser realizada deve fazer uma anasotmose mucosa duto com mucosa entérica sem tensão. Existem 3 procedimentos:Hepp-Couinaud = rebaixamento da placa hilar com anastomose do ducto hepático esquerdo a uma alça entérica em Y de Roux.Coledojejunostomia témino lateral em Y de RouxHepaticojejunostomia latero-lateral em Y de RouxBismuth Lesão Cicatricial Vias BiliaresTipo I = Localizada no colédoco mais de 2 cm da confluência hepáticos Tipo II = Localizada no colédoco menos de 2 cm da confluência hepáticos Tipo III = Afeta a confluência mas não acomete os ductos hepáticosTipo IV = Acomete os ductos hepáticosAntibiotic Selection Antibiotics should be used prophylactically in most patients undergoing elective biliary tract surgery or other biliary tract manipulations such as ERCP or PTC. In low-risk patients undergoing laparoscopic cholecystectomy for biliary colic or chronic cholecystitis, there is no benefit of prophylactic antibiotics. In high-risk patients, such as elderly patients, patients with recent acute cholecystitis, and those with high risk for conversion to open cholecystectomy, a single dose of the first-generation cephalosporin, cefazolin, provides good coverage against the gram-negative aerobes commonly isolated from bile and skin flora.Therapeutic antibiotics should be used in patients with acute cholecystitis and cholangitis and should cover gram-negative aerobes, gram-positive coverage, and anaerobesCOLANGITE

Figure 54-26 Diagnostic and therapeutic algorithm of patients with ascending cholangitis. CT, computed tomography; ERCP, endoscopic retrograde cholangiopancreatography; IOC, intraoperative cholangiogram; LAP, laparoscopic; MRCP; magnetic resonance cholangiopancreatography; PTC, percutaneous transhepatic cholangiography.

TRíADE CHARCOT = FEBRE ALTA COM CALAFRIOS + ICTER´ICIA + dor hicondrio direitoPENTADE REYNOLDS = hipotensão arterial + alteração mentalSintoma mais comum febre com calafriosExame de escolha CPRE = trata e diagnsotica, Se CPRE nao for possivel = CPTColangite + obstrução hilar proximal = CPTColangite + estenose de anastomose bilio-entérica = CPTColangite + coledocolitíase = CPRECOlangite + tumor periampular = CPRESe não funcionar CPRE e CPT = drenagem em T (dreno de Kher)Lembrar que o paciente que não melhora com adrenagem pode ter abscesso hepáticoFator de alta morbi-mortalidade = IRA, malignidade e abscesso hepático.

Table 47-5 -- Surgical Treatment Recommendations for Complications Related to Peptic Ulcer Disease

Duodenal UlcerIntractable: parietal cell vagotomyObstruction: rule out malignancy and parietal cell vagotomy with gastrojejunostomyBleeding: truncal vagotomy with pyloroplasty and oversewing of bleeding vessel Perforation: VSS, patch closure, vagotomia troncular com piloroplastia, patch closure with treatment of H. pylori with or without parietal cell vagotomy (see text)

PAcientes com UD perfurada que so devem fazer rafia com pacth omento apenas:1-Condições médicas ruins2-Instabilidade hemodianmica3-Peritonite exsudativa (>24 hroas de perfuração)

Se for H. pylori positivo = tratar H. pylori

QUando fazer VSS: 1-H. pylori negativo 2-Uso de AINES3-História de ulcera cronica4-Não aderente a terapia clínica H. pylori

Gastric Ulcer TYPE I1Intractable Type I: distal gastrectomy with Billroth I2Bleeding Type I: distal gastrectomy with Billroth I3Giant gastric ulcers Type I: distal gastrectomy with Billroth I (?)4Perforated Type I, stable: distal gastrectomy with Billroth I Type I, unstable: biopsy, patch, and treatment for H. pyloriTYPE II AND III1 Intractable Type II or III: distal gastrectomy with truncal vagotomy2 Bleeding: Type II or III: distal gastrectomy with truncal vagotomy

3 Giant gastric ulcers Type II or III: distal gastrectomy with truncal vagotomy 4Perforated Type II or III: patch closure with treatment of H. pylori 5Obstruction: rule out malignancy and antrectomy with vagotomyObs. 1: ulcera gigante > 2cm. Em pacientes com ulcera gigante estado geral ruim faz excisao da ulcera com VT + piloroplastia Sabiston In the high-risk patient with significant underlying comorbid conditions, a local excision combined with vagotomy and pyloroplasty may be considered; otherwise, resection has the highest chance for successful outcome.Obs. 2: Úlcera intratavel ;e aquela que lnão cicatriza após tto clinico por 8-12 semanas ou os casos que u;cera retornar apos tto clinico. Intractability is loosely defined as failure of an ulcer to heal after an initial trial of 8 to 12 weeks of therapy or if patients relapse after therapy has been discontinuedObs. 3: O procedimento de Taylor é feito em ulcera duodenal intratável.

TYPE IVProcedimento mais agressivo= gastrectomia distal com remoçåo parte esofago distal com esofagoastroenteroanastmose em y de Roux.2-5 cm da JEG = Pauchet (gastrectomia distal com extensão vertical para incluir a úlcera) + BIPacientes estáveis = Procedimento de Csendes (gastrectomia distal com inclusão da úlcera com gastroenteroanastomose em Y-de Roux.Pacientes instáveis = Procedimento de Kelling-Madlener (gastrectomia distalsem com inclusão da úlcera)

• Type I: distal gastrectomy with Billroth I

• Type II or III: distal gastrectomy with truncal vagotomyBleeding • Type I: distal gastrectomy with Billroth I • Type II or III: distal gastrectomy with truncal vagotomyPerforated

• Type I, stable: distal gastrectomy with Billroth I

• Type I, unstable: biopsy, patch, and treatment for H. pylori • Type II or III: patch closure with treatment of H. pylori Obstruction: rule out malignancy and antrectomy with vagotomy

Type IV: depends on ulcer size, distance from the gastroesophageal junction, and degree of surrounding inflammation (see text).

Giant gastric ulcers: distal gastrectomy, with vagotomy reserved for type II and III gastric ulcers

Cirurgias Ulcera peptica: Schwartz pag. 961

Vagotomia superseletiva = não é feita em ulcera tipo II e III pois a hipergastrinemia causada pela obstrução pilorica e estase persistente do antro.Vagotomia troncular com drenagem = Vagotomia troncular denerva o mecanismo antropilórico e isso causa há estase gástrica, portanto deve ser feito um procedimento para bypassar ou drenar o piloro. Caso haja estenose pilorica, proceder uma gastrojejunostomia ou se nao houver estenose fazer um piloplastiaVagotomia com antrectomia = a reconstruçÃo pode ser feita BI ou BII. Não se deve fazer reconstrução em Y de Roux após uma antrectomia porque esta deixa 60-70% do remanescente gástrico e, caso seja feita uma reconstrução em Y de Roux, pode predispor a formação de ;ulcera marginal e/ou estase gástrica.Gastrectomia distal = Gastrectomia subtotal = 75% gastrectomia distal e não precisa fazer vagotomia.SchwartzFig. 25-42 = vagotomia superseletiva preserva 7 cm distais do vago, extende-se 6-8 cm na JEG e preserva o ramo celíaco 24-40 = Raio x ortostático com pneumoperitonio.Tab 25-11 = regimes de tto para H. pylori.

a) Bismuto + metronidazol + tetraciclinab) IBP + Amoxicilina + Claritromicina + Metronidazolc) IBP + Bismuto + Metronidazol + Tetraciclina

Qual o distúrbio metabólico mais comum nas cirurgias para úlcera? Anemia ferropriva.Qual o tratamento?Estenose hipertrofica piloro VER TABELAS COMPLICCOES LOCALIZACAO ULCEROSADiarréia pos-vagotomia: Mais comum após vagotomia total 30-70% do que com a vagotomia proximal (3%). Trânsito rápido dos sais biliares que inibem a absorção de água.TTO: 1 Evitar líquidos nas refeições, restrição de glicídios e derivados do leite.2- Colestiramina leva 1-4 semanas para dar resposta.3- cirurgia caso persista por mais de 1 ano. Fazer interposiçÃo de uma segmento de 10 cm de jejuno reverso a 70-100 cm do ângulo de Treitz.VÔMITOS BILIOSOS:Gastrite alcalina de refluxo: mais comum após BII. A dor piora com alimentação apresenta vômitos biliosos e alimentares e a dor não melhora com vômitos.Sindrome alça aferente: mais comum após BII. E quando a alça de anastomose é ante-cólica ou quando a alça aferente é muito longa.Tratamento converter BII em Y-de Roux. vômitos biliosos que melhoram a dor.Sindrome alça eferente: vômitos alimentares que melhoram com vômitos. Ocorre por herniação da alça por trás da anastomose numa forma direita-esquerda. Tratametno é cirurgia.

Dumping precoce (30min após refeição): Obs.: Mais comum em anastomose BII, ocorre em 1% das vagotomias superseletivas e em>50% das gastrectomias parciais.1- Tirar os líquidos e diminuir o carboidrato das refeições. Casos difíceis usar Octeotride.pois diminui a diarréia, dificulta o esvaziamento gástrico e a peristalse do ID. Casos intratáveis fazer cirurgia que pode ser:Alça de 10-20 cm anti-peristálticaGastrojejunostomia em Y-de-Roux com uma alça longa.

Dumping tardio(2-4 horas após refeições):3- Refeições menores, mais frequentes e reduzir ingesta de carboidrato, aumenta ptn e lipídeos. Pode associar pectina com acarbose.4- Refratários fazer cirurgia com alça de jejuno longa anti-peristalse.Úlcera recorrente: Vagotomia incompleta: causa mais comum de úlcera recorrente , sendo mais comum na vagotomia troncular, geralmente o vago direito não é desnervado da forma correta.Vale lembrar que deve excluir Gastrinoma (dosar gastrina e cálcio sérico) e excluir CA (EDA com biópsia). E o antro retido (na EDA usar o corante vermelho do Congo. Se ficar preto pH<1,5 e o diagnóstico é vagotomia incompleta, se ficar vermelho o pH>3 o diagnóstico não é vagotomia incompleta).Geralmente se apresenta como HDA com uma úlcera 1 -2 cm da anastomose.Antro Retido: mucosa do antro se estende para dentro do duodeno e não é removida. Ocorre após reconstrução a BII. Pode ser evitado com biópsia intraoperatória do coto duodenal.Diagnóstico é com cintigrafia com Tecnécio. 80% dos casos vão evoluir com úlcera duodenal.TTO: 1- Antagonista H2 ou IBP2- Se falhar converter a BI ou indicar ressecção do antro retido.

Qual o tratamento cirúrgico?1Diarréia pos-vagotomia = cirurgia caso persista por mais de 1 ano, fazer interposição de um segmento de 10 cm de jejuno reverso a 70-100 cm do ângulo de Treitz.2Gastrite alcalina de refluxo = cirurgia gastrojejunostomia Y de Roux estendida de 41 para 46cm.3Sindrome alça aferente = converter BII em Y-de Roux. 4Sindrome alça eferente = The diagnosis is usually established by a contrast barium study of the stomach with failure of barium to enter the efferent limb. Operative intervention is almost always necessary and consists of reducing the retroanastomotic hernia and closing the retroanastomotic space to prevent recurrence of this condition..5Dumping precoce (30min após refeição): Casos intratáveis fazer cirurgia que pode ser:Alça de 10-20 cm anti-peristálticaGastrojejunostomia em Y-de-Roux com uma alça longa.6Dumping tardio(2-4 horas após refeições): Refratários fazer cirurgia com alça de jejuno longa anti-peristalse.7Antro Retido:Se falhar converter a BI ou indicar ressecção do antro retido.

A cirurgias gástricas para tramento úlcera podem apresentar complicações. A reoperação geralmente é indicada quando o tratamento conservador falha em resolver os sinais e sintomas das complicações. Dentre as alternativas abaixo, assinale a complicação que não se indica Gastrojejunostomia em Y de Roux como tratamento cirúrgico nos casos de falha terapia conservadora:a) Dumping precoceb) Gastrite alcalina de refluxoc) Antro retidod) Síndrome da alça aferente

CIRURGIA OBESIDADE

Reservatório gástrico Fob-Capela = 10 mlReservatório gástrcio Sacopinaro = 250-500 ml

Canal alimentar comum Scopinaro = 50 cmCanal alimentar comum Duodenal Switch = 100 cm

Bariatric Operations: Mechanism of Action RestrictiveVertical banded gastroplasty (VBG) (historic purposes only)Laparoscopic adjustable gastric banding (LAGB)

Largely Restrictive/Mildly MalabsorptiveRoux-en-Y gastric bypass (RYGB)

Largely Malabsorptive/Mildly RestrictiveBiliopancreatic diversion (BPD)Duodenal switch (DS)

Essential Components of Roux-en-Y Gastric Bypass 1Small proximal gastric pouch2Gastric pouch constructed from the cardia of the stomach to prevent dilation and minimize acid production3Gastric pouch divided from the distal part of the stomach4Roux limb at least 75 cm in length5Enteroenterostomy constructed to avoid stenosis or obstruction6Closure of all potential spaces for internal hernias

The length of the Roux limb is influenced in our practices by patient weight. Patients with a BMI in the 40s will be well served with a Roux limb of 80 to 120 cm, whereas patients with a BMI significantly in excess of 50 are usually given a Roux limb of approximately 150 cm.[

Indications for Bariatric Surgery Patients must meet the following criteria for consideration for bariatric surgery: 1-BMI >40 kg/m2 or BMI >35 kg/m2 with an associated medical comorbidity worsened by obesity2-Failed dietary therapy3-Psychiatrically stable without alcohol dependence or illegal drug use4-Knowledgeable about the operation and its sequelae5-Motivated individual6-Medical problems not precluding probable survival from surgery Contra-indicação1- Prader-Willi syndrome is an absolute contraindication. No surgical therapy affects the constant need to eat in these patients.2- Idade Máxima?3- Idade minima?4- Pacientes que não deambulam increased risk for deep venous thrombosis (DVT), pulmonary failure, and sacral decubitus ulcers, among other problems.

Apostila do Pro R

1 Aderencia precária a tratamentos prévios (desmotivado)2 Úlcera péptica ativa3 Presença de doença terminal4 Disfunção cardíaca ou pulmonar grave5 Síndrome de Prader Willi 6 Pacientes que não deambulam (risco de TVP)7 Peso > 272 kg (fazer tto prévio para perder peso

Contra-indicação Cirurgia obesidade por videolaparoscopiaIMC > 70Hepatomegalia (dificulta o campo visual)

Apostila do Pro R:Indicação de fazer desvio bileo-pancreático

- Paciente extremamente obesos com IMC > 50 ou 225% acima do peso corporal ideal.

Complicações:Causa de morte precoce mais comum

1- Deiscencia de anastomose2- TVP e embolia pulmonary

Indicação de filtro de veia cava profilática = Pressão artéria pulmonar > 40 mmHg.Diagnosis of Crohn's Colitis Versus Ulcerative Colitis CROHN'S COLITIS ULCERATIVE COLITIS

Symptoms and SignsDiarrhea Common CommonRectal bleeding Less common Almost alwaysAbdominal pain (cramps) Moderate to severe Mild to moderatePalpable mass At times No (unless large cancer)Anal complaints Frequent (>50%) Infrequent (<20%)Radiologic FindingsIleal disease Common Rare (backwash ileitis)Nodularity, fuzziness No YesDistribution Skip areas Rectum extending upward and continuouslyUlcers Linear, cobblestone, fissures Collar-buttonToxic dilation Rare UncommonProctoscopic FindingsAnal fissure, fistula, abscess Common RareRectal sparing Common (50%) Rare (5%)Granular mucosa No YesUlceration Linear, deep, scattered Superficial, universalTabela Capitulo 50

 ULCERATIVE COLITIS

CROHN'S COLITIS

Gross AppearanceThickened wall 0 4+Thickened mesentery 0 3+Serosal “fat wrapping” 0 4+Segmental disease 0 4+

Microscopic AppearanceTransmural 0 4+Lymphoid aggregates 0 4+Granulomas 0 3+Clinical FeaturesBleeding per rectum 3+ 1+Diarrhea 3+ 3+Obstructive symptoms 1+ 3+Anal/perianal disease Rare 4+Risk for cancer 2+ 3+Small bowel disease 0 4+Colonoscopic FeaturesDistribution Continuous DiscontinuousRectal disease 4+ 1+Friability 4+ 1+Aphthous ulcers 0 4+Deep longitudinal ulcers 0 4+Cobblestoning 0 4+Pseudopolyps 2+ 2+Operative TreatmentTotal proctocolectomy Curative Combined

disease: colon + rectum

Segmental resection Rare Absence of anorectal disease

Ileal pouch Preferred by most patients

Contraindicated

ComplicationsPostoperative recurrence

0 4+

Fistulas Rare 4+Sclerosing cholangitis 1+ RareCholelithiasis 0 2+Nephrolithiasis 0 2+

Tabela capítulo 49 INTESTINO DELGADO  CROHN'S COLITIS ULCERATIVE COLITIS

Symptoms and SignsDiarrhea Common CommonRectal bleeding Less common Almost alwaysAbdominal pain (cramps) Moderate to severe Mild to moderatePalpable mass At times No (unless large cancer)Anal complaints Frequent (>50%) Infrequent (<20%)Radiologic FindingsIleal disease Common Rare (backwash ileitis)

Nodularity, fuzziness No YesDistribution Skip areas Rectum extending upward and

continuously

Ulcers Linear, cobblestone, fissures

Collar-button

Toxic dilation Rare UncommonProctoscopic FindingsAnal fissure, fistula, abscess Common Rare

Rectal sparing Common (50%) Rare (5%)Granular mucosa No YesUlceration Linear, deep,

scatteredSuperficial, universal

PROVA TITULO ESPECIALISTA CBC 2008Quando fazer cirurgia de emergencia na syndrome compartimental? 35 mmH20Qual o tratamento de trauma de traquéia perto da carina?Qual o principal mecanismo de sangramento de vulto no uso de AINES?Paciente cardiopata com CA esofagiano que obstrui 90% da luz esofageana, qual a conduta? RadioterapiaQual a conduta no pancreas anular? Duodenoduodenostomia ou duodenojejunostomia?Qual a lesão arterial mais comum na cirurgia videolaparoscopia? Artéria ilíaca comum direitaQual C-I absoluta da videolaparoscopia?Quando converter a colecistectomia por video? Não visualizar das estruturas a serem seccionadas no trigono de Calot?Antibioticoprofilaxia para cirurgia do colon deve cobrir quais microorganismos? Bacterioides e Enterococcus (anaerobios e gram negativos.CA de vesicular de 1 cm restrito a mucosa qual o tto? ColecistectomiaQuais os parâmetros para anesthesia local para cirurgia de hernia inguinal?Classificação de Balthazar:Qual o tratametno da gangrene para anaeróbio?Qual a vigilância na syndrome de Peutz-Jegher?Qual a conduta no tumor carcinóide do terço médio do apêndice?Qual a conduta num CA papilífero da tireóide de 3,5 cm? Tiroidectomia totalQual o pré-operatório da syndrome de Conn?Tumor de 2 cm no íleo terminal qual a cirurgia?Qual a conduta no divertículo de Zenker? Esofagomiotomia se >2 cm DiverticulectomiaDIferenciar o somastotinoma do insulinoma:Qual o principal fator de recidiva na hernia inguinal? Sexo? Deambulação precoce?Qual o tto da tromboflebite profunda?Qual a principal complicação pós-operatóriaQual a conduta na apendicite epiplóica?HIV com perfuração do ceco, qual a conduta? LEDoença de Crohn com ileíte terminal 20 cm (não sei se tem 20 comprimento ou se está 20 cm da válvula ileo-cecal), qual a conduta?

Massa ovariana de 10 cm qual a conduta?Preparo de FEO, quando fazer a hidratação venosa?Síndrome de Cushing ACTH dependente com aumento do cortisol rapidamente progressive, qual a conduta? Adrenalectomia unilateral? Bilateral? Adrenalecotmia bilateral + cirurgia pituitária?Paciente pós-operatório de hepatectomia apresenta dor torácica súbita com alcalose respiratória e PaO2 60mmHg, qual o diagnóstico?Ülcera péptica com estenose do piloro com duodeno difícil, qual a conduta?Hérnia de hiato tipo 1 com DRGE resistente com esôfago de Barret e displasia leve, qual a conduta? Fundoplicatura com EDA periódica?Paciente com CA esofagiano, qual o exame para diagnóstico de doença extra-esofagena?Quais os itens não são C-I absoluta para doar pancreas?Megaesôfago chagásico grau 3 com displasia moderada, qual a conduta? Esofagectomia?CA no corpo gástrico estádio 2 qual a cd? Gastrectomia subtotal linfadenectomia D2.Qual a conduta no paciente com megaesofago grau 2 com falha na cirurgia de Heller, qual a conduta? Thal?C-I indicação no transplante de fígado? Metástase CA gástrico para o fígado?? Qual cirurgia tem indicação formal de vagotomia troncular? Antrectomia + BII para úlcera duodenal?Paciente com 65 anos com tumor cístico de pancreas 6 cm com vegetação e calcificação, qual o diagnóstico? Cistoadeno seroso ou mucinoso?Paciente com pancreatite aguda grave com icterícia, após a hidratação venosa continua hipotenso, qual a conduta? CPT? CPRE?Qual a resposta no fígado na REMT a ação do cortisol?Paciente com pancreatite aguda grave e necrose estéril, qal aconduta? ATB? Cirurgia? Peritoniostomia?Paciente com dor testicular com nausea, edema, calor (não lembro se tinha a idade do paciente)? Epididimite? Torção?Paciente com nódulo axilar positive para carcinoma de mama com mamografia, RNM e US mama normais, qual a conduta?Durante esplenectomia houve suspeita de lesÃo da cauda do pancreas, qual a conduta?Qual a resposta ao pneumoperitônio na PIC? Hipercapnia apenas?Na REMT qual o hormônio que esta relacionado com a prolactina ?Qual o distúrbio metabólico no paciente hipotenso com alta reposição volêmica?

Dentre os gases abaixo relacionados, utilizados no pneumoperitôneo laparoscópico pode (m) causar hipercapnia e acidose:1. Dióxido de carbono.Dentre os gases abaixo relacionados, utilizados no pneumoperitôneo laparoscópico o que apresenta a maior solubilidade em água é: Dióxido de carbono.Dentre os gases abaixo relacionados, utilizados no pneumoperitôneo laparoscópico suporta(m) combustão: Óxido nitroso.

ANUSSchwartz pagina 1106 figura 28-34Anatomia dos espaços perianorretaisEsfincter externo dividido em:

8- Profundo

9- Superficial10-Subcutaneo

Sabiston Table 51-3 -- Classification of Anorectal Fistulas Intersphincteric (the most common): The fistula track is confined to the intersphincteric plane. Trans-sphincteric: The fistula connects the intersphincteric plane with the ischiorectal fossa by perforating the external sphincter. Suprasphincteric: Similar to trans-sphincteric, but the track loops over the external sphincter and perforates the levator ani. Extrasphincteric: The track passes from the rectum to perineal skin, completely external to the sphincteric complex.

HUB BRASILIA_ As hérnias inguinais em homens são mais freqüentes à direita._ A técnica cirúrgica de Liechtenstein consiste na colocação de prótese na região ligamento inguinal e lig. Cooper._ No período intra-operatório do paciente descrito, a glicemia pode ser mantida em níveis levemente aumentados, o problema maior não é a hiperglicemia e sim a hipoglicemia que pode lesar irreversivelmente o SNC._ No caso descrito, trata-se de operação limpa, não sendonecessário o uso de antibiótico profilático. Isso é controverso, veja o que o Sabiston diz: Whether prophylactic antibiotics are given for so-called clean operations not involving the implantation of prosthetic materials has been controversial. A well-designed trial demonstrated a reduction in infection risk when patients undergoing breast procedures or groin hernia repairs received prophylactic antibiotics versus placebo.[20] However, these procedures are not universally considered valid indications for prophylaxis. Some have proposed that such clean operations with one or more NNIS risk points be considered for prophylactic antibiotic administration._ O canal inguinal contém o cordão espermático ou o ligamento redondo do útero._ Na situação considerada, durante a operação, o canal inguinal, que começa no anel inguinal interno e termina no anel inguinalexterno, poderá ser abordado._ A tomografia de abdome é o exame com maior acurácia para o diagnóstico de colelitíase. FALSO é o US. Na colecistite aguda é a cintigrafia com HIDA (acido dimetil imido-acético)_ Durante o exame físico, a observação do sinal de Murphy é indicativo de colecistite aguda._ Durante a colecistectomia, as estruturas do triângulo de Calot deverão ser identificadas, antes da secção de estruturas._ Se for submetida a tratamento cirúrgico, a paciente deverá suspender o uso dos medicamentos anti-hipertensivos, nomínimo, 48 horas antes da operação. Errado, as medicações anti-HAS devem ser mantidas, a exceção de diuréticos podem ser suspensos em cirurgias que esteja prevista perda volêmica.Durante a colecistectomia videolaparoscópica, a confecção do pneumoperitônio pode levar à diminuição do débito cardíaco eao aumento da resistência vascular periférica.__ Se, no primeiro dia após a operação, a paciente apresentar hiponatremia sintomática, esta deverá ser corrigida lentamente

devido à possibilidade de mielinólise pontina.__ No primeiro dia pós-operatório, se a paciente permanecer em jejum, a glicogenólise hepática manterá a glicemia, pois asreservas orgânicas de glicogênio são superiores a 300 g. ERRADA o glicogênio já deve ter sido consumido, sendo que a REMT produz gliconeogênse e lipólise.__ No quadro considerado, a colecistectomia também poderia ser realizada por meio de uma incisão de Kocher.Laudo de nódulo.__ O laudo da cintilografia indica que a paciente deverá sersubmetida à ressecção cirúrgica do nódulo tireoidiano. ERRADA laudo nódulo frio não define conduta cirúrigca__ Na situação descrita, se for feita a ressecção cirúrgica deum lobo tireoidiano, esse procedimento incluirá aligadura das artérias tireoidianas superior, média e inferior.ERRADA IrrigaçÃo da tireóide é feita pela artéria tireoidiana superior (ramo da facial), tireoidiana inferior (ramo do tronco tireocervical) e tireoideana ima (ramo do tronco braquiocefálico)__ Caso a paciente apresente uma lesão maligna, os tipos histológicos mais prováveis serão os carcinomas papilare folicular.__ O ângulo de Louis corresponde à junção da segunda costela ao esterno._ Os músculos secundários da respiração são, o esternocleidomastóide e os intercostais._ O manúbrio esternal articula com a clavícula e a primeira cartilagem costal.__ O paciente deverá ser submetido a exame de endoscopia e o grau das lesões observadas pode ser avaliado de acordo com aclassificação de Savary-Milller.__ Caso o paciente apresente hérnia hiatal, esta pode ser do tipo II ou por deslizamento.ERRADA Hérnia tipo I é deslizamento e tipo II rolamento__ Caso o diagnóstico do paciente seja de hérnia do tipo I com refluxo gastresofagiano, é correto recorrer a uma funduplicaturacompleta, que pode ser do tipo Toupet ou Nissen.ERRADA Toupet é fundoplicatura parcial.O esôfago se inicia no nível da cartilagem cricóide e termina ao nível da 11.ª vértebra torácica.__ O esfíncter cricofaríngeo consiste em anéis muscularescirculares.__ O triângulo de Killian é área de reparo importante na correção da hérnia de hiato.ERRADO Triangulo de Killian é local que geralmente se forma o divertículo de Zenker. Killian's triangle, between the oblique fibers of the thyropharyngeus muscle and the horizontal fibers of the cricopharyngeus muscle.Vale lembrar das dilatações e constrições do esôfago:There are three distinct areas of narrowing that contribute to its shape. Measuring 14 mm in diameter, the cricopharyngeus muscle is the narrowest point of the gastrointestinal tract and marks the superior-most portion of the hourglass-shaped esophagus. Occurring just below the carina, where the left main-stem bronchus and aorta abut the esophagus, the bronchoaortic constriction at the level of the 4th thoracic vertebra creates the center narrowing and measures 15 to 17 mm. Finally, the diaphragmatic constriction, measuring 16 to 19 mm, marks the inferior portion of the hourglass and occurs where the esophagus passes through the diaphragm. Between these three distinct areas of anatomic constriction are two areas of dilation known as the superior and inferior dilations. Within these areas, the esophagus resumes the normal diameter for an adult and measures about 2.5 cm.

_ A artéria hepática proporciona cerca de 25% do fluxo sanguíneo hepático. The hepatic artery, representing high-flow oxygenated systemic arterial flow, provides about 25% of the hepatic blood flow and 30% to 50% of its oxygenation.__ A drenagem venosa hepática é feita pelas veias hepática anterior e posterior.ERRADA The three major hepatic veins drain from the superior and posterior surface of the liver directly into the IVC (see Figs. 52-4, 52-5, and 52-6). The right hepatic vein runs in the right scissura (between the anterior and posterior sectors of the right liver) and drains most of the right liver after a short (1-cm) extrahepatic course into the right side of the IVC. The left and middle hepatic veins usually join intrahepatically and enter the left side of the IVC as a single vessel, although they may drain separately. The left hepatic vein runs in the left scissura (between segments II and III) and drains segments II and III, and the middle hepatic vein runs in the portal scissura (between segment IV and the anterior sector of the right liver) draining segment IV and some of the anterior sector of the right liver. The umbilical vein is an additional vein that runs under the falciform ligament, between the left and middle veins, and usually empties into the left hepatic vein. Multiple small venous branches from the right posterior sector and the caudate lobe drain posteriorly directly into the IVC.__ A vesícula biliar repousa sobre os segmentos IV e V do fígado. The gallbladder is a biliary reservoir that lies against the inferior surface of segments IV and V of the liver, usually making an impression against it. A peritoneal layer covers most of the gallbladder except for the portion adherent to the liver. Where the gallbladder is adherent to the liver, there is a layer of fibroconnective tissue known as the cystic plate, which is an extension of the hilar plate (__ Válvulas de Heister estão presentes no ducto cístico e regulam o fluxo de bile para o colédoco. The first portion of the cystic duct is usually tortuous and contains mucosal duplications, referred to as the fold of Heister, that regulate the filling and emptying of the gallbladder. Most commonly, the cystic duct joins the hepatic duct to form the common bile duct.[ The blood supply to the common bile duct and common hepatic duct is illustrated. a, Right hepatic artery; b, 9:00 artery; c, retroduodenal artery; d, left hepatic artery; e, proper hepatic artery; f, 3:00 artery; g, common hepatic artery; h, gastroduodenal artery.__ A maior parte do corpo e cauda do pâncreas é irrigada por ramos da artéria pancreaticoduodenal ERRADA Artéria dorsal do pancreas._ A artéria mesentérica superior irriga o colo até a porção distal do colo ascendente. ERRADA The territory of the SMA ends at the distal portion of the transverse colon, and that of the IMA begins in the region of the splenic flexure. A large collateral vessel, the marginal artery, connects these two circulations and forms a continuous arcade along the mesenteric border of the colon. Vasa recta from this artery branch off at short intervals and directly supply the bowel wall (Fig. 50-9). The SMA supplies the entire small bowel, giving off 12 to 20 jejunal and ileal branches to the left and up to three main colonic branches to the right. The ileocolic artery is the most constant of these branches and supplies the terminal ileum, cecum, and appendix. The right colic artery is absent in 2% to 18% of specimens; when present, it may arise directly from the SMA, or as a branch of the ileocolic or middle colic artery. It supplies the ascending colon and hepatic flexure and communicates with the middle colic artery through collateral marginal artery arcades. The middle colic artery is a proximal branch of the SMA. It

generally divides into a right and a left branch, which supply the proximal and distal transverse colon, respectively. Anatomic variations of the middle colic artery include complete absence in 4% to 20% and presence of an accessory middle colic artery in 10% of specimens. The left branch of the middle colic artery may supply territory also supplied by the left colic artery through the collateral channel of the marginal artery. This collateral circulation in the area of the splenic flexure is the most inconsistent of the entire colon and has been referred to as a watershed area, vulnerable to ischemia in the presence of hypotension. In some studies, up to 50% of specimens lack clearly identified arteries in a small segment of colon at the confluence of the blood supplies of the midgut and hindgut. These individuals rely on adjacent vasa recta in this area for arterial supply to the bowel wall. In practice, surgeons avoid making anastomoses in the region of the splenic flexure for fear that the blood supply will not be sufficient to permit healing of the anastomosis, a situation that could lead to anastomotic leak and sepsis.The IMA originates from the aorta at the level of L2 to L3, about 3 cm above the aortic bifurcation. The left colic artery is the most proximal branch, supplying the distal transverse colon, splenic flexure, and descending colon. Two to six sigmoid branches collateralize with the left colic artery and form arcades that supply the sigmoid colon and contribute to the marginal artery.

__ Quando presente, a artéria cólica direita é ramo direto da artéria mesentérica inferior.ERRADA The right colic artery is absent in 2% to 18% of specimens; when present, it may arise directly from the SMA, or as a branch of the ileocolic or middle colic artery. It supplies the ascending colon and hepatic flexure and communicates with the middle colic artery through collateral marginal artery arcades.Ou é ramo da mes. Superior ou das art. Ileocecocólica.__ O arco de Riolan comunica a porção proximal da artéria mesentérica superior com a porção proximal da artéria mesentérica inferior. The arc of Riolan is a collateral artery first described by Jean Riolan (1580-1657) that directly connects the proximal SMA with the proximal IMA and may serve as a vital conduit when one or the other of these arteries is occluded. It is also known as the meandering mesenteric artery and is highly variable in size. Flow can be either forward (IMA stenosis) or retrograde (SMA stenosis), depending on the site of obstruction. Such obstruction results in increased size and tortuosity of this meandering artery that may be detected by arteriography; the presence of a large arc of Riolan thus suggests occlusion of one of the major mesenteric arteries The white line of Toldt represents the fusion of the mesentery with the posterior peritoneum. This subtle peritoneal landmark serves the surgeon as a guide for mobilizing the colon and mesentery from the retroperitoneum.

The prostate is a fibromuscular organ that lies just inferior to the bladder. The normal prostate weighs about 20 g and contains the prostatic urethra. The prostate is supported anteriorly by the puboprostatic ligament and inferiorly by the urogenital diaphragm The arterial supply to the prostate is derived from the inferior vesical, internal pudendal, and middle rectal (hemorrhoidal) arteries. The veins from the prostate drain into the periprostatic plexus, which has connections with the deep dorsal vein of the penis and the internal iliac (hypogastric) veins.The neurovascular bundles responsible for erection are located near the posterolateral surface of the urethra and prostate gland (see Prostate Carcinoma, later, for a detailed anatomic picture; see also Fig. 77-29, later). Special care in preserving these nerves is crucial to maintaining potency after radical prostatectomy.[1]

Uma paciente com 79 anos de idade, submetida aapendicectomia e a colecistectomia há mais de 10 anos,apresentou-se ao serviço de pronto atendimento com o quadro deabdome agudo obstrutivo e indicação cirúrgica.1 Caso a paciente apresente dor visceral, ela poderá precisar a localização dessa dor. ERRADA Visceral pain tends to be vague and poorly localized to the epigastrium, periumbilical region, or hypogastrium, depending on its origin from the primitive foregut, midgut, or hindgut.2 Essa paciente pode ser submetida à reposição de potássio antes da operação. Patients with intestinal obstruction are usually dehydrated and depleted of sodium, chloride, and potassium, requiring aggressive intravenous (IV) replacement with an isotonic saline solution such as lactated Ringer's. Urine output should be monitored by the placement of a Foley catheter. After the patient has formed adequate urine, potassium chloride should be added to the infusion if needed. Serial electrolyte measurements, as well as hematocrit and white blood cell count, are performed to assess the adequacy of fluid repletion. Because of large fluid requirements, patients, particularly the elderly, may require central venous assessment and, in some cases, the placement of a Swan-Ganz catheter3 A reposição volêmica com solução de Ringer lactato é contra-indicada no caso de a paciente não apresentar diurese.4 O uso de antibióticos de amplo espectro é contra-indicado devido às possibilidades de seleção bacteriana e alteração deparâmetros clínicos no intra-operatório.ERRADA Broad-spectrum antibiotics are given prophylactically by some surgeons based on the reported findings of bacterial translocation occurring even in simple mechanical obstructions. In addition, antibiotics are administered as a prophylaxis for possible resection or inadvertent enterotomy at surgery.

5 Durante a operação, caso haja necessidade de ressecção intestinal, um fio de sutura de poliglactina pode sercorretamente utilizado, visto que é reabsorvível e causa pouca reação tecidual. Certo Poliglactina é um fio multifilamentar, reabsorvido 50-70, mas a força tênsil mantida por 28 dias (não serve para suturas aponeuróticas e biliodigestivas porque essas estruturas requerem mais tempo para cicatrizar mais previsível que o categute, menor capilaridade e menor reação tecidual, sendo o fio preferível para feridas contaminadas. Não deve ser usado na pele pois pode tatuá-la de violeta.

7NO primeiro dia, a ferida operatória estará na fase de maturação, que é caracterizada pela migração de polimorfonucleares.ERRADA fase inflamatória que é caracteriazada por migração de PMN. A fase de maturação é a última fase, a fase inicial é a fase inflamatória. 8 Devido às condições cirúrgico-anestésicas, poderá ocorrer febre nessa paciente devido a colapso de alvéolos e shuntvascular pulmonar.9 Pneumonia e distúrbios hidroeletrolíticos podem favorecer um quadro de íleo pós-operatório.10 Ainda que receba poucas doses de antibióticos, essa paciente, devido à idade, tem 50% de chance de desenvolvercolite pseudomembranosa. ERRADA11 A ferida operatória dessa paciente pode apresentar seroma ou hematoma. Destes, o seroma tem maior risco de originar

infecção.

20 A utilização de solução de frutose para a hidratação venosa em pacientes diabéticos é inadequada, pois poderá ocorrer acidose láctica fatal. Carbohydrate sources other than glucose have not achieved popularity in the United States. Fructose, which some investigators have proposed for use in glucose resistance, may cause fatal lactic acidosis. The polyalcohols xylitol and sorbitol also undergo transformation to glucose, but xylitol may be hepatotoxic and has probably contributed to several deaths in the literature. Glycerol, another potential source of glucose, is potentially advantageous in that it may be sterilized in solution with amino acids, without caramelization, and its osmolality is low. The safety as well as efficacy of glycerol was studied in patients recovering from major trauma or surgery.[42] In one group, nitrogen equilibrium was achieved with combined lipid and glycerol administration. However, glycerol in large doses may cause renal failure in experimental animals, and thus caution is appropriate.

INERVAÇÃOANUSAPENDICE BAÇOBEXIGACANAL ANALCECOINTESTINO GROSSOSimpatico = cólon transverso e ascendente = fibras pré-ganglionares de T6 a T12 seguem até os ganglios para-aorticos. Fbras pós-ganglionares seguem os vasos sanguineos . cólon descendente, sigmóide e reto superior = fibras pré-ganglionares nervos lombares esplâncnicos de L1 a L3 seguem até os ganglios pre-aorticos situados acima da bifurcação da aorta. Fibras pós-ganglionares seguem a arteria mesenterica inferior e arteria retal superior.Fibras parassimpaticas = seguem os ramos da artéria mesenterica superior

Reto inferior, assoalho pélvico e canal anal:Simpático = Fibras pré-ganglionares plexo pre-sacral . Fibras pós-ganglionares do plexo pélvico. Plexo presacral se condensa na frente do promontorio sacral e formam os nervos hipogastricos esquerdo e direito, sendo que esses dois nervos descem na pelve seguindo a arteria retal superior e são responsáveis por liberar semen na uretra prostatica posterior. Numa dissecção retal, a lesão destes dois nervos causam disfunção ejaculatoria em homens.Parassimpático = nervos pélvicos parassimpáticos ou nervos eretores, surgem de S2, S3 e S4. Os nervos parassimpaticos pre-ganglionicos se juntam com os nervos simpáticos após estes ultimos emergirem no forame sacral. Estas fibras nervosas seguem pelo plexo pélvico circundam e inervam a próstata, vesicula seminal, bexiga e musculatura assoalho pélvico.Lesão bilateral nervoshipogastricos = disfunção ejaculatoriaLesão plexo pélvico parassimpático = bexiga neurogenica e disfunção erétilLesão mista simpática e parassimpática plexo periprostatico = impotencia e atonia vesical

Lesão nervos hipogastricos perto do promontorio sacral numa ligadura alta da arteria mesenterica inferior = ejaculação retrograda e disfunção bexiga.

DUODENOESOFAGO cervical toracica abdominalThe innervation to the esophagus is both sympathetic and parasympathetic (Fig. 41-12). The cervical sympathetic trunk arises from the superior ganglion in the neck. It extends alongside the esophagus into the thoracic cavity, where it terminates in the cervicothoracic (stellate) ganglion. Along the way, it gives off branches to the cervical esophagus. The thoracic sympathetic trunk continues on from the stellate ganglion, giving off branches to the esophageal plexus that envelops the thoracic esophagus anteriorly and posteriorly. Inferiorly, the greater and lesser splanchnic nerves innervate the distal thoracic esophagus. The abdomen, the sympathetic fibers lay posteriorly alongside the left gastric artery.

The parasympathetic fibers arise from the vagus nerve, which gives rise to the superior laryngeal nerve and the recurrent laryngeal nerve. The superior laryngeal nerve branches into the external and internal laryngeal nerves that supply motor innervation to the inferior pharyngeal constrictor muscle and cricothyroid muscle, and sensory innervation to the larynx, respectively (Fig. 41-13). The right and left recurrent laryngeal nerves come off the vagus nerve and loop underneath the right subclavian artery and aortic arch, respectively. They then travel upward in the tracheoesophageal groove to enter the larynx laterally underneath the inferior pharyngeal constrictor muscle. Along their way, they provide innervation to the cervical esophagus, including the cricopharyngeus muscle. Unilateral injury to the superior or recurrent laryngeal nerve results in hoarseness and aspiration from laryngeal and UES dysfunction. In the thorax, the vagus nerve sends fibers to the striated muscle as well as parasympathetic preganglionic fibers to the smooth muscle of the esophagus. A weblike nervous plexus envelops the esophagus throughout its thoracic extent. These sympathetic and parasympathetic fibers penetrate through the muscular wall forming these networks between the muscle layers to become Auerbach's plexus and within the submucosal layer to become Meissner's plexus (Fig. 41-14). They provide an intrinsic autonomic nervous system within the esophageal wall that is responsible for peristalsis. Two centimeters above the diaphragm, the parasympathetic fibers coalesce into the left (anterior) and right (posterior) vagus nerves, which descend anteriorly onto the fundus and lesser curvature, and posteriorly onto the celiac plexus, respectively.

ESTOMAGO = Nervo vago desce pela bainha carotidea, depois entrano mediastino em varios ramos pelo esofago, mas acima do hiato esofaginao , eles se coalescem e formam o nervo vago direito e esquerdo. Na altura da JGE, o nervo vago esquerdo se torna anterior e o direito posterior (LARP mneumonico em ingles).Nervo vago anterior – antes de dar o ramo hepatico, ele se chama nervo vago anterior, depois de mandar o ramo hepatico do nervo vago, ele vira nervo anterior de Latarjet.Nervo vago posterior – o primeiro ramo é o nervo criminalis de Grassi (pode ser uma causa potencial de ulcera recorrente se nao for ligado numa vagotomia). Outro ramo é para o plexo celíaco, para, então, seguir pela curvatura menor do estômago.

Vagotomia super-seletiva – preserva a pata de ganso que inerva parte pilorica e antral e inicia a secção 7 cm do piloro até a JGE, preservando o ramo hepático do nervo vago anterior.FIbras vagais – 90% aferente 10% eferente. Vias eferentes se originam do núcleo dorsal da medula e tem como neurotransmissor a acetilcolina.Fibras simpáticas – Fibras pré-ganglionares saem dos nucleos T5 a T10 e através do nervo esplancnico ate o plexo celiaco. Fibras pós-ganglioares seguem a irrigação arterialFACEFARINGEFIGADO ILEOINTESTINO DELGADO = Fibras parassimpaticas = vago ? plexo celíaco. Fibras aferentes vagais não carregam dor.Fibras simpáticas = células do ganglio na base da arteria mesenterica superior ? 3 nervos esplâncnicos. Fibras aferentes simpáticas carregam dor visceral. Fibras parassimpaticas – secreção, motilidade e todas fases atividade inestinal Fibras simpaticas – motilivasos sanguineos e screção e motlidade intestinal.LARINGEMUSCULO RETO ABDOMINALMUSCULO TRANSVERSOOBLIQUO EXTERNOOBLIQUO INTERNOPANCREASPARATIREOIDEPERICARDIOPLEURA PARIETAL= cervical, costal e diafragma periferia = nervos intercostais; mediastino e diafragma central = nervo frênicoPLEURA VISCERAL = insensível, inervada pelo vago (parassimpático) e nervos caeia simpáticaPROSTATAPULMAO DIREITOPULMAO ESQUERDORETORIM ESQUERDORIMDIREITOSIGMOIDESUPRA-RENALTIREOIDETRAQUEIAURETER VESICULA BILIAR

ANUSAPENDICE BAÇOBEXIGACANAL ANALCECO

COLON ASCENDENTECOLON DESCENDENTECOLON TRANSVERSODUODENOESOFAGOESTOMAGOFACEFARINGEFIGADO ILEOINTESTINO DELGADOJEJUNOLARINGEMUSCULO RETO ABDOMINALMUSCULO TRANSVERSOOBLIQUO EXTERNOOBLIQUO INTERNOPANCREASPARATIREOIDEPERICARDIOPLEURA = Posição ortostática = derrame pleral aparece no raiox ortostaico com pelo menos 300 ml para velar o seio costofrenico; para ser detectado no exame físico precisa ter pelo menos 500 ml. PROSTATAPULMAO DIREITOPULMAO ESQUERDORETORIM ESQUERDORIMDIREITOSIGMOIDESUPRA-RENALTIREOIDETRAQUEIAURETER VESICULA BILIAR

MEDIASTINOANTERIOR: LIMITE ANTERIOR = ESTERNOLIMITE POSTERIOR = PAREDE ANTERIOR DE PERICARDIO1- TIMO2- GORDURA 3- LINFONODOPOSTERIORLIMITE ANTERIOR = CORAÇAO E AORTALIMITE POSTERIOR = PAREDE TORACICA1- ESOFAGO2- AORTA DESCENDENTE3- VEIA AZIGOS4- DUCTO TORACICO

5- CADEIA SIMPATICA6- LINFONODOSMEDIOLIMITE ANTERIOR = PARTE POSTERIOR DO MEDIASTINO ANTERO-SUPERIORLIMITE POSTERIOR = PARTE ANTERIOR DO MEDIASTINO POSTERIOR

1- CORAÇAO2- PERICARDIO3- AORTA ASCENDENTE4- TRONCO BRAQUIOCEFALICO5- TRAQUEIA6- BRONQUIOS7- LINFONODOS

QUAL O CISTO MAIS COMUM DO MEDIASTINO? Cisto BroncogenicoQUAL O CISTO MAIS COMUM DO MEDIASTINO MEDIO? Cisto Congenito Do Intestino AnteriorQUAL O TUMOR SOLIDO MAIS COMUM DO MEDIASTINO MEDIO? LinfomaQUAL MEDIASITNO MAIS COMUMENTE COM LESAO MALIGNA? 1- ant-superior, 2- medio, 3- posteriorQUAL O TUMOR MAIS COMUM MEDIASTINO? NeurogenicoQUAL O MEDIASTINO QUE MAIS COMUMEMENTE TEM MASSA TUMORAL? Antero-SuperiorQUAL O TUMOR MAIS COMUM DO MEDIASTINO ANTERIO-SUPERIOR? TimomaQUAL O SINTOMAS MAIS COMUM DAS MASSAS MEDIASTINAIS? 1-dor toracica; 2-febre; 3-tosse 3-dispneiaQUAL O TUMOR NEUROGENICO MAIS COMUM EM CRIANÇA? ganglioma ou ganglioneuromaQUAL O TUMOR NEUROGENICO MAIS COMUM EM ADULTOS? neurilemoma (schwanoma) e neurofibroma.QUAL LUGAR MAIS COMUM DE NEUROBLASTOMA? RETROPERITÔNIO sABISTON 18 EDIÇAO PÁG. 1685 CAP. 58QUAL LOCAL MAIS COMUM DO CISTO PERICÁRDICO? ÂNGULO PERICARDICOFRÊNICO DIREITOQUAL O TUMOR MAIS COMUM DO MEDIASTINO MÉDIO? CISTO INTESTINO ANTERIORQUAL O LOCAL DO MEDIASTINO UMA MASSA TEM MAIOR PROBABILIDADE DE SER MALIGNA? MEDIASTINO ANTERO-SUPERIOR.

ANATOMIA VASCULAR

FÍGADOAonde se forma a veia porta? The portal vein forms behind the neck of the pancreas at the confluence of the superior mesenteric vein and the splenic vein at the height of the second lumbar vertebra.Qual a posição da veia porta em relação a artéria hepática própria e duto biliar comum?Usually posterior to the bile duct and hepatic artery.

The portal vein provides about 75% of hepatic blood flow, and although it is postcapillary and largely deoxygenated, its large-volume flow rate provides 50% to 70% of the liver's oxygenation. The lack of valves in the portal venous system provides a system that can accommodate high flow at low pressure because of the low resistance and allows measurement of portal venous pressure anywhere along the system.The portal vein forms behind the neck of the pancreas at the confluence of the superior mesenteric vein and the splenic vein at the height of the second lumbar vertebra. The length of the main portal vein ranges from 5.5 to 8 cm, and its diameter is usually about 1 cm. Cephalad to its formation behind the neck of the pancreas, the portal vein runs behind the first portion of the duodenum and into the hepatoduodenal ligament, where it runs along the right border of the lesser omentum, usually posterior to the bile duct and hepatic artery.The portal vein divides into main right and left branches at the hilum of the liver. The left branch of the portal vein runs transversely along the base of segment IV and into the umbilical fissure, where it gives off branches to segments II and III and feedback branches to segment IV. The left portal vein also gives off posterior branches to the left side of the caudate lobe. The right portal vein has a short extrahepatic course and usually enters the substance of the liver, where it splits into anterior and posterior sectoral branches. These sectoral branches can occasionally be seen extrahepatically and can come off the main portal vein before its bifurcation. There is usually a small branch off the right portal vein or at the bifurcation that comes off posteriorly to supply the caudate process[4] (Fig. 52-9).There are a number of connections between the portal venous system and the systemic venous system. Under conditions of high portal venous pressure, these portosystemic connections may enlarge secondary to collateral flow. This concept is reviewed in more detail in Chapter 53, but the most significant portosystemic collateral locations are listed: 1. Submucosal veins of the proximal stomach and distal esophagus, which receive portal flow from the short gastric veins and the left gastric vein and can result in varices with the potential for intestinal hemorrhage

2. Umbilical and abdominal wall veins, which recanalize from flow through the umbilical vein in the ligamentum teres, resulting in caput medusae

3. Superior hemorrhoidal plexus, which receives portal flow from inferior mesenteric vein tributaries and yields large hemorrhoids

4. Other retroperitoneal communications yielding collaterals that can make abdominal surgery hazardous

The anatomy of the portal vein and its branches is relatively constant and has much less variation than the ductal and hepatic arterial system. The portal vein is rarely found anterior to the neck of the pancreas and the duodenum. Entrance of the portal vein directly into the vena cava has also been described. Rarely, a pulmonary vein may enter the portal vein. Lastly, there may be a congenital absence of the left branch of the portal vein. In this situation, the right branch courses through the right liver and curves around peripherally to supply the left liver.[4]Hepatic ArteryThe hepatic artery, representing high-flow oxygenated systemic arterial flow, provides about 25% of the hepatic blood flow and 30% to 50% of its oxygenation. A number of smaller perihepatic arteries derived from the inferior phrenic and the gastroduodenal arteries also supply the liver. These vessels are important sources of

collateral blood flow in the event of occlusion of the main hepatic arterial inflow. In the case of ligation of the right or left hepatic artery, intrahepatic collaterals almost immediately provide for nutrient blood flow.The common description of the arterial supply to the liver and biliary tree is present only about 60% of the time (Fig. 52-10). The celiac trunk originates directly off the aorta just below the aortic diaphragmatic hiatus and gives off three branches: the splenic artery, the left gastric artery, and the common hepatic artery. The common hepatic artery passes forward and to the right along the superior border of the pancreas and runs along the right side of the lesser omentum, where it ascends toward the hepatic hilum lying anterior to the portal vein and to the left of the bile duct. At the point that the common hepatic artery begins to head superiorly toward the hepatic hilum, it gives off the gastroduodenal artery, followed by the supraduodenal artery and then the right gastric artery. The common hepatic artery beyond the takeoff of the gastroduodenal artery is called the proper hepatic artery and divides into right and left branches at the hilum. The left hepatic artery heads vertically toward the umbilical fissure to supply segments I, II, and III. The left hepatic artery usually gives off a middle hepatic artery branch that heads toward the right side of the umbilical fissure and supplies segment IV. The right hepatic artery usually runs posterior to the common hepatic bile duct and enters Calot's triangle (bordered by the cystic duct, common hepatic duct, and the liver edge), where it gives off the cystic artery to supply the gallbladder and then continues into the substance of the right liver. Portal hypertension is defined by a portal pressure above 5 mm Hg. Somewhat higher pressures (8-10 mm Hg) are required to stimulate portosystemic collateralization. Collateral vessels usually develop where the portal and systemic venous circulations are in close proximity (Fig. 53-2). The collateral network through the coronary and short gastric veins to the azygos vein is the most important one clinically because it results in formation of esophagogastric varices; however, other sites include a recanalized umbilical vein from the left portal vein to the epigastric venous system (caput medusae), retroperitoneal collateral vessels, and the hemorrhoidal venous plexus. In addition to extrahepatic collateral vessels, a significant fraction of portal venous flow passes through both anatomic and physiologic (capillarization of hepatic sinusoids) intrahepatic shunts. As hepatic portal perfusion decreases, hepatic arterial flow generally increases (buffer response).

ESTÔMAGOMost of the blood supply to the stomach is from the celiac artery. Quais são as principais artérias do estômago?There are four main arteries: the left and right gastric arteries along the lesser curvature and the left and right gastroepiploic arteries along the greater curvature. Qual a origem do suprimento vascular do estômago além das 4 artérias principais?In addition, a substantial quantity of blood may be supplied to the proximal stomach by the inferior phrenic arteries and by the short gastric arteries from the spleen. QUal é a maior artéria do estômgoThe largest artery to the stomach is the left gastric artery, and Qual é a origem da artéria hepática esquerda aberrante?it is not uncommon (15%-20%) for an aberrant left hepatic artery to originate from it. Consequently, proximal ligation of the left gastric artery may result in acute left-sided hepatic ischemia

because the aberrant left hepatic artery occasionally represents the only arterial flow to the left hepatic lobe. QUal origem da artéria gastroepiplóica esquerda?The left gastroepiploic artery originates from the splenic artery,Qual a origem da artéria gastrica direita?The right gastric artery arises from the hepatic artery (or the gastroduodenal artery). QUal origem da artéria gastroepiplóica direita? and the right gastroepiploic originates from the gastroduodenal artery.The extensive anastomotic connection between these major vessels assures that, in most cases, the stomach will survive if three out of four arteries are ligated, provided that the arcades along the greater and lesser curvatures are not disturbed. The veins of the stomach parallel the arteries.QUal o local de drenagem da veia coronária esquerda?The left gastric (coronary) and right gastric veins usually drain into the portal vein. Qual o local de drenagem da veia gastroepiploica direita?The right gastroepiploic vein drains into the superior mesenteric vein, and the QUal o local de drenagem da veia gastroepiploica esquerda?left gastroepiploic vein drains into the splenic vein.Esvaziamento gástrico:Schwartz pag. 949Posição supina atrasa o esvaziamento gástricoLiquidos esvaziam metade do conteudo em 12 minutosSolidos tem esvaziamento em 2 horasSolidos e liquidos juntos = solidos ficam no fundo e o liquido é esvaziado primeiroSabistonLiquids empty more rapidly than solids, and Carbohydrates empty more readily than fats. Increases in the concentration or acidity of liquid meals causes a delay in gastric emptying.Hot and cold liquids tend to empty at a slower rate than ambient temperature fluids. These responses to luminal stimuli are . Inhibitory peptides proposed to be active in this setting include CCK, glucagon, vasoactive intestinal peptide, and gastric inhibitory polypeptide.

ANUSSchwartz pagina 1106 figura 28-34Anatomia dos espaços perianorretaisEsfincter externo dividido em:

1-Profundo2-Superficial 3-Subcutaneo

INTESTINO GROSSOKnowledge of the embryologic development of the in-testinal tract provides an excellent foundation for understanding the anatomic blood supply. The foregut is supplied by the celiac artery, the midgut by the superior mesenteric artery (SMA), and the hindgut by the inferior mesenteric artery (IMA) (Figs. 50-6 and 50-7). Anatomic redundancy confers survival advantages, and in the intestinal tract, this feature is provided by extensive communication between the major arteries and the collateral blood supply (Fig. 50-8).

Aonde termina o território de irrigação da artéria mesentérica superior?The territory of the SMA ends at the distal portion of the transverse colon, AOnde começa o território de irrigação da artéria mesentérica inferior?the IMA begins in the region of the splenic flexure. A large collateral vessel, the marginal artery, connects these two circulations and forms a continuous arcade along the mesenteric border of the colon. Vasa recta from this artery branch off at short intervals and directly supply the bowel wall (Fig. 50-9).Quais os ramos da artéria mesentérica superior? The SMA supplies the entire small bowel, giving off 12 to 20 jejunal and ileal branches to the left and up to three main colonic branches to the right.The ileocolic artery is the most constant of these branches and supplies the terminal ileum, cecum, and appendix. The right colic artery is absent in 2% to 18% of specimens; when present, it may arise directly from the SMA, or as a branch of the ileocolic or middle colic artery. It supplies the ascending colon and hepatic flexure and communicates with the middle colic artery through collateral marginal artery arcades. The middle colic artery is a proximal branch of the SMA. It generally divides into a right and a left branch, which supply the proximal and distal transverse colon, respectively. Anatomic variations of the middle colic artery include complete absence in 4% to 20% and presence of an accessory middle colic artery in 10% of specimens. The left branch of the middle colic artery may supply territory also supplied by the left colic artery through the collateral channel of the marginal artery. This collateral circulation in the area of the splenic flexure is the most inconsistent of the entire colon and has been referred to as a watershed area, vulnerable to ischemia in the presence of hypotension. In some studies, up to 50% of specimens lack clearly identified arteries in a small segment of colon at the confluence of the blood supplies of the midgut and hindgut. These individuals rely on adjacent vasa recta in this area for arterial supply to the bowel wall. In practice, surgeons avoid making anastomoses in the region of the splenic flexure for fear that the blood supply will not be sufficient to permit healing of the anastomosis, a situation that could lead to anastomotic leak and sepsis.Aonde termina a artéria mesentérica inferior?The IMA terminates in the superior rectal (superior hemorrhoidal) artery, which courses behind the rectum in the mesorectum, branching and then entering the rectal submucosa. Here, the capillaries form a submucosal plexus in the distal rectum at the level of the anal columns. The anal canal also receives arterial blood from the middle rectal (hemorrhoidal) and inferior rectal (hemorrhoidal) arteries. The middle rectal artery is a branch of the internal iliac artery. It is variable in size and enters the rectum anterolaterally, passing alongside and slightly anterior to the lateral rectal stalks. It has been reported to be absent in 40% to 80% of specimens studied. The inferior rectal artery is a branch of the pudendal artery, which itself is a more distal branch of the internal iliac. From the obturator canal, it traverses the obturator fascia, ischiorectal fossa, and external anal sphincter to reach the anal canal. This vessel is encountered during the perineal dissection of an abdominoperineal resection.The venous drainage of the colon and rectum mirrors the arterial blood supply. Venous drainage from the right and proximal transverse colon empties into the superior mesenteric vein, which coalesces with the splenic vein to become the portal vein. The distal transverse colon, descending colon, sigmoid, and most of the rectum drain into the inferior mesenteric vein, which empties into the splenic vein to the left of the aorta. The anal canal is drained by the middle and inferior rectal veins into the internal iliac vein and subsequently the inferior vena cava. The bidirectional venous drainage of the

anal canal accounts for differences in patterns of metastasis from tumors arising in this region

PÂNCREASBoth the celiac trunk and the superior mesenteric artery provide the arterial supply to the pancreas. Variations are common, but for the most part, the body and tail are supplied by branches of the splenic artery, whereas the head and uncinate process receive their supply through arcades originating from the hepatic and gastroduodenal branch of the celiac artery and from the first branch of the superior mesenteric artery (Fig. 55-1A). Venous drainage is to the splenic, superior mesenteric, and portal veins (see Fig. 55-1B). The pancreas is drained by multiple lymph node groups. The major drainage of the pancreatic head and uncinate process is to the subpyloric, portal, mesenteric, mesocolic, and aortocaval nodes. The pancreatic body and tail, for the most part, are drained through nodes in the celiac, aortocaval, mesenteric, and mesocolic groups and through nodes in the splenic hilum.Arterial supply to the pancreas (top) and venous drainage of the pancreas (bottom). The pancreatic head is supplied by branches of the gastroduodenal and superior mesenteric arteries, whereas the body and tail are supplied by branches of the splenic artery. Venous drainage is to the splenic and superior mesenteric/portal veins.

COLÉDOCOCAP. 54 PÁGINA 1549 A irrigaçÃo sanguinea da árvore biliar extra hepática é feita por ramos comunicantes proximal da arteria cistica e da hepática direita; distalmente da gastroduodenal, retroduodenal e pancreatoduodenal postero-superior. Os vasos correm paralelamente ao duto numa posição 3 e 9 horas

SUPRA-RENALIt is important to conceptualize that although the arterial supply is diffuse, the venous drainage of each gland is usually solitary. The arterial supply arises from three distinct vessels: Superior adrenal arteries from the inferior phrenic arteries, Middle adrenal arteries from the juxtaceliac aorta, and theInferior adrenal arteries from the renal arteries.the inferior is the most prominent and is commonly a single identifiable vessel.The left adrenal vein is approximately 2 cm long and drains into the left renal vein after joining the inferior phrenic vein. The right adrenal vein is typically as short as it is wide (0.5 cm) and drains directly into the vena cava. This configuration presents a surgical challenge that will be revisited in the technical section of this chapter. In up to 20% of individuals, the right adrenal vein may drain into an accessory right hepatic vein or into the vena cava at or near the confluence of such a vein.[4] Vigilance toward this variant and others (Fig. 39-3) may reduce the likelihood of intraoperative venous hemorrhage during right adrenalectomy.

Each adrenal is a composite of two separate and functionally distinct glandular elements: cortex and medulla. The medulla, which forms the central core of each adrenal, consists of chromaffin cells derived from the neural crest and is intimately

related to the sympathetic nervous system. The cells of the medulla produce neuroactive catecholamines, primarily epinephrine and norepinephrine, which are released directly into the blood stream through an extensive venous drainage system. The adrenal cortex is mesodermally derived, completely surrounds and encases the medulla, and forms the bulk of the adrenal gland—80% to 90% by weight. Three cell layers can be identified in the cortex. The outermost layer is the zona glomerulosa, which produces aldosterone in response to stimulation by the renin-angiotensin system. Qual é a camada mais externa da supra-renal? Resposta B

a) Reticularb) Glomerulosac) Fasciculard) Medular

Qual das alternativas abaixo contém camadas da adrenal que o ACTH atua? Resposta A

a) Reticular e Fascicularb) Medular e Fascicularc) Medular e Reticulard) Glomerulosa e Fascicular

zona glomerulosa = produces aldosterone in response to stimulation by the renin-angiotensin system zona fasciculata = glucocorticoids zona reticularis = sex steroidsCentripetally located are the zona fasciculata and zona reticularis, which produce glucocorticoids and sex steroids, respectively. Unlike the zona glomerulosa, these latter functions are regulated by pituitary release of adrenocorticotropic hormone (ACTH). The substance of the adrenal gland is inherently quite friable but is enclosed by a thick, collagenous capsule; yet it still can be readily torn with aggressive handling at time of operation.The adrenals, concordant with their key role in the body's hormonal milieu, are highly vascularized. The arterial supply is relatively symmetrical bilaterally. Multiple small arteries supply each adrenal gland. These are branch vessels, which can be traced to three major arterial sources for each gland: 1. Superior branches from the inferior phrenic artery

2. Middle branches directly from the aorta

3. Inferior branches from the ipsilateral renal artery

In contrast to the multiple arteries, usually a single large adrenal vein exits each gland from its hilum anteromedially. On the right side, this vein is very short and enters directly into the inferior vena cava (IVC) on its posterolateral aspect. The adrenal vein on the left is more elongated and is typically joined by the left inferior phrenic vein before entering the superior aspect of the left renal vein. The adrenal lymphatics in general exit the glands along the course of the venous drainage and eventually empty into para-aortic lymph nodes.

TIREÓIDENervo laríngeo superior: lesão causa perda da qualidade e força da voz.Desce junto com o nervo vago, na altura do corno do osso hióide se divide em :

Ramo interno sensitivo: penetra na membrana tireoidea e fornece sensibilidade da laringe Ramo externo motor: inerva o músculo cricotireóide e desce junto com a artéria tireoidea superior (ramo da carótida externa).Local de risco para lesão deste nervo = quando faz ligadura dos vasos do pólo superior da tireóide longe da cápsula.QUAIS OS LOCAIS DE RISCO DE LESÃO DO NERVO LARÍNGEO RECORRENTE NUMA TIREOIDECTOMIA?During thyroidectomy, the recurrent laryngeal nerve is at greatest risk for injury (1) at the ligament of Berry, (2) during ligation of branches of the inferior thyroid artery, (3) at the thoracic inlet

ARTÉRIAS1-The superior thyroid artery is the first branch of the external carotid artery and arises immediately above the bifurcation of the common carotid artery. The superior thyroid artery courses medially onto the surface of the inferior pharyngeal constrictor muscle and enters the apex of the superior pole. As the superior thyroid artery proceeds medially, it is adjacent to the external branch of the superior laryngeal nerve, and thus care must be taken to not damage it when controlling the artery.2-The inferior thyroid artery takes its origin from the thyrocervical trunk. This artery ascends into the neck on either side behind the carotid sheath and then arches medially and enters the thyroid gland posteriorly, usually near the ligament of Berry. There is generally no direct arterial supply to the thyroid inferiorly. 3-Thyroidea ima artery may be present in less than 5% of patients and usually arise directly from the innominate artery or from the aorta.VEIASThree pairs of venous systems drain the thyroid. 1-The superior thyroid veins venous drainage is immediately adjacent to the superior arteries and joins the internal jugular vein at the level of the carotid bifurcation. 2-Middle thyroid veins exist in more than half of patients and course immediately laterally into the internal jugular vein. 3-The inferior thyroid veins are usually two or three in number and descend directly from the lower pole of the gland into the innominate and brachiocephalic veins. These veins often descend into the tail of the thymus gland.Qual das veias tireoidianas drena para a veia inominada ou tronco braquiocefálico? Resposta B.

a) Veia tireoidianda superiorb) Veia tireoidianda inferiorc) Veia tireoidianda médiad) Veia tireoidianda ima

The inferior thyroid artery has important anatomic relationships. The recurrent laryngeal nerve is usually directly adjacent (in either an anterior or posterior position) to the inferior thyroid artery, within 1 cm of its entrance into the larynx. Careful dissection of the artery in this case is mandatory and cannot be completed until knowledge of the position of the recurrent laryngeal nerve is absolute. Additionally, the inferior thyroid artery almost always supplies both the superior and inferior parathyroid glands, and care must be taken to evaluate the parathyroids after division of the inferior thyroid artery.

PARATIREÓIDE

Both the superior and inferior parathyroid glands receive their blood supply from the inferior thyroid artery in 80% of cases. Each parathyroid gland generally receives a single end-artery blood supply that is vulnerable to injury during surgical manipulation.The superior and inferior parathyroid glands have a single end artery that supplies them medially from the inferior thyroid artery. If the main trunk of the inferior thyroid artery is sacrificed for dissection, both parathyroids on that side become devascularized because there is no collateral blood supply to maintain viability. Careful dissection attempts to divide only the branches of the inferior thyroid entering the thyroid capsule during excision. With careful technique it is possible to maintain good vascular supply to the superior and inferior parathyroid even when total thyroidectomy is performedVESÍCULA BILIARThe blood supply to the extrahepatic biliary tree originates (1) distally from the gastroduodenal, retroduodenal, and posterosuperior pancreatoduodenal arteries and (2) proximally from the right hepatic and cystic arteries. These arteries supply the common bile and common hepatic ducts through branches running parallel to the duct in the 3- and 9-o'clock positions. The extrahepatic biliary tree is vulnerable to ischemic injury. To avoid disrupting the fragile inconstant blood supply to the duct, it is important not to strip the investing areolar tissue around it during dissection and isolation. Ischemia of the bile duct will not be readily evident at time of dissection but can result in biliary stricture or leak postoperatively.The gallbladder is supplied by a single cystic artery, but in 12% of cases, a double cystic artery (anterior and posterior) may exist. The origin and course of the cystic artery is highly variable and is one of the most variable in the body. The cystic artery may originate from the left hepatic, common hepatic, gastroduodenal, or superior mesenteric arteries. The cystic artery divides into superficial and deep branches before entering the gallbladder. The cystic artery usually lies superior to the cystic duct and passes posterior to the common hepatic duct, but its course varies with its origin. The common hepatic duct, the liver, and the cystic duct define the boundaries of Calot's triangle (Fig. 54-4). Located within this triangle are important structures: the cystic artery, the right hepatic artery, and the cystic duct lymph node. The Calot node is the main route of lymphatic drainage of the gallbladder and is therefore commonly involved in inflammatory or neoplastic diseases of the gallbladder.

ESÔFAGOThe rich vascular and lymphatic structures that nourish and drain the esophagus serve as both a surgical safety net and a highway for metastases. The vasculature is divided into three segments: cervical, thoracic, and abdominal. The cervical esophagus receives most of its blood supply from the inferior thyroid arteries, which branch off of the thyrocervical trunk on the left and the subclavian artery on the right (Fig. 41-9). The cricopharyngeus muscle, which marks the inlet of the esophagus, is supplied by the superior thyroid artery. The thoracic esophagus receives its blood supply directly from four to six esophageal arteries coming off the aorta as well as esophageal branches off the right and left bronchial arteries. It is supplemented by descending branches off the inferior thyroid arteries, intercostal arteries, and ascending branches of the paired inferior phrenic arteries. The abdominal esophagus receives its blood supply from both the left gastric artery and the paired inferior phrenic arteries. All the arteries that supply blood to the esophagus terminate in a fine capillary network before they penetrate the muscular wall of the esophagus. After penetrating and supplying the muscular layers, the capillary network continues the length of the esophagus within the submucosal layer.

The venous drainage parallels the arterial vasculature, and is just as complex. In all parts of the esophagus, the rich submucosal venous plexus is the first basin for venous drainage of the esophagus. In the cervical esophagus, the submucosal venous plexus drains into the inferior thyroid veins, which are tributaries of the left subclavian vein and the right brachiocephalic vein (Fig. 41-10). The drainage of the thoracic esophagus is more intricate. The submucosal venous plexus of the thoracic esophagus joins with the more superficial esophageal venous plexus and the venae comitantes that envelop the esophagus at this level. This plexus in turn drains into the azygos and hemiazygos veins on the right and the left side of the chest, respectively. The intercostal veins also drain into the azygos venous system. The abdominal esophagus drains into both the systemic and portal venous systems through the left and right phrenic veins, and the left gastric (coronary) vein and the short gastric veins, respectively.

BEXIGAThe superior, middle, and inferior vesical arteries, which are branches of the hypogastric artery, are the major source of blood supply to the bladder. In females, additional branches from the vaginal and uterine arteries supply the bladder. The veins of the bladder coalesce into the vesicle plexus and drain into the internal iliac vein. Lymphatics from the lamina propria and muscularis drain to channels on the bladder surface, which run with the superficial vessels within the thin visceral fascia. Small paravesical lymph nodes can be found along the superficial channels. The bulk of the lymphatic drainage passes to the external iliac lymph nodes. Some anterior and lateral drainage may go through the obturator and internal iliac nodes, whereas portions of the bladder base and trigone may drain into the internal and common iliac groups.RIMThe renal artery and vein typically branch from the aorta and IVC, respectively, to supply each kidney (see Fig. 77-1). The renal vein is more anterior than the renal artery, whereas the urinary collecting system (i.e., the renal pelvis) is the most posteriorly located structure of the renal hilum. The renal arteries and veins typically branch from the aorta and IVC at the level of the second lumbar vertebral body, below the level of the anterior takeoff of the superior mesenteric artery. The right renal artery passes behind the IVC in its course and is considerably longer than the left renal artery. The main renal artery typically divides into four or more segmental vessels, with five branches most commonly described. The first and most constant segmental division is a posterior branch, which usually exits the main renal artery before it enters the renal hilum and proceeds posteriorly to the renal pelvis to supply a large posterior segment of the kidney. The remaining anterior division of the main renal artery typically branches as it enters the renal hilum (Fig. 77-4). The renal arteries are end branch vessels and do not communicate with each other. This is in contrast to the renal venous system that contains many intrarenal anastomoses.The right renal vein is short (2-4 cm) and enters the right lateral aspect of the IVC directly, usually without receiving other venous branches. The left renal vein is generally three times the length of the right (6-10 cm) and must cross anterior to the aorta to reach the left lateral aspect of the IVC (see Fig. 77-1). Lateral to the aorta, the left renal vein typically receives the left adrenal vein superiorly, a lumbar vein posteriorly, and the left gonadal vein inferiorly.The renal collecting system includes the calyces, the renal pelvis, and the ureter (Fig. 77-5). There are usually 8 to 12 minor calyces that unite to form two to three major calyces, which in turn join to form the renal pelvis. The renal pelvis tapers to form the ureter inferomedially..URETER

The adult ureter is usually 25 to 30 cm in length. The ureter is arbitrarily divided into segments for the purposes of surgical or radiographic demonstration. The “abdominal” ureter extends from the renal pelvis to the iliac vessels, and the “pelvic” ureter extends from the iliac vessels to the bladder (Fig. 77-6). For radiographic purposes, the ureter is divided into three segments. The upper, middle, and lower ureter are commonly described from the renal pelvis to the upper border of sacrum, from the upper border to the lower border of sacrum, and from the lower border of sacrum to the bladder, respectively. There are three areas of relative narrowing in the ureter that are of clinical importance: 1- Ureteropelvic junction, 2- The point where the ureter crosses anterior to the iliac vessels, and the 3- Ureterovesical junction. For example, spontaneous passage of ureteral stones can be hampered at these areas of relative narrowingThe ureters lie on the psoas muscle, pass medially to the sacroiliac joints, and cross the iliac vessels anteriorly. An important anatomic landmark for easy identification of the ureters is at the site where the ureters cross anterior to the iliac vessels. After crossing the iliac vessels, the ureters swing laterally near the ischial spines before passing medially to penetrate the base of the bladder. In males, the vasa deferentia pass anterior to the ureters as they exit the internal inguinal ring. In females, the uterine arteries are closely related to the lower ureters.The blood supply to the calyces, pelvis, and upper ureter is derived from the renal arteries (see Fig. 77-6). The lower ureter obtains its blood supply from the common and internal iliac, internal spermatic, and vesical arteries.

MAMA

MARCADOR TUMORALTireóide = tireoglobulina pós-operatórioOvário = CA 125 não serve como sccreening na população em geral, mas em mulheres na pós-menopausa podem ser classificadas como alto risco e devem ser avaliadas com US transvaginal. Serve como critério de prognóstico, pois os níveis elevados no momento do diagnóstico indicam prognóstico pior que as pacientes com CA 125 normal. Na monitorização do curso do tratamento da doença serve para mostra resposta ou não ao tratamento. Resposta completa ou parcial apresentam queda do CA 125. O aumento após o tratamento demonstra que recorrência do tumor, sendo que o aumento do CA 125 pós-tratamento precede em 3 meses a evidência clínica ou radiológica do tumor.Pâncreas = CA 19-9Colon reto = CEA (tem valor quando dosado Antes cirurgia e serve para acompanhamento pós-operatório)Deve ser dosado a cada 3 meses por2 anos, mesmo que os níveis pré-opeartórios sejam normais.CA hepatocelular = ?-feto proteína. Ela se correlaciona com otamanho dos tumores, isto é, quanto maior os níveis de alfa feto proteína, mais a massa tumoral. Níveis > 400ng/mL com imagem radiológica de massa hipervascular é diagnóstica de ca hepatocelular.HCG + AFP = níveis elevados de HCG e AFP é sugestivo de cancer testicular, mas nào é diagnóstico. Homens < 40 anos sem sinais de tumor testicular e a elevação de HCG e AFP pode indicar cancer de célula germinativa extratesticular. Níveis de AFP

>500 e HCG >1000 indicam prognóstico ruim. Durante a quimioterapia, o HCG é melhor avaliado pelos níveis urinários, pois os níveis urinários geralmente são semelhantes ao do plasma, porém na urina não há excreção de substâncias que podem alterar os valores do HCG. Eles também servem como marcadores prognósticos para eficácia da quimioterapia, pois os tumores com HCG com meia-vida >3.5 dias e AFP >7 dias demonstram doença agressiva e necessidade de quimioterapia em altas doses.Pâncreas = CA 19-9 Prognóstico0 Os níveis aumentados sugerem estágios avançados. Pacientes com doença irressecável apresenta níveis maiores de 1000 U/ml. Nos pacientes que são submetidos a cirurgia curativa e apresentam queda do CA19-9 aos níveis normais apresentam sobrevida maior que aqueles que operaram e os níveis nunca se normalizaram.Cisto esplênico verdadeiro não-parasitários = 19-9 e CEA secretados pela célula.aCIDO VANILMANDELICOHidroxi-indolaceticoCromograninaMETANEFRINA PLASMÁTICA = EXAME BIOQUÍMICO MAIS SENSÍVEL PARA FEOCROMOCITOMADOPAMINA URINÁRIA = EXAME MAIS ESPECÍFICO, PORÉM O MENOS SENSÍVEL.metanefrina urinariapentaGastrinaCalcitonina

SabistonMETABOLISMO CATECOLAMINAS

TIROSINA> L-DOPA> DOPAMINA> NOREPINEFRINA> EPINEFRINA

TIROSINA> L-DOPA> DOPAMINA> NOREPINEFRINA> EPINEFRINA> METANEFRINA> ACIDO VANILMANDELICO

TIROSINA> L-DOPA> DOPAMINA> NOREPINEFRINA> NORMETANEFRINA> ACIDO VANILMANDELICO

TIROSINA> L-DOPA> DOPAMINA> NOREPINEFRINA> EPINEFRINA> ÁCIDO DIHIDROXIVANILMANDELICO> ÁCIDO VANILMANDÉLICO

TIROSINA> L-DOPA> DOPAMINA> NOREPINEFRINA> ÁCIDO DIHIDROXIVANILMANDELICO> ÁCIDO VANILMANDÉLICO

Vale lembrar que a epinefrina é produzida a partir da norepnefrina pela enzima feniletanolamina-N-metiltransferase. Isso só é feito na medula adrenal e no órgão de Zucherkandl.

Schwartz figura 37-60 pag 1453COMT( CATECOL 0-METILTRANSFERASE) = 1-EPINEFRINA EM METANEFRINA – 2-NOREPINEFRINA EM NORMETANEFRINA3- acido dihidroximanilvandélico em acido 3-metoxi-4-hidroximanilvandélico

MAO (MONOMINO OXIDASE) :1- Epinefrina em acido dihidroximanilvandélico2- Norepinefrina em acido dihidroximanilvandélico3- Metanferina em acido 3-metoxi-4-hidroximanilvandélico4- Normetanefrina em acido 3-metoxi-4-hidroximanilvandélicoSabistonCOLESTEROL >PREGNENOLONA >PROGESTERONA >DEOXICORTICOSTERONA >CORTICOSTERONA >ALDOSTERONACOLESTEROL >PREGNENOLONA >HIDROXIPREGNENOLONA >DEHIDROEPIANDROSTENEDIONA

CANCER TIREOIDEHistologia ca tiroideCorpos psamomatosos – ca papilíferoinclusão citoplasmática intranuclear núcleo de Orphan Annie = CA papilíferoDepósitos amilóides – ca medularInclusão corpos intranucleares – ca papilíferoca insular, ca células altas e ca colunar – ca papilíferoSíndrome de Cushing - medularSíndrome de Cowden - Mais comum folicular, raro papilífero e celulas de HurtlePAF - papilíferoSíndrome de WerNer (Progeria adulta) - Papilífero, folicular e anaplásicoSíndrome de WerMer - NEM TIPO 1dIFERENÇA ENTRE O ca FOLICULAR E O ca CÉLULA DE HurtleCa de célula de Hurtle:1- Geralmente mais multifocal e bilateral2- Não absorve radioiodo3- Metastase linfonodal (folicular mais comum hematogenica)4- Mestástase a distância mais comumente5- taxa de mortalidade maior

Fator bom prognóstico CA papilífero1-< 40 anos2-Mulher3-Sem invasão local, sem invadir cápsula4-Sem metástase5-< 2 cm6-Bem diferenciado

Fator mau prognóstico CA papilífero1-> 40 anos, jovem e criança2-Homem3-Com invasão cápsula, extensão extratireoidiana4-Com metástase5-> 4 cm6-Pobremente diferenciado7- História de radiação

RET oncogene = 100% medular 30-40% papilíferoRAS oncogene = folicular

p53 = anaplásicoBRCA 1 = cromossomo 17 mais comum na PRE-MENOPAUSA. 85% CA MAMA 33% CA OVARIOBRCA 2= cromossomo 11 CA MAMA, ca mama masculino e feminino, mais comum POS-MENOPAUSA.Ca colon = APC ? ras ?p53Lynch = ras ?p53 aceleradoPAF = APC ? ras aceleradoO gen APC p53 sempre atua no final do processo de carcinogense.

CA papilíferoCriança < 15 anos= tireoidectomia total ou neartotal com supressão do TSH com T4 e acompanhar com tireoglubulina como marcador tumoral. História de irradiação prévia = tireoidectomia total< 1 cm = sem invasão capsular, linfonodos ou angioinvasão = lobectomia com istmectomia, avaliar linfonodo central e suprimir o TSH com T4.> 2 cm = são multicêntricos e grande na sua maioria = tireoidectomia total ou neartotal com supressão do TSH com T4.

Nódulo PAAF mostrando células folicularesIndicar a lobectomia com istmectomia. Dentro da SO fazer biópsia de congelação.HAvendo o diagnóstico de CA folicular:< 2cm, mulher, 20-40 anos e sem metástases = lobectomia com istmectomia e acompanhar com 6 meses.> 2 cm, >60 anos = tireoidectomia total

Indicação tireoidectomia total na Dç de Graves1- Oftalmopatia2- Efeitos colaterais de drogas como agranulocitose, falência hepática e vasculite3- Coexistência de ca tireóide.Indicação cirurgia Dc de Graves1- Grávida com resposta ruim a medicação fazer no segundo trimestre.2- Paciente jovem3- Nódulos tireoidianos suspeito de malignidade4- Efeitos colaterais de drogas5- Bócio grande com efeitos compressivos6- Tireotoxicose muito severa no momento da apresentação

Schwartz capítulo tireóide, paratireóide e adrenalTireoide Schwartz pag. 1419CA tireoideCriterios AMES bom prognósticoA idade = homem < 40 anos mulher < 50 anosM metastases ausenteE doença extra tireoidiana ausenteS Tumor menor que 5cm.Criterios AMES mau prognósticoA idade = homem >40 anos mulher >50 anosM metastases presenteE doença extra tireoidiana presenteS Tumor maior que 5cm

Classificação DeGrootI intratireoideII metastase linfonodo cervical III invasão extratireoideIV metástase distanciaFig. 37-2 Embriologia da tireóide = Se origina na base do forame cego Endoderma broto tireoide mediano entre a primeira e segunda bolsa faríngeaFig. 37-5 Nervo laringeo recorrente direito e esquerdo na maioria das vezes fica no sulco traqueoesfoagico (menos comum ficar lateral a traqueia ou numa posição mais anterior). O NLR direito e esquerdo mais comumente fica posterior a artéria tiroidiana inferior.Fig. 37-6 RelaçÃo do nervo laríngeos superior com os vasos tireoidianos superiores:Tipo 1 = nervo cruza os vasos > 1cm acima do lobo tireoidianoTipo 2 = nervo cruza os vasos < 1cm acima do lobo tireoidianoTipo 2a = nervo cruza os vasos < 1cm acima do lobo tireoidianoTipo 2b = nervo cruza os vasos < 1cm abaixo do lobo tireoidianoFig. 37-7 Relação das paratireóides com com o nervo laríngeo recorrente. Paratireóide superiores = posterior (caudal) Paratireóides inferiores = anterior (ventral)Fig. 37-8 = grupo de linfonodos cervicaisI = SUBMAXILARII = JUGULAR SUPERIORIII = JUGULAR MÉDIOIV = JUGULAR INFERIORV = LATERAL TRÍGONO POSTERIORVI = CENTRAL (linfonodos entre as duas bainhas carotídeas corresponde aos pretraqueais, paratrqueais e pre-laringeos ou linfonodo de delphian)VII = MEDIASTINAL ANTERIORFig. 37-9 = histologia normal tireoideFig. 37-10 = SinalizaçÃo intracelular tireóide e etapas síntese hormonio tireoidianoFig. 37-11 = Estrutura molecular MIT,. DIT, T3 e T4Fig. 37-12 = Eixo hipotalamo-hipofise-tireoide = O T3 é oprincipal inibidor da secreção de TRH e TSHFig. 37-13 = cintigrafia com nodulo frioFig. 37-14 = US tireoide com linfonodo ao longo da artéria carótidaTabela 37-1 Diagnóstico de Hipertireoidismo- AUmento da síntese = Graves, bócio multinodular tóxico, Dç de Plummer (adenoma tóxico), Indução de droga (iodina, amiodarona), CA tireoide, Struma ovarii, mola hidatiforme, adenoma pituitaria secretor de TSH.- Aumento de liberação de hormônio pré-formado = fase aguda da tireoidite de Hashimoto, tireoidite subaguda, tireotoxicose iatrogênica.Fig.37-15 = Oftalmopatia de graves = exoftalmia, proptose, edema periorbitário, congestão e edema conjutiva.Fig.37-16 = Mixedema pré-tibial da doença de Graves 3-5%Tabela 37-2 = Hipotireoidismo primário (aumento de TSH) = Hashimoto, RADIODO para tto Graves, Pós-tireoidectomia, Excesso de iodine, Tireoidite subaguda, Medicação antitireoide, lítio, deificiencia de iodo, dyshormogenesis. Secundário (TSH baixo) tumor pituitária, ressecçÃo pituitária Terciário= insuficioencia hipotalamica, resistência ao hormônio tireoidiano.Fig. 37-17 = Bocio multinodular

Fig. 37-18 = Sinal de compressão veia cava superiorpor causa de um bóco retroesternal. Sinal de Pemberton = quando paciente levanta os braços causa intensificação da obstruçÃo do fluxo de sangue para veia cava superior.Fig. 37-19 = TC com bócio retroesternal com desvio e compressão traquealTab. 37-4 = Sindrome de Ca familiar causando ca tireoidiano nao-medular. Síndrome de Cowden gen PTEN causa ca folicular / PAF gen=APC caus aca papilífero / Síndrome de Werner = gen WRN causa ca papilífero, folicular e anaplásico.Fig. 37-20 = Manejo do nódulo solitário de tireóide.

Qual o sintoma TGI mais comum na doença de Graves? Schwartz 8ed. pag 1407 cap 37 resp Ca) ConstipaçÃob) Tenesmoc) Diarréiad) Sangramento

O que é o sinal de von Graefe?Schwartz 8ed. pag 1407 cap 37 resp Aa) Atraso ou retardo da pápebra superior descer e fechar a rima palpebralb) Incapacidade de executar hiperextensão cervicalc) Incapcidade de flexionar o quinto quirodáctilod) Incapacidade de fazer rotaçÃo medial do ombro

O que é o sinal de Dalrymple? espasmo do da palpebra superior acima do limite corneoescleral

QUal o responsável pela oftalmopatia de Graves? Schwartz 8ed. pag 1407 cap 37 resp Ba) Células NK secretores de IG anti-tireoideb) Linfocitos T citotóxicos liberam citocinas c) Macrofagos secretores de IL-6d) Monócitos secretores de IFN-gama

Os sinais de von Graefe e Dalrymple sÃo característicos de qual doença? Schwartz 8ed. pag 1407 cap 37 resp A a) Gravesb) Addisonc) Menetrierd) Grynfelt

ANATOMIA: Nervo laríngeo superior:Altura do osso hióide se divide em:Ramo interno = sensibilidade da laringe supraglótica.Ramo externo = inerva o músculo cricotireóideNervo laríngeo recorrente entra na laringe posterior e inerva o músculo cricofaríngeoRelaçÃo do nervo laríngeos superior com os vasos tireoidianos superiores:Tipo 1 = nervo cruza os vasos > 1cm acima do lobo tireoidianoTipo 2 = nervo cruza os vasos < 1cm acima do lobo tireoidianoTipo 2a = nervo cruza os vasos < 1cm acima do lobo tireoidianoTipo 2b = nervo cruza os vasos < 1cm abaixo do lobo tireoidiano

Cricofaringeo = laringeo recorrenteCritireoideo = laringeo superior

Nervo laríngeo recorrente:Esquerdo cruza a croça da aorta e retorna no nível do ligamento arterioso e sobe medialmente no pescoço no sulco traqueoesofágico.Direito retorna no nível da artéria subclávia direita

Lesão nervo laríngeo superior:Ramo interno sensitivo = aspiraçÃoRamo externo motor = incapacidade de contrair a corda vocal ipsilateral e causa inabilidade de conseguir tons altos na voz, fadiga voz durante l;ongos discursos.Lesão nervo laríngeo recorrenteUnilateral: pode causar cordas vocais na posição paramediana ou cordas vocais em adbução.Corda vocal posição paramediana: voz fracaAbdução: voz rouca e tosse ineficazBilateral: Posição paramediana = obstrução das vias aéreas com necessidade traqueostomia.Posição abduzidas = tosse ineficaz e alto risco de infecção das vias aéreas por broncoaspiração.

HEPATECTOMIAS

HEPATECTOMIA DIREITA = V – VI – VII – VIIIHEPATECTOMIA ESQUERDA = II – III – IVLOBECTOMIA DIREITA = IV - V – VI – VII – VIIILOBECTOMIA ESQUERDA = II – IIIHEPATECTOMIA ESQUERDA EXTENDIDA = II – III - IV - V – VI – VII – VIII

APENDICITE AGUDA SEQUENCIA DE SINTOMAS = 1- Dor periumbilical 2- Anorexia e nausea.QUal o aspecto do apendice no US? Apendice = 7mm no diâmetro anteroposterior, parede espessada, estrutura nao-compressível vista no plano coronal como lesão em alvo. Também pode ser visto o paendicolito.TC não deve ser feito rotineiramente em crianças (risco de alergia ao constraste, exposição a radiação, pneumonite por aspiração, nefropatia).TC é melhor indicada em Pacientes idosos que tem muitos diagnósticos diferenciais, o quadro clínico pode ser incerto e cirurgia de apendicectomia carrega um grande risco operatório.QUando a laparoscopia diagnóstica está indicada no diagnóstico de apendicite? Pacientes grávidas que o US e TC falharam em fazer um diagnóstico.Como diferenciar clinicamente uma gastroenterite de uma apendicite num paciente pre-escolar? Gastroenterite os vomitos são mais precoces e mais persistente e os sinais de irritação peritoneal são incomunsEm pacientes idade escolar, qual a doença que geralmente imita o quadro de apendicite? Linfadenite mesenterica.

Como diferenciar no US linfadenite mesenterica da apendicite? Linfadenite mesenterica apresenta aumento dos linfonodos mesentericos com espessamento do ileo e apendice de aspecto normal.

Figure 49-3 Algorithm for the evaluation and management of patients with possible acute appendicitis based on surgical assessment of clinical probability of the diagnosis. Bacteria Commonly Isolated in Perforated Appendicitis ANAEROBICPATIENTS (%)Bacteroides fragilis 80Bacteroides thetaiotaomicron 61Bilophila wadsworthia 55Peptostreptococcus species 46AEROBIC Escherichia coli 77Streptococcus viridans 43Group D streptococcus 27Pseudomonas aeruginosa 18

Table 45-4 -- Abdominal Examination Signs SIGN DESCRIPTION DIAGNOSIS/CONDITION

Aaron sign Pain or pressure in epigastrium or anterior chest with persistent firm pressure applied to McBurney's point Acute appendicitisBassler sign Sharp pain created by compressing appendix between abdominal wall and iliacus Chronic appendicitisBlumberg's sign Transient abdominal wall rebound tenderness Peritoneal inflammationCarnett's sign Loss of abdominal tenderness when abdominal wall muscles are contracted Intra-abdominal source of abdominal painChandelier sign Extreme lower abdominal and pelvic pain with movement of cervix

Pelvic inflammatory diseaseCharcot's sign Intermittent right upper abdominal pain, jaundice, and fever

CholedocholithiasisClaybrook sign Accentuation of breath and cardiac sounds through abdominal wall

Ruptured abdominal viscusCourvoisier's sign Palpable gallbladder in presence of painless jaundice

Periampullary tumorCruveilhier sign Varicose veins at umbilicus (caput medusae) Portal hypertensionCullen's sign Periumbilical bruising HemoperitoneumDanforth signShoulder pain on inspiration HemoperitoneumFothergill's sign Abdominal wall mass that does not cross midline and remains palpable when rectus contracted Rectus muscle hematomasGrey Turner's sign Local areas of discoloration around umbilicus and flanks Acute hemorrhagic pancreatitisIliopsoas sign Elevation and extension of leg against resistance creates pain

Appendicitis with retrocecal abscessKehr's sign Left shoulder pain when supine and pressure placed on left upper abdomen Hemoperitoneum (especially from splenic origin)Mannkopf's sign Increased pulse when painful abdomen palpated Absent if malingering

Murphy's sign Pain caused by inspiration while applying pressure to right upper abdomen Acute cholecystitisObturator sign Flexion and external rotation of right thigh while supine creates hypogastric pain Pelvic abscess or inflammatory mass in pelvisRansohoff sign Yellow discoloration of umbilical region Ruptured common bile ductRovsing's sign Pain at McBurney's point when compressing the left lower abdomen Acute appendicitisTen Horn sign Pain caused by gentle traction of right testicle Acute appendicitis

Figure 45-15 Algorithm for the treatment of acute-onset severe, generalized abdominal pain. CT, computed tomography; NG, nasogastric tube; NL, normal study; OR, operation.

Figure 45-17 Algorithm for the treatment of right upper quadrant abdominal pain. CT, computed tomography; ERCP, endoscopic retrograde cholangiopancreatography; LFTs, liver function tests; NL, normal study; US, ultrasound.

Figure 45-16 Algorithm for the treatment of gradual-onset severe, generalized abdominal pain. CT, computed tomography; ERCP, endoscopic retrograde cholangiopancreatography; LFTs, liver function tests.

Drogas e efeitos cicatrizaçãoDoxorrubicinaTamoxifenGlicorticóideAINESVitamina A

DrogasNarcan (naloxone)FlumazenilPropanololAcido IopanoicoMetimazolPropofolPropiltiouracilHerceptina = Trastuzumab anticorpo anti receptor HER-2. Es una droga que actúa específicamente sobre ciertos cánceres cuando sus células tienen una proteína denominada HER2. Inibidor bomba de prótons = benzimidazol. se ligam a sunbunidade catalítica (alfa) de forma covalente e impede secreção de ácido sob estímulo de qualquer secretagogo. A ligação do IBP ao sítio de ação é uma ligação irreverssível. Requer um ambiente ácido para se tornar ativado e se ligar a bomba de próton nos canalículos secretórios, por isso uso comcomitante de antagonistas-H2 e antiacidos, podem criar um ambiente alcalino e asssim prejudicar a atuação do IBP.Sucralfato = estruturalmente parecido com heparina não tem açÃo anticoagulante.Calcitonina = secretada pelas células parafoliculares C no lobos superiores da tireóide. Em altas concetrações inibe a ação dos osteoclastos (indicação de uso na Doença de Paget) e promove natriurese (osteoporose).

PTH = No osso = aumenta a reabsorção óssea por aumentar a atividade osteoclastos e nos rins aumenta a absorção de cálcio (age no túbulo distal) e aumenta excreção do fósforo (ação no túbulo proximal e distal) níveis de Mg estimula o PTH, hipocalcemia aumenta os níveis de PTH.

Clinical Characteristics of Intravenous Induction Agents IV INDUCTION AGENT DOSE (mg/kg) COMMENTS SIDE EFFECTS

SITUATIONS REQUIRING CAUTION RELATIVE INDICATIONSThiopental 2-5 Inexpensive

Slow emergence after high dosesHypotension Hypovolemia

Compromised cardiac function

Suitable for induction in many patientsKetamine 1-2 Psychotropic side effects controllable with benzodiazepines

Good bronchodilator

Potent analgesic at subinduction doses

Hypertension

Tachycardia

Coronary disease

Severe hypovolemia

Rapid-sequence induction of asthmatics, patients in shock (reduced doses)Propofol 1-2 Burns on injection

Good bronchodilator

Associated with low incidence of postoperative nausea and vomiting

Hypotension Coronary artery disease

Hypovolemia

Induction of outpatients Induction of asthmatics

Etomidate 0.1-0.3 Cardiovascularly stable

Burns on injection

Spontaneous movement during induction

Adrenal suppression (with continuous infusion) Hypovolemia Induction of patients with cardiac contractile dysfunction

Induction of patients in shock (reduced doses)

Midazolam 0.15-0.3 Relatively stable hemodynamics

Potent amnesia

Synergistic ventilatory depression with opioids Hypovolemia Induction of patients with cardiac contractile dysfunction (usually in combination with opioids)

Medicações Ação indicação contra-indicaçãoAntibióticos:1- Penicilina:1-a) Estáveis contra penicilinase estafilocócica1-b) Instáveis contra penicilinase estafilocócica

Cefalosporina1a geração:2a geração:

a) Atividade anti-anaeróbica: cefotetan (½ vida longa) e cefoxitina (½ vida curta)b) Sem atividade anti-anaeróbica: cefamandole(½ vida curta), cefuroxime,

ceforanida (½ vida longa) e cefonicida(½ vida longa)3a geração:

a) Ativdade anti-Pseudomonas: Cefoperazona –Ceftazidime – Cefepimeb) Sem atividade anti-Pseudomonas: cefotaxime, ceftizoxime e ceftriaxone

Obs.: Esses atb de 3a geraçào se relacionam com o aumento de VEC. O uso contra agents Gram negativos mostrou a liberação de endotoxinas e aumento na concentração de TNF, causando a chamada sepse pós-uso de ATB.

Ação contra Pseudomonas:1- Cefoperazona –Ceftazidime – Cefepime (cefalosporina 3a geração)2- Aztreonam (Monobactamico)3- Imipenem (Carbapenemicos) obs não age contra Pseudomonas cepacia4- Quinolona

MARSA1- Glicopeptídeos = vancomicina e teicoplanina2- Estreptogramins =3- Tigeciclinas

VEC1- Linezolida2- Estreptograminas (exceto Enterococos faecalis)3- Tigeciclinas

Anaeróbicos1- Cefalosporina de segunda geração2- Quinolona apenas moxifloxacina3- Metronidazol 4- Clindamicina5- Linezolida

Obs: Clindamicina tem atividade contra bacterias gram positivas, enquanto que o metronidazol SÓ TEM ATIVIDADE ANTI-ANAERÓBICA, não age contra gram positivos nem gram negativos nem contra aeróbicos ou patógenos facultativos.

Gram Negativo = 1- Aminoglicosídeo2- Carbapenemicos3- Quinolonas

DrogasNarcan (naloxone) = ANTAGONISTA OIPIÓIDES (derivado sintetico morfina) e opiaceos (derivados da morfina).Flumazenil = é o lanexat antídoto para intoxicaçÃo de benzodiazepínico.PropanololAcido IopanoicoMetimazolPropofolPropiltiouracilHerceptina = Trastuzumab anticorpo anti receptor HER-2. Es una droga que actúa específicamente sobre ciertos cánceres cuando sus células tienen una proteína denominada HER2. Inibidor bomba de prótons = benzimidazol. se ligam a sunbunidade catalítica (alfa) de forma covalente e impede secreção de ácido sob estímulo de qualquer secretagogo. A ligação do IBP ao sítio de ação é uma ligação irreverssível. Requer um ambiente ácido para se tornar ativado e se ligar a bomba de próton nos canalículos secretórios, por

isso uso comcomitante de antagonistas-H2 e antiacidos, podem criar um ambiente alcalino e asssim prejudicar a atuação do IBP.Sucralfato = estruturalmente parecido com heparina não tem açÃo anticoagulante.Calcitonina = secretada pelas células parafoliculares C no lobos superiores da tireóide. Em altas concetrações inibe a ação dos osteoclastos (indicação de uso na Doença de Paget) e promove natriurese (osteoporose).PTH = No osso = aumenta a reabsorção óssea por aumentar a atividade osteoclastos e nos rins aumenta a absorção de cálcio (age no túbulo distal) e aumenta excreção do fósforo (ação no túbulo proximal e distal) níveis de Mg estimula o PTH, hipocalcemia aumenta os níveis de PTH.

Acetilcisteína a)Antes angiografia = usadas pacientes com insuficiencia renal para antes de angiografia para proteger proteger a função renal. b)queimaduras lesão inalação = usada junto com heparina na nebulização em crianças queimadas com lesào por inalação, diminui as taxas de mortalidade e reintubação Oxido nitrosoBloqueadores neuromuscularesIndução anesthesiaOpioides.Imatinib inibidor tirosina quinase = usado em GISTMetimazolInfliximab Ac monoclonal anti-TNF alfaTacrolimus antibiotico macrolídeo com propriedades imunomoduladora, usada para tratar rejeição aguda nos transplantados. Une-se a uma imunofilina distinta, FKBP12. O complexo FKBP12-tacrolimus inibe diretamente a calcineurina, impedindo a desfosforilação do fator de transcrição NFAT e, conseqüentemente, a liberação da interleucina-2, responsável pela ativação dos linfócitos T. Como resultado desta ação molecular, a droga inibe especialmente a resposta imune mediada por células.une-se a uma imunofilina distinta, FKBP12. Metrotexate diminui a IL-1. Repor acido folico e é teratogenico.PropiltiouracilAcido iopanoicoMetisergida = a) queimaduras= agente anti-serotoninérgico diminui o edema pela menor ação da serotonina liberada pelas células de defesas. b) relacionado com fibrose retroperitonial.Vitamina C= a) Queimaduras= em altas doses e usada precocemente em queimados diminui o edema pela sua ação anti-inflamatória.Beta bloqueador:a) Crise tireotóxica = controlam a sensibilidade periférica às catecolaminas ao bloqueiar os seus efeitos.b) Anestesia = atenolol c) Feocromoctioma = usado após bloqueio alfa-adrenérgico. Serve para inibir a taquicardia que acompanha o uso de bloqueador alfa não seletivo (fenoxibenzamina) e serve para controlar arritmia durante a cirurgia.Desmopressin (1-desamino-8-D-arginine vasopressin [DDAVP])= is a synthetic analogue of ADH that has a half-life of several hours after IV injection. It is the agent of choice for treating patients with central diabetes insipidus because the drug increases water movement out of the collecting duct but does not have the vasoconstrictive effects of ADH. Amiodarona = a) Coração = antiarrítmicob) Tireóide = Como contém iodo, pode causar uma tireoidite e consequente hipertireoidismo seguido por um hipotireodismo transitório. A tireoidite é se associa com aumento da IL-6 , sugerindo resposta

inflamatória com citocinas. A disfunção é mais comum nos pacientes com tireoidite Hashimoto prévio e que tomam amiodarona. ASS : a) Pré=operatório= suspender 7-10 diasAztreonam = ineficaz contra AcinetobacterBloqueador de canal de calico para acalasia esofagoCiclofosfamidaCinacalcet = a)Usado controle da hipercalcemia sintomática no carcinoma paratireoide. Diminui os níveis de PTH ao aumentar a sensibilidade do CaSR ao calcio extracelular. b) Hiperparatireoidismo 2rio é usado para diminuir os niveis de PTH ao aumentar a sensibilidade do CaSR ao cáalcio sérico.The calcimimetic agents (e.g., cinacalcet) have revolutionized the medical management of secondary HPT in chronic renal failure patients undergoing dialysis. The drugs directly lower PTH levels by increasing the sensitivity of the CaSR to extracellular calcium. The starting dose of the drug is 30 mg/day, and it is titrated every 2 to 4 weeks to a maximum of 180 mg/day in divided doses to achieve a target PTH level.Clonidina = não suspender no pré-operatório por causa da hipertensão rebote.Clopidogrel a) Pré=operatório = suspender 7-10 diasDoxorrubicinaEritromicina = a) antibiótico macrolídeo usado com aminoglicosideo via oral para fazer prepare intestinal antes de cirurgia colon. B) Acelera o esvaziamento gástrico pois age como agonista da motilina. Como é estruturalmente semelhante a motilina, ela se liga aos receptors desta na musculature lisa das celulas do TGI. In contrast, erythromycin markedly accelerates gastric emptying by binding to motilin receptors on GI smooth muscle cells, where it acts as a motilin agonist. One of these two agents usually is sufficient to enhance gastric tone and improve gastric emptying.Metoclopramida a) Age como pró-cinético exerts it prokinetic effects by acting as a dopamine antagonist and has cholinergic-enhancing effects as a result of facilitation of acetylcholine release from enteric cholinergic neurons. Fenoxibenzamina = agente alfa-bloqueador não seletivoGlicocorticóides = a) Tireóide = Suprimem o eixo pituitária-tireóide, bloqueiam a conversão periférica de T4 em T3 e diminuem os níveis de TSH. b) Hipercalcemia glicorticóide (Usado em hipercalcemia para cancer hematologico,intoxicação de vitamina D, hipertireoidismo). Bifosfonado (inibe reabsorçÃo óssea pelos osteoclastos), Calcitonina (inibe reabsorçÃo óssea pelos osteoclastos, inibe)NITRATO DE GÁLIO (REDUZ? EXCREÇÃO DE CÁCLIO NA URINA), Herceptina = quimioterápico usado em tumores de mama Her-2/neu positive. É um anticorpo monoclonal contra receptor de superfície erb-B2 ou HER2-neuIbuprofeno a) Pré=operatório = suspender 1 diasIndometacina a) Pré=operatório = suspender 1 diasInterferon alfa = a) Tireóide = causa hipotireoidismo por mecanismos ainda não definidos b) usado no tratametno hepatite B c) usado no tratamento de melanoma IFN-alfa 2bInterleucina 2= a) Tireóide = causa hipotireoidismo por mecanismos ainda não definidos b) Melanoma = quimioterapia c) Tumor carcinóide = alívio sintomático em paciente com SÍNDROME carcinóde. O que limita o uso são os efeitos colaterais

Isossorbida para fissure analLHRH agonistaLítio = a) Tireóide = inibe o AMPc, o que inibe a formação de hormônio tireóide. b) Paratireoide = causa aumento de PTH e hipercalcemia pois muda o ponto de liberação de PTH e pode estimular creacimento de tecido glandular anormal da paratireóide.

Metformin – a) Pré-operatório : deve ser suspenso no pré-operatório até que a função renal normalize.Naproxen a) Pré=operatório = suspender 3 diasNitrato para acalasia esofago e fissure anal Nitroglicerina para acalasia esofago NitroprussiatoSulindac AINES a) Pré=operatório = suspender 3 diasTamoxifen mama antagonista, no utero ;e agonista (aumenta ca endometrio) is an estrogen agonist-antagonist and currently the first-line treatment of estrogen-sensitive breast cancerTiazídicos – a) Hipercalcemia = deve ser evitado reabsorção de calcio no néfron.TOxina botulinica a) Acalasia b) Fissura anal

Hormônios – Ação , local de produçãoCalcitonina = produzidas células c ou parafoliculares no pólo superior dos lobos tireoidianos.InsulinaT3T4Gastrina celulas G = aumenta secreção ácida das células parietaisADRENALThe outermost layer is the zona glomerulosa, which produces aldosterone in response to stimulation by the renin-angiotensin system. Centripetally located are the zona fasciculata and zona reticularis, which produce glucocorticoids and sex steroids, respectively. Unlike the zona glomerulosa, these latter functions are regulated by pituitary release of adrenocorticotropic hormone (ACTH).Zona glomerulosa mais externa = aldosteroneZona fasciculada meio = glucocorticoidsZona reticular mais interna = sex steroidsMedula supra-renal = epinefrina e nor-epinefrinaGlicorticóideMineralocorticóide = liberada pela anigotensina II, a aldosterona no rim reabsorve Na e secreta K na urina.NoraepinefrinaGlucagonVIPColecistocininaCélulas parietal estomago = acido cloridiroc e fator intrinsecoCitocinas

Infeccao necrotizante nao-clostridium monobacteriana = Streptococus pyogenes beta-hemolíticoParotidite pos-operatoria = Staphylococus aureusQueimaduras = Stafilococs auresus e PseudomonasTireoidite supurativa = Colecistite enfisematosa = Clostridium welchiInfecção cateter NPT = Estafilococos fonte epiderme (aureus 50% e epidermidis 50%), segundo lugar leveduras (fonte intestino)

fEBRE <24 HORAS = RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA Febre 72 horas pós-operatório = não deve ser infecção, exceto nas 36 horas pós-operatório que pode ocorrer febre + infecção na lesão intestinal com peritonite (primeiro taquicardia, depois hipotensão e redução débito urinário) e na infecção tecido mole por S. Pyogenes beta-hemolítico ou Clostridios (mais comum C. Perfringens). Staphylococus aureus pode causar a síndrome do choque tóxico em 48horas pós-operatório (usar clindamicina para inibir a produção de exotoxina).

capitulo 14 Postoperative FeverApproximately 2% of all primary laparotomies are followed by an unscheduled operation for intra-abdominal infection, and roughly 50% of all serious intra-abdominal infections are postoperative. Wound infections are more common but less serious. Postoperative fever occurs more frequently and may be a source of concern to the physician and patient. Fever is associated with infection, and empirical prescription of antibiotics is a common response to fever. However, most febrile postoperative patients are not infected, and indeed a significant proportion of infected patients may not be febrile, depending on the definition of fever. Because fever is common in the absence of infection, it is important to consider causes of postoperative fever other than infection and to make a presumptive diagnosis before instituting antibiotic treatment.[52]The most common nonsurgical causes of postoperative infection and fever—UTI, respiratory tract infection, and intravenous catheter–associated infection—are all readily diagnosed. The other important causes of postoperative infection and fever—wound infection and intra-abdominal infection—require operative treatment and are not properly managed with antibiotics in the absence of operative treatment. The most sensitive test for detecting these infections and determining their location continues to be history taking and physical examination conducted by a conscientious physician. The physician with the most detailed understanding of the relevant history in a postoperative patient is the operating surgeon. Supportive laboratory and x-ray evaluation, including a white blood cell count, blood cultures, and CT, can supplement the physical examination. Fever in the first 3 days after surgery most likely has a noninfectious cause. However, when the fever starts or continues 5 or more days postoperatively, the incidence of SSI exceeds the incidence of undiagnosed fever. Neither prolongation of perioperative prophylactic antibiotics nor initiation of empirical therapeutic antibiotics is indicated without a presumptive clinical diagnosis and a plan for operative intervention when needed.Only two important infectious causes of fever are likely in the first 36 hours after laparotomy. Both can be diagnosed readily if they are suspected and appropriate examinations are conducted. The first is an injury to bowel with intraperitoneal leakage, which is characterized by marked hemodynamic changes—first tachycardia and then hypotension and falling urine output. Fluid requirements are substantial, and physical examination reveals diffuse abdominal tenderness. The other early cause of fever and infection is an invasive soft tissue infection beginning in the wound and caused either by ß-hemolytic streptococci or by clostridial species (most commonly C. perfringens). This event is diagnosed by inspection of the wound and Gram stain of wound fluid, which shows either gram-positive cocci or gram-positive rods. White blood cells are often present with streptococcal infections but are usually absent with clostridial infection. A rare cause of infection in the first 48 hours after surgery is wound toxic shock syndrome. This occurs when certain toxin-producing S. aureus species grow in a wound. Less than 1% of all toxic shock cases reported to the CDC were from wounds, and half of them occurred within 48 hours of surgery. Initial symptoms include fever, diarrhea, vomiting, erythroderma, and hypotension. Desquamation follows later.

Physical findings of wound infection were often unimpressive or absent. Wound drainage and antibiotics are recommended, but the best treatment is not known. Administration of clindamycin may be helpful for its inhibition of exotoxin production.Postoperative Fever

Etiology

One of the most concerning clinical findings in a patient postoperatively is the development of fever. Fever refers to a rise in core temperature, modulation of which is managed by the anterior hypothalamus. Fever may result from bacterial invasion or their toxins, which stimulate the production of cytokines.[12] Trauma (including surgery) and critical illness also invoke a cytokine response. Fever after surgery is reported to occur in up to two thirds of patients, and infection is the cause of fever in about a third of cases. Numerous disease states can cause fever in the postoperative period (Table 15-4).

The most common infections, however, are health care–associated infections: surgical site infection, urinary tract infection, intravascular catheter–related infection, and pneumonia. Pneumonia may be acquired early (within 4-5 days of admission to the hospital). Aspiration of oropharyngeal and gastric contents is the most common cause of health care–associated pneumonia. Early pneumonia is commonly caused by E. coli, Klebsiella species, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, and S. aureus, and late onset pneumonia is typically caused by methicillin-resistant S. aureus and Pseudomonas aeruginosa.[13] Urinary tract infections are mostly catheter-associated infections and are commonly caused by E. coli. Coagulase-negative S. aureus, gram-negative bacilli, and Candida species are the most frequent cause of catheter-related infection.Presentation and Management

In evaluating a patient with fever, one has to take into consideration the type of surgery performed, the patient's immune status and the underlying primary disease process, the duration of hospital stay, and the epidemiology of hospital infections.High fever that fluctuates or is sustained and that occurs 5 to 8 days after surgery is more worrisome than fever that occurs early postoperatively. In the first 48 to 72 hours after abdominal surgery, atelectasis is often believed to be the cause of the fever. Occasionally, clostridial or streptococcal surgical site infections can be manifested as fever within the first 72 hours of surgery. Temperatures that are elevated 5 to 8 days postoperatively demand immediate attention and, at times, intervention. Evaluation involves studying the six W's: wind (lungs), wound, water (urinary tract), waste (lower GI tract), wonder drug (e.g., antibiotics), and walker (e.g., thrombosis). The patient's symptoms usually point to the organ system involved with infection: cough and productive sputum suggest pneumonia, dysuria and frequency point to a urinary tract infection, watery foul-smelling diarrhea develops as a result of infection with C. difficile, pain in the calf may be due to deep venous thrombosis (DVT), and flank pain may be due to pyelonephritis. Physical examination may show a surgical site infection; phlebitis; tenderness on palpation of the abdomen, flank, or calf; or cellulitis at the site of a central venous catheter.A complete blood count, urinalysis and culture, radiograph of the chest, and blood culture are essential initial tests. A chest radiograph may show a progressive infiltrate suggestive of the presence of pneumonia. Urinalysis showing greater than 105 colony-

forming units per milliliter (CFU/mL) in a noncatheterized patient and greater than 103 CFU/mL in a catheterized patient indicates a urinary tract infection.[14] Peripheral blood cultures showing bacteremia and isolation of 15 CFUs or 102 CFUs from an IV catheter indicate the presence of a catheter-related infection.[15] In patients with valvular heart disease and S. aureus bacteremia, catheter-related infection requires evaluation by transesophageal echocardiography to check for vegetations. Patients who continue to have fever, slow clinical progress, and no discernible external source may require computed tomography (CT) of the abdomen to look for an intra-abdominal source of infection.Management of postoperative fever is dictated by the results of a careful workup. Attempts to bring the temperature down with antipyretics are recommended. If pneumonia is suspected, empirical broad-spectrum antibiotic therapy is started and then altered according to culture results. Urinary tract infection is treated by removal of the catheter and administration of broad-spectrum antibiotics because most offending organisms exhibit resistance to several antibiotics. Patients with catheter-related infection are treated with vancomycin or linezolid. Empirical coverage of gram-negative bacilli and Candida species and removal of the catheter are essential in patients with severe sepsis or immunosuppression. Treatment is continued for 10 to 14 days. For patients with septic thrombosis or endocarditis, treatment is continued for 4 to 6 weeks.

CirurgiaAnus CA epidermoide canal analAnus Dç Bowen = magem anal carcinoma escamoso intra-epitelial = localizada excisão com margens negativas (retalho V-Y). multifocal imiquimod ou acido tricloroacetico 80%.Anus Dç Paget = margem anal adenocarcinoma intra-epitelial = excisão com margens negativas (retalho V-Y). Pode ser feito acido retinoico tópico nos casos que são pobres candidatos a excisão local.Anus CA basocelular canal anal = excisão local ampla.Anus CA epidermóide = excisão local ampla, linfadenectomia nos casos em que mmetastases para linfonodo regional. Anus CA epidermoide canal anal = protocolo de Nigro = RT + QT (5FU + Mitomicina C)Bexiga células transicionaisColangiocarcinomaColon AdenocarcinomaEsofago AdenocarcinomaEsofago CA epidermoide Estomago AdenocarcinomaEstomago GISTEstomago LinfomaFígado HepatocarcinomaHipernefromaMama AngiosarcomaMama CA indtraductalMama Tumor filóideMelanomaPancreas AdenocarcinomaPancreas GastrinomaPancreas Insulinoma = EnucleaçãoPancreas SomatostatinomaPancreas VIPoma

PAratireoide carcinoma paratireoide ;é agressivo e tende a recorrencia local. Fazer remoção em bloco do tumor com lobectomia da tireóide ipsilateral e ressecção dos tecidos adjacentes. Não fazer essa cirurgia via minimamente invasiva e não fazer biopsia de consgelação porque a ruptura da capsula pode levar a disseminação tumoral no pescoço.Pele BasocelularPele EspinocelularPróstata adenocarcinomaReto adenocarcinomaTestíclo germinativo não-seminomatosoTestíclo germinativo seminomatosoTestículo não-germinativoTireoide AnaplásicoTireoide Linfoma = Schwartz não é feita cirurgia, segundo o Schwartz o tto é feito com radioquimioterapia. Sabiston fala em quimioterapia mais cirurgia (total ou near total) para melhorar os resultados.Tireoide Folicular:Sabiston the lesion is 2 cm or smaller and well contained within one thyroid lobe, an argument may be made for thyroid lobectomy and isthmectomy. If the lesion is larger than 2 cm, the surgeon may well proceed with total thyroidectomy. If the follicular lesion is larger than 4 cm, the risk for cancer is greater than 50%, and total thyroidectomy is an obvious choice. Lymph node dissection is not necessary in the absence of palpable lymph nodes and adds nothing to survival data A particularly vexing problem occurs when thyroid lobectomy has been performed for a presumed benign thyroid adenoma but the final pathologic diagnosis is follicular carcinoma. Two considerations must then take place. After determining an AMES or AGES score, a decision needs to be made regarding whether the lesion is low risk (small lesion in a younger patient), in which case the patient might be watched closely with ultrasound evaluations every 6 months. Alternatively, the lesion might be higher risk (>2 cm in a patient >60 years) and require surgery followed by radioablation. Reoperation mandates completion thyroidectomy, which is associated with increased technical difficulty and the possibility of complications.Schwartz pag. 1421Paciente idoso = tireoidectomia total>4cm = tireoidectomia totalNão se faz dissecção de linfonodo de rotina pois a disseminação é hematogenica. Somente se houver doença linfonodal comprovada ;e que se faz a dissecção linfondalTireoide Papilífero:Lesions smaller than 1 cm = lobectomy plus isthmectomy Incidentally found papillary carcinomas = lobectomy plus isthmectomy15 years or younger = total thyroidectomy and lymph node dissection in the presence of palpable cervical lymph nodes.[ have a high rate of cervical metastasis to the extent that perhaps 90% of children with papillary carcinoma may have documented metastatic activity within the lymph nodes neck irradiation= total thyroidectomy and lymph node dissection in the presence of palpable cervical lymph nodes a more aggressive approach may be taken, including total thyroidectomy and modified neck dissection in those with palpable cervical lymph nodes. There appears to be no survival benefit with prophylactic lymph node dissection for nonpalpable nodes.Controversy exists about the use of total thyroidectomy versus lobectomy and isthmectomy in adults with a 1- to 2-cm PTC. advantages of total thyroidectomy:

efficient use of radioiodine postoperative treatment. Radioablation is much less effective and requires a larger dosage if residual thyroid exists. Advantages of the lesser procedure are decreased rates of bilateral recurrent laryngeal nerve damage and hypoparathyroidism. A recent study evaluated papillary microcarcinomas 5 mm to 1.5 cm in size. Their conclusions were that total thyroidectomy needs to be considered for these lesions because of the local aggressiveness of residual multicentric tumor deposits.[17,34] However, other studies show no increase in mortality rates for small, incidentally found papillary cancers.[carcinoma is manifested as a palpable lesion larger than 2 cm, total thyroidectomy is definitely considered. A diligent search for multicentricity within the thyroid, as well as for regional lymph node metastasis, may be undertaken with the use of ultrasound or neck CT. Distant metastatic activity may be evaluated with chest radiographs, radionuclide scanning, CT, and other techniques as guided by clinical suspicion. In patients after total thyroidectomy, postoperative Tg levels may be followed to monitor for recurrence.[8,27]SchwartzO Schwartz indica tireoidectomia total ou near total para todos tipos de cancer de tireoide papilar (há uma extensa comparação na página 1419)Tireoide Celulas de Hurtle = Schwartz doença invasiva (detectada durante biopsia de congelação intraoperatorio) o tto tireoidectomia total, caso haja linfonodos palpaveis fazer linfadenectomia radical modificada.Tireoide MedularTumor WilmsVesícula Biliar Estagio II e III (extensão além da muscular d a mucosa)= colecistectomia alargada (colecistectomia com linfadenectomia do ducto cístico, pericoledociano, portal, celíaco direito e pancreatosduodenal posterior).

Radioterapia

Anus CA epidermoideCanal anal = neoadjuvante e adjuvanteAnus Dç BowenAnus Dç PagetBexiga células transicionaisColangiocarcinoma Distal cholangiocarcinoma—pancreaticoduodenectomy (Whipple's procedure). If resection is not possible owing to vascular encasement, cholecystectomy, Roux-en-Y hepaticojejunostomy proximal to the tumor, and a gastrojejunostomy to prevent gastric outlet obstruction should be performed.Intrahepatic cholangiocarcinoma—Intrahepatic cholangiocarcinoma is treated by hepatic resection, and outcomes depend on disease stage (particularly the status of the lymph nodes) and the ability to achieve negative margins. Perihilar cholangiocarcinoma—Surgical treatment depends on the Bismuth-Corlette classification (see Fig. 54-35). For type I and II lesions, the procedure is en bloc resection of the extrahepatic bile ducts and gallbladder with 5- to 10-mm bile duct margins, and regional lymphadenectomy with Roux-en-Y hepaticojejunostomy. In addition to the above operations, type II tumors may require hepatic lobectomy. Because

type II and III lesions often involve the ducts of the caudate lobe, many surgeons recommend routine caudate lobectomy. Type III and IV tumors are amenable to potentially curative resection in centers with expertise in these procedures. Aggressive techniques such as hepatectomy and portal vein resection to achieve negative margins are now routine in specialized centers.Colon Adenocarcinoma NÃOEsofago = neoadjuvante e adjuvante. Paliativa nos casos de disfagia.Esofago AdenocarcinomaEsofago CA epidermoideEstomago Adenocarcinoma NÃOEstomago GIST NÃOEstomago Linfoma IE = QUIMIOTERAPIA – CHOP (ciclofosfamida, hidroxidaunomicina, oncovin, prednisona) RADIOTERAPIA (100% controle local <3 cm e 70% controle local de tumores > 6 cm)IIE = QUIMIOTERAPIA – CHOP (ciclofosfamida, hidroxidaunomicina, oncovin, prednisona) RADIOTERAPIA (100% controle local <3 cm e 70% controle local de tumores > 6 cm

Fígado HepatocarcinomaHipernefromaMama AngiosarcomaMama CA indtraductalMama Tumor filóideMelanoma IL-2 IFN-aPancreas AdenocarcinomaPancreas GastrinomaPancreas InsulinomaPancreas SomatostatinomaPancreas VIPomaPele BasocelularPele EspinocelularPróstata adenocarcinomaReto adenocarcinoma neoadjuvanteTestíclo germinativo não-seminomatosoTestíclo germinativo seminomatosoTestículo não-germinativoTireoide AnaplásicoTireoide FolicularAccepted postsurgical management of PTC and FTC involves the use of radioiodine ablation and long-term monitoring of Tg. 131I contains both high energy (gamma rays) and medium energy (beta particles), which enhances the therapeutic effect. Patients are usually withheld from thyroid replacement therapy so that TSH levels may become elevated and thus maximize the effect of 131I. Several studies suggest that 131I ablation reduces disease-specific mortality in patients with primary tumors measuring at least 1 cm.[27]If a patient has undergone complete thyroid ablation, postoperative Tg levels should be undetectable. The recent development of human recombinant TSH has redefined the efficacy of monitoring stimulated Tg levels as evidence of recurrence. It may be that the use of human recombinant TSH can detect tumor recurrence at an earlier time and thus allow earlier treatment. Despite these advances, the use of Tg to monitor tumor recurrence remains imperfect.[8] As

many as 15% to 30% of patients with thyroid carcinoma have anti-Tg antibodies, which seriously compromises the use of Tg as a tumor marker.[37]Tireoide Celulas Hurtle = Schwartz fala que não é sensível ao Radioiodo.Tireoide Medular RADIOTERAPIA INEFICAZTireoide papilífero Radioiodine therapy is used as adjunctive therapy.Tireóide Linfoma = Tumor WilmsVesícula Biliar

QuimioterapiaAnus CA epidermoideAnus Dç BowenAnus Dç PagetCanal anal = CA epiermóide = 5-fluoracil + Mitomicina C (protocolo de Nigro usa também radiotrapia)Bexiga células transicionaisColangiocarcinoma = não definidoColon Adenocarcinoma= Estágio II indicação nos casos de fatores prognósticos ruins:1-< 12 linfonodos ressecados, 2- T4, 3- Perfuração intestinal e 4-Histologia pobremente diferenciado. Quimioterápico = oxiplatin Acompanhamento: Dosar CEA 3/3 meses por 2 anos, após 6/6 meses num total de 5 anos; anualmente fazer TC tórax e pulmão Estágio III quimioterapia adjuvante é benéficaOxiplatin + 5-fluoracil/leucovorinPAcientes com estagio III Dukes C (invasao linfonodal) recebe quimioterapia adjuvante (pos-operatoria) 5-fluoracil e leucovorin para tratar micrometastases EsofagoEsofago AdenocarcinomaEsofago CA epidermoide = neoadjuvante (5-fluoracil, cisplatina e paclitaxel) para estágio II e III e adjuvanteEstomago Adenocarcinoma = 5-Fluoracil indicado nos casos T3, T4 e linfonodo positive.Estomago GIST maligno Droga= Mesilato de IMATINIBIndicacao = TUMORES IRRESSECAVEIS OU METASTATICOS QUE SEJAM CD117 POSITIVOSMecanismos de acao= inibidor competitivo de tirosinas quinases, incluindo os receptores transmembrana c-kit e receptores do fator alfa derivado de plaquetaEstomago Linfoma = Linfoma MALT e linfoma de grande celulas-B precoce= erradicar H. pylori.QUais os fatores que demonstram falha no tto de linfoma gástrico?1- Tumor transmural2- Transformação num fenótipo de grande células 3- Expressão nuclear de BCL-10IE = QUIMIOTERAPIA – CHOP (ciclofosfamida, hidroxidaunomicina, oncovin, prednisona) RADIOTERAPIA (100% controle local <3 cm e 70% controle local de tumores > 6 cm)IIE = QUIMIOTERAPIA – CHOP (ciclofosfamida, hidroxidaunomicina, oncovin, prednisona)

RADIOTERAPIA (100% controle local <3 cm e 70% controle local de tumores > 6 cmFígado Hepatocarcinoma = quimioterapia ineficazHipernefromaMama AngiosarcomaMama CA indtraductalMama Tumor filóideMelanoma IL-2 IFN-aPancreas Adenocarcinoma = 5-fluoracil ou gemcitabine.Pancreas GastrinomaPancreas Insulinoma Malingo – Diazóxido (retenção de líquidos e hirsutismo)ou estrptozocina + fluoracil (monitorar leucometria)Pancreas SomatostatinomaPancreas VIPomaPele BasocelularPele EspinocelularPróstata adenocarcinomaReto = Adjuvante e neoadjuvante– 5-fluoracil /Lucovorin+ OxiplatinTestíclo germinativo não-seminomatosoTestíclo germinativo seminomatosoTestículo não-germinativoTireoide AnaplásicoTireoide Linfoma = CHOPTireoide FolicularTireoide Medular INEFUCAZTireoide papilíferoTumor WilmsVesícula Biliar = Resultados pobre.

Mallampati classification Sabiston 18 edrelates tongue size to pharyngeal size. This test is performed with the patient in the sitting position, the head held in a neutral position, the mouth wide open, and the tongue protruding to the maximum. The subsequent classification is assigned according to the pharyngeal structures that are visible: class I, visualization of the soft palate, fauces, uvula, anterior and posterior pillars; class II, visualization of the soft palate, fauces, and uvula; class III,visualization of the soft palate and the base of the uvula;class IV, soft palate not visibleat all.

Schwartz 8 ed. Pag 1891Classe 1 = palato mole, fauces, uvula e pilaresClasse 2 = palato mole, fauces, parted a uvulaClasse 3 = palato mole e base da uvulaClasse 4 = apenas palato duro

Todani Modification of Alonso-Lej Classification of Choledochal Cysts Sabiston Box 54-6

Type I: Dilation of the extrahepatic biliary tree. Type I dilations are further classified according to the shape of the affected segment into type Ia: cystic dilation; type Ib: focal segmental dilation; type Ic, fusiform dilation.Type II: Diverticular dilation of the extrahepatic biliary treeType III: Cystic dilation of the intraduodenal portion of the common bile duct (choledochocele)Type IVa: Dilation of the extrahepatic and intrahepatic biliary treeType IVb: Dilation of multiple sections of the extrahepatic bile ductsType V: Dilation confined to the intrahepatic bile ducts (Caroli's disease)

Bismuth classification of perihilar cholangiocarcinoma by anatomic extent. SabistonType I tumors are confined to the common hepatic duct, Type II tumors involve the bifurcation without involvement of secondary intrahepatic ducts. Type IIIa extend into the right secondary intrahepatic ducts. Type IIIb extend into left secondary intrahepatic ducts. Type IV tumors involve the secondary intrahepatic ducts on both sidesSchwartz pag 1215 fig 31-26Type I tumors are confined to the common hepatic duct, tto excisão tumoral, linfadenectomia porta, colecistectomia, excisão colédoco e hepaticojejunostomia bilateral em Y de Roux.Type II tumors involve the bifurcation without involvement of secondary intrahepatic ducts. , tto excisão tumoral, linfadenectomia porta, colecistectomia, excisão colédoco e hepaticojejunostomia bilateral em Y de Roux.Type IIIa extend into the right secondary intrahepatic ducts. Type IIIb extend into left secondary intrahepatic ducts. Type IV tumors involve the secondary intrahepatic ducts on both sides

HINCHEY = Classificacao diverticulite I ABSCESSO PERICOLICO OU MESENTERICO II ABSCESSO PELVICO EMPAREDADO III PERITONITE PURULENTA IV PERITONITE FECAL GENERALIZADA

Rokitansky-Aschoff seios = na colecistite cronica a mucosa vai atrofiando e fazendo protusão na camada muscular formando os seios de Rokitansky-Aschoff (questão Município?Fund. João Goulart).Meckel divertículo = persistencia do remanescente do ducto vitelinico na borda antimesentérica do íleo. O duto vitelino regride durante o terceiro trimestre.Tríade de Virchow = estase, hipercoagulabilidade e lesão da íntima.Triade Charcot = COLANGITE DOR HIPOCONDRIO DIREITO, ICTERICIA E FEBRE COM CALAFRIOSPentade de Reynolds = TRIADE DE Charcot + Hipotensao + Obnubilacao Mental Hepp-CouinaudCouinaud-SoupaltWhippleHanson técnica de pneumoperitônio usando técnica aberta.Veress técnica de inserção de pneumoperitônio usando a agulha de VeressAngulo de Louis = The sternal angle is the angle formed by the junction of the manubrium and the body of the sternum[1] (the manubriosternal junction) in the form of

a secondary cartilaginous joint (symphysis). This is also called the manubriosternal joint or Angle of Louis. The sternal angle is a palpable clinical landmark.ShouldiceTrígono de Hasselbach = vasos epigástricos inferiores margem superolateral, reto abdominal borda medial e o ligamento inguinal é a borda inferior. Hérnia direta ocorre dentro do trigono de Hasselbach, hérnias indidretas ocorrem laterais ao trígono de Hasselbach.Liechenstein – técnica de repato de hernia inguinal que usa tela. Tambeem chamado de procedimento sem tensão.Stopa = Técnica de correção de hérnias bilaterais usando uma tela gigante para reforço.Litre = divertículo de Meckel é o o conteúdo de uma hérnia femoral. Schwartz pag. 1391Grynfelt = hérnia lombar que ocorre no trígono lombar superior o qual é delimitado pela musculatura paraespinhal, 12 costela e oblíquo interno. Petit triângulo lombar inferior formado pelo grande dorsal, crista ilíaca e oblíquo externo.McVay = cirurgia que aproxima o ligamento de Cooper (periósteo e fáscia ao longo do ramo superior do púbis) e o trato íliopúbico a aponeurose do músculo transverso abdominal. essa cirurgia necessita de uma incisão de relaxamento na bainha do reto abdominal 1 cm acima do tubérculo púbico. Indicado para hérnias femorais estranguladas. Usado para hérnias femorais, hérnias diretas hérnias recorrentes e hérnias inguinais indiretas grandes.Frauchaud = orifício miopectíneo borda superior obliquo interno e transverso medialmente pelo reto e sua bainha lateralmente pelo músculo iliopsoas e inferiormente pelo ligamento de Cooper.Spiegel = hernia que ocorre na linha semilunar, geralmente intraparietal.Mitrofanoff = cirurgia de apendicovesicostomiaÚlcera Marjolin = carcinoma espinocelular que surge numa ferida de queimadura.Meleney gangrena = Meleney descreveu uma infecção de tecidos moles causada por streptococcus microaerofilos. Schwartz 8ed pag 434Meleney gangrena sinérgica = infecção de tecidos moles causada pela simbiose estreptococos anareóbios e estafilococos. Schwartz 8ed pag 434Fournier gangrena = infecção necrotizante anode a gangrena envolve a genitália externa, o períneo ou a parede abdominal.Amyand hernia = hernia cujo conteudo é o apendice cecal. Schwartz pag 1391Aaron sign Pain or pressure in epigastrium or anterior chest with persistent firm pressure applied to McBurney's point Acute appendicitisBassler sign Sharp pain created by compressing appendix between abdominal wall and iliacus Chronic appendicitisBlumberg's sign Transient abdominal wall rebound tenderness Peritoneal inflammationCarnett's sign Loss of abdominal tenderness when abdominal wall muscles are contracted Intra-abdominal source of abdominal painChandelier sign Extreme lower abdominal and pelvic pain with movement of cervix

Pelvic inflammatory diseaseCharcot's sign Intermittent right upper abdominal pain, jaundice, and fever

CholedocholithiasisClaybrook sign Accentuation of breath and cardiac sounds through abdominal wall

Ruptured abdominal viscus

Courvoisier's sign Palpable gallbladder in presence of painless jaundicePeriampullary tumor

Cruveilhier sign Varicose veins at umbilicus (caput medusae) Portal hypertensionCullen's sign Periumbilical bruising HemoperitoneumDanforth sign Shoulder pain on inspiration HemoperitoneumDunphyn sign= coughing causing pain apendiciteFothergill's sign Abdominal wall mass that does not cross midline and remains palpable when rectus contracted Rectus muscle hematomasGrey Turner's sign Local areas of discoloration around umbilicus and flanks Acute hemorrhagic pancreatitisIliopsoas sign Elevation and extension of leg against resistance creates pain Appendicitis with retrocecal abscessKehr's sign Left shoulder pain when supine and pressure placed on left upper abdomen Irritação no nervo frênico Hemoperitoneum (especially from splenic origin)Mannkopf's sign Increased pulse when painful abdomen palpated Absent if malingeringMurphy's sign Pain caused by inspiration while applying pressure to right upper abdomen Acute cholecystitisObturator sign Flexion and external rotation of right thigh while supine creates hypogastric pain Pelvic abscess or inflammatory mass in pelvisRansohoff sign Yellow discoloration of umbilical region Ruptured common bile ductRovsing's sign Pain at McBurney's point when compressing the left lower abdomen

Acute appendicitisTen Horn sign Pain caused by gentle traction of right testicle Acute appendicitisSíndrome de Wilkie = compressão vascular da terceira porção do duodeno pela artéria mesentérica superior.Diagnóstico esofagografia. Tratamento cirúrgico duodenojejunostomia.Linha de Cantile runs from the middle of the gallbladder fossa anteriorly to the inferior vena cava posteriorly.Sinal obturador na apendicite = apendice pélvicoSinal do iliopsoas = apêndice retrocecalSÍndrome de Cushing = sindrome causada pelo aumento da secreção de glicocorticóides pela adrenal. Causa mais comum é a doença de Cushing que é um adenoma hipofisário secretor de ACTH.Síndrome de Conn = hiperaldosteronismo primario por um adenoma secretor de aldosteronaAddinson Doença de = insuficiência adrenal primária causa mais comum é destruição/lesão por doenças auto-imune. Toldt White line of represents the fusion of the mesentery with the posterior peritoneum. This subtle peritoneal landmark serves the surgeon as a guide for mobilizing the colon and mesentery from the retroperitoneum.Douglas Pouch of or the pelvic cul-de-sac The peritoneal reflection is 7 to 9 cm from the anal verge in men and 5 to 7.5 cm in women. This anterior peritonealized space is and may serve as the site of so-called drop metastases from visceral tumors. The rectum possesses three involutions or curves known as the valves of Houston. The middle valve folds to the left, and the proximal and distal valves fold to the rightBloomer's shelf peritoneal metastases can form a mass in the cul-de-sac that can be detected by a digital rectal examination.Drummond Art marginal

Riolan Arteria de Riolan ou the arc of Riolan is a collateral artery first described by Jean Riolan (1580-1657) that directly connects the proximal SMA with the proximal IMA and may serve as a vital conduit when one or the other of these arteries is occluded.Watershed area collateral circulation in the area of the splenic flexure is the most inconsistent of the entire colon and has been referred to as a, vulnerable to ischemia in the presence of hypotension.Dennovillier fáscia entre parte anterior do reto e vagina/beiga e prostataWaldeyer The rectosacral fascia, or Waldeyer's fascia, is a thick condensation of endopelvic fascia connecting the presacral fascia to the fascia propria at the level of S4 and extends to the anorectal ring. Waldeyer's fascia is an important surgical landmark, and its division during dissection from an abdominal approach provides entry to the deep retrorectal pelvis reto-sacral, condensação da fascia endopélvica conectando a fáscia pre-sacra a fáscia própria no nível de S4 e se extende até o anel anoretal. Dissecção entre a fascia propria e fascia pre-sacra segue os principios de cirurgia oncológica e eminimiza os riscos de lesão neurovascular.Barret esofagoHINCHEY = Classificacao diverticulite I ABSCESSO PERICOLICO OU MESENTERICO II ABSCESSO PELVICO EMPAREDADO III PERITONITE PURULENTA e IV PERITONITE FECAL GENERALIZADAPlummer = adenoma único hiperfuncionante da tireóide (adenoma tóxico).Heister valvula = dobras espiralada da mucosa do colo vesicula e ducto cístico (previne passagem de cálculos e distensão excessiva). Luschka duto = duto hepático acessório que drena diretamente para vesícula via fossa vesicular ou duto colecistohepático. Ligar esse duto para evitar fístula biliar.Calot Trígono de Calot: duto cístico, duto hepático comum e borda inferior do fígado, sendo artéria cística conteúdo do Trígono.Phrygian CAP OU Barrete Frígio artefato que ocorre em pequeno percentual de pacientes onde o fundo se projeta além da borda do fígado fazendo com que haja uma dobra sobre si no local de junção do corpo com a cabeça.Manobra de Whipple (liberação da face posterior do pâncreas em contato com a face anterior da veia mesentérica superior), que hoje sabidamente não significa que o tumor seja ressecável, pois freqüentemente o local da invasão vascular situa-se junto ao processo uncinado do pâncreas e nesta localização o comprometimento da confluência venosa mesentérico-portal ocorre na parede lateral ou posterior da veia.Ponto de McBurney = ponto no terço lateral na linha que liga a crista ilíaca anterior superior e o umbigo.Camper fáscia is the superficial layer that contains the bulk of the subcutaneous fatScarpa's fascia is a denser layer of fibrous connective tissue contiguous with the fascia lata of the thigh. Approximation of Scarpa's fascia aids in the alignment of the skin after surgical incisions in the lower abdomen.Von Graefe's sign (lid-pálpebra lag-retardada sign) LID LAG SIGN= is the immobility or lagging of the upper eyelid on downward rotation of the eye, indicating exophthalmic goiter. Dalrymple, sinal de = espasmo do da palpebra superior acima do limite corneoescleralSipple syndrome = MEN-2a CMT + FEO + hiperplasia paratireóidePringle manobra = clampeamento do pediculo hepatico, diferencia sangramento da arteria hepatica da veia porta. Winslow forame = Boari retalho = técnica usada para tartar lesoes do 1/3 distal do ureter com perda tecidual.Couinaud segmentacao = Right hepatic vein divides the right lobe into anterior and posterior segments.Middle hepatic vein divides the liver into right and left lobes (or right

and left hemiliver). This plane runs from the inferior vena cava to the gallbladder fossa.Left hepatic vein divides the left lobe into a medial and lateral part. Portal vein divides the liver into upper and lower segments.The left and right portal veins branch superiorly and inferiorly to project into the center of each segment.Kasabach-Merritt = síndrome de adenoma hepático, trombocitopenia e coagulopatia de consumo.Pancoast tumor = tumor toracico posteroapical que causa dor braço, atrofia de musculatura mão, destruição óssea e síndrome de Horner ( anidrose, enoftalmia, miose e ptose palpepbral). Tto radioterapia e cirurgia ou radioquimio neoadjuvante + cirurgia. Sabiston 18 edição pag. 1661Pancoast síndrome = tumor toracico posteroapical que causa dor braço e ombro (invasão da raiz nervosa de C8 e T1), parestesia no território de inervação do nervo ulnar na mão (4 e 5 dedos), destruição óssea (1a , 2a e 3a costela) e síndrome de Horner = anidrose, enoftalmia, miose e ptose palpepbral pelo acometimento nervo simpático. Sabiston 18 edição pag. 1721.Horner síndrome = anidrose, enoftalmia, miose e ptose palpepbral.Niemann-Pick = doença hereditária do armazenamento de esfingomielina e colesterol em células do sistema monócito-macrófago. Tipo A e B da doença causam esplenomegalia e ocorre por deficiencia de hidrolase lisossomal.Gaucher doença = doença hereditária do armazenamento de lipídeos com depósito de glicocerebrosídeo em células do sistema macrófago –monócito. Causa hepato e esplenomegalia. Esplenectomia melhora apenas os sintomas relacionados ao sequestro esplenico como anemia normocítica, leucopenia e trombocitopenia.Felty síndrome = tríade de artrite reumatóide, esplenomegalia e neutropenia.Goodsall regra = regra para identificar e drenar fistulas anais abertas Ferradura abscesso anal em ferradura = é abscesso isquiorretal que envolve os dois lados da fossa isquirretal.O tratamento é a incisão do ligamento anococcígeo e contra-drenagem é feita de cada lado do espaço isquirretal.Passaro triangulo = triangulo do gastrinoma junçÃo do duto cistico com o coledoco, 2ª e 3ª porção duodenal e corpo e colo pancreas.Pemberton Sinal = quando paciente levanta os braços causa intensificação da obstrução do fluxo de sangue para veia cava superior.WerMer sindrome = MEN tipo IWerNer sindrome = progeria adulto relaciona com ca tireoidiano papilífero, follicular e anaplasicoHürthle cells Large granular eosinophil-staining epithelial cells with acidophilic cytoplasm occasionally present in the thyroid gland.Ogilvie síndrome = pseudo obstrução do cólon ocorre quadro clínico de distensão colônica sem que haja uma causa mecanica para obstrução do cólon.Ormond síndrome = fibrose retroperitonial idiopáticaSinal de Kantor = sinal radiológico que mostra estreitamento do íleo terminalSinal do papel rasgado = sinal radiológico na RCU devido a úlceras de mucosa.Sinal do miolo maçã ou maçã mordida = carcinoma de esôfago no esofagograma.

McFee incisão = extensão lateral da incisão cervical da tireoidectomia até a margem anterior do trapézio. Usada em dissecção linfonodo cervical.McBurney – incisão oblíqua no quadrante inferior direito para laparotomia em apendicite suspeitada.Rocky-Davis – incisão transversa no quadrante inferior direito para laparotomia em apendicite suspeitada.Halsted mastectomia que remove a mama, o grande e pequeno peitoral

Mastectomia radical modificada remove o pequeno peitoral e faz esvaziamento ganglionar.Patey mastectomia que remove a mama e o pequeno peitoral com dissecção axilar.Madden mastectomia que remove a mama e os linfonodos preserva o pequeno e grande peitoral.Finsterer HoffmeisterLongmireHeller = esofagomiotomia Atualmente é recomendado que a extensão da esôfago-cárdio-miotomia no tratamento da acalásia esofagiana deva ser suficientemente extensa para secionar todas as fibras musculares do esfíncter inferior do esôfago e os três centímetros proximais do estômago (secção parcial do colar de Helvetius)Belsey-Mark IV = fundoplicatura parcial via toracica (incisão trorácica esquerda)BII = gastrojejunostomia com anastomose anterior da parede gástrica com alça de jejuno e fechamento total do coto gástrico.BI = gastroduodenostomiaSerra Dória = Nissen = fundoplicatura total (360 graus) via abdominal ou via torácica (via incisao póstero-lateral no 6 espaço intercostal esquerdo)Collis = gastroplastia para aumenta extensao esofago.Toupet = fundoplicatura parcial posterior 270 graus.Whipple= pancreatoduodenectomia com antrectomia.Warren = derivação seletiva com anastomose esplenorrenal distalSugiura = Inokuchi = anastomose da veia coronária a veia cava inferiorPauchet = gastrectomia distal Jaboulay = gastroduodenostomia para cirurgias gástricas com bulbo duodenal deformadoFinney = piloroplastia para cirurgias gástricas com bulbo duodenal deformadoTaylor = procedimento feito por via laparoscopica com secção do vago posterior e seromiotomia anterior, preserva a parte antral do nervo vago anterior.Heinecke –Mickulickz = piloroplastia incisao transversal depois sutura em posiçÃo vertical.Thal-Hatafuku = Fob-Capella = By-pass gástrico em Y-de-Roux. A cárdia é separada do estômago e é anastomosado a um segmento do jejuno proximal.Scopinaro = desvio bílio-pancreático = gastrectomia subtotal com construção de um reservatório gástrico entre 200-500 ml. Os 250 cm distais do intestine Delgado são divididos num segmento proximal e outro distal. O proximal é anastomosado ao íleo terminal a 50 cm da válvula íleo-cecal e o segmento distal ao remanescente gástrico.Duodenal Switch = gastrectomia vertical na grande curvature com preservação do piloro. A alça de jejunal é seccionada, sendo a parte distal anastomosada ao duodeno (preserva o piloro para evitar perda proteica) e a alça proximal é anastomosada a 100 cm da vávula ileo-cecal (braço alimentar comum)Pauchet = gastrectomia distal COM INCLUSÃO da úlcera tipo IV na pequena curvatura na peça ressecadaKelling-Madlener = gastrectomia distal que NÃO INCLUI a úlcera tipo IV na pequena curvatura na peça ressecadaCsendes = gastrectomia subtotal com extensão superior para incluir úlcera na JGE e reconstrução Y de RouxRipstein Cirurgia = cirurgia para prolapso retal com uso de tela que circunda totalmente o reto.

Wells CIrurgia = cirurgia para prolapso retal com uso de tela que circunda parcialmente retoCajal Celulas marcapasso intersticial tgi = origem GISTCélula Kutchilsky ou enterocromafin = tumor carcinóideG gastrinaD somatostatinaBeta insulinaD2 VIPAlfa glucagonPPCajal marcapsso do estômagoAPUDIto células hepáticas responsável pela fibrose na cirrose hepáticaKupffer

HormôniosCalcitoninaACTHLHFSHLHRHGHGlucagonGlicocorticoideADH ou VasopressinaAngiotensinaAdrenalinaNoradrenalinaGrelinaInsulinaVIPSomatostatinaColecistocininaParatormonioT3T4BombesinaHistaminaSerotoninaBradicininaProlactina

LinfomasTireoide: mais comum não -Hodgkin tipo células B; segundo mais comum é o linfoma MALT. Sabiston fala de relaçÃo com tireoidite de Hashimoto. Estômago:Mediastino:

Mallampati classification Sabiston 18 ed

relates tongue size to pharyngeal size. This test is performed with the patient in the sitting position, the head held in a neutral position, the mouth wide open, and the tongue protruding to the maximum. The subsequent classification is assigned according to the pharyngeal structures that are visible: class I, visualization of the soft palate, fauces, uvula, anterior and posterior pillars; class II, visualization of the soft palate, fauces, and uvula; class III,visualization of the soft palate and the base of the uvula;class IV, soft palate not visibleat all.

Schwartz 8 ed. Pag 1891Classe 1 = palato mole, fauces, uvula e pilaresClasse 2 = palato mole, fauces, parted a uvulaClasse 3 = palato mole e base da uvulaClasse 4 = apenas palato duro

TX Primary tumor cannot be assessed (e.g., shave biopsy or regressed melanoma) T0 No evidence of primary tumor Tis Melanoma in situ T1 Melanoma ≤1.0 mm in thickness, with or without ulceration T1a Melanoma ≤1.0 mm in thickness and level II or III, no ulceration T1b Melanoma ≤1.0 mm in thickness and level IV or V or with ulceration T2 Melanoma 1.01-2.0 mm in thickness, with or without ulceration T2a Melanoma 1.01-2.0 mm in thickness, no ulceration T2b Melanoma 1.01-2.0 mm in thickness, with ulceration T3 Melanoma 2.01-4.0 mm in thickness, with or without ulceration T3a Melanoma 2.01-4.0 mm in thickness, no ulceration T3b Melanoma 2.01-4.0 mm in thickness, with ulceration T4 Melanoma >4.0 mm in thickness, with or without ulceration T4a Melanoma >4.0 mm in thickness, no ulceration T4b Melanoma >4.0 mm in thickness, with ulcerationIA T1a N0 M0 IB T1b N0 M0 T2a N0 M0 IIA T2b N0 M0 T3a N0 M0 IIB T3b N0 M0 T4a N0 M0 IIC T4b N0 M0 IIIA T1-4a N1a M0 T1-4a N2a M0 IIIB T1-4b N1a M0 T1-4b N2a M0 T1-4a N1b M0 T1-4a N2b M0 T1-4a/b N2c M0 IIIC T1-4b N1b M0 T1-4b N2b M0 Any T N3 M0 IV Any T Any N M1Bacterioides fragilis

Pseudomonas = bastonetes gram negativo oxidase positivo no agar de MacConkey’s. Não fermenta lactose.Clostridium wellchiiClostridium perfringesClostidium tetaniiClostridium difficileStreptococcus pyogenes catalase negativo – Beta-hemoíticoStaphylococous aureus = a) febre 48 horas pos-op – produção de uma proteína que causa síndrome do choque tóxico.b) Causa mais de infecção de cateter.Escherichia coliKlesbsiellaAcinetobacterEnterococus estreptococos beta hemolítico

PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO:1- FEOCROMOCITOMAInicia com fenoxibenzamina (bloqueador alfa-adrenérgico não seletivo irreversível de longa duração) até normalizar PA e FC. Os efeitos colaterias sào congestão nasal e hipotensão postural. A presença de congestão nasal pode ser indicator de bloqueio alfa adequado.Prazosin e Doxazosin são inibidores alfa1-seletivoFazer bloqueio com beta-bloqueadores somente após o bloqueio alfa, porque o bloqueio beta diminui estimulação vasodilatadora do receptor beta sem um efeito tônus oposto alfa, pode exacerbar a hipertensào.Durante a cirurgia o paciente deve ser monitorado em relação a hipovolemia e devem ser ressucitados agressivamente com líquidos venosos após a remoção do tumor.O controle intra-operatório das arritmias deve ser feito com bloqueadores beta de curta duração como o esmolol.A PA intraoperatória deve ser controlada com nitroprussiato de sódio ou fentolamina. TUMOR CARCINÓIDE2- Durante a cirurgia pode haver precipitação de crise carcinóidecom hipotensão, broncoespasmo, flushing e taquicardia que pode predispor a arritmia.Tratamento é feito com octeotrídeo IV em bolus e mantido em infusão. Anti-histamínico e hidrocortisona pode apresentar benefícios.3- HIpertireoidismo Lugol, propanolol, propil/metimazol

ISQUEMIA MESENTERICATable 66-15 -- Presentation of Mesenteric Venous ThrombosisPRESENTATION PERCENTAGPain (insidious) 81Gastrointestinal bleed 19Guaiac-positive stool 63Anorexia 44Previous deep vein thrombosis 44Pancreatic cancer 13Hepatitis 25Thrombocytosis 25Increased fibrinogen 13

Decreased proteins C, S 50

Table 66-16 -- Signs and Symptoms of Chronic Mesenteric Arterial InsufficiencySIGN OR SYMPTOM PERCENTAGE

Pain 100Weight loss 80-98Abdominal bruit 68-75Nausea, vomiting 54-84Diarrhea 35Constipation 13-26Hemoccult-positive stool 8

Pode ser por oclusão embólica ou vasoconstrição mesentérica.FIsiopatologia1-Irrigação arterial mesentérica é rica em circulação colateral.2-Uma oclusão gradual de 1 a 2 troncos arteriais é geralmente tolerada caso haja tempo para desenvolvimento de uma circulação colateral.3-Por outro lado, uma oclusão aguda de um tronco ou mais perifericamente da circulação colateral 4-Lesão vascular oclusivo aguda leva a liberação de produtos intracelulares e produtos do metabolismo anaeróbico.5-O comprometimento da mucosa permite que produtos tóxicos da luz alcance a circulação sistêmica.6-Perfuração e peritonite ocorre pela necrose total da parede intestinal que acomete até a serosa.7-Aterosclerose sistêmica e doença cardíaca geralmente compõe o quadro.8-Oclusão arterial mesentérica é geralmente causada por êmbolos cardiogênicos.9-Oclusão arterial mesentérica geralmente envolve a artéria mesentérica superior.10-Isquemia não-oclusiva e oclusão mesentérica é complicada por doenças sistêmicas e/ou abdominais. O uso de vasoconstritores para suporte hemodinâmico pode piorar a condição.

Oclusão mesentérica aguda:1- Causa mais comum = êmbolo na artéria mesentérica superior, raramente no tronco celíaco.2- Dor = severa sempre presente geralmente na região peri-umbilical.3- Exame adbominal = incocente nos estágios iniciais. Peritonite aparece quando ocorre acometimento maior da parede intestinal com perfuração.4- Leucocitose elevada5- Acidose metabólica presente.6- Radiografia = alça intestinal com líquidos e edema da parede intestinal.7- DOença cardíaca concomitante é responsável por 90% dos casos.8- O manejo requer um alto índice de suspeita .9- Começar terapia de suporte enquanto se exclui outras causas.10- Arteriografia faz o diagnóstico, mas não deve postergar uma indicação de cirurgia na vigencia de peritonite.11- LE exclui diagnosticos e rapido diagnostico.

12- Se todo intestino está francamente necrótico, sobrevivência é quase nula e nenhum procedimento é feito.13- Nos casos em que há necrose segmentar e isquemia que aparentemente é reversível, a artéria mesentérica superior é exposta na base do mesocólon transverso e avalia a pulsação e o fluxo com Doppler.14- O local mais com,umemte

TRANSPLANTESRejeição Segundo o SchwartzRejeição Hiperguda: minutos após o transplante após reperfusão do órgão. Causada por Ac pré-formados no receptor. Se ligam ao endotélio do enxerto e disparam cascata de complemento, ativando plaquetas e causando coagulação intravascular disseminada. O enxerto fica edemaciado, escuro e tem necrose isquêmica. Não tem como reverter este tipo de rejeição, então deve haver prevenção com tipagem ABO e fazer tipagem pré-transplante.Rejeição Aguda acelerada: ocorre dias após o transplante. Devido lesão mediada por células e mediada por Ac.Rejeição Aguda = era a mais comum, mas com uso de imunossupressores está menos comum. Mediada por linfócitos . Ocorre em dias a meses. Ocorre uma endoteliolite.Rejeição Crônica = ocorre meses a anos após o transplante. Histologicamente é caracterizado por fibrose, atrofia e arterioesclerose. Clinicamente o enxerto começa a deteriorar em meses a anos.

Rejeição segundo o SabistonHiperaguda = mediada por complemento que se liga ao endotélio e com isso ativam o complemento. Caracterizado por uma rapida oclusão trombótica da vasculatura do enxerto transplantado. Resposta trombótica ocorre de minutos a horas após os vasos do receptor serem anastomosados aos vasos do enxerto. Mediada por Ig-G contra proteinas de moléculas externa, como moléculas MHC. Estes Ac são resultados de exposição prévia a aloantigenos através de transfusão sangue, gravidez ou transplante prévio.Aguda:a) Rejeição vascular aguda = é a rejeição mais severa com grande potencial de complicação longo-prazo. IgG do receptor atacam o endotélio (IgG contra Ag do endotelio) do enxerto . Envolve ativação de comlemento e atuação de célula T. Ocorre lesão do endotélio que causam necrose edotelial. Esta reação ocorre na primeira semana pós-transplante se não for feita imunossupressão.b) Rejeição celular aguda = macrófagos e linfócitos T causa infiltração do parênquima levando a necrose das céllas parenquimatosas. Mediada por células CD8+CTL.Crônica= aparece como fibrose e cicatrização no órgão transplantado sendo que se manifesta de forma peculiar em cada tipo de órgão:Coração = aterosclerose aceleradaPulmão = bronquiolite obliteranteFígado = síndrome do desaparecimento do duto biliarRim = fibrose e gomerulonefrite

Indicações de transplante hepáticoc-i ABSOLUTA AO TRRANSPLANTE HEPÁTICO = sepse ativa e cancer extra-hepático

Indicação mais comum de transplante hepástico no adulto = Cirrose não colestáticaIndicação mais comum de transplante hepástico no adulto = atresia biliarQual a causa mais comum de morte no pós-operatório precoce transplante hepático = InfecçãoIndicações de transplante renalCaus amais comum de transplante renal?1- DM2- Doença glomerular3- HASQual a causa mais comum de cessação súbita da diurese? Presença de coagulo sanguineo na bexiga ou uretra.Indicações de transplante pancreático

Transplante pancreáticoProcedimento doadorIrrigação arterial do pâncreas transplantado artéria que são preservadas = mesentérica superior e esplênica. Vale lembrar que é feito um procedimento usando um enxerto em Y da artéria ilíaca do doador conectando as artérias MS e esplênica, isso permite que apenas uma anastomose seja feita no receptor.Drenagem venosa = veia portaProcedimento no receptor1-Anastomose arterial (enxerto de art. ilíaca conectando art. MS e esplênica) com artéria ilíaca ou aorta distal.2-Anastomose venosa = pode ser uma anastomose porto-sistêmica (v. porta com veia ilíaca do receptor) ou anastomose portal (v. porta doador com veia mesentérica superior do receptor)3-Drenagem secreção pancreática = pode ser :a) Usando o duodeno do doador com a bexiga do receptor (vantagem de poder avaliar atividade pancreática do enxerto pela dosagem urinária de amilase, pois a queda da amilase urinária é um marcador sensível de rejeição, mesmo que não seja específico; uma deiscência de anastomose do duodeno com bexiga é menos grave que uma anastomose entérica; desvantagem é desidratação e acidose , esta causada por perda de secreções alcalinas na urina). Essa modalidade é preferida nos casos de transplantes solitário de pâncreas. Quando é usada essa via, no pós-operatório é deixado um cateter de Foley por 10-14 dias. b) Usando anastomose do duodeno do doador com o intestino do receptor em continuidade ou através de uma alça em Y de Roux. Este tipo de anastomose é mais fisiológica e tem menos complicações a longo prazo, a desvantagem é dificuldade de monitorar rejeição porque a amilase sérica não é tão sensível quanto a urinária.

Transplante simultâneo de pâncreas e rim:1- O posicionamento destes no receptor do transplante é com o pâncreas na fossa ilíaca direita; rim fossa ilíaca esquerda; ambos intraperitoniais.2- Rejeição Transplante simultâneo de pâncreas e rim de mesmo doador geralmente compromete ambos os enxertos, por isso a creatinina sérica é um marcador para rejeição no pâncreas. Por isso muitos centros usam a drenagem entérica nestes casos.3- Rejeição Transplante simultâneo de pâncreas e rim doadores diferentes a drenagem é feita para a bexiga para que a rejeição seja detectada precocemente.

Transplante renalProcedimento no receptor:Incisão = oblíqua acima do ligamento inguinalAnastomoses:Art. renal com art. ilíaca interna termino-lateralVeia renal com veia ilíaca interna termino-lateralPatch CarrelUreter = ureteroneocistostomia, sendo que o ureter passa abaixo do funículo espermático para evitar obstrução.Ureteropielostomia = ocorre quando há

Transplante hepáticoProcedimento do doador morte cerebral1-Fígado removido com:2-Art. celíaca ou qualquer outra artéria acessória3-Veia porta4-Ducto biliar comum5-Veia cava retrohepáticaProcedimento do doador vivoA diferença na ressecção hepática num doador vivo que irá doar fígado para um receptor criança é ressecado o segmento lateral esquerdo no doador vivo, enquanto que receptor adulto, no doador vivo é ressecado o lobo direito.

Procedimento no receptorFase pré-anehepáticaFase anehepáticaOclusão da veia cava inferior e veia porta = diminuição do retorno venosoColocação do fígado no receptor:1- Anastomose caval suprahepática2- Anastomose caval infrahepática3- Anastomose veia porta4- Retirada dos clamps da veia cava e veia porta5- Anastomose da artéria hepáticaFase pós-anehepáticaComeça com a remoção dos clamps.Ocorre a reperfusão, com alto risco de coagulopatia severa (usa ácido aminocarpróico e aprotinina profilaticamente para diminuir fibrinólise e necessidade detransfusão) de hipotensão e arritmia cardíaca. Distúrbios hidroleletrolíticos hiperkalemia e hipercalcemia.A anastomose da artéria hepática pode ser feita nessa fase.Após a reperfusão é que faz a anastomose biliodigestiva, que pode ser coledocoduodenostomia ou coledocojejunostomia.

Qual diferença principal entre IFN alfa e o INF beta? Alfa produzido por macrófagos e o Beta por fibroblastos.Qual diferença da IL-1a e IL-1ß? IL-1a produzidas por Keratinocytes e IL-1ß M?, NK, PMN

Quais as citocinas anti-inflamatórias? IL-4, IL-10 , IL-13 e TGF-ß (Transforming growth factor-ß). Quem produz as IL anti-inflamatórias? Linfócitos TH2 = IL-4, IL-10 , IL-13 / T cells, M?, platelets = TGF-ß (Transforming growth factor-ß).Quais as citocinas que atuam na medula óssea?IL-3, célula pluripotentesIL-5, eosinófilosIL-11 plaquetasGranulocyte-macrophage colony-stimulating factor(GM-CSF) Granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) e Erythropoietin (EPO) eritrócitos

Quais citocinas estão relacionadas na diferenciação de CD4+ em TH1 e inibição da diferenciação em TH2? IFN gama, IL-12 e IL18.Quais as citocinas relacionadas com indução de febre? IL-1, FNT e IL-6.Quais citocinas relacionadas com produção de proteínas de fase aguda? IL-1, FNT e IL-6.

Qual citocina possui atividade inflamatoria e anti-inflamatória? Resposta D Schwartz pag 12a) IL-3b) IL-5c) IL-11d) IL-6

Qual citocina atua na barreira intestinal? Resposta A Schwartz pag 12a) IL-2b) IL-3c) IL-5d) IL-6

Qual citocina estimula o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal? e) IL-6f) IL-4g) IL-10h) IL-5

Qual citocina está relacionada com aumento de plaquetas?a) IL-3b) IL-5c) IL-11d) IL-6

IL-1 e FNT tem vários efeitos em comum. Assinale a alternativa que é efeito exclusivamente de IL-1:e) Lesão hepatocelularf) Edema pulmonarg) Ativação da cascata de coagulaçãoh) Aumento na contagem plaquetária

Das citocinas abaixo qual está relacionada com a inibição da replicação viral?e) IFN-alfaf) IL4g) IL10h) TGF-beta

Das citocinas abaixo qual não é uma citocina anti-inflamatória?e) IL5f) IL4g) IL10h) IL13

Das citocinas abaixo qual não está relacionada com a produção de febre?e) IL1f) IL4g) IL6h) FNT

Qual das citocinas abaixo não está relacionada com proliferação celular na medula óssea?a) EPOb) IL3c) IL5d) G-CSFe) IL4

Das citocinas abaixo qual não está relacionada com a produção de proteínas de fase aguda?e) IL1f) IL4g) IL6h) FNT

Das citocinas abaixo qual não atua diretamente nas células B?f) IL-2g) IL-4h) IL-6i) IL-9j) IL-10

QUAL CITOCINAS ESTA RELACIONADA COM QUIMIOTAXIA DE PMN? SABISTON CAP 4 TAB 4-1 PAG 46 resposta letra Ca) IL-1b) IL-10C) IL-8 d) FNT alfa

QUAL CITOCINAS ESTA RELACIONADA COM burst oxidative DE PMN? SABISTON CAP 4 TAB 4-1 PAG 46 resposta letra Ca) IL-1b) IL-10

C) IL-8 d) FNT alfa

Qual bactéria que é conhecida por bactéria comedora de carne, causa infecção necrozante de tecidos moles?a) Staphylococus aureusb) Clostridium wellchiic) Streptococus beta-hemolíticod) Bacterioides fragilis

PACIENTE COM HDA DE 15 ANOS NECESSITA DE 6 UNIDADES DE SANGUE PARA MANTER A PA. NO MOMENTO A PA 80X60. QUAL A CONDUTA?E) LIGADURA ELASTICAF) INJEÇÃO DE EPINEFRINAG) CIRURGIAH) COAGULACAO COM ELETROCAUTERIO BIPOLAR

QUESTãO TIREÓIDE

Assinale o item verdadeiro a respeito da razão pela qual deve-se proceder a dissecção profilática de linfonodos cadeia central do pescoço em pacientes com CMT e ca de celulas de Hurtle: Schwartz pag. 1429 resp C

a) Alta frequencia de metástase microscópica para estes sítios.b) As metástases não são tratadas com radioiodo pois são insensíveis ao

iodo radioativo.c) Letras A e B estão corretasd) Nenhuma das respostas acima.

Paciente feminina de 37 anos com nódulo tireoidiano de 1 cm a direita. PAAF demonstrou patologia benigna. Foi realizada uma lobectomia com istmectomia. Uma semana depois,a patologia relata carcinoma folicular com 1 cm no nódulo.Qual a conduta mais adequada?a) Reoperar para realizar uma tiroidectomia total com linfadenectomia central.b) Realizar uma lobectomia near totalc) Acompanhar com US cervical a cada 6 meses.d) Reoperar com tireoidectomia total apenas.

Paciente masculino de 60 anos com nódulo tireoidiano de 2 cm a direita. PAAF demonstrou patologia benigna. Foi realizada uma lobectomia com istmectomia. Não havia linfonodos palpáveis. No achado da peça patologia foi encontrado carcinoma folicular no nódulo medindo 2 cm.Qual a conduta mais adequada?e) Reoperar para realizar uma tiroidectomia total com linfadenectomia central.f) Realizar uma lobectomia near totalg) Acompanhar com US cervical a cada 6 meses.h) Reoperar com tireoidectomia total seguido de radioablação.A particularly vexing problem occurs when thyroid lobectomy has been performed for a presumed benign thyroid adenoma but the final pathologic diagnosis is follicular carcinoma. Two considerations must then take place. After determining an AMES or AGES score, a decision needs to be made regarding whether the lesion is low risk (small lesion in a younger patient), in which case the patient might be watched closely with ultrasound evaluations every 6 months. Alternatively, the lesion might be higher

risk (>2 cm in a patient >60 years) and require surgery followed by radioablation. Reoperation mandates completion thyroidectomy, which is associated with increased technical difficulty and the possibility of complications.

QUESTÃO NEMPAciente com apresenta NEM 2B e tem filho recém-nascido com teste genético positivo para NEM 2B. Qual seria o melhor momento para realizar a tireoidectomia profilática?a) Antes 6 mesesb) Antes dos 6 anosc) Antes de 10 anosd) Operar quando os níveis de calcitonina aumentar em 10% do valor normal.

PAciente com apresenta NEM 2A e tem filho recém-nascido com teste genético positivo para NEM 2B. Qual seria o melhor momento para realizar a tireoidectomia profilática?a) Após o aparacimento clínico do feocromcitoma.b) Antes dos 6 anosc) Antes de 10 anosd) Operar quando os níveis de calcitonina aumentar em 10% do valor normal.

No manejo das paratireóide dos pacientes com NEM 2B E CMT familiar e submetidos a tireoidectomia total e que apresentam comprometimento da vascularização da paratireóides, a melhor conduta é:a) Auto-transplante no antebraço dominanteb) Auto-transplante no antebraço não-dominantec) Auto-transplante no esternocleidomastóide.d) Auto-transplante na panturrilha.

No manejo das paratireóide dos pacientes com NEM 2A e submetidos a tireoidectomia total e que apresentam comprometimento da vascularização da paratireóides, a melhor conduta é:a) Auto-transplante no antebraço dominanteb) Auto-transplante no antebraço não-dominantec) Auto-transplante no esternocleidomastóide

No manejo das paratireóide dos pacientes com NEM 2A e submetidos a tireoidectomia total, qual dos itens abaixos não é indicação de paratireoidectomia com auto-transplante?a) Apresentam comprometimento da vascularização da paratireóides pela artéria tireoidiana inferior.b) Aumento grosseiro da glândulac) Evidência bioquímica de doença na paratireóided) Aumento sérico da calcitoninaOBS.: No Schwartz, pacientes com mutação gen RET deve ter indicação de Tireoidectomia, sendo que esta cirurgia deve ser feita antes dos 6 anos nos pacientes com NEM 2A e antes de 1 anos nos casos de NEM 2B. PAcientes com mutação RET, calcitonina negativa e US sem alterações, não se faz a linfadenectomia central. Nos casos que há aumento de calcitonina deve ser feita dissecção dos linfonodos centrais. Nos casos que o US sugere CA tireóide, também deve ser feita dissecção dos linfonodos centrais

Paciente com NEM tipo 2 com CMT palpável , qual das alternativas possui a melhor conduta: Objetivo da pergunta é perguntar qual é a conduta no na NEM tipo 2 com doença CMT palpável, o que é um pouco diferente da tireoidectomia profilática sem doença palpável. Ver Sabiston 18a edição, ler página 1042 também.

a) Tireoidectomia, paratireoidectomia com autotransplante, dissecção linfonodal nível 6 e 7 bilateralmente, dissecção linfonodal nível 2 ao 5 ipsilateralmente.b) Tireoidectomia, paratireoidectomia com autotransplante, dissecção linfonodal nível 2 e 5 bilateralmente, dissecção linfonodal nível 6 ao 7 ipsilateralmente.c) Tireoidectomia, paratireoidectomia com autotransplante, dissecção linfonodal nível 6 e 7 bilateralmente, dissecção linfonodal nível 2 ao 5 ipsilateralmente.d) Tireoidectomia, paratireoidectomia com autotransplante, dissecção linfonodal nível 1 e 3 bilateralmente, dissecção linfonodal nível 2 ao 5 ipsilateralmente.

Paciente com CMT palpável e NEM 2A será submetido a tireoidectomia, paratireoidectomia com autotransplante e linfadenectomia central bilateral. Os limites desta dissecção são: Objetivo da pergunta é delimitar o compartimento de linfonodos central ou nível VI que são os linfonodos paratraqueais e pré-traqueais. Ver figura 40-6 Sabiston 18a edição, ler página 1042 também.a) Superior = osso hióide Inferior= vasos inominados inferiormente, bilateralmente = bainha carotídea, anteriormente= tecido na superfície anterior da traquéia.b) Superior = cartilagem tireóide Inferior= vasos inominados inferiormente, bilateralmente = bainha carotídea, anteriormente= superfície anterior da traquéiac) Superior = osso hióide Inferior= fúrcula esternal, bilateralmente = bainha carotídea, anteriormente= superfície anterior da traquéiad) Superior = cartilagem tireóide Inferior= fúrcula esternal inferiormente, bilateralmente = bainha carotídea, anteriormente= superfície anterior da traquéia.

Qual o local onde há maior incidencia de paratireóide ectópica? Schwartz pag. 1445 fig. 37-52 Resposta C

e) Intratireoidef) Intratimicag) Paraesofagianah) Mediastino anterior (fora do timo)

Nos pacientes com CMT e doença metastática assinale a melhor alternativa em relação a indicação de cirurgia:a) CIrurgia nunca está indicada.b) Operar preventivamente nos casos com risco aumentado de compressão e invasão das vias aéreas.c) Diminuir a massa tumoral em pacientes com darréia intratável secundária aos altos níveis de calcitonina.d) As alternativas B e C estão corretas.

Nos pacientes com CMT é submetido a tireoidectomia e não é feita a dissecção linfonodal. O paciente mantém níveis persistentes e altos de calcitonina. Avaliação clínica e laboratorial completa mostra que o paciente está sem doença metastática a distância. Assinale a melhor conduta:a) Ablação com radioiodo.b) Rexploração cervical para remoção linfonodal.c) Uso de PTH para reduzir os níveis de calcitonina.

d) Traqueostomia paliativa.

Certos tumores possuem disseminação metastática frequente a) Pacientes com CMT e calcitonina sérica persistentemente aumentada após tireoidectomia e linfadenectomia cervical central, devem fazer videolaparoscopia para avaliar disseminação metastática para o fígado mesmo com TC e RNM mostrando ausência de doença no fígado. Em 25% dos casosb) Nos pacientes operados para CMT com doença metastática documentada e calcitonina aumentada, a re-exploração cervical deve ser feita somente se houver o paciente tiver doença cervical grosseira.c) Nos pacientes com doença metastática a cirurgia para remoção da tireóide deve ser feita preventivamente nos casos com risco aumentado de compressão e invasão das vias aéreas e nos casos de pacientes com diarréia intratável secundária aos altos níveis de calcitonina para diminuir a massa tumoral.d) Nos pacientes com CMT que foram reoperados por doença persistente ou recorrente no pescoço apresentam um aumento na sobrevida dos pacientes.

Assinale a alternativa incorreta:a) SIntomas do feocromocitoma são devido ao aumento de catecolaminas no sangue e geralmente se apresentam por HAS, cefaléia, palpitação, ansiedade, IAM e arritmias.b) Existem relatos de morte súbita de pacientes com feocromocitomas que foram submetidas a procedimentos cirúrgicos, parto e biópsias.c) Feocromocitomas invariavelmente precedem os sintomas de pacientes com alterações nas células parafoliculares na NEM tipo 2. (geralmente o CMT precede o FEO).d) Existe um padraão de alterações morfológicas na medula adrenal que começa com hiperplasia difusa, hiperplasia nodular e feocromocitoma.e) Feocromocitomas na NEM tipo 2 geralmente são multifocais, bilaterais, mas em relação ao feocromocitoma esporádico, FEO maligno e estra-adrenais são menos comuns.f) Feocromocitomas na NEM tipo 2 em 60% dos casos são clinicamente assintomáticos mas podem ser detectados por avaliação bioquímica.

Sobre feocromocitoma e NEM tipo 2 assinale a incorreta:a) O screening inicial é feito anualmente com dosagem no plasma e urina de 24 horas de metanefrinas e catecolaminas.b) A avaliação com exames de imagem só é feito nos casos que a dosagem de metanefrinas e catecolaminas sejam negativas ou borderline.c) A TC e RNM da adrenal detectam tumores = 1 cmd) A cintigrafia com metaiodobenzilguanidina geralmente não é útil porque o percentual de feocromocitoma extra-adrenal é muito raro em pacientes com NEM tipo 2. e) RNM com fase oposta mudança química não serve para diferenciar o adenoma adrenal do feocromocitoma, o qual ocorre em 9% dos pacientes normais. (Esse exame de RNM é o exame que serve para diferenciar o adenoma do FEO, sendo que o Schwartz fala que o feocromocitoma tem um aspecto caracterísco na RNM com T2 e RNM com gadolínio).f) Feocromocitomas em sítios extra-adrenais não possuem a enzima feniletanolamina-N-metiltrnsferase, portanto secretam noradrenalina, enquanto que os feocromocitomas adrenais secretam mais adrenalina.

Sobre o tratamento cirúrgico do feocromocitoma na NEM tipo 2 assinale a incorreta:b) Deve haver preparo rigoroso pré-operatório, sendo que deve primeiro fazer um bloqueio alfa-adrenérgico com fenoxibenzamina 5-14 dias antes da cirurgia. c) Os efeitos colaterais como taquicardia e arritmia desta droga são minimizados pelo bloqueio beta, o qual só deve ser iniciado após o bloqueio alfa e pela repleção volêmica.d) O controle intra-operatório das arritmias deve ser feito com bloqueadores beta de curta duração como o esmolol.e) A PA intraoperatória não deve ser controlada com nitroprussiato de sódio ou fentolamina. (essas medicações são as que devem ser usadas durante a cirurgia).f) NEM tipo 2 deve ser feita adrenalactomia unilateral com com screening bioquímico anual.

Sobre o tratamento laparoscópico do feocromocitoma na NEM tipo 2 assinale a alternativa incorreta:a) Geralmente são bons candidatos ao tratamento laparoscopia pois os feo são benignos na sua maioria.b) Os tumores que são adequados a ressecção laparoscópica são os tumores pequenos, intra-glandulares e bem localizados pela TC e RNM.c) A via laparoscópica, pelo fato de causar menos trauma tecidual que via aberta, dispensa o preparo rigoroso que é feito pela via aberta. ( O preparo deve ser feito independente da via cirúrgica e os eventos adversos da secreção aumentada de catecolaminas ocorrem por outros motivos, como por exemplo a excessiva manipulação do tumor).d) Contra-indicações a via laparaoscópica são tumores > 8-10 cm, tumores malignos e pacientes que não podem ser submetidos a laparoscopia.

Qual dos genes abaixo se associa com aumento da recorrencia pos-operatoria de ca papilifero? Resposta B

e) Galectina-3f) BRAFg) Ret oncogeneh) APC

No transplante de fígado, o procedimento no receptor tem 3 fases. Qual dos procedimentos abaixo pode ser feito na fase anehepática e na fase pós anehepática? (Schwartz 8a edição cap. 10 página 319)a) Anastomose caval suprahepáticab) Anastomose caval infrahepáticac) Anastomose veia portad) Anastomose da artéria hepática

QUAL A CAUSA MAIS COMUM DE HIPERTIREOIDISMO? (Schwartz 8 ed pag. 1407)a) Gravesb) Ca folicularC) Hashimotod) Tireoidite de QUervain

No transplante de fígado, o procedimento no receptor tem 3 fases. Na fase pós-anehepática ocorre a reperfusão. Nesta fase ocorre um risco maior de coagulopatia

severa. Qual medicaçã pode ser profilaticamente usada para prevenir fibrinólise e diminuir a necessidade de uso de hemoderivados? (Schwartz 8a edição cap. 10 página 319)a) Heparina b) Warfarinc) Aprotininad) Vitamina K

Assinale a ordem correta de procedimentos que devem ser feitos no receptor de transplante hepático: (Schwartz 8a edição cap. 10 página 319)a) Anastomose caval suprahepática; Anastomose caval infrahepática;Anastomose veia porta; Anastomose da artéria hepáticab) Anastomose caval infrahepática; Anastomose caval suprahepática; Anastomose veia porta; Anastomose da artéria hepáticac) Anastomose da artéria hepática; Anastomose caval infrahepática; Anastomose caval suprahepática; Anastomose veia porta. d) Anastomose da artéria hepática; Anastomose caval suprahepática; Anastomose caval infrahepática; Anastomose veia porta.

No transplante conjunto de pâncreas e rim, como é o posicionamento destes no receptor do transplante? (Schwartz 8a edição cap. 10 página 313)a) Pâncreas fossa ilíaca direita; rim fossa ilíaca esquerda; ambos retroperitoniaisb) Pâncreas fossa ilíaca esquerda; rim fossa ilíaca direita; ambos intraperitoniaisc) Pâncreas fossa ilíaca direita; rim fossa ilíaca esquerda; ambos intraperitoniaisd) Pâncreas fossa ilíaca esquerda; rim fossa ilíaca direita; ambos retroperitoniais

Qual a diferença na ressecção hepática num doador vivo que irá doar fígado para um receptor criança do receptor adulto? (Schwartz 8a edição capítulo 10 figura 10-4 página 305)a) receptor criança segmento lateral esquerdo, receptor adulto lobo direito.b) receptor criança lobo direito, receptor adulto segmento lateral esquerdo.c) receptor criança segmento lateral direito, receptor adulto lobo esquerdod) receptor criança lobo esquerdo, receptor adulto segmento lateral direito

Paciente que recebeu transplante de fígado e desenvolve a síndrome do desaparecimento do duto biliar . Esse tipo de rejeição é do tipo: (Sabiston 18a edição figura 27-15 cap.27 pág. 673).a) Aguda vascularb) Aguda celularc) Hipergudad) Crônica

Quem é responsável por fazer promover a expressão da enzima feniletanolamina-N-metiltransferase na medula adrenal? SAbiston 18a edição capitulo 39 pagina 1001)i) Aldosteronaj) Cortisolk) Pregnenolonal) DHEA

Quais citocinas inibem a replicação viral?

e) IFN alfa e beta.f) EPOg) IL10h) TGF-beta

No transplante de pancreas, a secreção pancreatica pode ser drenada para bexiga. Nestes casos, a anastomose do duodeno com a bexiga deve ter um cuidado ao usar suturas absorvíveis na camada interna porque suturas inabsorvíveis podem predispor a formação de : (Sabiston 18 edição cap. 28 pág. 719)a) Tumor de células transicionaisb) Linfocelec) Cálculosd) Pólipo

No transplante hepático, o risco de infecção é maior responsável por mortalidade no período pós-operatório precoce. Os microorganismos mais comumente envolvidas são: (Sabiston 18 edição cap. 28 pág. 714)a) Escherichia coli e Klesbsiella spb) MARSA e VECc) Candida e Aspergllusd) Bacterioides sp e Clostridium sp

Assinale a técnica que usa uma anastomose gastroentérica anisoperistalse: (Sabiston 18a edição Figura 47-15 pag. 1248)e) Moynihanf) BIIg) Braunh) Rachel Polya

Assinale a alternativa onde a técnica cirúrgica usada para tratamento de ulcera tipo IV e que não faz a ressecção da úlcera: : (Sabiston 18a edição Figura 47-16 pag. 1251)e) Pauchetf) Csendesg) Kelling-Mandlenerh) Longmire

Assinale a alternativa incorreta a respeito do trauma na grávida:a) O ponto crítico no trauma na grávida é a ressucitação do feto e isso é feito através da ressucitação materna, isto é, para conseguir menos comprometimento saúde fetal, a mãe deve ser ressucitada adequadamente.b) A grávida que sofre trauma, deve ser posicionada em decúbito lateral esquerdo para evitar hipotensão causada pela compressnao da veia cava inferior pelo útero gravídico.c) LAvado peritonial não e contra-indicado na gravidez.d) O trauma predispõe a entrada de sangue fetal na circulação sanguínea materna por este risco, mãe que são Rh positivo devem receber vacina RHOGAM. (o certo é vacinar com RHOGAM as mães que são Rh negativo).

Em traumas hepáticos, a manobra de Pringle pode ser necessária para controlar sangramento hepáticos. Nos casos em que o clampeamento seja indicado por longos

períodos (1 hora), qual medicação deve ser feita para que não haja maiores consequências? (Sabiston 18 edição cap20 pág. 511)a) Costicosteróidesb) Prostaglandina E1c) Acido aminocarproicod) Vitamina K

1 hora após a transfusão de plaquetas, quanto que deve ser o aumento mínimo esperado na contagem de plaquetas ? (Sabiston 18 edição cap. 6 pág 129):a) = 5000plaquetas/mm3 para cada unidade de plaqueta trasnfundida.b) = 6000plaquetas/mm3 para cada unidade de plaqueta trasnfundida.c) = 7000plaquetas/mm3 para cada unidade de plaqueta trasnfundida.d) = 8000plaquetas/mm3 para cada unidade de plaqueta trasnfundida.

Em condições normais, qual valor da osmolalidade plasmática estimula a liberação de ADH pela pituitária? Sabiston 18 edição cap. 6 pág 72):

a) > 285 mmol/kg H2O.b) > 235 mmol/kg H2O.c) > 300 mmol/kg H2O.d) > 305 mmol/kg H2O. QUal efeito do ADH na urina: (Sabiston 18 edição cap. 6 pág 72):a) Aumenta osmolalidade da urina , aumenta as densidade da urinab) Aumenta osmolalidade da urina , diminui as densidade da urinac) Diminui osmolalidade da urina , aumenta as densidade da urinad) Diminui osmolalidade da urina , Diminui as densidade da urina

Qual o microorganismo mais comumente isolado em infecção de feridas cirúrgicas? (Sabiston 18 ed quadro 15-2 pag. 332)a) Estafilococos coagulase negativob) Enterococusc) Estafilococos aureusd) Escherichia coli

Paciente com tumor corpo gástrico de 6 cm com metástase hepática. Histologia com 15 mitoses por campo de campo de grande aumento. A avaliação imunohistoquímica mostrou que o tumor era c-kit negativo, mas era positivo para fator de crescimento derivado de plaqueta-alfa. Ele deve receber tratamento com imatinib? Sabiston 18 ed cap 47 pag. 1271)

a) Sim porque a quimioterapia do imatinib é citolítica e diminui o tamanho da massa tumoral.b) Sim porque o receptor fator de crescimento derivado de plaqueta-alfa é uma tiosina quinase, local de atuação do imatinib.c) Não porque o imatinib não atua em metástases hepáticasd) Não porque apenas os tumores c-kit positivo que se beneficiam da ação do imatinib.

QUais as formas de colocação de um filtro de veia cava removível? (SAbiston 18a edição cap 68 pag 2017)a) GUiado porTCb) GUiado por US endoscopicoc) Guiado por arteriografiad) Guiado por US intravasculare) LEtra c e d corretas

Qual é o segmento da árvore biliar mais gravemente envolvido no CEP?a) Vias biliares do lobo caudadob) Ducto hepático esquerdoc) Ducto hepático direitod) Bifurcação dos ductos hepáticos.Quem é responsável por fazer promover a expressão da enzima feniletanolamina-N-metiltransferase na medula adrenal? SAbiston 18a edição capitulo 39 pagina 1001)m) Aldosteronan) Cortisolo) Pregnenolonap) DHEANum caso de paciente operado para CA ovariano o CA 125 é um marcador prognóstico e pode ser usado para avaliar recorrencia. Em quantos meses o CA 125 precede o aparecimento clinico da recorrencia tumoral? Resposta B

i) 2mesesj) 3meses

c) 4mesesd) 5meses

QUAIS AS INDICAÇões de ressecção cirrugica de pólipos adenomatosos do estomago? (Sabiston 18a edição cap. 47 pag 1261)a) > 2cm, séssil e com CA intramucosob) >1,5 cm, séssil e com CA intramucosoc) > 2cm, presença de sangramento e tipo sanguineo Ad) > 1,5 cm, homem e Ca intramucoso

Assinale a correlação correta: (Sabiston 18a edição cap. 47 pag 1261)a) gen APC – polipos adenomatosos estomagob) gen APC – ca gastrico tipo intestinal de Laurenc) diminuição e-caderina - ca gastrico tipo intestinal de Laurend) instabilidade microssatelite - ca gastrico tipo difuso de Lauren

A deficiência de cromo pode causar:a) Anemia microcItica, despigmentação, pancitopenia e osteopenia. (Cobre)b) DM de aparecimento súbito, encefalopatia e neuropatia perférica. (Cromo)c) Rash perioral, alopecia, neurite, cegueira noturna, imunossupressão, retardo cicatrização. (Zinco)d) Acidose lática refratária, diabetes insipidus, hiperbilirrubinemia. (Tiamina)

Assinale a técnica que usa uma anastomose gastroentérica anisoperistalse: (Sabiston 18a edição Figura 47-15 pag. 1248)a) Moynihan

b) BIIc) Braund) Rachel Polya

Assinale a alternativa onde a técnica cirúrgica usada para tratamento de ulcera tipo IV e que não faz a ressecção da úlcera: : (Sabiston 18a edição Figura 47-16 pag. 1251)a) Pauchetb) Csendesc) Kelling-Mandlenerd) Longmire

A maioria dos cancers adrenocorticais sao nao-funcionantes. Qual é o produto mais comumente secretado nos casos de cancer adrenocortical funcionante? Schwartz pag. 1458 resposta D.a) Aldosteronab) DHEAc) Estrogeniod) Cortisol

Dos itens abaixo assinale o que não é causa comum de dor referida no ombro direito: Sabiston 18 ed pag. 1182 tab 45-3a) Fígado b) Vesícula biliarc) Hemidiafragma direitod) Estômago

Dos itens abaixo assinale o que não é causa comum de dor referida no ombro esquerdo: Sabiston 18 ed pag. 1182 tab 45-3a) Coraçãob) cauda do pâncreasc) Baçod) hemidiafragma esquerdoe) Ureter

Dositens abaixo, qual estrutura pode ter dor referida nos testículos e escroto? Sabiston 18 ed pag. 1182 tab 45-3a) Ureterb) Rim direitoc) Rim esquerdod) Íleo terminal

Assinale a alternativa incorreta a respeito dos efeitos do tratamento cir;úrgico no hiperparatireoidismo:(Sabiston 18ed. pag. 960) resposta Aa) Cura a HAS b) Não cura insuficiência renal.c) Aumenta a densidade mineral óssea do quadril e columa lombard) Reduz a excreção renal de cálcioe) Reduz a incidência de nefrolitíase

QUal é o exame invasivo pre-operatório mais sensível para avaliar hiperparatireoidismo primário? Resposta A Sabiston tabela 37-2 pag. 961

a) Sestamibi SPECTb) US c) RNMd) TC

QUal é o exame não-invasivo pre-operatório mais sensível para avaliar hiperparatireoidismo primário? Resposta B Sabiston tabela 37-2 pag. 961a) Angiografia b) US com biópsiac) RNMd) TC

Qual é o exame intra-operatório mais sensível para avaliar hiperparatireoidismo primário? Resposta A Sabiston pag. 962a) Análise PTH com ensaio imuniquímicob) US c) Cintigrafia com Tc99d) TC

Num paciente com cancer tireoide, qual o tipo histológico que não se trata cm cirurgia visando a cura? Schwartz pág 1426 resposta Da) Papilíferob) Folicularc) Medulard) Linfoma

Qual o sintoma TGI mais comum na doença de Graves? Schwartz 8ed. pag 1407 cap 37 resp Ca) ConstipaçÃob) Tenesmoc) Diarréiad) Sangramento

O que é o sinal de von Graefe? Schwartz 8ed. pag 1407 cap 37 resp Aa) Atraso ou retardo da pápebra superior descer e fechar a rima palpebralb) Incapacidade de executar hiperextensão cervicalc) Incapcidade de flexionar o quinto quirodáctilod) Incapacidade de fazer rotaçÃo medial do ombro

O que é o sinal de Dalrymple? espasmo do da palpebra superior acima do limite corneoescleral

Qual o responsável pela oftalmopatia de Graves? Schwartz 8ed. pag 1407 cap 37 resp Ba) Células NK secretores de IG anti-tireoideb) Linfocitos T citotóxicos liberam citocinas c) Macrofagos secretores de IL-6d) Monócitos secretores de IFN-gama

Os sinais de von Graefe e Dalrymple são característicos de qual doença? Schwartz 8ed. pag 1407 cap 37 resp A

a) Gravesb) Addisonc) Menetrierd) Grynfelt

Paciente com diagnóstico de Doença de Menetrier no fundo e corpo, apresenta falha no tratamento conservador, com perda proteica e com displasia. Qual a conduta? Resposta D Sabiston 18ed pág 1272.a) Antrectomia com vagotomiab) Hemi-gastrectomia distalc) Procedimento de Pauchetd) Gastrectomia distal

Paciente com lesão gástrica de Dieulafoy no corpo do estômago ao nível da transiaçÃo do corpo com o fundo, apresentando anemia por perda sanguínea acompanhada de 5 episódios de hematêmese nos últimos 30 dias, apesar do tratamento adequado via EDA. Foi indicada a cirurgia eletiva que deve ser : Resposta D Sabiston 18ed pág 1273. b) Antrectomia com vagotomiac) Antrectomia sem vagotomiad) Ressecção em cunha da lesão

Em qual das formas de apresentação clínica da syndrome carcinóide geralmente causa hipotenào arterial? Ca) Eritematoso difuso.b) Violáceo.c) Prolongadod) Vermelho vivo mesclado.

Em qual das formas de apresentação clínica da síndrome carcinóide geralmente se associa com carcinóide no estômago? Da) Eritematoso difuso.b) Violáceo.c) Prolongadod) Vermelho vivo mesclado.

Quando presente, qual é o tipo de lesão cardíaca encontrada mais comumente nos pacientes com tumor carcinóide? Aa) Estenose pulmonarb) Insuficência tricúspsidec) Estenose tricúspided) Insuficiência pulmonar

Dentre todos os tumores carcinóides, qual é a substância mais comumente secretada? Ca) Serotoninab) Triptofanoc) Cromograninad) Histamina

No tumor carcinóide há secreção de várias substâncias. A serotonina é uma das substancias que, quando secretada, causa maioria dos sintomas da syndrome carcinóide. O seu metabolite é o 5-hidroxi-indol-acetico. Caso haja uma secreção grande de serotonina, pode haver um quadro de pellagra. Qual seria os níveis urinários de 5-hidroxi-indol-acetico que indicaria deficiencia de acido nicotínico e consequente quadro de pellagra? Ca) 20mg/diab) 50mg/diac) 100mg/diad) 150 mg/dia

No hipermetabolismo pos-queimadura, existem dois medicamentos que podem ser usados para minimizar os efeitos deleteiros do hipermetabolismo.Aa) Beta-bloqueador e oxandrolonab) Vitamica C e Tamoxifenc) Clonidina e insulinad) Metronidazol e PTN C recombinante.

Quais as indicações de uma esternotomia mediana numa cirrugia de tireoide?1- Reoperação2- Grandes tumores invasivos3- Glândula baixa e grande tumor4- Irradiação prévia com radioiodo ou feixe externo.

Em uma cirurgia eletiva, qual o melhor momento para aplicar a primeira dose de antibiótco profilático? Resposta letra A Sabiston pag. 304a) No momento da indução anestésica.b) Após o acesso da cavidade c) No pós-operatório imediatod) 1 hora antes da cirurgia

Qual fatores abaixo pode levar um benefício com doses maiores que as usuais e doses mais frequentes de antibiótico profilático? Resposta letra c Sabiston pag. 304a) Fumob) Cardiopatiasc) Obesidaded) Diabetes mellitus

Assinale a alternativa correta aonde se indica antibioticoprofilaxia: Resposta letra D Sabiston pag. 304a) Cateter venoso centralb) Dreno torácicoc) Cateterismo vesicald) Nenhuma das alternativas acima

Qual dos itens abaixo não está relacionado com dieta para melhorar o status imunológico num paciente com com ca do TGI superior? Resposta letra D Sabiston pag. 305a) Omega -3b) Argininac) Nucleotídeos

d) Vitamina A

Os derrames pleurais podem ser detectados por radiografia de tóraz e no exame físico. Qual é a quantidade mínima para detectar derrame pleural no raio x ortostatico e no exame físico respectivamente: Sabiston 18 ed pág 1666a) 500 mL e 500 mLb) 300 mL e 500 mLc) 500 mL e 300 mLd) 300 mL e 300 mL

EXISTEM VÁRIOS FATORES QUE DETERMINAM A OCORRÊNCIA OU NÃO DE INFECÇÃO FERIDA OPERATÓRIA. Dentre estes fatores existe o fator relacionado com status resistência imunológica do paciente. Dentre as alternativas abaixo, assinale aquela que não é verdadeira: Resposta letra B Sabiston pag. 304a) Desnutrição e níveis de albumina baixo se relacionam com maior taxa de infecção.b) Aquecimento pré-operatório (4 graus Celsius acima temperatura normal) aumenta a perfusão e aporte de O2 no local da incisão, diminuindo o risco de infecção.c) Em pacientes criticamente enfermos, manter glicemia entre 80-110 mg/dL se associa a menor mortalidade.d) Independentemente do paciente ser diabético ou não, níveis de glicemia maior que 200mg/dL se associa a maior risco de infecção porque a hiperglicemia causa imunodepressão.e) Pressão parcial do O2 baixa com adequada reposição hídrica está relacionada com menor índice de infecção sítio cirúrgico

Paciente submetido a cirurgia eletiva para retirada de tumor íleo terminal com enterectomia e anastomose primária. Qual o melhor ATB para profilaxia? Resposta letra B Sabiston pag. 304a) Cefazolina (sozinha não é usada, seria uma opçÃo válida se fosse associada com metronidazol)b) Cefotetan (cefalosporina de segunda geração com atividade anaeróbica)c) Cefalexina (primeira geração sem atividade anaeróbica)d) Cefuroxime (segunda geração sem atividade anaeróbica)

Qual é o objetivo da antibioticoprofilaxia? Resposta letra D Sabiston pag. 304a) Iniciar intraoperatorio, após acessar a cavidade e manter por 36 horas.b) Iniciar no pós-operatório imediato e manter por 36 horasc) COmeçar 1-2 horas após a contaminação bacteriana, porque só se justifica o uso de ATB profilático após a confirmação da coptminaçãod) COmeçar no pré-operatório e manter níveis terapêuticos no sangue durante o intra-operatório.

PAciente internado será submetido a uma hernoplastia umbilical e se apresenta com MARSA. HPP alergia a cefalosporina e clindamicina, qual o ATB usado na profilaxia? Resposta letra C Sabiston pag. 304a) Metronidazolb) GEntamicinac) Vancomicinad) Penicilina benzatina

A síndrome do desaparecimento do duto biliar num paciente que recebeu transplante hepático implica numa rejeição do tipo: Resposta D Sabiston 18 ed pag 673a) Hiperagudab) Aguda vascularc) Aguda celulard) Crônica

Paciente submetido adrenalectomia para aldosteronoma deve interromper todo tipo de medicação anti-hipertensiva no pós-operatório imediato a exceção de: Resposta D Sabiston Our practice is to stop all antihypertensive medications immediately after surgery, with the exception of β-blockers, which must be tapered to avoid a rebound phenomenon. In patients who continue to be hypertensive in the short term, medications may be added back temporarily as needed until blood pressure gradually reaches a new equilibrium over time.a) Espironolactonab) Amiloridac) Captoprild) Beta bloqueador

A cirurgias gástricas para tramento úlcera podem apresentar complicações. A reoperação geralmente é indicada quando o tratamento conservador falha em resolver os sinais e sintomas das complicações. Dentre as alternativas abaixo, assinale a complicação que não se indica Gastrojejunostomia em Y de Roux como tratamento cirúrgico nos casos de falha terapia conservadora: Resposta letra C Sabiston 18 edição cap estomagoa) Dumping precoceb) Gastrite alcalina de refluxoc) Antro retidod) Síndrome da alça aferente

Qual das seguintes reações ocorrem na zona glomerulosa da supra-renal? Resposta B Sabiston figura 39-5 pág. 1003 Zona glomerulosa é o local de produção de aldosterona apenas.a) 11-deoxycortisol > Cortisolb) Corticosterona > Aldosteronac) 17-hidroxipregnenolona > Dehydroepiandrosterona (DHEA)d) 17-hydroxy-progesterona > Androstenediona

Assinale o item que possui apenas esteróides sexuais humanos: Resposta C Sabiston figura 39-5 pág. 1003a) DHEA e Cortisolb) Cortisol e aldosteronac) DHEA e androstenedionad) Androstenediona e Cortisol

Quais os hormonios que podem ser produzidos na zona fascicular e reticular da supra-renal? Resposta B Sabiston figura 39-5 pág. 1003a) Aldosterona, DHEA e androstenedionab) Cortisol, DHEA e androstenedionac) Aldosterona, cortisol e DHEAd) Aldosterona, pregnenolona e cortisol

No manejo de um incidentaloma, assinale a alternativa incorreta: Resposta letra D Sabiston pag. 1021 e 1022.a) Aspiração por agulha fina raramente ajuda na avaliação de massas adrenais e pode ser perigoso, pois se pode se tratar de um feocromocitoma e a manipulação deste pode ser desastrosa.b) Aspiração por agulha fina pode ser usada nos pacientes com cancer extra adrenal que apresenta uma massa adrenal que possa ser uma metastase.c) Tumores com mais de 6cm tem alto risco de serem malignos em 25% dos casos.d) Nos casos de incidentalomas nos pacientes sem história prévia de malignidade, menos de 80% dos casos serão de um adenoma cortical nào funcionante.

Paciente com quadro de pancreatite aguda chega a emergência, caso seja necessário a avaliação prognóstica do quadro, qual marcador sanguíneo deve ser usado? Resposta D, todos são MARCADORES URINARIOS DE PROGNOSTICO da PA, mas apenas tripsina imunoreativa é dosada no sangue.a) Peptidio ativador de tripsinogeniob) Procarboxipeptidasec) Profosfolipased) Tripsina imunoreativa

Na síndrome do desfiladeiro torácico, pode haver compressão dos vasos subclávios e plexo braquial a medida que eles passam do desfiladeiro toracico para o membro superior. Assinale o item que mostra os 3 locais que podem causar esses sintomas. Resposta C pagina 1663 SAbiston 18 edição

a) Triângulo infraescaleno – espaço medioclavicular – Area subcoracoideb) Triângulo supraescaleno – espaço costoclavicular – Area supracoracoidec) Triângulo interescaleno – espaço costoclavicular – Area subcoracoided) Triângulo infraescaleno – espaço costoclavicular –Area supracoracoide

Qual das estruturas abaixo pode ser comprimida no espaço costoclavicular? Resposta B pagina 1663 SAbiston 18 edição

a) Arteria subcláviab) Veia subcláviac) Tronco anterior do plexo braquiald) Tronco posterior do plexo braquial

Qual o local mais comumente afetado pela síndrome Ormond? Resposta A Sabiston 18 edição pag. 1151a) Entre o sacro e artérias renaisb) Entre o sacro e as ilíacasc) Entre a mesentérica superior e o tronco celíacod) Entre a mesentérica superior e a mesentérica inferior

Na syndrome de gardner qual é o pólipo ocorre no estomago e qual tipo ocorre no colon respectivamente? Resposta C

a) Pólipo Adenomatoso e pólipo adenomatosob) Pólipo Adenomatoso e pólipo hiperplásicoc) Pólipo Glandulas fúndicas e pólipo adenomatoso

d) Pólipo Hiperplásico e pólipo adenomatoso

A origem do ligamento falciforme e sistema porta na embriogenese hepatica se dá a partir das seguintes estruturas respectivamente: Resposta C Sabiston pág. 1465 fig. 52-3a) Veia umbilical direita e veias vitelinasb) Veia umbilical esquerda e veia umbilical direitac) Veia umbilical esquerda e veias vitelinasd) Veia umbilical direita e veia umbilical esquerda

Qual o local mais comum de isquemia colonica? Schwartz pag 1100a) Angulo hepáticob) Flexura esplenicac) Cecod) Juncao reto-igmoide

Qual é o estágio do ca mama inflamatório? RESPOSTA D SCHWARTZ PAG. 494a) IIAb) IIBc) IIIAd) IIIB

Qual a ação do cigarro na fisiologia gástrica? Schwartz pag. 958 resposta Ca) Diminui produção de prostaglandinab) Aumenta o refluxo duodeno gástricoc) Resposta A e B corretasd) Nenhuma das alternativas acimaA AJCC classifica o T do ca mama inflamatorio como: RESPOSTA D SCHWARTZ PAG. 482a) T1cb) T2bc) T3ad) T4d

Qual dos fatores abaixo, se relaciona em maior frequência com abscessos retroperitoniais? Resposta C SAbiston 18 ed, tab 43-3 pag 1150a) Doença de Crohnb) Osteomielitec) Doença renald) Cãncer metastático

Qual o tumor benigno mais comum do estomago? Schwartz pag 971 tab 25-16 resp Ba) Leiomiomab) Polipoc) Pancreas heterotropicod) Nenhuma das respostas acima

Qual dos ATB abaixo estão relacionados com a resposta séptica pós-início ATB (aumento da concetração de TNF e liberação de endotoxina em algumas infecções causadas por gram-negativos)? Sabiston 18 ed pág 324 resp C

a) Eritromicinab) Norfloxacina

c) Cefoperazonad) Metronidazol

Qual dos agents é usado em infecções clostridios, estafilococos e estreptococos por inibir a produção e liberação de exotoxina? Sabiston 18 ed pág 325 resposta B

a) Moxifloxacinab) Clindamicinac) Tetraciclinad) Gentamicina

Dos agentes abaixo, qual a aplicação pode ser dolorosa em peles ?a) Sulfadiazina de prata b) Nitrato de prata 0.5% c) Polimixina B d) Acetato de mafenide

Qual dos agentes pode causar acidose metabólica?a) Sulfadiazina de prata b) Nitrato de prata 0.5% c) Polimixina B d) Acetato de mafenide

Qual dos agentes pode causar metahemoglobinemia?a) Sulfadiazina de prata b) Nitrato de prata 0.5% c) Polimixina B d) Acetato de mafenide

Qual antibiotico topico que não podem ser administrados no tratamento de queimados em conjunto com Nistatina por causa da inativação mútua?a) Sulfadiazina de prata b) Neomicina c) Polimixina B d) Acetato de mafenide

Qual dos agentes tópicos pode causar perda de Na pela ferida?a) Sulfadiazina de prata b) Nitrato de prata 0.5% c) Polimixina B d) Acetato de mafenide

Silver sulfadiazine = 1-painless and easy to use; 2-may leave black tattoos from silver ionMafenide acetate = may cause pain in sensate skin; wide application may cause metabolic acidosis; mild inhibition of epithelializationNystatin (Mycostatin) = 1-cannot be used in combination with mafenide acetateMupirocin (Bactroban) = 1-More effective staphylococcal coverage;0.5% Silver nitrat = 1-stains contacted areas; 2-leaches sodium from wounds; 3-may cause methemoglobinemia

5% Mafenide acetate = 1-painful on application to sensate wound; 2- associated with metabolic acidosis

Qual o distúrbio metabólico mais comum nas cirurgias para úlcera? Anemia ferropriva.UFRJ 20071- A resposta e por exclusao. Polipose familiar cursa com historia familiar positiva em idades mais jovens (diagnostico PAF media 29 anos e diagnostico de CA colon aos 39 anos) e a paciente tem 70 anos.Sindrome Lynch 2 nao pode ser por causa da definicao pelos criterios de Amsterdam 1- CA colon em 3 de parentes 1 grau 2-Comprometimento de pelo menos 2 geracoes 3- Pelo menos 1 individuo com menos de 50 anos no momento do diagnostico. Alem de apresentar CA em outro sitio. A paciente tem uma sobrinha, mas isso nao e parente de 1 grau(?).A historia de CA de colon esporadico e mais pertinente pois a paciente tem lesoes precursoras (adenoma tubular e sessil)2- A presenca CA no polipo sessil que nao pode avaliar as camadas mais profundas, deve ser feito retirada para que seja feito estadiamento adequado. O estadiamento adequado tb envolve a avaliacao.3- Anatomia vascular do colonAMS - arteria ileo-ceco-colica= Apendice, ceco e ileo terminalAMS - arteria colica direita= Colon direito e flexura hepatica AMS - arteria colica media= Colon transverso proximal e distal Arteria mesenterica inferior - arteria colica esquerda= Flexura esplenica colon tranverso distal e colon esquerdoArteria msenterica inferior - arterias sigmoides= Colon sigmoideArteria msenterica inferior – Art. Retal superior= Reto superiorArteria iliaca interna – Art. Retal media= Reto medioArteria iliaca interna – Art. Pudenda interna – Art. Retal inferior= Reto inferiorComo o segmento retirado foi o colon direito (ceco, apendice e colon direito), as arterias responsaveis pela irrigacao destas areas sao ileo-ceco-colica e colica direita.

O que ocorre nos casos de lesão nervo hipogástrico (simpatico) após cirurgia de proctocolectomia = ejaculação retrograde ou ejaculação seca.

O que ocorre nos casos de lesão dos nervos parassimpáticos pélvicos após cirugia proctocolectomia = impotência.

Qual é o agente com maior potência de amnésia? MidazolamQual agente indutor IV de anestesia causa depressão ventilatória ao ser usado concomitantemente com opióides? MidazolamQual agente dói ao ser injetado na veia? Propofol e etomidatoQual agente indutor IV é broncodilatdor? Propofol e KetaminaQual agente indutor IV é usado na indução de asmáticos? PropofolQual agente indutor IV é usado na indução de pacientes ambulatoriais? PropofolQual agente indutor IV é usado na indução por sequência rápida em pacientes asmáticos? KetaminaQual agente indutor IV causa supressão da adrenal em infusão contínua? Etomidato

Qual agente indutor IV se associa com menor incidência de náuseas e vômitos no pós-operatório? PropofolQUal agente indutor IV se associa com hipertensão e taquicardia? KetaminaQUal agente indutor IV se associa com hipotensão? Tiopental e propofolQual agente indutor IV é usado em baixas doses em pacientes chocados? EtomidatoQual agente causa hepatite inalatório? Halotano

QUAL O CISTO MAIS COMUM DO MEDIASTINO? Cisto BroncogenicoQUAL O CISTO MAIS COMUM DO MEDIASTINO MEDIO? Cisto Congenito Do Intestino AnteriorQUAL O TUMOR SOLIDO MAIS COMUM DO MEDIASTINO MEDIO? LinfomaQUAL MEDIASITNO MAIS COMUMENTE COM LESAO MALIGNA? 1- ant-superior, 2- medio, 3- posteriorQUAL O TUMOR MAIS COMUM MEDIASTINO? NeurogenicoQUAL O MEDIASTINO QUE MAIS COMUMEMENTE TEM MASSA TUMORAL? Antero-SuperiorQUAL O TUMOR MAIS COMUM DO MEDIASTINO ANTERIO-SUPERIOR? TimomaQUAL O SINTOMAS MAIS COMUM DAS MASSAS MEDIASTINAIS? 1-dor toracica; 2-febre; 3-tosse 3-dispneiaQUAL O TUMOR NEUROGENICO MAIS COMUM EM CRIANÇA? ganglioma ou ganglioneuromaQUAL O TUMOR NEUROGENICO MAIS COMUM EM ADULTOS? neurilemoma (schwanoma) e neurofibroma.QUAL LUGAR MAIS COMUM DE NEUROBLASTOMA? RETROPERITÔNIO sABISTON 18 EDIÇAO PÁG. 1685 CAP. 58QUAL LOCAL MAIS COMUM DO CISTO PERICÁRDICO? ÂNGULO PERICARDICOFRÊNICO DIREITOQUAL O TUMOR MAIS COMUM DO MEDIASTINO MÉDIO? CISTO INTESTINO ANTERIORQUAL O LOCAL DO MEDIASTINO UMA MASSA TEM MAIOR PROBABILIDADE DE SER MALIGNA? MEDIASTINO ANTERO-SUPERIOR.

Qual o tumor hepático benigno mais comum? Hemangioma

Qual o segundo tumor hepático benigno mais comum?Hiperplasia Nodular focal

Qual o tumor hepático que possui caracteristicamente uma cicatriz central na TC? Hiperplasia Nodular focal

Causa mais comum de infecção de ferida cirurgica em paciente cirúrgico? Staphylococus aureus

Causa mais comum de infecção ferida sitio cirúrgico em cirurgia limpa-contaminada? Escherichia coli

Qual o microorganismo mais comumente causa colite infecciosa? Campylobacter jejuni tratamento ciprofloxacina diagnóstico microscopia campo escuro

Qual bactéria acomete o íleo terminal e pode confundir diagnóstico de apendicite e Doença de Crohn e pode apresentar como dor abdominal e diarréia sanguinolenta? Yersínia enterocolítica, se o tto suporte nao resolver, fazer SXT ou aminoglicosídeo.

Qual causa mais comum de infecção em dispositivo protético? Staphylococus epidermidis (próteses e material estranaho debilita a imunidade local principalmente função de PMN além de facilitar que bactéria fiquem aderidas ao material, colonizando e causando infecção)

Quais os microrganismos mais comumente causadores de empiema pleurals? Gram negativos e anaeróbicos

Qual o microorganismo mais comumente envolvido na peritonite primária paciente cirrótico?Escherichia coli.

QUal o microorganismo mais comumente encontrado em culturas de pacientes com colecistite enfisematosa?Clostridium welchii

Qual a causa mais comum de microabscessos hepaticos imunodeprimido?Candida albicans e Micobacterium avium intracelulare

QUal o agente que causa de colite psudomembranosa? Clostridium difficile

Tireoidite supurativa aguda agente mais comum? Streptococcus e anaeróbios

Uretrite não gonocócica agente mais comum: Clamidia tracomatis

Causa mais comum de Epididimite homossexual com intercurso analColiformes

Causa mais comum Epididimite jovem? Neisseria gonorreae e Chlamidia trachomatis

Qual os microorganismos mais comumente causadores de infecção pós-transplante hepático?Gram positivos resistentes (MARSA e VRE)

QuAL A CAUSA MAIS COMUM DE INFECÇÃO DO TECIDO MAMÁRIO?Staphylococus aureus

causa mais comum de peritonite primária em cirróticos?Escherichia coli

Qual a causa mais comum de peritonite primária em pacientes jovens com síndrome nefótica?Pneumococo

Qual microorganismo mais comumente isolado em abscesso hepático piogênico?Gram negativo (E. choli e Klesbsiella)

Qual a causa mais comum de cessação súbita da diurese? Presença de coagulo sanguineo na bexiga ou uretra.

Qual organismo mais causa sepse pós-esplenectomia? Streptococus pneumonie

Quais os organismos que se relacionam com a sepse pós-esplenectomia? Streptococus pneumonie, Neisseria meningitidis e Hemophilus influenzae

QUal organismo mais comumente a encontrado em feridas de queimaduras? Staphylococcs aureus e Pseudomonas

CINTIGRAFIA DA VESICULA: acido iminodiacetico com TecnecioCINTIGRAFIA HEMATOPOIESE ESPLENICA E HEPATICA: plaquetas marcadas com Indio-111CINTIGRAFIA HEMATOPOIESE BACO ACESSORIO:CINTIGRAFIA TRIAGEM CA BEM DIFERENCIADO TIREOIDE: Iodo131CINTIGRAFIA DIVERTICULO DE MECKEL: Pertecnetato de Tc 99CINTIGRAFIA LINFOMA DE HODGKIN: Galio.CINTIGRAFIA HEMORRAGIA DIGESTIVA: Hemacia marcad com TcCINTIGRAFIA GASTRINOMA: receptor para somatostatina.CINTIGRAFIA FEOCROMOCITOMA EXTRA-ADRENAL: iodo-123-metaiodobenzilguanidina (I123-MIBG)CINTIGRAFIA FEOCROMOCITOMA EXTRA-ADRENAL: iodo-131CINTIGRAFIA TIREOIDE LINGUAL E BOCIO SUBESTERNAL: Iodo123CINTIGRAFIA TESTAR A CAPTACAO DE IODO PELA TIREOIDE: IODO 123CINTIGRAFIA COM RECEPTOR PARA SOMATOSTATINA =GASTRINOMA: OCTEOTRIDEO Indio111CINTIGRAFIA COM 131I-6-β-iodomethylnorcholesterol (NP-59) = diagnostico de aldosteronoma, sendo terceira linha 1a linhaé TC, 2a linha é canulizacao da veia adrenal para medir os niveis de aldosterona.

CALCITONINA =PENTAGASTRINA = estimular a liberação de calcitonina no CMTCálcio = estimular a liberação de calcitonina no CMT